Enfermedades Metaxénicas

Ecología

1. Dengue:
El dengue es una enfermedad infecciosa tropical caracterizada por fiebre y dolor
intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y
erupción ocasional de la piel. Es llamada también como la fiebre rompehuesos.

Es causada por cualquier de cuatro virus (Flaviviridae) estrechamente

relacionados que son transmitidos a los humanos por la picadura de un mosquito
infectado:
DEN-1 San Martín, Ucayali, Loreto y Huanuco
DEN-2 (Importado en Lima)
DEN-3 (Autóctono en Lima)
DEN-4 Piura y Tumbes

Nos contagiamos mediante el mosquito Stegomyia aegypti (= Aedes aegypti) es

el transmisor o vector del virus del dengue más importante en el hemisferio occidental.

Sus huevos, son depositados en las paredes de los recipientes a nivel del agua,
menores al milímetro de largo, son inicialmente de color blanco, para tornarse negros
con el desarrollo del embrión, que evoluciona en óptimas condiciones de temperatura y
humedad en un lapso de 2 a 3 días. Con posterioridad a ese período, los huevos son
capaces de resistir desecación y temperaturas extremas con sobreviva de 7 meses a un
año. La mayor parte de cada postura es de eclosión rápida, mientras un porcentaje
reducido, constituyen los llamados huevos resistentes, inactivos o residuales, capaces de
largas sobrevivas.

Las larvas que emergen inician un ciclo de cuatro estados larvarios, creciendo a
lo largo de tres mudas desde un largo de 1 mm. a los 6 o 7 mm. finales. Estas larvas, que
poseen como caracteres morfológicos típicos (fuertes espículas toráxicos laterales
quitinizadas, peine de escamas unilinear en 8º segmento y sifón con forma de oliva
corta, que destaca por su color negro, se alimentan con el zoo y fitoplancton de los
recipientes que habitan.
Su desarrollo, se completa en condiciones favorables de nutrición y con
temperaturas de 25 a 29ºC, en 5 a 7 días, estando dotadas de movimientos
característicos verticales, entre fondo y superficie, disponiéndose en forma de S durante
los mismos. Son incapaces de resistir temperaturas inferiores a 10ºC, o superiores a 44 o
46ºC, impidiéndose a 13ºC su pasaje a estadio pupal.
La pupa no requiere alimentación y entre 28 y 32º C, completa su desarrollo
hasta la emergencia del adulto en 1 a 3 días. Las variaciones extremas de temperatura
pueden dilatar este período.

El ciclo completo de A. aegypti, de huevo a adulto, se completa en óptimas

condiciones de temperatura y alimentación, en 10 días.

El adulto emergente, es un mosquito de color negro, con diseños blanco-

plateados formados por escamas claras que se disponen simulando la forma de una
"lira", en el dorso del tórax, y mostrando un anillado característico a nivel de tarsos,
tibia y fémures de las patas.
 Su actividad es generalmente diurna.
Su capacidad de ingesta es de 2 a 2.5 mg (más de 2 veces su peso).
La hembra puede vivir alrededor de 30 días donde realizará hasta unos 10 ciclos
gonadotróficos y podrá picar a decenas de personas, poner cientos de huevos y
transmitir el dengue.

Hay 2 tipos:
 Dengue (Clásico): Los síntomas del dengue aparecen a los 3-14 días
(promedio 4-7 días) después de la picadura del mosquito. Clínicamente estos
últimos cuadros son indistinguibles de otras infecciones virales.

El rash puede presentarse como un enrojecimiento del cuerpo

preferentemente a nivel de la cara, cuello, tórax o como un moteado
eritematoso coincidentemente con el periodo febril inicial (lagunas blandas
en un mar rojizo).

 Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD): El FDH usualmente se asocia a

una infeccion secundaria por el virus dengue. El paciente presenta fiebres
altas de 38 a 40ºC que duran de 2 a 7 días.

Manifestaciones hemorrágicas de magnitud variables que incluyen petequias,

equimosis, lesiones purpúricas generalmente asociadas a los sitios de
venopunción, gingivorragia, prueba del lazo o torniquete positiva, epsitaxis,
sangrado digestivo alto y bajo, menorragia, metrorragia y hematuria.

