Sunteți pe pagina 1din 49

Universitatea Dunrea de Jos Facultatea de Medicin i Farmacie

Angine infecioase acute


Curs IV

ef de lucrri asoc. Dr. Miruna Drgnescu

Angina este inflamaia faringian localizat sau extins la lojile amigdaliene.

Faringele este sediul inelului limfatic al lui Waldeyer- cerc discontinuu de esut limfoid, cu rol de barier protectoare.
Wilhelm WaldeyerHarz

Inelul Waldeyer
Cuprinde: Amigdala faringian(adenoidian) Amigdale tubare(la deschiderea conductului auditiv) Amigdalele palatine(la nivelul orofaringelui) Amigdala lingual(posterior, la baza limbii).

Angine infecioase
Anginele

pot fi entiti independente sau manifestri n cadrul unor boli infecioase generale. Epidemiologie Anginele apar frecvent n anotimpul rece, sporadic sau epidemic. Sub 45% din etiologie este bacterian, restul fiind virale. Tratamentul antibiotic intempestiv favorizeaz apariia i rspndirea rezistenei bacteriene.

Clasificarea anginelor
1.

Etiologic Angine infecioase virale bacteriene micotice Angine neinfecioase imuno-alergice fizico-chimice (arsuri, nicotin)

2.

Aspect anatomoclinic Angine eritematoase Angine albe(pultacee) Angine pseudomembranoase Angine ulceroase/ ulcero-necrotice Angine veziculoase sau aftoase

Clasificarea anginelor
3.

Dup evolu ie Angine acute Angine cronice

Tabloul clinic al anginelor


Anginele

de sine stttoare au manifestri locale i generale. Anginele ca manifestare n cadrul unei boli sistemice sunt asociate i cu alte semne i simptome, specifice bolii de baz. Examenul general este obligatoriu n cazul oricrei angine, pentru decelarea manifestrilor asociate, dac acestea exist.

Aspectul clinic al diferitelor tipuri de angine


Angina eritematoas este cea mai frecvent form de manifestare a anginelor. Se caracterizeaz prin hiperemia mucoasei faringelui i a lojilor amigdaliene.

Angina eritematoas
Etiologia viral 60-90%, rhinovirusuri, v. sinciial respirator, coronavirusuri, v. gripale i paragripale, v.Epstein-Barr. bacterian 10-40%, streptococ hemolitic,meningococ, mult mai rar, gonococ i fusobacterii.

Aspectul clinic al anginelor


Angina pultacee/eritemato-pultacee Se manifest prin depozite purulente fie de aspect punctiform, albicios = angina folicular cu etiologie viral sau bacterian, fie cu depozite purulente emergente din criptele amigdaliene = angina criptic.

Angina eritemato-pultace

Aspectul clinic al anginelor


Angina pseudo-membranoas Prezint depozite purulente confluente, cu tendin de extindere, depind uneori suprafaa amigdalian.

Angina ulcero-necrotic Este o form rar de manifestare ale unor angine bacteriene(asocieri microbiene) la persoane cu aprare local compromis.

Aspectul clinic al anginelor


Anginele veziculoase sau aftoase Se manifest ca vezicule izolate sau grupate n buchete care evolueaz ctre eroziune superficial, nesngernd. Ulceraia este acoperit de un exudat alb-cenuiu i este dureroas. Etiologia este viral (VH, v.Coxsackie, v. febrei aftoase)

Angina/stomatita aftoas

Diagnosticul anginelor
Etapa clinic de diagnostic n care examenul buco-faringian este elementul princeps. Etapa de laborator-etiologic care are o laten de 24 de ore(min). De cele mai multe ori trebuie difereniate anginele virale de cele bacteriene:prin metode specifice de laborator(cultura) dar i nespecifice (leucocitoz/leucopenie sau leucocite normale), fibrinogen,etc.

Complicaiile anginelor
Locale: extinderea de vecintate a procesului inflamator flegmon amigdalian adenoflegmonul La distan 1.prin mecanisme imunoalergice: RAA, GNA poststreptococic, purpura Henoch-Schnlein sau 2.prin mecanism toxic: de ex. Nefrita n focar

Tratament
Anginele streptococice se trateaz cu PG 10 zile apoi Moldamin. Anginele virale beneficiaz de tratament igieno-dietetic prin adaptarea dietei la tolerana digestiv i la pierderile lichidiene i de tratament local reprezentat de antiseptice faringiene, gargar, etc. Tratamentul antitermic se impune n prezena febrei.

