P. 1
Dezechilibre Metabolice Acido-Bazice

Dezechilibre Metabolice Acido-Bazice

|Views: 256|Likes:
Published by alin73

More info:

Published by: alin73 on Oct 26, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/12/2014

pdf

text

original

DEZECHILIBRELE METABOLICE ACIDO-BAZICE BALANTA ACIDO BAZICA Este echilibrata prin 3 mec.

principale: -Interventia sistemelor tampon intra si extra celulare -Eliminarea CO2 prin ventilatie pulmonara [act. in minute] -Modularea elim. renale de acizi nevolatili [ore, zile] BALANTA ACIDO BAZICA SISTEME TAMPON 1.Tamponul bicarbonat-acid carbonic -esential pt. ca este singurul ale carui componente pot fi masurate separat, permitind evaluarea amplorii agresiunii acido-bazice functie de HCO3 produs sau consumat in proces:HCO3/0,8--NU SE UTILIZEAZA CO2, pt.ca acesta se modifica rapid odata cu variatia pH, prin adaptarea ventilatiei, in timp ce rinichiul are nevoie de o durata mai lunga pt. a adapta niveluL HCO3; 0,8 reprezinta ponderea sist. tampon in capacitatea totala de tamponare a sectorului80%HCO3 este valoarea bicarbonatului seric in conditii standard, Pco2=40mmHg. 2. Sisteme tampon nebicarbonate AU ROL CHEIE pt. ca intervin in atenuarea agresiunilor AB in care tamponul bicarbonat/acid carbonic nu actioneaza  1.Tamponul fosfat si fosfatii organici- are o pondere mai mare in sectorul intracelular unde concentratia de fosfati este mai crescuta si pH mai acid; fosfatii intervin in modularea acidifierii urinare  2.Proteinele- au radicali laterali acizi care pot disocia eliberind H, deci puterea lor de tamponare este mare  3. Hemoglobina- are efect tampon prin gruparile imidazol ale histidinei, oxihemoglobina este un acid mai puternic decit deoxihemoglobina care are o capacitate de tamponare mai mare  4.Sisteme tampon tisulare-pot neutraliza de 6 ori mai mult acid decit cele sanguine, doua fiind tesuturile cu pondere mare: musculatura si oasele, tesutul osos fiind rezervorul de CO2 din organism [90%], este un fapt cunoscut ca acidoza metabolica cronica determina alterarea structurii osoase. Eliminarea CO2  Plaminul detine rol fundamental in mentinerea EAB , atit prin cantitatea crescuta de valente acide pe care o elimina, cit si prin posibilitatea modificarii acesteia prin adaptarea ventilatiei alveolare.  Astfel, spre ex., acidoza metabolica determina hiperventilatie cu scaderea consecutiva a PaCO2; alcaloza metabolica, prin hipoventilatie scade PaCO2.  Scaderea ulterioara a PCO2 produce o scadere brutala a pH-ului din LCR, deoarece CO2 traverseaza mai rapid BHE decit HCO3. Ca rezultat, in faza initiala, chemoreceptorii centrali sesizeaza alcalemia locala, limitind raspunsul ventilator.