Según la OMS, los países o regiones con peligro de transmisión del Dengue en
2006, son más de 2500 millones de personas, quienes viven hoy en áreas tropicales y
subtropicales con riesgo de epidemias.

El día 27 de Mayo del 2005, el consolidado de casos para la región de Lima fue:
791 casos de dengue autóctonos de los cuales 75 casos son confirmados (22%) y 616
(77,8%) probables.

Como se aprecia en la figura N°3, en la

actualidad tenemos operacionalmente tres
grandes escenarios epidemiológicos: El
escenario I caracterizado por la ausencia
de infestación aédica y de casos de
dengue autóctonos, el escenario II
definido por la presencia de infestación
aédica y ausencia de transmisión
autóctona de dengue y el escenario III el
cual se subdivide en dos subescenarios,
IIIa con presencia de infestación aédica y
de transmisión autóctona de DC (nivel
endémico) y IIIb con presencia de
infestación aédica y de transmisión
autóctona de DC y DH (nivel epidémico).
 En el Perú, luego de más de dos décadas de silencio epidemiológico, el DC
volvió a reportarse nuevamente en 1990 en la Amazonía Peruana para expandirse
rápidamente a Tumbes y Piura, desde entonces y hasta el 2004, 15 departamentos
presentaban notificación activa de DC con casos esporádicos de DH y desde abril del
2005 la Dirección de Salud Norte de Lima detectó y controló gracias a la oportuna
intervención del Instituto Nacional de Salud (INS) y la Oficina General de
Epidemiología (OGE) del Ministerio de Salud (MINSA), el primer brote epidémico de
DC en la ciudad capital. Este proceso expansivo del dengue se vio favorecido por un
deterioro patente en los sistemas de salud pública del país y por ende de las campañas
de control del A. aegypti, que permitieron la presencia de densidades criticas del vector
asociadas a la circulación de los cuatros serotipos del VD en una población virgen
totalmente susceptible en condiciones socio-económico-culturales propicias.

En Lima, donde los factores de riesgo antes mencionados -para la persistencia

del A. aegypti y la circulación del VD- están presentes y teniendo en cuenta que la
densidad de personas susceptibles a cualquiera de los serotipos del VD es alta, no seria
extraño que en el futuro cercano probablemente se produzcan brotes y epidemias de
dengue si es que el vector transmisor no es erradicado eficazmente. Así mismo, la
introducción de los otros tres serotipos del VD podría provocar una aparición de casos
autóctonos de DH.

El éxito de la Aedes aegypti radica en su proximidad al hombre ya que usa

nuestras habitaciones, nuestra agua y somos tan “humanos” que a veces preferimos vivir
con él, antes de dejar a otros humanos a entrar a nuestras casas.

El adulto Aedes se ALIMENTA – REPOSA (x2) – PONE SUS HUEVOS

 Las llantas con agua, los tanques, floreros de cementerio, son los hábitats más
comunes de los mosquitos del dengue. Para los tanques se recomienda untar una
pequeña cantidad de cloro sobre el nivel del agua. Para las llantas simplemente vacíelas.
Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las
larvas.

Para evitar que esto suceda, debemos tomar en cuenta las siguientes recomendaciones:
- Tapemos bien los recipientes donde guardamos el agua para nuestro consumo.
- Lavemos y cepillemos bien los recipientes donde almacenamos el agua.
- Cambiemos el agua de los floreros cada tres días
- Cambiemos el agua del bebedero de los animales diariamente.
- Eliminemos de nuestro hogar cualquier objeto inservible: botellas, latas, llantas
donde pueda acumularse el agua.

2. Leishmaniasis:
Son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes
especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. La enfermedad es
transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies
de flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados.

Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras,

según la especie de leishmania y la respuesta inmune del huésped. Son enfermedades
crónicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa.

La leishmaniasis en el Perú afecta ancestralmente a las poblaciones andina y

selvática de nuestro país, desde antes de la llegada de los españoles. Un testimonio son
los huacos antropomorfos encontrados en las zonas donde se desarrollaron las culturas
Mochica (330 a.C.-500 d.C.) y Chimú (1000-1400 d.C.), que representan secuelas
destructivas y deformantes de la leishmaniasis, como mutilaciones de los labios y de la
nariz.

