Sunteți pe pagina 1din 14

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

REGLAREA CORDULUI SI VASELOR

ntrarea n funciune a mecanismelor de reglare a cordului i vaselor este declanat de modificrile de presiune din vasele mari i cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecina unor modificri umorale. Variaiile presionale sau de compoziie chimic a sngelui n sectoarele dotate cu receptori determin tulburarea ritmului descrcrilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmat de modificarea tonusului acestor centri i mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine i umorale care tind s readuc la normal constantele tulburate. n condiii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gsesc n cord, 8% se gsesc n circulaia pulmonar, 12% n artere, 5% n capilare i app. 65% n sectorul venos (n special n venule i venele mici). Mecanismele de reglare acioneaz modificnd dup necesiti calibrul arteriolelor i/sau al sectorului venos precum i repartiia sngelui ntre diferite sectoare vasculare meninnd astfel hemodinamica normal n pofida variaiilor irigaiei sistemice sau locale. Arteriolele opun cea mai mare rezisten fluxului sanguin (=vasele rezistenei) iar modificrile tonusului lor influeneaz debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii n structura pereilor, de aceea modificrile de calibru sunt n cea mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilataia arteriolelor i de staza venoas. Dar volumul cel mai mare de snge este cuprins n sectorul venos (=vasele capacitii), de aceea, meninerea tonusului acestui sector (n special al venulelor i venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate deine cea mai mare importan pentru meninerea hemodinamicii. Activitatea cordului i tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativ i umoral, sistemul circulator avnd o bogat inervaie vegetativ, dar i de o serie de substane de natur hormonal sau umoral prezente n snge. Modificrile adaptative cardiovasculare n diferite condiii fiziologice se realizeaz prin mecanisme complexe de reglare intrinseci i extrinseci.

Mecanismele intrinseci cardiace


Sunt demonstrate de faptul c inima scoas din organism, deci lipsit de influene exterioare, continu s se contracte i chiar i poate adapta n anumite limite debitul prin modificri adecvate de frecven i/sau ale volumului sistolic. Frecvena cardiac (ce poate crete cu 10-30% fa de nivelul bazal ) este influenat prin destinderea pasiv a pereilor atriuului drept.
2

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

Volumul cardiac este influenat in vivo de trei factori: 1. presarcina (sau gradul de ntindere a fibrei miocardice nainte de nceputul sistolei); 2. contractilitatea miocardului; 3. postsarcina ( sau rezistena opus sngelui de ctre tonusul vascular). Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrat experimental pe un preparat cord-pulmon lipsit de inervaie prin ntreruperea circulaiei cerebrale de ctre Frank (1895) i Starling (1910) stabilindu-se legea inimii sau legea Frank-Starling. Att n condiii de ntoarcere venoas crescut (presarcina) ct i n condiiile creterii presiunii n aort (postsarcina) fora de contracie a miocardului poate crete peste valoarea de repaus prin ntinderea fibrei musculare, fora fiind direct proporional cu gradul de alungire a fibrei (pn la o alungire maximal, adic 120% fa de condiiile de repaus). Prin creterea volumului telediastolic sarcomerele devin uor alungite crescndu-se astfel numrul situsurilor pentru interaciunea dintre filamentele de actin i cele de miozin, gradul de ntreptrundere (glisare) crescnd realizndu-se situarea filamentelor ntr-o poziie de interdigitaie optim pentru contracie. Inima nu arunc n circulaie toat cantitatea de snge din ventriculul stng unde se acumuleaz o rezerv de snge (creterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o ntindere mai accentuat a fibrelor miocardice astfel nct dup 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea ntregii cantiti de snge din ventricul.

Mecanisme intrinseci vasculare


Autoreglarea intrinsec local a vaselor sanguine, n special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervaie dar care genereaz la distensia mecanic poteniale de aciune ce difuzeaz apoi la cele vecine celulele pacemaker) este rezultatul activitii miogene proprii. Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici i sfincterelor precapilare care prezint descrcri ce determin creterea tonusului musculaturi netede (vasoconstricie cu modificarea fluxului sanguin) i a rezistenei vasculare rezultnd modificarea presiunii sngelui. Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contracia fibrelor musculaturii netede parietale i dilataia acestor fibre sub influena metaboliilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc. Prin mecanismul distensiei se realizeaz adaptarea conintorului (sistemul vascular) la coninut (volumul sanguin total).