Mononucleoza infecioas
Boal infecioas i contagioas exclusiv uman Agentul etiologic este v.Epstein-Barr, din fam. Herpesviridae Alctuire 1.nveli extern, 2.capsida cu simetrie icosaedric, 3.genomul alctuit din ADN circular.

MNI-patogenie

Angin MNI cu aspect pultaceu

VEB posed proprieti antigenice prin antigenele precoce , capsidare, membranare i nucleare care determin apariia anticorpilor corespunztori ntr-o anumit ordine. Poarta de intrare este epiteliul faringian, VEB avnd afinitate deosebit pentru celulele epiteliale i limfocitele B.

Patogenie MNI

Prin diseminare limfatic VEB ajunge n formaiunile limfoide locale sau la distan unde se ataeaz de receptorii specifici ai limfocitelor B, le invadeaz, se multiplic dup care ies din celule i pe cale sanguin sunt vehiculate i invadeaz alte limfocite

Patogenie MNI
Prezena virusului n snge=viremie determin apariia anticorpilor (rspunsul imun umoral) anti-capsid, anti-antigen precoce, anti-nucleari i neutralizani, acetia persistnd ntreaga via. Rspunsul imun celular const n 1. activarea limfocitelor T care induc supresia imun(CD8) i distrugerea celulelor infectate i activarea celulelor NK 2. Activarea limfocitelor B productoare de anticorpi. La imunodeprimai clearence-ul celulelor infectate este deficitar, de aceea infecia se poate croniciza i se poate reactiva n anumite circumstane.

Tablou clinic MNI

Incubaia este de aprox. 4-8 sptmni. Debutul este necaracteristic, insidios cu manifestri generale: febr, mialgii, cefalee, astenie, disfagie. Perioada de stare poate fi ndelungat 24 sptmni i se caracterizeaz prin prezena a numeroase manifestri dintre care unele sunt definitorii pentru MNI.

Tablou clinic MNI


1.

Manifestri definitorii pentru MNI : Angina (85-95%) poate fi eritematoas, eritemato-pultacee sau pseudo-membranoas. Este angina care nu trece la antibiotice i poate persista, fr tratament, aprox. 2 sptmni. Angin cu aspect pseudo-membranos

Manifestri definitorii pentru MNI continuare


Angina 2. Febra(97%) corespunde viremiei, nu se nsoete de frisoane i poate dura 3-4 sptmni. Are aspect n platou, remitent sau intermitent, septic. 3. Adenopatiile (100%) sunt frecvente cervical, lateral sau posterior, submandibular, dar i axilar, inghinal.
1.

Manifestri inconstante n MNI


Splenomegalia (75%) Enantem peteial al palatului(50%) Edemele palpebrale(33%) Hepatomegalia(20%) Erupiile cutanate(5-10%) pot avea orice aspect: scarlatiniform, maculo-papulos, hemoragic-peteial. Dup administrarea ampicilinei frecvena erupiilor crete n MNI la 50-60%. Icterul 10%

Diagnosticul MNI

1. 2.

Clinic: febr, angin, etc. Hematologic: leucocitoz cu limfomonocitoz(min 50% limfocite ) dintre care min 10% limfocite atipice (Downey). Etiologic prin evidenierea anticorpilor heterofili n reacia Paul-Bunnell cu dou etape distincte: Evidenierea atc heterofili prin aglutinarea hematiilor de oaie. Diferenierea atc heterofili din MNI de atc heterofili din alte boli

Test Paul- Bunnell


Se bazeaz aglutinarea hematiilor de cal de ctre anticorpii heterofili prezeni n sngele pacientului. Anticorpii heterofili sunt anticorpi care reacioneaz cu proteinele altei specii. De ex. Atc anti-perete bacterian ai SHGA reacioneaz cu proteine cardiace. Testul Paul-Bunnell este specific dar sensibilitatea este sczut(75%) astfel c mai ales la copii poate fi adesea fals-negativ. Dat fiind metoda laborioas astzi se folosesc teste monospot care sunt mai rapide. Determinarea atc specifici este indicat n situaii speciale.

