Taquicardia Supra Ventricular

ACP Medicine I/2005 1.
V Taquicardia supraventricular
I/2005
V TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
DR. MELVIN M SCHEINMAN
Durante la década pasada se han hecho grandes adelantos en el tratamiento de los pacientes con taquicardia
supraventricular (TSV). Aunque el tratamiento agudo para la TSV continua requiriendo fármacos o cardioversión, los
avances en el conocimiento de los mecanismos de la TSV han permitido el desarrollo de procedimientos de ablación por
catéter para la mayoría de las formas de TSV.1 Estos procedimientos con frecuencia curan este padecimiento, liberando
al paciente de la necesidad de tratamiento farmacológico prolongado. Este capítulo se enfoca a las formas más
comunes de TSV, excluyendo fibrilación auricular, que se analiza con detalle en otro capítulo [ver 1: IV Fibrilación
auricular].
Clasificación
La TSV suele ser paroxística (TSVP). Clínicamente, la TSVP se caracteriza por palpitaciones que ocurren en episodios
que inician y terminan en forma abrupta. Durante estos episodios el ECG de 12 derivaciones muestra una frecuencia
cardiaca mayor de 100 latidos/min, típicamente con complejos QRS angostos. En la mayoría de los pacientes con TSVP
el mecanismo subyacente de la taquicardia es la reentrada a nivel del nodo aurículoventricular (TAVRN), la reentrada
por una vía accesoria (TAVRA) o la taquicardia auricular. La TAVRN y la TAVRA son la primera y segunda causa en
frecuencia de TSV. El flutter auricular también se manifiesta por taquicardia regular, pero esta arritmia no suele
comenzar y terminar en forma abrupta.
El clínico cuenta con diversas herramientas para distinguir los diferentes mecanismos de TSV [ver figura 1]. El uso de
masaje carotídeo2 o adenosina intravenosa 3 [ver figura 2] puede ser diagnóstico, terapéutico o ambos. Si las maniobras
vagales terminan con la arritmia en forma aguda o no producen efecto es probable que el paciente tenga TAVRN o
TAVRA. En los pacientes con taquicardia auricular estas maniobras provocan con frecuencia bloqueo aurículoventricular
(AV) temporal. La perpetuación de la arritmia en presencia de bloqueo AV sugiere en forma intensa taquicardia o aleteo
auricular.3 La adenosina intravenosa siempre termina la taquicardia por TAVRN o TAVRA, pero la taquicardia auricular
focal también puede terminar en forma súbita después de la administración de adenosina. Por ello, el uso de adenosina
no distingue en forma confiable estos trastornos de la taquicardia auricular, a menos que produzca bloqueo AV.3
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ACP Medicine I/2005 1. V Taquicardia supraventricular
Figura 1 Figura 2
Diagnóstico diferencial de la Diagnóstico de la causa de la
taquicardia con QRS angosto taquicardia
Revisar la relación entre la onda P y el complejo QRS durante la taquicardia también es muy útil para distinguir los
mecanismos de taquicardia 4 [ver figura 1]. Si la onda P retrógrada cae dentro o justo después del QRS el diagnóstico
más probable es TAVRN [ver figura 3]. Si la taquicardia muestra una onda P retrógrada en el segmento ST [ver figura 4]
es más probable la TAVRA. Por último, la taquicardia auricular se caracteriza por la presencia de ondas P
inmediatamente en frente del QRS (taquicardia con RP largo) [ver figura 5].
Figura 3 Figura 4 Figura 5

Taquicardia supraventricular por Taquicardia de complejos Taquicardia auricular focal
reentrada nodal angostos
Aunque el complejo QRS suele ser angosto en la TSV, puede ser ancho (> 120 ms) en pacientes que tienen bloqueo de
rama o conducción aberrante. Diversos hallazgos en el ECG han sido muy útiles para distinguir a la TSV con un
complejo QRS ancho de la taquicardia ventricular (TV).5,6 Por ejemplo, la disociación AV (i.e., actividad auricular
independiente durante la taquicardia), los latidos de fusión o los latidos de captura demuestran la presencia de TV. Por
desgracia no es aparente la disociación AV en el 80 a 85 % de los pacientes con TV rápida porque la onda P se oculta
por el complejo QRS y las ondas T. 6 En este caso los criterios morfológicos pueden ser muy útiles para distinguir la TSV
de la TV.
El uso de criterios morfológicos comienza con la atención cuidadosa a las derivaciones precordiales [ver figura 6].
Cualquiera de las siguientes características favorece el diagnóstico de TV: (1) Concordancia de todas las derivaciones
precordiales (i.e., todas positivas o todas negativas), (2) ausencia de una deflexión positiva inicial (onda r) seguida de
una deflexión negativa (onda s, recordar que en la nomenclatura del ECG las letras en mayúscula indican dominancia y
las ondas pequeñas se indican por minúsculas), (3) patrón r/s presente pero el tiempo desde la r inicial al nadir de la
onda s es mayor de 60 ms, (4) presencia de un patrón de bloqueo de rama derecha en la derivación V1, con una r mayor
que la s o un patrón qr, en donde la q indica la deflexión negativa inicial, (5) presencia de un patrón de bloqueo de rama
izquierda en V1, con una onda r ancha (> 30 ms) o un intervalo mayor de 60 ms desde el inicio de la onda r hasta el
nadir de la onda s, (6= desviación extrema del eje a la izquierda o (7) complejos QRS muy anchos (> 160 ms).
Figura 6
Diagnóstico diferencial de la
taquicardia con complejos QRS
anchos
Taquicardia aurículoventricular por reentrada nodal