Las primeras descripciones clínicas de la leishmaniasis datan del siglo XVI,

época de la conquista española. Fernando de Oviedo (1535), Pedro Pizarro (1571) y
Fernando de Santillán (1572) describen una enfermedad que afecta a los indígenas en la
ladera este de la Cordillera de los Andes, en los valles calientes y húmedos donde se
cultiva la coca, enfermedad que destruye la nariz y las cavidades nasales. Las primeras
descripciones de la presencia de la leishmaniasis en nuestro país se hacen en 1586,
cuando Fray Rodrigo de Loayza hacía mención de la existencia de una enfermedad que
afectaba la mucosa nasal de indios y españoles de los Andes, y hace referencia que la
ocupación, el medio geográfico e, inclusive, la inmunidad racial podrían estar asociados
con la enfermedad. Diego de Morales (1602), Reginaldo Lizárraga (1605), Bartolomé
de la Vega y el médico cronista

Cosme Bueno hablan de la existencia de esta enfermedad en el Antiguo Perú.

Cosme Bueno, en 1764, e Hipólito Ruiz, en 1777, identifican el rol que tienen los
flebótomos en la transmisión de la enfermedad. Cosme Bueno, habla de una llaga
corrosiva, que se llama uta, localizada especialmente en la cara, de difícil curación
originada por un insecto. Estas descripciones las realizó en las zonas de Canta (Lima) y
en otras provincias frías. El médico José Julián Bravo (1852) asemeja la uta al botón de
Alepo; le sigue la tesis (1886) de Minaya, Ugaz, Matto, las observaciones de Villar
(1892), Barrós (1895) y Leonidas (1901).

A finales del siglo XIX se identifica la leishmaniasis americana en el botón de

Oriente (Bravo, en 1852, y Cerqueira, en 1885). Cunningham (1885), en la India, fue el
primero en observar el microorganismo en los mononucleares de los casos de kala-azar.
Firth, en 1891, confirmó este descubrimiento. Tamayo (1908) parece haber sido el
primero en identificar lesiones características de uta, denominación de la leishmaniasis
cutánea andina en las cerámicas del Perú preinca. En 1900 y 1903, Leishman y
Donovan descubren, con coloración de Giemsa, un parásito ovalado en macrófagos de
pacientes con leishmaniasis visceral. Wright (1903) describe el primer caso de infección
por Leishmania trópica; Roger (1904) cultiva por primera vez una leishmania a partir
del bazo de un paciente con leishmaniasis visceral; Presat (1905), por primera vez,
sugiere que los flebótomos serían los transmisores del botón de Oriente; Nicolle (1908)
cultivó L. infantum y L. trópica en el medio NNN (Nicolle Novy MacNeal) y,
posteriormente, en el medio semisólido para leptospiras de Noguchi. Nicolle y Moncuex
(1909) inician inoculaciones experimentales en monos, perros, ratas, pericotes y zorros,
Lindenberg (1909) encontró Leishmanias en úlceras de pacientes en Sao Paulo (Brasil).
Nicolle y Sergent sugieren que el perro sería el reservorio.

Gaspar Vianna (1910) sugiere que la terapia con antimoniales es efectiva para el
tratamiento de la leishmaniasis en el Brasil.
Splendore (1911) diagnostica la forma mucosa de la enfermedad y obtiene
cultivos positivos a partir de lesiones mucosas.
Vianna (1911) propone el nombre de Leishmania brasiliensis para denominar al
agente que produce la leishmaniasis tegumentaria americana, así la diferencia de la L.
trópica.
Pedroso, en Brasil (1913), reporta por primera vez un perro infectado por
leishmania(3,10). Montenegro, en 1924, demuestra la hipersensibilidad a la inyección
intradérmica de una suspensión de leishmanias.

En el Perú, Escomel, en 1911, fue el primero que halló leishmanias en un caso

de espundia y, en 1913, la Comisión de la Universidad de Harvard concluye que la uta
es una leishmaniasis de variedad cutánea y la espundia, una de tipo mucocutáneo.
Herrer y Battistine producen la primera infección experimental en perros(11). En
1940, Geiman publica los hallazgos de Leishmania brasiliensis en pacientes peruanos
que presentaban uta y la inoculación en un perro reproduce la típica lesión. Walton y
col., en 1977, caracterizan como Leishmania brasiliensis spp. a una cepa aislada de un
paciente procedente de la región este del Perú que presentaba espundia. Lumbreras y
Guerra (1985) escriben que la L. brasiliensis y la L. brasiliensis guyanensis son los
agentes que causan la espundia. Llanos Cuentas y col. (1986) reportan la identificación
de Leishmania brasiliensis brasiliensis en pacientes con espundia(3). Lucas y col., en
1994, aíslan en el Perú la Leishmania (viannia) lainsoni(12).

