Evaluarea Si Managementul Pre Operator

Congres SRATI 2010
147
EVALuAREA I MANAGEMENTuL PREOPERATOR
Natalia Hagu
Evaluarea preoperatorie se face pentru cazurile programate ntrun ser
viciu de evaluare clinic preoperatorie, conform unui protocol, de ctre ali
anesteziti dect cei care urmeaz s fac anestezia, iar pacientul n marea
majoritate a cazurilor se opereaz n ziua operaiei. Evaluarea n chirurgia de
urgen se face de ctre anestezistul implicat la caz.
Formularul de evaluare care se utilizeaz ntrun anumit spital, este un
document medicolegal care ajut la identifcarea potenialelor complicaii
perioperatorii, prin cunoaterea istoricului bolii pentru care se opereaz pa
cientul, istoricului de anestezie, i respectiv de alergie, istoricului pe sisteme
i aparate completat de examinarea fzic i de eventuale teste de laborator,
precum i a listei complete a medicaiei pacientului, inclusiv a preparatelor
din plante. Colectarea complet i corect a datelor pacientului conduce la
realizarea celui mai bun plan de anestezie, tolerat de pacient.
Istoricul pacientului
Istoricul general
Cunoscnd istoricul bolii pentru care se opereaz pacientul, chirurgul m
preun cu anestezistul stabilesc preoperator, gradul de urgent al procedurii,
anvergura interveniei, tehnica chirurgical abordat, necesarul de snge i
produi de snge, modalitile de conservare intraoperatorie a sngelui etc.
n cazul unui istoric de anestezie este important de afat dac sa pus
problema unei intubaii difcile, a unor alergii intraanestezice sau a unei
situaii de hipertermie malign. Istoricul de alergie trebuie s confrme sau
s exclud terenul atopic, alergia la factori de mediu, la alimente i medica
mente. Anestezistul af dac pacientul a fost testat sau nu, ntrun servi
ciu de alergologie, rezultatele testrii, i dac se impune o nou reevaluare
alergologic.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
148
Istoricul privind medicaia pacientului este esenial, deoarece muli ageni
medicamentoi pot interaciona cu medicaia anestezic. Unele medica
mente psihiatrice, inhibitori de monoaminooxidaz (IMAO) pot produce n
prezena opioidelor (petidin) excitaie psihomotorie, convulsii i com, iar
n prezena agenilor simpatomimetici rspunsul presor hipertensiv poate f
sever (se ntrerup cu 23 sptmni nainte de momentul operator nlocuin
duse la indicaie psihiatric cu un alt antidepresiv). Antidepresivele tricicli
ce (rar utilizate astzi) inhib metabolismul catecolaminelor i pot produce
aritmii sau s poteneze rspunsul cardiovascular la adrenalin.
Digoxinul accentueaz fenomenele secundare induse de hipokalemie i
crete posibilitatea aritmiilor la administrarea de calciu. Diureticele nu se
administreaz n ziua operaiei i se verifc electroliii (n special K
+
).
Litiul, magneziul, antibioticele aminoglicozide produc prelungirea blocu
lui realizat de relaxantele musculare.
Contraceptivele orale se opresc cu cel puin 6 sptmni nainte de chirur
gia electiv deoarece cresc riscul trombozei venoase.
Istoricul i examinarea fzic pe sisteme i aparate
Sistemul respirator
Evaluarea sistemului respirator ncepe cu evaluarea posibilitii de abor
dare a cii aeriene, n vederea excluderii unei intubaii difcile. Astfel se
msoar distana tiromentonier, se apeciaz gradul de extensie i fexie a
capului, se examineaz cavitatea oral pentru clasifcarea Mallampatti, se
examineaz coloana cervical (cu particulariti n traum, Sindrom Down
i artrit reumatoid), articulaia atlantooccipital i articulaiile cervicale.
Clasifcarea Mallampatti are ns valoare predictiv sczut. Exist condiii
predispozante pentru intubaie difcil, cum ar f: anormaliti anatomice
(deschidere limitat a gurii, limb disproporionat de mare, anormaliti
dentare, gt scurt, mrimea mandibulei sau epiglot alungit), anomalii
congenitale (anomalii de schelet sau stenoza cii aeriene), infecii (epiglo
tit, angin Ludwig, abcese retrofaringiene, dentare sau peritonsilare), neo
plasme (carcinom supraglotic sau laringian, nasofaringian), artrite la articu
laia temporomandibular, atlantooccipital sau cervical.
