CURS 1 - Fiziopatologie MG

CONCEPTELE FIZIOPATOLOGIEI GENERALE

(Istoric, Boal, Etiologie, Reactivitate, Constituie, Teren, Moarte, Patogenie, etc.)

Snatatea este definit de OMS ca starea optim fizic,psihic i social a organismului uman. Ea reflect de fapt echilibrul dintre soma i psihic,dintre organism i mediul su ambiant. Legate intim de via, noiunile de normal i patologic nu pot fi definite dect simultan, sntatea i boala sunt noiuni corelative,simetrice. Se poate spune astfel c boala este opusul strii de sntate i prezint cteva trsturi definitorii.

TRSTURILE ESENIALE ALE BOLII

1.Boala este consecina unei aciuni patogene (agresiuni) din mediu Pentru apariia bolii este necesar ca asupra organismului s acioneze un ansamblu de factori etiologici: Determinani Favorizani De risc 2. Boala se manifest printr-un complex caracteristic de reacii de rspuns ale organismului. De ex: Reacii de aprare: Nespecifice (inflmaie, febr, leucocitoz, fagocitoz) Specifice (Ac geneza ) Reacii adaptative (tahicardie, hiperventilaie, creterea extraciei de O2 la nivel tisular) Fiecare bolnav moduleaz in mod propriu aceste reacii de rspuns, n funcie de particularitile lui biologice i reactive. De aceea se spune c nu exist boli, ci bolnavi. 3.Boala rezult prin dereglarea mai mult sau mai puin ampl a mecanismelor neuroendocrinoumorale de reglare a funciilor organismului. Tulburrile neuroendocrinoumorale apar n urma suprasolicitrii excesive a mecanismelor centrale de reglare, prin aciunea puternic i prelungit a agenilor patogeni. De exemplu scderea debitului cardiac prin diverse cauze, duce ca fenomen adaptativ la centralizarea circulaie ca urmare a secreiei crescute de catecolamine, ce determin vasoconstricie n teritorii bogate n -receptori (tegumente, rinichi, etc.), cu dirijarea sngelui spre zone vitale (cord, creier). Scderea debitului sanguin renal va stimula SRAA, cu creterea consecutiv a reabsorbiei de Na+ i H2O. Creterea osmolaritii plasmei va declana hipersecreie de ADH cu reabsorbie suplimentar de ap. Aceste mecanisme caut s restabileasc debitul cardiac. Dac

scderea debitului cardiac continu (prin presistena aciunii factorului etiologic) ,mecanismele de reglare sunt suprasolicitate i se pot transforma ele nsele n verigi patogenetice (vezi ocul).

4.Boala limiteaz capacitatea de integrare i adaptare a organismului. Organismul bolnav face faa cu greutate unor solicitri adaptative chiar foarte moderate, fiind mult mai vulnerabil dect n condiii normale. De aceea sunt necesare msuri de protecie prin: repaus fizic, confort termic, repaus neuropsihic,alimentaie echilibrat.

5. Boala diminu capacitatea de munc i de integrare social a individului. Se explic prin scderea disponibilului energetic i a randamentului biologic.

6. Boala afecteaz organismul n ansamblul su

CRITERII DE CLASIFICARE ALE BOLILOR

I.

Dup criteriul anatomic

1. 2. 3.
4.

cardiopatii hepatopatii nefropatii neuropatii osteopatii miopatii hemopatii, etc.

II.

5. 6.
7.

Dup criteriul etiologic

1.
2.

boli traumatice boli infecioase boli metabolice intoxicaii, etc.

III.

3. 4.

Dup criteriul evolutiv (n funcie de gravitate)

boli supraacute boli acute

boli subacute boli cronice

IV.

Dup criteriul patogenetic boli produse printr-un MPPME, MPPMD boli produse printr-un

MPPNeuroendocrinoumoral boli produse printr-un MPPImunitar

V.

Dup momentul apariiei n cursul dezvoltrii ontogenice

1.

boli ereditare boli ce se transmit de la ascendeni la descendeni, agentul etiologic acionnd asupra ascendenilor crora le produc modificri ce se transmit ulterior descendenilor prin intermediul celulelor sexuale. boli congenitale bolie ce apar prin aciunea agentului etiologic n timpul dezvoltrii embriofetale. boli dobndite (n cursul vieii extrauterine) boli ce apar prin aciunea factorilor patogeni asupra organismului, dupa natere.

2.

3.

VI.

