P. 1
ACCIDENTELE VASCULARE

ACCIDENTELE VASCULARE

|Views: 61|Likes:
Published by MrNickName25

More info:

Published by: MrNickName25 on Nov 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/21/2011

pdf

text

original

ACCIDENTELE VASCULARE Circulaţia cerebrală este asigurată de două mari sisteme arteriale: sistemul carotidian şi sistemul vertebro-bazilar

. La baza creierului se realizează un poligon vascular (cercul arterial Willis) care uneşte cele două sisteme arteriale şi explică posibilităţile de supleere circulatorie reciprocă între cele două teritorii de irigare. Sistemul carotidian asigură circulaţia cerebrală prin artera carotidă internă şi ramurile sale: artera oftalmică, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală medie, (sylviană), artera coroidiană anterioară, artera comunicantă posterioară. Sistemul vertebro-bazilar este alcătuit din: artere vertebrale care provin din artera subclaviculară, arterele vertebrale se unesc şi formează artera bazilară. Artera bazilară are ca ramuri: 1. colaterale: - artere paramediene; - artera auditivă externă; - artera fosetei laterale a bulbului; - artera cerebeloasă superioară; - artera cerebeloasă antero-inferioară. 2. terminale: - cele 2 artere cerebrale posterioare. Sistemele vertebro-bazilar şi carotidian sunt unite prin poligonul Willis. ACCIDENTELE VASCULARE -sunt de 2 tipuri: - ischemice - tranzitorii - constituite - hemoragice ACCIDENTELE VASCULARE ISCHEMICE Accidentele ischemice tranzitorii – simptomatologia se remite în 24 de ore (în literatura recentă şi la 1 oră). În funcţie de teritoriul în care s-a produs sunt: - AIT în teritoriul carotidian – simptomatologie: deficit motor de partea opusă leziunii, tulburări de sensibilitate, cecitate monoculară tranzitorie, crize jacksoniene (crize epileptice parţiale motorii manifestate prin tremurături ale membrelor sau senzitive manifestate prin parestezii), tulburări de limbaj atunci când e afectat emidferul dominant, stare de confuzie; - AIT în teritoriul vertebro-bazilar – simptomatologie: diplopie tranzitorie, deficit motor în basculă de partea opusă leziunii, tulburări de sensibilitate în basculă, hemianopsie omonimă, semne cerebeloase, semne vestibulare, paralizii ale nervilor cranieni III, IX, X; - AIT global care reuneşte simptomatologia celor două. Explorări paraclinice: - CT se vede doar un AV constituit, AIT are CT normal ; - ECO DOPPLER extracranian şi transcranian ; - Auscultaţia şi palparea vaselor de la baza gâtului. În cazul unei stenoze de carotidă se aude suflul sistolic, dacă aceasta e obstruată nu se mai aude suflul sistolic. La palpare e diminuat pulsul; - EKG, ECO cord, ex oftalmologic, ascilometrie, fund de ochi.

