P. 1
Curs Cardiologie 2

Curs Cardiologie 2

|Views: 2,949|Likes:
Published by Pavalas Anamaria

More info:

Published by: Pavalas Anamaria on Nov 25, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2013

pdf

text

original

Sections

  • CARDIOLOGIE
  • NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE CARDIACĂ
  • 2. SEMNE FIZICE
  • 3.EXPLORĂRI FUNCŢIONALE
  • 3.1. PROBE CLINICE
  • 3.3. ELECTROCARDIOGRAFIA
  • 3.4. EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII
  • ENDOCARDITELE
  • 1.ENDOCARDITA BACTERIANĂ
  • 2.ENDOCARDITE NEBACTERIENE
  • 2.1. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ
  • BOLILE VALVULARE
  • 1. STENOZA MITRALA
  • 2. INSUFICIENTA MITRALA
  • 3. INSUFICIENŢA AORTICĂ
  • 4. STENOZA AORTICĂ
  • BOLILE MIOCARDULUI
  • BOLILE PERICARDULUI
  • Forme clinice:
  • 1.PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ
  • 3.MEDIASTINOPERICARDITA
  • 4.REVĂRSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORII
  • BOLILE CONGENITALE ALE INIMII
  • 2.CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE
  • TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR ARITMII SINUSALE
  • TULBURĂRI ÎN CONDUCEREA STIMULILOR
  • BOLILE ARTERELOR CORONARE
  • CARDIOPATIILE ISCHEMICE
  • ANGINA PECTORALĂ
  • INFARCTUL MIOCARDIC
  • SINDROMUL INTERMEDIAR (S.I.)
  • INSUFICIENŢA CARDIACĂ
  • INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ
  • INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ STÂNGĂ ACUTĂ
  • INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ STÂNGĂ CRONICĂ
  • INSUFICIENTA CARDIACĂ DREAPTĂ
  • INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ ACUTĂ
  • INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ CRONICĂ
  • CORDUL PULMONAR CRONIC
  • INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ
  • HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
  • HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
  • HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ
  • HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ SIMPTOMATICĂ
  • HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ
  • ŞOCUL
  • SINCOPA Şl LEŞINUL
  • MOARTEA SUBITĂ
  • ATEROSCLEROZA
  • BOLILE VENELOR 1. TROMBOFLEBITA
  • 2. VARICELE

CARDIOLOGIE

CARDIOLOGIE NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE CARDIACĂ La un bolnav care prezintă o afecţiune cardiovasculară, anamneza trebuie să precizeze îndeosebi: - în antecedentele personale - existenţa unor crize de reumatism articular acut, a unor infecţii de focar, în special angine, în copilărie sau adolescenţă, a unei bronşite cronice, a unui astm emfizem sau a unei pneumoconioze - cauze frecvente de cord pulmonar cronic; - în antecedentele heredo-colaterale - existenţa eventuală a unor boli cu răsunet cardiovascular la descendenţi: hipertensiune arterială, ateroscleroză (accidente coronariene, vasculare, cerebrale, arterite), diabet; - printre tulburările funcţionale recente - existenţa dispneei, a durerilor precardiace, a palpitaţiilor. 1. SIMPTOME FUNCŢIONALE Dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizează prin sete de aer şi senzaţie de sufocare. Apare de obicei în insuficienţă cardiacă stângă, în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. Drept consecinţă apare staza în circulaţia pulmonară, creşterea rigidităţii pulmonare şi scăderea elasticităţii sale, fenomene care măresc efortul respirator şi duc la apariţia dispneei. Insuficienţa cardiacă stângă este provocată de hipertensiune arterială, valvulopatii aortice sau mitrale, ateroscleroză coronariană. În cazul insuficienţei cardiace drepte, provocată de unele boli pulmonare (bronşită cronică, emfizem, astm etc.), dispneea are o origine respiratorie. Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale. La început, insuficienţa cardiacă stângă se manifestă sub formă de dispnee de efort. O varietate de dispnee de efort este dispneea vesperală, care se accentuează, după cum arată şi denumirea, spre seară. Cu timpul, dispneea, apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică în poziţia culcat, purtând denumirea ortopnee sau dispnee de decubit. Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese şi survine de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse şi nelinişte. În formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de sufocare nocturnă nu dispare, ci din contră se agravează, apărând o expectoraţie spumoasă, rozată, foarte abundentă. Dacă nu se intervine prompt şi energic, sfârşitul este fatal. Durerea precordială este un simptom important. Dată fiind multitudinea cauzelor care provoacă dureri precordiale, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa - cardiacă sau extracardaică . Durerile cardiace sunt dureri organice, şi se întâlnesc în pericardite, anevrismul aortic, aritmii cu ritm rapid, dar în special în cardiopatiile ischemice coronariene. Dată fiind frecvenţa şi gravitatea durerii coronariene, în faţa unei dureri precordiale, primul gest diagnostic îl constituie confirmarea sau infirmarea acestei cauze. După aspectul clinic şi anatomopatologic, în cadrul cardiopatiilor ischemice coronariene se deosebesc: angina pectorală, infarctul miocardic şi sindroamele intermediare. În angina pectorală, durerea este localizată de bolnav retrosternal de obicei neprecis, cu ambele palme, iradiază în umărul şi faţa internă a membrului toracic stâng, apare la efort, în special la mers, are caracter constrictiv, se însoţeşte de anxietate. Durerea din infarctul miocardic este mai intensă, atroce, are aceleaşi sedii şi iradieri, dar apare de obicei în repaus, adeseori noaptea. Durează ore sau chiar zile şi nu cedează la nitroglicerină. Durerile extracardiace pot fi provocate de embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezie, nevralgii intercostale, herpes, zoster, hernie diafragmatică, litiază biliară, leziuni ale coloanei vertebrale sau ale articulaţiilor vecine, leziuni ale peretelui toracic etc. Toate aceste cauze pot fi eliminate relativ uşor. Trebuie să reţină atenţia însă două grupe de dureri care pot genera confuzii: - durerile radiculare, provocate de compresiunea nervilor rahidieni. Au caracter de arsuri, sunt bine delimitate de bolnav, apar brusc în spate şi iradiază în faţă ("în centură"). - durerile din astenia neurocirculatorie nu au substrat organic; apar la persoane nevrotice cu psihic mai labil, în
1

CARDIOLOGIE
special la femei. Au un caracter de înţepătură sau arsură, sunt localizate precis de bolnav cu degetul în regiunea mamelonară stângă (spre vârful inimii), nu iradiază, nu au legătură cu eforturile şi pot dura ore întregi. Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite de bolnav ca senzaţii neplăcute, supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială. În mod normal, activitatea inimii nu este percepută. O semnificaţie deosebită o au palpitaţiile care apar în bolile cardiovasculare. Dintre acestea trebuie să reţină atenţia tulburările de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică, fibrilaţia atrială etc.), stenoza mitrală, hipertensiunea sau hipotensiunea arterială. Când un bolnav acuză palpitaţii, trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puţin sau un timp mai îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate. Palpitaţiile neregulate apar în aritmia extrasistolică, cauza cea mai frecventă a palpitaţiilor, şi în fibrilaţia atrială. Diagnosticul palpitaţiei depinde, bineînţeles, de cauza ei. În general trebuie acordată mai multă atenţie palpitaţiilor la persoane care au depăşit vârsta de 50 de ani, chiar dacă nu au antecedente cardiace, şi palpitaţiilor apărute în cursul unor boli infecţioase (difteria), la cardiaci şi la hipertensivi.Există numeroase cauze extracardiace care pot provoca palpitaţii: stările de excitaţie psihică, eforturile mari, febra, abuzul de excitante (tutun, cafea, ceai, alcool), unele medicamente (Atropină, Efedrina, extracte tiroidiene etc.), unele tulburări digestive (aerofagii, constipaţie etc.), anemia, hipertiroidismul menopauza. Febra . Orice stare febrilă la un pacient cu suferință cardiovasculară pune probleme foarte grave de diagnostic sau/și de evolutivitate. Situațiile în care febra poate să apară la cardiaci: • reumatism articular acut • stări septicemice • boli infecțioase • infarct pulmonar • pericardita acută • tromboflebita • infarct miocardic • endocardita bacteriană subacută. Simptome din partea altor aparate: • Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia. • Simptome digestive: dureri în epigastru şi hipocondrul drept, greţuri, vărsături, balonare epigastrică etc., datorate insuficienţei cardiace. • Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi auditive apar în hipertensiunea sau hipotensiunea arterială, insuficienţa aortică, ateroscleroza cerebrală; • accidentele motorii trecătoare sau definitive : afazii, paralizii, hemiplegii, pareze etc. se datoresc fie hemoragiei cerebrale (hipertensiunea arterială), fie trombozei (ateroscleroza), fie emboliei (stenoză mitrală, fibrilaţie atrială etc.). 2. SEMNE FIZICE Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice: inspecţia, palparea, percuţia, auscultaţia. Inspecţia implică inspecţia generală şi inspecţia regiunii precordiale. Inspecţia generală permite să se evidenţieze: - poziţia bolnavului: ortopneea indică o insuficienţă cardiacă stângă, iar poziţia genupectorală, o pericardită cu lichid abundent; - culoarea tegumentelor şi a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă, cardita reumatică, insuficienţa cardiacă, iar cianoza, în insuficienţa cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale; - Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor, datorită creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar. După cum dispneea este simptomul dominant în insuficienţa cardiacă stângă, cianoza este cel mai important semn al insuficienţei cardiace drepte. Este evidentă la nivelul obrajilor, nasului, buzelor şi al
2

CARDIOLOGIE
degetelor. Intensitatea sa este proporţională cu bogăţia în hemoglobina, fapt pentru care la anemici poate lipsi, iar în poliglobulie apare şi în condiţii normale. Este prezentă în bolile congenitale ale inimii, datorită trecerii sângelui venos în cel arterial; în insuficienţa cardiacă globală datorită încetinirii circulaţiei capilare periferice, care permite cedarea unei cantităţi mai mari de O2, ţesuturilor, cu creştera concomitentă a hemoglobinei reduse în sângele capilar, în cordul pulmonar cronic, datorită leziunilor pulmonare care împiedică hematoza. -"dansul" arterial (artere hiperpulsatile) indică o insuficienţă aortică sau un hipertiroidism; - turgescenţa venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficienţă cardiacă dreaptă; - bombarea abdomenului prin ascită sau hepatomegalie de stază este un alt semn de insuficienţă cardiacă dreaptă; - inspecţia generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive (membre inferioare, regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardita lentă). Inspecţia regiunii precordiale poate decela: boltirea regiunii precordiale (prin mărirea accentuată a inimii la copii sau adolescenţi) sau retracţia sa (în simfiza pericardică); sediul şocului apexian (al vârfului etc.). Palparea permite să se aprecieze: - şocul apexian care, normal, predomină în spaţiul al V-lea intercostal stâng, puţin înăuntrul liniei medicoclaviculare. Este limitat şi punctiform. Uneori, şocul sistolic apexian nu se percepe decât în decubit lateral stâng sau chiar nu este palpabil. În stare patologică, prin mărirea inimii, şocul apexian se deplasează în jos şi spre stânga (în hipertrofia ventriculară stângă) sau numai spre stânga (în hipertrofia ventriculară dreaptă); -freamătele (vibraţii provocate de unele sufluri valvulare mai intense şi mai aspre şi care dau o senzaţie tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care toarce) şi frecăturile pericardice; - palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibială posterioară, femurală) permite aprecierea elasticităţii şi permeabilităţii arteriale. Percuţia face posibilă aprecierea măririi şi formei inimii. Auscultaţia se face cu urechea liberă sau cu stetoscopul, bolnavul fiind aşezat pe rând în decubit dorsal, apoi lateral stâng, în sfârşit în picioare. La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd şi prelungit, datorat închiderii valvulelor atrio-ventriculare şi contracţiei miocardului. Se aude mai bine la vârf; zgomotul al II-lea sau diastolic, mai scurt şi mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică (sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluţiei cardiace următoare prin pauza mare sau diastolă. În stare patologică pot apărea modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de ritm. Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt:  întărirea primului zgomot la vârf (stenoza mitrală);  întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) sau la pulmonară (stenoză mitrală;  zgomot în trei timpi la vârf (stenoză mitrală);  zgomotul de galop este un ritm în trei timpi, datorit asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale, care apare în diferite forme de insuficienţă cardiacă. Zgomotele supraadăugate sunt suflurile şi zgomotele pericardice. După cauzele care le determină, suflurile pot fi "extracardiace (anorganice), când apar accidental la persoane fără leziuni cardiace, şi cardiace. Suflurile cardiace pot fi organice (leziune a aparatului valvular) sau funcţionale (dilatare a cavităţilor inimii sau a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în insuficienţa cardiacă. După timpul revoluţiei cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice (insfuicienţă mitrală, stenoză aortică) sau diastolice (stenoză mitrală, insuficienţă aortică). Auscultaţia inimii permite uneori descoperirea frecăturii pericardiace - semn important pentru diagnosticul pericarditelor. 3. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE
3

CARDIOLOGIE
3.1. PROBE CLINICE Pulsul este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii şi se percepe când se comprimă o arteră pe un plan rezistent. Obişnuit, fiecărui bolnav i se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei degete (index, mediu şi inelar), bolnavul fiind în repaus, şi se numără de preferinţă timp de un minut. Se studiază succesiv: *Frecvenţa şi ritmul. Normal, frecvenţa este de 70 de pulsaţii/min, iar ritmul regulat. Sub influenţa unor boli, pulsul se accelerează (tahicardie), se răreşte (bradicardie) sau devine neregulat (ritmul şi intensitatea pulsaţiilor sunt inegale). În fibrilaţia atrială se numără pulsaţiile şi apoi bătăile cardiace, auscultate direct la inimă. Dacă primele sunt mai puţin numeroase, se spune că pulsul este deficitar. * Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale. Din acest punct de vedere se deosebesc: - pulsul mic şi rapid, uneori aproape imperceptibil, care apare în colapsul vascular; - pulsul săltăreţ şi depresibil, care loveşte degetul cu forţă şi apoi scade brusc; se întâlneşte în insuficienţa aortică şi poartă denumirea de pulsul Corrigan. - pulsul bigeminat se caracterizează prin două pulsaţii - una puternică şi alta slabă, urmată de o pauză mai lungă; se întâlneşte în extrasistole. Egalitatea bătăilor: pulsul poate fi alternant când o pulsaţie slabă alternează cu una puternică, ritmul fiind regulat. *Duritatea sau presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie exercitată asupra arterei pentru a face să dispară unda pulsatilă. Pulsul este dur în hipertensiunea arterială, datorită presiunii diastolice joase. Tensiunea arterială este forţa cu care sângele circulant apasă asupra pereţilor arteriali. Mai corect este termenul de presiune arterială, deoarece valorile tensionale înregistrate reflectă presiunea sângelui în artere, şi nu tensiunea peretelui arterial. În practică se foloseşte termenul de tensiune arterială. Se deosebesc o tensiune arterială maximă sau sistolică care corespunde sistolei ventriculare, şi o tensiune minimă sau diastolică, care corespunde sfârşitului diastolei. Diferenţa dintre aceste două valori se numeşte tensiunea diferenţială. Valorile normale sunt considerate astăzi pentru maximă 140 - 160 mm Hg, iar pentru minimă 90/95 mm Hg (Comitetul de experţi al O.M.S.). Unii autori deosebesc: - tensiunea arterială bazală, înregistrată când subiectul investigat se găseşte în repaus psihic, fizic şi metabolic. Pentru acelaşi individ, aceasta este o constantă; - tensiunea ocazională, reprezentată de valorile înregistrate în condiţii obişnuite de examinare. Aceasta este o valoare variabilă, care scade în repaus. În general există variaţii ale T.A. în funcţie de vârstă, sex, poziţie, efort muscular, excitaţii psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse. Pentru evitarea factorilor care influenţează T.A., aceasta se ia când bolnavul este în repaus fizic şi psihic (culcat timp de 10 - 30 de minute), efectuând mai multe înregistrări şi notându-se cea mai mică valoare, respectând întotdeauna aceeaşi oră de înregistrare şi utilizând acelaşi tip de aparat. Corect, T.A. trebuie măsurată la humerală, bilateral (pentru a surprinde o eventuală asimetrie tensională), în clinostatism sau în poziţie şezândă, în ortostatism, iar uneori şi la membrele pelviene (indispensabil în unele forme de hipertensiune). La membrele pelviene, T.A. este mai mare decât la cele toracice cu 20 - 40 mm Hg, pentru cea sistolică, şi cu 10-20 mm Hg, pentru cea diastolică. Se utilizează fie metoda palpatorie, fie cea oscilatorie sau auscultatorie, ultima fiind folosită în practica curentă. Aparatele se numesc sfigmomanometre; în metoda ausculatatorie se întrebuinţează aparatul Riva-Rocci sau aparatul Viquez-Leubry. Este preferabil ca pacientul să stea culcat, cu braţul relaxat, dezvelit până la umăr şi aşezat orizontal la înălţimea cordului. Manşeta se aplică pe partea internă a braţului, la două laturi de deget de plica cotului, având grijă să nu fie nici prea strânsă, nici prea largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală, la câţiva centimetri sub marginea inferioară a manşetei. Aceasta nu va fi menţinută umflată prea mult timp, deoarece
4

emoţii. PROBE HEMODINAMICE Debitul cardiac: ca o consecinţă a activităţii sale. Captarea curenţilor se face cu doi electrozi plasaţi în două puncte diferite ale inimii sau chiar la distanţă de inimă. notate cu semne sau culori convenţionale (roşu pentru braţul drept.D3 . Pentru studiul fenomenelor electrice ale inimii se aplică electrozii .2.aVR. semidirecte (esofagiene) şi indirecte.derivaţia unipolara a braţului drept 5 . această cantitate este egală pentru cei doi ventriculi. hipertiroidism. Debitul cardiac este mărit în efort. tahicardii peste 170. pericardite. De aceea.antebraţul drept . emfizemul pulmonar. În stare normală. Pentru a fi înregistrate este necesară amplificarea lor cu aparate foarte sensibile. Presiunea diastolică este mai importantă. deci indirect. fie pe suprafaţa corpului. coarctaţia de aortă. 3. Timpul de circulaţie este timpul necesar sângelui ca să parcurgă un segment al sistemului circulator şi variază invers cu viteza de circulaţie (când creşte primul. la diferite distanţe de inimă. blocul total.70 ml sânge. Unii autori notează şi momentul când zgomotele dispar complet. ovale sau dreptunghiulare. Electrozii sunt piese metalice rotunde. Se cercetează prin metode directe sau indirecte. Înălţimea în centimetri de la planul atriului drept la acest nivel exprimă aproximativ presiunea venoasă. inima propulsează cu fiecare sistolă (contracţie) în artera aortă şi pulmonară câte 60 .antebraţul drept . În colaps scad ambele tensiuni. scade a doua). şoc.Derivaţiile unipolare ale membrelor: . anemii. sarcină. tensiunea diastolică scade uneori la zero.A. verde pentru piciorul stâng şi galben pentru braţul stâng). deoarece reflectă presiunea permanentă care acţionează asupra arterelor.gamba stângă .fie direct pe cord. hipertensiunea diastolică are un prognostic mai grav. în insuficienţa cardiacă. ELECTROCARDIOGRAFIA Este o metodă de investigaţie care se ocupă cu studiul fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima în cursul activităţii sale. în care electrozii sunt aşezaţi pe membre sau pe regiunea precordială. care ridică tensiunea diastolică. a căror rezistenţă le reduce şi mai mult voltajul. stenoze valvulare. care este de 5 . în timp ce debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de fiecare ventricul într-un minut. fie raportând nivelul turgescenţei jugulare la linia sternală anterioară. Tensiunea diastolică se notează în momentul când zgomotele devin mai asurzite.CARDIOLOGIE provoacă hipertensiune venoasă. Înmulţind frecvenţa cu debitul sistolic se poate obţine debitul cardiac. Presiunea venoasă este presiunea exercitată de sângele venos asupra pereţilor venelor. Acesta este debitul sistolic. Valoarea arătată de manometru la apariţia primului zgomot indică tensiunea maximă (sistolică).antebraţul stâng .3.gamba stângă Obişnuit. În mod obişnuit se folosesc următoarele derivaţii: Cele trei derivaţii standard sunt: . aparatele sunt prevăzute cu trei fire conducătoare. După locul de aplicare a electrozilor faţă de inimă se deosebesc derivaţii directe (endocavitar prin cateterism). fie reperând o venă turgescentă de pe faţa dorsală a mâinii pacientului culcat şi observând nivelul la care dispare turgescenţa ridicând mâna. care creşte în insuficienţe cardiace drepte. unele forme de cord pulmonar cronic şi scăzut. .6 1 de sânge. compresiunea venei cave superioare. insuficenţa aortică.antebraţul stâng . 3.D1 . stări febrile. care se fixează pe membre sau torace prin benzi de cauciuc şi sunt legaţi de aparat prin conductori electrici. hipertiroidism. se înregistrează pompând aer în manşetă şi decomprimând progresiv în timp ce se ascultă artera cu stetoscopul. Creşterea tensiunii sistolice se întâlneşte în hipertensiunea arterială. Curenţii electrici produşi de inimă sunt de o intensitate foarte slabă şi se transmit la suprafaţa tegumentelor prin ţesuturi. pericardite constrictive sau cu lichid abundent. Presiunea venoasă se poate aprecia clinic.D2 . în insuficienţa aortică. fibrilaţie atrială. T. apărând în formele maligne de hipertensiune.

prin intermediul unor fâşii de pânză udate cu soluţie salină (clorură de bicarbonat de sodiu). Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între unde: PQ şi ST. Punctele de explorare sunt în număr de şase.Derivaţiile precordiale sunt derivaţii unipolare care înregistrează diferenţele de potenţial din regiunile miocardice situat sub electrodul explorator. cardiopatiilor ischemice coronariene. L (left — stânga) şi F (foot = picior) reprezintă prescurtările unor cuvinte de origine engleză care arată locul unde se aplică electrodul explorator.în spaţiul al V-lea intercostal. relaxat fizic şi psihic.12" -0. Durează 0. permiţând uneori chiar localizarea leziunii. Electrozii sunt fixaţi de torace cu o curea. iar literele R (right = dreapta).S. există o tulburare de conducere. Temperatura camerei să fie de cca 20°. chinidină). pe linia medio-claviculară stângă. V6 . Pentru efectuarea electrocardiogramei. Bolnavul se află în decubit dorsal. Segmentul ST şi unda T constituie faza terminală a ventriculogramei. iar intervalele sunt porţiuni de traseu care cuprind unde şi segmente P-Q şi Q-T. pe linia axilară mijlocie. sora medicală trebuie să pregătească bolnavul şi aparatul. . este alcătuit din mai multe deflexiuni.11" şi are o amplitudine de 1 . Are o formă rotunjită şi obişnuit este pozitivă. Este rotunjită şi de obicei pozitivă . V4 .în spaţiul al V-lea intercostal. profesia. segmente şi intervale. Electrocardiograma normală prezintă o serie de deflexiuni (unde). iar V5 şi V6 ventriculul stâng. vârsta. După examen se retrag electrozii şi se curăţă. Aparatul se pune în contact cu sursa de curent.11" în precordiale.0. iar prima deflexiune negativă cu Q.2.aVF . Deflexiunile se numesc P. aceasta se notează cu QS. Unda T corespunde retragerii undei de excitaţie din ventriculi. Durează 0. V3 .CARDIOLOGIE . V2 . iar intervalul T-P reprezintă diastola electrică. Sfârşitul undei T marchează sfârşitul sistolei ventriculare. Digitală). se fixează electrozii şi se procedează la înregistrare. intoxicaţiei cu unele droguri (Chinidina. iar derivaţiile primesc ca simbol litera V: V1 .extremitatea internă a celui de al IV-lea spaţiu intercostal stâng.10" în derivaţiile membrelor şi de 0.derivaţia unipolară a piciorului stâng "a" simbolizează conducerea amplificată. Segmentul ST este de obicei izoelectric şi rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice. pe linia axilară anterioară.6 0. Se mai numeşte şi faza iniţială sau rapidă. deoarece electrodul explorator este aşezat mai aproape de inimă. Tegumentele vor fi degresate cu alcool. Segmentul ST şi unda T reprezintă procesul de repolarizare ventriculară. E mai scurt în tahicardie şi mai lung în bradicardie.derivaţia unipolară a braţului stâng . QRS şi T.0. Prima deflexiune pozitivă se desemnează cu R.aVL. S'. V5 . iar electrozii puşi în contact cu membrele pe regiuni nepăroase.6 . Electrocardiograma este o metodă grafică precisă şi simplă care reflectă fidel activitatea miocardului. hipertrofiilor ventriculare. Când se depăşesc aceste valori. se controlează funcţionarea. Când complexul ventricular este alcătuit dintr-o singură undă negativă. dacă a luat medicamente care pot influenţa ECG (digitală. diagnosticul clinic. Intervalul P-Q sau P-R (după cum complexul ventricular începe cu Q sau R) corespunde activării atriale şi timpului de conducere atrio-ventricular. V3 şi V4 septul interventricular.21". V1 şi V2 explorează ventriculul drept.extremitatea internă a celui de al IV-lea spaţiu intercostal drept.R.5 mm.în spaţiul al V-lea intercostal.08" . tulburărilor de conducere (blocuri de ramură). iar undele negative care urmează undei R se notează cu S. Dar electrocardiograma nu dă indicaţii asupra compensării 6 . Durata complexului este de 0. Când complexul Q. Unda P reprezintă procesul de activare atrială. Amplitudinea deflexiunilor este mai mare decât în derivaţiile membrelor. V este un simbol care desemnează derivaţiile unipolare ale membrelor. undele pozitive care urmează undei R se notează R'\ R". Pentru fiecare bolnav se notează numele. În practică este foarte utilă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm. Complexul QRS reprezintă activarea ventriculară. S".la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4.