Otros investigadores peruanos que han contribuido en el estudio de la

leishmaniasis han sido Palma, Monge, Arce, Rebagliati, Escomel, Almenara, Pesce y
Weiss. En la actualidad, diversos investigadores peruanos están caracterizando las áreas
endémicas de leishmaniasis.
 El agente etiológico de la leishmaniasis es un protozoario dimórfico del género
Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a
la familia Trypanosomatidae. En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos
subgéneros, según su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores: Leishmania,
en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de
los flebótomos.

Morfológicamente las distintas especies de leishmania no se pueden identificar.

Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania se debe considerar
ciertas características:
a) Biológicas: morfología, tipo de desarrollo en el flebótomo vector,
crecimiento en los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado
b) Bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN del núcleo y del
cinetoplasto
c) Inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales y
serotipificación del factor de excreción y taxonomía numérica para definir
mejor la evolución molecular y la relación filogenética de los parásitos del
género leishmania.

Las leishmaniasis se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota,

que es móvil y flagelada, comúnmente encontrada en el vector invertebrado, libre,
alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la parte
anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada (Figura 3). Y la otra, amastigota, es
inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras células del sistema
reticuloendotelial del huésped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a
2,0 mm(14).

En el Perú se han identificado cinco especies de leishmania:

- Leishmania (V) brasiliensis
- Leishmania (V) guyanensis
- Leishmania (V) peruviana
- Leishmania (V) lainsoni
- Leishmania (L) amazonensis

En la amazonía se reconocen tres especies como agentes causantes de

leishmaniasis llamada también leishmaniasis selvática o espundia: L. (L) amazonensis,
L.(V) guyanensis y L. (V) brasiliensis.
Esta última es la de mayor importancia en esta región.

Entre los 600 y 2 000 m snm (Ayacucho, Pasco, San Martín, Huánuco) se ha
reportado la presencia de L. (V) lainsoni. La forma cutánea andina, llamada uta, es
causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla entre los 600 y 3 000 m snm.
En América Latina, los subgéneros de Leishmania y Viannia contienen
numerosas especies de las que sólo algunas infectan al hombre.

Su ciclo de vida consiste en que:

Éstas presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada una de las
etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. La leishmania es
heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes.
 Se pueden producir diferentes ciclos: Uno, principalmente silvestre, en el que la
leishmania circula entre los reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la
participación de los vectores propios de la zona endémica. En un segundo ciclo, los
vectores infectados pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o
peridomésticos. Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio enfermo con
leishmaniasis se constituye en reservorio.

El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para

alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la
piel. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24
a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria
longitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros se
adhieren a la pared por hemidesmosomas. La localización del parásito en el intestino
varía de acuerdo a cada especie de vector y de leishmania. Después de la replicación en
el intestino, los promastigotes migran al esófago y la faringe. En el tubo digestivo de la
hembra del vector, los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes que
presenta la extremidad posterior más delgada que la anterior, su cuerpo es flexible y se
mueve por la acción de un flagelo libre situado en la parte posterior que es casi de igual
tamaño que el cuerpo; el núcleo se localiza en el centro de la célula y el cinetoplasto
entre el núcleo y la extremidad anterior somática; el rizonema parte del cinetoplasto y se
continúa con el flagelo libre.

Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula entre 10 y 100

promastigotes presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del
mosquito tiene un rol en el establecimiento de la infección, debido a que reduce la
producción del óxido nitroso por los macrófagos activados. En los vectores
excesivamente infectados, la proboscis está congestionada, lo que hace difícil
alimentarse, por lo que el mosquito realiza múltiples picaduras e inoculaciones.

