P. 1
ANEMIILE

ANEMIILE

|Views: 48|Likes:
Published by nicoleta

More info:

Published by: nicoleta on Oct 16, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/15/2012

pdf

text

original

10.2.1.

ANEMIILE
Definiţie: anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12). Anemii rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. 516 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ Clasificarea anemiilor se poate face după diferite criterii. Unul dintre acestea este valoarea globulară. Anemia cu un indice de culoare în jurul lui 1 se numeşte normocromă; când indicele de culoare scade sub 0,8 se numeşte hipocromă, iar când depăşeşte 1,1 hipercromă. Anemiile normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sindroamele hemolitice, cele hipocrome în carenţe de fier, iar cele hipercrome, în carenţa factorului antipernicios (vitamina B12). După dimensiunea eritrocitului se deosebesc: anemii micro-citare (de obicei hipocrome), normocitare şi macrocitare (anemia pernicioasă). Cea mai raţională clasificare este cea patogenică. Aceasta grupează anemiile în anemii rezultate din distrugerea sau pierderea excesivă a eritrocitelor şi anemii rezultate din hiperfuncţia măduvei osoase. în prima categorie sunt cuprinse anemiile prin pierderi excesive de eritrocite (posthemoragică) sau datorite funcţiei excesive a macrofagelor (splenomegalie) şi anemiile hemolitice (cu defecte genetice sau dobândite). în a doua categorie intră: anemiile prin scăderea producţiei de eritrocite (anemiile megaloblastice, anemiile hipo-plazice şi anemiile mieloftizice) şi anemiile prin scăderea producţiei de hemoglobina (anemii hipocrome feriprive). Simptomatologia generală a anemiilor: în cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială şi, uneori, lipotimia sau colapsul. în anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli, cefalee, tendinţă la lipotimie, semnele cardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee), tulburările digestive (anorexie, flatulenţă sau

cianoză. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ Etiologie: este provocată de o abundentă hemoragie externă sau internă. după o pierdere mare de sânge. hipotensiune arterială. amenoreea şi tulburările menstruale la femeie. hematemeză). se instalează colapsul vascular (oligurie. diluând elementele figurate ale sângelui.6 ori.1.1. valoarea globulară. ANEMIILE HEMOLITICE BOLILE SÂNGELUI 517 Definiţie: anemiile hemolitice sunt stări patologice în care distrugerea hematiilor depăşeşte capacitatea de regenerare medulară. a hemoglobinei. Tratamentul se continuă cu administrarea de fier pe cale orală (sulfat feros. epistaxis. care pot fi datorite caracterului anormal al formei. Cauzele principale sunt hemoragiile traumatice şi hemoragiile medicale: diateze hemoragice. hemoragii digestive (melenă. Este cunoscut că durata medie de viaţă a unei hematii este de 120 de zile şi că măduva normală îşi poate mări debitul de formare a hematiilor de 5 . Simptomatologie: în prima fază de scădere a masei sanguine. Anemia apare atunci când durata medie de viaţă a hematiei scade sub 20 de zile. Dacă hemoragia continuă. dispnee. senzaţie de sete. Anemia este normocromă şi reticulocitele cresc după primele 48 de ore. 10. Examenul de laborator precizează gradul de scădere a eritrocitelor şi a hemoglobinei. în perfuzie obişnuită. hematocritului. ameţeli. Simptomele care apar în primele ore nu se datoresc anemiei (care apare mai târziu).ori debitul hematopoietic obişnuit. prăbuşire a tensiunii arteriale. cel mai bun mijloc este transfuzia de sânge.2. Pentru refacerea rapidă a masei sanguine. genitale (în special la femei). bolnavul este palid. depăşind producerea medulară de hematii.2. Anemia apare când afluxul de lichide din ţesuturi trece în patul vascular pentru compensarea masei sanguine. ceea ce determină scăderea hemoglobinei şi a hematiilor. După câteva ore se produce afluxul de lichide tisulare în vase. Criza reticulocitară anunţă instalarea fazei de reparaţie. în prima fază. ci reducerii volumului de sânge circulant. în faza de anemie apar semnele obişnuite (sindromul anemic). nelinişte. Se administrează în medie 1 1 sânge: primii 500 ml rapid (15 minute). extremităţi reci). hemoglobinei sau enzi-melor şi anemii hemolitice cu defect dobândit. anomaliile eritrocitelor etc. . iar restul. leucocitoză şi trombocitoză. în timpul hemoragiei examenele de laborator arată creşterea hematiilor.2. urmărirea pulsului şi a tensiunii arteriale este mai importantă decât numărul hematiilor şi determinarea hemoglobinei. uneori hemoptizii şi hematurii abundente şi excepţional. Tonofer) şi regim bogat în proteine şi vitamine.1.constipaţie). Anemia hemolitică va apărea deci când hemoliza depăşeşte de 6. 10. prezintă transpiraţii reci. puls mic şi frecvent. Clasificare: anemiile hemolitice se grupează în anemii hemolitice cu defect genetic eritrocitar. Tratamentul anemiei acute urmăreşte oprirea hemoragiei prin hemostază chirurgicală şi combaterea stării de colaps.