mitrală (ridicată). examen direct. bolile valvulare cronice (stenoza mitrală. Se bazează pe întrebuinţarea unei grile care se deplasează în timpul înregistrării cu o viteză uniformă. Se 7 . sesizează numeroase amănunte care scapă radioscopiei şi prezintă un grad mai redus de periculozitate pentru medic. EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII În mod obişnuit se practică: .opacităţile din umbra mediastinală pot fi generate de calcifieri pericardice. pentru a fixa toate detaliile. . consecinţe obişnuite ale endocarditelor reumatismale. iar cel inferior (convex). care.Angiocardiografia este un examen care pune în evidenţă cavităţile inimii şi marile vase cu ajutorul unei substanţe radioopace. Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală. leucemii) şi se caracterizează prin ulceraţii şi vegetaţii ale endocardului şi embolii în sistemul marii circulaţii. Se apreciază: . oblică-anterioară stângă. ENDOCARDITELE Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului. Endocardite nebacteriene: Endocardite reumatismale. .Kimografia este un examen care permite înregistrarea mişcărilor inimii pe o placă radiografică.CARDIOLOGIE sau decompensării cordului. afectând în principal endocardul valvular. insuficienţa aortică). care nu permite comparaţia în timp. proiectându-se silueta cardiovasculară pe un ecran fluorescent.Teleradiografia este un examen radiografic care se face de la distanţă (2 m de la film). . cel mijlociu (concav) de artera pulmonară şi urechiuşa stângă. Astăzi există tendinţa ca primul examen să fie grafic.Radiocardiograma constă în introducerea intravenoasă a unei substanţe radiocative. -forma poate fi normală sau de configuraţie aortică (culcată). . la stânga. Permite examenul în mişcare. asupra etiologiei şi prognosticului cardiopatiilor.. cel superior este dat de butonul aortic. . iar cel inferior din atriul drept. iar cea stângă depăşeşte linia medio-claviculară. introduse prin cateterism.marginea stângă este alcătuită din trei arcuri. Este utilă la diagnosticul cardiopatiilor congenitale. alcătuită aproape în totalitate de inimă.marginea dreaptă este alcătuită din două arcuri aproximativ egale: cel superior format din vena cavă superioară..Radiografia oferă o imagine obiectivă care permite comparaţia în timp. ajunsă prin circulaţia venoasă la inimă. . În practica obişnuită se întrebuinţează examenul radiografic şi radioscopic. este detectată de un contor Geiger-Muller. . 3.mărimea: inima este mărită când marginea dreaptă depăşeşte marginea coloanei cu două laturi de deget. . Endocardita trombozantă simplă apare la bolnavii cu afecţiuni caşectizante cronice (cancer.4. 1. dar rămâne un examen subiectiv. tuberculoză.poziţia: o treime din umbra inimii se află la dreapta liniei mediane şi două treimi. folosindu-se în mod obişnuit patru poziţii: frontală sau postero-anterioară (bolnavul fiind aşezat cu faţa la ecran). valvulare etc. globulară etc. sferică. nu se încadrează în grupul endocartidelor decât dacă leziunile sunt active. Se cunosc: Endocarditele bacteriene: endocardita bacteriană subacută (lentă) endocardita bacteriană acută (malignă acută). . oblică-anterioară dreapta şi laterală stânga. ENDOCARDITA BACTERIANĂ Definiţie: proces inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecţii generale cu diverşi germeni. evolutive. -pulsaţiile inimii cresc în insuficienţa aortică şi scad în insuficienţa cardiacă avansată.Radioscopia. de ventriculul stâng.

nodozităţi mici şi dureroase roşii-violacee care apar în pulpa degetelor (noduli Osler). se sistează şi se recoltează hemoculturi la 24 .manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar. apare endocardita malignă acută. existând numeroase forme de trecere. cu evoluţie îndelungată. hipocratism digital. embolii periferice şi leziuni ulcero-vegetante ale endocardului valvular parietal. Când puterea de apărare este scăzută şi germenii sunt foarte virulenţi. Patogenie: deşi în scădere. care fac ca germenii existenţi în diferite focare de infecţie (dentare. cutanate. se desprind uşor şi provoacă embolii septice în circulaţia mare (splină.semne care apar la un vechi valvular. rinichi. în apogeul febrei şi după frison (în special seara). Anatomie patologică: leziunile caracteristice constau în vegetaţii localizate pe valvele mitrale sau aortice. nu se mai poate face astăzi o delimitare netă. În perioada de stare se întâlnesc: . leucocite şi fibrină. splină moderat mărită şi dureroasă. ca extracţii dentare. astenie.endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu evoluţie rapidă. creier). Sângele se recoltează pe mai multe tipuri de medii de cultură. în artera pulmonară (infarct pulmonar) etc.semne de embolie în arterele membrelor (durere. pneumococul etc. de obicei reumatismale (stenoză mitrală sau insuficienţă aortică).8 în primele 24 . peteşii. Simptomatologie: debutul este aproape totdeauna insidios şi se caracterizează prin febră neregulată.simptome generale toxiinfecţioase: febră neregulată. Se cunosc şi forme clinice în care infecţia se grefează pe un cord sănătos. erupţii hemoragice pe membre. deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior lezat (val-vulopatie dobândită sau congenitală). Se întâlneşte mai ales între 20 şi 40 de ani. endocardita lentă este o boală destul de frecventă. patogenic primitivă. în arterele cerebrale (hemiplegie). mai rar congenitală. Vegetaţiile conţin microbi. hipotensiune arterială şi agravare sau instalarea insuficienţei cardiace. Dacă acesta a fost instituit.endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă). se întâlneşte aproape totdeauna la această categorie de bolnavi.CARDIOLOGIE caracterizează prin manifestări de septicemie. pulmonare etc. bronhoscopii. tulburări de ritm) sau coronariană (crize de angor sau infarct miocardic). apare endocardita lentă. cu accentuarea deformărilor valvulare. se practică arterioculturi. În producerea bolii joacă un rol important raportul dintre virulenţa germenilor şi puterea de apărare a organismului. cu frisoane şi transpiraţii. . anorexie şi transpiraţii . amigdaliene. . cistoscopie). avorturi etc. semne de atingere miocardică (galop. viridans (aproximativ 75%). Există şi cazuri cu hemocultură constant negativă cu prognostic sever. Cu excepţia situaţiilor extreme. alcătuite din hematii. hipotermie şi dispariţia pulsului).simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala.48 de ore).36 de ore de la suprimare. Se recoltează mai multe hemoculturi (3 .). sunt friabile.uneori 8 . similitudini etiologice şi terapeutice. uneori. în ultimii ani. anorexie cu pierdere în greutate.săptămâni şi chiar luni . paloare. Examen de laborator: hemocultura este examenul capital. . Cel mai frecvent agent etiologic este Str. Diagnosticul pozitiv de endocardită lentă este sugerat de o stare febrilă sau subfebrilă . . înainte ca bolnavul să fi început tratamentul cu antibiotice.. Existenţa unei cardiopatii anterioare. investigaţii genito-urinare (cateterism vezical. cu toate că nici celelalte vârste nu sunt cruţate. paloare. mai rar enterococul.. pato-genic secundară. între cele două forme. gonococul. stafilococul alb sau auriu. evolutive: . albuminurie etc. când forţele de apărare ale organismului sunt mari şi virulenţa germenilor scăzută apar endocarditele abacteriene. genito-urinare. astenie marcată. Semnul revelator este febra care persistă un timp îndelungat . În cazul unor hemoculturi negative.până ce diagnosticul se precizează. iar când forţele de apărare şi virulenţă sunt în echilibru. amigdalectomii.semne renale constând în embolii renale (colici violente şi hematurie) sau leziuni de glomerulonefrită (hematurie. . Apariţia bolii este favorizată de o serie de factori declanşatori. deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior normal. dureri musculare şi articulare. Există două principale forme clinice.) să pătrundă în sânge şi să se grefeze pe valva lezată. Desprinderea vegetaţiilor duce la ulceraţii şi perforaţii.

În situaţii rare. atingerea cordului exteriorizându-se discret. masiv şi asociat.1. urinar. Profilaxie: deoarece endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară sau congenitală. În formele grave din cursul septicemiilor cu germeni neidentificaţi se asociază Penicilina G + Oxacilină + Gentamicin. Tratamentul etiolgic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. viridans. Debutul şi evoluţia sunt insidioase. Forme clinice: * endocardită lentă (subacută).Ampicilina cu Gentamicină (Kanamicină sulfat sau Streptomicină). pentru stafilococul auriu Oxacilină (Meticilină sau Cloxacilină) cu Kanamicină sulfat (sau Lincomicină). proteu. insuficienţelor cardiace şi recidivelor. după caz. Pentru Str. se administrează Penicilină + Kanamicină sulfat. care se datoreşte tratamentelor îndelungate cu antibiotice şi nerespectării tehnicilor de recoltare a hemoculturii. perenteral sau în perfuzie venoasă continuă. sufluri organice cardiace microembolii septice cutanate (noduli Osler). ireversibile. Prognosticul este în general rezervat.3 săptămâni. Gentamicină (240 mg/zi). se recomandă ca asanarea focarelor de infecţie (extracţii dentare. Se asociază antibiotice bactericide: Penicilină G. Ampicilina. pentru care pledează vârsta mai tânără. evoluează letal în săptămâni sau luni. regim hipercaloric. amigdalectomie. absenţa splenomegaliei. al cărei agent patogen. stafilococul alb. mai ales endocardită reumatismală. Cefalotină (8 g/zi). în formele cu hemoculturi negative. boala . Tabloul clinic este dominat de starea septică dramatică cu embolii periferice. Metastază septică apare în cursul unei septicemii. urinară sau uterină . * endocardită malignă acută. Grefa septică are punct de plecare de obicei rinofaringian şi se constituie pe un cord deja lezat. viridans (2/3 din cazuri) şi. În cazul hemoculturilor negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină. Când poarta de intrare este rinofaringiană. cu Streptomicină (1-2 g/zi). Eritromicină. se instituie timp de 7 zile 9 . rinofaringian. se asociază Penicilina G cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat pentru enterococ . stafilococul alb.chiar vindecată . iar într-o treime bacilii gramnegativi (colibacil. Se începe cu un tratament de atac timp de 2 . netratată. uterin. (8 . datorită antibioticelor. arteriale (hemiplegii. pulmonar. De obicei se folosesc 2 antibiotice. Produce ulceraţii mutilante. pe un cord anterior normal (rar lezat). Profilaxia este posibilă prin intervenţii chirurgicale.afecţiune din ce în ce mai rară. Răspunde bine la antibioterapie (90%). în timp. Tratamentul trebuie să fie precoce. mai grav la bătrâni. se asociază chiar 3. Tratamentul de probă cu acid acetilsalicilic. biliar.Ampicilina + Gentamicin. poliartritele. Oxacilină (6 g/zi). În acest scop trebuie eliminate afecţiunile febrile intercurente. starea bolnavului datorită sechelelor renale (nefrita cronică). Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian). pneumococ. Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat. evoluţia este mult mai bună decât în trecut. dar în situaţii grave. salmonele). Pot apărea recăderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau în membre). mai rar (1/3) enterococul. streptococul β-hemolitic. Aminofenazonă dă rezultate bune şi rapide în diagnosticul diferenţial. a emboliilor şi a hemoculturii pozitive. având ca poartă de intrare un focar septic cutanat.3 săptămâni. pulmonare (spute hemoptoice) sau renale (hematurie microscopică). intervenţii uro-genitale şi investigaţiile intracavitare) să se facă sub protecţie de antibiotice: Penicilină. ale valvelor. cu leziuni renale severe sau embolii grave. Evoluţie: astăzi.afectează sever.16 milioane u/zi). care este o realitate clinică şi constă în asocierea endocarditei lente cu o endocardită reumatismală. Colistină (12 000 000 u/zi). * endocardită cu hemocultură negativă . leziunile reziduale fiind minime. Totuşi.CARDIOLOGIE evidenţiată doar prin termometrizare din 2 în 2 ore . însoţit de splenomegalie. dietă săracă în sare (în insuficienţă cardiacă). în care infecţia este lichidată. tromboze). Antibioterapia este inoperantă în 75% din cazuri. * endocardită reumo-septică.asociată cu paloare. Kanamicină sulfat (1 . persistă o insuficienţă cardiacă gravă şi riscul emboliilor. în 2/3 din cazuri este stafilococul auriu. piocianic. care are ca agent etiologic Str.5 g/zi). bogat în proteine şi vitamine (C şi A). Sfârşitul este letal în 1 . hemofilul etc. când este biliară. Diagnosticul diferenţial se face în special cu febra dintr-o cardiopatie valvulară.

eritem marginat. Bolnavul este expus la recăderi şi aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă (Comitetul de experţi O.1. 2. noduli subcutanaţi. frecătură pericardică. anticorpii produşi de streptococ ar hipersensibiliza inima şi vasele . Afectarea cordului este mai frecventă la copil şi adolescent. decompensare cardiacă. urmat fiind de endocard şi mai rar de pericard. noduli subcutanaţi) sau a unuia major şi a două minore (antecedente de R. La nivelul miocardului. reumatism infecţios. Pericardita.interval în care se produc anticorpii -pledează pentru rolul alergiei. coree.A.ENDOCARDITE NEBACTERIENE 2. a cărei frecvenţă este redusă (10%). accelerată.A. insuficienţă cardiacă. cu patogenie alergică. leziunile uşoare se pot vindeca. semne umorale . coree. în 100%) şi de eficacitatea profilaxiei de lungă durată cu Penicilină. R. Intervalul liber dintre angina sau faringita iniţială şi puseul acut reumatismal .A. eritem. Febra şi poliartrita domină simptomatologia. suflu mezodiastolic apical.A. dar cu incidenţă maximă între 5 şi 15 ani. afectând endocardul. prelungirea intervalului P .Q pe electrocardiogramă. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococică ce precedă boala (evidentă clinic în 40% din cazuri şi bacteriologic. (febră reumatică. marginat.S).A. realizează sindromul miocardic: mărirea inimii. leucocitoză. se manifestă cu poliartrită.10 zile de la debutul puseului. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenţa a două semne majore (cardită.. Simptomatologie: R. Atingerea miocardului. Patogenia alergică se explică prin sensibilizarea organismului prin atacul exercitat de streptococii β-hemolitici din grupa A.H. este precedat de o angină sau faringita. Importanţa carditei reumatismale rezultă din faptul că peste 40% din totalul bolilor cronice de inimă sunt de origine reumatică.A. apariţia de sufluri (în ordine: suflu holosistolic la apex. principala manifestare a reumatismului articular acut (R. poliartrită. În acest mod. care reduce mult frecvenţa recidivelor. urmate de depuneri succesive de fibrină pe marginea valvelor. Când R. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ Definiţie: endocardita reumatismală este o endocardita nebacteriană.A).A. suflu diastolic pe marginea stângă a sternului) şi schimbarea caracterului suflurilor preexistente. Se pare că un rol important îl deţine existenţa unei coincidenţe antigenice între streptococ şi muşchiul cardiac. diagnosticul este facil. Este o boală poststreptococică. cardita. cu apariţia autoanticorpilor anti-miocard. se consideră endocardita ca fiind bacteriană şi se aplică tratamentul adecvat.CARDIOLOGIE un tratament antireumatic. Leziunile endocardice coexistă frecvent cu cele miocardice şi pericardice.S. întotdeauna prezentă în cazurile severe. în stadiul de valvulopatie cronică.A. izolat sau împreună.V. căruia îi conferă nota de gravitate. ritm de galop. 10 .A. se defineşte ca fiind o "boală care este o urmare a infecţiei cu streptococi din grupa A. Dacă nu se obţin rezultate. Semnele majore -ale carditei sunt: sufluri semnificative. dar cele severe şi repetate duc la fuziunea comisurilor. Ele traduc suferinţa celor trei tunici ale inimii. Anatomie patologică: iniţial apar leziuni conjunctive subendocardiace. mărirea volumului inimii. reumatism Bouillaud) apare la orice vârstă.90%.A. În formele reumo-septice. febră. izolat sau împreună (30%) şi rar la celelalte. în care se observă una sau mai multe din următoarele manifestări majore: poliartrită acută mobilă. Endocardita reumatismală se exteriorizează prin asurzirea zgomotului I. Miocardul este afectat cel mai frecvent. constituind pancardita. tulburări de ritm. cicatrice. evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente -angină + creşterea titrului ASLO sau cultură din exsudat faringian cu streptococ prezent). cardită fiind diagnosticată ulterior. R. boala poate să nu fie identificată. tahicardie. miocardul şi pericardul. Leziunile endocardului sunt localizate în special la valvele mitrală (50%) şi aortică (20%). leucocitoză şi prezenţa streptococului hemolitic în exsudatul faringian urmată după 1-3 săptămâni de atacul reumatismal. Poliartrita este mobilă şi are caracter inflamator. artralgii.M. Când apar numai semne de cardită sau forme fruste de poliartrită. tulburări de ritm (tahicardie.A. însoţită de febră. apare leziunea specifică .granulomul reumatic. tratamentul este mixt (reumatismal şi bacterian). fibrozarea valvelor şi apariţia de stenoze sau insuficienţe valvulare. leziunea cardiacă apare insidios la 8 . este în mod curent ignorată. proteină C-reactivă -. iar înainte de vârsta de 30 de ani .

5 mg/kilocorp/zi). La adult caracteristicile R.A. grefă septică) şi funcţional..) evoluţia (stabilizată. ceea ce caracterizează reumatismul articular acut este evoluţia cronică. cu semnele biologice prezente.12 luni de activitate redusă). continuă şi prognostic sever. Când suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului. la primul puseu şi în cazurile severe. la copil.A. In general. 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. i. congenital etc.A.CARDIOLOGIE extrasistole. Se administrează Prednison (1-l. În absenţa carditei. de instalarea unei endocardite lente.m. mai rar sifilisului. Formele clinice cele mai frecvente sunt reumatismul cardiac malign (pancardită.H.R). caracterizată prin absenţa unor nete manifestări articulare. aterosclerozei. de importanţa leziunilor valvulare. la 14 zile). se recurge la Penicilina V (2 comprimate/zi). sub protecţie de Penicilină (1-2 milioane u. de atingerea polivalvulară. la 6 ore). sub protecţie de antiacide. constă în tratamentul continuu cu Penicilină (Moldamin) (benzatin-penicilină) (1 200 000 u.m.S. cel diastolic de insuficienţă aortică. şi forma abarticulară.3 luni. sau insuficienţă). În general. Prognosticul depinde de starea miocardului. reumatismul cardiac evolutiv. la 6 ore. Suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar după un anumit interval: suflu sistolic de insuficienţă mitrală.A. Suflurile sistolice funcţionale regresează după cedarea febrei. numărul redus al recăderilor. Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici şi îndeosebi în primii 5 ani de la debut. BOLILE VALVULARE Definiţie: bolile valvulare sunt cardiopatii valvulare cronice. de creşterea fibrinogenului. febrilă. Aminofenazona are efecte similare. Diagnosticul este relativ uşor în prezenţa semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrită acută. frecvenţa formelor monoarticulare. antiacidele şi clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecţie. doza reducându-se săptămânal din a doua săptămână. astm sau 11 . cele organice se menţin. endocarditei lente.. Toate infecţiile acute streptococice se tratează cu doze bactericide de penicilină. ortopnee. se instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6 g/zi). Pentru fiecare valvulopatie trebuie să se precizeze diagnosticul anatomic (stenoză. Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane u. dentare. iar durata tratamentului fiind de 8 -l2 săptămâni. fără limitarea activităţilor fizice. timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritromicină în caz de rezistenţă) este obligatorie. Regimul hiposodat. dar pericolul agranulocitozei îi restrânge utilizarea. mobilă. în cazul carditei severe. Tabloul clinic este completat de creşterea intensă a V. inactivă. Se observă în prezent. creşterea formelor clinice atipice. în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale. înşelătoare. în contextul cărora apare o atingere cardiacă. după 2-3 luni în caz de cardită minimă şi după 3-6 luni urmate de alte (6 ./zi. Cu fiecare recidivă creşte riscul de prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente. atingerea redusă a inimii. Diagnosticul este mai facil la copii şi adolescenţi. proces reumatic activ. caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare. iar cel de stenoză mitrală. după luni şi chiar ani de zile. mai ales în cazurile în care coexistă cardita. etiologic (reumatismal.i. dar deseori evoluează spre constituirea unei valvulopatii. este mai grav decât la adult. iar la adult fenomenele articulare. după 1-3 luni. Endocardita reumatismală poate evolua spre vindecare completă. Activitatea se reia după 6 săptămâni când nu a apărut cardita. cu evoluţie trenantă. Importanţa lor constă în complicaţiile pe care le determină citând în acest sens în primul rând insuficienţa cardiacă. fibrilaţie atrială) şi de conducere (prelungirea intervalului P . stadiul III limitarea importantă a activităţii la eforturi mici şi stadiul IV cu incapacitate pentru orice activitate. i. constau în absenţa coreei şi a manifestărilor cutanate.i. Se practică amigdalectomia şi se asanează infecţiile de focar. întretăiată de numeroase puseuri acute. Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. stadiul II cu reducerea uşoară a activităţii fizice. Evoluţie şi prognostic: la copil predomină localizarea cardiacă. după 2-3 săptămâni. de prezenţa streptococului hemolitic în faringe în timpul anginei şi de creşterea titrului ASLO în timpul puseului acut. de hiperleucocitoză. Corticoterapia rămâne tratamentul de elecţie. Profilaxia R. traumatismelor sau malformaţiilor congenitale. timp de 2 . în special la adult. În acest stadiu sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace (dispnee de efort./zi. cu stare generală gravă). Clasificarea funcţională împarte valvulopatiile în 4 stadii: stadiul I.