PATOGENIA
Normalmente los impulsos sinusales se liberan a la aurícula circundante y se dirigen a la región del nodo que reside en
el septum auricular. A continuación los impulsos nodales se propagan a través de los ventrículos por el sistema
His-Purkinje. El nodo AV normal tiene una sola vía de trasmisión. Sin embargo, en 2 o 3 personas por 1,000 el nodo AV
tiene una vía normal (rápida) y una segunda, más lenta.7,8 En estas personas el impulso sinusal suele trasmitirse por la
vía rápida al ventrículo y la vía lenta es ignorada. Sin embargo, si ocurre un complejo auricular prematuro (CAP) en un
punto crítico en el ciclo de conducción, el impulso puede bloquear la vía rápida, permitiendo que la conducción
anterógrada se realice por la vía lenta y la retrógrada por la rápida [ver figura 7]. Esta última situación puede producir un
solo latido (un latido que regresa a la cámara de origen) o estabilizarse en una taquicardia con movimiento circular.
Figura 7
Mecanismo de conducción AV
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de TAVRN puede hacerse analizando con cuidado el ECG de 12 derivaciones.4 Debido a que la
conducción retrógrada sobre el nodo AV ocurre en forma más o menos simultánea con la conducción anterógrada a los
ventrículos, la onda P se oculta dentro del complejo QRS o aparece justo después del QRS. La onda P inscrita por
retroconducción sobre el nodo AV será negativa en las derivaciones inferiores y positiva en la derivación V1. Por lo tanto,
la TSVP por TAVRN puede manifestarse por una pequeña deflexión negativa en las derivaciones inferiores y una
pequeña deflexión positiva en V1, el patrón llamado de seudo r1 [ver figura 3].5
TRATAMIENTO
Tratamiento agudo
La TAVRN puede responder a masaje carotídeo2 pero lo hace mucho más a adenosina,3 betabloqueadores9 o
bloqueadores de los canales del calcio10 [ver tabla 1].
Tabla 1 Fármacos usados para mantener el ritmo sinusal en los

pacientes con taquicardia supraventricular55
Dosis diaria
Fármaco Efectos adversos potenciales
típica
Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar,
polineuropatía, molestias GI, bradicardia,
Amiodarona 100-400 mg*
taquicardia helicoidal (rara), toxicidad
hepática, disfunción tiroidea
Taquicardia helicoidal, insuficiencia
Disopiramida 400-750 mg cardiaca, glaucoma, retención urinaria,
boca seca
500-1,000
Dofetilide Taquicardia helicoidal
mg
Taquicardia ventricular, insuficiencia
Fleicainida 200-300 mg cardiaca, aumento en la conducción del
nodo AV (conversión a aleteo auricular)
1,000-4,000 Taquicardia helicoidal, síndrome parecido
Procainamida
mg a lupus, síntomas GI
Taquicardia ventricular, insuficiencia
Propafenona 450-900 mg cardiaca, aumento en la conducción del
nodo AV (conversión a aleteo auricular)
600-1,500 Taquicardia helicoidal, molestia GI,
Quinidina
mg aumento en la conducción del nodo AV
Taquicardia helicoidal, insuficiencia

