Organofosforados Se denominan compuestos organofosforados (O-P) a aquellas sustancias orgnicas derivadas de la estructura qumica del fsforo.

El uso ms relevante de los O-P es en la agricultura, fundamentalmente como plaguicidas; se emplean como insecticidas, acaricidas, nematicidas y fungicidas. Desde la progresiva retirada de los plaguicidas organoclorados, los organofosforados se han convertido en los plaguicidas ms usados hoy en da. Se usan en la agricultura, hogar, jardines y en prcticas veterinarias. Por lo general, son altamente txicos para los humanos, mucho ms que los carbamatos y que los piretroides. Provienen de la evolucin de la investigacin y creacin de gases de guerra, comnmente llamados gases nerviosos, entre los que se encuentran el sarin, tabun y soman, y que se desarrollaron a partir de la Segunda Guerra Mundial. Las propiedades de estos compuestos como insecticidas fueron el motivo de que ya en 1959 se hubieran sintetizado alrededor de 50.000, debido a su capacidad de lucha contra plagas de insectos. Es por esto, que forman parte, como ingredientes activos, de muchos formulados comerciales (en los que se integran distintos componentes, para obtener una mayor eficacia del ingrediente activo). La frmula estructural de estos compuestos, que se caracteriza por la presencia de (en general) tres funciones ster, es la siguiente:

Teniendo en cuenta los elementos concretos que ocupen determinadas posiciones en la molcula, los organofosforados se pueden dividir en 14 grupos, de los que los ms importantes son: fosfatos, con un O en las posiciones (1) y (2); O-fosforotioatos (o tionatos), con un S en (1) y un O en (2), S-fosfortioatos (o tiolatos), con un S en (2) y un O en (1); fosforoditioatos (o tiolotionatos), con un S en (1) y en (2); fosfonatos, con R1 (en lugar de R1O), O o bien S en (1) y O en (2), y fosforoamidatos, con un O en (1) y un N en (2). A continuacin se presenta la estructura del paratin, plaguicida organofosforados perteneciente al grupo de los tiolatos:

Generalmente, son compuestos apolares, lo que los hace escasamente solubles en agua (aunque con grandes diferencias de un compuesto a otro) y a su vez, liposolubles. La estabilidad de los organofosforados depende del pH del medio; a pH fuertemente alcalino se descomponen, lo que puede ser utilizado para destruirlos. [1]

Exposicin Toda persona que pueda estar relacionada de alguna manera, con el uso o generacin de los plaguicidas estar bajo riesgos de exposicin. La exposicion puede tener lugar por las tres vas clsicas: digestiva, inhalatoria y dermica. La via digestiva directa se suele considerar como accidental (ingestion de una solucion por error o con fines suicidas, o de alimentos directa o indirectamente contaminados). DL50 de Malatin, un Organofosforado de Baja Toxicidad DL50 (oral, rata) 290 mg/kg DL50 (drmica, ratn) 2330 mg/kg [2] DL50 de Paratin, un Organofosforado de Alta Toxicidad DL50 (oral, humanos) estimada 3 mg/kg DL50 (oral, rata) 2 mg/kg DL50 (drmica, conejo) 40 mg/kg [3] Toxicocintica Absorcin Los O-P son eficientemente absorbidos por inhalacin, ingestin y penetracin drmica, debido a su liposolubilidad y elevada tensin de vapor a temperaturas normales. Existe una variacin considerable en la absorcin relativa a travs de las diferentes vas. Por ejemplo, la DLl50 oral del paratin en ratas, de 2 mg/kg, es casi equivalente a la DL50 drmica, que es de 8 mg/kg. Por otro lado, la toxicidad del fosaln es mucho menor por la va drmica, que por la va oral, con DL50 en ratas de 1500 mg/kg y 120 mg/kg respectivamente. Por regla general, cuanto ms txico sea un agente, existe una probabilidad mayor de que ste presente una toxicidad drmica de mayor grado que otros agentes de toxicidad moderada. [4] Al ser liposolubles, la piel puede constituir una importante va de entrada. An as, la toxicidad real por via dermica depende de la rapidez con que el ingrediente activo sea capaz de alcanzar la circulacion general y de la toxicidad inherente al propio producto. Algunos ingredientes activos se absorben escasamente por esta via (menos del 1%), mientras otros atraviesan facilmente la barrera dermica y la absorcion es practicamente total. La absorcion por la piel no es uniforme en toda la superficie corporal para un determinado compuesto. En el caso del paration, la absorcion dermica en distintas zonas del cuerpo humano varia desde el 0 %, en la planta del pie, hasta el 100 %, en el escroto. [1]