stenoza mitrală este compensată şi nu apar complicaţii. cerebrale. de gradul stenozei. raluri de stază. Pulsul este mic. Tratamentul este în primul rând profilatic. datorită debitului cardiac redus.La examenul clinic se constată. In stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag atenţia bolnavului asupra suferinţei sale.nu apar decât semne fizice. Pentru o perioadă de timp. în primul rând de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului. a endocarditei lente şi a insuficienţei cardiace. dar şi de asocierea cu alte boli valvulare. Cât timp debitul ventriculului stâng rămâne normal. ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar. debitul cardiac scade şi sângele stagnează deasupra obstacolului . freamăt . uneori dureri precordiale şi tulburări de ritm (în special fibrilaţie atrială). EKG arată modificarea undei P. edemul pulmonar şi tulburările de ritm. edeme).CARDIOLOGIE edem pulmonar. prin intervenţia unor mecanisme compensatoare . tratamentul infecţiilor streptococice. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. iar la auscultarea cordului. Când apar staza şi hipertensiunea pulmonară. Complicaţiile sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea: recrudescenţă a infecţiei reumatice. Anatomia patologică arată sudarea celor două valvule mitrale. STENOZA MITRALA Definiţie: este o modificare patologică a orificiului mitral. cel mijlociu bombat şi semne de mărire a inimii drepte. uşoară cianoză a feţei. împiedicând scurgerea sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei. ascită. care traduc staza pulmonară. hemoptizii mici şi repetate. lărgită şi uneori bifidă. O altă intervenţie chirurgicală. emboliile. uneori ortopnee şi chiar edem pulmonar acut. hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorite stazei şi hipertensiunii. scade sub 2 cm . infarcte pulmonare. dispnee de efort. În primul stadiu . de modul de viaţă al bolnavului. iar în ultima perioadă. iar tensiunea arterială scăzută. micşorarea ventriculului stâng. puseuri bronşitice cu tuse seacă sau cu expectoraţie redusă. apar semnele insuficienţei cardiace drepte. survin semne pulmonare. fenomen datorit trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micşorat: de asemenea. o profilaxie de lungă durată cu penicilină.debitul ventriculului stâng se menţine normal. cu arcul inferior stâng micşorat.în atriul stâng şi în circulaţia pulmonară -. când inima dreaptă cedează. tulburări de ritm. hepatomegalie. produsă de sudarea valvulelor cu strâmtarea orificiului. În aceste cazuri. dispar de obicei tulburările din stadiul precedent. care măsoară 4-6 cm . Cu timpul. Pot surveni tromboze intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) şi embolii în arterele periferice. hempatomegalie. urmărind prevenirea recidivelor reumatismale. apărând semnele insuficienţei cardiace drepte: edeme periferice. palpitaţii frecvente şi precoce. se face pe cord deschis cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr12 . insuficienţă cardiacă. cauza principală fiind endocardita reumatismală. accentuarea primului zgomot la vârf şi a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. fenomenele compensatoare sunt depăşite. o uruitură diastolică. cianoză. de insuficienţă cardiacă dreaptă. jugulară turgescentă. renale şi splenice etc. accidente tromboembolice etc. fără incidente. Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral. sarcinile sunt adesea posibile. în special hemoptiziile. subiectiv. încât bolnavii pot duce o viaţă aproape normală. din care cauză se hipertrofiază. Originea congenitală este excepţională. Bolnavul este astenic. În stadiul al treilea. dietă hiposodată. se recomandă intervenţia chirurgicală (comisurotomie). dilatarea atriului stâng. Evoluţia este lentă şi progresivă. iar mai târziu se decompensează. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor. Uneori stenoza rămâne uşoară şi staţionară. Etiologie: boala este mai frecventă la femei. Prima consecinţă a strâmtării orificiului mitral constă în scăderea debitului ventriculului stâng. la palpare. endocardită lentă. Când apare hipertensiunea pulmonară. 1. prin evitarea eforturilor.asimptomatic.dilataţie şi creştere a presiunii diastolice în atriul stâng . Examenul radiologic evidenţiază o inimă de configuraţie mitrală (cord ridicat). în stadiul de stenoză compensată se administrează uneori calmante şi se recomandă un regim de cruţare.

dilatarea şi hipertrofierea ventriculului stâng. Diagnosticul se face în prezenţa unui suflu sistolic intens la vârful inimii. apărând la început o insuficienţă ventriculară stângă cu stază pulmonară şi apoi o insuficienţă cardiacă dreaptă. sifilisului sau unui traumatism cardiac. la început stângă. apărut imediat după zgomotul II. precordial sau la extremităţi. bolnavul fiind asimptomatic sau. descrescendo.A. tensiune arterială cu maxima normală sau crescută şi minima coborâtă. aspirativ. Insuficienţa aortică aterosclerotică apare după 50 de ani. Tulburările de ritm sunt mai puţin frecvente. Este superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală şi în caz de restenozare după comisurotomie. însoţit uneori de freamăt şi de micşorarea zgomotului I. de obicei fiind însoţită de stenoză aortică sau mitrală.A. Forme clinice: Insuficienţă aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizează prin vârsta tânără a bolnavilor. uneori animat de mişcări ritmice ale capului. dulce. localizat parasternal stâng în spaţiile al III-lea . prin cedarea ventriculului drept. puls radial amplu şi săltăreţ la palpare (puls Corrigan). ameţeli ocazionale şi semne de insuficienţă cardiacă. ulterior dreaptă. Etiopatogenie: se disting o insuficienţă mitrală organică. mai rare decât în stenoza mitrală. ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Evoluţie: formele uşoare sunt asimptomatice. valvulopatiilor aortice. miocarditei. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală). Etiopatogenie: endocardita reumatică este cauza cea mai frecventă. datorite căderii bruşte a tensiunii diastolice şi creşterii tensiunii sistolice. refluxul de sânge. sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei. Când ventriculul stâng cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă. prin munca suplimentară pe care trebuie să o depună. staza retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală. Examenul radiologic arată o inimă culcată. mai rar. Ventriculul stâng este mărit (clinic şi radiologic). cu timpul. şi o insuficienţă funcţională (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral). Vârful inimii este globulos. alternanţe de roşeaţă şi paloare la nivelul tegumentelor şi mai ales al unghiilor uşor comprimate (puls arterial sau capilar).al IV-lea sau la focarul aortei. duce la dilatarea şi hipertrofia acestuia. 3. propagat spre axila stângă. datorită hipertensiunii arteriale. asocierea altor valvulopatii (stenoză mitrală). INSUFICIENŢA AORTICĂ Definiţie: prin insuficienţă aortică se înţelege închiderea incompletă a valvulelor aortice în timpul diastolei. Leziunea pură este mai rară. apărut în cursul unui puseu de R. 2. Simptome: boala este mult timp bine tolerată. cu arcul ventricular stâng globulos şi vârful animat de bătăi ample şi viguroase. Se afirmă insuficienţa mitrală şi în prezenţa unui suflu sistolic apical. în care caz se vorbeşte de boala mitrală. este caracteristic. şi care se menţine şi în continuare. boala este datorită aterosclerozei. de obicei la bărbaţi şi este însoţită şi de alte 13 . de obicei de natură reumatismală. fin. în special la tineri. Suflul diastolic. uneori până la zero. asemănător ţâşnitorii de vapori. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng şi. cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul stâng. loveşte cu putere peretele toracic. fiind asociată de obicei cu o stenoză mitrală. apar dispneea de efort sau paroxistică. este coborât şi deplasat în afară. vârful inimii fiind deplasat în jos şi spre stânga. antecedente reumatice. Cu timpul boala evoluează. INSUFICIENTA MITRALA Definiţie: este un defect valvular constând în închiderea incompletă în sistolă a valvulelor mitrale. Semnele periferice. Mai rar. resimţind bătăile inimii şi ale arterelor la nivelul gâtului. iar complicaţiile tromboembolice. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului stâng. sunt foarte caracteristice: pulsaţii arteriale evidente la inspecţie ("dans" arterial). mult mai rar traumatică sau aterosclerotică. Bolnavul este palid. cele severe evoluează către hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă. Insuficienţa mitrală pură este foarte rară.CARDIOLOGIE Edwards.

sincope. STENOZA AORTICĂ Definiţie: stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic. stenoza aortică este de natură reumatismală. fie în rezecţia valvulei aortice şi înlocuirea ei cu o proteză Starr-Edwards. profilaxia infecţiilor streptococice (după caz).sau heterogrefă.ALTE CARDIOPATII VALVULARE Stenoza tricuspidă este o valvulopatie rară. În caz de tulburări de ritm se administrează antiaritmice. La palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază. asociată adesea cu o insuficienţă aortică. angor.Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important.CARDIOLOGIE manifestări aterosclerotice (suflu diastolic aspru. R. semne periferice mai şterse. în timpul sistolei. Insuficienţa tricuspidă constă în închiderea incompletă a valvulelor tricuspide. iradiind spre vasele gâtului. diuretice şi regim hiposodat când apare insuficienţa cardiacă. convulsii sau moarte subită. în scurt timp. iar tensiunea arterială coborât. evoluţia este ireversibilă şi de obicei fatală. În perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea eforturilor fizice mari. manifestări de sifilis nervos.În majoritatea cazurilor. angina pectorală. sincope. Diagnosticul de certitudine este dat de cateterismul cordului. 4. Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă. R. uruitură tricuspidă în regiunea xifoidiană. Aceste tulburări. 14 . Simptome: timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Digitală. În general. posibilitatea morţii subite. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă. cu timpul. 5. Evoluţia şi prognosticul depind de starea miocardului.A. prevenirea endocarditei bacteriene. Leziunea constă în îngroşarea valvulelor aortice. angină pectorală şi anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică şi leutică). uneori. Tratamentul chirurgical constă într-o intervenţie pe cord deschis. destul de frecvente. crescută. Insuficienţa aortică luetică se întâlneşte în ultimul timp tot mai rar. În final cedează şi cordul drept şi apare insuficienţa cardiacă dreaptă. care devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă. Examenul radiologic arată mărirea ventriculului stâng şi. Uneori. Când apare insuficienţa cardiacă. care formează un inel rigid. care îl face să se hipertrofieze. pozitivă. de frecvenţa puseurilor reumatice. frecvent angor. Formele arteriale (aterosclerotică şi luetică) au un prognostic mai rezervat. Complicaţii: insuficienţă cardiacă. endocardită lentă şi tulburările de ritm întunecă prognosticul. Când apar manifestările clinice se recomandă Nitroglicerină în caz de angor. turges-cenţă jugulară. ca şi manifestările de angină pectorală. Tratamentul este similar celorlalte cardiopatii vasculare("Stenoza mitrală").la efort sau numai la schimbarea poziţiei -episoade de ischemie cerebrală. pulsaţii hepatice. Intervenţia chirurgicală este indicată la bolnavii care nu au depăşit 50 de ani şi constă fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic.B. anevrism aortic. Există antecedente de sifilis. De obicei este funcţională şi apare în toate cardiopatiile însoţite de dilatarea inimii drepte. Sincopele. cu ameţeli. calcifieri. Mai rar este organică. apare şi o calcifiere a valvulelor. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoză intensă. recidive reumatismale (boala Corrigan). la auscultaţie un suflu sistolic intens şi aspru la orificiul aortic. mult mai rar aterosclerotică sau congenitală. aproape întotdeauna de natură reumatismală şi asociată cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea întâlnite în stenoza mitrală. Când stenoza este foarte strânsă. Se înlocuieşte valvula lezată fie cu o proteză Starr-Edwards. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficienţă ventriculară stângă. Pulsul este slab. fie cu homo. Evoluţia este timp îndelungat bună. mic şi lent. apar chiar înainte de instalarea insuficienţei cardiace. debitul cardiac scade şi apar . endocardită lentă. inima stângă cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă. îndeosebi profilactic. de natură reumatismală.W. de coexistenţa altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor.

Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală şi se caracterizează prin freamăt sistolic şi suflu sistolic aspru. la focarul pulmonar. endocrine (tireotoxicoze.A. în special în cele primitive. uneori asimptomatic. anemii şi disproteinemii. acută sau cronică. După natura lichidului ultima poate fi serofibrinoasă. O formă clinică specială este miocardita acută primară sau idiopatică. în miocardiopatii aspectul clinic este divers.miocardiopatii. febra tifoidă. se descriu miocardiopatii secundare care apar în unele carenţe vitaminice (beri-beri). sunt indicaţi betablocanţii adrenergici şi în toate formele. puls alternant. hepatomegalia. Etiopatogenie: reumatismul articular acut. domină tabloul clinic al insuficienţei cardiace şi al afecţiunii cauzale. din infarctul miocardic. suflu sistolic funcţional apical. Mai rar se întâlnesc forma purulentă (cu pneumococ sau stafilococ). Apare rar izolată. În forma cu lichid apare un revărsat care depăşeşte rar 1 . viroze. cu apariţia la început a unui exsudat fibrinos (pericardită uscată) şi apoi serofibrinos (pericardită cu lichid). unele simptome fiind legate de suferinţa miocardică altele de afecţiunea cauzală. tuberculoza şi pericardita acută benignă (probabil de nautră virotică sau alergică) sunt cele mai frecvente cauze. Prognosticul este rezervat în miocardiopatii. diminuarea zgomotului I.A. Afecţiunile inflamatorii se numesc miocardite. se descrie forma hipertrofică. semnele de mare stază venoasă periferică (turgescenţa jugulară. ascita voluminoasă care se reface repede) şi semnele radiologice de mărire a inimii drepte impun diagnosticul. dreaptă sau globală. insuficienţa cardiacă. neoplasme şi diateze hemoragice.CARDIOLOGIE şi atunci este aproape totdeauna asociată cu o stenoză mitrală. În stenoza subaortică. În forma funcţională. scarlatina. hemoragică. tulburări de ritm şi de conducere. Suflul sistolic xifoidian. tipice stenozei mitrale. Anatomie patologică: forma uscată prezintă depozite de fibrină şi uneori false membrane pe foiţele pericardului. intens. prevenirea sau tratamentul insuficienţei cardiace şi al tulburărilor de ritm. angine. mixedem).. Evoluţia si prognosticul depind de etiologie. obstructivă (hipertrofia septurilor interventriculare). Tratamentul variază în raport cu etiologia. miocardiopatiile reunesc numeroase cauze. alergii. Insuficienţa pulmonară este aproape totdeauna funcţională. În miocardite este frecvent sindromul miocardic: tahicardie. difterie. galop. tifosul exantematic. domină semnele stenozei mitrale. fibroza subendocardică.digitalizarea asociată cu corticoterapia. 1. Există deci o pericardită uscată şi una exsudativa (cu lichid).2 1. Semnul principal este reprezentat de suflul diastolic de la focarul pulmonar. fiind datorită hipertensiunii din mica circulaţie. iar cele neinflmatorii . cronice şi revărsatele pericardice neinflamatorii. Lichidul poate fi serofibrinos. BOLILE MIOCARDULUI Definiţie: bolile miocardului sunt afecţiuni inflamatorii şi neinflamatorii ale muşchiului cardiac. restrictivă (cu aspect de pericardită) sau congestivă (cu mare dilatare ventriculară). hipertrofia idiopatică. dar lipsesc manifestările de dispnee paroxistică. 15 . Făcând abstracţie de miocardiopatia ischemică (cardiopatia ischemică. mărirea inimii. În forma organică. alteori sunt prezente hipertrofia ventriculară. tulburări electrolitice (hipopotasemie). pericardita din uremie. Insuficienţa cardiacă poate fi stângă.PERICARDITĂ ACUTĂ Definiţie: inflamaţie acută a pericardului. tulburări de ritm sau conducere. care va fi descrisă separat). Hemodinamic. din mixedem. Miocarditele se vindecă de obicei. Etiopatogenie: miocarditele apar în R. descrisă de Friedler. hemoragic sau purulent. lupusul eritematos. fiind de obicei asociată unei leziuni endocardice sau miocardice. BOLILE PERICARDULUI Bolile pericardului cuprind pericarditele acute. insuficienţă cardiacă şi sfârşit letal în câteva săptămâni. Tabloul clinic este variabil. hemocromatoza şi miocardopatii primitive cu etiologie şi patogenie necunoscute (miocardopatia obstructivă sau stenoza subaortică. purulentă şi chiloasă. In formele inflamatorii . miocardiopatia post-partum). cu febră.

transpiraţie. mărirea rapidă a inimii (clinic şi radiologic). apar disfagie. Regresează spontan. greţuri. Lichidul este abundent. intracardiac. asurzirea zgomotelor inimii şi. Examenul radiologic este un preţios mijloc de precizare a diagnosticului: volumul inimii creşte. În rest. vindecarea spontană.5 g). transpiraţii. presiunea diastolică ventriculară creşte. de obicei la un tânăr. când germenul este stafilococul. Dispare pe măsură ce apare lichidul. hidrocortizonul. cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară stângă. şi este asociată de obicei cu o miocardită şi o endocardită. durere abdominală. mărire a matităţii cardiace de la o zi la alta. frecvent trecând neobservată. cianoză periferică. dispar arcurile şi pulsaţiile. cu tablou de insuficienţă cardiacă hipodiastolică. În funcţie de boala de fond şi de cantitatea de lichid. Endocardită şi miocardită sunt absente. Prognosticul este sever în tamponada cardiacă. cianoză). De la o cantitate de cel puţin 300 ml lichid. puncţia evacuatoare a pericardului. diminuarea zgomotelor inimii. în timp ce volumul sistolic scade şi apare tamponada cardiacă. Evoluţia şi prognosticul depind de forma clinică şi afecţiunea de fond. Evoluţia spre pericardita constrictivă este posibilă. cu pancardită sau cu insuficienţă cardiacă. Creşte staza retrogradă şi apar turgescenţa exagerată a venelor jugulare. Pericardita uscată se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită cu lichid. . Forme clinice: Pericardita reumatismală apare în cursul unui reumatism articular acut. iar la auscultaţie. fiind de obicei serofibrinos. uneori. tuse. după natura germenului. anxietate mare.A.CARDIOLOGIE Simptome: pericardita uscată are tablou clinic variabil. de urgenţă. pulsaţii exagerate ale venelor gâtului.în pericardita tuberculoasă: tuberculostatice. sau cu Gentamycin (5-l5 mg). astenie. Tratamentul este în primul rând etiologic: . Repausul şi dieta completează tratamentul. Durerea şi dispneea se accentuează. -în pericardita acută benignă. febră cu frisoane. semnele fizice devin nete. tahicardie. Pericardita tuberculoasă este secundară de obicei unei tuberculoze pulmonare. împiedică organizarea fibroasă a exsudatelor. Lichidul lipseşte sau este redus. Pericardita acută benignă se caracterizează prin debut brutal. tahicardie şi simptome compresiune a organelor din jur (disfagie. polipnee şi stări confuzionale. agravată de inspiraţia profundă şi pretând la confuzia cu infarctul miocardic. Uneori. mai ales la tineri. tratament simptomatic: sedarea durerii cu analgetice sau pungă cu gheaţă precordial. superficial şi variabil de la o zi la alta. În caz de lichid abundent. Primul simptom caracteristic este durerea retrosternală. Al doilea semn caracteristic este frecătura pericardică.. uneori foarte intensă. mascată de boala de bază. zgomot independent de sistolă şi distolă. Tamponada cardiacă impune. atriul drept şi marile vene sunt comprimate. hepatomegalie şi creşterea presiunii venoase. corticoterapia şi salicilatul de sodiu dau rezultate bune. realizând tabloul clinic numit poliserozită. inima ia o formă triunghiulară sau de carafă. în cazul bacililor gramnegativi. purulent). se însoţeşte de o pleurezie sau de o peritonită. pericardita exsudativa (cu lichid) se caracterizează prin diminuarea sau dispariţia durerii precordiale. în acest sens se indică tratamentul parenteral sau local (intrapericardic) cu Penicilină (pentru pneumococ sau streptococ). serofibrinos şi uneori hemoragic. formele cu lichid abundent. persistenţa frecăturii.A. cu accentuarea dispneei. dureros. hipotensiune.în pericardita reumatismală: tratamenul R. . Puncţia pericardică confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale (serofibros. rareori hemoragic.în pericardita purulentă: antibiotice în doze mari. 16 . Când lichidul pericardic devine brusc abundent. la nevoie drenaj chirurgical. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percuţie. hemoragic. apar simptome toxiinfecţioase. obligând bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează: poziţia şezând şi aplecat înainte sau poziţia genu-pectorală. cu Meticilină (1 g) sau Oxacilină (0. se procedează la puncţie evacuatoare.

Diagnosticul este sugerat de mărirea inimii. Pulsul este rapid şi mic. cu manifestări mai reduse. Singurul tratament eficace este cel chirurgical (decorticarea inimii). raluri de stază. eventual tonicardiace. Aspectul este asemănător insuficienţei cardiace drepte sau cirozei hepatice hipertrofice. iar cianoza apare în formele avansate. cu prognostic fatal. turgescenţa jugularelor. uneori. Laboratorul semnalează. Datorită stazei şi hipertensiunii venoase din teritoriul venei cave inferioare se instalează hepatomegalie. Hemopericardul este prezenţa unei cantităţi de sânge în cavitatea pericardică şi apare în caz de ruptură a inimii după un infarct miocardic. Inima este de dimensiuni normale sau mai mică (în discordanţă cu semnele periferice). Apare de obicei la bărbaţi tineri. Intervenţia are loc după stingerea procesului evolutiv. datorită mobilizării plăcilor calcare.A. maladia evoluează spre insuficienţă cardiacă. inextensibil. deseori nu are o simptomatologie proprie. dar înainte de a fi apărut leziuni hepatice şi miocardice ireversibile. adeseori putând fi trecute cu vederea. Simptome: datorită învelişului fibro-calcar. presiunea venoasă constantă şi precoce crescută. calcifierea pericardului. Tratamentul constă în regim hiposodat. caracterizată prin simfizare. Ritmul este tahicardic. Anatomie patologică: sacul pericardic prezintă o îngroşare fibroasă sau fibrocalcară. apar şi alte localizări (pleural. în tamponada stângă. ascită abundentă.MEDIASTINOPERICARDITA Mediastinopericardita sau pericardita cronică adezivă neconstrictivă se caracterizează prin existenţa unor aderenţe între pericard şi organele învecinate din mediastin. astfel încât este strânsă într-o carapace rigidă şi inextensibilă. Cauzele principale sunt tuberculoza şi reumatismul articular acut. care strânge inima şi în special cavităţile drepte. glomerulonefrită. hepatomegalia. 17 . iar radiologic.CARDIOLOGIE 1. prin imobilitatea cordului în cavitatea toracică. stângă sau dreaptă. din cauza ascitei. prezenţa fibrilaţiei atriale sau a unor zgomote supraadăugate. Semnele și simptomele periferice sunt caracteristice. În caz de anasarcă. 4. insuficienţa cardiacă consecutivă este numită insuficienţă hipodiastolică. paracenteze. mixedem. apariţia unui suflu sistolic la vârf. Tuberculoza pare să fie cauza principală. care depăşeşte 100 ml şi care de obicei este un transudat ce se instalează insidios. Se întâlneşte în insuficienţa cardiacă. ventriculii. care se reface repede după evacuare. rănirea inimii sau a marilor vase în porţiunea intrapericardică. Cordul poate fi mărit. Electrocardiograma şi cateterismul dau indicaţii suplimentare. Dispneea este rară. cu simfizarea (sudarea) celor două foiţe. ortopnee. ascita. Etiopatogenia este adeseori necunoscută. îndeosebi cel drept. peritoneal). predomină semnele stazei pulmonare (dispnee de efort. diuretice. evidenţiază calcifierile pericardice. cu creşterea presiunii venoase şi micşorarea debitului cardiac. Simptomele și semnele cardiace sunt şterse. nu se pot umple suficient. iar boala. Datorită mecanismului său de producere (micşorare a umplerii diastolice). Rezultă o stază sanguină în venele cave. hipoproteinemie şi alterarea probelor hepatice. tumori pericardice. La copii. T. transformarea fibroasă şi. Examenul radiologic precizează diagnosticul. adesea coborâtă. Evoluţie: în absenţa intervenţiei chirurgicale. mult mai rar pericardita purulentă şi cea acută benignă. Tabloul clinic este de tamponada cardiacă. şi edeme discrete ale membrelor pelviene. ruptură a unui anevrism aortic. în cea dreaptă turgescenţa venelor jugulare.PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ Definiţie: pericardita cronică constrictivă este o afecţiune cronică. 3. În caz de hemoragie rapidă şi masivă poate surveni moartea subită. uneori.REVĂRSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORII Hidropericardul este prezenţa în cavitatea pericardică a unui revărsat neinflamator. stări caşectice. auscultaţia evidenţiază uneori asurzirea zgomotelor cardiace. edem pulmonar acut). corectarea hipoproteinemiei. pretează la confuzii şi peritonita tuberculoasă.