Mecanismele extrinseci de reglare


3

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

Reglarea nervoas se realizeaz pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implic: receptori ci aferente centri de comand ci eferente efectori. -induse ntr-un sistem centripet (senzitiv ) i dou sisteme centrifuge: cardiomoderator i depresor cardioaccelerator i presor. Receptorii sunt prezeni n ntreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescut i importan deosebit n special n anumite zone reflexogene (strategice): sinocarotidian cardioaortic atrial a venelor mari .. - avnd rol de traductori ai :- modificrilor presionale = baroreceptori -modificrile compoziiei biochimice = chemoreceptori. -de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi afereni centrilor cardiovasculari care regleaz activitatea cardiovascular.

Baroreceptorii
Baroreceptorii sinocarotidieni Sunt situai deasupra carotidei primitive, pe carotida intern se afl o poriune dilatat sub form de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiai deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular i perfuzat fr lezarea inervaiei locale. Aceste formaiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversal (dilatare) sau longitudinal (alungite) consecutive variaiilor presiunii arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatil (imprimat de sistolele ventriculare) dect la cea stagnant. Descrcrile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare ncep la o anumit presiune (=prag de 60 mmHg) i se intensific progresiv pe msura creterii presiunii pn la un anumit nivel maxim ce nu depete 180-200mmHg. Impulsurile descrcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent n nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramur a glosofaringianului ce conine aproximativ 650-700 fibre dintre care
4

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 m i prag de descrcare ntre 120150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subiri ce deservesc chemoreceptori. Baroreceptorii aortici Sunt situai la nivelul crosei aortice la emergena arterei subclaviculare. Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justific implicarea lor numai la creterile presionale. Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept i stng (fibre nemielinizate ce conduc cu vitez redus 1-2m/s) sau ale nervului vag. Creterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcaie ) mresc frecvena impulsurilor pn la un anumit nivel proporional cu creterea presiunii, impulsuri care determin att scderea debitului cardiac (scade frecvena i contractilitatea cardiac) ct i a rezistenei vasculare (reflex depresor). Scderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaz baroreceptorii sinocarotidieni i aortici determinnd: tahicardie, vasoconstricie, creterea presiunii i a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni i aortici aezai la o zon de rscruce a circulaiei, de unde pleac spre creier cea mai mare cantitate de snge, reprezint mecanisme de siguran care contrabalanseaz variaiile brute ale presiunii arteriale sistemice meninnd astfel o irigaie constant a creierului ceea ce justific denumirea de nervi tamponi dat de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurt durat datorit adaptrii rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce face ca acetia s participe numai la corectarea rapid a modificrilor presionale. Baroreceptorii atriali Sunt situai subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiac cu cea mai bogat inervaie. Au densitate mare n atriul drept la nivelul orificiului de vrsare ale venei cave dect n atriul stng (n jurul jonciunilor venei pulmonare. Sunt de dou tipuri: tipul A care descarc n sistol i care ar determina reflexul Bainbridge; tipul B care descarc n diastol (mai puin sensibili datorit siturii lor n paralel cu musculatura atrial) i care ar determina inhibiia secretore de AND (prin aceasta ar controla n permanen volumul vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin creterea ntoarcerii venoase determin creterea frecvenei cardiace dei cercetrile recente privind efectul tahicardizant (descoperit iniial de Bainbridge n 1915) au precizat c acesta se datoreaz 2027% influenelor exercitate de ctre distensia atrial asupra nodulului sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sngelui n vene, atrii i circulaia pulmonar. Stimularea receptorilor atriului stng determin

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

creteri importante ale frecvenei cardiace i o cretere a fluxului sanguin renal (prin inhibitori eliberai de ADH) mecanism prin care se micoreaz volumul ventricular i intravascular de rspuns la starea de imponderabilitate (cnd sngele, n absena gravitaiei se deplaseaz din membrul inferior spre cap i torace). Baroreceptorii ventriculari Sunt mai puin numeroi, evideni subendocardic i subepicardic n ambii ventriculi, producnd efecte depresoare n cazul destinderilor mari nefiziologice ale ventricului stng. Baroreceptorii pulmonari Se gsesc n adventicea trunchiului arterei pulmonare i a ramuri drepte i stngi ale acesteia. Sunt stimulai de distensia vaselor pulmonare i determin vasodilataie cu hipotensiune arterial i bradicardie. Baroreceptorii mezenterici Determin efecte depresoare dovedite experimental prin experiena lui Goltz cnd stimularea unei anse intestinale determin bradicardie.