Los promastigotes no migran activamente hacia los macrófagos, permanecen en

el espacio intercelular y activan el complemento por una vía alternativa, que inicia la
acumulación de neutrófilos y macrófagos. Aunque muchos promastigotes son destruidos
por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se transforman en amastigotes en las
células del sistema reticuloendotelial, en un periodo de 3 a 4 horas en promedio,
permanecen en estadio estacionario por 36 horas aproximadamente y, luego, empiezan a
reproducirse.
 La lutzomyia o “manta blanca” o “titira” es un mosquito pequeño, de 1,5 a 3
mm. de tamaño, su cuerpo está cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de
“V”. Su forma de vuelo es muy particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un
vuelo bajo y silencioso.

Las hembras son las únicas hematófagas y más activas a la caída del día. Son lo
por lo general, de aparición vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen
progresivamente hacia la noche.

La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebótomos, pequeñas moscas

que abundan todo el año en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas.
Se reconocen cinco géneros de flebótomos principales: Phlebotomus,Sergentomya,
Lutzomyia, Warileya y Brumptomya. Pero, se reconocen como vectores de la
leishmania solo a dos: En Europa, Asia y África, el género Phlebotomus, y en América,
el género Lutzomya.

En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de ‘manta blanca’ o

‘titira’. Puede habitar en áreas desérticas, en la floresta y en áreas peridomésticas. Sin
embargo, prefiere los lugares húmedos oscuros, en los que existe abundante vegetación.
Descansa de día en los rincones, anfractuosidades de las piedras, muros o troncos de los
árboles, y vuela al atardecer. Las hembras son las únicas hematófagas y más activas a la
caída del día. La lutzomyia es un mosquito pequeño, de 1,5 a 3 mm de tamaño, su
cuerpo está cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de ‘V’. Su forma de vuelo
es muy particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso.
El área de su vuelo puede abarcar hasta 200 m de donde se cría; sin embargo, puede ser
transportado por el viento a distancias mayores.

Son, por lo general, de aparición vespertina entre las 18 y 20 horas y

desaparecen progresivamente hacia la noche. En el Perú se han descrito 131 especies de
Lutzomyia, de las cuales cinco son vectores de la leishmaniasis tegumentaria.

La especie que predomina es la Lutzomyia peruensis, que es vector de la

leishmania en las provincias de Huarochirí, Otuzco y Bolognesi; L. ayacuchensis, en las
provincias de Lucanas y Parinacochas; L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y
Huarochirí, L. tejadai, en las provincias de Ambo y Huánuco; L. pescei se correlaciona
geográficamente con algunas áreas de leishmaniasis.

Existe una gran variedad de animales silvestres y domésticos que han sido
implicados como reservorios de las especies de Leishmania en América. Es evidente la
relación ecológica estrecha que existe entre los vectores de un parásito y su animal
reservorio.

En las áreas andinas, se ha encontrado infectado naturalmente al perro doméstico

(Canis familiaris), Didelphys albiventis y a una gran variedad de roedores, que incluye a
la rata (Rattus rattus), entre otros. Se ha encontrado, en algunos estudios, que los
parásitos aislados en el hombre y en la rata pertenecen a la misma especie. En la selva,
aún no se ha podido determinar los reservorios.

En Brasil se ha encontrado como reservorios de la L. (L) amazonensis a los

marsupiales y principalmente a los roedores Proechymis y al Oryzomys; de la L. (V)
guyanensis, al perezoso (Choloepus didactylus), tamandúa (Tamanduá tetradáctila),
marsupiales y roedores; de la L. (V) brasiliensis, a animales domésticos como perros,
equinos, mulas y roedores domésticos.

En el año 2003 fueron reportados 6 318 casos de leishmaniasis cutánea en el

Perú, la mayoría procedía de Ancash, seguida por Cusco y Madre de Dios, y 327 casos
de leishmaniasis mucocutánea, en su mayoría del Cusco, seguida de Huánuco y Loreto.

3. Malaria:
Del griego malaria (mal aire), también denominada Fiebre palúdica o paludismo, es una
enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium.
Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200
millones de casos cada año en todo el mundo.

La malaria ha infectado a los humanos por más de 50,000 años, y puede que haya sido
un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. De cierto, especies
cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancé,
pariente ancestral de los humanos. Se encuentran referencias de las peculiares fiebres
periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 aC en China.