 prin conventie. clorhidric si acetoacetic. cind aceasta nu e capabila sa tamponeze modificarea H. in acidoza dibetica.la nivelul tubului proximal prin schimbul Na/H. putem avea o H normala in singe. trebuie reabsorbiti 4.. zile]. este mai corect sa discutam despre compensare respiratorie sau renala. Astfel este incorect sa afirmam un dg. lactic. PaCO2.44]. care reflecta modificarile pHului sistemic Interventia rinichiului  Rinichiul este un sistem regulator puternic si eficace pt. rinichiul contribuie la mentinerea EAB prin reglarea excretiei acide astfel incit concentratia plasmatica a bicarbonatului se pastreaza in limite fiziologice  Reabsorbtia a 90% din bicarbonatul filtrat. ECHIVALENTELE DAB .plasmatica a bicarbonatului de 24mEq/l.Nu se refera la H in singe! De ex.Daca acidemia persista timp mai indelungat [ore.bazica  ACIDEMIE= o valoare a concentratiei sanguine a ionilor de H mai mare de 44nmol/l [pH<7. sulfuric. permitindu-ne sa” ghicim” modificarile din sectorul intracelular si amploarea variatiei cantitative a H in organism. pH-ul LCR va scadea datorita difuziunii HCO3 si productiei continue de LCR. variatia HCO3 . HCO3 se refera doar la starea acido-bazica a sectorului extracelular. acestea se vor releva pe parcursul tratamentului de reechilibrare. datorita hiperventilatiei compensatorii.ca reactie de aparare ce actioneaza cel mai precoce [sistem tampon].  Interpretarea DAB prin prisma valorilor pH. uric. ACIDOZA si ALCALOZA  Sunt procese fiziologice(!) care duc la o anumita stare acido-bazica. la o filtrare de 125ml/min si la o conc. intr-o acidoza respiratorie cronica moderata putem avea un pH normal datorita unei HCO3 crescute prin cresterea reabsorbtiei renale. de acidoza respiratorie compensata prin alcaloza metabolica. RESPIRATORII: in care perturbarea primara este variatia PaCO2 care duce la modificarea H. intra in actiune mecanismul reglator ventilator care modifica PaCO2 in sensul revenirii H catre limitele fiziologice.  Atributul de metabolic sau respirator se refera la procesul fiziologic primar care a determinat deviatia valorii H sanguine.36]  ALCALEMIE= o valoare a concentratiei serice a H mai mica de 36nmol/l [pH>7. procesele fiziologice care determina deviatia H in afara limitelor fiziologice sunt de doua tipuri: METABOLICE : in care modificarea primara a H det. timp in care minimalizarea agresiunii AB este realizata de sistemele tampon si plamin.  Terminologia acido. EAB dar debutul activitatii sale necesita 12-24 de ore de adaptare.3Eq/zi HCO3  Excretia renala de H=50-100mEq/zi sub forma de valente acide noncarbonice: aciditatea titrabila sub forma de acizi fosforic.

fiecare +++ 10mmHg a PaCO2 peste 40mmHg • 2. ALCALOZA RESPIRATORIE--. care determina scaderea primara a HCO3. care prin scaderea PaCO2 readuce raportulHCO3/0. fiecare ---.cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40mmHg. eventual urmata de scaderea compensatorie a HCO3 5. ALCALOZA METABOLICA--.03PaCO2 mai aproape de valorile fiziologice Maximumul mecanismului compensator este atins la un nivel al PaCO2 de 12-15 mmHg. rinichiul putind elimina urina cu un pH =4 ACIDOZA METABOLICA  •   Simptomatologie: hiperventilatie sub forma de respiratie Kusmaull. care determina cresterea primara a HCO3. s-au determinat valorile medii ale HCO3 pentru diferite niveluri ale PaCO2 in DAB respiratorii ale EAB. In HIPERCAPNIA ACUTA--. fara legatura intre ele.proces fiziologic caracterizat sau nu prin alcalemie. . ACIDOZA RESPIRATORIE--.coexistenta unui DAB metabolic si a unuia respirator ca procese fiziologice distincte. fiecare ---. hiperpotasemia serica. In HIPERCAPNIA CRONICA--. concomitent cu scaderea pH (cresterea H)---.reversibila cu normalizarea pH. eventual urmata de cresterea compensatorie a HCO3 4. • 4. PERTURBARE ACIDO BAZICA MIXTA--.cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40mmHg. care determina scaderea primara a PaCO2. eventual urmata de cresterea compensatorie a PaCO2 3. compensarea se realizeaza initial prin hiperventilatie.proces fiziologic caracterizat sau nu de acidemie.PaCO2=ultimele 2 zecimale ale valorii pH. eventual urmata de scaderea compensatorie a PaCO2 2.HCO3 +++ cu 1 mmol/l pt.proces fiziologic caracterizat sau nu de alcalemie. 10 ACIDOZA METABOLICA  Este definita ca si reducera primara a HCO3. ulterior intervenind mecanismele renale.HCO3 +++ cu 4mmol/l pt. produsa prin acumularea in lichidul extra celular a unui acid noncarbonic sau prin pierdere de baze.1.proces fiziologic caracterizat sau nu de acidemie. care determina cresterea primara a PaCO2. fiecare +++ cu 10mmHg a PaCO2 peste 40mmHg • 3.PaCO2=HCO3=15 c. constatinduse: 1. COMPENSAREA DAB • Pe baza unor studii extinse pe voluntari sanatosi. PaCO2=1.In HIPOCAPNIA ACUTA-----------------HCO3 scade cu 2 mmol/l pt.5HCO3+8+_ 2 b.In HIPOCAPNIA CRONICA------------------HCO3 scade cu 5-7 mmol/l pt. • • Compensarea respiratorie este predictibila cantitativ dupa una din relatiile: a. urmarea schimbului K/H. ACIDOZA METABOLICA--.