Chemoreceptorii
Intervin n special n reglarea i adaptarea ventilaiei pulmonare dar ca aceasta s fie eficient este necesar s fie nsoit de modificri cardiovasculare. Chemoreceptorii periferici Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g esut )prevzute cu capilare fenestrate cu o bogat inervaie simpatic. Chemoreceptorii sinocarotidieni Sunt situai la bifurcaia carotidei comune n corpusculul sau glomusul carotidian (avnd diametru de 1-2 mm i greutate de 2mg). Sunt prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) i celule de susinere probabil celule gliale (tip II) nconjurate de capilare sinusoide fenestrate i fibre nervoase vegetative slab mielinizate. Chemoreceptorii aortici Sunt situai n apropierea crosei aortice.
6

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

Stimulul principal al chemoreceptorilor este scderea Pa O2 cu app. 500 torri (ce corespunde la o scdere a presiuni sngelui de 80mmHg situaie cnd diminueaz aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de cteva ori superior celui la care apar tulburri metabolice tisulare), descrcrile crescnd progresiv pe msur ce scade Pa O2 . De asemenea intervin Pa CO2 (20-60 torri). Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu sunt activai de creterea pH-ului fiind chiar deprimai. Stimularea chemoreceptorilor determin creterea ventilaiei i secundar creterea frecvenei cardiace i a presiunii sanguine. Rspunsul hemodinamic al chemoreceptorilor devine important n stri urgente de hipoxemie sever sau efort fizic mrit. Chemoreceptorii bulbari Sunt situai pe faa ventral n apropierea rdcinii nervilor cranieni IX, X, XI ocupnd o arie de 5-6mm2 i o poriune de 200-400m. Studii recente evideniaz de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare: 1. pe faa ventral delimitat lateral de piramide i medial de rdcinile nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizat; 2. caudal de prima delimitare: lateral de piramide i medial de rdcina nervului XII; 3. ntre cele dou. Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificrile de pH extracelular i a LCR.

Aferenele
Specifice: -Parasimpatice -Simpatice Nespecifice Aferenele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informaii asupra variaiilor parametrilor hemodinamici controlai ( presiune sanguin, presiuni pariale ale gazelor respiratorii, reacia sngelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe ci vegetative parasimpatice i simpatice. Aferena parasimpatic transmite informaia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari i viscerali pe baza creia se declaneaz reflexe cardioinhibitoare i depresoare. Fibrele care transmit aceste in formaii au pericarionii n ganglioni senzitivi ai vagului (jugular i plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni pseudounipolari fac sinaps cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare i vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboar prin
7

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

trunchiul vagului spre inim i vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii i chemoreceptorii aortici i sinocarotidieni. Aferenele de la nivelul baro- i chemoreceptorilor sunt transmise prin nervul sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei cardioinhibitoare i vasodilatatoare din formaiunea reticulat bulbopontin iar prelungirile periferice ajung la bifurcaia carotidei terminndu-se la nivelul glomusului carotidian a II-a zon reflexogen principal arterial implicat n reglarea activitii cardiace. Aferena simpatic particip la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare i vasopresoare i de asemenea la sensibilitatea cardiac contient. Fibrele au originea n neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali. Prelungirile centrale ale acestor neuroni ptrund n mduv prin rdcinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori i presori bulbopontini. Prelungirile periferice intr n alctuirea plexurilor simpatice cardiace i perivasculare.

Centrii cardiovasculari
Centrii bulbopontini reprezint zona principal unde sunt prelucrate informaiile corelate cu activitatea reflex cardiovascular. n formaia reticulat din poriunea inferioar a trunchiului cerebral, mai exact n cele 2/3 superioare ale bulbului ( deasupra obexului n regiunea ariei postrema) i 1/3 inferioar a protuberanei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planeul ventriculului patru, ventral aproape pn la piramide, se afl o arie larg, difuz, denumit clasic centrul vasomotor. Se descrie i un centru cardioinhibitor, constituit, n mare parte, de nucleul ambiguu bulbar. Cercetrile cu microelectrozi au stabilit c stimularea zonelor rostrale i laterale ale acestei arii determin creterea tonusului vascular (vasoconstricie), hipertensiune i tahicardie- reflex presor (fig. 41), n timp ce stimularea unor regiuni mai restrnse n jurul obexului produce vasodilataie, hipotensiune i bradicardie reflex depresor (fig.42), cele dou autoritmice fiind n relaie de inervaie reciproc. Centrul cardiovasomotor pare a fi compus din dou poriuni: o zon excitatoare, cuprinznd poriunile laterale ale formaiunii reticulate, a crei excitare determin stimularea simpaticului, urmat de vasoconstricie bilateral i accelerarea frecvenei cardiace i o zon inhibitoare, medial, care inhib activitatea simpaticului, producnd vasodilataie i rrirea frecvenei cardiace 8rezultat i al stimulrii directe a nucleului dorsal vagal). Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de barostat reglabil, prevzut cu tonus i automatism propriu, care acioneaz ca un tot unitar, determinnd modificri coordonate concomitente cardiace i vasculare, de obicei fiind asociate creterea frecvenei cardiace cu vasoconstricie, sau
8