Pacientul politraumatizat pune i mai multe probleme pentru intubaie,
prin distorsiuni faciale, hematoame, infltrarea esuturilor cu secreii, tulbu
rri de deglutiie, injuria maxilarului, mandibulei, laringelui, injuria coloanei
cervicale. Imobilizarea n linie sau gulerul cervical au impact asupra expune
rii glotice, i astfel, pn la 20% dintre aceti pacieni prezint laringoscopie
gradul 3 sau 4.
Evaluarea screening pulmonar conine ntrebri n legtur cu istoricul
Congres SRATI 2010
140
de fumat, posibilitatea existenei dispneei, a tusei, a wheezingului, a stri
dorului, a sforitului sau apneei de somn. Se continu cu examinarea fzi
c care urmrete coloritul pacientului, frecvena respiratorie, efortul de
ventilaie, urmat de auscultaia pacientului. Se caut infeciile respiratorii
recurente i mai ales cele recente pentru riscul perianestezic de laringo i
bronhospasm. Sforitul i apneea de somn cresc riscul apneei postaneste
zice. Fumatul este un important factor de risc al complicaiilor pulmonare,
find necesar o pauz de fumat de cel puin 8 sptmni pentru reducerea
complicaiilor postoperatorii. Fumtorii au o reactivitate crescut a cilor
aeriene find necesar administrarea preoperatorie a unui bronhodilatator.
O pauz de cel puin 2 zile va duce la abolirea efectelor nicotinice cardiovas
culare i creterea clearanceului secreiilor bronice. Istoricul pacientului
ne poate conduce la o patologie cronic pulmonar preexistent.
Astmaticul care utilizeaz frecvent bronhodilatatorul, are necesar de cor
ticosteroizi i are internri frecvente, va avea un indice de severitate crescut.
Pentru cei sub corticoterapie n ultimele 6 luni se administreaz cortizonicul
n dimineaa operaiei, de 1,52 ori doza obinuit, se continu cu 50100mg
hemisuccinat de hidrocortizon n timpul operaiei i apoi postoperator din 8
n 8 ore pn la reluarea cortizonicului per os. Pentru astmaticii care nu sunt
sub corticoterapie se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon proflac
tic, n ziua operaiei cte 100mg la 8 ore.
Pacientul cu BPOC are obstrucie aerian incomplet reversibil, are em
fzem pulmonar, este posibil s aib infecie pulmonar i face insufcien
cardiac dreapt n formele severe de BPOC. Testele pulmonare funcionale
sunt rezervate celor cu rezecii pulmonare sau celor cu chirurgie major
(chirurgia aortei, chirurgia toracic sau chirurgia abdomenului superior).
Complicaiile pulmonare perioperatorii la pacientul cu trecut pulmonar
n chirurgia major noncardiac sunt frecvente: atelectazia, bronite, pne
umonie, bronhospasm, insufcien respiratorie, pneumothorax. Scderea
n postoperator a capacitii vitale, a capacitii reziduale funcionale sau
apariia unei disfuncii diafragmatice contribuie la atelectazie i hipoxemie.
Durata anesteziei de peste 23 ore, crete rata complicaiilor pulmonare.
Chirurgia laparoscopic dei uneori de durat mai lung dect chirurgia des
chis face ca rata complicaiilor pulmonare postoperatorii s fe mai mic.
Sistemul cardiovascular
Evaluarea preoperatorie a unui pacient cu patologie cardiovascular n
seamn: defnirea riscului, identifcarea celor care benefciaz de teste su
plimentare i a celor care benefciaz de terapie intervenional, sau chiar
chirurgie cardiac, ct i identifcarea celor cu necesar perioperator de be
tablocant. Cutm existena ischemiei miocardice, a anginei instabile (crete
10
riscul de infarct miocardic), a anginei atipice la femei, diabetici i vrstnici,
cutm hipertensiunea arterial necontrolat cu valori mai mari de 180/100
mmHg, existena valvulopatiilor (risc de endocardit i sincop), existena
aritmiilor, ct i prezena insufcienei cardiace, acute sau cronice.
