Sunteți pe pagina 1din 31

INFLAMATIA Curs 3

INFLAMATIA
rspunsul complex al esuturilor vii la aciunea unor diveri ageni patogeni (fizici, chimici, biologici) i implic modificri vasculare, umorale i celulare. Inflamaia se poate produce ca reacie la orice agent ce altereaz esuturile: Ageni fizici: traumatisme, leziuni termice, iradierea; Ageni chimici: toxicitatea metalelor grele, a solvenilor, medicamentelor; Ageni infecioi: virusuri, bacterii, parazii, fungi, alte microorganisme; Ageni imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun; Necroza ischemic: reacie inflamatorie de demarcaie i
celulele necrozate pot declana elaborarea de mediatori inflamatori.

Reprezint un rspuns protector al organismului att mpotriva cauzelor primare ct i a consecinelor necrotice.

Inflamaia
Localizare - esutul conjunctiv vascularizat adiacent:
o Vase
o plasma i celulele circulante (PMN, PME, limfocite, monocite, plachete); o constituieni ai pereilor vasculari: endoteliul i membrana bazal (colagen de tip IV, laminina, fibronectina, proteoglicani);

o Matricea tisular:
o proteine fibrilare structurale (colagen, elastin); o glicoproteine adezive (fibronectin, laminin, colagen nefibrilar, tenascina); o proteoglicani;

o Celule prezente normal n vecintatea vaselor: mastocite, macrofage, fibroblaste.


FI - aria microcirculatiei

INFLAMATIA
n focarul inflamator: reactii vasculare i celulare: declanate de agentul inflamator - frecvent este de natur infecioas mediate de factori chimici derivai din plasm sau celule celule inflamatorii; si celulele necrozate pot declana elaborarea de mediatori inflamatori) Astfel de mediatori ce acioneaz individual, n combinaie sau secvenial, amplific rspunsul inflamator i influieneaz evoluia lui. Inflamaia se termin cnd agentul alterativ este ndeprtat i mediatorii sunt dispersai sau inhibai.

TIPURI DE INFLAMATIE
Gradul i natura rspunsului inflamator depind
de starea de nutriie i imunitatea persoanei implicate de natura i severitatea agenilor nocivi.

Tipuri de inflamatie (in funcie de persistena factorilor cauzali i de tipul reaciei tisulare) inflamaia acut sau cronic IA - inflamaia acut
inflamaia acut este rspunsul inflamator imediat i precoce la aciunea unui agent patogen. IC - inflamaia cronic inflamaia cronic este o inflamaie prelungit (sptmni, luni), n care are loc simultan inflamaie activ, distrucie tisular i ncercare de reparare.

Cele 2 tipuri de inflamaie difera nu numai prin durata ci si prin elementele celulare implicate.

Inflamaia acut

Inflamaia acut
este rspunsul inflamator initial, imediat i precoce la aciunea unui agent patogen (ore-zile) Localizarea focarului inflamator (FI) teritoriul microcirculatiei Modificari in FI - Modificri vasculocirculatorii - Modificri leucocitare Semne microscopice: Semne clinice exudare, hiperemie, clasice: tumor, rubor, calor, migrare leucocitara
dolor, functio lesa;

Modificri vasculo-circulatorii
Vasoconstricie tranzitorie i inconstant; Vasodilataie: arteriole transudat
deschiderea ntregului pat capilar (calor i rubor); incetinirea circulaiei (staza);

Permiabilitate crescut a microcirculaiei exudat Instalarea stazei cu modificarea dispoziiei leucocitare.

Creterea permeabilitii vasculare formarea exudatului

Contracia celulelor endoteliale; Reorganizarea citoscheletului cu formarea de spaii intercelulare; Lezarea direct cu distrugerea endoteliului arteriolelor, capilarelor i venulelor.

Modificri leucocitare
Marginaia leucocitar; Rularea leucocitelor pe suprafaa endoteliului; Adeziunea leucocitelor la endoteliu; Diapedeza transendoteliala a leucocitelor; Migrarea leucocitelor interstitial cu orientarea lor ctre factorul chemotactic; Fagocitoza leucocitara;

Modificri leucocitare
Marginaia leucocitar; Rularea pe suprafaa endoteliului; Diapedeza cu orientarea ctre factorul chemotactic.

Migrarea (diapedeza) neutrofilelor n inflamaia acut

Moleculele de adeziune celular implicate n adeziunea neutrofilului (selectine)

Fagocitoza neutrofilului

Rspunsurile vasculare i celulare n inflamaia acut i cronic sunt mediate de ctre factori chimici derivai din plasm sau celule.