cardiaca, bradicardia, exacerbación de
Sotalol 240-320 mg+
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
o broncoespasmo
*Suele administrarse una dosis de impregnación de 600 mg/día por 1 mes o una dosis de
1,000 mg/día por una semana.
+Ajustar según función renal y respuesta del intervalo QT durante la fase de inicio
intrahospitalaria
AV- aurículoventricular, GI- gastrointestinal
Adenosina Si el masaje carotídeo no es útil para convertir la TSV el fármaco de elección será adenosina intravenosa,
que es eficaz en el 95 % de los casos.10,11 La dosis inicial se administra como una infusión rápida de 6 mg, seguido de
12 mg y después 18 mg si son necesarios. El bolo debe administrarse con rapidez, seguido de solución salina. Si la
administración es demasiado lenta la adenosina puede metabolizarse antes de que alcance el nodo AV. Los posibles
efectos adversos incluyen cefalea, sibilancias y rubor. Estos efectos desaparecen en 45 a 60 segundos. Es importante
mencionar que con frecuencia se observan extrasístoles auriculares, ventriculares y de unión después de la adenosina.
En el 3 a 5 % de los casos las extrasístoles auriculares desencadenan fibrilación auricular,3 que puede causar
problemas serios en los pacientes con vías accesorias (ver adelante). Si es posible debe disponerse de un desfibrilador
externo cuando se administre adenosina.
El motivo más común de falla a la adenosina es que múltiples extrasístoles reinicien la taquicardia. En estos casos está
indicada una preparación intravenosa de acción más prolongada (i.e., 5 mg de metoprolol o 0.1 mg/kg de verapamil). Se
ha demostrado que los agentes que bolean en forma más selectiva receptores purogénicos son muy eficaces y se
asocian con menos efectos adversos que los agentes antiguos. Los bloqueadores selectivos purogénicos son motivo
actual de investigación.
Tratamiento a largo plazo
Gran variedad de medicamentos han demostrado ser eficaces para controlar los episodios de TAVRN, incluyendo
betabloqueadores,9 bloqueadores de los canales del calcio,12 y digoxina13 [ver tabla 1]. Sin embargo, el tratamiento
farmacológico a largo plazo se asocia con recurrencias frecuentes y efectos adversos. En los pacientes sin cardiopatía
estructural los antiarrítmicos clase IC (v.gr., fleicainide, propafenona) son más eficaces que los fármacos que actúan
bloqueando la conducción nodal AV; sin embargo, las tasas de recurrencia varían de 25 a 35 %.14-16 Para los pacientes
que tienen episodios poco frecuentes y que los toleran bien algunos cardiólogos prescriben medicamento para usarlo
por razón necesaria. Por ejemplo, se ha demostrado que una sola dosis de diltiacem (120 mg) y propranolol (80 mg) es
más eficaz que el placebo o la flecainida en pacientes con TSVP.17
Ablación con catéter
Las técnicas actuales de ablación con catéter consisten en la colocación de un electrodo entre el anillo tricuspídeo y el
seno coronario, en la región llamada de la vía lenta. 18 Se aplica una o más descargas de energía de radiofrecuencia a
través del catéter para destruir o atenuar la vía lenta. La tasa de éxito de la ablación es superior al 96 % y la única
complicación significativa es el bloqueo AV, que ocurre en alrededor del 1 % de los pacientes.19
La ablación con catéter para la TAVRN ha demostrado ser tan segura y eficaz que claramente es el procedimiento de
elección para pacientes en los que falla el tratamiento farmacológico. Aún más, puede ofrecerse a los pacientes con
síntomas leves y que prefieren evitar el tratamiento farmacológico a largo plazo. El Colegio Americano de Cardiología, la
Asociación Americana del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología han proporcionado lineamientos para el
tratamiento farmacológico contra el tratamiento ablativo.1
Taquicardia auriculoventricular de reentrada

PATOGENIA
El sistema de conducción normal del corazón limita la propagación de impulsos eléctricos de las aurículas a una sola vía
a través del nodo AV y el sistema de His-Purkinje. Esta limitación retrasa la activación ventricular y optimiza la función
mecánica. La presencia de una vía alterna de conducción aurículoventricular crea la posibilidad de una taquicardia por
reentrada.
La manifestación más prominente de las vías aurículoventriculares accesorias es el síndrome de Wolf-Parkinson-White