cu evoluţie cronică. Hemoglobinopatiile sunt afecţiuni ereditare care au la bază deficienţa sintezei de Hb. celule "în ţintă". Eliptocitoza sau ovalocitoza ereditară este tot o boală familială. cele mai cunoscute sunt: .agravare. Formele severe necesită transfuzii de sânge. care suprimă hemoliza. paloare. 518 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ 10. lăţirea nasului . 90% din cazuri sunt asimptomatice. Tabloul sanguin prezintă anemie.anemia cu hematii falciforme (drepanocitoza sau siclemia). aceasta întăreşte indicaţia pentru splenectomie. chinidină) sau de infecţii. alteori apare şi sindromul hemolitic. microsfero-citoză (scade diametrul transversal şi hematia creşte în grosime). icter. Boala. Anemii hemolitice cu defect genetic Anemia hemolitică sferocitară (icterul hemolitic congenital sau boala Minkowski-Chauffard) este o boală transmisă genetic. urobilinurie şi măduva sternală foarte activă completează tabloul de laborator. splenomegalie şi anomalii constituţionale (craniu "în turn". care are la bază o anomalie a membranei eritrocitelor. Anemii hemolitice cu defecte dobândite . Numărul reticulocitelor este mult crescut. osteoporoză şi evoluţie cu sfârşit letal.sindroamele talasemice (anemia mediteraneeană sau anemia Cooley). Dintre hemoglobinopatii. Prognostioul este întunecat Transfuziile de masă eritro** citară. Anemiile hemolitice prin deficienţe enzimatice apar în copilărie şi mu se însoţesc de modificări eritrocitare. cu puseuri acute. Splina poate fi uneori crescută. în cursul cărora apare tabloul hemolizei acute: vărsături. ocluzii vasculare 3 care pot simula un abdomen acut. caracterizată prin eritrocite în formă de seceră anemie hemolitică cronică.2.tip mongoloid). dureri abdominale. cu perioade de rernisi-une şi .10. litiază biliară. Hb adultă este înlocuită cu Hb" anormală. Tratamentul de elecţie este splenectomia.1. Splenectomia produce remisiuni durabile. consecinţă a unei anomalii genetice în formarea globinei. Pot apărea crize hemolitice induse de medicamente (antimaiance. hipersideremie. . acidul folie şi splenectomia pot ameliora parţial boala. .2. hipocromă şi microcitară. Uneori. survin însă crize de deglobulizare. Dacă bolnavul are litiază biliară. febră. Se tratează pin transfuzii de sânge şi splenectomie. care afectează egal ambele sexe. cu apariţia unor eritrocite alungite.1. Primele semne apar din copilărie sub forma unor puseuri şi se caracterizează prin icter sau subicter.1. splenome-galie.2. rezistenţă globulară scăzută. litiază biliara. semne de hemoliza. Vârsta ideală a splenectomiei este de 10 .2. tahicardie. care apar în primele luni sau ani de viaţă şi evoluează cu anemie severă. Hemoliza se datoreşte formei sferice a eritrocitelor care generează fragilitatea osmotică crescută. Se face îtnâi splenectomie şi apoi colecistectomie.2. splenomegalie marcată. dar nu şi defectul eritrocitelor (fragilitatea membranei). Starea generală este bună.evoluează cronic. deformarea scheletului. Hiperbilirubinemia indirectă.12 ani. sechestrarea şi distrugerea prematură în splină. sulfainide.