Dup ponderea pe care componenta genetic sau de mediu o deine n determinismul bolilor
1.

boli genetice sunt independente de factorii de mediu ( anomalia este la nivel genetic). Nu toate bolile genetice sunt i boli ereditare ( nu toate se transmit la succesiunea generaiilor)! boli paratipice (cu determinism mezologic ) sunt boli n care rolul principal l au factorii de mediu (Ex. Boli infecioase, intoxicaii, traumatisme) boli multifactoriale factorii de mediu i cei genetici au roluri aproximativ egale: cardiopatia ischemic, diabetul zaharat, HTA, ulcerul gasttro-duodenal, schizofrenia, obezitatea.

2.

3.

PERIOADELE DE EVOLUIE ALE BOLILOR

1. Perioada de laten sau de incubaie Reprezint timpul scurs de la nceperea aciunii agentului etiologic (patogen) asupra organismului i pn la apariia primelor semne i simptome. Are durat foarte variabil: Fraciuni de secund traumatisme puternice, electrocutare etc.

Secunde otrvuri puternice

Zile boli infectocontagioase (majoritatea) Sptmni hepatit Luni sifilis, SIDA Ani lepra

Aceast perioad este relativ asimptomatic sau cu modificri foarte discrete, dei n organism s-au produs deja modificri biochimice i funcionale. Descoperirea bolii n aceast perioad (prin diferite probe de suprasolicitare) ar permite cea mai eficient terapie.

2. Perioada prodromal sau de invazie Dureaz n general puin (1-3 zile) la majoritatea bolilor infectocontagioase. n aceast perioad apar simptome necaracteristice:\ Inapeten Cefalee Astenie Frison, febr Insomnie / somnolen Greuri Vrsturi Diaree Indispoziie general, etc

3. Perioada de stare Dureaz de la apariia tuturor manifestrilor caracteristice bolilor, pn la nceputul declinului lor. Este variabil n timp ( ex. 8-10 zile pentru rujeol, 4-6 sptmni pentru hepatit). n funcie de simptomatologia bolii din perioada de stare se poate pune cel mai precis diagnostic al bolii respective.

4. Perioada de declin sau de sfrit a bolilor n aceast perioad simptomatologia bolii diminu. Sfrtiul bolilor poate merge spre trei direcii: vindecare, cronicizare, moarte.

EVOLUIA SPRE VINDECARE (SANOGENEZA) MECANISMELE SANOGENEZEI

1. Eliminarea i neutralizarea agenilor patogeni

Eliminarea prin: Clipit Lcrimare Strnut, rinoree Tuse, expectoraie Vom Diaree Neutralizarea: pentru substane toxice
prin conjugare: substanele hidroinsolubile sunt transformate n

substane hidrosolubile, care pot fi excretate prin bil sau urin.

prin inactivare : reducere, oxidare, hidroxilare, metilare, dezaminare,

proteoliz etc.
-

pentru ageni patogeni biologici: prin fagocitoz prin reacie Ag-Ac prin proces inflamator

2. Regenerarea

Este un proces biologic prin care se refac i se nlocuiesc celulele i esuturile uzate sau distruse. Regenerarea este de dou tipuri:
o

Regenerare fiziologic, n care are loc nlocuirea celulelor uzate (ex. hematiile dupa aprox. 120 zile de via, celulele epiteliale ae mucoasei digestive, bronice etc.) Regenerare reparatorie, n care are loc nlocuirea celulelor distruse ntr-un proces patologic.

Regenereaz uor: celulele sanguine, esutul conjunctiv, celulele epiteliale, hepatocitele. Regenereaz greu: esutul muscular i catilaginos

Regenereaz foarte greu: celulele miocardice Nu regenereaz : neuronul Regenerri identice nu se produc niciodat. Cel mult nlocuirea se face cu celule de acelai tip, dar cu o citoarhitectonic i ritm metabolic diferit. Uneori n timpul regenerrii apar tipuri celulare diferite, fenomen ce caracterizeaz metaplazia ( ex. Metaplazia pavimentoas a mucoasei bronice sau a mucoasei colului uterin, metaplazia mucoasei gastrice cu epiteliu de tip intestinal, etc). nlocuirea esutului distrus se poate face i cu esut conjunctiv.