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

scderea frecvenei cardiace cu vasodilataie, aceste interrelaii nefiind ns obligatorii i invariabile. Nucleul dorsal al vagului, denumit nainte centrul cardioinhibitor, se afl de asemenea n formaiunea reticulat, lateral centrului cardiovasomotor, fiind centrul care genereaz descrcrile tonice vagale n repaus. Acest centru primete aferene de la nivelul baro- i chemoreceptorilor, impulsuri care i menin i moduleaz activitatea tonic. Denervarea sinoaortic abolete aproape tonusul vagal, demonstrnd c neuronii din nucleul dorsal (visceromotor) al vagului nu sunt activi dect n prezena influenelor afereniale, din acest punct de vedere diferind de centrul cardiovasomotor, care posed o activitate tonic permanent, intensificat chiar prin deaferentare sinoaortic. Activitatea reflex a centrilor pontobulbari (barostatul) este influenat permanent de aferenele baro- i chemoreceptoare de la nivelul zonelor reflexogene specifice, sau din alte teritorii nespecifice (pe calea formaiunii reticulate), influenat, ntreinut i adecvat solicitrilor i circumstanelor i de coninutul n CO2 , O2 i H+ al sngelui care acioneaz direct asupra centrilor sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor. Activitatea centrilor bulbopontini este corelat i cu cea a altor centri bulbari, n special cu cea a centrilor respiratori. Respiraia obinuit nu influeneaz la adult activitatea cardiac, n schimb, n timpul respiraiilor profunde frecvena cardiac se accelereaz n inspiraie i se rrete n expiraie (aritmie sinusal, prezent la copii i n timpul respiraiei obinuite). Centrii suprapontini Cercetri experimentale au artat c stimularea formaiunii reticulate pontomezencefalice, n regiunea tegmentului mezencefalic i a substanei cenuii periapeductale, produce unele modificri ale activitii cardiovasculare. n general, se admite c zonele superioare i laterale ale substanei reticulate pontomezencefalice produc excitaia, iar zonele inferomediale inhibiia centrilor cardiovasculari bulbopontini. Hipotalamusul deine roluri eseniale n integrarea i coordonarea activitii cardiovasculare, prin influenele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercit asupra centrilor bulbopontini. Poriunea anteromedial a hipotalamusului, ventral de aria preoptic, este regiunea care conine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai cror axoni ajuni n regiunea pontobulbar, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Poriunea posterolateral a hipotalamusului, bogat n catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integreaz i coordoneaz activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producnd tahicardie, vasoconstricie, intensificarea metabolismului i a termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizeaz integrarea reaciilor circulatorii n cadrul unor modificri adaptative mai complexe, necesitate de schimbrile survenite n mediu i tot la acest nivel are loc integrarea componentelor vegetative cu cele
9