(WPW). En este síndrome la vía accesoria puede localizarse en varias regiones alrededor de los anillos tricuspídeo y
mitral, pero se localiza con más frecuencia en la pared izquierda libre del anillo mitral. Los siguientes sitios de vías
alternas en frecuencia son las áreas posteroseptal y la pared libre derecha. Las vías en las regiones anteroseptal y
medioseptal son relativamente raras. En ocasiones las vías posteroseptales pueden asociarse con una vena que
proviene del seno coronario. En ocasiones un paciente tendrá más de una vía accesoria.
El mecanismo básico de la taquicardia en la TAVRA es semejante al de la TAVRN. Los impulsos eléctricos pueden viajar
tanto a través del nodo AV como de la vía accesoria para activar a los ventrículos, ocurriendo la activación ventricular en
forma más temprana en los sitios cercanos a la vía accesoria que en los sitios activados en forma normal (i.e.,
preexcitación ventricular). Una extrasístole auricular puede bloquearse en la vía accesoria pero conducir por la vía
normal para activar al ventrículo. Después de la despolarización ventricular el impulso puede regresar a la aurícula por
conducción retrógrada sobre la vía accesoria, provocando una taquicardia sostenida.20
La arritmia más temida en el síndrome de WPW es la fibrilación auricular con conducción dominante por una vía
accesoria que tenga propiedades de conducción rápida21,22 [ver figura 8]. Estos pacientes pueden tener frecuencias
ventriculares extraordinariamente rápidas y tienen riesgo de muerte cardiaca súbita por fibrilación ventricular.23 En una
serie grande se desarrolló fibrilación auricular en el 30 % de los pacientes con síndrome de WPW.24
Figura 8
Síndrome de
Wolf-Parkinson-White
DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Las taquiarrimias asintomáticas asociadas con el síndrome de WPW generalmente comienzan en la adolescencia o a
principio de la edad adulta. El embarazo puede producir el episodio inicial en algunas mujeres, también puede asociarse
con episodios de mayor frecuencia y más sintomáticos. Los síntomas suelen consistir en palpitaciones paroxísticas con
o son mareo, síncope, disnea, debilidad o dolor torácico. La diuresis es otro síntoma frecuente, ocurre 30 minutos a 1
hora después del inicio de la taquicardia y puede relacionarse con la producción de factor auricular natriurético durante
la arritmia.
Datos electrocardiográficos
La preexcitación puede ser evidente en un ECG basa en forma de complejos de fusión (patrón de WPW). El patrón de
WPW consiste en un intervalo PR corto y una deflexión más temprana de lo normal en el complejo QRS (onda delta).25
El ECG durante la TAVRA suele mostrar un complejo angosto con onda P retrógrada que cae dentro del segmento ST
porque la activación auricular ocurre bastante después de la despolarización ventricular4 [ver figura 4]. De interés es que
un subgrupo de pacientes con TAVRA nunca tiene manifestaciones de conducción anterógrada por la vía accesoria y de
cualquier modo tiene esta forma de taquicardia. 20 La única evidencia de que la taquicardia se debe a una vía accesoria
es que la onda P retrógrada claramente ocurre después del QRS durante la taquicardia. En raras ocasiones los
pacientes pueden tener vías retrógradas de conducción lenta,26 su ECG mostrará una relación RP largo-PR corto. Estos
pacientes tienden a sufrir taquicardias persistentes que se han denominado taquicardia de unión persistente (TUP).
Además, alrededor del 5 % de los pacientes con el síndrome de WPW (patrón de WPW y arritmias) mostrarán
conducción anterógrada sobre la vía accesoria con conducción retrógrada a través del nodo AV o por otra vía accesoria.
El ECG en estos pacientes mostrará una taquicardia con complejos anchos con ondas P retrógradas que preceden al
complejo QRS.
TRATAMIENTO
Tratamiento agudo
El tratamiento agudo de la TAVRA es semejante al de la TAVRN: la adenosina es el fármaco de elección, 11 pero