3. Restructurarea imunologic Const n creterea rezistenei organismului, datorit experienei ctigate prin boal i se poate realiza prin: a) Creterea rezistenei la nivel enzimatic - exacerbarea activitii hidrolitice i proteazice a sistemelor enzimatice cu rol n degradarea agenilor patogeni. b) Creterea rezistenei la nivel de ligand imun specific - amplificarea sintezei de receptori pe limfocitele B i T, fa de Ag ce au provocat boala respectiv - elaborare de anticorpi specifici

4. Hipertrofia compensatorie Apare din partea parenchimului funcional normal restant i se observ mai ales n situaia organelor pereche (dup nefrectomie unilateral, pneumectomie/lobectomie). Se poate observa hipertrofie funcional i n cazult esuturilor asemanatoare anatomic i funcional (ex. n leziuni ale glandelor salivare se poate observa adeseori o hipertrofie a pancreasului exocrin pentru a suplini deficitul de ptialin.

EVOLUIA SPRE CRONICIZARE Reprezint o alternativ defectuoas incomplet de evoluie a procesului de nsntoire

Se caracterizeaz printr-un echilibru funcional precar deoarece persist tulburri cu caracter trenant sau cu caracter fazic (perioade de acalmie si acutizri).

EVOLUIA SPRE MOARTE Apare cnd sunt depite mecanismele de adaptare compensare i aprare ale organismului. n practica medical, oprirea funciilor vitale (cardiovasculare si respiratorii), ce asigur aportul de O2 i substane nutritive la nivel tisular i continuarea desfurrii proceselor metabolice pe seama rezervelor de O2 din snge i esuturi a dus la noiunea de moarte clinic. ncetarea funciilor vitale poate determina treptat moartea celulelor ca urmare a sistrii aportului de O2, substane nutritive i acumulri tisulare de catabolii toxici. Sistarea biochimismului celular i apariia de leziuni ireversibile la acest nivel reprezint moartea biologic. Rezistena la hipoxie depinde de gradul de difereniere al esuturilor i de intensitatea proceselor metabolice. o 5-7 minute pentru neuronii corticali o 1-2 ore pentru hepatocite o 200 ore pentru celulele renale
o

fibra muscular striat scheletic rezist mai mult datorit rezervelor de O2 din mioglobin

Recunoaterea morii clinice este important n scopul instituirii la timp a resuscitrii cardiorespiratorii (reanimrii) .

Principiile reanimrii 1. Manevre de respiraie artificial, asociate cu oxigenoterapie sub presiune pentru declanarea reflexului Hering-Breuer (expiraie reflex prin destinderea alveolelor n timpul inspiraiei forate.
2. Transfuzii de snge izogrup la 370 sub presiune n artera humeral (n vederea ndeprtrii

cataboliilor de la nivelul miocardului i creierului.

3. Adugarea n sngele perfuzat intraarterial de adrenalin, ce exercit efecte de stimulare a

miocardului i produce vasodilataie coronarian i cerebral. 4. Perfuzii venoase (glucoz, dextran), pentru asigurarea umplerii patului venos i declanarea reflexului presor Bainbridge (excitaiile din zona reflexogen a venelor mari i atriului drept se transmit prin nervii senzitivi anexai simpaticului, al centrii cardioacceleratori din mduva cervicodorsal, cu creterea tonusului acestora, cu accelerarea frecvenei cardice, cu creterea forei de contracie miocardic i deci cu creterea debitului cardiac.

Se admite c moartea ncepe cnd se suspend activitatea cordului i plmnului i se finalizeaz cnd este ntrerupt activitatea metabolic celular.

ETIOLOGIE GENERAL

Exist o:

etiologie general, care studiaz i clasific sub aspect general, cauzele ce determin apariia bolilor etiologie special, care studiaz condiiile concrete de apariie a fiecrei boli n parte Factorul generator al unei stri morbide se numete factor etiologic. n producerea unei boli, adesea, se asociaz mai muli factori, situaie numit ansamblu etiologic (constelaie etiologic). n cadrul ansamblului etiologic trebuie facut o ierarhizare a acestor factori n funcie de importana lor n geneza strii morbide. Astfel se disting:
factori determinani factori favorizani factori de risc

Factorul determinant reprezint factorul etiologic principal, fr de care nu se poate produce mbolnvirea i care imprim caracterul specific al bolii. Ex: pentru tbc bacilul Koch pentru SIDA retrovirusul HIV pentru intoxicaii toxicul respectiv, etc

Factorii favorizani reprezint un complex de factori genetici, fenotipici i ecologici care se asociaz factorului determinant n geneza bolii. Astfel predispoziia, constituia, terenul, sexul, vrsta, alimentaia, modul de via i mediul, pot influena aciunea factorului determinant.