care se datoreşte pătrunderii sângelui venos din inima dreaptă în inima stângă. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic. cianoză. tabloul clinic este dominat de dureri precordiale. Este însoţit de un freamăt sistolic.sau hemopneumopericard. Tabloul clinic este dominat de cianoză generală. Bolnavii prezintă dispnee la cele mai mici eforturi. accentuată la efort. apărute în timpul vieţii intrauterine. iar diagnosticul se bazează pe existenţa unui suflu sistolic slab în cel de al III-lea spaţiu intercostal stâng. care la făt leagă artera pulmonară cu aorta.Tratamentul este numai chirugical. Tratamentul este chirurgical. La percuţia cordului se constată timpanism. Prognosticul este în general foarte grav. Stenoza aortică şi stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice asemănătoare formelor dobândite. circulaţie colaterală intercostală. Defectul septal atrial este persistenţa după naştere a comunicării interatriale.în caz de comunicare largă . şi prin semne periferice care sugerează insuficienţă aortică: puls amplu. comunicare interventriculară. Examenul radiologic precizează diagnosticul. Survin între a cincea şi a opta săptămână de viaţă embrionară. iradiind în toate direcţiile. Tratamentul este chirurgical. cu erodarea marginilor inferioare ale coastelor. Tetralogia Fallot este o cardiopatie congenitală.Tratamemtul este chirurgical. Persistenţa canalului arterial este o anomalie congenitală constând în persistenţa acestui canal. Boala este de obicei bine suportată. Pentru a se produce acest fenomen este necesar ca presiunile din inima dreaptă să fie mai mari decât acelea din inima stângă şi să existe o comunicare între cavităţile drepte şi stângi. caracterizată prin stenoză pulmonară. vizibilă radiologic.CARDIOLOGIE Dacă hemoragia apare lent. Tratamentul se adresează bolii cauzale. 18 . De obicei se întâlnesc forme asociate: hidropneumo. varicela. Debutul este brutal cu dureri violente. gripa. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII Definiţie: bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale inimii ori ale marilor vase. Se mai constată hipocratism digital şi suflu sistolic în spaţiul al Ill-lea intercostal stâng. In etiologia lor intervin factori ereditari şi externi de mediu.CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE Coarctaţia aortei constă în strâmtarea (stenoza) porţiunii terminale a cârjei aortice. înseosebi rubeola. Adeseori. 1. care se percepe şi pe faţa posterioară a toracelui. dintre care cei mai frecvenţi sunt virozele. Cianoza apare de la naştere şi progresează cu vârsta. dispnee intensă şi semne de hemoragie internă. Cea mai simplă împarte cardiopatiile congenitale în cianogene. în care domină cianoza. aproape totdeauna în partea superioară a septului interventricular. dispnee. precordiale. medicamentele teratogene şi iradierea mamei. Pneumopericardul este prezenţa unei cantităţi de aer în pericard. la frig şi chiar în repaus. între omoplaţi. tensiunea arterială divergentă. mai evidentă la extremităţi.CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE Semnul principal al acestui grup de boli este cianoza. 2. când atriile şi ventriculii sunt separate în două jumătăţi printr-un sept. Se manifestă printr-un suflu continuu sistolic-diastolic cu întărire sistolică. Se manifestă printr-un suflu sistolic intens parasternal stâng în spaţiul al III-lea sau al IV-lea. Există numeroase clasificări. copiii iau spontan poziţia pe vine care le îmbunătăţeşte circulaţia cerebrală. Defectul septal ventricular constă în persistenţa după naştere a unei comunicări interventriculare. Apare în caz de perforaţie traumatică a pericardului sau de stabilire a unei comunicări între pericard şi organele vecine (plămân. cu intensitate maximă în spaţiile al II-lea -III-lea intercostale stângi. stomac). Boala se manifestă prin hiperpulsatilitate şi hipertensiune arterială la membrele toracice. la plâns.se constată mărirea inimii şi intensificarea circulaţiei pulmonare. în primele luni de sarcină. iar la examenul radiologic . stare lipotomică. şi prin micşorarea sau absenţa pulsaţiilor arterelor femurale. aproape de locul unde ia naştere artera subclavie stângă. însoţit de freamăt. aorta situată în dreapta şi hipertrofia ventriculară dreaptă. esofag. manifestările clinice fiind în funcţie de gradul stenozei. Tratamentul este chirugical. şi necianogene.

dar mai moderate. Prognosticul este mai sever când apar după efort la coronarieni trecuţi de 40 de ani.unul extracardiac (sistemul simpatic şi parasimpatic). care emite stimuli cu o frecvenţă de 60 . durata medie de viaţă fiind scurtă. Diagnosticul tulburărilor de ritm se poate pune uneori clinic. pentru că emite stimulii cu cea mai ridicată frecvenţă. Uneori bolnavii se plâng de palpitaţii sau de o jenă precordială. Simptomele sunt asemănătoare tetralogiei. Nitroglicerină) sau după abuzul de excitante (tutun. Tulburările în conducerea stimulilor se numesc blocuri. Trilogia Fallot este o anomalie care asociază o stenoză a arterei pulmonare la o comunicare interatrială şi o hipertrofie ventriculară dreaptă. Poate apărea şi în numeroase stări patologice: hipertensiune intracraniană. ARITMII ECTOPICE (extrasinusale) Extrasistolele sunt contracţii premature. şi în infarctul miocardic. Bradicardia sinusală se caracterizează printr-un ritm regulat. Nodulul atrio-ventricular produce ritmul numit nodal. Se întâlneşte obişnuit în boli febrile. TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR ARITMII SINUSALE Tahicardia sinusală este o tulburare de ritm manifestată prin accelerarea ritmului cardiac între 100 şi 160/min. icter. cafea. Tratamentul este chirurgical. lipotimii. După locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculare (atriale sau nodale). flutter. Este fiziologică dacă apare la vârstnici. Hiposerpil sau Propranolul. unele infarcte miocardice. frecvenţa fiind regulată şi persistentă. Tratamentul este chirurgical. în stenoza mitrală. Pot exista extrasistole şi în cardiopatia ischemică. insuficienţa cardiacă. ritmul idioventricular.60/min. Tratamentul de bază este cel cauzal. tahicardii paroxistice. Tahicardia sinusală este în general bine suportată. Toate aceste ritmuri cu origine extrasinusală sunt numite ritmuri ectopice (heterotope). care tulbură succesiunea regulată a contracţiilor inimii. tulburări digestive sau după abuz de ceai. fibrilaţie atrială). hipertiroidism.CARDIOLOGIE Radiologia şi cateterismul precizează diagnosticul. 19 . ca de altfel în cele mai variate boli cardiace.80/min. impulsul sinusal care activează atriile şi ventriculii ia naştere în nodulul sinusal (Keith şi Flak). Apare la efort. foarte rar sincope. stări de colaps. după emoţii. Ca tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri. iar fasciculul His. tutun. În mod normal. alteori este necesar un examen electrocardiologic. cu o frecvenţă a bătăilor cardiace între 40 . când apar în salve numeroase la bolnavi cu stenoză mitrală (anunţă instalarea fîbrilaţiei sau a flutterului). Uneori. în timpul digestiei. atleţi bine antrenaţi. . hemoragii. alcool). emoţii. Tulburările de ritm se clasifică în tulburări în formarea stimulilor şi tulburări în conducerea stimulului. intoxicaţii cu plumb sau digitală.altul intracardiac (ţesutul specific). Prognosticul este sever. anticipate. Poate fi provocată şi de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari. există ameţeli. după administrarea unor medicamente (Atropină. Intoxicaţia cu digitală se însoţeşte adeseori de extrasistole. în cardita reumatică. De obicei lipsesc manifestările subiective. Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizi sănătoşi. dar şi celelalte zone ale ţesutului specific pot emite stimuli. anemii. mixedem.. Tulburările în formarea stimulilor sunt tahicardiile şi bradicardiile sinusale şi ritmurile ectopice sau extrasinusale (extrasistole. barbiturice). TULBURĂRILE RITMULUI CARDIAC (aritmiile) Ritmul cardiac se află sub dependenţa a două sisteme reglatoare: . febră tifoidă. efort. Nodulul sinusal imprimă inimii ritmul său. în somn sau în cursul sarcinii. cafea.

P.v.2 .1. În E.A.1 000 mg sau oral 250 mg de 4 .30 g de 3 -4 ori/24 de ore). care depăşesc numărul de 5/min. se administrează în următoarea succesiune: digitalice injectabile Digoxin (0. Boala debutează brusc. (barbiturice. urmată de o pauză mai lungă decât cea obişnuită. Tahicardia paroxistică supraventriculară este forma clinică cea mai frecventă şi poate apărea deseori pe un cord normal (emoţii.4 g/24 de ore doză totală).A. Tratamentul tahicardiei paroxistice atriale (T.4 mg.30 g la 3 ore (1. oboseală. din intoxicaţia digitalică se sistează administrarea Digitalei şi a diureticelor şi se administrează Fenitoină (100 mg de 4 ori/24 de ore). se suprimă Digitala şi diureticele şi se administrează Fenitoină. mai rar lipotimii. blocurile atrio-ventriculare. (50 . . Chinidină sulfurică 0. eventual Inderal (Propranolol) (20 . senzaţia de oprire a inimii. Extrasistolele pot fi izolate.v. sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate: cicluri normale alternând cu extrasistole (bigeminism) sau un ciclu normal alternând cu două extrasistole (trigeminism).m. Durează minute. În caz de insucces (rareori). 1 g la 6 ore sau i. liniştirea bolnavului. dar niciodată simultan. numită pauză compensatoare.m. Cedilanid (0.expiraţie forţată cu glota închisă .. tireotoxicoză. Practolol.4 ori/24 de ore). Propranolol sau Chinidină. După locul de formare a stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistică ventriculară şi supraventriculară (atrială sau nodală). extrasistola se traduce fie prin două zgomote premature (anticipate) pe fondul regulat al bătăilor inimii. ventriculară (prognostic sever întotdeauna).sau Miiller. 20 . Simptomele sunt comune. tulburări digestive. Propranolol. i. precoce sau "în salve".. tutun). O atenţie deosebită trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare (E.. uneori sunt resimţite sub formă de palpitaţii. hipertensiune arterială severă.2 ore. 100 mg/min. i. Eraldin).v. (1-5 mg) sau oral (30 . insuficienţa cardiacă severă. indusă de Digitală. se poate instala insuficienţa cardiacă. până la doza totală de 1. La palparea pulsului se constată fie o pulsaţie radială de amplitudine mică. Ritmul cardiac este rapid (150 . stimulare electrică (în cazurile refractare). Procainamidă. asociată cu bloc atrio-ventricular.6 ori/24 de ore). Xilină i. Fenitoin (în formele induse de digitală). cafea. alternativ. Acestea se tratează cu Xilină (Lidocaină) i. diferenţierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei. betablocante (Propranolol).5 mg) sau Lanatosid-C. Hidroxizin (1-2 fiole).v. Tahicardia paroxistică este o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace. Chinidină sulfurică (0. stenoza mitrală. Localizarea ventriculară apare excepţional la indivizi normali.V. repetate în 1 . Cea mai eficace metodă este şocul electric.. bradicardiile şi hipotensiunea). cu repetare. La auscultarea inimii.V. insuficienţă cardiacă). în T. Diazepam şi manevre de stimulare vagală (compresiune sau masajul sinusului carotidian. Contraindicaţii: bronhospasmul. dureri cu caracter anginos sau chiar colaps. manevra Valsalva .) şi regulat. are greţuri sau vărsături. fie printr-unul singur (când este foarte precoce).v. uneori după eforturi sau emoţii. Riscul creşte în cazul E. Tratamentul constă în suprimarea excitanţilor (alcool.220 de bătăi/min. ingestie de apă călduţă. cardiopatie ischemică gravă. intoxicaţie digitalică.2 . se începe cu sedative (Fenobarbital 1/2 fiolă i. Uneori apar ameţeli. compresiunea globilor oculari. tutun). Practolol (Eraldin) (5 mg de 2 . din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct miocardic.CARDIOLOGIE De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav. Procainamidă (i.2. ameţeli. cardita reumatică.. de 2 ori/24 de ore).P. cu început şi sfârşit brusc. polifocale.).). Procainamidă. Xilină i. ore sau chiar zile. provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui cu o linguriţă. urmată de o lovitură puternică în piept. cu policele de o singură parte. digitala şi CIK sunt contraindicate. bolnavul simte palpitaţii violente. timp de 10 . înghiţirea unui aliment solid. intoxicaţie digitalică. lent. Se administrează Xilină i. De la caz la caz Chinidină sau betablocante (Propranolol.v.P.v. înţepături.1 500 mg total: oral.4 mg). În T.80 mg/24 de ore). Când criza durează mult.500 ..90 mg/zi). De obicei este vorba de boli miocardice grave: infarct miocardic.v. Dispare tot brusc. abuz de cafea. fie lipsa pulsaţiei radiale când extrasistola este foarte precoce.V. sedative.20 sec. bromuri). dar şi în cardiopatii ischemice. în aceleaşi doze. la sfârşitul crizei existând frecvent poliurie. deseori fără vreo cauză evidentă. Procainamidă i. iar manevrele vagale ineficace. In timpul accesului.

5 ml 1% (sau i.100 . Propranolol sau Tosilat de bretiliu.şocul electric . Xilină (150 . care nu variază cu poziţia. Desigur că nu toţi stimulii pot ajunge la ventriculi. hipertiroidism. Tratamentul de elecţie este şocul electric. Constă în şocuri electrice. intracardiac. hipertiroidism. se poate transforma în fibrilaţie atrială.v. În absenţa tratamentului medical. uneori cu Chinidină.P. De obicei.3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială)..4 mg). ameţeli. regulat şi foarte rapid (250 . Xilină. singură sau asociată cu un betablocant. adeseori bolnavii ignorându-şi suferinţa. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă. Uneori. tensiunea sistolică variind de la o sistolă la alta. Se întâlneşte rar la indivizi sănătoşi.600/min. sau blocul A-V complet. cardiopatie ischemică. obligatoriu în primele 4 minute de la instalare. hipertensiune arterială. fie rărirea ritmului ventricular la 60 . Cofeină sau Atropină. intervenţii pe cord etc. T. Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm cu o frecvenţă ventriculară de obicei rapidă. fenomen numit deficit al pulsului. Procainamidă.1. neregulată şi variabilă. apărând de obicei în caz de stenoză mitrală.2 .).A.CARDIOLOGIE Flutterul atrial este un ritm patologic atrial. Clinic. Adrenalină 0. etc. Diagnosticul se bazează pe existenţa unei tahicardii regulate. Prognosticul depinde de boala cauzală. Există şi forme bradicardice. Propranolol (2 . Fibrilaţia ventriculară este o gravă tulburare de ritm. eventual respiraţie asistată prin intubaţie traheală. repetat la 2 .70 de bătăi/min. incontinenţă. ameţeli. există blocuri sino-atriale (nodul sinusal). Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu frecvenţa medie de 180 -250/min. la nevoie "gură-la-gură" . după caz. obişnuit în caz de stenoză mitrală. este dificil de luat. În absenţa defibrilatorului se administrează. Fibrilaţia atrială cu ritm ventricular de peste 100/min. Dacă aceasta nu este posibil. boala se mai numeşte şi aritmie completă.trebuie aplicat imediat. (precedat de 2 . conduce de obicei la insuficienţă cardiacă. în care caz pericolul de sincopă este iminent. repausul sau exerciţiile fizice. se administrează Procainamidă. care au aspectul clinic al tahicardiei paroxistice. infarct miocardic). În absenţă. se administrează intravenos Xilină. Din această cauză. TULBURĂRI ÎN CONDUCEREA STIMULILOR În mod curent se numesc blocuri şi se datoresc întreruperii sau încetinirii conducerii undei de excitaţie (stimulului). Diagnosticul exact se poate face numai prin ECG. trei. În F.400 mg).300/min. masaj cardiac extern. De obicei nu apar simptome funcţionale. cu ritm ventricular foarte rar se opreşte Digitala şi se administrează. se manifestă prin slăbiciune extremă. se administrează Digitala injectabilă (vezi T. Pentru prevenirea recurenţelor de fibrilaţie ventriculară. cu tablou clinic dominat de slăbiciune mare.). blocuri atrio-ventriculare (nodul 21 . In cursul fibrilaţiei. betablocante. Fibrilaţia permanentă este mai obişnuită şi se caracterizează prin pulsaţii radiale şi bătăi cardiace neregulate ca intensitate şi frecvenţă. Din cauza acestei totale neregularităţi. Chinidină.200 mg). atriile sunt lipsite de contracţii propriu-zise. Apare în diferite boli ale inimii. Tratamentul urmăreşte fie convertirea în ritm sinusal prin şoc electric. ritmul ventricular poate fi de 150 . De obicei.).4 mg. Procainamidă (200 .75 sau chiar 60 de bătăi/min. apare în infarctul miocardic. sfârşitul este letal.6 mg). frecvenţa este de 150 de contracţii/min. convulsii şi incontinenţă după 40 de secunde.3 ore până la doza totală de 1. cardiopatie ischemică. rapide şi necoordonate. sincopă după 20 sec..A. caracterizată prin contracţii ventriculare ineficiente. convulsii. 0. numai o parte din stimuli (unul din doi. Lanatosid-C. Flutterul atrial este foarte bine tolerat. Precizarea se face prin electrocardiografie. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică. Chinidină. Există forme paroxistice cu frecvenţă cardiacă mare. sincopă. Tratamentul de elecţie . intoxicaţia cu Digitală.80/min. anestezice. patru sau cinci) ajung să contracte ventriculii. centrul ectopic emiţând stimuli cu o frecvenţă de 400 .A. Rareori se transmit toţi stimulii atriali ventriculilor. Numărul pulsaţiilor radiale este aproape totdeauna inferior numărului contracţiilor cardiace. cu excepţia formelor paroxistice. Există forme paroxistice şi forme continue. După locul obstacolului. moarte subită. cu o frecvenţă de 70 . prin blocarea nodului atrioventricular cu Digitală injectabilă (Digoxin. combinat cu respiraţie artificială. datorită unui obstacol (bloc) funcţional la nivelul nodului atrio-ventricular.

c. Etiologia tulburărilor de conducere este variabilă: factori ischemici (cardiopatie ischemică. care constă în întârzierea conducerii atrio-ventriculare. Diagnosticul se precizează electrocardiografic.numai unul din doi. In cazuri extreme se 22 . pentru atrii şi un centru ventricular. Când sunt frecvente.v. pot benefecia de Izoproterenol (Izuprel).). pentru ventriculi. pierderea urinei). 1 mg sau în perfuzie în soluţie glucozată 5%. Cele de gradul II. deoarece tratamentul este diferit.febră sau injectarea de Atropină. după antiaritmice. 1-2 comprimate sublingual. s. supradozaj digitalic. când sunt rare şi nu pot fi identificate ECG. oprirea inimii este totdeauna posibilă. i. şi care este datorit ischemiei cerebrale. droguri (Digitală. sau Efedrina 50 mg la 4 . Apoi apar convulsii generalizate cu midriază. În aceste cazuri se administrează Atropină o. caracterizat prin întreruperea totală a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. După câteva secunde se cianozează. de lipotimii şi come. iar respiraţia devine zgomotoasă. necesită atropină i. oral la 6 ore) şi Nefrix.60 de secunde.m. Apariţia sa în cursul reumatismului articular acut semnifică atingerea miocardică. Bronhodilatin. Simptomele subiective lipsesc. obrajii devin roşii. Blocul de ramură este o tulburare de obicei gravă. este palid. Există şi o stare de rău sincopal . Uneori se administrează corticoterapie. caracterizată prin întârzierea sau absenţa răspunsului ventricular la stimulul atrial. în cazurile în care A-V scade sub 35 de bătăi/min. metabolici (hiperkaliemie) etc. Blocurile A-V de gradul III. Izuprel. şi în hiperpotasemie (blocuri acute). Ritmul cardiac este lent (35 ..6 ore. stimulare electrică.A. cu crize repetate. fie prin defibrilare. trei sau patru stimuli atriali ajung la ventriculi. R. bolnavul îşi revine brusc. difterie. Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relativ frecventă. inflamatori (endocardită bacteriană. După 15 . Bronhodilatin).care nu se modifică la efort.40/min. Atropină. coronarodilatatoare etc. Uneori Nefrix sau alt diuretic Tiazidic şi sedative (Fenobarbital). Când blocul de gradul al II-lea este instabil. pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Aleudrin (10 . sau noradrenalină perfuzie. valvulopatii aortice. sublingual). de gradul I.. Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decât electrocardiografic şi se traduce prin lipsa din când în când a unei sistole complete. Sincopele Adams-Stokes. Blocurile A-V apar de obicei în infarcte. Efedrina sau Nefrix. Chinidină). Izoproterenol (Aludrin.Diagnosticul se precizează electrocardiografic. iar pulsul şi zgomotele cardiace sunt absente. repetat la nevoie la 6 ore.Totuşi.5 . cardită reumatică etc. Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebită de criza epileptică (muşcarea limbii. iar manifestările depind de durata pauzei ventriculare. I. în general apare în caz de cardiopatie ischemică. Forma cea mai simplă este blocul A-V incomplet. În formele mai avansate . dar simptomele funcţionale lipsesc.20 mg la 3 .fie la trecerea de la ritm sinusal la blocul total. întâlnindu-se rar la indivizi sănătoşi.Bolnavul îşi pierde brusc cunoştinţa. pulsul şi zgomotele inimii reapar.. sau complet. Pe electrocardiogramă se notează prelungirea intervalului P-R.1 mg) Efedrina (25 mg. Blocurile de gradul I nu reclamă decât supraveghere. la fiecare criză se începe cu măsuri de reanimare (masaj cardiac extern şi respiraţie artificială). stenoză mitrală.de cca 30/min. Datorită acestui fapt intră în joc automatismul centrilor ventriculari.5-l mg. Atropină (0. sistarea Chinidinei sau Digitalei.M.Efedrină 50 mg.v. fie prin implantare chirurgicală de pacemaker (electrostimulator al cordului).Oprirea inimii poartă numele de sindrom Adams-Stokes. simptomatic. se tratează cu Izoproterenol (Bronhodilatin.A.6 ore. Blocurile atrioventriculare cronice pot fi congenitale sau dobândite. i.. repetat la 6 ore. care emit stimuli proprii cu o frecvenţă de 30 . Cea mai gravă formă este blocul A-V de gradul al III-lea.A.CARDIOLOGIE Aschoff-Tawara) şi blocuri de ramură (obstacol) pe una din ramuri.).40/min. în perioada de trecere către blocul complet pot apărea ameţeli sau sincope.. miocardite.A. sindrom care apare brusc. Izuprel). Tratamentul etiologic se adresează cauzei (Tratamentul R. congenitali. la bolnavii cu bloc complet.fie prin creşterea exagerată a tonusului vagal. Apar rar şi este de obicei benign. ea putând apărea fie în perioada de trecere de la blocul A-V de gradul al II-lea la blocul complet. Blocul complet se caracterizează clinic printr-o frecvenţă joasă. Inima se găseşte sub influenţa a doi centri: un centru sinusal. Tratamentul se adresează factorilor cauzali.fie datorită ritmului prea lent al blocului total.apare blocul A-V de gradul al II-lea . hipertensiune arterială. febră tifoidă).).