El término malaria se origina de el italiano de la edad media: mala aria — "mal aire"; y
se le llamó también paludismo, del latín "palud" (pantano).
Estudios científicos sobre malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880,
cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en
Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria.
Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se
identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por este y otros
descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina
en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos
Ettore Marchiafava y Angelo Celli.

Un año después, Carlos Finlay, un médico cubano tratando pacientes con fiebre amarilla
en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un
humano a otro. Sin embargo, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India,
quien finalmente demostró en 1898 que la malaria es de hecho transmitida por
mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían malaria a
pájaros y aisló los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban
de aves infectadas. Por su aporte investigativo, Ross recibió el premio Nobel de
Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en
el recién fundado Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos de
controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio Los hallazgos de Finlay y
Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900,
y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud
adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo público le salvó la
vida a miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de
salúd pública en contra de la malaria.

El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, el cual
contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular
en Perú. El producto natural se usaba por habitantes del Perú para controlar la malaria, y
los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640 donde fue
aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 que el ingrediente activo
quinina se extrajo de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph
Pelletier y Jean Bienaime Caventou.

A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran
intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las
investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos
tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes
murieron por la malaria, aunque ello era preferido por encima de la casi segura muerte
por sífilis.
Plasmodiosis ( Nombre científico)
Malaria ( denominación mundial)
Paludismo (denominación latinoamericana)

El Plasmodium, de 100 especies que hay, sólo 4 afectan al hombre:

- Plasmodium falciparum (mortal)
- Plasmodium vivax
- Plasmodium malarie
- Plasmodium ovale

Ciclo del Plasmodium:

- Fase Sexuada: (esporogónica o exógena) 7-14 días
El Anopheles se infecta al ingerir sangre de una persona que tiene gametocitos
circulantes. Gametocitos indiferenciados se transforman en microgametos
(masculino) y macrogamento (femenino), al fecundarse dan origen al cigoto
pasando por las etapas ooquinete y ooquiste (Oocisto). Este último origina a los
esporozoitos que migran hacia las glándulas salivales.

a) Cuando una hembra de mosquito Anopheles pica a una persona con malaria y,
junto con la sangre, succiona gametas indiferenciadas b) del esporozoo. En el
tracto digestivo del mosquito, las gametas se diferencian, se unen, c) y forman
un cigoto, d). A partir de los cigotos se desarrollan estructuras multinucleadas
llamadas oocistos, e) que, en unos pocos días, se dividen en miles de células
fusiformes muy pequeñas, los esporozoítos, f). Éstas luego migran a las
glándulas salivales del mosquito
 - Fase Asexuada: (esquizogónica o endógena) 8-12 días
o Fase Intrahepática: Una vez que penetran los esporozoitos, permanecen
aprox. ½ hora en la sangre circulante, y allí migran al hígado. Dentro del
hepatocito, el parásito forma el esquizonte tisular primario, este
esquizonte madura deformando al hepatocito y su ruptura se da entre los
8-15 días liberando miles de merozoitos.
 P. Vivax y P. ovale: Algunos esquizontes titulares primarios se
dearrollan lentamente (hipnóticos) y salen después de varios
meses (recaídos).
 P. Falciparum y P. Malarie: No ocurre

o Fase Eritrocitaria: Los merozoitos invaden los eritrocitos iniciando una

forma de anillo, denominada trofozoito, que al crecer toma forma
irregular. Al dividir su cromatina constituye en esquizonte. Este
esquizonte libera un número variable de merozoitos.
 Cada 48 horas: P. Vivax, P. Falciparum y P. ovale
 Cada 72 horas: P. malarie

Algunos merozoitos se diferencian sexualmente masculino y femenino

denominado gametocitos que son la forma infectante para anopheles.

Su cuadro clínico, básicamente son: Asociado con:

o Escalofríos Anemia
o Fiebre Leucopenia
o Sudoración Esplenomegalia

Su sintomatología se presenta después de 10 a 14 días.

La fiebre puede repetirse cada 2 o 3 días.
Sus complicaciones: Malaria cerebral, insuficiencia renal, trombosis.