Tratament: a) tratamentul factorilor de risc: - în caz de HTA: antihipertensive (Enalapril, Captopril) - tratamentul pentru diabet zaharat - tratamentul dislipidemiei (statine) - tratamentul tulburărilor de ritm. b) tratamentul propriu-zis: -anticoagulante; sunt de 2 tipuri: - injectabile - heparina - orale - trombostopul - antiagregante: aspirina, aspenter. În cazul administrării acestor medicamente se verifică timpul Quick şi INR-ul care trebuie să fie 2,5-3. Accidentele vasculare ischemice constitutive Mecanismele de producere sunt: 1. mecanisme generale: şoc hemoragic, şoc cardiogen, deshidratări, prăbuşiri tensionale, anemii marcate. 2. mecanisme locale: - embolia: din cord, embolie grăsoasă, gazoasă, cu celule leucemice, de pe tromb ce se formează pe o placă de aterom, dintr-o placă de aterom ulcerată; - tromboza: fie se detaşează o porţiune din tromb (tromboembolie), fie se încorporează în perete (stenoză); - vasospasm care apare posttraumatic, în migrenă, în HTA (la valoi mari), în malformaţii vasculare în care sângele iese din vas şi produşii de degradare ai hempglobinei sunt toxici pentru vas şi determină vasospasm; - prin compresiune, în caz de tumori; - prin mecanism de furt în caz de malformaţii. Factorii de risc sunt: - factori modificabili: HTA, dislipidemia, diabetul zaharat, obezitatea, fumatul, alcoolul, contraceptivele orale. - factori nemodificabili: vârsta, sexul, rasa. Etiologia: ateroscleroză, tulburările de coagulare (deficit de proteina C şi S, de factori II şi V ai coagulării inactivi genetic), boli hematologice (anemii, leucemii, purpura trombocitopenica), boli cardiace (cardiomiopatia dilatativă, tromboza de ventricul stâng, mixomul atrial, defectul de sept atrial), vasculitele (infecţioanse sau neinfecţioase), vasculitele din colagenoze. Clinic se manifectă în funcţie de teritoriul în care apare astfel: - sindromul de arteră cerebrală anterioară: deficit motor de partea opusă cu leziunea, tulburări de sensibilitate contralaterală, fovil cortical (devierea globilor oculari de partea cu leziunea), brahikinezia, tulburări urinare, reflexe de apucare şi de agăţare, tulburări de limbaj, tulburări psihice, sindrom moriatic (pacientul e predispus la glume), dezinhibiţia comportamentului instinctual. - sindromul de arteră cerebrală medie: - în teritoriul superficial diviziunea superioară: pacientul are deficit motor de partea opusă leziunii, prevalent brahial, tulburări de sensibilitate, fovil cortical şi afazie (tulburare de limbaj). - în teritoriul superficial diviziunea inferioară: pacientul prezintă tulburări de limbaj, tulburări de vedere: hemianopsie omonimă contralaterală, metamorfopsie (nu vede obiectele cu forma lor din realitate), agnozii vizuale.

Sindromul GERSTMANN: leziunea e în emisferul dominant şi apare apraxie ideomotorie (tulb de gesticulitate), agnozie digitală (nu-şi recunoaşte degetele), dezorientare stânga – dreapta, alexie (nu poate să citească), agrafie (nu poate să scrie). Sindromul ANTON – BABINSKY: leziunea e în emisferul nedominant, pacientul are tulburări ale schemei corporeale, apraxie de îmbrăcare, hemiasomotognozie, agnozie dizospaţială. - în teritoriul profund: pacientul are deficit motor egal distribuit de partea opusă leziunii, tulburări de sinsibilitate, hemianopsie omonimă, tulburări de limbaj dacă e afectat emisferul dominant, tulburări ale schemei corporale în cazul afectării emisferei nedominante. - sindromul vertebro-bazilar – sindroame de trunchi cerebral: a) sindroame mezencefalice: - sindromul WEBER: de aceeaşi parte cu leziunea e afectat nervul III , iar de partea opusă leziunii apare deficit motor; - sindromul CLAUDE: afectează nervul III de aceeaşi parte cu leziunea, iar de partea opusă apar semne extrapiramidale şi cerebeloase; - sindromul BENEDICT: afectează nervul III de aceeaşi parte cu leziunea şi de partea opusă are hemipareză tranzitorie, apoi mişcări involuntare; -sindromul PARINAUD: apare paralizia privirii conjugate de verticalitate, midriază paralitică, paralizia convergenţei; -sindromul KESTENBAUM: sindromul PARINAUD+afectare nervilor III şi IV, spasm de convergenţă, nistagmus disjunctiv, contracţia pleoapei superioare, anomalii pupilare. b) sindroame pontine -sindromul MILLARD – GLUBLER: de aceeaşi parte cu oleziunea apare paralizia de nervi VI şi VII, iar de partea opusă deficit motor; -sindromul FOVIL – MILLARD – GUBLER: are pe lângă şi devierea globilor oculari de partea deficitului; -sindromul de arteră cerebeloasă antero-inferioară: de aceeaşi parte cu leziunea apar sindromul cerebelos şi afectarea nervului VIII, de partea opusă leziunile afectează sensibilitatea termo-algezică şi deficit motor. c) sindroame de bulb -sindromul WALLBERG: semne cerebeloase, semne vestibulare, sindromul CLAUDE – BERNARD – HORNER, tulburări de deglutiţie, disfonie, afectări ale nervului V, toate acestea apar de aceeaşi parte cu leziunea; de partea opusă leziunii apar tulburări de sensibilitate termo-algezică; -sindromul AVELLIS: de aceeaşi parte cu leziunea sunt afectaţi nervii IX, X, XI componenta internă, iar de partea opusă deficit motor; -sindromul SCHMIDT: de aceeaşi parte cu leziunea sunt afectaţi nervii IX, X, XI componenta externă, iar de partea opusă apre deficit motor; -sindromul JACKSON: de aceeaşi parte cu leziunea sunt afectaţi nervii IX, X, XI, XII şi de partea opusă apare deficit motor. Explorări paraclinice: CT arată hipodensitatea, RMN, ECO-DOPPLER, EKG, TA şi explorările uzuale.