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

somatice, hipotalamusul asigurnd n acelai timp producerea reaciilor somatovegetative complexe, adecvate diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, aprare). Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea activitii simpatice i diminuarea celei parasimpatice un reflex presor, care nu mai apare dup secionarea tractului fastigiobulbar sau dup distrugerea nucleului reticular paramedian. Centrii corticali, n special sistemul limbic (via nucleii talamici anteriori), exercit influene importante asupra sistemului cardiovascular i de aceea se afirm c centrii pontobulbari, hipotalamici i sistemul limbic constitue releurile modulatoare eseniale ale reglrii funcionale a cordului i vaselor. Experiena cotidian confirm participarea de necontestat a acestor formaiuni nervoase superioare n reglarea cardiovascular, strile emoionale, frica, furia fiind nsoite constant de modificri cardiovasculare. Aria cortical motoare, girusul sigmoid, lobul temporal anterior, aria orbital a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului, sau direct prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte excitatoare sau inhibitoare, depinznd de poriunea stimulat i de intensitatea stimului. Scoara cerebral realizeaz integrarea cea mai fin i mai adecvat a circulaiei, n cadrul modificrilor adaptative necesitate de variate condiii fiziologice. Sub influena stimulilor psihoemoionali se produc importante modificri hemodinamice, att prin implicarea sistemului de fibre simpatice colinergice cu origine cortical, ct i prin descrcri de catecolamine din medulosuprarenale. De asemenea modificrile cardiovasculare ce se produc cu ocazia unor eforturi fizice repetate (atlei, muncitori) i care debuteaz nc nainte de efortul propriu-zis (n drum spre stadion sau fabric), reprezint o dovad a influenelor corticale asupra circulaiei, realizate prin intermediul unor reflexe condiionate cardiovasculare. Astfel epinefrita eliberat n cursul unor stri emoionale, eforturi fizice intense, acioneaz nu numai asupra efectorilor, crescnd fora de contracie a miocardului i tonusului pereilor arteriolari, dar i asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene, modificnd nivelul variabilei controlate, adic a presiunii arteriale sistemice.

Eferena cardio-vascular
Eferena parasimpatic Fibrele preganglionare, provenite din diveri nuclei parasimpatici situai n trunchiul cerebral, intr n constituia unor nervi cranieni i, dup ce fac sinaps n ganglioni din nvecintatea organelor pe care le inerveaz, prin fibrele postganglionare regleaz activitatea i irigaia lor. Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin nervii vagi pn n vecintatea organelor pe care le inerveaz i dup sinaps se distribuie vaselor organelor toracice i din abdomenul superior. Segmentul
10

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale nervilor sacrai (S2-S4), inerveaz vasele viscerelor pelvine (colonul sigmoid, i rectul, vezica urinar, organele genitale), controlnd irigaia lor. Inervaia parasimpatic eferent a cordului provine din ambii vagi, fibrele preganglionare pleac din nucleul dorsal al vagului, fac sinaps n ganglioni situai n vecintatea sau chiar n miocardul atrial i ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie att sistemului excitoconductor ct i miocardului atrial i ventricular. Prin inhibarea principalelor proprieti ale inimii i n special prin bradicardie efectul principal al stimulrii vagale-, parasimpaticul reprezint sistemul de protecie al cordului. Nervii vagi n condiii fiziologice exercit o aciune frenatoare permanent asupra inimii (tonusul vagal), efect ntreinut reflex prin aferenele provenite n special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidian i cardioaortic). De aceea, secionarea vagilor este urmat la animal de creterea frecvenei cardiace, iar la om administrarea de blocani muscarinici (atropin) produc creterea frecvenei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inervaia parasimpatic eferent vascular are o importan funcional minor comparativ cu cea simpatic, fibrele parasimpatice fiind absente n anumite sectoare vasculare (capilare). Cercetri fiziologice i histochimice au dovedit existena unui control vasomotor colinergic la nivelul creierului, inimii, plmnilor, ficatului, musculaturii scheletice i uterului. Eferena simpatic, constituit din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord i vasele sanguine. Neuronii preganglionari sunt situai n coarnele intermediolaterale medulare ntre segmentele T1 i L2 sau chiar L3. Neuronii postganglionari se gsesc n ganglioni paravertebrali, n ganglioni separai prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar n vecintatea vezicii urinare i a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante cenuii), n general mai lungi dect cele parasimpatice , se adun n nervi separai (cardiaci, splanhnici) sau reintr n rdcinile ventrale ale nervilor spinali i se distribuie vaselor sanguine. Stimularea simpaticului cardiac este urmat de eliberarea de norepinefrin care crete propietile fundamentale ale inimii, cu excepia excitabilitii pe care o scade; de asemenea, exercit i un efect metabolic ergotrop, mobiliznd rezervele miocardice de glicogen i de substane fosfatmacroergice. Cordul posed predominant receptori adrenergici de tip , n atrii un amestec de 1 i de 2 i n ventriculi numai 1. Att norepinefrina ct i epinefrina se leag de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, n timp ce prima are afinitate mai mare pentru .receptori, cea de a doua se leag att de ct i de receptori.
11