transfuzii de sânge şi sistarea administrării medicamentului incriminat în producerea bolii. limfoame maligne. chinidină.Hemoliza este produsă de factori externi hematiei. Autoanticorpii sunt fixaţi pe suprafaţa eritrocitelor. în formele acute şi în crizele acute de deglobulizare ale formelor cronice apar semne de hemoliza acută: frison. uneori stare de şoc cu hemoglobinurie şi anurie (tubulo-nefrită).boala glutininelor la rece este idiopatică sau asociată cu pneumonii virotice. boală lupică. Tratamentul anemiilor imune se face cu corticosteroizi (tratament de elecţie). hiperbilirubinemie indirectă. dureri abdominale. reticulo-citoză. Clorambucil. septicemii). Caracteristică este aglutinarea eritrocitelor la rece. arsuri. splenectomie în formele grave. Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la cald sunt idiopatice şi secundare (după boli limfoproliferative.). spleno-megalie şi icter (pronunţat în crizele acute. există şi anemii hemolitice în care hemoliza este datorită unor medicamente sau substanţe chimice. febră. mono-nucleoză infecţioasă. prin testul Coombs indirect. Simptomele depind de intensitatea hemolizei. imunosupresive (Imuran. factori imuni (autoanticorpi. chinină. urmate uneori de icter şi splenomegalie. se adaugă leucopenie şi trobocitopenie. Anemiile hemolitice imune pot fi autoimune. Cauzele sunt foarte variate: boli infecţioase (malarie. anilină. reversibilă la cald. cu sferocitoză şi reticulocitoză. Cele mai frecvente sunt anemiile hemolitice imune. Endoxan). leucocitoză. în formele severe apar fenomene Raynaud şi ulceraţii necrotice la nivelul feţei sau al degetelor.hemoglobinuria paroxistică la rece este de asemenea idiopatică sau secundară (asociată cu infecţii virale sau lues). . scaune hipercolorate. Tabloul clinic este caracterizat prin episoade de hemoliza masivă cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie. hipersideremie. Anemia este macro-citară cu ferocitoză reticulocitoză. când sunt liberi în ser. Alfametildopa. Când anticorpii sunt fixaţi pe hematii. în fonnele cronice diagnosticul este sugerat de scăderea numărului de hematii şi a Hb. Anemiile hemolitice imune dobândite. Apar mai frecvent la bătrâni. izoanticorpi) etc. deci cu autoanticorpi (activi la cald şi activi la rece). arsen. uneori icter. Boala este rară. infecţii etc. fenilhidrazină). La unii bolnavi debutul acut este febril. medicamentoase. Anemia este microsferocitară. eritropoieză medulară foarte activă. dând testul Coombs direct şi indirect pozitiv. urobilinurie. vărsături. Uneori. se întâlnesc la bolnavii trataţi cu penicilină. discret în fazele cronice). cefalee. factori toxici (benzen. dar sunt şi liberi în ser. . sunt puşi în evidenţă prin testul Coombs direct. anticorpii se fixează pe hematie la rece iar hemoliza apare după ce temperatura a crescut. care reacţionează cu antigene de pe suprafaţa eritrocitelor proprii (test Coombs pozitiv direct). Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la rece se prezintă sub două forme clinice: . pneumonie atipică. hemoglobinurie şi spleno-megalie.