creste productia de CO2)  In malnutritie si alcoolismul cronic.). prelungita a Nitropress-ului. convulsii). TA<>. hipoxia anemica. consta in reversia acidemiei. leucoze. cu salicilati. cefalee.1UI/kgc/ora. cetonemie>20mEq/l. adm. MTS hepatice--. -Acidozele lactice trebuie suspicionate cind avem de-a face cu acidoza metabolica cu deficit anionic crescut. iar glucagonemia crescuta. prin metabolizarea substantelor active in aldehida formica si apoi in acid formic care se acumuleaza -se dezvolta o acidoza de o amploare extrema. infectii). in absenta uremiei. sau cresterea rezistentei la insulina-stress.pH=6. -stari cu activitate musculara intensa. adm.6-6. medicatia inotropa si vasoactiva  CETOACIDOZA DIABETICA: prin deficit absolut sau relativ de insulina (nerespectarea tratamentului. fenformin=hipoxie histotoxica -blocarea Hb circulante (CO. sulf Hb). E. ataxie cerebeloasa) si a coexistentei unor afectiuni intestinale -Tratamentul afectiunii cauzale.  hiperglicemia. hipoxia stagnanta) accelereaza rata acumularii ac.  Acidoza lactica 1. adm. de fructoza sau sorbitol. rezultind o catastrofa metabolica. 1. cu sol. De K in functie de val. deficitul potasic total estimindu-se la 2-5 mEq/kgc. in absenta unei hipovolemii. rapida iv.8!!!.colapsul cardio-vascular insoteste acidozele severe iar tratamentul. alcalinizante. K initial. mase tumorale mari cu celule cu rata metabolica crescuta— limfoame. insulinemia este scazuta. diminuind-o pe cea de glucagon si va corecta metabolismul acizilor grasi. de glucoza va stimula secretia de insulina . hipoperfuzia tisulara (starile de soc. cetonurie. tahicardie. fara ventilatie optima (frison. pH de 6. cu ritm de 1-3mEq/ora.Intoxicatia cu metanol si etilenglicol  Foarte grava nu numai prin efectele toxice redutabile. catecolaminele endogene (feocromocitom. de antibiotic. cetoacidozei si intoxicatiilor. metHb. -adm. insulina10UI iv. Bicarbonatului s-a dovedit a avea efecte secundare contradictorii (stimuleaza ceto-acidoformarea. hematemeza. intox. in aceste conditii adm. hipopotasemie. coloide (albumina umana 5%) pt. NBP. manifesta prin deficit anionic si deficit osmolar. cu simptomatologie neurologica (dislalie.7. dureri abdominale-----------laparotomie”alba”  ACIDOZA METABOLICA TRATAMENT: adm.ACIDOZA LACTICA : lactatul seric>10-14mEq/l!!!!! se poate asocia cu acidoza sau alcaloza respiratorie. refacere volemica considerind deficitul initial de 10-15%. lactic. cit si prin acidoza extrema pe care o produce. minimalizarea riscului aparitiei edemului cerebral si pulmonar.  Adm. . datorita aportului glucidic insuficient. NE. apoi 0.

