Sunteți pe pagina 1din 5

Ateroscleroza si factorii de risc cardiovascular

Definitie de termeni: sclerosis = ingrosare, intima arterial, athere = gel, acumulare de lipide Definitie: acumulare de lipide, initial subendotelial, apoi in toata grosimea peretelui arterelor medii si mari, cu modificarea proprietatilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea anevrismala a lui. ATS = boala focala in timp si spatiu, zone sanatoase alternand cu zone profund afectate, lez. tinere coexistand cu leziuni vechi fibrozate Factori de risc ai ATS factori neinfluentabili: - varsta - sex masculin - AHC de evenimente ATS precoce factori influentabili: 1. dislipidemia: ChT, LDL-C, HDL-C (genetic, fumat, obezitate, sedentarism, steroizi anabolizanti, -blocante, hiperTG) 2. HTA 3. fumatul 4. diabetul zaharat 5. obezitatea Sindrom metabolic (2007) - obezitate viscerala 80 cm femei 94 cm barbati (IDF) - HTA - diabet zaharat - HDL scazut - Tri crescute Altii: sedentarism, homocisteina , Lp (a), fibrinogen, PAI 1, r. imune / autoimune, componenta infectioasa (Chlamidia, B. Kawasaki) Multiple risk factors for CHD are usually present in an individual; rarely do they occur in isolation. When risk factors co-exist the sum of their combined effect is often much greater than the sum of their individual effects.1 Thus, the patient with severe hypercholesterolaemia may be at lower risk than the patient with moderate hypertension, moderately elevated lipid levels and who smokes.

1. HTA necesitatea controlului strict al valorilor tensionale 2. Fumatul


modifica profilul lipidic: LDL, TG, HDL modifica raportul factorilor de coagulare fibrinogenul eliberarea de NA modifica adezivitatea si agregabilitatea Lp

3. Dislipidemia

Classificarea lipoproteinelor (bazata pe densitate) - chilomicrons - very low-density lipoprotein (VLDL) - intermediate-density lipoprotein (IDL) - low-density lipoprotein (LDL) - high-density lipoprotein (HDL) LDL-Colesterol - asociat aterosclerozei si evenimentelor CV ischemice - 10% a LDL = 20% crestere a riscului CV - factori de potentare - HDL-colesterol - fumat - hipertensiune - diabet Trigliceride

- asociat cu risc crescut de evenimente cardiace ischemice - cresterea riscului intermediata de: - HDL - LDL izoenzime inalt aterogene - hiperinsulinemia / rezistenta la insulina - status procoagulant - hipertensiune - obezitate abdominala - trigliceride normale <150 mg/dL - trigliceride foarte mari (>1000 mg/dL, 11.3 mmol/L) creste riscul de pancreatita HDL-Colesterol - HDL-colesterol = rol protector contra aterosclerozei si evenimentelor cardiovasculare - cu cat mai scazut HDL-colesterol, cu atat mai mare riscul cardiovascular - nivel scazut <40 mg/dL denota un risc crescut - HDL-colesterol tinde sa fie invers corelat cu nivelul de trigliceride - HDL-colesterol is scazut de fumat, obezitate si sedentarism Classification of Dyslipidaemias: Fredrickson (WHO) Classification Fenoti Nivelul de LP Colesterol TG Aterogenicit Prevalent p seric serice ate a I Chilomicroni N/ -Rar Iia LDL N +++ Obisnuit Iia LDL su VLDL +++ Obisnuit III IDL +++ Intermedi ar IV VLDL N/ + Obisnuit V VLDL si N/ + Rar chilomicroni Manifestari clinice ale aterosclerozei - boala coronariana ischemica: angina pectorala, infarct miocardic, moarte subita cardiaca - boala cerebrovasculara: AIT, AVC - boala vasculara periferica: arteriopatie obliteranta Patofiziologia placii de aterom - locuri predilecte: aorta aa. coronare, mai ales IVA aa. carotide, mai ales la bifurc. aa. iliace, femurale aa. renale, mai ales in primii centimetrii aa. mezenterice - locuri neafectate: aa. mamare interne bypass - mecanism producere zonele de curgere laminara au endoteliul supus fortelor de razuire sheer stress sinteza NO in zonele de curgere turbulenta nu exista sheer stress sinteza.NO ATS Placa de aterom: - lipide intra si extracelulare: colestril esteri, cristale colesterol - celule: cel musculare netede, macrofage (cel spumoase), limfocite T, cel endoteliale migrate din vas - matrix extracelular: colagen I, III, elastina, proteoglicani - minerale Ca Stadii ale aterosclerozei: striul gras - prima manifestare a ATS - varste precoce - reversibilitate - acumulare intimala: LDL C, macrofage, monocite, limfocite T, celule spumoase - expresie pe celula endoteliala de: - molecule de adeziune - receptori scavenger monocitari ce permit inglobarea continua colesterol - macrofage cel.spumoase placa de aterom: - leziunea adulta a ATS - striu gras evoluat - atractie si proliferare cel. muscul. netede migr. din medie - matrix extracelular - neoformare vasculara - dezvoltare lenta in timp, cu perioade de activitate alternand cu perioade de inactivitate - activitate declansata de: inflamatie, evenimente trombo-hemoragice