Distribucion Una vez absorbidos, los organofosforados y sus metabolitos se distribuyen rapidamente por todo los organos y tejidos (sobre todo los tejidos grasos), aunque las concentraciones mas elevadas se alcanzan en el higado y los rinones, antes de ser eliminados de manera practicamente total por la orina y las heces. Como son lipoflicos, algunas cantidades de O-P pueden almacenarse en los tejidos grasos y el tejido nervioso, donde pueden ser posteriormente liberados. La facilidad para atravesar la barrera hematoenceflica vara mucho de unos compuestos a otros, por lo que varar su toxicidad en funcin de la facilidad que tenga para atravesarla. Metabolismo El catabolismo de los compuestos organofosforados una vez absorbidos tiene lugar, en parte, a traves de las llamadas esterasas A, enzimas que hidrolizan los compuestos fosforados a una velocidad considerable, a productos txicamente inactivos y excretables, actuando como detoxificadoras. Las esterasas B en cambio (entre las que se encuentran las colinesterasas) reaccionan con los compuestos organofosforados fosforilndose y quedando inhibidas. Los efectos se ven aumentados o reducidos en funcin de las vas metablicas iniciales, ya que el catabolismo de los organofosforados sigue las dos fases (I y II), habituales de detoxificacin de los xenobiticos en el organismo. Es interesante citar que, en ocasiones, el organofosforado requiere de su bioactivacin para ser daino. El metabolismo de estos compuestos transcurre principalmente en el hgado, y como resultado final de la transformacin de la molcula se originan los grupos salientes que son caractersticos de cada organofosforado en particular (por accin de citocromos P-450), y un total de hasta 8 alquilfosfatos diferentes (por accin de las esterasas A).Todos estos compuestos resultantes son solubles en agua y se eliminan por la orina y las heces. El malatin, por ejemplo, es relativamente poco txico para los mamferos, ya que su hgado posee una esterasa que lo detoxifica rpidamente; el paratin, por el contrario, cambia su sulfuro (S) por una molcula de oxgeno (O), transformndose en paraoxn, unas 10 veces ms txico. Esta reaccin de bioactivacin tiene lugar con especial intensidad en la pared intestinal. El paraoxn es substrato de la reaccin de oxidacin microsomal de la fase I: desulfuracin. En el hombre, el paraoxn se metaboliza a paranitrofenol hidrosoluble que se excreta por orina. Las vas metablicas pues, son rpidas y la prolongacin relativa de la excrecin se debe a la acumulacin anterior en las grasas y posterior liberacin progresiva.

Excrecin

La eliminacin se efecta sobre todo por va renal. La presencia de paranitrofenol y otros metabolitos en la orina ha sido considerada como un buen ndice de la gravedad de la intoxicacin.

Toxicodinamia Mecanismo de Accin Su mecanismo txico ms importante es la inhibicin de la acetilcolinesterasa (AChE) que da lugar a acumulacin de acetilcolina en los tejidos. La acetilcolinesterasa, adems de encontrarse en los glbulos rojos, donde no se le conoce accin fisiolgica, regula la transmisin de los impulsos nerviosos en las terminaciones colinrgicas (por hidrlisis de la acetilcolina, que acta como neurotransmisor, una vez ha alcanzado su destino) de: a. las neuronas preganglionares del sistema simptico y parasimptico (receptores nicotnicos) b. de las postsinpticas del sistema parasimptico (receptores muscarnicos) c. de una parte importante de las sinapsis existentes entre neuronas del propio sistema nervioso central (SNC) d. de las terminaciones motoras en los msculos estriados (voluntarios), en las uniones neuromusculares, tambin con receptores nicotnicos. La acetilcolina es liberada en las terminaciones de las fibras colinrgicas en respuesta a la conduccin de un potencial de accin y contacta con los receptores colinrgicos en la superficie de la clula receptora, materializando la transmisin del impulso. Existen dos tipos de receptores para este neurotransmisor: el receptor muscarnico, de tipo receptor vinculado a protenas G, y el receptor nicotnico que contiene un canal de sodio (Na). Inmediatamente, tras ser liberada del receptor, es hidrolizada por la colinesterasa lo que produce la brevedad y unidad de cada impulso propagado. Los O-P reaccionan con la zona estersica de la colinesterasa formando una unin estable que, si no se rompe mediante el tratamiento, envejece y se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su funcin normal de hidrolizacin de colinesterasa. Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones nerviosas inutilizndolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los receptores muscarnicos, nicotnicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar la sintomatologa que se presenta en cada caso. [5], [6]