n producerea tuberculozei spre exemplu, pot interveni o serie de factori favorizani ca: surmenajul fizic i intelectual subalimentaia umezeala frigul afeciuni anerguzante n antecedente (tuse convulsiv, rujeol) ntre factorul determinant i cei favorizani exist o interdependen. Astefel : factorii favorizani au un rol secundar, ei neputnd determina boala n lipsa factorului determinant (tbc nu se poate produce in absena bacilului Koch) pe de alt parte factorii determinani pot fi ineficace uneori, n absena factorilor favorizani (nu toate persoanele ce vin n contact cu bacilul Koch, fac tbc, pentru ca nu la toi intervin i factorii favorizani) n bolile transmise prin vectori (malarie, tifos exentematic, boala somnului) factorii favorizani joac un rol hotartor (vectorii, fr de care nu se poate transmite agentul etiologic, fac parte din condiiile de mediu) factorii favorizani pentru anumite boli se pot transforma n factori determinani pentru alte boli, de obicei dac se depesc anumite limite.

carenele alimentare care sunt factori favorizani pentru tbc, pot fi factori determinani pentru anemii, hipovitaminoze etc. frigul (factor favorizant pentru tbc de ex.), devine factor determinant n paralizia facial a frigore, sau dac se depete anumite limite devine factor determinant al degerturilor.

Factorii de risc reprezint o serie de factori care prin ei nsui constituie o probabilitate crescut de apariie a unei mbolnviri. De ex. Pentru tbc factorul principal de risc l reprezint existena individului n zonele contaminate asociat de obicei cu o stare precar a aparatului imun i cu o capacitate redus de meninere a parametrilor homeostatici. Alte exemple: diabetul zaharat este factor de risc pentru hiperlipoproteinemii secundare hiperlipoproteinemiile secundare sunt factori de risc pentru ATS, CI, IMA

CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI

I.

Dup caracterul patogenitii 1. Factori determinani (principali) 2. Factori favorizani 3. Factori de risc

II.

Dup gradul de agresivitate 1. Factori obligator patogeni 2. Factori condiionat patogeni

Factorii obligator patogeni produc boala fr nici o condiie. Sunt factori de o agresivitate deosebit: Traumatisme majore Toxice puternice Curent electric de voltaj i amperaj mare n aceste condiii, reactivitatea organismului are rol redus. Factorii condiinat patogeni determin boala numai n anumite condiii. Apariia bolii depinde de : Reactivitatea organismului Intensitatea aciunii agentului etiologic Durata de aciune a agentului etiologic Calea de patrundere III. Dup natura lor

1.Factori fizici : a. mecanici traumatisme b. termici temperaturi joase degerturi, congelri temperaturi ridicate coagularea proteinelor, carbonizare c. electricitatea voltajul ridicatarsuri grave, carbonizari
amperajul ridicat stop cardiac d. radiaiile ionizante (x, , , ), determin

 radicali liberi
formare de H2O2 n exces

ionizarea componentelor celulare alterarea structurii primare, secundare. Teriare a macromoleculelor proteice mutaii genetice n celulele somatice i sexuale e. radiaiile neionizante (U.V, I.R) leziuni tegumentare, conjunctivale, cornnene, cristaliniene, retiniene

f. factori meteorologici hipobarismul hiperbarismul curenii de aer umiditatea g. factori kinetozici acceleraia deceleraia imponderabilitatea Determin o polisimptomatologie: digestiv, cardiovascular, respiratorie, ce caracterizeaz bolile numite kinetoze.

2. Factori chimici Acizi Baze Sruri Toxine Medicamente Patogenitatea unei substane chimice depinde de mai muli factori: Natura toxicului Doza

Concentratia Calea de patrundere Timpul de contact Specie Vrst Capacitatea organismului de a metaboliza, meutraliza i elimina toxicul (acestea sunt reduse n hepatopatii i nefropatii, iar n aceste afeciuni intoxicaia apare la doze mai mici, iar la aceiai doz intoxicaia este mai grav )

Toxiele pot fi: Endogene

NH3 Acidul guanidinsuccinic Metilguanidina Guanetidina Acetoina Clorura de carbonil fosgen, etc Exogene

Hepatotrope CCl4 Ciuperci, etc Clorai Permanganai Nitrii Nitrai, etc Nefrotrope Sruri de Au, Hg, As Sulfamide Salicilai