- placile de aterom - concentrice - excentrice

- dezvoltarea placii se face initial spre ext, cu mentinerea lumenului + d ext REMODELARE POZITIVA >40-50% gros. perete prolabare la interior cu formarea de stenoze REMODELARE NEGATIVA - in timp, in placa, se produc calcificari - evolutia - spre stenozare progresiva cu aparitia de colaterale la peste 70 75% stenoza - supratrombozarea unei placi necritice, fara colateralizare si necroza in teritoriile deservite - placi stabile = colesterol cristalizat mult, celule putine, T placii scazuta - placi instabile = miez lipidic bogat, celule inflamatorii multe, membrana fibroasa la suprafata (rupere), T placii cu 1 C, pasibile de a dezvolta un tromb ocluziv From a pathophysiologic perspective, the primary difference between nonvulnerable, stable plaques and vulnerable plaques with a high risk of becoming unstable is the mechanical strength of the fibrous cap; thicker fibrous caps tend to protect the plaque from rupture. Following plaque rupture, blood is exposed to the large amounts of tissue factor produced by foam cells present in the lipid core, precipitating local thrombosis. The arterial lumen is often well preserved at the site of a vulnerable plaque.

Pathological studies have shown that rupture of atherosclerotic plaques and subsequent luminal thrombosis underlies the aetiology of acute ischaemic coronary syndromes, including myocardial infarction and unstable angina. A lipid-rich core (particularly in the shoulder regions of lesions), abundance of inflammatory cells, a thin fibrous cap and dysfunctional overlying endothelium characterise morphological features of lesions prone to rupture. Dysfunctional endothelium may contribute to the propensity of plaque rupture owing to its proinflammatory, prothrombotic and vasoconstrictive properties that modulate lesion composition, growth responses, vascular tone and local shear stress.
Imagine echografica a tipurilor de placi ATS

Tabloul clinic al ATS = Complicatii ale ATS - ATS este asimptomatica pana la aparitia de: stenoze critice, tromboze, anevrism, embolie - tabloul clinic este influentat de localizarea leziunilor si reprezinta S semnelor si simptomelor rezultate din afectarea tisulara in conditii de inegalitate intre oferta sangvina de oxigen si nevoi - tabloul clinic se poate instala - progresiv, paralel cu diametrului vasului acut, cu suprapunerea de tromboza/embolie peste o placa stenozanta necritica, instabila

Principii terapeutice 1. preventia primara se adreseaza factorilor de risc si combaterii lor 2. tratamentul manifestarii actulale si combaterea lor 3. preventia secundara a altor manif ateromatoase Preventia primara combaterea factorilor de risc dintre ei cei mai import. sunt: 1. dislipidemia ChT + LDL-C 2. DZ 3. fumatul 4. HTA 5 obezitatea si sedntarismul formula de calcul a fractiunilor de colesterol = Friedewald LDL = CT HDL TG/5 (la TG < 400mg/dl) LDL - colesterol - principalul agresor - dirijeaza intreaga strategie preventiva - nivelele tinta variaza in functie de nr factorilor de risc populatie generala: ChT < 190 mg/dl, LDL < 115 mg/dl BCI sau DZ: ChT < 175 mg/dl, LDL < 100 mg/dl risc CV HDL < 40 mg/dl la B si < 46 mg/dl la F + TG > 150 mg/dl populatie cu risc crescut / bola manifesta: LDL <70 mg/dl subiecti cu NSTEMI: LDL < 100 mg/dl - echivalente CI = alte det ATS perif./anevrism aortic abdominal / ATS carotidic DZ risc CI la 10 ani > 20% DIETA: - colesterol max. 3 oua / saptamana - grasimi saturate: untura, slanina, smantana, carne grasa, unt, frisca - dieta mediteraneana = ulei, peste, vegetale MEDICATIE: inhibit. HMG-CoA reductaza (statine) - Simvastatin 10 - 40mg/zi - Atorvastatin 10 80 mg/zi - Fluvastatin 10 - 80 mg/zi - Rosuvastatin 10-40 mg/zi - CI: sarcina - RA: hepatice GPT, GOT + musculare CK fibrati - fenofibrat 100- 200 mg/zi - bezafibrat 800 mg x 2 /zi inhibitori de absorbtie a colesterolului: ezetimibe 10 mg /zi

Regula celor 6% = orice dublare a dozei de statina aduce cu 6% a LDL C Regula celor 25% = adaugarea la statina a ezetimibe aduce cu 25% a LDL C - combaterea DZ - HTA - sub control strict < 130/85 (in DZ < 130/80 sau chiar 125/80 la pacienti renali) - fumatul - oprirea definitiva (cea mai cost-eficienta masura profilactica) - scaderea in greutate - efortul depus de cord - rezistenta receptorului periferic celular la insulina - amelioreaza metabolismul lipidic Tratamentul manifestarii ATS este specific fiecarei localizari in parte ; impune si combaterea in acut a factorilor de risc vezi Atorvastatin Preventia secundara se aseamana cu preventia primara in ceea ce priveste fact. risc, cu mentiunea ca interventiile se realizeaza in clasele de risc mediu si inalt