también son eficaces los bloqueadores de los canales del calcio13 o los betabloqueadores.9 De nuevo, debido a que la
adenosina suele provocar extrasístoles auriculares y en raros casos precipitar fibrilación auricular,3 es conveniente
contar con un desfibrilador externo al usar este agente.
El tratamiento a largo plazo para la TAVR puede intentar interferir con la conducción a través del nodo AV (i.e., con
betabloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio27 ) o por una vía accesoria (i.e., con agentes antiarrítmicos
de clase IC o de clase III).28-32 El tratamiento con digital oral está contraindicado porque pueden ocurrir frecuencias
ventriculares muy rápidas si se desarrolla fibrilación auricular. Los agentes de clase IC parecen ser más eficaces que los
bloqueadores del nodo AV, pero su uso está limitado a pacientes que no tienen cardiopatía significativa. Los agentes de
clase III (en especial la amiodarona) están limitados por la toxicidad sistémica a largo plazo y su eficacia modesta para
pacientes con WPW y fibrilación auricular.30 En general, el tratamiento farmacológico se caracteriza por riesgo
significativo de recurrencia de la arritmia y efectos adversos a los fármacos.
Tratamiento del WPW y de la fibrilación auricular
El tratamiento del WPW y de la fibrilación auricular es diferente del tratamiento de la TAVRA. Debido a que la fibrilación
auricular puede precipitar una arritmia grave, se requiere tratamiento urgente. Si el paciente presenta colapso
hemodinámico la cardioversión con corriente directa (CD) es el primer paso. Si el paciente está menos enfermo existen
opciones de tratamiento intravenoso. 33 El fármaco de elección es la procainamida, 50 mg/min hasta un total de 1 g o
ibutilide, 2 mg infundidos en 15 minutos. El ibutilide es muy eficaz pero debe usarse solo en pacientes con cardiopatía
estructural significativa. La digoxina intravenosa o los bloqueadores de los canales del calcio pueden causar un aumento
exagerado en la frecuencia cardiaca, por lo que deben evitarse. Los betabloqueadores, la lidocaína y la adenosina no
suelen ser eficaces y su uso solo retrasa el tratamiento eficaz.
Ablación por catéter
Los reportes de varios centros34,35 y registros prospectivos multicéntricos36,37 han demostrado la eficacia y posibles
efectos adversos del tratamiento ablativo en la TAVRA. Las técnicas actuales permiten la ablación exitosa de las vías
accesorias que atraviesan el anillo AV o los espacios anterior o posteroseptales. Para las vías que están por arriba del
surco AV izquierdo las técnicas actuales de ablación consisten en abordajes transeptal o aórtico retrógrado. 38 La tasa
global de éxito con la ablación es de alrededor del 95 %.
Las complicaciones de la ablación se relacionan principalmente con el sitio de la vía accesoria. Por ejemplo, los
pacientes con vía accesoria anteroseptal tienen riesgo de lesión del nodo AV (5 %), mientras que la ablación de las vías
accesorias del lado izquierdo se asocian con riesgo de eventos cerebrovasculares, perforación miocárdica u oclusión
arterial coronaria.36,37 La incidencia global de eventos adversos significativos varía de 2 a 4 %. La muerte asociada con
procedimientos ablativos es muy rara, ocurriendo en el 0.13 a 0.2 % de los casos.36,37,39
Selección del tratamiento
La eficacia y seguridad de la ablación hacen que este modo de tratamiento sea más atractivo que el tratamiento
farmacológico a largo plazo para los pacientes sintomáticos. El tratamiento farmacológico se asocia con la posibilidad de
arritmias recurrentes, incluyendo fibrilación auricular. De ahí que la ablación es el tratamiento actualmente recomendado
para todos los pacientes con síndrome de WPW sintomático. Los pacientes con síntomas leves y sin manifestaciones de
preexcitación pueden manejarse con tratamiento farmacológico, pero incluso estos casos la ablación puede ser mejor
opción. Algunos de estos pacientes rehúsan el tratamiento farmacológico a largo plazo, con lo que la ablación es la
única alternativa.
Preexcitación asintomática El manejo de la preexitación asintomática sigue siendo tema de controversia. La gran
mayoría de estos pacientes tienen un pronóstico global bueno y la muerte súbita es una manifestación inicial rara. Leitch
y colaboradores vigilaron sujetos asintomáticos con WPW en quienes se indujo fibrilación auricular durante un estudio
electrofisiológico invasor. Aunque alrededor del 20 % demostraron la capacidad de conducción ventricular rápida, al
seguimiento pocos se volvieron sintomáticos y ninguno tuvo muerte súbita.39 Sin embargo, un estudio posterior enfatizó
los datos en las pruebas electrofisiológicas (v.gr., TAVRA inducible, fibrilación auricular y vías múltiples) que indicaron un
mayor riesgo para el desarrollo espontáneo subsecuente de fibrilación auricular o incluso muerte súbita.40 La decisión de
tratar un paciente asintomático debe ser individual, 1 por ejemplo, los pacientes que se considera que tienen ocupaciones
de alto riesgo (v.gr., pilotos de aeroplanos, conductores de autobús) deben considerarse candidatos a tratamiento
ablativo.
Taquicardia auricular focal
La taquicardia regular que surge en un área auricular y muestra un patrón de diseminación centrípeta se denomina