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine i raportul dintre receptorii i , (activarea receptorilor este urmat de vasoconstricie iar cea a receptorilor de vasodilataie) explic efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari. Receptorii adrenergici sunt distribuii inegal n vasele din diverse regiuni, receptorii, prezeni n abunden n arteriolele renale, cutanate, splanhnice i din musculatura scheletic i n venulele cutanate i splahnice, sunt rari n arterele coronare i cerebrale i n venele muchilor scheletici. Arteriolele conin receptori constrictori i receptori dilatatori, la nivelul venelor predomin receptorii, iar receptorii se gsesc n numr foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce constricia arteriolelor i venelor, iar epinefrina provoac arterioloconstricie, dar are efecte minime asupra venelor. Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoac n general vasoconsticie, excepie fcnd vasele coronare i cerebrale (iar vasodilataie se produce pasiv, prin scderea tonusului simpatic vasoconstrictor). Eferena peptidergic, mai recent descoperit, este nc insuficient lmurit, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O atenie deosebit s-a acordat n special VIP, prezent aproape unicuitar (creier, ganglioni, nervi, organe periferice) i oxidului nitric ca vasodilatator. S-a artat c vasodilataia local poate fi determinat i prin reflexe de axon (Stricker 1876). S-a demonstrat c stimularea unei rdcini dorsale rahidiene care n mod normal transmite impulsuri senzoriale centripete, este urmat de apariia unei vasodilatai n zonele cutanat i muscular deservite de acea rdcin. Fenomenul s-a explicat prin capacitatea nervului de a conduce excitaia n ambele sensuri, n asemenea condiii impulsurile lund calea unui filet derivativ care inerveaz arteriolele din vecintate. Reflexul axonic se realizeaz fr participarea neuronilor medulari, fiind prezent i dup secionarea rdcinii posterioare, distal de ganglion. Asemenea reflexe au fost descrise i pentru alte segmente ale sistemului nervos somatic i vegetativ i se pare c intervin n reglarea local a circulaiei, n special n condiiile leziunilor tisulare. Nu este ns precizat rolul lor n hemodinamica general.

Reglarea umoral a hemodinamicii


Catecolaminele

12

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

La om medulosuprarenalele descarc n circulaie un amestec de catecolamine n care epinefrina reprezint aproximativ 80% i norepinefrina 20%. Obinuit concentraiile normale de catecolamine exercit influene minime asupra activitii cordului i vaselor dar, cnd concentraiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificri ale distribuiei fluxului sanguin. Norepinefrina activeaz predominant receptorii , care se gsesc mai abundent n arteriolele renale, cutanate, splahnice i din musculatura scheletic i n venulele i venele cutanate i splahnice, de aceea produce o vasoconsticie mai intens n aceste teritorii, precum i receptorii 1, care mediaz efectele sale cardiace i vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilataia puternic a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activrii receptorilor 2). Dopamina, cea de a treia catecolamin eliberat n circulaie acioneaz asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaz adenilatciclaza i alii (receptorii D2), acioneaz prin alte mecanisme nc neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect 1 adrenergic), mrind debitul cardiac, mai ales prin creterea forei de contracie miocardic i mai puin prin creterea frecvenei i, concomitent, produce vasoconstricie renal, mezenteric, coronarian i cerebral. Sistemul renin-angiotensin n condiii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn aciune vasoconstrictoare direct, angiotensina acioneaz doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigaiei renale. Vasopresina (ADH), n doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificnd denumirea de vasopresin, dar cantitile fiziologice existente n condiii obinuite n plasm se consider c sunt prea mici ca s influeneze tonusul vascular. Cercetri mai recente demonstreaz ns c i n doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constricia unor paturi vasculare (musculatura scheletic, rinichi, coronare) prin aciune direct, precum i indirect potennd aciunile norepinefrinei. Hormonii tiroidieni exercit asupra sistemului cardiovascular aciuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelaii foarte strnse. Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influeneaz direct tonusul vascular, n shimb, prin faptul c provoac acumulare de Na+ i ap n pereii vasculari mresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici i la activitatea reflex simpatic. Mai recent (Thibault i colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept i vaselor pulmonare.
13

FIZIOLOGIE

REGLAREA CORDULUI I VASELOR

Acest factor care se altur factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate molecular de 400 daltoni i cu 151 de aminoacizi) care exercit efecte depresoare att prin potenarea natriurezei ct i prin aciune direct, relaxant asupra musculaturii netede vasculare. Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensin intervin n modularea efectelor controlului cardiovascular att n condiiii fiziologice ct i patologice.

14