Diagnostic diferenial
D.D. se face cu numeroase boli, n funcie de manifestrile clinice predominante. Angine diferite, erupii diverse, hepatite de alte etiologii. Sindromul mononucleozic trebuie difereniat de sd. din alte boli infecioase: 1. Toxoplasmoza de primoinfecie 2. Boala CMV 3. Primoinfecia HIV 4. Lues sau ne-infecioase: 1. Leucoze acute/cronice 2. Neoplasme 3. Colagenoze, sarcoidoza 4. Medicamentoase (fenilbutazon,benzodiazepine)

Tratament
1. 2.

Nu exist tratament etiologic. Tratament igieno-dietetic Hidratare, dieta adaptat strii febrile i funciei hepatice repaus, n perioada acut, febril, cu interzicerea efortului fizic n convalescen datorit riscului de ruptur de splin. Tratament simptomatic reprezentat de analgezice , antitermice, dezinfectante faringiene. Tratament patogenic cu corticoizi n cure scurte n cazurile cu febr nalt, angin sever sau obstrucie respiratorie.

Difteria

Este o boal infecioas acut i transmisibil, strict uman, determinat de Corynebacterium diphteriae, caracterizat printr-o evoluie autolimitat cu fenomene locale (angin patognomonic) i afectare general, toxic sever.

Bacilul difteric

Are 3 tipuri:mitis, gravis,intermedius

Epidemiologie
Datori vaccinrii obligatorii, difteria este astzi o boal sporadic(forma de manifestare a procesului epidemiologic). Sursa de infecie este : 1.omul bolnav, cu forme tipice sau atipice de boal 2. purttorii sntoi (1-5%) nazali sau faringieni Indicele de contagiozitate este de 20%. Calea de transmisie este 1. respiratorie direct(prin picturi respiratorii) sau indirect prin obiecte contaminate. 2. digestiv(excepional) prin consum de lapte 3. prin contactul soluiilor de continuitate cutanate cu obiectele contaminate.

Epidemiologie

Masa receptiv-receptivitatea este general n absena proteciei induse vaccinal. Imunitatea dup boal este slab i de scurt durat. Copiii nscui din mame vaccinate sunt protejai prin anticorpii transferai pasiv pn la 4-6 luni. Titrul minim protector este de 0,03 UAI Imunitatea vaccinal protejeaz fa de boal(imunitate antitoxic) nu fa de infecie i are odurat de aprox. 10-15 ani. Datorit circulaiei b.difteric n natur exist pericolul apariiei bolii n cazul unei bree vaccinale.

Etiologie

Agentul etiologic este Corynebacterium diphterae, bacil Gram pozitiv, aerob, imobil, nesporulat. Bacilii au capetele ngroate, n care se pun n eviden corpusculii Babe-Ernst=granulaii metacromatce. Pe frotiul colorat se dispun n grmezi sau sub form de litare chinezeti. Bacilu difteric este toxigen, producnd o toxin format dintr-un fragment A, cu rol toxic i fragmentul B care favorizeaz ptrunderea fragmentului A.

Patogenie
Bacilul

difteric rmne cantonat la poarta de intrare(nu are putere invaziv) unde se multiplic i produce fenomene inflamatorii locale caracteristice(edem,false membrane) Toxina produs la poarta de intrare difuzeaz n organism i produce fenomene toxice la distan, n special la nivelul sistemului nervos i al cordului.

Tabloul clinic
Incubaia este de 2-10 zile. Tabloul clinic este dependent de localizarea(faringian, nazal, laringian, conjunctival, cutanat, ano-genital) i intensitatea procesului difteric. Angina difteric Este cea mai frecvent form de difterie. Debutul este insidios, cu manifestri generale(febra crete treptat, astenie, grea, vrsturi). .

Angina difteric
Angina caracteristic, cu exudate extinse, opaline care se organizeaz sub forma falselor membrane debuteaz silenios cu disfagie minim . n perioada de stare, pseudomembranele se extind pe luet i peretele posterior al faringelui, pe fondul unui edem faringian important.