anticoagulante. Mai frecvent aceştia intervin în boala hemolitică a nou-născutului. boala se manifestă prin anemie de tip hemolitic. Anemia hipocromă feriprivă este o anemie cronică microcitară şi hipocromă datorită tulburării eritropoiezei prin lipsă de fier. BOLILE SÂNGELUI 519 Anemia hemolitică posttransfuzională apare în transfuzii de grupă incompatibilă. edeme şi hepatosplenomegalie. faza de hemoliză cu icter şi hemoglobinurie şi faza de anurie (tubulonefrite). Boala hemolitică acută febrilă (boala Lederer-Brill) nu are etiologie cunoscută. Sinteza de Hb poate scădea în primul rând. hiperplazie eritroblastică în măduvă. proteină complexă. în blocarea sintezei de Hb (infecţii cronice. PP). care apar noaptea în somn şi se datoresc fragilităţii eritrocitelor în mediul acid. Hipocromia apare atunci când concentraţia medie a Hb scade subt 30%. fie din cauza unor carenţe multiple (fier.Hemoglobinuria paroxistică nocturnă este o anemie hemolitică cronică. Accidentele posttransfuzionale se pot produce şi prin factori Rh. corticoizi. cu eritrocite spălate. în funcţie de intensitatea hemolizei. proteine). B6. Boala se datoreşte sensibilităţii neobişnuite a eritrocitelor la complement şi properdină. A.1. care este rezultatul unei incompatibilităţi Rh între mamă şi făt. . Clinic. cu hiperbilirubinemie indirectă. dobândită. ficat şi splină. De obicei. în cursul cărora s-a sensibilizat. Pot apărea însă anemii cu tulburări în sinteza hemoglobinei şi în carenţe vitaminice (C. Etiopatogenie: cantitatea normală de fier în organism este de 4 .de şoc. aceste anemii sunt microcitare şi hipo-crome. fie pentru că fierul în cantitate normală nu poate fi utilizat din cauza lipsie de proteine (necesare sintezei globinei). azotemie cronică etc. B6. Boala apare după ce mama a dus 2-3 sarcini aparent normale. mama este Rh-negativă şi este imunizată de celulele Rh-pozitive ale fătului. B12) şi acidul folie. unele vitamine (C.6 g şi este repartizată în hemoglobina. cu şoc hemolitic. icter şi splenomegalie. feroterapie. ANEMII PRIN TULBURĂRI ÎN SINTEZA HEMOGLOBINEI Hemoglobina. mixedem. Pentru sinteza Hb sunt indispensabili fierul. în care caz prognosticul este foarte grav. neoplasme. evoluează în trei faze: faza. acizii aminaţi şi proteinele. Se caracterizează prin anemie acută cu febră ridicată şi hemoliză severă. ese alcătuită din globină (96%) şi hem (4%). Pancitopenia este frecventă.3. Boala reacţionează uneori bine la transfuzii sanguine. din cauza diminuării fierului din organism. Tratamentul constă în transfuzii cu eritrocite spălate. caracterizată prin crize de hemoliza acută cu hemoglobinurie. splenectomie. 10. şi corticoterapie.2. Tabloul clinic este rareori dramatic. Accidentele hemolitice posttransfuzionale. hormoni. Tratamentul constă în profilaxie cu imunoglobuline umane specifice anti-D (Rho) şi exsanguinotransfuzie.). De obicei. B2. icter. Marea majoritate a acestor anemii sunt feriprive. cele mai multe cazuri fiind discrete.