Hemotrope

Fenacetina Antibiotice (aminoglicozide) Ciuperci, etc Neurotrope Toxice ape pancresul endocrin Aloxanul (derivat de acid uric) Toxice generale HCN Cianuri Substane cancerigene Benzpiren Asbest Colorani alimentari Aflatoxina, etc. 3. Factori biologici Virusuri Bacterii Fungi (candidoza, aspergiloza, actinomycoza) Protozoare (trichomonas, entamoeba histolitica, lamblia intestinalis, trypanosoma gambiense) Barbiturice Opiacee Droguri halucinogene Alcool etilic, metilic,etc

4. Factori sociali Probleme familiale Condiii nesatisfctoare de via Relaii interumane nearmonioase, generatoare de tensiune i ncordare psihic permanent Conflicte etnice i religioase

Supraurbanizarea i supraindustrializarea

IV. Dup originea lor 1. Exogeni Fizici Chimici Biologici Sociali 2. Endogeni Ei sunt n esen rezultatul aciunii tot a unor factori exogeni asupra organismului (ex. nefrotoxiceleIRAtoxine uremiceintoxicaie endogen) V. Dup tropism Neurotropi Hepatotropi Nefrotropi,etc. FACTORII DE RISC Se impart n exogeni(nutritionali, profesionali, geografici, iatrogeni) i endogeni (genetici, fenotipici) I. Factori de risc exogeni 1. Factori de risc nutriionali Vizeaz alimentaia neraional (cantitativ i calitativ) Cantitativ Subalimentaia este un factor de risc pentru Malnutriia sever Kwashiorkor Retardare psihic Anemie etc Supraalimentaia este factor de risc pentru ATS Obezitate Diabet zaharat

Boli cardivasculare Calitativ

Carena n acizi graipriveaz organismul de surse pentru substane biologic

active importante (leucotriene, prostaglandine) Excesul de glucide rafinatedislipoproteinemiiATScardiopatie ischemic Deficitul de proteine, scade funcia de aprare specific si nespecific a organismuluiinfecii Utilizarea intempestiv a aditivilor alimentaritumori maligne Hipovitaminozele (Aafeciuni oculare, infecii la nivelul barierelor naturale{tegumente, mucoase}; Cinfecii cu pneumococ i enterococ; Drahitism) Deficitul de fibre alimentare celuloziceneoplasm de colon Alcoolul tulburri digestive, ciroza, dislipoproteinemii, psihoze.

2. Factori de ris profesionali Expunerea la radiaiineoplasm bronhopulmonar de 4x mai mare fa de populaia de control

Radiologii leucemii, afeciuni teratogene Cei care lucreaz cu asbestepiteliomul pleural Expunerea la pulberi de siliciusilicoz, silico-tuberculoz Mulcile sedentareHTA, obezitate Activitile in ortostatism prelungitvarice Activitile ce solicit intens activitatea nervos centralnevroze

3. Factori de risc geografici (chimici, biologici, economico-sociali)

Chimici

Carena de iodgus endemic i cretinism Excesul de Na n ap i solHTA

Biologici

n jurul Mrii Mediteran i Africa de sud-Saharian malarie, ntruct n aceste zone a crescut rezistena narului anofel la insecticide

 Economico-sociali

Regiunile endemice in oncocercozorbire

Standardul de via ridicat, cu suprasolicitare psihicHTA, ulcer gastro-duodenal, nevroze, psihoze Standardul de via sczutboli infecioase, rahitism, malnutriie, anemie, etc Cosangvinitatea anomalii cromozomiale

4. Factori de risc iatrogen

Anticoncepionalele HPL secundare(cele cu estrogeni cresc VLDL, cele cu testosteron cresc LDL) ATS, HTA Antibioticele cu spectru larg, sulfamidesindroame hemoragipare, ntruct suprim flora intestinal ce sintetizeaz vitamina K; Aminoglicozidele IRA, surditate IMAOpuseuri hipertensive, dac se consum n paralel alimente bogate n tiramin(brnzeturi, bere). Tiramina se metabolizeaz prin MAO, iar prin administrare de IMAO, tiramina se acumuleaz n exces i este cauza creterilor tensionale(prin generare de mediatori vasoactivi) Transfuziile cu sngehepatite virale, SIDA Srurile de AuIRA AINS(antiinflamatoare nesteroidiene) boala ulceroas gastro-duodenal Substanele de contrastAccidente anafilactice