Prednison. hipotiroidismul. obezitatea. Adrenalină (4 ml l%o/l ser glucozat 5%). Efedrina (50 mg x 3/zi). Nitrit de amil).Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic. în timp ce frecvenţa aterosclerozei propriu-zise a crescut foarte puţin. sindromul intermediar şi infarctul miocardic. Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezultă şi din creşterea în ultimele 3-4 decenii a frecvenţei infarctului de miocard de cca 3-6 ori.).CARDIOLOGIE administrează Adrenalină 0. care apar la efort sau la emoţii. eventual Atropină. manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă.10 ori. recomandată di O. moarte subită). Prin marea sa incidenţă a căpătat un caracter de masă.S. adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene.infarctul miocardic -de 3-5. În crizele de sindrom Adams-Stokes se administrează simpatomimetice. dieta hiperlipidică. Din cauza frecvenţei şi a gravităţii lor. diabetul zaharat. Caracterul ereditar este evident. BOLILE ARTERELOR CORONARE CARDIOPATIILE ISCHEMICE Prin boli coronariene se înţeleg tulburările produse de modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare. Stimularea electrică poate fi temporară sau permanentă. Metaproterenol (Alupent .). Cardiopatia ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta. S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice şi în special a principalei sale manifestări . Când stimularea electrică nu este posibilă Izoproterenol (Izuprel 1-2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0. ANGINA PECTORALĂ Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice. Ischemia miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică. durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină. hipoxemie arterială. hipertensiunea arterială.Forme dureroase: angina pectorală de efort. prin masaj cardiac. cu sediu retrosternal. Izopropilon-radrenalină. Alte cauze sunt: coronarite (lues. fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Alupent (2-3 tablete/zi). Etiogatogenia şi leziunile anatomopatologice ale cardiopatiilor ischemice vor fi prezentate la capitolul "Ateroscleroza". fie prin pacemaker (electrostimulator al cordului). Manifestările în cazul unor coronare normale. stimulare electrică. R. acest grup de boli reprezintă cel mai însemnat capitol al bolilor cardiovasculare. Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană.A. stressurile emoţionale. care este expresia ischemiei cardiace. caracterizată prin crize dureroase. anemii). . când electrozii unui Pace-maker permanent pot fi implantaţi în miocard sau endocavitar. fie prin defibrilare. Redăm mai jos clasificarea cardiopatiilor ischemice. în funcţie de numărul acestora. Electrostimularea este un procedeu de utilitate deosebită. prezentând numai semne electro-cardiografice. Noradrenalină (4-8 mg/l ser glucozat 5%).5 ml din soluţia de l%o. Adrenalină. Factori favorizanti . embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc.cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45 şi 55 de ani) decât femeile. în sfârşit.v. Se urmăreşte restabilirea respiraţiei prin respiraţie artificială sau respiraţie "gurăla-gură".A.5 mg/300 ml ser glucozat 5%). 23 .M. Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza. stimulare mecanică a cordului prin lovituri ritmice sau înţeparea cordului şi. dureroase ale insuficienţei coronariene pot apărea şi prin scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid. aritmii şi blocuri. . Noradrenalină. paroxistice.factorii de risc . Bronhodilatin (oral 10 mg x 3/zi). fumatul.4 mg i. Prevenirea crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sublingual). subcutanat la 8 h.

Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate. anemia. Evoluţia este obişnuit progresivă.2' rar 3'. până la ultimele două degete. sfârşitul producându-se fie prin moarte subită. Alteori apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri.se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă . cu modalităţi atipice de declanşare. tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă. insuficienţă cardiacă. nu au legătură cu efortul. aritmii. tahicardii.angorul de decubit. Coronarografia este încă o metodă de excepţie. hipertiroidism etc. circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului. Valvulopatiile aortice. putând creşte la efort de 8 -l0 ori. este variabilă de la jenă sau disconfort la dureri atroce. Electrocardiograma precizează diagnosticul. deci necesităţi suplimentare de O2. piruvic etc.95%) este ateroscleroza coronariană. frig sau vânt etc. dar aici durerile durează mai mult. arsură sau sufocare".impun miocardului un efort suplimentar. Durata medie a supravieţuirii este de 4 . periartrită scapulohumerală). dar se atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii şi cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar. emoţii etc. Cedează prompt la repaus şi la administrarea de Nitroglicerină (1 . În mod normal. durata este de 1 . crize tahicardice. iradiere. stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct. arcada dentară. Durerea apare în anumite condiţii: abuz de tutun.prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză şi trebuie tratată cu 7 .angorul spontan. cu crize tipice. rar 10 15'.) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).3'.10 zile repaus. spre gât. Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic.5 ani. "ca o gheară. fie prin infarct miocardic. omoplat. Importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele membre superioare. . emoţii. Condiţiile declanşatoare . Accentuarea duratei şi frecvenţei angorului anunţă.). paloare. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea precordială. Simptome: simptomul principal este durerea. însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a ventriculului stâng şi apare tot în condiţii de creştere a muncii inimii (contact cu aşternutul rece. de obicei la mers. test de diferenţiere). teamă de moarte iminentă). pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. efort fizic. mese copioase. şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă. Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute. durată. coronarodilatatoare şi anticoagulante. aspect al durerii. se datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară. hipertiroi-dismul etc. eructaţii. mai ales la vârful inimii. mandibulă . o insuficienţă coronariană acută. datorită dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor coronare. reprezintă cauze mult mai rare. hipertensive. . Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii. lipsă de aer. hernie hiatală. angorul intricat. dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi mărească debitul. Diagnosticul este exclusiv clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare retrosternală. de laborator şi electrocardiograma 24 . Examenul clinic. iar frecvenţa crizelor este variabilă. Iradierile nu sunt obligatorii. Acestea durează ore şi zile.efort. unei intricări coronaro-digestive. artere rigide). un infarct miocardic. Apar astfel o ischemie miocardică acută. se datoreşte unei crize tahicardice. instalată la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea de nitriţi.CARDIOLOGIE Etiopatogenie: principala cauză (90 . uneori către mâna dreaptă sau bilateral. tahicardiile paroxistice. spondiloză. analgetice. nu cedează la nitriţi. . de obicei. care are caracter constrictiv. Forme clinice: . dar fără un factor declanşator. în care bolnavul îşi delimitează precis durerile. transpiraţii. Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng. cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv. de-a lungul marginii interne. ulcer. Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă. lipotimie. adeseori de repaus sau nocturn. care se manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.

hipotensiune). Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente. ori de câte ori este nevoie. Deci dietă hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă. diabet zaharat. 3 .90 minute.0005 g sfărâmat între dinţi). Unii autori recomandă o tabletă de aspirină pe zi timp mai îndelungat. oral/zi).30 de minute. reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de Clofibrat (Atromid-S) (4 . se suspectează un angor intricat sau un sindrom coronarian sever. Trebuie combătut fumatul. blocuri A-V. tutun) şi medicamente cu acţiune coronarodilatatoare şi de favorizare a circulaţiei coronariene: Intensain (drajeuri de 75 mg. tulburări de ritm etc. Eraldin-Practolol). de cardio-miopatii sau de hipertensiunea arterială. hipoxemia.presupune corectarea factorilor de risc. deoarece nu creează obişnuinţă.3/zi. Se recomandă efort dozat. Tratamentul anginei pectorale începe cu stabilirea cauzelor şi al factorilor care precipită apariţia sau favorizează accesul de angor. repaus după mesele principale. hiperlipoproteinemii . insuficienţă cardiacă severă. Extraveral etc). în tratament de durată. Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0. fără rezultate certe. infarct în antecedente. Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza . 25 . hipocaloric la obezi. Persantin (drajeuri de 25 mg. stressurile. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60 . hipertiroidismul. obezitate. Efortul nu trebuie înlăturat total. Acesta se începe cu Heparină şi se continuă cu Trombostop sub controlul timpului de Protrombină. Regimul va fi echilibrat la normoponderali.6/zi). Nu există acord unanim în ceea ce priveşte eficienţa sa. insuficienţa cardiacă. Tratamentul anticoagulant este controversat. leziuni valvulare aortice. Napotom 2 . obezitatea. În acest caz tratamentul său se suprapune tratamentului acestor boli. administrare de ulei de parafină etc. Prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanţelor declanşatoare (efort. Dacă durerea nu cedează în 20 . cu respectarea contraindicaţiilor (bronhospasm. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Pentru prevenirea infarctului miocardic. Bromosedim. Agozol (Prenilamină) (capsule de 15 şi 60 mg x 3/zi). cu evitarea în special a grăsimilor bogate în acizi graşi saturaţi. sublingual.8 capsule/zi). După caz se tratează anemia. Uneori angina pectorală este provocată de stenoza aortică. Diazepam 10 mg o jumătate tabletă x 2. Deoarece majoritatea cazurilor sunt urmarea aterosclerozei coronariene. sedentarismul. prin supozitoare cu glicerina.6/zi). hipertensiunea arterială şi unele aritmii cu ritm rapid. cu ajutorul unui transplant din vena safenă internă sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura cororaniană post-stenotică. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. de durată. Bromaval. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată. acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. crize de decubit.CARDIOLOGIE permit precizarea. Se vor utiliza sedative şi tranchilizante (Fenobarbital sau Ciclobarbital o jumătate tabletă x 2. hipercolesterolemia. se poate lua şi profilactic. tratamentul va viza regimuri şi tratamentul aterosclerozei. în primul rând mersul. Când este cazul. frecvent se instituie tratamentul anticoagulant. cu alte cuvinte toţi factorii de risc. Se va combate aerocolia. nitrocompuşi cu acţiune prelungită (Pentalong 2-6 tablete. iar cel chirurgical – de excepţie. intense şi rezistente la nitroglicerină. hipertiroidia. Se administrează antitiroidiene de sinteză sau Iod radioactiv. 3 . În general regimul va fi cel recomandat în ateroscleroză. substanţe betablocante adrenergice (Propranolol -Inderal . Oxiflavil (tablete de 15 mg. aerogastria şi constipaţia.6/zi). 2 .10-40 mg/zi. Metodele chirurgicale folosite în angina pectorală sunt realizarea unui by-pass aortocoronarian unic sau multiplu. Tratamentul endocrin în angina pectorală urmăreşte diminuarea necesităţilor în oxigen ale miocardului. emoţii mese copioase. diabetul zaharat.

Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează.i. În general apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani. asteniei şi normalizarea T. Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică. edem pulmonar acut. Febra.datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom. De obicei.a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. iar examenul general dureri epigastrice. În practică se dozează transaminaza. Poate apărea însă şi la persoane fără antecedente coronariene. Simptome: în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală. constipaţie.95%) este ateroscleroza. mari fumători.A. diabet sau hipertensiune arterială.zbucium şi senzaţia de moarte iminentă. suflu sistolic. De cele mai multe ori. de stare şi de convalescenţă. de una de debut. vărsături. glutamicoxaiacetică (T. o hemoragie severă.G. Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală.agitaţie. o masă copioasă. hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale. fie . determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare. suprasolicitaţi psihic. aortite luetice. anatomic.Durerea. mărire a cordului. 26 .Nu se calmează prin repaus şi nitriţi. Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde. prezentând hipercolesterolemie. greţuri. oligurie).la un bolnav fără antecedente anginoase . o emoţie puternică. şoc cardiogen. Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului. iar clinic. puls mic. durează mai multe ore şi uneori chiar zile. datorită mortalităţii mari şi complicaţiilor numeroase şi grave. apatie. obezi. Cel mai important semn de laborator este creşterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani. o tahicardie paroxistică.O. accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor şi creştere fibrinogenului după primele 2-3 zile. Etiopatogenie: cauza principală (90 .mai rar de insuficienţă cardiacă globală. se însoţeşte de o stare de mare anxietate. prin formarea unei cicatrice fibroase. galop. puls alternant. dar cedează la opiacee. Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o săptămână). care apare fie în urma ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză. Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului. mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale. la început compensat (tahicardie.). Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin accentuarea intensităţii. în infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit. Frecvent se constată hipotensiune arterială şi. în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort. Bolnavii sunt de obicei sedentari. cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. de obicei moderată. Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular.mai rar .Caracterul. duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia . uneori. dar intensitatea este neobişnuit de mare. cianoză unghială. precizarea fazei evolutive şi a localizării.48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile. debutul fiind brusc. galop şi frecătură pericardică. în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale. Persistă uneori dureri moderate precordiale şi modificări electrocardiografice. sediul şi iradierea sunt similare durerii anginoase. apare la 24 . perioada prodromală lipseşte.CARDIOLOGIE INFARCTUL MIOCARDIC Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porţiuni din miocard. Rareori apare după efort. Mai rar intervin: embolii. eructaţii. prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă. adeseori în repaus sau somn. suflu sistolic la vârful inimii). Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării generale. Uneori apar şi semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee. care începe să crească după 4-6 ore de la debut şi se normalizează în 4 .). dispariţia febrei. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. brutal.7 zile (normal 20 u. emoţii). anurie). coronarite reumatice.

Tratamentul de fond. 2 zile. 3-4 săptămâni (unii recomandă mobilizarea precoce) şi va fi complet (fizic şi psihic). cu administrare preventivă de Atropină 1 mg i. cu debut brusc.. cu unităţi coronariene. chiar dacă celelalte două elemente sunt absente.CARDIOLOGIE Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.). nevroze anxioase şi depresive.) sau Hidromofon (2 mg s. hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i. Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. În perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii. sub controlul timpului de protrombină. Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină . În general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi).300 .60 de minute (cu atenţie în stările de şoc şi bronhopneumopatiile cronice). 27 . Fumatul este interzis. Alupent. în primele ore şi zile (2 .m. i. se aplică tratamentul insuficienţei cardiace cu Lanatosid-C. modificările ECG (necroză. Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe. Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat. Metaraminol (2 fiole i. urmată după 3-4 zile de Trombostop. embolia pulmonară pot crea dificultăţi diagnostice.A. Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative. calciparină. 10 ani. şi uneori chiar Algocalminul sunt utile. de preferinţă în unităţi de terapie intensivă pentru monitorizare (transport asistat. trombolitice (Streptokinază şi Urokinaza).c. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Bronhodila-tin. cu mortalitate de 20% în faza acută. în medie. Chinidină. Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă. oxigen pe sondă nazală.m. laxative în caz de nevoie. este necesar în toată perioada dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau E. Oxigenul. După caz se vor administra analgetice (morfină. fenobarbital). este indicată (Intensain . chiar i. oral sau parenteral.3). sau i.). însoţit de administrarea de sedative (barbiturice. Persantin. Combaterea durerii.100 mg i.2 fiole/zi. flutter. Repausul va dura. Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 . pe sondă nazală sau mască. combaterea durerii şi tratamentul anticoagulant. meprobamat. Deoarece evoluţia este imprevizibilă.v.).1 . hipocolesterolemiant şi hipolipemiant şi desodat. Se mai administrează tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) în infarctul miocardic complicat şi Xilină preventiv. Anevrismul disecant al aortei.v.15 mg s. iar în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace. soluţii polarizante etc. blocuri etc. exsudativă. iar cafeaua permisă în cantităţi moderate. ceai slab.). leziune) şi creşterea enzimelor serice. la 6 ore sau în perfuzie (mai recent cu Calciparină sau substanţe trombolitice .).c.1200 calorii/zi). În perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială.v.400 g/24 de ore.m.v. Procainamidă şi tulburărilor de conducere (Atropină. Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. în perfuzie sau i. dieta va fi completată. Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Agozol). sărac în lipide şi sare). iar poziţia va fi semişezândă. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravieţuiesc 5 ani şi 30%. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg). i. oxigen. hemisuccinat de hidrocortizon).v. Noradrenalină (1-2 fiole. sedative şi tranchilizante (diazepam. pericardita acută. doză ce se poate repeta după 30 . ischemie. iar şederea pe marginea patului.m. iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 . de asemenea. compoturi. pneumotoraxul spontan.75 .m. tulburări de ritm şi de conducere. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei elemente sunt prezente şi probabil când durerea este tipică. repausul va fi absolut. după caz. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG.v. lapte diluat cu apă). 4 mg. sau i. este obligatoriu. anticoagulante. cu o raţie calorică adaptată greutăţii sale (în caz de obezitate 1000 . sau i.streptokinază)..m. Prognosticul este sever. Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel). mialgin. alimentarea la pat şi toaleta. prelungită şi neinfluenţată de nitroglicerină). i. prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg i. şi Xilină . diferite sindroame dureroase. repausul trebuie realizat în spital. complicaţii tromboembolice (în special pulmonare şi cerebrale). inclusiv moartea subită. adresat aterosclerozei. după 7-l4 zile.. în săptămâna a patra revenind la regimul normal (hipocaloric.v.P. sau în perfuzie. Progresiv. infarctul pulmonar stâng.48 de ore. Prednison. la bolnavii cu bradicardie sub 60/min. Medicaţia coronarodilatatoare. fortral). Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică. în perfuzie)..

Tratamentul urmăreşte prevenirea instalării infarctului. o insuficienţă cardiacă dreaptă şi o insuficienţă cardiacă globală. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. Se manifestă sub mai multe forme clinice. de durată şi intensitate mare. INSUFICIENŢA CARDIACĂ Definiţie: insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită şi de a menţine astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului. dar fără semne ECG şi biologic. infecţii. cu stază şi hipertensiune pulmonară.fenomene care explică retenţia de apă şi sare şi apariţia edemelor. angina instabilă) este o formă de trecere de la angina pectorală la infarct. cedează mai greu sau deloc la repaus şi la Nitroglicerină.CARDIOLOGIE Repausul la pat este obligator în primele zile. Imobilizarea la pat. iminenţă de infarct.I. dar rapid reversibile. Propranolol). Tratamentul complicaţiilor ridică întotdeauna probleme deosebite. Nu toate formele evoluează spre infarct. hipersecreţia de aldosteron şi ADH .S. creşterea reabsorbţiei tubulare. determinând scăderea filtraţiei glomerulare. pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice. Cauza principală este ateroscleroza coronariană. Intervine şi mecanismul retrograd. În general. este vorba despre un prim acces de angor. inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită. * după debut se deosebesc o insuficienţă cardiacă acută (stângă sau dreaptă). în insuficienţa ventriculului drept. în stadiul al IV-lea simptomele şi semnele de insuficienţă cardiacă apar şi în repaus.) Definiţie şi simptome: sindromul intermediar (insuficienţa coronariană acută.apărând după eforturi din ce în ce mai mici sau chiar în repaus. Pulsul şi tensiunea arterială sunt normale sau crescute în criză. tratamentul anticoagulant. fibrinogenul. iar stadiile II şi III reprezintă forme intermediare. consecutiv scăderii forţei de contracţie a miocardului. pot apărea în condiţii de efort. o stare anginoasă mai gravă decât angina pectorală de efort. enzimele) sunt nemodificate. tratamentul energic al durerii (Nitroglicerină. dar care se poate transforma în infarct miocardic. Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului.crize dureroase subintrante . de una cronică (stângă sau dreaptă).4 săptămâni. crize de hipertensiune. manifestări de tip acut. progresivă în zilele 1521 şi externare în 3 . sediul şi iradierile durerii anginoase. durerile nu au un motiv aparent. oxigenul şi tratamentul arterosclerozei epuizează arsenalul terapeutic. bolnavul este afebril. leucocitoza. Semnele de laborator (V. insuficienţa cardiacă se clasifică în patru stadii: în primul stadiu. în special la nivelul rinichiului. Această direcţie împleteşe mecanismele anterograde cu cele retrograde. coronarodilatatoarele (Intensain. glandelor suprarenale şi hipofizei posterioare. sunt mai intense şi mai prelungite. În general se acceptă mobilizarea parţială în zilele 6-8. SINDROMUL INTERMEDIAR (S. hipertensiune venoasă şi infiltrare a ţesuturilor cu apă şi sare. urmată de repaus relativ 2-3 săptămâni.H. şi cu stază. la nevoie opiacee). Alteori. în cazul insuficienţei ventriculului stâng. 28 . Se pare că mobilizarea precoce scade mult riscul complicaţiilor tromboembolice. * după toleranţa de efort. rareori discret crescute. preinfarct. dar durează mai mult de 20 de minute. scăderea debitului cardiac. Clasificare: * după localizare se deosebesc o insuficienţă cardiacă stângă. în condiţiile unei umpleri venoase satisfăcătoare. la care lipsesc semnele necrozei miocardice. duce la lipsa oxigenului în ţesuturi şi organe. la efort nu apare nici un semn de insuficienţă cardiacă. câteva zile. Persantin. prin scăderea forţei de contracţie a miocardului. tulburările de ritm sunt rare. Acesta este mecanismul anterograd. refrigerarea regiunii precordiale cu Kelen. Astfel. durerea are caracterul. microinfarct. dar caracteristice sunt două: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente .

Insuficienţa cardiacă este numită şi insuficienţă cardiacă congestivă. respiraţia este frecventă şi şuierătoare.Factorii precipitanti sunt comuni diferitelor localizări.hipertiroidia. insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficientei cardiace. Uneori se îneacă. Cauzele determinante sunt: cauze mecanice. cu umerii ridicaţi. pe gură şi pe nas. Unii autori disting şi o insuficienţă a atriului stâng.). jugulare turgescente şi la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze. avitaminoze). Nefiind afectat miocardul. Mai intervin: absenţa tratamentului digitalic. eforturi şi emoţii puternice. cardiopatii ischemice (infarct miocardic. care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale. cu stază şi hipertensiune în mica circulaţie. rezemat în mâini. în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu. tuse şi nelinişte.şi cauze metabolice şi inflamatorii. palid şi acoperit cu sudori reci. cu simptome 29 . datorită reducerii bruşte a sângelui evacuat de inima stângă (ventricul sau atriu). întreruptă de expectoraţie rozată. hemoragiile şi anemiile. Bolnavul este anxios. insuficienţa şi boala mitrală . INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ STÂNGĂ ACUTĂ Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic . termen care se bazează pe existenţa stazei circulatorii.tifică. Crizele de dispnee paroxistică apar în cardiopatii hipertensive. Bolnavul este înspăimântat.ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei.CARDIOLOGIE Sub denumirea de insuficienţă cardiacă hipodiastolică se înţelege apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie. cu transsudarea plasmei în alveole. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ Etiologie: se disting cauze hemodinamice . căldura sau umiditatea excesivă. sufocare. criza de astm evoluează către edemul pulmonar acut. Astmul cardiac apare de obicei noaptea. sarcină. mecanismul patologic fiind acelaşi. eliminând în valuri sputa. după emoţii sau eforturi mari). Stă pe marginea patului sau la fereastră. gripa. cardiopatia ischemică acută sau cronică. în special) şi sunt precipitate de aritmii cu ritm rapid. Clinic. INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ STÂNGĂ CRONICĂ Este forma cea mai obişnuită şi mai des întâlnită în practică şi se datoreşte scăderii debitului inimii stângi. Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare. Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungie. intoxicaţii cu gaze sufocante sau oxid de carbon.hipertensiunea arterială. alterări metabolice. Cunoaşterea cauzelor care precipită sau favorizează insuficienţa cardiacă are o mare importanţă practică deoarece permite să se prevină insuficienţa cardiacă sau decompensările ulterioare. infecţii acute pulmonare. cel mai important este efortul fizic. palid sau cianotic.şi se datoreşte creşterii rapide şi intense a presiunii în capilarele pulmonare. sarcina şi naşterea şi. uremie etc. bineînţeles. aritmiile cu ritm rapid. însoţite uneori de expectoraţie spumoasă. aerată şi rozată. Edemul pulmonar acut poate apărea şi la bolnavi necardiaci: accidente vasculare cerebrale.cardiopatia ischemică. hipertiroidism. care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică. în condiţiile unui debit normal al ventriculului drept. Dintre factorii precipitanţi. După câteva minute accesul se termină cu câteva cvinte de tuse.difterică). Criza poate ceda spontan sau sfârşi prin asfixie şi moarte. insuficienţa şi stenoza aortică. hipertensiune arterială sau pulmonară) şi procese inflamatorii şi metabolice. endocardita lentă. înclinat înainte. cu tiraj. la câteva ore după culcare (uneori şi ziua. bolnavul este tahicardic şi prezintă ritm de galop. respiraţie superficială şi zgomotoasă. stenoză şi insuficienţă aortică). carditele infecţioase (reumatică. abundentă. Etiopatogenie: se deosebesc cauze determinante şi factori precipitanţi. În formele severe. diverse infecţii (infecţia reumatică. cardiacă reumatică sau difterică. deosebirea dintre astm şi edem este numai de intensitate şi durată. spumoasă.astm cardiac şi edem pulmonar acut . cardiopatii valvulare (stenoză şi insuficienţă mitrală. emboliile sau trombozele pulmonare.edeme. anemii grave.are debut brutal cu dispnee polipneică. cu extindere spre vârfuri.

mai ales după operaţiile abdominale şi pelviene -.de obicei discretă. Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore. Cea mai frecventă cauză este embolia pulmonară. O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală. puls alternant. INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ ACUTĂ Denumită şi cord pulmonar acut. este un sindrom clinic provocat de dilatarea şi insuficienţa bruscă a inimii drepte. exudat pleural şi opacitate pulmonară la examenul radiologic. apoi progresiv. Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează şi ventriculul drept şi reapare când acesta se compensează. sarcină. aderente. mai rar embolii plecate din inima dreaptă (stenoză mitrală. Această dispnee se numeşte ortopnee. accentuându-se spre seară. bolnavul luând o poziţie semişezândă. sindrom de condensare pulmonară. INSUFICIENTA CARDIACĂ DREAPTĂ Când ventriculul drept devine insuficient. Uneori sunt prezente şi semne pulmonare: raluri subcrepitante la baze. cu respiraţii bruşte. el nu mai poate trimite sângele spre inima stângă. se întâlneşte în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar. La început apare la eforturi mari. dispnee. sub formă de spute hemoptoice. alteori apare un infarct pulmonar. Semne fizice: cianoză . uneori tuse uscată. lipotimii. cu caracter coronarian. Reflexele patologice care iau naştere datorită emboliei pulmonare provoacă. şi crize paroxistice. În formele avansate de insuficienţă stângă dispneea apare şi în repaus. caracterizată prin alternanţe de apnee (10 . sprijinindu-se pe mai multe perne. constau în triada: junghi brutal.este respiraţia periodică Cheyne-Stockes. minimă dimineaţa. vâscoase. bolnavii nu pot dormi decât în fotoliu sau pe marginea patului . În cazuri severe de ortopnee. hepatomegalie. are un debut brutal. Nu trebuie omis faptul că dispneea unui cardiac poate fi provocată şi de cauze extracardiace: obezitate. Semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii.24 de ore şi constau în tuse. Hemoptizia. Examenul radiologic. datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale. Se datoreşte stazei pulmonare. Pe fondul dispneei progresive de efort. Simptome: cordul pulmonar acut. Uneori.poziţie care mişorează staza pulmonară şi efortul respirator. spute negricioase. constrictive. suflu sistolic apical şi semnele afecţiunii de bază. Semnele fizice ale cordului pulmonar acut apar în orele următoare: turgescenţă jugulară. uneori hidrotorax. rapide şi superficiale. tahicardie accentuată. Tusea este un alt simptom frecvent de insuficienţă cardiacă stângă. la eforturi din ce în ce mai mici. sedentarism. bolnavul se vindecă fără sechele. cauze nevrotice.CARDIOLOGIE asemănătoare. boli pulmonare.întâlnită în special la bolnavii în vârstă cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative . Semnele cardiovasculare constau în mărirea inimii stângi. datorită solicitării ventriculului stâng insuficient în timpul zilei. cianoză.incapabil să învingă brusca hipertensiune pulmonară . tromboflebitele postoperatorii .30 de secunde) şi polipnee. pot apărea. anxietate intensă. apare la efort sau noaptea şi este de obicei uscată sau însoţită de o mică cantitate de spută. spute hemoptoice. Când apar. Ventriculul drept . având ca punct de plecare trombo-flebitele membrelor pelviene la bolnavi imobilizaţi la pat un timp îndelungat. infarct miocardic). O formă particulară de dispnee .devine insuficient şi se dilată. febră. Apar după 12 . uneori. care apar în stenoza mitrală stângă. ECG şi explorările funcţionale completează diagnosticul. urmat de spute hemoptoice şi puseu febril. violent şi se manifestă prin: dureri precordiale violente. de obicei. 30 . ritm de galop sau numai semne electrocardiograflce. ritm de galop. intensă. uneori subicter . Simptome funcţionale: dispneea este simptomul cel mai precoce şi cel mai constant şi se caracterizează prin respiraţii frecvente şi superficiale. pe măsura cedării miocardului. Deseori există şi stare de şoc sau doar hipotensiune arterială. la solicitări mari. o hipertensiune arterială pulmonară paroxistică prin vasoconstricţie generalizată pulmonară şi. uneori scăderea tensiunii şi subicter în zilele următoare. tulburări de irigaţie coronariană sau colaps. şi consecinţa va fi stagnarea sângelui în sistemul venos.