Cuadro Clnico

Exposicin Aguda Efectos inmediatos (Intoxicaciones Agudas) Comnmente se denominan intoxicaciones agudas por exposicin a O-P, consecuencia directa de la inhibicin de la actividad de la AChE ejercida por estos compuestos. Se clasifican en tres tipos: muscarnicas, nicotnicas, y del SNC, a consecuencia de la acumulacin de la acetilcolina en los receptores. Segn su severidad, se clasifican en: latentes(sin manifestaciones clnicas), ligeras (se presentan manifestaciones muscarnicas tpicas y algunas de tipo central, como dolor de cabeza y debilidad general), moderadas (el paciente no puede andar, sintomatologa muy marcada; buena recuperacin con tratamiento adecuado, sin l puede ser problemtica), y graves (el paciente est inconsciente, miosis, falta de reflejos oculares, fasciculaciones musculares, dificultades respiratorias y cianosis; pronstico fatal sin tratamiento adecuado). Tipo de Manifestacin 1. rbol Signos/Sntomas bronquial: opresin

torcica,

broncoconstriccin, disnea, aumento secrecin bronquial, tos, edema pulmonar, cianosis. 2. Sistema gastrointestinal: nuseas, vmito, compresin abdominal, calambres, diarrea, incontinencia fecal. Manifestaciones muscarnicas (Sist. Parasimptico, en general) 3. Bradicardia. Estimulacin de distintas terminaciones en glndulas, secrecin salival y lacrimal; sudoracin, diaforesis (Sist. Simptico de efectores colinrgicos). 4. Pupilas: contraccin (miosis). 5. Cuerpo ciliar: no se acomoda (visin borrosa). 6. Vejiga urinaria: incontinencia urinaria. 1. Msculo estriado: temblor muscular, Manifestaciones nicotnicas (Sist. Simptico y motor) fasciculacin, calambres, debilidad muscular, incluyendo los msculos respiratorios. 2. Palidez, taquicardia, aumento tensin arterial. 1. Depresin del centro respiratorio, con disnea, cianosis y cada de la tensin arterial. 2. Efectos psicomotores ansiedad, inespecficos: intranquilidad, aprensin,

Sist. Nervioso Central

inestabilidad emocional, insomnio, pesadillas,

dolor de cabeza, temblor, depresin, apata, sensacin concentracin, de borrachera, dificultad dificultad en la confusin,

expresin oral, debilidad general. Coma con ausencia de reflejos. [7] Efectos Retardados: 1. Sndrome Intermedio Este sndrome se caracteriza por la aparicin de debilidad muscular, incluye los msculos respiratorios (principalmente el diafragma), depresin de los reflejos tendinosos, parlisis de msculos flexores de la cabeza y parlisis de los pares craneales. Ocurre una rpida aparicin de dificultad respiratoria con uso de msculos accesorios de la respiracin y es fatal si el paciente no recibe apoyo ventilatorio oportuno. El sndrome intermedio aparece entre 1 a 4 das despus de la intoxicacin y la recuperacin ocurre de 4 a 18 das, con el apoyo ventilatorio adecuado. El agente paratin es el principal O-P relacionado con este sndrome hasta en un 75% de los casos. [5]. 2. Neuropata Retardada La exposicin nica o varia puede resultar en la neuropata de retardo inducida por organofosforados (OPIDN u OPIDP), cuyos sntomas empiezan en el hombre entre 1 y 3 semanas despus de la exposicin aguda (y al cabo de un periodo ms incierto cuando la exposicin es crnica), retraso que est relacionado con la dosis del agente txico y con su naturaleza qumica. Se trata de una polineuropata predominantemente motora, de tipo flcido, pero tambin con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los msculos distales de las extremidades en grado variable, incluso tetraplejia, aunque, en general, resultan ms afectadas las piernas. Exposicin Aguda/Crnica Efectos Permanentes Disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa sensorial y un aumento de la densidad de las fibras. Los efectos de los organofosforados sobre el SNC, que se manifiestan como trastornos del comportamiento (cambios neuropsiquitricos) y/o de las funciones superiores. El examen neuropsicolgico de pacientes que han sufrido intoxicacin aguda por organofosforados puede revelar disminuciones en distintas funciones y habilidades de tipo intelectual (capacidades de tipo cognitivo) que pasaran inadvertidas en un examen neurolgico clnico. Posteriormente se ha demostrado y confirmado el descenso persistente de la funcionalidad neuropsicolgica (incluyendo la atencin acstica, atencin verbal, memoria visual, velocidad visuomotora, secuenciacin y solucin de problemas, estabilidad motora, reaccin, destreza) en individuos que han sufrido episodios de intoxicacin aguda.