Pentru stabilirea riscului cardiac n chirurgia noncardiac respectm ghi
durile care armonizeaz managementul clinic bazat pe evidene. Riscul car
diac n chirurgia noncardiac este rezultatul evalurii capacitii funcio
nale a pacientului, a factorilor de risc specifci pacientului, la care se adaug
riscul chirurgical pentru evenimente cardiace.
Capacitatea funcional se msoar n echivaleni metabolici (MET) i se
af din istoricul pacientului: 1 MET reprezint necesarul metabolic de re
paus, 4 MET corespunde unui efort fzic necesar pentru urcarea scrilor a
dou etaje, iar practicarea unor sporturi ca nnotul sau fotbalul reprezin
t mai mult de 10 MET. Dup aprecierea capacitii funcionale se caut
factori clinici de risc cardiac: i. prezena anginei pectorale, ii. antecedente
de infarct miocardic, iii. insufcien cardiac, iv. antecedente de accident
vascular cerebral sau atacuri tranzitorii cerebrale, v. disfuncie renal (crea
tinina > 2 mg% sau cleranceul creatininic < 60 ml/min), vi. diabet zaharat
insulinodependent.
Condiiile cardiace instabile sunt cutate atent i obligatoriu, ele crescnd
foarte mult riscul cardiac: angin instabil, insufciena cardiac acut, arit
miile cardiace semnifcative, boli valvulare simptomatice, infarctul miocar
dic recent i ischemia miocardic rezidual ele find contraindicaie pentru
chirurgia electiv.
Riscul chirurgical pentru evenimente cardiace poate f: i. sczut <1% n
chirurgia ortopedic minor, urologic minor, reconstructiv, oftalmologi
c, dentar sau ginecologic; ii. intermediar crescut 15% pentru chirurgia
abdominal, ortopedic major, neurochirurgie, chirurgie carotidian sau
transplantul de organ i iii. poate f nalt >5% n chirurgia aortei sau chirur
gia periferic vascular.
n situaia unei chirurgii elective la un pacient cu o condiie cardiac in
stabil, chirurgia va f reprogramat, iar pacientul va f trimis ntrun servi
ciu de cardiologie sau cardiologie intervenional pentru stabilizare (trata
mentul insufcienei cardiace acute, revascularizare, etc.).
Dac capacitatea funcional este 4MET, iar riscul chirurgical este in
termediar, atunci exist obligativitatea introducerii statinelor i a betablo
cantelor preoperator. La cei cu disfuncie sistolic ventricular stng, se
introduc preoperator i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
Dac capacitatea funcional este sczut 4MET i riscul chirurgical este
nalt i gsim mai mult de 3 factori de risc clinic cardiac, se consider nece
Congres SRATI 2010
11
sar testarea cardiac noninvaziv. Dac la testarea de stres apare ische
mia, se reprogrameaz procedura chirurgical i se consider necesitatea
unui procedeu de revascularizaie coronarian care s permit ulterior in
tervenia chirurgical. Dup angioplastia cu balon, intervenia este posibil
la 2 sptmni, n timp ce un stent farmacologic activ, impune 12 luni pn
la o posibil intervenie, timp n care pacientul face terapie dual antipla
chetar.
Pentru confrmarea diagnosticului insufcienei cardiace, biomarkerii de
tip BNP (brain natriuretic peptide) i NT pro BNP (Nterminal pro BNP) sunt
importani deoarece sunt produi de miocite ca rspuns la stresul de pe
rete miocardic crescut independent de prezena unei ischemii miocardice.
De asemenea sunt indicatori de prognostic ai mortalitii pe termen lung.
Troponinele cardiace T i I sunt biomarkerii preferai pentru diagnosticul
infarctului miocardic acut.
Testele cardiovasculare noninvazive sunt reprezentate de ECG; testul de
efort (ECG de exerciiu); testul de stres farmacologic pentru cei cu claudi
caie sau pentru cei care nu pot face efort fzic (scintigrafa miocardic de
stres dup stimulare cu dipiridamol sau adenozin sau ecografa de stres
cu dobutamin); evaluarea funciei cardiace sistolice i diastolice prin eco
cardiografe; evaluarea aspectului i funcionalitii valvelor cardiace prin
ecografe i Doppler pulsat. Testul cardiac invaziv cel mai frecvent utilizat
este coronarografa.