Tablou clinic

Membranele sunt aderente, sngereaz la desprindere i se refac n 24 de ore. Ganglionii submandibularari i laterocervicali ating un volum considerabil constituind gtul proconsular. Starea toxic se exprim prin febr, tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie, alterare senzorial.

Evoluie
Angina difteric are urmtoarele stadii: Stadiul iniial, cu fenomele locale i de stare toxic general(n prima sptmn) Stadiul complicaiilor cardio-vasculare, n sptmnile a 2-a i a 3-a de boal(timp de laten ntre aciunea toxinei i apariia simptomatologiei). Stadiul complicaiilor nervoase care apar din sptmna 3-7. .

Evoluie
Angina

difteric netratat sau tratat tardiv duce la deces n 40-60% din cazuri. La cazurile tratate cu ser antidifteric, febra scade n 24 de ore, falsele membrane dispar. Vindecarea clinic nu exclude ns complicaiile ulterioare.

Difteria laringian(crupul difteric)


1. 2. 3.

Este mai frecvent la copii. Poate fi primar sau secundar extinderii membranelor difterice la nivelul laringelui.Falsele membrane sunt vizibile la nivelul glotei, epiglotei i corzilor vocale prin laringoscopie. Evolueaz n trei stadii: Stadiul disfonic: disfonie, febr, tuse spastic Stadiul dispneic: stridor, tiraj, dispnee, polipnee, anxietate. Stadiul asfixic: cianoz, puls slab, somnolen, com.

Difteria nazal
Poate

fi, de asemenea, primar sau secundar extinderii anginei difterice. Se manifest iniial ca o rinit, ulterior apar falsele membrane. Starea toxic este mai puin exprimat atunci cnd difteria este primar.

Difteria cutanat

Este frecvent n zonele cu clim cald prin contactul soluiilor de continuitate cu obiecte contaminate cu bacili difterici.

Complicaii
1. 2. 3. 1. 2. 3.

Complicaii cardiace Miocardita precoce i tardiv Tulburri de ritm cardiac Moartea subit Complicaii nervoase apar din spt. a 3-a i au o anumit ordine. Paralizia vlului palatin Paralizia farngelui, laringelui i a muchilor respiratori Nevritele periferice apar ntre a 7-10-a spt. de boal Alte complicaii: renale toxice, hemoragii.

Diagnostic
Epidemiologic:persoan neimunizat contact cu caz de difterie Clinic: prezena falselor membrane i a strii toxice De laborator: nespecific: leucocitoz cu neutrofilie bacteriologic: identificarea bacilului difteric prin: 1. frotiuri colorate din exudatul faringian(gram, albastru de metilen, Lffler) 2. culturi pe medii speciale(OCTS, geloz-snge) imunologice(rapide): teste de aglutinare Identificarea bacilului difteric n cultur trebuie urmat de testarea toxicogenezei.

Tratament
Izolare i internare obligatorie n spital Tratamentul se aplic n cazurile suspecte sau confirmate de difterie i const n: 1.Serul antidifteric(antitoxina difteric) se administreaz ct mai rapid din momentul instituirii suspiciunii de difterie(de preferat n primele 1-3 zile) n doze de 2000040000 UAI, cu testarea sensibilitii i desensibilizare. Antitoxina neutralizeaz toxina circulant i are o durat de aciune de 7-14 zile. .

Tratament
2. Anatoxina difteric se administreaz cu rolul de a imuniza fa de toxina difteric. Se administeraz la 24 de ore dup ser 0,1 ml i.m. i se repet administrarea n zilele 4,7,11,18 Tratamentul antimicrobian are rolul de a steriliza focarul de infecie. Antibioticul de elecie este Eritromicina 40-50 mg/Kgc/zi timp de 7-10 zile. Se pot utiliza Penicilina G sau Clindamicina.

Tratament
4.Tratamentul patogenic const n administrarea de cortizon n crup, n strile hipertoxice sau medicaie vasoactiv n colaps. 5.Tratamentul igieno-dietetic const n repaus obligatoriu la pat 30 zile n formele comune, 50 de zile n cele complicate, diet adaptat strii febrile i toleranei digestive. Profilaxia se face cu trivaccin DTP pentru copii, conform calendarului naional de vaccinri sau cu bivaccin-DT pentru aduli.

i acest curs s-a sfrit...


Tenerife