concomitent cu hemodializa.-tratamentul urmareste eliminarea toxicului. corectarea acidemiei se poate realiza doar prin terapia alcalinizanta (cu exceptia acidozei lactice si cetoacidozelor). hemodializa cu flux crescut cu acetat de Na -rabdomioliza masiva 2.Acidoze fara deficit anionic (hipercloremice)  Pierderi intestinale de HCO3 (diaree. 5 in mare parte este ionizat si deci nu trece BHE. toxice in LCR.1. acidoza metabolica. eliminarea toxicului si produsilor sai de metabolism (hemodializa). 4 metil pirazol). ETIOLOGIA ACIDOZELOR METABOLICE  1. fistule pancreatice si biliare. si terapia alcalinizanta (bicarbonat de sodiu. data fiind diversitatea acestuia nu ne putem referi la un protocol terapeutic unitar. leucoze.Acidoze cu deficit anionic (normocloremice) -cetoacidoze (DZ. de reperfuzie (post RCR. toluen. . alcool. spalaturi gastrice).  Derivatii ureterale (ureterosigmoidostomie. ingestia de laxative. malnutritie. biguanide) -procese cariokinetice(NBP cu celule mici. TRATAMENTUL ACIDOZELOR METABOLICE  Vizeaza cuparea procesului declansator. NEO hepatic. in cele mai multe situatii clinice. plastie de vezica urinara pe ansa ileala). THAM. hemodializa poate fi luata in discutie cind salicilemia >80 mg% si exista manifestari neurologice severe (coma). dupa declampajul unor vase mari-intoxicatii (metanol. salicilic este un acid foarte slab. anemica. scazind c% formei neionizate. impiedicarea resorbtiei (carbune. acidoza metabolica rezultata este urmarea acumularii unor acizi organici printre care cetoacizii si acidul lactic.  Administrarea terapeutica a bicarbonatului de sodiu. 2. INTOXICATIA CU SALICILAT  Se insoteste de un dezechilibru AB mixt. fara sa produca fenomene de supraincarcare volemica.  Acidozele tubulare renale.  Tratamentul vizeaza <c% plasmatice a salicilatului . acidoza metabolica posthipocapnica. limfoame) -MSOF. insotita de alcaloza respiratorie deoarece salicilatul blocheaza multiple sisteme enzimatice. acidoza dilutionala. SDRA -sdr. hemodializa). chiar la doze mari. adm. chiar in acidoza renala de amploare medie este indicata. fosfati) -uremie. salicilat. metabolizarii toxicului (etanol. crescind consumul de O2 si productia de CO2 si stimuleaza direct sistemul respirator. de colestiramina). ac. stagnanta) -afectiuni hepatice -deficienta tiaminica -droguri si toxice(E.NaHCO3 pare a se elimina mai rapid decit o cantitate ecivalenta de NaCl. sorbitol. NE. terapia alcalinizanta este obligatorie la nivele serice ale HCO3<12mEq/l. acetazolamida. ce se poate realiza prin terapia alcalinizanta. alcoolism) -acidoze lactice hipoxice (histotoxica. in conditii de Hk si pH<7. fructoza. care la pH>7.