Indicadores de Efecto y Exposicin Las colinesterasas constituyen los indicadores para el control biolgico de los trabajadores expuestos a O-P. El parmetro que tiene autntico inters a tal fin es la medida de la inhibicin de estas enzimas producida por tal exposicin. Desde un punto de vista analtico, al hablar de las colinesterasas, puede tratarse de las determinaciones de AChE eritrocitaria, de BuChE (butirilcolinesterasa) plasmtica, y de la colinesterasa en sangre total, que es el resultado de la actividad combinada de ambas enzimas. Si bien los distintos O-P inhiben las colinesterasas neural, eritrocitaria y plasmtica en diferente medida y segn diferentes patrones temporales, estas determinaciones proporcionan una indicacin valiosa de su absorcin por parte de las personas expuestas. Esta es la razn de fondo por la que la OMS (organizacin mundial de la salud) y organismos de distintos pases, como la American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) de Estados Unidos o la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) de la Repblica Federal de Alemania han establecido valores lmite biolgicos, la mayora para la inhibicin de la colinesterasa eritrocitaria en relacin al valor basal de cada individuo, por dos motivos principales. El primero es que la AChE eritrocitaria es bioqumicamente idntica a la neural, y por tanto tiende a ser ms representativa de la accin que puedan ejercer los organofosforados en el sistema nervioso, aunque su ubicacin histolgica es totalmente distinta. El segundo es que la colinesterasa plasmtica se inhibe por muchas otras causas, adems de la exposicin a los O-P, y algunos individuos tienen niveles bajos determinados genticamente. Tal como se ha comentado, la determinacin en orina de los alquilfosfatos, comunes al conjunto de los organofosforados, o de los grupos salientes, metabolitos especficos para cada especie qumica, representan otros tantos elementos tiles en el control de la exposicin xenobiticos. [7]. Tratamiento y Antdotos 1. Proteccin de las vas areas. 2. Sulfato de atropina: por va intravenosa, o por inyeccin intramuscular si no es posible la primera va. Dependiendo de la severidad del envenenamiento, podran requerirse dosis variables de atropina que van de bajas a muy elevadas, de hasta de 300 mg por da. 3. El Glicopirolato. 4. Pralidoxima. 5. Descontaminacin drmica. Los agentes nerviosos O-P son inactivados por soluciones alcalinas como hipoclorito de sodio al 0,5%. Los ojos pueden ser irrigados con agua o solucin salina por 15 minutos. Estas medidas se realizan antes de hospitalizar al paciente a fin de evitar contaminacin del personal y de las instalaciones.