Tratament: 1. general: – tratamentul edemului cu Manitol 20% i.v. 25-50 gr la fiecare 6 ore sau cu glycerol 10 % (4 * 250 ml în 30-60 minute); - tratamentul HTA. TA trebuie ţinută crescută în infarctele cerebrale pentru optimizarea perfuziei colateralelor şi vaselor stenozate şi pentru favorizarea fluxului adecvat în zona de penumbră critică. Scăderea de rutină a TA e recomandată pentru valori foarte ridicate (>200/ 120 mmHg pentru AVC ischemic şi > 180/100 mmHg în AVC hemoragic). Scăderea imediată a TA e recomandată în caz de AVC şi disecţie aortică, infarct miocardic acut, tromboliză, administrare de heparină i.v. Cel mai frecvent se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. - susţinerea funcţiilor vitale; - tratamentul diabetului zaharat în colaborare cu diabetologul; - tratamentul dislipidemiei cu gipolipemiante (statine); - echilibrarea hidroelectrolitică în funcţie de ionogramă. Soluţiile hipotone sunt contraindicate datorită riscului de creştere a edemului cerebral consecutive reducerii osmolarităţii plasmatice; - tratamentul febrei dacă aceasta există, deoarece febra influenţează negative evoluţia după AVC şi experimental creşte mărimea infarctului; - medicaţia vasodilatatoare este indicată, dar nu în primele zile pentru că acţionează pe vasele sănătoase, nu pe cele din zona de ischemie şi se produce mecanismul de furt. Vasodilatatoare folosite: Tanakan, Sermion. - echilibrarea glicemiei - administrare de O2 - menţinerea presiunii venoase centrale în limite normale. 2. specific – tromboliza: a0dministrare de RTPA (în primele 3 ore) - antitrombolitic: antiagrgant şi anticoagulant 3. tratamentul complicaţiilor – antiepileptice - tratamentul escarelor - tratamentul infecţiilor urinare şi branho-pulmonare ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE Hemoragia intracerebrală (HC) este o sângerare, o extravazare sanguină difuză în parenchimul cerebral, care dilacerează ţesuturile. Etiologie: - HTA este principala cauză a hemoragiilor cerebrale; - malformaţii vasculare (mai mult la persoanele tinere nehipertensive); - diateze hemoagice: terapie anticoagulantă; terapie fibrinolitică; boli hematologice; - insuficienţă hepatică severă precum şi uremia prin consumul factorilor coagulării şi supresie medulară; - traumatismele cerebrale pot determina hemoragii extradurale şi subdurale acute sau subdurale cronice; - tumorile cerebrale; - vasculite cerebrale; - endocardite bacteriene;