Unele simptome sunt caracteristice anemiei: paloarea cu tentă albă a tegumentelor şi mucoaselor. apare la . tendinţă la lipotimie) etc. colită ulceroasă. părul este uscat şi cade uşor. alăptare. glosită cu atrofie papilară a limbii (arsuri în gură). hemoroizi. Fierul absorbit din alimente sau provenit din distrugerea hemoglobinei idin organism este depus în ţesuturi sub formă de fier de rezervă. meno. Necesităţile zilnice în fier ale organismului normal sunt de 1 mg la bărbat şi de 3 . Carenţa de fier care conduce la apariţia anemiei feriprive apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. boli ale intestinului subţire. Examenele de laborator evidenţiază scăderea numărului hematiilor şi a Hb sub valorile normale. fier de rezervă şi fermenţi celulari. tulburări psihice (astenie. dureri difuze abdominale) etc. Valoarea globulară este subunitară (hipocromie). Alimentele cele mai bogate în fier sunt carnea. Scăderea hemoglobinei depăşeşte însă scăderea numărului de hematii. ficatul. mici (microcitoză) şi deformate (poikilocitoză). hernie hiatală. zarzavaturile verzi. Fierul seric este diminuat iar secreţia gastrică frecvent scăzută. Simptomatologie: tulburările care apar la orice vârstă. tahicardie. utilizarea insuficientă a fierului (infecţii cronice. insomnie.4 mg la femeie. anaclorhidrie). Cauzele principale ale anemiei feriprive sunt: aport insuficient de fier (alimentaţie săracă în fier). uneori oculte (ulcer sau neoplasm gastric. pierderi crescute de fier (hemoragii cronice). insuficienţa resorbţiei digestive (stomac rezecat. Cele mai importante cauze sunt hemoragiile mici digestive. prelungite timp de luni sau ani. paraziţi intestinali ca Ancylostoma duodenale. epistaxis etc. apar ragade ale comisurii bucale. hemoptizii. măruntaiele. caracterizată printr-o coloraţie palid-verzuie a tegumentelor. modificări ale mucoasei eso-fagiene cu arsuri şi disfagie. care furnizează organismului fluenţa acidităţii sucului gastric şi în prezenţa vitaminei C. debutează insidios şi au o evoluţie prelungită. tulburări cardiorespriatorii (palpitaţii. dispnee). care epuizează rezervele de fier din organism.mioglobină. LeucOcitele şi trombocitele sunt modificate. perioada de creştere). dar cronice. gravidităţii şi alăptării. nevoi crescute (sarcini repetate. boală foarte rară astăzi. Alte simptome se datoresc scăderii fierului fermenţilor oxidanţi. tumori). Din această cauză apar tulburări trofice epiteliale: 520 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ uscăciune şi friabilitate a pielii apariţia pe suprafaţa unghiilor a unor deformaţii de exca-vaţie sau aplatizări (koilonichie). Hematiile sunt palide. deorece acestea au nevoie de mai mult fier pentru înlocuirea celui pierdut în timpul ciclului menstrual. Formele clinice: a) Anemia posthemoragică cronică apare după hemoragii moderate. hematurii.sau metroragii. leziuni de gastrită (inapetenţă. b) Cloroza.). fructele uscate. flatulenţă.

în general este bine să se asocieze şi vitamina C (acid ascorbic). Controlul terapiei prin fier se face prin urmărirea hematocritului.m.14 zile. Glubifer). Tono-fer.1. prezentând unele riscuri şi se foloseşte când terapia per os este ineficace. cu menoragii sau metroragii. Tratamentul anemiilor feriprive urmăreşte corectarea şi suprimarea cauzei anemiei şi corectarea lipsei de fier. aşa că Hb creşte în aparenţă. Terapia prin fier (feroterapia) este fundamentală. gluconat feros. Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa unei anemii hipocrome microcitare. De aceea. Principiul antianemic este format dintr-un factor extrinsec.) şi fierul zaharat (i. Datorită prezenţei megaloblaştilor în . care nu este altceva decât vitamina Bi2 şi un factor intrinsec. Absorbţia are loc în porţiunea distală a intestinului subţire. Administrarea parenterală de fier are indicaţii limitate. Vitamina B12 nu poate fi absorbită decât în prezenţa factorului intrinsec. c) Anemia hipocromă esenţială (cloranemia achilică) se observă la femei între 30 şi 50 de ani. Prin distragerea rapidă a eritrocitelor cresc bilirubinemia şi eliminarea bilirubinei prin materii fecale şi urină. lipsei de aer şi de mişcare şi pierderile de fier prin menstre.v.). datorită alimentaţiei iraţionale. este nevoie nu numai de materiale de construcţie (fier şi aminoacizi) ci şi de factori enzimatici care facilitează maturarea elementelor tinere medulare. se administrează după mese sau în timpul lor.tinerele fete în perioada de pubertate. Formarea de hemoBOLILE SÂNGELUI 521 globină însă este mai puţin tulburată. Anemia este severă. în cazul anacidităţii se administrează concomitent şi HC1. 10.4. hipoclorhidria sau aclorhidria constante iar tulburările trofice ale pielii şi mucoaselor. în mod obişnuit se foloseşte terapia orală sub formă de fier feros (sulfat feros. în absenţa vitaminei B12 apar tulburări de sinteză a nucloproteinelor şi în special a acidului timonucleic (dezoxiribonucleic). frecvente. aceste anemii se mai numesc şi hipercro-me. Hn şi a reticulocitozei la intervale de 7 . Regimul alimentar trebuie să fie bogat în fier şi variat. în ceea ce priveşte hematopoieza.2. carenţa în vitamina B12 duce la înlocuirea seriei normoblastice normale cu seria megaloblastică anormala. Aceşti factori sunt cunoscuţi sub numele de principiu anti-anemic sau antipernicios. secretat de mucoasa gastrică. Cele mai utilizate preparate de fier destinate administrării parenterale sunt: fierul polimaltozat (i. când nevoile de fier sut mai mari sau înaintea unor intervenţii chirurgicale la bolnavi cu anemie. ceea ce duce la hipercromie cu indice de culoare crescut. cu tulburări trofice la nivelul pielii şi mucoaselor. Dozele pentru adult sunt de 3 . cu aport insuficient de fier. ANEMII PRIN TULBURĂRI ALE SINTEZEI NUCLEOPROTEINELOR Pentru ca eritropoieza să decurgă în mod normal.6 tablete/zi.