6 Descontaminacin gastrointestinal. En caso de ingestin: administrar carbn activado (adultos:1g/kg y nios:0,5 g/kg), inducir la emsis o hacer un lavado gstrico. 7. Ventilacin pulmonar. 8. No administrar atropina o pralidoxima con fines profilcticos. [4]. Carbamatos Los carbamatos son muy utilizados en el hogar, jardines y agricultura. Son qumicos derivados del cido carbmico. stos comparten con los O-P, la capacidad de inhibir las enzimas colinestersicas y por lo tanto comparten una sintomatologa similar durante las exposiciones agudas y crnicas. Igualmente, la exposicin puede ocurrir por diferentes rutas en la misma persona debido a usos mltiples, y es probable que haya toxicidad adicional con la exposicin simultnea a los organofosfatos. Sin embargo, debido a la afinidad un tanto diferente a las colinesterasas, en comparacin con los organofosfatos, estos envenenamientos son un poco ms fciles de tratar. Los carbamatos propician la carbamilacin de la enzima AChE, permitiendo la acmulacin de carbamilacin reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulacin de acetilcolina, la substancia neuromediadora en las uniones nueroefectoras parasimpticas (efectos muscarnicos), en las uniones mioneurales del msculo esqueltico y en los ganglios autnomos (efectos nicotnicos), as como en el cerebro (efectos en el SNC). La combinacin carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia ms rpidamente que el complejo fosforiloacetilcolinesterasa producido por los compuestos organofosfatados. Esto tiene varias consecuencias importantes: (1) tiende a limitar la duracin del envenenamiento con carbamatos; (2) es responsable de que el intervalo que existe entre la dosis que genera los sntomas y la dosis letal sea mayor que el que existe en el caso de la mayora de los compuestos O-P; y, (3) con frecuencia invalida la medicin de la actividad de la colinesterasa en la sangre como indicador diagnstico del envenenamiento (los niveles de la colinesterasa en la sangre podran ser engaosos debido a la reactivacin in vitro de la enzima carbamilada). [8] Piretroides Son sustancias qumicas manufacturadas de estructura muy parecida a las piretrinas (compuestos naturales producidas por la planta pelitre, que tienen propiedades insecticidas), aunque son generalmente ms txicos para los insectos y tambin para los mamferos, y permanecen ms tiempo en el ambiente que las piretrinas. Tienen una naturaleza lipoflica, y son esteres, que penetran rpidamente en muchos insectos, interfieriendo en el funcionamiento normal de los nervios y el cerebro; es pues, al igual que los anteriores, un neurotxico. A los insectos les

paraliza el sistema nervioso. Se utilizan en el control de plagas de interior, ya que su toxicidad es menor. [9] Casos Ilustrativos La intoxicacin con pesticidas organofosforados es un problema de salud pblica principalmente en pases en vas de desarrollo. Se estima que hay 3 millones de casos de envenenamiento por pesticidas, que causan entre 200.000 y 300.000 muertes al ao. Los principales pases involucrados tienen una gran cantidad de granjas pequeas que dependen de pesticidas (y herbicidas). Solamente en China, hay ms de 100.000 muertes por pesticidas y herbicidas. Los pases en desarrollo usan el 25 % de la produccin mundial de pesticidas, pero tienen el 99% de muertes por causadas por stos. En reas rurales, el porcentaje de suicidios por medio de pesticidas son: 60% en China, 71% en Sri Lanka, ms del 90% en Malasia, 68% en Tailandia y 30% en India. Los envenenamientos accidentales son los menos comunes, siendo la ingestin intencional la principal causa. La fatalidad se calcula cerca de 15-30% de los casos. [10]

El Desastre de Bhopal Desde el ao 1984, 20.000 personas han muerto en Bhopal, India, despus de un vertido qumico de gas de una fbrica de pesticidas que tuvo lugar el 3 de diciembre de 1984. Ms de 40 toneladas de isocianato de metilo (MIC) escaparon, creando una densa nube sobre una poblacin de ms de medio milln de personas. El MIC es un qumico intermedio, en la produccin de carbamatos.

El Ataque de Gas Sarin de Tokio El 20 de marzo de 1995 Tokio sufri el ataque terrorista ms serio de la historia japonesa. A la hora punta de la maana, miembros del grupo terrorista Aum Shinrikyo liberaron gas sarin en la red de trenes subterrneos, exponiendo a cerca de cinco mil personas a estos humos mortales. Murieron 12 personas y otras 6000 resultaron heridas. Aunque el gas sarin no sea un pesticida, acta de la misma manera que un pesticida organofosforados o carbamato, atacando al sistema nervioso, aunque de manera ms txica.