dovedindu-se superior bicarbonatului!!!  -DICLOROACETATUL DISODIC(DCA)-poate fi o alternativa in tratamentul acidozelor lactice.  Adm. De fapt. nu se stie daca DCA scade extractia tisulara de O2 si nici daca modifica pH intracel. . acidoze renale. cetoacidoze. contractilitatea miocardica pastrata ca si raspunsul hemodinamic la catecolamine. mentinindu-si capacitatea de tamponare si in conditii de hipotermie!!! S-a dovedit util in cetoacidoze. efectul terapiei se va evalua prin Astrup. putind determina hipervolemie si decompensare hemodinamica. acceptor de protoni. capitalul potasic este scazut.(0.6). dar nu determina acumularea de CO2 si cresterea C% sanguine.Vd=BE. in schimb nu amelioreaza parametrii hemodinamici si nu determina scaderea mortalitatii la pacientii cu acidoza lactica!!!  In cursul terapiei alcalinizante se va controla obligatoriu potasemia. cetoacidoze:  -THAM (tri-hidroxi-metil-amino-metan). barbiturice. acidoze lactice. cu capacitate de tamponare echivalenta cu a bicarbonatului.  Evaluarea deficitului de HCO3 se estimeaza: HCO3=BE.  Acest Vd aparent variaza functie de c% plasmatica a bicarbonatului. se elimina renal. repiratorii.2. iar tratamentul acidozei releva hipopotasemia. nu determina acumularea locala de CO2. fiind neiritant pentru peretele venos. este relativ inert biologic. datorita schimbului transmembranar K/H. 1/2 din doza se adm. si procesul patologic declansator este sub control. BE=HCO3actual –HCO3fiziologic. sub forma de acetat. este util atit in sisteme deschise cit si semideschise (ventilatie pulmonara la limita). • -actioneaza ca substituent de volum cu potenta crescuta (sol.  -CARBICARB. • -este posibila tamponarea intregului spatiu extracelular. iar restul in urmatoarele 6-8 ore.In principiu aceasta nu e necesara daca pH-ul este mai mare de 7.  Aceasta cantitate se recomanda atit in acidozele de amploare mica. cu salicilati. de reperfuzie. acidoza prin pierderi GI). prin reducerea C% de lactat si >pH.4 +2. scazind pH-ul local. in acidozele lactice. intox. cu capacitate mare de tamponare. in primele ore. potasiul iesind din celula in schimbul ionilor de H.6/HCO3 actual).  . Potasemia serica poate fi normala in aceste situatii. cu posibila agravare a manifestarilor neurologice. sdr. medie cit si in cele severe (acidoza uremica). solutie 0. stabilizeaza productia de lactat . care va trece in LCR. adm. rapida a bicarbonatului se va realiza cu precautie din mai multe motive: -HCO3 traverseaza greu si incet BHE spre deosebire de CO2. nivel la care potentialul aritmogen este minim.amestec EM de bicarbonat si carbonat de Na. se adm.G. deoarece in acidemia severa tamponarea implica in special sistemele tampon intracelulure si osul. a curbei de disociere a Hb si hipoxie tisulara.3M(pH=8. nu este inotrop negativ sau toxic miocardic. este hiperosmolara4. cu modificarea pH spre domeniul alcalin si deplasarea spre stg. care se asociaza uneori acidozei (cetoacidoza diabetica. miocardic.>pH. terapia alcalinizanta nemaifiind necesara daca pH>7.  Acestea ar fi principalele motive pentru care s-au cautat noi agenti terapeutici utilizabili in acidoze lactice. respectiv 8%).20 . este acceptat in eritrocit si hepatocit.

Alcaloza metabolica clor-reductibila  Cauze gastrointestinaleAspiratie gastrica prelungita • Varsaturi persistente • Stenoza pilorica • Afectiuni ale intestinului gros (adenomul vilos. colita ulceroasa.  ETIOLOGIA ALCALOZEI METABOLICE 1. scad excretia acida neta. a terapiei diuretice intempestive si uneori nejustificate.HipoK la debutul terapiei alcalinizante denota rezerve de K extrem de mici si implica atentie deosebita si suplimentarea cu cantitati suficiente de K in cursul tratamentului (100-300mEq uneori). remarcindu-se prin caracterul sau de autointretinere. pe fondul unor dezechilibre volemice si/sau electrolitice. iar administrarea unor substituenti volemici care nu contin Na . dar contin Cl . si nu hemoragia .  Apare mai ales la bolnavi care stationeaza timp indelungat in ATI. spre exemplu concentratia de Cl in lichidul pierdut este aceeasi cu a plasmei. Scaderea ratei filtrarii glomerulare.Alcaloza metabolica clor-rezistenta (Cl > 40 mEq/l) Hipervolemica Hiperaldosteronismul primar si secundar •  • .Depletia de volum si de clor. in conditiile aspiratiei gastrice prelungite. Depletia de potasiu Tentativa de refacere volemica nu aduce pH-ul la valori fiziologice . care nu refac volemia . uneori chiar dupa cuparea procesului patologic declansator.deducem ca doar depletia volemica asociata cu pierdere de lichide continand H si Cl in concentratii mai mari decat cele plasmatice (aspiratia gastrica prelungita) va determina alcaloza metabolica autointretinuta . ALCALOZA METABOLICA  Procesul fiziologic care duce la cresterea primara a HCO3 plasmatic>26mEq/l.  Cauzele intretinerii alcalozei metabolice:     Depletia de volum si de clor. alcaloza congenitala cu diaree) • Fibroza chistica)  • • • •  • • Cauze renale Terapia diuretica de durata Corectarea rapida a unei acidoze respiratorii Depletia moderata a K si Mg Realimentarea dupa malnutritie Postacidotica Posthipercapnica Postacidoza metabolica 2.