digestive şi neurologice. cu tulburări digestive. tegumentele. Faţa este uneori infiltrată. Subfebri-litatea prezentată de unii bolnavi este de origine metabolică şi dispare la câteva zile după administrarea vitaminei B12. în formele uşoare.sângele periferic. ci toate celulele. hiperside-remia şi mielograma cu megaloblaşti în număr mare completează tabloul.2. Hiperbilirubinemia indirectă. mucoasele gastrică. Tulburarea interesează însă şi sinteza leucocitelor (cu apariţia de granulocite mari şi anormale). aceste anemii se mai numesc şi anemii megaloblastice. Tulburările nervoase sunt prezente adeseori. hematiile sunt hipercrome (valoarea globulară depăşeşte de obicei 1. toate ţesuturile organismului. Sindromul digestiv este constant. Anemia Biermer (pernicioasă) Definiţie: este o anemie cu etiologie necunoscută. necesitând mai mult acid timonucleic. Anaclorhidria este rezistentă la hista-mină şi refractară la tratament. achilie. în sângele periferic apar macrocite. La nivelul membrelor inferioare apar edeme. Sindromul anemic se caracterizează prin paloare asociată cu uşor icter. conducând la tulburarea sintezei acizilor nucleici. vaginală etc. unghiile sunt adesea sfărâmicioase şi părul uscat. Anemia este severă (sub două milioane). dispnee. Limba este roşie. Examenul hematologic precizează diagonsticul. gastrică şi tulburări neurologice.5) şi prezintă anomalii de formă (poikilocitoză) şi de coloraţie (policromatofilie). Se datoreşte lipsei factorului intrinsec (defect biochimic cu caracter constituţional). Evoluţia este în prezent favorabilă.4. caracterizată prin anemie hiper-cromă.2. vărsăturile şi diareea sunt manifestări comune. Eritropoieza este mai afectată. Sub influenţa vitaminei B12. uneori cu eroziuni pe vârf şi margini. Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioasă sau anemia Biermer şi anemiile parabier-meriene sau anemiile megaloblastice simptomatice. anemia se repară în câteva săptămâni şi semnele . bolnavii se plâng de amorţeli. furnicături şi hipoestezie. megaloblaşti. In formele severe apar areflexia osteotendinoasă şi tulburările sensibilităţii profunde. pentru că regenerarea şi diferenţierea celulară sunt mai importante.1. Lipsa vitaminei B12 (factor antianemic) tulbură eritropoieza şi. care împiedică absorbţia vitaminei B12. cu apariţia semnului Romberg. Apar semne de glosită. cu dureri şi arsuri spontane sau la contactul cu alimentele. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastrică. în perioada de stare apar trei grupe de simptome: anemice. Tulburările metabolismului nucleoproteinelor nu interesează numai eritropoieza. 10. care duc la tulburări de mers de tip tabetic. care pot preceda cu ani de zile anemia. Se întâlneşte mai frecvent la femei între 40 şi 55 de ani. astenie. Anorexia uneori electivă pentru carne -. cu apariţia seriei roşii anormale megaloblastice. palpitaţii. linguală. glosită. Simptomatologie: boala debutează insidios. megalocite şi. megaloblastică. în general. Trombopenia şi leucopenia cu polinucleare hipersegmentate sunt frecvente. de aspect gălbui ca paiul. mai rar.