- intoxicaţii cu arsenic, deficit de vitamina B1 şi C, sepsis, uremia – în aceste cazuri apare purpura cerebrală; - endarterectomia carotidiană; - infecţii cu herpes simplex, leptospiroză, antrax; Factori favorizanţi: efortul fizic, oboseala, emoţiile puternice, variaţii bruşte de temperatură. Patogenie: Există 2 mecanisme importante: ruperea vaselor arteriale şi diapedeza. Hemoragiile prin rupturi arteriale se produc îndeosebi la hipertensivi, în zona capsulostriată şi în punte. Creşterea abruptă a TA poate determina ruperea micilor artere penetrante, care de obicei au suferit modificări structurale sub acţiunea unei HTA cronice. Hemoragiile prin diapedeză apar atât la hipertensivi cât şi în absenţa HTA. Modificarea permeabilităţii pereţilor vasculari permite formarea de focare de eritrodiapedeză care pot conflua. Efuziunea eritrocitară poate fi datorată unei disfuncţii circulatorii cauzate de spasm vascular sau poate rezulta din întoarcerea fluxului arterial în patul capilar alterat. Clinic Manifestările clinice depind de localizarea, dimensiunea hemoragiei, de gradul de afectarea a ţesuturilor din vecinătate ca şi de viteza producerii sângerării. În hemoragiile mari, cu debut brutal, bolnavul îşi pierde conştiinţa, cade şi evoluează rapid spre comă. De cele mai multe ori este vorba despre un pacient hipertensiv şi obez. În hemoragiile mai mici debutul poate fi brusc, dar cu dezvoltarea simptomatologiei gradat în minute sau ore. Primele simptome care se constată la debut sunt semnele neurologice focale, ce diferă în funcţie de zona în care s-a declanşat hemoragia. Cel mai frecvent localizările sunt în : punte, substanţa albă a lobilor cerebrali, cerebel. Cefaleea este mai frecventă în hemoragiile cerebeloase şi lobare, în cele cerebromeningee. Poate apare prin diverse mecanisme precum: creşterea presiunii locale cu distorsionarea şi tracţionarea meningelor şi vaselor piale, pătrunderea sângelui în sisitemul ventricular. Vărsăturile sunt mai frecvente în localizarea la nivel de nucleu caudat, pontin, cerebel. Convulsiile sunt mai frecvente în hemoragiile comparative cu ischemiile, mai ales în cele supratentoriale. Apar frecvent la debut şi sunt mai frecvent localizate decât generalizate. Modificarea stării de conştiinţă: - în hemoragiile supratentoriale prin HIC, prin compresiunea asupra emisferei contralaterale, prin compresiunea pe trunchiul cerebral; - în hemoragiile pontine şi cerebeloase când trunchiul cerebral e lezat direct sau este comprimat de o colecţie vecină; - în hemoragiile talamice apare somnolenţă prin afectarea SRA. Hipertermia apare mai ales în cazul localizărilor pontine. Redoarea de ceafă - în special în hemoragiile caudate, deşi e mai caracteristică hemoragiei subarahnoidiană (HSA) sau pătrunderii sângelui în sistemul ventricular. Hemipareza sau hemiplegia cu sau fără tulburări de sensibilitate contralateral.