şi prin vasoconstricţie în mica circulaţie. fiind foarte intensă. Cele mai obişnuite cauze sunt emfizemul pulmonar obstructiv. 31 . tahicardie şi mărire a inimii drepte. tuse cu expectoraţie şi . mai curând sau mai târziu acesta devine insuficient. Boala evoluează în trei stadii: 1. care poate merge până la comă.Stadiul al treilea se caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă. Cianoza apare chiar şi în repaus. Infecţiile acute bronhopulmonare precipită de obicei evoluţia.). A doua cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară produsă de bolile pulmonare cronice. Deseori apar semne la nivelul altor organe: fenomene dispeptice (greţuri. mersul este invariabil către agravare. putând fi prezente simptomele şi semnele acesteia din urmă. Dispneea este foarte pronunţată. INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ CRONICĂ Este un sindrom clinic provocat de insuficienţa ventriculului drept şi caracterizat prin stază venoasă generalizată. Bolile amintite produc hipertensiunea pulmonară pe două căi: prin reducerea patului vascular pulmonar.prin cianoză. precoce şi pronunţată. uneori ascită sau hidrotorax.Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie). resimţită ca o durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru. Principalele simptome funcţionale sunt: hepatalgie. Apare după unele boli pulmonare cronice. frecvent edeme. Cordul pulmonar cronic apare datorită efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară. Apar semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte. cardiopatii infecţioase. pneumoconiozele. În acest din urmă caz. semne renale (oligurie. semne de insuficienţă respiratorie şi semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. astmul bronşic. constituind cordul pulmonar cronic decompensat (reversibil sau ireversibil). Poliglobulia şi degetele hipocratice devin manifeste. simfizele pleurale etc. Apariţia insuficienţei cardiace întunecă şi mai mult prognosticul. Uneori apar dureri angioase şi somnolenţă.). care . insomnie etc. Cianoza este intensă.dacă este prezentă insuficienţa respiratorie . de unde şi denumirea de "cardiaci negri" dată acestor bolnavi. generalizată mai târziu. cardiopatii dobândite ale inimii drepte. dar lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă. toxice sau metabolice. Prognosticul este în general grav. ficat mare şi dureros la palpare. Mai rar intervin cifoscoliozele.prin hipertensiunea pulmonară provocată . localizată iniţial la extremităţi. În caz de insuficienţă cardiacă dreaptă.creşte munca ventriculului drept şi. în care sunt prezente semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii. Semnele insuficienţei cardiace drepte devin evidente: jugulare turgescente. uneori ascită. nicturie). Simptome: tabloul clinic reuneşte semnele bolii cauzale. bronşitele cronice. Insuficienţa respiratorie odată apărută. Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale.S. în sângele arterial scade O2 şi creşte CO2. tromboze şi embolii.CARDIOLOGIE Prognosticul depinde de masivitatea emboliei. formă numită cord pulmonar cronic şi prezentată separat. 2. edeme ale gambelor. Cauza cea mai frecventă o constituie insuficienţa cardiacă stângă. sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare intercurente şi a fumatului. cu nuanţă pământie. Semnele de stază venoasă sunt caracteristice: turgescenţă a jugularelor. variabilă ca intensitate.Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluţie. astenie fizică şi intelectuală. există în general şi un anumit grad de insuficienţă a inimii stângi. dispnee.M. şi în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă. creşterea presiunii venoase. diferite scleroze pulmonare. CORDUL PULMONAR CRONIC Cordul pulmonar cronic este hipertrofia ventriculară dreaptă datorită afecţiunilor care alterează funcţia şi structura plămânului (O. hepatomegalie. 3. Cele mai importante semne fizice sunt: cianoză. tahicardie. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort. uneori ritm de galop şi suflu sistolic funcţional în regiunea xifoidiană. datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare. semne cerebrale (astenie. vărsături). mai ales cu ocazia mersului sau a altui efort fizic. Insuficienţa respiratorie devine manifestă. de mărimea arterei obstruate şi de repetarea emboliei. dispneea se accentuează şi se instalează la cel mai mic efort. la fel poliglobulia şi degetele hipocratice.

Pe fondul unei insuficienţe cardiace apar uneori decompensări repetate. Alcoolul. şi cea dreaptă. Mesele vor fi mici şi fractionate (4 . ultima masă fiind luată înainte de culcare. Trebuie să fie bogat în vitamine. iar în unele cazuri 0. în această formă. Regimul constă într-o alimentaţie variată şi bogată în vitamine. repausul la pat durează una până la trei săptămâni.1/21 lichid. Profilaxia constă în prevenirea şi combaterea factorilor determinanţi sau precipitanti. trombofiebite periferice.1. dominând unele sau altele.) . De aceea bolnavii vor fi lăsaţi să-şi potolească setea în voie. tulburări electrolitice etc. Tratamentul urmăreşte reducerea muncii inimii prin repaus. restricţia de lichide este neraţională şi dăunătoare. când cea stângă urmează celei drepte.). bolnavul poate consuma 3 . Repausul reprezintă baza tratamentului. În perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore în cursul nopţii şi de 2 ore după amiază. dispneea scade de obicei în intensitate. Dacă se întrebuinţează diuretice tiazidice (Nefrix) se permit 1 . cu condiţia de a fi individualizat. cafeaua şi ceaiul sunt permise în cantităţi mici. aparent nejustificate. pentru a asigura un somn odihnitor şi a combate anxietatea.3 g sare. starea generală este sever alterată. sucurile şi zeama de fructe vor fi administrate în cantităţi mai mari. mese fractionate. polipneea şi tahicardia pronunţate. fructe şi dulciuri). şi 2 litri vara. deoarece bolnavii au nevoie de lichide suficiente pentru a elimina sodiul. imobilizarea absolută şi prelungită. Regimul va fi normo-hipo sau hipercaloric în funcţie de starea ponderală a bolnavului în cauză. administrarea de diuretice şi creşterea eficienţei inimii cu preparate digitalice. Regimul va fi în principiu antiaterogen deci hipocolesterolemiant şi hipolipemiant. tulburările neuropsihice şi digestive sunt mai intense. cardită reumatică etc. adeseori putându-se reduce o insuficienţă cardiacă numai prin repaus. În general. Se vor asigura proteine suficiente (1 g/kilocorp). Repausul trebuie completat cu sedative (bromuri. controlul retenţiei hidrosaline prin restricţia aportului de sare. Excesul de sedative este însă dăunător. spute hemoptoice sau subicter. mai grave în bolile valvulare şi în cordul pulmonar cronic etc.5 g sare/zi. iar la vârstnici la apariţia infecţiilor urinare. hipertensivi şi coronarieni. Examenul atent depistează semne de tromboflebită a membrelor pelviene: dureri la presiunea gambelor. iar fructele. Poziţia cea mai recomandabilă este aceea semişezândă. Odată compensat. În formele severe se permit 1 . dar fără a depăşi 1 .CARDIOLOGIE INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ Este insuficienţa care afectează şi inima stângă. Evoluţia şi prognosticul depind de natura bolii cauzale (mai bune în miocarditele infecţioase. de factorii precipitanti şi de corectitudinea şi respectarea tratamentului. cantitatea de lipide va fi redusă. tulburări de ritm.cu excepţia unor cazuri deosebite (infarct miocardic. 32 . în care orice tratament rămâne ineficace. după cum ventriculul stâng sau cel drept este mai afectat.5 g/zi (regim de orez. zarzavaturile. Se va evita în măsura posibilului. Repausul absolut şi prelungit la pat sau fotoliu are însă o serie de neajunsuri. Când insuficienţa dreaptă urmează celei stângi. Repausul va fi şi psihic şi moral nu numai fizic. în potasiu (deci se vor administra multe fructe şi legume). edemele generalizate. iarna.6/zi). apoi se trece la mobilizarea progresivă a bolnavului. Reducerea clorurii de sodiu (sarea de bucătărie) are o importanţă esenţială. uneori cu subfebrilitate. fapt pentru care bolnavul . Complicaţii: bronşite de stază. alterarea funcţiilor hepatice. deoarece pierde potasiu prin diuretice şi va conţine 1 g proteine pe kg/corp. iar dacă primeşte diuretice tiazidice până la 7 g. poate apărea ortopnee sau astm cardiac.5 g sare de bucătărie/zi. fiind echilibrat în glucide şi moderat în lipide. infecţii cronice ale gambelor prin edem cronic. Ca măsuri generale care se adaugă repausului şi regimului. Fumatul trebuie interzis. barbiturice). Simptomele sunt comune insuficienţei stângi şi drepte. In insuficienţa cardiacă. cianoza este însoţită de o răcire a tegumentelor. În general. Se va urmări ca greutatea bolnavului să nu depăşească valoarea normală. deoarece în majoritatea cazurilor ateroscleroza este cauza principală a insuficienţei cardiace. regim hipocaloric la obezi. Cu timpul se ajunge la insuficienţă cardiacă ireductibilă.nu trebuie imobilizat complet. deoarece exagerează tendinţa la tromboze venoase şi la apariţia infecţiilor pulmonare. plantelor sau la dorsofiexia piciorului.

5 zile bolnavilor cu stază pulmonară avansată sau cu edeme mari. de origine infecţioasă se face sângerare şi se administrează hemisuccinat de hidrocortizon. mărind eliminarea de sodiu şi de apă şi ameliorând munca inimii. Diureticele mercuriale (Novurit. oxigen prin sondă nazală.prevenirea emboliilor.). mai ales anorexie) etc. . Digoxin sau Strofantină i. acidul etacrinic. Tratamentul cu diuretice reprezintă o medicaţie importantă.20 ml i. prin masaje şi mişcări active şi pasive ale membrelor inferioare. Tratamentul edemului pulmonar acut (E. sau de 2 . garouri prin rotaţie (la 5 minute) la cele 4 extremităţi. în formele cu accidente tromboembolice. sau Edecrin 50 mg în perfuzie). spironolactona). tulburări gastrointestinale (greţuri. scade presiunea venoasă. având o toxicitate slabă. (1-2 cg).v. În tratamentul cu Digitală este foarte util să se măsoare zilnic pulsul. Medicaţia tonicardiacă reprezintă medicaţia de bază a insuficienţei cardiace. Alte diuretice utilizate sunt inhibitorii aldosteronului (aldactona. accidente tromboembolice. Morfină i. lasix etc. diuretice (Furosemid 2 fiole. se reduce volumul inimii.). . ciorapi elastici şi tratament anticoagulant mai ales la bolnavii cu antecedente tromboembolice. (1-3 fiole a 20 mg) sau 1 . emisia de sânge (300 .. În E. clor şi potasiu. Dacă T.v.P. şoc cardiogen.tratament hipotensiv la bolnavi cu hipertensiune arterială. Ufrix. colecţiile lichidiene se evacuează când respiraţia este stânjenită. pentru a aprecia rezultatele terapeutice (ritmul trebuie să scadă) şi pentru a surprinde eventuale fenomene de intoxicaţie. mărind forţa de contracţie a inimii. . morfina se face în edemul pulmonar acut şi cordul pulmonar acut. Chinidină sau Procainamidă. tranchilizante şi analgetice după caz şi evacuarea colecţiilor lichidiene.oxigenoterapie când e cazul. creşte diureza şi diminua edemele. blocuri). Tonicardiacele cele mai folosite sunt Digitala şi Strofantina. Intoxicaţia cu Digitală (supradozajul digitalic) se manifestă prin tulburări de ritm şi conducere (extrasistole. cord pulmonar acut) şi în insuficienţa cardiacă cronică cu leziuni pulmonare (infarct. cu efect rapid şi important etc. limitarea efortului fizic. se administrează tonicardiace. Preparatele digitalice acţionează îmbunătăţind metabolismul miocardului.v.reducerea greutăţii prin regim hipocaloric la obezi. Efectul cel mai bun se obţine în insuficienţa cardiacă cu fibrilaţie atrială. Nu acţionează asupra inimii normale. fără reacţii adverse deosebite şi fără grave tulburări electrolitice. tonicardiace (Lanatosid-C i. iar anticoagulantele. scăzând frecvenţa cardiacă şi conducerea stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Digitala se întrebuinţează în orice formă de insuficienţă cardiacă. 1 fiolă. săruri de potasiu. Alte tratamente: oxigenoterapia este indicată în cazurile acute (edem pulmonar. tahicardii paroxistice. Salirgan.m. deoarece provoacă o diureză abundentă.v.în E. sedative. la 3 . Diureticele tiazidice (Nefrix. Se administrează ori de câte ori insuficienţa cardiacă nu se compensează prin repaus şi regim desodat. în caz de supradozaj.) pot fi administrate în orice fel de insuficienţă cardiacă.P.A. Contraindicaţiile Digitalei sunt reprezentate de fenomenele de supradozaj digitalic şi de cazurile de şoc sau colaps.A.CARDIOLOGIE . deoarece au o acţiune asemănătoare. Miofilin i. principala măsură constă în oprirea tratamentului cu Digitală.3 ori pe săptămână. Efectele secundare sunt importante: spolierea organismului de sodiu. Pericolul hipopotasemiei se previne administrând concomitent clorură de potasiu.A. Furosemid.500 ml în 5 minute). Sunt contraindicate la bolnavii cu insuficienţă renală. zilnic.v. apoi în încetarea administrării de diuretice. în injecţii i. din marile hipertensiuni se combate energic hipertensiunea. fenomene de intoleranţă etc. efect diuretic prelungit şi important. în caz de imobilizare prelungită la pat. sau i. Se administrează pe cale orală 2-4 tablete de Nefrix (50 -l00 mg). Se întrebuinţează diuretice mercuriale sau tiazidice. vărsături. sângerare (300 .v. pneumopatii). moderată sau severă.500 ml) se practică în insuficienţa cardiacă acută şi în forma cronică severă şi cu edeme mari. Datorită acestor acţiuni creşte debitul cardiac. cunoscute şi sub denumirea de digitalice. 33 . 0.A.3 comprimate a 40 mg/zi sau la 2 zile Furosemidul are un efect rapid şi important. tonicardiace şi oxigen. se aplică de urgenţă în următoarea succesiune: poziţie şezândă cu membrele inferioare în poziţie declivă.v.P. Mercurofilină) se administrează i. este scăzută.

endocrine.în funcţie de evoluţie se acceptă astăzi clasificarea propusă de O. caracterizată prin crize paroxistice de hipertensiune datorite descărcării în circulaţie de catecolamine (adrenalină şi noradrenalină). digitalice injectabile (Lanatosid-C).M. rolul principal este deţinut de o enzimă care ia naştere în rinichiul ischemic (cu circulaţia insuficientă) şi care se numeşte renină. lent. stadiul al II-lea. caracterizat prin apariţia complicaţiilor cardiace. cât şi hipertensiunii arteriale.o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale. neurogene şi cardiovasculare. caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculară. tratament anticoagulant sau trombolitic.feocromocitomul .v. Trecid. Furosemid. Tratamentul se adresează atât bolii de bază. deoarece unele forme sunt susceptibile de o intervenţie chirurgicală (hipertensiunea renovasculară. coronariene. Se administrează antibiotice (Tetraciclină 2 g/zi sau Ampicilina 4 g/zi). fie prin creşterea rezistenţei. 34 . stadiul al III-lea. Papaverină i.vasoconstricţie -..: stadiul I.95 mm Hg. Lanatosid-C (3-4 fiole i. Tratamentul cordului pulmonar cronic se adresează în primul rând. interpretate în raport cu vârsta./zi). În evoluţia hipertensiunii arteriale. care agravează tulburările. oxigen intermitent. se consideră valori normale pentru presiunea maximă 140 160 mm Hg.). ulterior apar leziuni organice care permanentizează hipertensiunea arterială. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Definiţie: hipertensiunea arterială e un sindrom caracteriat prin creşterea presiunii sistolice şi a celei diastolice peste valorile normale. anevrisme). Hipertrofia ventriculului stâng poate fi constatată clinic. * De cauză endocrină. tromboze. Clasificare: . restricţie mare de sare. tiazidice (Nefrix) şi tonicardice. După O. asociat cu Furosemid i. antibiotice în zilele următoare.v.S. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale. se urmăreşte dezobstruarea căilor aeriene prin eliminarea secreţiilor bronşice. Aceasta se transformă în sânge într-o substanţă hipertensivă numită angiotensină. leziunile renale din diabet. sexul şi greutatea. Metaraminol sau Noradrenalină în caz de şoc.M. iar pentru minimă 90 . hipertensiunile din bolile parenchimului renal (glomerulonefrita acută şi cronică. radiologic şi prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivă). În ceea ce priveşte factorii care realizează vasoconstricţia arterială. prin hidratare corectă. tratamentul este chirurgical. Tratamentul cordului pulmonar acut: oxigen . diuretice.S. sistemului hipofizo-suprarenal şi hiperreactivităţii vasculare. corticoterapie oral sau hemisuccinat de hidrocortizon. analgetice (Algocalmin. renală etc. Isoproterenol în perfuzie. în care nu se poate evidenţia o cauză organică şi Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică. Acid etacrinic sau Salirgan. embolii. în care este dovedită cauza. În apariţia hipertensiunii renale. Presiunea arterială poate creşte fie prin mărirea debitului.v. unele pielonefrite). caracterizat prin depăşirea valorilor normale de 140 . electrocardiografic. Iniţial. E importantă precizarea etiologiei renale. Atropină în caz de bradicardie şi hipotensiune. bolii pulmonare cauzale.).95 mm Hg. Din acest grup fac parte: . Hipertensiuni arteriale simptomatice: * De cauză renală. bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i. . oxigen. se acordă un rol important sistemului nervos central. pielonefritele etc. Din acest grup fac parte hipertensiunile renovasculare anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze.CARDIOLOGIE Tratamentul insuficienţei cardiace congestive rapid instalate implică repaus la pat (nu absolut). antitusive cu prudenţă. Bisolvon sau Mucosolvin. Bronhodilatin sau Alupent). după mai mulţi ani de evoluţie apar leziuni organice de ateroscleroză. Cele mai multe hipertensiuni au la bază creşterea rezistenţei periferice (hipertensiunea esenţială. procesul este funcţional . cerebrale şi renale.v. Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli. Mialgin sau Morfină).160/90 .în funcţie de etiologie se deosebesc: Hipertensiunea arterială esenţială. în stadiul de insuficienţă cardiacă: sângerare.

supărare. care grăbesc evoluţia şi întunecă prognosticul prin complicaţii. .sistemul endocrin şi rinichiul. oboseală. cefalee cu caracter pulsatil. în absenţa unei cauze organice. metroragii. . Cel mai cunoscut este testul presor la rece. blocul complet. vedere înceţoşată). duc la apariţia unor focare de excitaţie permanentă la nivelul scoarţei cerebrale. legată de o anumită structură a personalităţii şi de o anumită modalitate de răspuns la situaţiile de stress: durere. Mai târziu apar leziuni organice şi ateroscleroza. Menopauza şi obezitatea sunt factori favorizanţi. potrivit căreia predispoziţia ereditară este de natură neurogenă. tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o creştere a presiunii intracraniene sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observă.). diverse manifestări hemoragice (epistaxis. insuficienţa aortică şi ateroscleroză. care evoluează progresiv şi se caracterizează prin: . puls bine bătut. Etiopatogenie: majoritatea autorilor acceptă astăzi concepţia nervistă. alteori. . graviditatea agravează o hipertensiune arterială preexistentă. nesiguranţă).Stadiul de hipertensiune intermitentă. şi apare de obicei după 30 de ani. Hipertenisunea arterială esenţială: prin care se înţelege orice sindrom clinic hipertensiv în care valorile presiunii arteriale sunt crescute.Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendenţei ereditare hipertensive. vergeturi. Se pare că şi alimentaţia bogată în sare ar juca un rol. hirsutism şi creşterea eliminării urinare a 17-cetosteroizilor. * De cauză neurogenă. Bolile însoţite de hipertensiune arterială sunt: coarctaţia aortică. frecvent tulburări de vedere ("muşte zburătoare". introducând mâna în apă la 4°. determinând secundar o vasoconstricţie arterială. uneori hematemeze. dar formele mai grave apar la bărbaţi. Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstricţia arterială şi creşterea conţinutului peretelui arteriolar în apă şi sare.semne care apar la examenul arterelor. şi creşterea tensiunii arteriale. insomnie. cresc cu peste 40 mm Hg. uneori. în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă. artere sinuoase şi rigide. recidivând eventual cu fiecare nouă sarcină. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalină şi noradrenalină) care ar sta la baza vasoconstricţiei arteriale. alternând cu perioade normale. caracterizat prin perioade de hipertensiune.semne de fragilitate capilară. tulburările de vedere şi tulburările trecătoare de 35 . Diferiţi excitanţi din sfera psiho-emoţională (necazuri. .sindrom Cushing.A. tulburări de memorie şi concentrare.simptome cerebrale: cefalee occipitală. comparativ cu normalul. În boli traumatice. astenie. obezitate. produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoşi superiori. de obicei dimineaţa. la fel viaţa încordată. 3. După manifestări se deosebesc: Forma benignă. griji. Boala ar fi esenţial nervoasă. Este cea mai frecventă. 2. tratamentul este chirurgical. valorile T. de altă natură. În lanţul patogenic al hipertensiunii mai intervin . acţionând pe fondul unei predispoziţii ereditare. ameţeală. stresantă şi ereditatea. * De cauză cardiovasculară. hemoragii retiniene etc.tot prin intermediul scoarţei . Ereditatea ar juca un rol foarte important afecţiunea întâlnindu-se în proporţie de 20 . reprezentând 80 . Simptome: clasic se deosebesc trei stadii: 1.CARDIOLOGIE . la trezire. Incidenţa este mai mare la femeie. cu un maximum de frecvenţă între 40 şi 50 de ani. modificări de caracter.hipertensiuni endocrine.90% din totalul hipertensiunilor. datorit unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune.hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron). apariţiei unor puseuri tensionale trecătoare şi a unor teste care stabilesc creşterea anormală a presiunii arteriale. mai apar în hipertiroidism şi în cursul sarcinii. ameţeli. care este pozitiv când. fără alte semne clinice. frică.Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri.80% (după diferite statistici) în antecedentele familiale ale bolnavilor. hipertensiunea arterială este depistată în acest stadiu. Se mai numeşte şi boală hipertensivă.