Sistemul neurologic
Se ncepe cu verifcare statusului mental, mai ales la pacientul vrstnic cu
posibile tulburri cognitive preanestezice. Felul n care rspunde i descrie
istoricul bolii este cea mai bun modalitate de verifcare a statusului mental.
ntrebrile verifc un istoric de convulsii, de injurie pe nervi periferici, o
patologie neuromuscular preexistent, un AVC sau atacuri ischemice tran
zitorii n antecedente.
Testarea refexelor, gsirea posibilelor sechele este obligatorie mai ales
la diabeticul cu neuropatie care urmeaz a f supus unei chirurgii de lung
durat i unde poziionarea pe mas i protejarea zonelor de contact este
foarte important.
Patologie endocrin preexistent
Diabetul zaharat este cea mai comun endocrinopatie ntlnit frecvent
la pacienii din serviciile chirurgicale. Complicaiile diabeticului microvascu
lare (retinopatie, neuropatie i nefropatie) sau macrovasculare (cardiopatie
ischemic, infarct miocardic sau accident vascular cerebral) trebuie cuta
te la evaluarea preanestezic a pacientului diabetic. Nefropatia periferic,
ct i cea autonom apare frecvent la diabetic i aceste complicaii trebuie
12
documentate n fa de evaluare preanestezic, iar planul de anestezie se
adapteaz la complicaiile diabeticului. Controlul strns al glicemiei este
obligatoriu n perioada perioperatorie, ct i introducerea betablocantelor
perioperator. Rigiditatea articular poate afecta semnifcativ articulaia
temporomandibular, atlantooccipital, ct i articulaiile cervicale. Limi
tarea articular poate s duc la posibilitatea unei intubaii difcile.
Hipertiroidismul are manifestri clinice importante pentru evaluarea pre
operatorie. Hipertiroidianul este un pacient cu status hipermetabolic, cu
posibil furtun hipertiroidian n postoperator. O tiroid de dimensiuni
mari poate distorsiona calea aerian superioar producnd wheezing, mai
ales n poziie supin. n acest caz radiografa este obligatorie pentru a pune
n eviden o deviere traheal important. Pacientului cu hipotiroidism i
este caracteristic hipotermia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilaia i
metabolizarea tardiv a substanelor anestezice.
Hiperparatiroidismul, frecvent ntlnit la pacientul insufcent renal cronic
n stadiu de dializ, este caracterizat prin hipercalcemie preoperatorie i hipo
calcemie postoperatorie, necesitnd determinri repetate ale calciului seric.
Feocromocitomul caracterizat prin hipertensiune arterial intermitent,
cefalee, diaforez i tahicardie, se pregtete cu alfaantagoniti n preope
rator. Introducerea alfaantagonotilor n terapia acestuia a dus la scderea
mortalitii n chirurgia feocromocitomului.
Pacienii cu terapie cortizonic pe termen lung pot dezvolta supresie
adrenocortical i sindrom Cushing. La acetia corecia preoperatorie a
electroliilor i fuidelor este obligatorie, iar suplimentarea cu steroizi este
indicat pentru a acoperi stresul chirurgical i anestezic.
Patologia renal preexistent
Managementul perianestezic al fuidelor i electroliilor la aceti pacieni
este n atenia anestezistului n funcie de stadiul insufcienei renale i dez
echilibrul electrolitic. n conturarea planului anestezic se ine cont de meta
bolismul i eliminarea renal a drogurilor anestezice.
Patologia hepatic preexistent
Pacientul hepatic cronic are hipoproteinemie, hipoalbuminemie i n con
secin, legarea medicaiei de proteine va f alterat cu modifcare consecu
tiv a volumului de distribuie a drogurilor anestezice. Tulburrile de coagu
lare care nsoesc bolile hepatice pot infuena sngerarea intraoperatorie,
ct i opiunea pentru o tehnic de anestezie regional. Anestezistul trebuie
s fe atent la medicaia care poate infuena funcia plachetar (aspirin
sau antiinfamatorii nonsteroidiene), ct i la anticoagulante. Meninerea
stabilitii hemodinamice este o opiune absolut pentru orice tehnic de
anestezie aplicat pacientului hepatic.