al căror caracter comun este absenţa regenerării medulare. sprue (sindrom de malabsorbţie provocat de flora intestinală anormală) şi afec-ţiunile maligne.1. iar achilia gastrică nu este influenţată. Semnele neurologice nu regresează complet întotdeauna. (100 g zilnic. anemia botriocefalică (consum crescut de vitamina B]2 de către parazit). în special apariţia reticulocitozei. Sindromul anemiei se poate vindeca spontan.2.5. glo-sita dispare şi semnele neurologice sunt ameliorate. Tratamentul se continuă cu aceeaşi doză la interval de 2 săptămâni. Aspectul hematologic este asemănător anemiei pernicioase. tulburările nutriţionale.24-4. anemia macrocitară din ciroze. ANEMIILE AREGENERATIVE SAU APLASTICE Cuprind anemii de etiologie variată. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie gastrică. citostaticele. Transfuzia de sânge este indicată în formele severe.m.2. în prima săptămână. boala se numeşte aleucie hemoragică (datorită diatezei hemoragice provocate de trombopenie) sau panmieloftizie. Când tulburarea interesează toate elementele măduvei. Pentru menţinerea rezultatelor. hepatitele cronice. 522 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ Diagnosticul diferenţial febuie să elimine anemiile parebiermeriene şi cancerul gastric. apoi 100 g de 3 ori pe săptămână. provocate de lezarea măduvei osoase de către substanţe toxice endo-sau exogene (anemii mielotoxice) şi anemii prin invadarea măduvei hematopoietice de către procese metaplazice (leucoze) sau neoplazice. interesând mai ales seria roşie (anemie).4 săptămâni hematiile şi concentraţia Hb revin la normal. Reticulocitoza este indicatorul cel mai fidel al eficacităţii tratamentului. Anemiile parabiermeriene Sunt anemii hipercrome macrocitare cu măduvă de tip megaloblastic.clinice dispar progresiv. uneori asociate cu lipsă de fier. este patognomonică. Cele mai cunoscute anemii parabiermeriene sunt: anemia macrocitară din sarcină (apare în ultimul trimestru al sarcinii). 10. până la revenirea la normal a valorilor hematologice). în 3 . 10. cauzele cele mai cunoscute sunt unele substanţe chimice (benzenul. în special la femei. Tratamentul specific constă în administrarea vitaminei B[2 pe cale i. dar sindromul neurologic lipseşte iar achilia gastrică este inconstantă. Achilia gastrică nu este însă influenţată. Ameliorarea subiectivă este promptă. Terapia de întreţinere se face cu 100 g pe lună. dar şi seria albă (leucopenie) şi trom-bocitară (trombopnie). Diagnosticul este evident în formele complete. când cauza dispare. tot restul vieţii. timp de 6 luni. provocate de deficitul de vitamină BI2 sau acid folie. . In raport cu mecanismul de producere se deosebesc anemii prin hipoplazie sau aplazie medulară. bolnavul trebuie să primească toată viaţa vitamină B12. Răspunsul favorabil la tratamentul cu vitamina B12. în cazul unor urgenţe chirurgicale se poate mări doza până la 1 OOOg vitamina B]2. Tratamentul cu fier se administrează când apar semne de hipocromie.

Leucopenia (sub 1 000 de leucocite). apar manifestări infecţioase cu febră ridicată. când leucopenia este severă.Cloramfenicolul. anemia este accentuată (1 . sindromul anemic este cel obişnuit. Când trombo-penia este pronunţată. Tolbutamidul. dar paloarea este intensă. infecţii cronice.pot fi utili. Fenilbutazona. trombopenia (înjur de 100 000) şi mielograma. procesele infiltrative medulare (leucoze. completează tabloul hematologic. hipersplenismul). sulfamidele. inhibitorii medulari (tumori maligne. Debutul bolii este insidios. care arată o măduvă pustiită. metastaze neoplazice. Se utilizează de preferinţă masă eritrocitară sau hematii spălate. sindromul hemoragie este prezent. mielom. Tratamentul constă în înlăturarea factorului cauzal şi în transfuzii de sânge proaspăt. antitiroidienele de sinteză). insuficienţa renală cronică. reticulocitele scăzute sau absente. mixedemul). normo-cromă. radiaţiile ionizante. . Clinic.2 milioane). în situaţii speciale corticosteroizii.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->