tromboze şi hemoragii cerebrale). în raport cu caracterul său evolutiv. iar obiectiv. Moartea se datoreşte îndeosebi complicaţiilor cardiace. slăbire.benignă sau malignă.sedativele şi tranchilizantele sunt de multe ori necesare.benignă sau malignă .M.furnicături la nivelul extremităţilor.3 ani. . Efortul fizic va fi dozat şi adaptat posibilităţilor bolnavului. mersul pe jos şi gimnastica medicală. în evoluţia sa. -în forma malignă.tratamentul trebuie individualizat şi stabilit în condiţii de ambulator. fac parte din tratament. insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală. Exerciţiile fizice. . Sub influenţa unui tratament corect şi precoce pot apărea remisiuni importante. complicaţii cerebrale sau renale. hiperlipoproteinemiile etc. Forma malignă are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată.drogurile hipotensive vor fi administrate la început în cantităţi mai mici şi mărite apoi progresiv până la normalizarea tensiunii arteriale. 36 . la nivelul rinichiului (tulburări variate. insuficienţă cardiacă globală. brutale). Valorile tensionale sunt mari. poate fi benignă sau malignă şi parcurge. . fundul de ochi este grav şi precoce alterat. Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală. Evoluţie şi complicaţii: în forma benignă. cerebrale şi renale. cea mai obişnuită. în sfârşit. în special cea diastolică depăşind 130 mm Hg. rezistente la tratament. fiecare formă de hipertensiune arterială. în hipertensiunea benignă complicaţiile se datoresc aterosclerozei. fiind mai rezervat în stadiul al doilea şi mai ales în al treilea. coronariene şi periferice (niciodată nu se va începe cu doze mari. regimul şi tratamenutul vor fi adaptate acesteia din urmă. Astfel. de modul de viaţă recomandat şi. medicamentos etc. infarct miocardic. diabetul zaharat. etapele bolii fiind parcurse în 1 . Poate fi malignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Este bine ca drogurile hipotensive să fie asociate şi la începutul tratamentului asocierea să cuprindă un hipotensiv cu un diuretic tiazidic. În hipertensiunea malignă domină degradarea arteriolară. În stadiul al III-lea apar complicaţii: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficienţă ventriculară stângă acută şi cronică. diferite grade de dispnee. de vârstă (tinerii fac forme mai grave). Sub influenţa tratamentului actual. ameţeli. de respectarea tratamentului. . . de aici (mai ales la vârstnici) decurgând prudenţă. complicaţiile apar de timpuriu. anevrism disecant). nu de spital. . Complicaţiile depind de forma clinică . Tratamentul hipertensiunii arteriale. fundul de ochi şi probele funcţionale renale apreciază gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale. de apariţia complicaţiilor.explorarea trebuie bine făcută deoarece sunt hipertensiuni care beneficiază de tratament chirurgical (hipertensiunile renovasculare). electrocardiografia. paloare.S.radiologia. El trebuie să ţină seama de anumite principii şi orientări: . cele trei stadii din clasificare propusă de O. hemoragia cerebrală.examenul inimii relevă subiectiv palpitaţii.tratamentul trebuie să fie complex. . de la alterări funcţionale. Prognosticul depinde de forma clinică . boala durează ani sau chiar zeci de ani.deoarece multe hipertensiuni sunt consecinţa sau sunt asociate aterosclerozei. dureri precordiale. Aici se întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă. . cefalee intensă).care se instalează după mulţi ani de evoluţie -apar complicaţii: insuficienţă cardiacă stângă sau totală cardiopatie ischemică. până la scleroză cu insuficienţă renală). semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie şi digitaţie). în special insuficienţa renală progresivă şi ireductibilă. . Se vor combate obezitatea. guta. În ultimul stadiu al formei benigne . evoluţia este foarte rapidă. prognosticul s-a îmbunătăţit.trebuie ţinut seama de ateroscleroza asociată. la nivelul circulaţiei cerebrale (encefalopatie hipertensivă. Starea generală este alterată rapid (astenie. trebuie să vizeze anumite obiective şi în primul rând normalizarea valorilor tensionale. igieno dietetic. senzaţia de "deget mort". de nivelul tensiunii diastolice şi bazale.repausul nu trebuie să fie absolut. comune tuturor formelor de hipertensiune. .CARDIOLOGIE conştientă şi de limbaj sunt cele mai frecvente tulburări funcţionale.de ereditate. cele mai frecvente fiind tromboza cerebrală şi infarctul miocardic. pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale. Indiferent de etiologie.

deoarece asociaţia cardiopatie ischemică hipertensiune arterială. ci adaptat în funcţie de starea clinică. O atenţie deosebită trebuie acordată scăderii T. se aplică în formele foarte severe. zahăr). alimentaţie de calitate şi completă. Tratamentul medicamentos foloseşte numeroşi agenţi hipotensiv. fructe. lectură. după caz. Regimul desodat nu poate fi standardizat. Dacă nu există alte contraindicaţii. transpiraţii. Au o mare importanţă mijloacele psihoterapice. are uneori un caracter familial şi se întâlneşte frecvent la cei care fac mari eforturi intelectuale. În formele clinice cu manifestări subiective se recomandă psihoterapia (lămurirea şi încurajarea bolnavului asupra lipsei de pericol a bolii).CARDIOLOGIE . masaj. depistarea fiind întâmplătoare. 2/5 sunt furnizate de sarea din pâine şi 1/5 de sarea din lapte şi derivatele sale. oscilează între 90/70 şi 130/90 mm Hg în ortostatism şi nu depăşeşsc 170/110 mm Hg în decubit. simptomatice şi ortostatice.14 g. practicarea moderată a culturii fizice. . mai rar sincope. Vor fi căutate şi încurajate elementele de satisfacţie din profesiunea bolnavului. va fi hipocaloric. combaterea anxietăţii şi evitarea situaţiilor conflictuale din mediul de viaţă sau de muncă. În unele cazuri pot apărea manifestări lipotimice.5 g sare/zi.este bine ca tratamentul să fie şi vasodilatator coronarian. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ Definiţie: hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru tensiunea sistolică şi sub 65 mmHg pentru ceea diastolică. Există şi forme clinice cu simptome atribuite de obicei unei nevroze: cefalee occipitală. va fi hipo. hipolipidic şi hipocaloric etc. În funcţie de etiologie se deosebesc: hipotensiuni arteriale esenţiale. În funcţie de durată. în caz de ateroscleroză. Se datoreşte dereglării mecanismelor nervoase şi endocrine care menţin regimul circulaţiei. hipotensiunea poate fi trecătoare sau permanentă. evitarea surmenajului fizic sau intelectual. Forma asimptomatică nu necesită vreun tratament. indiferent de bolile asociate. Regimul va fi echilibrat şi suficient. cu ore suficiente de somn. Pentru aprecierea generală a conţinutului în sare se ia ca reper faptul că raţia de NaCl consumată zilnic de un adult sănătos este de 10 .8 ore pe zi.dieta va fi săracă în colesterol şi în grăsimi saturate . vor fi cultivate preocupările care produc relaxarea (plimbări. insomnii. este foarte frecventă. plimbări în aer liber. de gradul I. astenie pronunţată. teatru).5 g sare/zi) este mai uşor de acceptat. palpitaţii. Astfel în formele labile. intoxicaţia cu alcool sau nicotină.A. în cazul hipertensiunii cu insuficienţă renală sau cu tulburări de irigaţie cerebrală sau coronariană. Tratament: regimul de viaţă constă în limitarea eforturilor fizice. Efectul este atins dacă T.nu orice hipertensiune urmează să primească tratament hipotensiv. Regimul desodat relativ (2 . HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ Apare în absenţa unei cauze cunoscute. cu mai puţin de 0. Hipotensiunea esenţială este permanentă şi are un prognostic bun. muzică. produse de mezelărie etc. în caz de obezitate. dar este greu de respectat. un regim de viaţă igienic. din care 2/5 provin din sare folosită la pregătirea alimentelor şi cea pusă la masă. Tratamentul vizează normalizarea valorilor tensionale. boli cronice caşectizante. duşuri de înviorare. cafeaua şi alcoolul sunt permise în cantităţi moderate. Dar.. etc. Regimul strict desodat (orez.sau desodat. Boala este frecvent asimptomatică. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ SIMPTOMATICĂ Se întâlneşte în insuficienţa suprarenală. cu lucru de 6 . fiind utilizat în majoritatea hipertensiunilor. eventual tranchilizante şi sedative. urmărindu-se menţinerea unei greutăţi normale. este suficient regimul dietetic. 37 .A. . cu respectarea orelor de somn şi a orelor de masă.

hiperpnee. care debutează brusc. extremităţi reci. care apar cu ocazia trecerii de la clinostatism la ortostatism. Dar şi într-un caz. este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii gramnegativi. pulmonară. rezultând o ischemie cerebrală trecătoare.la ortostatism se însoţeşte de o scădere a tensiunii arteriale cu peste 20 mmHg. meningiană. Tratamentul se adresează îndeosebi afecţiunii cauzale şi în al doilea rând hipotensiunii arteriale. Această înlănţuire patologică explică şi faptul că unele cauze mici pot determina reacţii importante. endotoxic. uneori de sincope. ocluzii. genitală. . consecinţă a pierderii de sânge.şocul hipoxic. . caracterizat printr-o insuficienţă circulatorie acută. lipotimii sau chiar sincope. Alteori. Funcţionarea acestui sistem se află sub controlul centrilor vasomotori bulbari. hemoragii externe sau interne. După agentul etiologic se deosebesc: . procese anafilactice. centri vasomotori). oligurie. hipotensiune. de obicei tranzitorie. HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ Este o formă clinică însoţită de lipotimii. tumori cerebrale. confuzie. Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor sisteme şi organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale (inimă.şocul septic. în unele afecţiuni neurologice. Există forme esenţiale. fără extremităţi reci şi cu diureză păstrată. Tulburările survin la câteva minute după schimbarea poziţiei. anxietate. faza decompensată a şocului. pe parcurs sunt antrenate şi altele. iar ultimul. în insuficienţa suprarenală etc. observate în boli grave caşectizante. cu frison. în cadrul cărora se deosebesc: o formă gravă şi frecventă . embolie pulmonară masivă. Tratamentul este similar cu acela din formele clinice anterioare. produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie. tamponadă cardiacă. ŞOCUL Definiţie: şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată. iar mecanismul patogenic constă în scăderea debitului cardiac şi creşterea rezistenţei periferice. . Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată. Cu alte cuvinte.scăderea tensiunii arteriale. plasmă sau lichide din organism şi apare în pancreatite. Unii autori înţeleg prin colaps. rezultatul este acelaşi .şocul cardiogen. anhidroză şi impotenţă sexuală. obnubilare. întâlnite la bolnavi înalţi şi slabi. Caracteristică pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine circulante. o perturbare gravă şi durabilă. intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice.şocul septic. cu redistribuirea 38 . vase . aritmii cu ritm rapid. mai rar şi mai puţin grav. . provocat de scăderea rezistenţei periferice. fie reducerea debitului cardiac. stenoza aortică sau mitrală. digestivă. primul fiind o manifestare hemodinamică şi metabolică. Trecerea de la clino. Pulsul scade şi apar ameţeli. deshidratări. colapsul este răsunetul hemodinamic al şocului. având ca expresie clinică prăbuşirea tensiunii arteriale. gramnegativ.CARDIOLOGIE pericardita constrictivă. care face ca sângele să se acumuleze în vasele membrelor inferioare. anevrism disecant. hipertermie. Fiziopatologie: este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul cardiac şi de rezistenţa periferică. insuficienţa suprarenală acută. produs de: infarctul miocardic. anestezii .embolia gazoasă. o manifestare exclusiv hemodinamică . Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce şocul. moarte. care apare în traumatisme craniene. coma diabetică.şocul hipovolemic. realizând diferite tipuri. O formă particulară a fost descrisă la indivizi de peste 40 de ani. care primesc informaţii asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului carotidian şi a arcului aortic. Prognosticul este al bolii de bază. Şocul trebuie deosebit de colaps. pentru care măsurile terapeutice sunt similare cu tratamentul hipotensiunii esenţiale. Se consideră că boala se datoreşte insuficienţei reflexelor vasoconstrictoare. caracterizată prin hipotensiune. diarei grave. arsuri mari. a doua formă este şocul septic grampozitiv. şi în altul. vii sau morţi: evoluţia şocului continuă chiar după sterilizarea infecţiei. şi forme simptomatice.şocul neurogen. chiar dacă defecţiunea se produce iniţial într-un singur sistem. biliară.scăderea tensiunii arteriale. care apare în diferite infecţii cu poartă de intrare urinară.

pupilele prezintă midriază fixă.v. care contribuie la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale. venele periferice destinse. când bolnavul este apatic.corticoterapie masivă i. Se mai încearcă corticoterapia masivă (hemisuccinat de hidrocortizon) şi heparină. scăderea detibului cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii diastolice. uneori imperceptibil. cu posibilitatea apariţiei coagulării intravasculare diseminate.v. Hydergine. Simptome: se descriu obişnuit 3 stadii: . normală. . mecanismele compensatoare devin insuficiente. . sub control ECG de Isuprel. 0. Vasoconstricţia din această fază . tegumentele palide şi reci.150 ml. şocul este compensat. hipoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe. Se crede că factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstricţiei compensatoare prelungite.în stadiul compensat. în cel septic. În rezumat. compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo. oliguria. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseşte. ventilaţie asistată. plasmă sau albumină. de obicei peste 140. atrag atenţia paloarea. Temperatura trebuie să fie constantă şi mediul liniştit. şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. factorul principal este scăderea masei sanguine circulante. după caz. Dibenzilină.A. T. tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg. supravegherea pulsului. se 39 .expresie a reacţiei simpaticoadrenergice. acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi serotonină produc vasodilatatie şi decompensarea şocului. perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) şi perfuzie foarte lentă. în cel cardiogen.CARDIOLOGIE sângelui spre organele de importanţă vitală (coronare. antihistaminice. Tratamentele generale constau. mioza. administrare de O2. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare. În şocul hipovolemic. dar conştient. starea bolnavului.adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat.A. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului. venele superificiale colabate. uneori agitat şi anxios. Contribuie şi staza şi creşterea viscozităţii sângelui. în stadiul de vasodilatatie se administrează mai puţin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole de 2 şi 4 mg). a T. a diurezei orare. iar bolnavul va fi aşezat pe spate. sânge). cu eliberare de catecolamine explică tegumentele umede şi reci. ireversibilă. chiar crescută.1 500 ml. cu formarea de agregate eritrocitare (sludges). important este oxigenul şi refacerea volemiei (Dextran. Glucoza 5 . Se va trata corect afecţiunea cauzală. polipneea. cu capul mai jos decât picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp şi dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian). Medicaţia vasoactivă se administrează cu prudenţă: în stadiul adrenergic se perfuzează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol. soluţie Ringer . în orice fel de şoc (cu excepţia celui anafilactic). pupilele dilatate. anuria este obişnuită. obnubilat. şi tahicardie. tegumentele sunt palide .în ultima fază. bolnavul este vioi. mic. debitul cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia generalizată.4 mg în 350 ml glucoza 5% (creşterea debitului). oliguria. până la precizarea etiologiei se face un tratament de aşteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei). pământii.Dibenamină. cianoza unghială. 0.lactat. perfuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea hipovolemiei).. transpiraţiile.4 mg în 350 ml glucoza 5%.10% şi serul fiziologic au efect redus. valorile tensiunii arteriale. sânge. Dextran 70 în soluţie de CINa. pulsul rapid. Isuprel). Regitină. în şocul septic. hiperpneea. Tratamentul: în faţa unei stări de şoc. pulsul este rapid. tegumentele sunt cianotice. gelatină. de obicei ireversibil. pulsul rar şi slab. Tratamentul este diferenţiat după tipul de şoc. tahicardia.sau hipertonic sau THAM 100 . marmorate. în glucoza 5% (500 ml) şi mai mult perfuzie cu substanţe adrenolitice (alfablocante) . în masaj cardiac extern. uneori. filiform. în şocul anafilactic . injectare rapidă i. soluţie Ringer-lactat. bolnavul intră în comă. Hipoxia. corectarea hipovolemiei. creier). Când starea de şoc se prelungeşte. corticoizi în doze mari şi niciodată vasopresoare. după caz.cianotice. 1 000 . cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu oxigen. În şocul hipovolemic. fiind dificilă puncţionarea lor. tensiunea 0. însoţit de respiraţie artificială "gură-lagură". umede şi reci. respiraţia este frecventă şi superficială. de obicei reversibil.

să combată durerea cu analgetice. de scurtă durată. apar leziuni ireversibile. compresiuni pe sinusul carotidian (sincopă reflexă). uneori subit. în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 .şi se tratează boala cauzală . fie prin moarte reală. În spital trebuie să transporte bolnavul la serviciul de terapie intensivă. Lipotimia sau leşinul este o pierdere de cunoştinţă uşoară.). după emoţii puternice. eventual se fac perfuzii cu Isuprel şi. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală. umezirea feţei cu apă rece). pulsul. faţa se colorează. diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prăbuşirea T. pulsul şi zgomotele inimii reapar. incompletă. Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scăderea debitului cardiac (sincopă cardiacă): stenoză aortică sau mitrală. Bolnavul se află într-o stare de moarte aparentă .v. dacă 40 . alături de opiacee.moarte clinică -. după 5 secunde apar tulburări de vedere. caracterizat prin pierderea bruscă.A. puncţii. imobil. turgescenţa jugularelor. Bolnavul este inert. cunoştinţa revine. să-l aşeze în poziţie declivă. Acidoza se combate cu THAM. O2. nu se aud bătăile inimii.. se dă heparină. după aproximativ 30 de secunde. cu Dibenzilină. Se combate mecanismul de producere . cardiopatiile congenitale cianogene. în plină sănătate aparentă. SINCOPA Şl LEŞINUL Definiţie: sincopa este un sindrom clinic. livid. trebuie să calmeze bolnavul. perfuzii de noradrenalină. nu reacţionează la excitaţie. bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se prăbuşi.3 lovituri de pumn violente pe regiunea precordială şi.A.lipotimia -. oxigen. analgetice. În ceea ce priveşte primul ajutor. tulburări vizuale. se administrează Dibenzilină sau Hydergine). rărirea ritmului. Oprirea inimii este urmată. dezbrăcându-l cu grijă şi aşezându-l cu capul în poziţie declivă. se corectează hipovolemia (Dextran. iar T. de oprirea respiraţiei.2%. după emoţii puternice. coricoterapie. Se administrează perfuzii cu Norartrinal 8-l2 ml. care apare la persoane emotive. De obicei. dar să nu uzeze de mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări vasodilataţia periferică). Dacă lipsa O2 depăşeşte 4-5 minute. în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică. Regitină. Simptome: în forma sa minoră . pierderea urinii şi a materiilor fecale. miocardiopatia obstructivă. după 15 secunde bolnavul îşi pierde cunoştinţa şi dispar reflexele. sudori reci. bolnavul se află într-o stare de obnubilare. Dacă îşi revine. cu Isuprel sau Dopamină şi. este forma majoră. blocul A-V. droguri hipotensive). la bolnavi cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală). care se termină fie prin revenirea cunoştinţei.30 picături/min. ortostatismul . apar convulsii generalizate. Nu se administrează lichide pe cale orală. 0. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de O2 la creier. insuficienţa aortică infarctul miocardic. i. nu respiră. să acopere bolnavul. dacă răspunsul este negativ. cu micşorarea debitului cardiac. iar după 20 . mai târziu. heparină şi poziţia clinostatică cu extremităţile inferioare uşor ridicate. peste 4-5 minute urmează moartea. datorită opririi trecătoare şi reversibile a circulaţie cerebrale.hipotensiunea. durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii. bătăile cardiace şi respiraţia sunt perceptibile. nu are puls.infarctul miocardic.30 de secunde se opreşte respiraţia. În şocul cardiogen. este precedată de ameţeli. bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa respiratorie marcată (sincopa respiratorie). să controleze tensiunea arterială şi să anunţe salvarea sau pe cel mai apropia medic. să facă o hemostază provizorie imediată în caz de hemoragie.A. Tratamentul de reanimare constă în aplicarea a 2 . debutează brutal. pupilele sunt midriatice. moarte biologică. Asistenta trebuie să pregătească tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului: sânge. se combate bradicardia cu Atropină 1 mg. 300 ml. tulburările de ritm sau conducere etc.. tulburările de ritm rapid. Sincopa. Factorii etiologici acţionează prin oprirea inimii. este scăzută sau prăbuşită. dureri intense. cortizon. a cunoştinţei şi funcţiilor vitale. Rolul asistentei medicale este important. T. şi hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%. fără pierderea completă a cunoştinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative.CARDIOLOGIE administrează antibiotice masive. cu labilitate psihică. în afara spitalului. palid. fricţiuni energice. măsurabilă. Tratament: primul gest terapeutic este aşezarea pacientului în decubit cu picioarele uşor ridicate.