Congres SRATI 2010
13
Patologie musculo-scheletal preexistent
Aceast patologie, dac exist, crete riscul hipertemiei maligne. Prezena
osteoartritelor face s creasc atenia la poziionarea pacientului pe mas,
ct i la posibilitatea intubaiei difcile. Artrita reumatoid este o boal mul
tisistemic n cadrul creia se poate ntlni patologie pulmonar restrictiv,
pericardit i pleurezie exudativ, anemie i instabilitatea atlantooccipital.
Patologie infecioas preexistent
Pacientul cu HIV poate s ajung i el n condiie chirurgical electiv sau
de urgen, necesitnd acoperire antibiotic corespunztoare i protecia
personalului care l trateaz. Pacienii cu infecii cu bacterii rezistente la
antibiotice (de obicei nosocomiale) se izoleaz i se trateaz corespunztor.

Testele de laborator recomandate
Determinarea hematocritului i hemoglobinei se indic la pacienii care vor
f supui unor intervenii chirurgicale cu risc mare de sngerare i la cei cu
patologie sistemic supraadugat. Numrtoarea de leucocite i tromboci
te se face la cei cu infecie i stri septice. Testele de coagulare sunt obliga
torii la pacienii cu hemoflie sau boal von Willebrand, la cei cu patologie
hepatic i la cei anticoagulai. Electroliii nu se fac de rutin dect la cei cu
pierdere de electrolii (renali sau digestivi) ct i la cei cu terapie diuretic
cronic. Ureea, creatinina, glicemia se determin la pacienii vrstnici, renali,
ct i la cei diabetici. Testele funcionale hepatice se fac la cei cu patologie
hepatic preexistent. Albumina se determin la cei cu boli hepatice i cu
malnutriie. ECGul se va face la vrstnic, diabetic i cei cu rezerv funcio
nal cardiac sczut. Radiografa pulomonar i testele pulmonare funci
onale (spirometrie, gaze arteriale) se fac pacienilor cu patologie pulmonar
cronic supui unei chirurgii cu risc nalt. Testul de sarcin se face nainte de
operaie, pentru femeile cu vrst fertil.
Pregtirea preoperatorie
Pregtirea psihologic
Vizita preoperatorie nseamn discuia cu pacientul i eventual, familia
acestuia, cnd anestezistul explic evenimentele perioperatorii, rspunde la
toate ntrebrile, i propune un management anestezic justifcat care se po
trivete pacientului.
Pregtirea medicamentoas (premedicaia)
Scderea anxietii. Sedare i amnezie.
Se realizeaz prin administrarea de benzodiazepine, hiodroxizin sau feno
14
tiazin. Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam, midazolam) au index tera
peutic nalt i toxicitate sczut. La grupul de medicamente amintit se poate
aduga difenhidramina, care este un antiH
1
cu activitate anticolinergic i
efect sedativ foarte bun.
Analgezie
Analgezia se realizeaz cu opioide (meperidin, morfn, fentanyl) i se
administreaz atunci cnd este necesar analgezia nainte de operaie, sau
pentru ameliorarea disconfortului atunci cnd se realizeaz anestezia regi
onal, cnd se monitorizeaz invaziv sau se pun catetere centrale. Efectele
secundare sunt importante: prurit, grea, vrsturi, depresie respiratorie.
Morfna administrat intramuscular are un efect maxim la 4590 minute
i dureaz 4 ore. Dup administrarea intravenoas, pickul se realizeaz la
20 de minute postadminstrare.
Meperidina are 1/10 din efectul analgetic al morfnei i are o mare varia
bilitate n ceea ce privete timpul de instalare a efectului maxim.
Fentanylul este de 75125 ori mai potent dect morfna din punct de
vedere analgetic. La administrarea intravenoas 12g/kg corp, pickul plas
matic se realizeaz dup 67 minute. Fentanylul se poate admnistra i oral
transmucos 520 g/corp, fr a depi 15 g/kg la copilul mai mic de 6 ani,
deoarece crete riscul greurilor i vrsturilor postoperatorii. Face bradicar
die i depresie respiratorie.
Uscarea secreiilor
Se realizeaz cu anticolinergice, glicopirolat, scopolamin i atropin, ulti
mele dou realiznd i sedare preoperatorie. Utilizarea lor n scopul reducerii
secreiilor gastrice nu este universal agreat.