II. Factori de risc endogeni

1. Factori de risc genetici

Deficitul G6PDHepisoade hemolitice, n special la administrarea de antimalarice de sintez(primachin), sau substane oxidante Anomalii genetice pe cromozomul 19, responsabile de tulburri n sinteza receptorilor apoB/apoEATS, deoarece apare o HLP prin nerecunoasterea lipoproteinelor resprective

Anomalii genetice pe cromozomul 11, cu tulburari consecutive n sinteza apo-A1 i apo AIIIATS prin HLP Dubl mutaie pe cromozomul 11 i X cu perturbarea sintezei MAOsindr.maniacodepresiv Structurile HLAdiverse afeciuni(HLAB12poliartrit reumatoid, etc)

2.Factori de risc fenotipici

Copii cu mixedemATS precoce Hiperfoliculinism mastoza fibrochistic i tromboze venoase Hipersimpaticotonia HTA Hiperparasimpaticotonia ulcer gastro-duodenal Stresulnevroze, infecii i neoplazii(prin efetul imunodepresiv) HLPATS, cardiopatie ischemic.

Hiperuricemia diabet zaharat (datorit faptului c acidul uric are o structur asemnatoare cu aloxanul i poate produce lezuni -insulare) Hipercalcemia litiaza renal, nefrocalcinoz Hipocalcemia carii dentare, fracturi Tabagismul bronita cronic, neoplasm bronhopulmonar Ulcerul gastriccancer gastric Ciroza hepatichepatom Metaplazii neoplazii Vrsta o Copiiiboli infectocontagioase

o Btrnii ATS, neoplazii Rasa AlbHTA, cardiopatie ischemic Neagrboli infecioase(meningite) Galben cancer gastric Sexul Masculin risc pentru Pneumonie Meningit Boal ulceroas Rectocolit ulceroas ATS Feminin risc pentru Scarlatin Febra tifoid LES Afeciuni genitale i ale glandei mamare Astm bronic

REACTIVITATEA Reprezint capacitatea de rspuns a organismului la solicitri normale i patologice din mediul intern sau extern. Reactivitatea condiioneaz rezistena celular i sistemic fa de agresiuni, influennd apariia i evoluia bolilor, precum i procesul de vindecare. Ea asambleaz mecanismele de aprare, adaptare i compensare declanate de aciunea factorilor etiologici. Din punct de verede al reactivitii deosebim organisme normoergice (cu reactivitate normal: rspuns adecvat la solicitri), hipoergice (cu reactivitate sczut, susceptibile la anumite mbolnviri ), hiperergice (reactivitae exagerat ce poate induce dereglri), disergice (reactivitate disarmonic). Complexul unitar al reaciilor de aprare-adaptare-compensare au fost denumite diferit de-a lungul timpului, dup criterii morffologice, funcionale sau morfofuncionale. Astfel, au aparut categoriile medicale de constituie,teren, predipoziie, diatez, habitus. Constituia reprezint totalitatea particularitilor structurale i funcionale stabile ale unui organism rezultate din alcatuirea genomului su. Aadar constituia este expresia fenotipic a genotipului. Prin genotip se nelege totalitatea genelor care codific caracterele organismului

(gennan= a produce, a da natere), iar fenotipul oglindete ansamblul de caractere codificate de genotip(phainen-a arata ; typos-tip). Terenul reprezint ansamblul particularitilor morfofuncionale le unui organism, intr-un moment al existenei sale ontogenetice, condiionat de influena factorilor de mediu asupra constituiei. n aceast concepie, terenul apare ca o rezultant dinamic a interaciunii factorilor etiologici asupra caracterelor programate genetic, stabile ale constituiei. Terenul poate prezenta urmoarele configuraii :

Normal (individul respectiv este normoergic) Favorizat (obinut prin imunizri succesive naturale sau artificiale) sau n uram antrenamentelor susinute, care imprim avantajul unei rezistene crescute la aciunea nociv a unor factori ambientali Patologic , caracteristic unei boli n evoluie: teren artritic, bronitic, hipertensiv, gutos, reumatic, ulceros, diabetic, hipo-sau hipertiroidian, nevropat, paradontopat, spasmofilic, hipocalcemic i magnezipriv.

Predispoziia este o forma particular a terenului aprut sub influena unor factori de risc intrinseci, predominant genetici. Numeroase boli au o predispoziie familial : schizofrenia, hipertensiunea arterial esenial, hiperlipoproteinemiile primare, diabetul zaharat, poliartrita cronic evolutiv, ulcerul duodenal. Aceste boli sunt condiionate de mai multe gene, n condiii favorizante de mediu.