Modificrile vasculo-celulare n focarul inflamator acut


Modificri vasculo-circulatorii VC scurta durat VD ph> Cresterea fluxului sanguintransudat=lich.plasmatic <proteine pl. Incetinirea vitezei de circulaie a sngelui (staz) Redistribuirea elementelor figurate ale sngelui Marginaia leucocitar, pavimentarea leucocitar, aderena leucocitelor la CE Cresterea permiabilitii vasculare exudat=lich. plasmatic>proteine pl Modificri celulareacumularea de celule (leucocite) in FI Traversarea peretelui vascular-diapedeza Migrarea leucocitelor n FI sub actiunea factorilor chemotactici pentru: PMN: proteaze bacteriene, etc Mf: substane bacteriene, fibronectina, limfokine (ly) Fagocitoza=proces prin care fagocitele recunosc (R de suprafa), inger i distrug agenii patogeni. Consecinte:
Alterari tisulare (factori agresori; activitatea enzimelor lizozomale)

n focarul inflamator se constituie un exudat inflamator


Macroscopie exudatul inflamator este un lichid glbui se aseamn cu serul sanguin bogat n proteine cu densitatea > 1018 (reacia Rivalta pozitiv). Microscopie exudatul inflamator este un lichid colorat intens eozinofil (cantitate crescut de proteine).

TRANSUDAT = acumularea de fluid datorita pH crescute EXUDAT = acumularea de fluid datorita permiabilitatii vasculare crescute

Exudatul inflamator
Compoziia exudatului inflamator:
1. lichid plasmatic: bogat n proteine, albumine, globuline i fibrinogen; 2. celule: PMN, Mf; 3. detritus tisular; 4. agent cauzal;

n funcie de severitatea i durata de aciune a agentului cauzal exist variaii n compoziia exudatului cu producerea de
tipuri variate de exudate inflamatorii care reprezint substratul morfologic n diferite tipuri de inflamaie acut.

Varieti de exudate inflamatorii si tipuri de inflamatii acute


1. 2. 3. 4. 5. seros: inflamaia acut seroas; fibrinos: inflamaa acute fibrinoasa; purulent: inflamaia acut purulent; cataral sau mucos: inflamaia catarala; hemoragic: inflamaia hemoragic;

1.Inflamaia seroas
agentul cauzal este frecvent viral; exudatul seros are o component lichidian crescut i un coninut bogat n proteine (albumine, globuline); localizri: la nivelul tegumentelor i mucoaselor; ex.: arsuri de gr.II; herpes; caviti seroase; ex.: pleurezia seroas viral; microcaviti; ex.: alveolit seroas

Herpetic inflammation

2. Inflamaia fibrinoas
agentul cauzal cel mai frecvent implicat este micobacterium tuberculosis; exudatul fibrinos este bogat n fibrin i srac n plasm i PMN; localizri:
suprafee mucoase:
laringita pseudo-membranoas (difterie); colita pseudo-membranoas (dizenterie);

caviti seroase:
pleurezia fibrinoas (tuberculoas); pericardita fibrinoas (IMA, reumatism, uremie, tuberculoas);

microcaviti; ex. alveolita fibrinoas (stadiul II din pneumonia lobar - faza dehepatizaie roie);

alveolita fibrinoas

Colita pseudomembranoasa

Inflamatie fibrinoasa care se produce pe epitelii mucoase (mucoasa colica) MA-depozite aderente compuse din detritus necrotic, fibrina si neutrofile (clostridium difficile).

Pericardita fibrinoas

3. Inflamaia purulent
agentul cauzal este reprezentat de variate bacterii piogene; exudatul purulent este constituit din: PMN integre i alterate; flor microbian; Component lichidian i fibrin Detritus tisular clasificare (2 forme): localizat - abcesul; difuz - leptomeningita purulent;
alveolita leucocitara

Inflamaia purulent

PUS

=
PURULENT

ABSCESS = Localized PUS

Inflamaia purulent

Difuz
Ex: Leptomeningita purulent

Localizat
Ex: Abces:
Localizare: pulmonar, renal, cerebral, hepatic, etc. Unic / multiplu Recent / cronic Mic / mare

Leptomeningita purulenta

Abces pulmonar

Aabces Hepatic

Alte tipuri de IA

4. Inflamaia cataral
Inflamaia cataral este inflamaia acut ce se dezvolt pe membrane mucoase, cu producerea unui exudat mucos (bogat n mucus); Ex.: rinita cataral;

5. Inflamaia hemoragic
n inflamaia hemoragic agentul cauzal acioneaz asupra vasului i determin microhemoragii, cu producerea unui exudat inflamator bogat n eritrocite; Ex.: gripa.

Evoluia inflamaiei acute


1. Rezoluia: distrugerea bacteriei; vindecarea se face cu restaurarea complet a esutului; 2. Supuraia este produs de bacterii piogene; 3. Organizarea conjunctiv cu producerea de fibroz; 4. Inflamaia cronic (prin persistena agentului cauzal);

Leziune

Inflammatie acuta Abces Inflammatie cronica

Resolutie

Reparare