taquicardia auricular focal (TAF). Estas arritmias son la causa menos común de TSVP pero pueden causar morbilidad
significativa. Esto es especialmente cierto si la arritmia es constante, porque puede provocar el desarrollo de la llamada
miopatía por taquicardia.
La taquicardia auricular puede originarse en sitios en la aurícula derecha o izquierda. El sitio más común de origen de la
TAF es la aurícula derecha, con predilección en la cresta terminal, el anillo tricuspídeo o el seno coronario.41,42 En la
aurícula izquierda la TAF se desarrolla más en el ostium de las venas pulmonares o sobre el anillo mitral. 42
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
En los pacientes con TAF la onda P puede aparecer en cualquier lugar en el ciclo diastólico pero principalmente en
frente del QRS (taquicardia con RP largo) [ver figura 5]. La onda P ectópica tiene una forma diferente que la onda P
sinusal a menos que la taquicardia se origine del área de la vena pulmonar derecha. La morfología de la onda P da una
buena clave sobre la localización de la taquicardia.43,44 Por ejemplo, las ondas P de un foco auricular izquierdo
mostrarán deflexión negativa en las derivaciones I o aVL y deflexiones positivas en las derivaciones precordiales. El foco
auricular derecho tiende a mostrar ondas P negativas en la derivación V1 pero deflexión positiva o bifásica en aVL.
Como regla, los focos de los sitios auriculares superiores generalmente producen ondas P muy positivas en las
derivaciones inferiores, mientras que los que surgen de la porción inferior de la aurícula producen ondas P negativas.
MANEJO
Tratamiento agudo
El tratamiento agudo de la TAF intenta convertir la arritmia o disminuir la frecuencia cardiaca. Los fármacos usados para
disminuir la frecuencia son los bloqueadores del nodo AV (i.e., digoxina, betabloqueadores o bloqueadores de los
canales del calcio). Por el contrario los agentes antiarrítmicos de clase IC (v.gr., fleicainide, propafenona) o los agentes
de clase III (v,gr, amiodarona o sotalol) pueden terminar la taquicardia. La adenosina intravenosa puede ser muy eficaz
para terminar la TAF y debe tratarse pronto. La cardioversión con CD puede no ser eficaz, en especial si la taquicardia
se debe a un mecanismo automático.
El tratamiento oral a largo plazo para la TAF no está bien definido. 1 En enfoque general es empírico, con uso inicial de
bloqueadores del nodo AV seguido de agentes antiarrítmicos de clase IC o III si los bloqueadores del nodo AV son
ineficaces.
Los procedimientos ablativos han sido exitosos en pacientes con TAF. La ablación ha demostrado ser más eficaz para
pacientes con un foco auricular derecho (en quienes la tasa de éxito es de alrededor del 90 %) que para los que tienen
un foco auricular izquierdo (en quienes la tasa de éxito es del 70 %). Un estudio de los datos acumulados de 514
pacientes mostró una tasa de éxito global del 86 %, con una incidencia de complicaciones significativas del 1 a 2 %.45
Taquicardia auricular multifocal
La taquicardia auricular multifocal, generalmente de origen automático, se caracteriza por frecuencias auriculares de 100
a 130 latidos/min, tres o más ondas P morfológicamente diferentes (no sinusales) y conducción AV variable. Se asocia
con frecuencia con enfermedad respiratoria y falla cardiaca. La hipoxemia es un dato frecuente. La arritmia puede
exacerbarse por exceso de digital, toxicidad por teofilina o hipocalemia.
El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal suele dirigirse a los factores precipitantes. El metoprolol (usado con
precaución en pacientes con broncoespasmo) o el verapamil pueden disminuir las frecuencias auricular y ventricular y,
en ocasiones, restablecer el ritmo sinusal. Los suplementos de potasio y magnesio pueden ayudar a suprimir la arritmia.
La amiodarona también ha sido útil para restablecer el ritmo sinusal.
Aleteo auricular
Las arritmias auriculares por reentrada rápida se conocen como aleteo (flutter) auricular. El circuito más común consiste
en la reentrada alrededor del anillo tricuspídeo. El circuito de reentrada suele ir en contra de las manecillas del reloj (en
la proyección oblicua anterior izquierda), pero puede ser a favor.46 Otros circuitos pueden incluir la porción superior de la
aurícula derecha.47 Con menos frecuencia intervienen circuitos de la aurícula izquierda (AI). Los circuitos de la AI
pueden incluir el anillo mitral o cicatrices alrededor de la pared posterior de la AI, las venas pulmonares o el foramen
oval.47
DIAGNOSTICO
El aleteo auricular suele ocurrir en pacientes de edad avanzada que tienen enfermedad cardiopulmonar asociada.
Puede aparecer en forma aguda durante un infarto agudo al miocardio, después de cirugía cardiaca o en casos de
insuficiencia respiratoria aguda. En estos casos la arritmia no recurre al resolverse el evento inicial. Por el contrario, el
aleteo auricular en pacientes sin una enfermedad aguda concomitante tiende a recurrir y al igual que la fibrilación
auricular suele ser una enfermedad con recaídas y remisiones.
El ECG en los pacientes con aleteo auricular suele mostrar una frecuencia de 300 latidos/min con bloqueo AV 2:1. El
patrón de aleteo auricular más común, un asa en contra de las manecillas del reloj alrededor del anillo, se manifiesta