Diagnóstico:
o Identificación microscópica del parásito en frotis de sangre.
o Método de la gota gruesa, sobretodo cuando hay menor presencia de parásitos.
Tratamiento: Para destruir las formas eritrocitarias (tratamiento supresivo) se puede
emplear principalmente: Amodiaquina o Cloroquina
Prevención: Manga larga, colores claros y tela gruesa.
Día del Paludismo en las América: 6 Noviembre 2007
Día Nacional de la Malaria: 31 de Agosto

Afecta principalmente a la población distribuida en territorio selvático, los valles de la

costa y los valles interandinos.

4. Bartonelocis:
También conocida como “Enfermedad de Carrión”, es una enfermedad
producida por una bacteria llamada Bartonella bacilliformis.
Es transmitida por un tipo de mosquito del género Lutzomya, conocido
familiarmente por la población del Perú como “titira”, “mantablanca”, “plumilla”,
“angelillo”, “puma”, “rapache”, “capa blanca” y “lalopo”.
 Los nombres más comúnmente conocidos son “titira” en zona de la sierra y
“mantablanca” en la zona de la selva.

Este mosquito requiere condiciones húmedas para sobrevivir.

Son activos durante la noche principalmente durante las 18 y 24 horas.
Son malos voladores por lo que van dando saltos.
Tienen un comportamiento rural y silvestre viven asociadas a madrigueras de
armadillos y algunos roedores de los cuales se alimentan y mantiene el ciclo biológico
de la enfermedad.

El pronóstico de la enfermedad ha variado a lo largo del tiempo. Antes del

descubrimiento de los antibióticos, la mortalidad producida por la Bartonella
baciliformes en fase aguda era muy alta, las cifras superaban el 90%; con el uso de los
antibióticos la letalidad ha disminuido de forma dramática, con reportes que varían entre
1-6%.

La muerte se produce por distintas razones, que van desde la falta importante de
inmunidad por parte de la persona infectada, hasta la demora en diagnóstico e inicio de
tratamiento cuando ya existe compromiso de múltiples órganos antes del inicio del
tratamiento.

La enfermedad fue conocida por la población autóctona del Perú desde la época
pre-inca a través de las culturas Mochica, Chimu, Nazca, Huaylas y Wari.
La evidencia de la presencia de esta enfermedad en estas culturas es la
representación de las características clínicas de la forma verrucosa en sus cerámicas
(huacos).

Tiene 2 fases:
o Fase Aguda (inicial): con presentación de fiebre, anemia, ictericia
o Fase Crónica: caracterizada por la presencia de verrugas sangrantes.

La intensidad de la fase aguda es variable. Algunas personas pueden infectarse y no

tener síntomas.

La enfermedad se diagnostica así:

El cuadro clásico es fiebre y anemia con el antecedente de haber estado en una zona
endémica y haber tenido una picadura. La persona que sospecha estar enferma debe
acudir al establecimiento de salud más cercano para evaluación por el profesional de
salud.

Una prueba rápida y gratuita en los establecimientos de salud MINSA es el examen de

frotis sanguíneo (una gota de sangre obtenida del pulpejo de dedo).
Otras formas de diagnóstico que se realizarán en centros especializados como el
Instituto Nacional de Salud son el hemocultivo (cultivo de muestra de sangre) y pruebas
de biología molecular como la reacción de Polimerasa de Cadena (PCR).

Su tratamiento para Bartonelocis Aguda No complicada: Se efectuará ambulatoriamente

y estrictamente supervisado.
PRIMERA LÍNEA: El tratamiento de primera elección consiste en la administración de
CIPROFLOXACINO durante 10 días según la siguiente dosificación:
 o Mayores de 14 años: 500 mg cada 12 horas por vía oral
o De 7 a 14 años: 250 mg cada 12 horas por vía oral
o Menores de 7 años: 10 mg x kg de peso por día, fraccionando la dosis cada 12
horas.

Este esquema no deberá usarse en gestantes, ancianos (mayores de 64 años) y en

personas con antecedentes o presencia de: Enfermedad Hepática severa, psicosis,
asmáticos, convulsiones y artropatías.

Principales medidas de control: En situaciones de brote, la principal medida de control

de esta enfermedad es el rociamiento de las viviendas de insecticidas en las zonas
endémicas, se deben usar camisas de manga larga, mosquiteros y repelentes en caso de
pernoctar en áreas endémicas. NO EXISTE HASTA LA FECHA VACUNA ALGUNA,
ni es útil la profilaxis con antibióticos.