Explorări paraclinice: - CT craniu pune diagnostic, localizează hemoragia şi evaluează mărimea; - RMN-ul evaluează vechimea hemoragiei; - factorii coagulării: t. Quick, t. parţial de tromboplastină, numărul de trombocite; - angiografie – în cazul malformaţiilor. Tratament : - controlul TA cu scăderea tensiunii când depăşeşte 180/100mmHg. Se recomandă IECA, ß blocante, diuretice. - intubaţie şi hiperventilaţie la pCO2 > 35; - poziţionarea bolnavului cu bustul mai ridicat; - tratarea edemului cu Manitol 125 ml la 6 ore i.v; - tratarea hipertermiei; - trebuie menţinute permeabile căile respiratorii, precum şi o bună ventilaţie şi oxigenare; - dacă apar convulsii necesită tratament cu diazepamiv urmat de fenitoin; - menţinerea echilibrului hidroelectrolitic; - prevenirea escarelor şi constipaţiei. Hemoragia subarahnoidiană reprezintă prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian în absenţa unui TCC. Etiologie În peste 80% din cazuri cauza este fisura sau ruperea unui anevrism arterial. Ruperea anevrismului se produce fie spontan, fie în momente de creştere a presiunii intracraniene (tuse, defecaţie, ridicarea unei greutăţi). Anevrismul este o malformaţie congenitală parcelară a peretelui arterial cu absenţa stratului mijlociu muscular şi a adventicei. În afara anevrismelor, mai pot fi sursa hemoragiilor subarahnoidiene şi angioamele (ghemuri vasculare arteriovenoase formate din vase nediferenţiale, situate mai ales la suprafaţa meningeană a creierului). Angioamele îşi măresc dimensiunea direct proporţional cu vârsta. Alte cauze: - HTA; - coagulopatii, - vasculitele din bolile autoimune; - endocardite barcteriene; - hipoplazia congenitală; - expunerea excesivă la soare; - intoxicaţia cu alcool; - boli infecţioase. Clinic Debut brusc, cu cefalee atroce (adesea occipitală dar şi generalizată), fotofobie, vărsături, redoare de ceafă (sindrom meningean). Starea de conştiinţă variează de la nemodificată la obnubilare sau chiar comă de grade diferite. În periada de stare, cefaleea este persistentă şi difuză. Examenul clinic evidenţiează sindromul meningean, cu manevre Kernig şi Brudzinski pozitive. Crizele comiţiale pot fi prezente şi în perioada de stare. Apariţia deficitului motor denotă o hemoragie

cerebromeningee (sângele a ajuns în parenchim). În acest caz bolnavul prezintă semn Babinski uni sau bilateral, reflexe mai vii la început şi în evoluţie abolite sau diminuate, hipotonie musculară. Semne vegetative: hipertermie, HTA, modificări de fază terminală pe EKG, vărsături, modificări pe câmp vizual. Paraclinic: - examenul LCR (lichid cefalo-rahidian) prin puncţia lombară. Dacă puncţia se face în primele 34 zile de la debutul hemoragiei, se obţine un lichid hemoragic, cu presiune crescută. În LCR numărul hematiilor este de la câteva sute la 1 milion / mm cub, proteinele sunt uşor crescute, glucoza este uşor scăzută. După 6-7 zile LCRul devine xantocrom. - examenul FO poate arăta hemoragii retiniene în flacără, edem papilar (apare la 7-10 zile de la hemoragie). Dacă la examenul FO observăm modificări de tip stază papilară, puncţia este contraindicată. - examenul CT; - RMN combinată cu vizualizarea arterelor cerebrale (angio RMN) poate evidenţia anevrismul; - angiografia arterelor cerebrale evidenţiează anevrismul. Este indicat să se facă în primele 72 de ore, până nu apare vasospasmul. Evoluţia HSA poate avea evoluţie lentă, sau poate evolua spre complicaţii cu resângerarea anevrismului (în cazul anevrismelor neoperate), hidrocefalie, spasme arteriale cerebrale secundar metabolizării hemoglobinei în LCR, fiind urmărite prin Doppler transcranian. Spasmele apar după primele 3-4 zile şi durează până la 40 de zile. Ca urmare a unui vasospasm poate apărea infarctul cerebral. Alte complicaţii: infecţioase respiratorii sau urinare, legate de decubitul prelungit. HSA poate duce la deces în primele ore de la debut, rata decesului ajungând la 30% după o lună (prin resângerare). Tratamentul : - repaus la pat, cu măsuri de îngrijire ce vizează igiena bolnavului, aport hidric adecvat, aport caloric adecvat; - profilaxia infecţiilor, a escarelor, a constipaţiei; - combaterea cefaleei prin antialgice şi sedare; - controlul TA, menţinerea funcţiilor vitale; - tratament anticonvulsivant dacă este cazul; - tratament trofic al peretelui vascular: tarosin, vit C; - tratamentul vasospasmuluicu Nimodipină 60 mg la 6 ore. Dacă TA > 190/110 mm Hg se administrează 10 ml/oră de Nimodipină. Tratamentul chirurgical este de elecţie în terapia anevrismelor şi angioamelor. Intervenţia ghirurgicală se face ideal în primele 72 de ore de la ruptura anevrismală.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->