Legislacin Legislacin Nacional

1. Orden PRE/1402/2008, de 20 de mayo, por la que se modifica el anexo II del Real Decreto 280/1994, de 18 de febrero, por el que se establecen los lmites mximos de residuos de plaguicidas y su control en determinados productos de origen vegetal. BOE nmero 125 de 23/5/2008 2. Real Decreto 1054/2002, de 11 de octubre, por el que se regula el proceso de evaluacin para el registro, autorizacin y comercializacin de biocidas. 3. REAL DECRETO 824/2005, de 8 de julio, sobre productos fertilizantes. 4. ORDEN PRE/2922/2005, de 19 de septiembre, por la que se modifica la Orden de 8 de marzo de 1994, por la que se establece la normativa reguladora de la homologacin de cursos de capacitacin para realizar tratamientos con plaguicidas. Legislacin Europea Reglamento (CE) No 1451/2007 de la Comisin, de 4 de diciembre de 2007 relativo a la segunda fase del programa de trabajo de diez aos contemplado en el artculo 16, apartado 2, de la Directiva 98/8/CE del Parlamento Europeo y del Consejo relativa a la comercializacin de biocidas. Convenios Instrumento de Ratificacin del Convenio de Rotterdam para la aplicacin del procedimiento de consentimiento fundamentado previo a ciertos plaguicidas y productos qumicos peligrosos objeto de comercio internacional, hecho en Rotterdam (Pases Bajos) el 10 de septiembre de 1998. BOE nmero 73 de 25/3/2004 [11] Los objetivos principales que persigue este conjunto de regulaciones son los siguientes: 1. Definir claramente lo que se entiende por plaguicidas o productos fitosanitarios. 2. Establecer las normas para su fabricacin, almacenamiento, comercializacin y utilizacin as como su clasificacin en todo lo referente a la salud pblica. 3. Fijar las bases para establecer lmites mximos de residuos admitidos en o sobre productos destinados a la alimentacin. 4. Establecer las disposiciones con el fin de autorizar la ejecucin de ensayos y experiencias con fines de investigacin o desarrollo efectuados con productos fitosanitarios cuando impliquen su vertido en el medio ambiente. 5. Establecer medidas para el control efectivo de todos estos productos y de las sustancias activas de que se forman. Conclusin

La concienciacin es de vital importancia para prevenir un mal uso de los pesticidas. En un estudio realizado a mujeres embarazadas, se midi los niveles de pesticidas despus de haber prohibido el uso de dos muy usados en el hogar (clorpirifs y diazinon). Al principio se vio como los niveles de plaguicidas de reemplazo bajaron (debido seguramente a la concienciacin de las personas sobre sus efectos), pero, a raz del descenso del uso de stos, el avistamiento de cucarachas creci y consiguientemente, se apreci como los niveles de otros plaguicidas aumentaba. Tambin se encontraron niveles de los pesticidas prohibidos, an despus de haberlos prohibidos, dando a entender que aunque supuestamente los plaguicidas usados no tengan una vida media muy larga, si es cierto que permanecen un tiempo en el medio ambiente. Se puede concluir entonces, que es importante el estudio de los pesticidas para entender mejor el peligro que presentan y las posibles resistencias que puedan provocar, por parte de las plagas, hacia los plaguicidas, como son la inmunidad frente al uso continuado de un mismo plaguicida. [12] Haciendo incapi en la mutagnesis producida por pesticidas se presentan dos casos. En el primero, en otro estudio realizado a mujeres de una poblacin granjera americana, se relacionaron los abortos espontneos y embarazos fallidos, con la exposicin a pesticidas. Se lleg a la conclusin de que la exposicin a carbamatos y organofosforados tena influencia sobre el riesgo de los abortos espontneos. [13] En el segundo caso, se ha estudiado tambin, la relacin existente entre las aberraciones genmicas presentes en espermas (aneuploidas varias) y la exposicin a organofosforados, y se lleg a la conclusin de que el riesgo de que se diera mutagnesis aumentaba en la poca de aplicacin de pesticidas. [14] En otro estudio con diferentes objetivos, se quera ver como variaban los niveles de organofosforados y sus metablitos en nios al cambiar sus dietas de comida, por una totalmente orgnica. Se les dio durante 15 das comida orgnica y se vio como los niveles de organofosforados y sus metabolitos, en nios, estaba relacionado con la ingesta de comida no orgnica, ya que los niveles de metabolitos de pesticidas disminuan a medida que pasaban los das. Se pudo demonstrar entonces, que una dieta orgnica proporciona un efecto dramtica e inmediato ante la exposicin de pesticidas organofosforados que se usan normalmente en la produccin agrcola. Por consiguiente, se pudo decir que la dieta alimentaria es la mayor va de exposicin de O-P. [15] Como ltimo caso prctico, un estudio de la Universidad de Harvard, relacion los metabolitos urinarios presentes en los nios, con el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad (TDAH) y se lleg a la conclusin de que los nios con niveles mayores de metabolitos O-P, eran ms propensos a padecer TDAH. [16] Aunque los estudios no hayan llegado a un consenso de que los pesticidas organofosforados, carbamatos y piretroides son cancergenos, aunque existen algunos estudios que as lo