datorită evoluţiei mai îndelungate a aterosclerozei (15 . posibile însă numai în mediul spitalicesc. Când apare într-un ritm foarte scurt. Se va realiza o respiraţie la 5 compresiuni pe stern. Noradrenalină 2-4 mg intracardiac. oprirea mişcărilor respiratorii ("semnul oglinzii") şi dilataţia pupilelor. obligatoriu în primele 3-4 minute. pierderea cunoştinţei. injectarea i. însoţit de respiraţie "gură-la-gură".2 mg). Există o predispoziţie ereditară. vertical. în apariţia bolii. toracele. în oprirea inimii . în lipsă. tahicardia ventriculară cu contracţii ineficiente şi ruptura inimii. când suferinţa cerebrală este reversibilă prin măsuri de reanimare. nu se poate diferenţia fibrilaţia ventriculară de oprirea inimii. anestezia. Cauza principală este cardiopatia ischemică. se poate injecta intracardiac Isuprel (1/2 . specific principalelor mecansime declanşatoare. şocul. Isuprel MOARTEA SUBITĂ Este oprirea rapidă a vieţii. oprirea inimii. În sincopele reflexe se administrează sedative şi antalgice. iar cealaltă palmă se suprapune pe prima.Diagnosticul se precizează de ECG. îngroşarea peretelui arterial.v.şocuri electrice sau injectarea intracardiacă de Procainamidă. Când nu se cunoaşte mecanismul. Atropină (0.5 ml. cu cele două mâini. încetarea respiraţiei şi dilataţia pupilelor. genetică. se face defibrilare electrică. frecvenţa maximă înregistrându-se între 45 -55 de ani.40 ani. Manifestările clinice apar după 30 .v. defibrilarea electrică şi administrarea de Adrenalină. generată de un complex de factori. Femeile au până la menopauză o relativă imunitate. dacă nu se obţine răspuns.2 mg în 250 ml glucoza 5%. pentru a întări presiunea. Maxilarul inferior al bolnavului va fi propulsat anterior.şocuri electrice. iar în caz de insucces. cronică. Clinic. hemoragia cerebrală etc.5 mg la 6 ore). iar în caz de hipersenibilitate a sinusului carotidian.provoacă 41 . Etiopatogenie: boala este foarte frecventă şi afectează în special bărbaţii. de 70 80/min. pe un plan dur şi plat. în fibrilaţie ventriculară.Tratamentul. egalizarea presiunilor arteriale şi venoase intracavitare. În sincopa Adams-Stockes se instituie perfuzie cu Isoprote-renol (Isuprel) 0. Isuprel intracardiac (0. Procainamidă. se instituie când diagnosticul este precizat.prin prezenţa lor la un grup de populaţie.. Se încetează reanimarea când inima şi-a reluat activitatea (de obicei după 5 . Concomitent.2 g.1 fiolă) sau. sau intracardiac de Adrenalină 0. iar consecinţa anatomopatologică. se face respiraţia artificială "gură-la-gură" ("gură-la-nas". Este bine ca reanimarea să fie executată de două persoane. cu o frecvenţă. Propranolol. i. ATEROSCLEROZA Definiţie: ateroscleroza este o boală generală metabolică. cu stenozarea lumenului şi tulburări de irigaţie. veriga principală fiind tulburarea metabolismului lipidic. Tratamentul trebuie instituit urgent.3 . "gură-mască-gură") sau prin mijloace manuale (Silvester). intoxicaţii cu Chinidină sau Digitală. cu capul în extensie. factorii care . Diagnosticul se bazează pe pierderea cunoştinţei. datorită leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos. Alte măsuri obligatorii în primele 3-4 minute sunt: ventilaţia asistată. reanimatorul se aşază de preferinţă în dreapta bolnavului şi deprimă ritmic.20 de minute) sau când sunt semne sigure de moarte. absenţa pulsului la arterele carotidă şi femurală. în tahicardia paroxistică ventriculară cu moarte subită . oxigenoterapia. Efedrina (25 mg x 3/zi). dureroasă sau nedureroasă. Astfel. După aceasta apare moartea biologică. Prima măsură este masajul cardiac extern: bolnavul este aşezat în decubit dorsal. întâlnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Adrenalină i. Dacă nu se obţin rezultate.0. Xilină. Cofeină 0.m. capătul degetelor nu trebuie să se sprijine la coaste (pericol de fracturi). poartă denumirea de stop cardiocirculator. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinică. Alte mecanisme de moarte subită sunt: ruptura unui anevrism. manevrele terapeutice sau exploratoare pe torace. în antecedentele familiale ale ateroscleroticilor. se începe masajul cardiac extern. mai rar. Etiopatogenie: există 4 mecanisme majore ale morţii subite: fibrilaţia ventriculară.CARDIOLOGIE inima nu-şi reia activitatea. sau intracardiac. în toate formele apar consecinţe grave: deschiderea largă a orificiilor inimii. insuficienţa cardiacă gravă etc. pentru asigurarea libertăţii căilor aeriene: la început se aplică 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială. se începe masajul inimii aplicând transversal podul palmei uneia din mâini pe treimea inferioară a sternului. Primele două sunt mai frecvente.20 de ani). Xilină sau Propranolol. Simptomele cardinale sunt: oprirea bruscă a inimii. Un rol important îl deţin factorii de risc. asfixia acută.

apariţia unor vase de neoformaţie. factorii genetici. emboliile. fumatul. În concluzie. prin hemoragiile peretelui datorite ruperii vaselor de neoformaţie sau prin ruperea plăcii aterosclerotice. Cei mai importanți factori de risc sunt: hipercolesterolemia. obezitatea. care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentând iepuri cu colesterol în exces. metabolică. în lipide. care constă în infiltrarea intimei cu lipide şi colesterol. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decât în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc îndeobşte recunoscute: fumat. datorită experienţelor lui Anicikov şi Halatov. Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913. ruptura vasculară. De aceea se acordă aproape unanim dislipidemiilor de durată o semnificaţie prognostică în instalarea aterosclerozei când apar într-un anumit context etiopatogenic (ereditate. bogat în lipide şi glucide rafinate. diabetul . obezitate). sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. dacă survine în organe vitale şi fără 42 . Se poate afirma astăzi că hipercolesterolemia şi alimentaţia bogată în grăsimi naturale . Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o complicaţie. sare. cu dezvoltarea trombozei. renale. hipertensiune. în care apar doar tulburările metabolismului lipidic. Cu timpul. stress. aorta. peretele se îngroaşă prin fibrozare. dietă hiperlipidică. umoral. în glucide rafinate.60%). Etiopatogenia metabolică nu exclude rolul peretelui arterial şi al tulburărilor de coagulabilitate.boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie).4 luni. ale lipemiei totale. cerebrale. Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului. Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a două leziuni fundamentale: ateromul şi scleroza. duce la creşterea colesterolului seric. Complicaţiile rezultă din obliterarea vasului prin îngroşarea excesivă a peretelui. diabetul zaharat. De altfel. Se foloseşte curent termenul de dislipidemie. în care apar tromboze. ale membrelor pelviene. ale lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. că rolul principal l-ar deţine alimentaţia bogată în grăsimi. apar şi tulburări locale ale arterelor afectate coronare. În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii distincte: Stadiul preclinic. abdominale. timp de 3 . diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului. Factorii de risc enumeraţi tulbură metabolismul. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlneşte în 90 . suprasolicitările şi traumele psihice (stress-urile).saturate . adică arteriopatia cronică obstructivă. hipotiroidismul. În acest stadiu. arterele cerebrale. şi duc în timp la infiltrarea arterelor cu lipide. În afara acestor factori generali intervine şi factorul local (vascular). diabet. în special pe acela lipidic. anevrismele. dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea. Simptomele care apar exprimă suferinţa regiunii vascularizate de artera obliterată. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi nu este specifică aterosclerozei în sine. stress. Se apreciază astăzi.95% din cazuri. alimentaţia bogată în calorii.20 de ani) şi cu o mare perioadă de latenţă clinică. hipertensiunea arterială. semnele bolii arteriale lipsind. sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet. pentru ca mai târziu să crească în special 3-lipoproteinele. depuneri de fibrină. Regimul hipercaloric. în care. cu depunere de fibrină pe pereţii vaselor. Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. hipertensiune arterială. obezitatea. ci organului sau regiunii afectate. pe lângă tulburările metabolismului lipidic. în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor pelviene) proporţia este mult mai mică (40 . Leziunea specifică este ateromul. sedentarismul. ateroscleroză este o boală de reglare. Se acceptă astăzi că ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 .CARDIOLOGIE apariţia mai frecventă a bolii la acest grup. tulburările generale metabolice precedând tulburările vasculare. dar nu singurul. Stadiul complicaţiilor. periferice. decât la populaţia-martor. În faza preclinică sunt crescute de obicei lipidele totale şi colesterolul. în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Stadiul clinic manifest. obezitate.reprezintă principalul factor de risc. sedentarism. în general. Anatomie patologică: ateroscleroză afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii. în ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare.

în special la nivelul arterelor mezenterice. Ea trebuie să înceapă din copilărie. înlocuindu-se cu grăsimi vegetale (ulei de porumb). Trebuie să depisteze şi să îndepărteze factorii de risc. concedii de odihnă fractionate.care duce la infarct mezenteric . palpare a pulsaţiilor aortei în furculiţa sternală. Ateroscleroză arterelor abdominale se întâlneşte mai rar în clinică. Acid fenilcetic (Hiposterol).150 g/zi. carne grasă. polinesaturaţi (unt. Manifestările clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Se vor evita grăsimile animale (untura de porc. cafeaua şi tutunul sunt total contraindicate. recidivele şi complicaţiile.Cultura fizică medicală: masaje. Ateroscleroză arterelor periferice va fi prezentată separat. crearea unor anastomoze. să prevină evoluţia. gimnastică respiratorie sau circulatorie şi fizioterapie. smântână). Simptomele clinice sunt necaracteristice şi constau în sensibilitate la palpare în epigastru. Dieta trebuie să combată obezitatea.CARDIOLOGIE posibilitatea de a se dezvolta o circulaţie colaterală: coronare. Profilaxia reprezintă de fapt medicaţia cea mai raţională.Stabilirea dietei. eventual schimbarea locului de muncă. Ateroscleroză coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice. de muncă şi deprinderi alimentare. anevrismele şi rupturile aortice. normoglucidic şi hipocaloric după caz. Se vor evita cafeaua. Ateroscleroză cerebrală este o localizare mai rară decât cele precedente. Tratamentul medicamentos implică: . cu dureri violente în loja renală. Scăderea greutăţii la obezi. creând anumite condiţii de viaţă. deşi leziunile abdominale sunt destul de frecvente. untură. declanşate de efortul digestiv. În general se combat factorii de risc în special la bolnavii începând cu 30 . Când apare tromboza mezenterică . Când interesează arterele renale mari. timp de 30 . poate apărea o tromboza renală.durerea devine insuportabilă şi se însoţeşte de scaune sanguinolente. Ateroid) pe cale orală (3-4 comprimate/zi). untul. Grăsimile vor furniza 20 30% din raţia calorică. Forma acută. . modifică favorabil toţi factorii de rise: tensiunea arterială. menţinând greutatea în jurul cifrei ideale. principalele leziuni determinate de ateroscleroză sunt: Ateroscleroză aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 . cerebrale. hipolipidic. care trebuie să fie raţională şi să conţină toate principiile alimentare. etc). Forme clinice: în ordinea frecvenţei. lipoproteinele. care arată dilatarea. se caracterizează prin dureri abdominale violente. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic. Alcoolul. Aportul de glucide va fi limitat la 100 . înlocuirea segmentelor vasculare afectate. palpare în epigastru a aortei abdominale.v. Tratamentul chirugical este util în formele avansate şi urmăreşte dilatarea vaselor. . dureri care cedează la nitriţi. alcoolul. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică. sau oral (Heparină lipocaică) şi heparinoizi (Asclerol. hematurie şi stare de şoc. Regimul va fi hipocolesteroleniant. duce la hipertensiune renovasculară. denumită şi angină abdominală. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare în urma deficitului de irigaţie. ANEVRISMELE ARTERIALE 43 . constipaţie sau diaree). Tratament. gălbenuş de ou. Regimul igieno-dietetic urmăreşte: .Reglementarea activităţii fizice şi psihice: respectarea numărului normal de ore de muncă şi somn. mişcare.40%. tromboza.40 de ani.50 g).substanţe care inhibă sinteza colesterolului: Clofibratul (Atromid) (6-8 comprimate/zi. Uneori. Ateroscleroză arterelor renale este deseori asimptomatică. colesterolul. iar aportul de grăsimi. Se scad din alimentaţie acizii graşi. Excesul de glucide favorizeză obezitatea. fumatul. . dilatată şi pulsatilă. la jumătate (40 .45 de zile). alungirea şi creşterea opacităţii aortei.Agenţi terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a plasmei: heparină i. Forma cronică se însoţeşte de manifestările clinice nesemnificative (tulburări dispeptice.

Simptomatologia depinde de localizare. Când anevrismul este superficial. în ischemii arteriale masive. BOLILE VENELOR 1. Simptomele: anevrismele sunt adesea asimptomatice.CARDIOLOGIE Definiţie: anevrismul arterial este o dilatare parţială a peretelui arterial. Imaginea radiografică arată calcifierea pereţilor vasului dilatat. cele mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee. la nivelul căreia se aude adesea un suflu sistolic. iar când este profund. Cauza este ateroscleroza. circumscris. când cheagul aderă slab la peretele venos. când peretele cedează unilateral. în ultimele luni ale sarcinii. bolnavii trebuie să evite eforturile fizice. Poate apărea în boli caşectizante şi în primul rând în cancer. traumatisme. emoţiile şi toate cauzele care măresc presiunea sanguină. aorta este sediul cel mai frecvent. după antibiotice şi corticoizi. Etiopatogenie: ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice şi ale membrului pelvian. cu inflamarea peretelui venos. Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului. anevrismul se prezintă ca o tumoare pulsatilă. se prezintă ca o tumoare cu pulsaţii expansive. când cheagul este aderent la perete. Formele clinice: Anevrismul aortei toracice se însoţeşte de eroziuni ale coastelor şi bombează deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile. cu apariţia unor complicaţii: embolii şi rupturi ale sacului anevrismal. datorită imobilizării prelungite. dureri anginoase. poliglobulii). Anevrismul aortei abdominale este aproape totdeauna de natură aterosclerotică. Cel mai eficace tratament este acela chirugical. Compresiunea organelor vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală. circulaţie venoasă colaterală. Anatomie patologică: ca aspect. provoacă de obicei fenomene de compresiune. cu pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a intimei. pentru aorta toracică. anemii. în special. dispnee. histerectomie). cu prezenţa unei fistule care permite trecerea sângelui din arteră în venă. traumatismul este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic şi sifilisul (care se întâlneşte din ce în ce mai rar) are afinitate. edem. Dintre anevrismele arterelor periferice. şi anevrisme disecante. iar tabloul clinic este dramatic: durerea de intensitate neobişnuită. hipercoagulabilitatea sângelui şi leziunile endoteliului venos. Există şi anevrisme arteriovenoase. transpiraţii. cu iradiere în umeri. în evoluţie se deosebesc un stadiu iniţial. caracterizat prin cianoză. reducerea presiunii arteriale sistolice cu Reserpină şi Propranolol. Etiopatogenie: principalii factori patogeni sunt staza circulatorie venoasă. cu clivarea pereţilor datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic. varice. când dilatarea se datoreşte cedării pereţilor pe întreaga circumferinţă a arterei. Când comprimă un nerv sau o venă. de flebotromboză. care apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne. dar are o netă tendinţă la embolii. Deoarece principala complicaţie este embolia. şi o fază ulterioară. de scurtă durată (5-6 zile). tulburări respiratorii. Se prezintă sub forma unei tumori abdominale pulsatile şi se însoţeşte deseori de dureri şi fenomene de subocluzie intestinală. în febra tifoidă. şi sacciform. în zona mediei. pulsatile. Prognosticul este foarte rezervat. comă. Evoluţia anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor. combaterea şocului) şi chirurgical. 44 . care face corp comun cu aorta. TROMBOFLEBITA Definiţie: tromboflebita constă în obstrucţia totală sau parţială a unei vene prin coagulare intravasculară. localizată în toracele anterior şi posterior. pot provoca dureri sau o insuficienţă venoasă. Ca localizare. de tromboflebită. Anevrismul disecant al aortei constă în disecţionarea straturilor aortei. Se observă şi după intervenţii chirurgicale pe micul bazin (prostatectomie. în postpartum (între a 10-a şi a 20-a zi după naştere) sau postabortum. Examenul radiologic pune în evidenţă anevrismul sub forma unei umbre rotunde. mărime şi evoluţie. Tromboflebită apare frecvent în insuficienţa cardiacă. anevrismul poate fi fusiform. supuraţii. dar şi în alte afecţiuni însoţite de stază venoasă. face parte din boala tromboembolică. deci mai puţin emboligen. în boli ale sângelui (leucemii. iar tratamentul este medical (opiacee. cervical şi abdominal. La exemenul clinic.

Prognosticul depinde de apariţia complicaţiilor şi îndeosebi embolia pulmonară. revenirea la normal având loc în câteva zile sau săptămâni. leziunile cutanate etc. strălucitor chiar. în caz de dureri se administrează 7-l0 zile Fenilbutazonă.CARDIOLOGIE Anatomie patologică: boala debutează printr-un cheag primitiv. aderând slab de peretele venei. producând embolii . cheagul se poate fragmenta. Stadiul preedematos. tromboflebite cu spasm arterial (flebita albastră). nevralgiile persistente. urmat de un cheag secundar de stază (cheag roşu). Se permite bolnavului să meargă. cu imobilizare şi ridicare a membrului afectat deasupra poziţiei inimii. se recomandă mobilizarea precoce după operaţii sau naştere. terapie cu anticoagulante. Formele clinice: pe lângă cele prezentate se mai întâlnesc: tromboflebite migratoare sau recidivante. complicaţii habituale şi benigne ale varicelor. de obicei la nivelul unei vene varicoase. uneori. cu creşterea temperaturii locale. cheagul se organizează. înglobând trombocite şi hematii într-o reţea de fibrină. Evoluţie: tromboflebită superficială are o evoluţie scurtă. Se mai constată o uşoară infiltrare a ţesuturilor. greutatea sau şchiopătarea. semne locale dintre care atrag atenţia durerea spontantă la nivelul gambei sau al musculaturii plantare. fixându-se solid de peretele venos . Tromboflebită profundă durează clasic 2-3 săptămâni. care apare la debut relevând uneori o tromboflebită latentă. de-a lungul unui traiect venos. Tromboza venoasă debutează obişnuit la nivelul gambei şi se propagă spre venele femurale. accentuat de ortostatism varicele şi ulcerele varicoase. Uneori. puseurile flebitei se repetă.H.stadiul de flebotromboză -. Examenele de laborator nu sunt specifice (creşterea V. caracterizat prin febră de cea 38°. Destul de des leziunile sunt bilaterale. tahicardie. comprese calde. care creşte progresiv în ambele sensuri. însoţite frecvent de gangrena. în această fază. Complicaţia cea mai de temut este embolia pulmonară. se aplică un bandaj compresiv local. dar mai ales spre inimă. sensibil şi roşu. de localizarea superficială sau profundă şi de tratamentul aplicat.stadiul de tromboflebită. Alte complicaţii sunt: edemul postflebitic. cianoză discretă şi. Tromboflebită profundă are un tablou mai zgomotos şi evoluează în două stadii: 1.). chiar dacă unul din membre este aparent normal. provine cel mai adesea de la o tromboză care debutează la piciorul opus. după care mai întâi cedează durerea. alb. durerile la dorsoflexia piciorului sau la presiunea maselor musculare locale. 45 . dureri intense care persistă un timp. putând chiar să constituie o sechelă. gimnastică respiratorie. apoi temperatura şi normalizarea pulsului. In caz de tromboflebită profundă este obligatoriu repausul la pat. când interesează un mare trunchi venos (femurală. Tromboflebită superficială se caracterizează prin simptome generale discrete cum sunt subfebrilitatea. Când apare în stadiul de tromboflebită confirmată. uneori. Tromboflebite varicoase. şi profunde. pe o porţiune de câţiva centimetri. dilatarea venelor superficiale. Când tromboza afectează o venă distală simptomatologia este ştearsă. Testele de hipercoagulabilitate sanguină sunt foarte rar pozitive. edemul voluminos cuprinzând tot membrul pelvian. După câteva ore sau zile apar semnele evidente ale trombozei venoase: edem relativ dur la palpare. hidrartroză a genunchiului şi. depăşind frecvenţa corespunzătoare temperaturii şi stare de nelinişte. evitarea repausului prelungit la pat. Durerea se combate cu Algocalmin sau Aminofenazonă. iliacă). Simptome: * după tipul de venă afectată există tromboflebite superficiale care interesează venele subcutanate. putând ajunge uneori până la o lungime de 50 cm. voluminos.. leucocitoză etc.S. semnele sunt evidente. mişcări pasive şi active sau masaje ale membrelor pelviene în cursul imobilizării la pat. cald. care interesează venele musculare. revelatoare pentru o trombangeită obiiterantă sau pentru neoplasme viscerale. Curativ: în tromboflebită superficială se aplică local prişniţe şi infuzii de muşeţel. Edemul este semnul cel mai tenace şi poate persista săptămâni sau luni. dar scad pe măsura constituirii edemului. După 5-6 zile. discretă adenopatie inghinală. de mărimea trunchiului venos afectat. Tratament: Profilactic. tahicardia şi semnele locale la nivelul membrului afectat: durere continuă sau accentuată la mers şi prezenţa unui cordon dur.

fibroză. repetându-se la 7 . Tratamentul conservator foloseşte aceleaşi măsuri ca în tratamentul varicelor. . eczemă. ferm şi permanent.se recomandă practicarea ciclismului. etc. după tromboze venoase etc. iniţial moale şi numai după un ortostatism prelungit. greutate sau dureri surde.se combate obezitatea . spălătorese) sau după naştere. Simptome: nu există o concordanţă între manifestările subiective şi intensitatea varicelor. când cordoanele venoase nu sunt vizibile. uneori crampe dureroase nocturne ori jenă dureroasă. nataţiei. şi se fac cu salicilat de sodiu 10 -20%.se permite hidroterapia rece(comprese reci pe gambe timp de 20'. VARICELE Definiţie: varicele sunt dilatări permanente. . Se repetă timp de 10' de mai multe ori pe zi. Tratamentul conservator prevede evitarea ortostatismului. fie prin terapie conservatoare fie prin intervenţii chirurgicale. . Se realizează prin feşi.CARDIOLOGIE Lasonil (unguent. Edemul este prezent şi în varicele profunde. celulita indurativă. l-2ori/zi. Venorutolul. deoarece scade presiunea venoasă locală. care dau bune rezultate. care trebuie menţinut între 10 şi 30%.Indicaţii de tratament conservator: -exerciţii musculare şi mers care acţionează ca o pompă musculară a gambei(mers cel puţin 20de trei ori pe zi). Se începe imediat sub genunchi.Tratamentul poate fi conservator sau chirugical. Dacă tromboză a devenit cronică. se administrează Vit. sub controlul indicelui de protrombină. ruptura varicelui şi insuficienţa venoasă cronică (edem. Din ziua a doua de administrare a Heparinei se instituie tratamentul cu preparate eumarinice (Trombostop) (4 comprimate/zi) său Tromexan. . datorite probabil unei malformaţii congenitale a aparatului valvular. Varicele sunt mult mai frecvente la femei. Se mai recomandă comprese 46 . localizate la gambă. Etiopatogenie: există varice primitive sau idiopatice. băile de soare prelungite. medicaţie venotropă (Tinctura hammamelis) sau injecţii sclerozante. Durerile scad în intensitate pe măsură ce apar şi se dezvoltă cordoanele venoase. cure de repaus la pat. înot. Evoluţia este cronic-progresivă. 2. incipiente. urmate de masaj sau duş scoţian). accentuate de ortostatism şi căldură. şi varice secundare. .se practică gimnastică în cameră de două ori pe zi (mers pe vârful picioarelor sau pe călcâie). .Tratamentul chirurgical constă în sclerozarea vaselor varicoase (urmărind trom-bozarea varicelor). Glyvenol. corectarea picioarelor plate. ospătari. Tratamentul de bază constă în anticoagulante. chinină 25%. Injecţiile sclerozante (în venele varicoase) sunt recomandate în caz de varice izolate. În situaţii speciale se poate administra Prednison. la fel şosetele sau ciorapii supraelastici. Dacă apar hemoragii după preparatele cumarinice. continuându-se 3-4 zile). Noaptea se ridică picioarele din faţă ale patului. utilizate 7-8 zile. care au aspectul unor cordoane neregulate sau al unor pachete proeminente subcutanate. . . ortopedic. poziţia cu genunchii în unghi drept pelungită. ciorapi elastici sau bandaje compresive. glucoza 66%.se recomandă poziţia ridicată a membrului respectiv. dermatită pigmentară). . Simptomele subiective constau în oboseală.Tratamentul ulcerului varicos se realizează. neregulate.tocurile înalte sunt contraindicate. şi tratamentul chirurgical propriu-zis prin ligaturi şi secţiuni venoase.clorură de sodiu 20%.tratamentul medicamentos (cu rezultate mediocre) constă în administrarea de: Fla-vonoizi. . După o perioadă de timp apare edemul. Sclerosal etc. masaje uşoare. local) şi Fenilbutazonă (comprimate).8 zile şi se continuă până la obliterarea completă a varicelor. ulcer trofic varicos. ciorapi elastici. K.compresiunea.6 ore. a ţesuturilor. ale venelor superficiale ale gambei. care apar în anumite profesii ce reclamă ortostatismul prelungit (frizeri. Tratamentul varicelor prevede în linii mari: . este un tratament util. cu membrele pelviene ridicate. hidroterapie (băi simple. se continuă în jos. Rutozidul. băi gambiene 15-l8°. genunchi peste genunchi.se contraindică poziţiile inadecvate ale corpului: staţiunea verticală imobilă. Complicaţiile cele mai obişnuite sunt: tromboflebită varicoasă. Rutina. Se începe cu Heparină (60 mg la 4 . se recomandă masaje sau un bandaj elastic local.

CARDIOLOGIE umede. Hirudoid Venoruton. Vindecarea definitivă a ulcerului varicos se poate obţine prin secţiunea venelor safene. perforante şi comunicante. 47 . unguente cu Lasonil. Pentru prevenirea recidivelor se tratează varicele de vecinătate.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->