como ondas negativas en las derivaciones inferiores y ondas positivas en V1.48 El ECG muestra una apariencia continua
o en barda. Por el contrario, los pacientes con un patrón en dirección de las manecillas tienen ondas positivas en las
derivaciones inferiores y negativas en V1. El ECG es mucho más variable por los tipos no anulares de circuitos de
aleteo.47
MANEJO
Tratamiento agudo
El tratamiento del aleteo auricular se dirige a convertir la arritmia o usar bloqueadores del nodo AV para disminuir la
respuesta ventricular [ver figura 9]. La conversión aguda del aleteo auricular se logra usando descartas eléctricas de CD
externa49 o con un marcapaso.50,51 El aleteo auricular suele responder con facilidad a descargas "pequeñas" (i.e., 25 a
50 joules).49 También colocar un marcapaso a mayor frecuencia es muy eficaz para terminar con el aleteo, en especial
cuando el paciente ha recibido antes fármacos (i.e., ibutilide o procainamida).51 Los marcapasos a mayor frecuencia son
especialmente apropiados para el aleteo auricular que ocurre después de la cirugía cardiaca porque de rutina se dejan
los cables auriculares en el posoperatorio en estos pacientes. También se usan marcapasos transesofágicos para
terminar con el aleteo,52 pero su uso se limita por la necesidad de analgésicos para aliviar el dolor torácico asociado.
Figura 9
Tratamiento del aleteo auricular
Puede usarse ibutilide (un agente antiarrítmico de clase III) para convertir el aleteo auricular a ritmo sinusal. Estudios
aleatorios y prospectivos han demostrado que el ibutilide tiene una eficacia del 70 % para este propósito. 53 Además,
este medicamento es mucho más eficaz que la procainamida intravenosa.54 El ibutilide se administra en alícuotas de 1
mg durante 10 minutos separado por un periodo de reposo de 10 minutos. Se usa un total de 2 mg del fármaco y el
paciente debe mantenerse monitorizado por alrededor de 4 horas después de administrado el fármaco. No debe
administrarse ibutilide a pacientes con cardiopatía estructural severa (i.e., los que tienen fracción de eyección del
ventrículo izquierdo menor del 30 %) por el riesgo de taquicardia helicoidal, que es significativa en estos casos.
Los pacientes con aleteo auricular tienen riesgo de tromboembolia. Las recomendaciones actuales para el tratamiento
anticoagulante son las mismas que para los pacientes con fibrilación auricular.55 Por ejemplo, si la duración del aleteo es
menor de 48 horas el riesgo de un coágulo en la aurícula izquierda es pequeño y puede realizarse cardioversión química
o eléctrica sin anticoagulación plena. De cualquier modo se requiere anticoagulación por 4 a 6 semanas después de la
cardioversión por el mayor riesgo de tromboembolia secundario a la menor velocidad de flujo de la aurícula izquierda
después de la conversión. Si la duración del aleteo auricular es mayor de 48 horas debe realizarse un ecocardiograma
transesofágico de la cardioversión para excluir la presencia de un coágulo. En otro capítulo se describen los
lineamientos para el tratamiento antitrombótico en los pacientes con aleteo auricular [ver 1: IV Fibrilación auricular].
Como alternativa a la cardioversión pueden usarse agentes bloqueadores del nodo AV para disminuir la respuesta
ventricular en pacientes con aleteo. Estudios controlados han demostrado la eficacia de los bloqueadores del calcio por
vía intravenosa (verapamil o diltiacem) para producir reducción rápida en la frecuencia cardiaca.56 Se ha demostrado
que los bloqueadores de los canales del calcio disminuyen la frecuencia cardiaca por debajo de 100 latidos/min con más
rapidez que la digoxina o la amiodarona.
El tratamiento a largo plazo para el aleteo auricular crónico es muy poco confiable y suelen requerirse grandes dosis de
bloqueadores del nodo AV para lograr un control de la frecuencia cardiaca a largo plazo. Una intervención más eficaz es
un procedimiento ablativo en el que se aplican lesiones de radiofrecuencia en una línea que va del anillo tricuspídeo a la
vena cava inferior.57 Esta área es el istmo crítico para el tipo habitual de circuito de aleteo auricular. La ablación en esta
área que causa bloqueo total de la conducción del istmo se asocia con una tas de curación del 90 a 100 % en la
arritmia.58 Los circuitos de aleteo que no dependen del istmo pueden involucrar a la aurícula derecha o izquierda y
suelen requerir un mapeo sofisticado para determinar el circuito de la taquicardia y el sitio crítico en el que se requiere la
ablación. Estos pacientes suelen referirse a centros especializados para su evaluación.
Muchos pacientes tienen tanto aleteo como fibrilación auricular. Por ejemplo, el aleteo auricular puede deteriorarse a
fibrilación auricular o episodios de fibrilación auricular pueden desencadenar aleteo auricular. Además, alrededor del 15
a 30 % de los pacientes tratados con antiarrítmicos de clase IC o amiodarona para la fibrilación auricular desarrollarán
aleteo auricular estable. 59 En estos pacientes la ablación con radiofrecuencia del circuito de aleteo junto con la
continuación del tratamiento farmacológico suelen ser eficaces para controlar tanto la fibrilación como el aleteo auricular.
La ablación del aleteo no suele curar la fibrilación auricular.60