defienden, si que se ha demostrado su implicacin en enfermedades y mutaciones y daos genmicos. Por lo tanto, es de vital importancia, un uso responsable de los mismos y adems, es imprescindible que se investiguen los posibles efectos que puedan ocasionar, para as poder prevenir tales efectos cuanto antes. Bibliografa [1]. Jordi Obiols Q. Norma Tcnica NTP 512: Plaguicidas organofosforados (I): aspectos generales y toxicocintica. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. [2]. Lewis, R.J. Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials. 9th ed. Volumes 1-3. New York, NY: Van Nostrand Reinhold, 1996., p. 2570 [3]. Lewis, R.J. Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials. 9th ed. Volumes 1-3. New York, NY: Van Nostrand Reinhold, 1996., p. 2083 [4]. Routt R. James R. Recognition and Management of Pesticide Poisonings. Section II Insecticies. Chapter 4 Organophosphate Insecticides. EPA 1999; 735-R-98-003 1999 [5]. Asdrbal C. Ortiz W. Varela R. Revista Medica de Costa Rica y Centroamerica LXVI 2009; (588) 161-167 [6]. Occupational Safety and Health Service. Department of Labour. A Guideline to Promote Best Practice With Organophosphates. Wellington. New Zealand. December 2000 [7]. Jordi Obiols Q. Norma Tcnica NTP 513: Plaguicidas organofosforados (II): toxicodinamia y control biolgico. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. [8]. Routt R. James R. Recognition and Management of Pesticide Poisonings. Section II Insecticies. Chapter 5 N-Methyl Carbamates. EPA 1999; 735-R-98-003 1999 [9]. Routt R. James R. Recognition and Management of Pesticide Poisonings. Section II Insecticies. Chapter 7 Biologicals. EPA 1999; 735-R-98-003 1999 [10]. Brian L. Mishara Report on the International Workshop on Secure Access to Pesticides in Conjunction with the Annual Congress of the International Association for Suicide Prevention. International Association for Suicide Prevention. Durban. South Africa. 2005 [11]. Laboratorio Observatorio de Enfermedades Profesionales de Andaluca. Plaguicidas (rganofosforados, Carbamatos, Organoclorados). Normativa [12]. Weinhold B. New Pesticides, Old Problems: Despite Warnings, Use during Pregnancy Persists. Environ Health Perspect. 2008; 116:A533-A533 [13]. Tye E. Arbuckle, Zhiqui Lin, Leslie S. Mery. An Explanatory Analysis of the Effect of Pesticide Exposure on the Risk os Spontaneous Abortion in an Ontario Farm Population. Environmental Health Perspectives. Volume 109. Numer 8. 2001 [14]. R. Recio, W. Robbins, V. Borja-Aburto, J. Morn-Martnez, J. Froines, R. Hernndez et al. Organophosphorous pesticide exposure increases the frequency of sperm sex null aneuploidy.

Seccin de Toxicologa, Centro de Investigacin y de Estudios Avanzados del IPN (CINVESTAV). Mxico DF. Mxico. [15]. C. Lu, K. Toepel, R. Irish, R. Fenske, D. Barr, R. Bravo. Organic Diets Significantly Lower Childrens Dietary Exposure to Organophosphorous Pesticides. Environmental Health Perspectives. Volume 114. Numer 2. 2006 [16]. M. Bouchard, D. Bellinger, R. Wright, M. Weisskopf. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides. Pediatrics. 2010; DOI: 10.1542/peds.2009-3058