eficace putin agresiv si logic este adm. hTA. concomitent trebuie corectat deficitul de K sub forma de KCl si Mg. Administrarea de peniciline in doze mari (peste 20MU/zi) produce citeodata o usoara alcalemie. generind manifestari specifice tetaniei. tratamentul .  Simptomatologia. Bartter Depletia severa de K si Mg Excretia anionilor neresorbabili (peniciline in doze mari) Hipercalcemia Sdr. in special neurologice (letargie. aritmii cardiace. datorita citratului folosit ca anticoagulant in singele conservat. Lapte-alcaline Compensarea alcalozei metabolice este mai putin predictibila decit al celorlalte perturbari AB. diagnosticul. organismul poseda mecanisme de aparare mai putin eficace. cresterea deficitului anionic. Uneori sub tratament diuretic Cl urinar poate fi crescut. diagnosticul. a declansa elim. aparind prin acest mecanism hipoxie tisulara prin deficit de extractie a O2 si o perturbare AB mixta prin asocierea unei acidoze lactice. efectul Bohr. tetanie.se suprapune peste cea a afectiunii cauzale. pe baza careia afectiunea se poate incadra intr-una din categoriile din tabel si trata corespunzator.DIAGNOSTICUL. chiar coma). Simptomatologia.  2. sensul proceselor metabolice fiind directionat mai mult inspre generarea de valente acide!  In TI se intilneste uneori alcaloza metabolica ca o complicatie a transfuziei masive(peste 5L). produce hipopotasemie extracelulara. mai importanta fiind determinarea Cl urinar.se pune pe baza istoricului bolii. efectul terapiei se poate constata prin aparitia bicarbonatului in urina.• • •  • • • • • • Boala si sindromul Cushing Aportul de substante cu efect mineralocorticoid Sdr.vizeaza in primul rind inlaturarea cauzei declansatoare:Cura chirurgicala • Intreuperea sau schimbatrea tratamentului diuretic • Refacerea volemiei • Repletia electrolitica  In alcaloza Cl reductibila (saline-responsive). somnolenta. deoarece anionii sunt neresorbabili si leaga cantitati reduse K si H!  Alcaloza are o serie de consecinte pe plan clinic: scade fractia de calciu liber.SIMPTOMATOLOGIA. hK. tratamentul  1. urinara de HCO3.TRATAMENTUL. la care se adauga fen generate de efectele specifice.  3. trat. scade debitul cardiac prin scaderea contractilitatii miocardice. in acest mod refacem volumul plasmatic si asiguram simultan un aport de Cl suficient pt. Liddle Euvolemica sau hipovolemica Transfuzia masiva de singe citratat Sdr. de NaCl sub forma serului fiziologic. reducerea nivelului sau plasmatic si scaderea pH-ului intre limitele fiziologice.

cu adm. repletia de Cl este de cele mai multe ori ineficace si de multe ori nu este indicata (insuficienta cardiaca.  In alcalozele medii-severe .In alcaloza Cl rezistenta (saline-resistant). de dializa cu concentratie redusa de acetat se poate tenta in alcalozele grave rezistente la trat./zi) cu riscul ca dozele mai mari pot determina cresterea P CO2 prin inhibitia anhidrazei carbonice eritrocitare. care insa poate determina aparitia unei HK grave. se pot utiliza si NH4Cl.in care Acetazolamida nu corecteaza pH-ul.v. Mentionate anterior  .  Acetazolamida este o alternativa eficace (2x 300 mg.1N pe vena centrala in p. datorita schimbului transmembranar arginina-K  In cazul excesului de MCS succesul terapeutic este asigurat de interventia chirurgicala. de diuretice economisitoare de K  Hemodializa cu sol. dar nu la pacienti cu diverse grade de insuficienta hepatica. 12-24 ore. si arginina hidroclorica (preparatul Arginina-sorbitol). Hepatorenal). sdr.0. se administreaza HCl sol.TRATAMENTUL..e.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->