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal suele ser una respuesta refleja normal a cambios en estímulos fisiológicos, farmacológicos o
fisiopatológicos, como el ejercicio, emociones (v.gr., ansiedad, enojo), fiebre, compromiso hemodinámica o respiratorio,
anemia, tirotoxicosis, mala condición física, agentes simpaticomiméticos o vagolíticos y hemoglobinas anormales. La
frecuencia cardiaca durante la taquicardia sinusal generalmente no excede 180 latidos/min, excepto quizá en las
personas jóvenes, que pueden alcanzar frecuencias mayores a 200 latidos/min durante el ejercicio vigoroso.
Cuando la taquicardia sinusal es una respuesta refleja a la fisiología alterada el incremento resultante en el gasto
cardiaco suele ser benéfico. La taquicardia se resuelve cuando las condiciones regresan a lo normal.
Taquicardia sinusal inapropiada
Un problema poco frecuente, la taquicardia sinusal inapropiada (TSI) parece ser un síndrome verdadero con
componentes cardiacos, neurológicos y psiquiátricos. Afecta a mujeres más que a hombres. No suele existir cardiopatía
estructural. En una serie de 475 pacientes la TSI fue la indicación para ablación de catéter en el 2.3 % de los casos.61
DIAGNOSTICO
La TSI puede ser persistente o episódica. Suele precipitarse al levantarse de una posición reclinada o sentada
(taquicardia ortostática postural). 62 El ejercicio mínimo puede desencadenar frecuencias muy rápidas (> 170 latidos/min).
La taquicardia se acompaña con frecuencia de síntomas de mareo, síncope o casi síncope. También ocurre fatiga y
dolor torácico atípico. Pueden observarse datos peculiares pero inconsistentes autonómicos y hemodinámicas. Esto
sugiere que el síndrome no tiene una etiología única.
Debido a que el estímulo cardiaco puede surgir de focos más altos, las ondas P observadas durante la TSI pueden ser
ligeramente diferentes de las observadas en reposo.
MANEJO
Tratamiento farmacológico
Pueden usarse betabloqueadores y bloqueadores de los canales del calcio (i.e., verapamil o diltiacem) para aliviar la
taquicardia en la TSI. Por desgracia estos fármacos muchas veces no son eficaces y tienden a exacerbar los síntomas
inespecíficos que acompañan al síndrome. Pueden usarse agentes que alteran el automatismo del nodo sinusal, el tono
autonómico o ambos, como flecainide, propafenona y amiodarona, en pacientes seleccionados.63
La ablación con catéter se ha empleado para destruir o modificar el nodo sinusal en la TSI. Suelen requerirse catéteres
de punta larga (8 a 10 mm) para crear lesiones de tamaño más significativo. Se logra la modificación o ablación exitosa
en el 70 a 100 % de los pacientes.64 La modificación del nodo sinusal se asocia con un riesgo del 10 a 27 % de daño al
nodo sinusal que requiere de marcapaso permanente.
Se han usado tanto electrogramas como ultrasonido intracardiacos para localizar el sitio de lesión. El ultrasonido
intracardiaco localiza las porciones más rápidas del nodo sinusal y permite realizar ablación de la parte más alta de la
cresta terminal. Este método parece requerir menos aplicaciones de radiofrecuencia que los enfoques guiados por
electrograma. También reduce la necesidad de un marcapaso permanente.
El seguimiento a largo plazo después de la modificación con radiofrecuencia es poco alentador. Las tasas de recurrencia
son altas. Puede requerirse ablación hasta requerir un marcapaso permanente para lograr un éxito sostenido. Por lo
tanto, los pacientes requieren de vigilancia cuidadosa para detectar taquicardias recurrentes o disfunción progresiva del
nodo sinusal. El aislamiento quirúrgico del nodo sinusal para la TSI se ha asociado con taquicardia recurrente en un
nuevo foco.
El autor ha recibido apoyos para actividades educativas de The Nacional Association for Sport and Physical Education y
durante los últimos 12 meses ha obtenido material o servido como consultor o conferencista para AstraZeneca
Pharmaceuticals LP, Bristol-Myers Squibb Company, Guidant Corporation, Medtronic, Inc., the Procter & Gamble
Company, Solvay Pharmaceuticals, Inc, 3M y Wyeth-Ayerst Laboratorios, Inc.
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Taquicardia Supra Ventricular

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Taquicardia Supra Ventricular

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ACP Medicine I/2005 1.

Figura 3 Figura 4 Figura 5

Taquicardia aurículoventricular por reentrada nodal

Tabla 1 Fármacos usados para mantener el ritmo sinusal en los

Taquicardia helicoidal, insuficiencia

Tratamiento a largo plazo

Ablación con catéter

Taquicardia auriculoventricular de reentrada

La manifestación más prominente de las vías aurículoventriculares accesorias es el síndrome de Wolf-Parkinson-White

El tratamiento agudo de la TAVRA es semejante al de la TAVRN: la adenosina es el fármaco de elección, 11 pero

Tratamiento a largo plazo

Tratamiento del WPW y de la fibrilación auricular

Ablación por catéter

Selección del tratamiento

Taquicardia auricular focal

Tratamiento a largo plazo

Ablación con catéter

Taquicardia auricular multifocal

rapidez que la digoxina o la amiodarona.

Tratamiento a largo plazo

Taquicardia sinusal inapropiada

Ablación con catéter

electrograma. También reduce la necesidad de un marcapaso permanente.

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