Prevenia rspunsurilor refexe autonome
Se realizeaz cu atropin i glicopirolat. Efectul vagolitic este util n pre
venirea bradicardiei refexe realizat prin: traciunea musculaturii extraocu
lare, a viscerelor abdominale, masaj i traciune n zona sinusului carotidian,
ct i pentru prevenirea bradicardiei la repetarea dozelor succesive de suc
cinilcolin.
Reducerea volumului de fuid gastric i de cretere a pH-ului
Se realizeaz prin administrare de anticolinergice, antagoniti H
2
, antaci
de, omeprazol, ct i medicaie gastrokinetic. Este important pentru cei
cu stomac plin care urmeaz s fe supui unei chirurgii de urgen. n
afara acestora gravida, pacientul obez, diabeticul i cel cu hernie hiatal
sau refux gastroesofagian sunt la risc de aspiraie pulmonar cu coninut
gastric. Anatagonitii de receptori H
2
(cimetidin, famotidin, ranitidin) se
pot administra att parenteral, ct i oral, cu 1,53 ore nainte de inducie.
Antacidele au efect n momentul n care se administreaz, astfel, citratul de
Congres SRATI 2010
1
sodiu 0,3M ridic pHul gastric cu peste 2,5, dac este administrat cu 1530
minute nainte de inducie. Suprimarea secreiei gastrice prin administrarea
inhibitorilor de protoni, cresc pHul gastric dar efectul de scdere a volu
mului gastric este inconstant. Se administreaz cu 30 de minute nainte de
inducie. Metoclopramidul (gastrokinetic) reduce volumul gastric prin faptul
c stimuleaz motilitatea gastrointestinal, crete tonusul sfncterului gas
troesofagian i relaxeaz pilorul. Se administreaz cu 1530 minute nainte
de inducie (510 mg), administrarea fcnduse n 35 minute (administra
rea rapid produce dureri abdominale).
Aspiraia pulmonar apare foarte rar la pacientul sntos n chirurgia
electiv. De aceea ideea postului alimentar dinaintea operaiei sa modifcat
mai ales la grupul de pacieni pediatrici. Multe studii fcute la copii, ct i la
aduli sntoi au artat c lichidele clare bute cu pn la 3 ore nainte de
operaie nu au efect asupra volumului gastric i a pHului.
Antiemeticele
Antiemeticele: droperidolul, dexametazona, metoclopramidul, odansetro
nul, singure sau n combinaie se utilizeaz n chirurgia laparoscopic, gineco
logic, bariatric, la nefumtori, la femei n special, la cei cu antecedente de
ru de micare, la cei la care opiaceele se vor administra n postoperator, ct i
la cei care au suferit n antecedente de grea i vrsturi postoperatorii.
Antagonitii adrenergici
Anatagonitii adrenergici (dexmedetomidina) se utilizeaz pentru atenu
area efectului simpatoadrenal intraoperator. Clonidina, pe lng efectul
sedativ face parte din tehnica anestezic de producere a hipotensiunii.
Proflaxia reaciilor alergice la atopici
Se face cu medicaie antiH
2
, antiH
1
i cortizonic. Reaciile alergice medi
camentoase nu pot f prevenite cu aceast medicaie dar se poate atenua
amploarea lor.
Introducerea betablocantului preoperator
De obicei se face cu cteva zile nainte de momentul operaiei n ideea de
a menine frecvena cardiac n jur de 5070/minut i tensiunea arterial
mai mare de 110mmHg. Se acord o atenie deosebit la cei cu bloc atri
oventricular, la cei bradicardici, cei cu fenomene de insufcien cardiac
sever i la cei cu bronhospasm.
Antibiotice
Antibioticele n premedicaie se administreaz n chirurgia cu plgi posibil
contaminate, la pacientul cu imunosupresie, la cel sub corticoterapie, pentru
proflaxia endocarditei la pacientul valvular i n chirurgia curat (chirur
gie cardiac, vascular). Cefalosporinele sunt cele mai utilizate antibiotice,
vancomicina o administrm n cazul alergiei la penicilin.
16
Insulina la diabetici
n dimineaa interveniei chirurgicale se administreaz 1/41/2 din doza
uzual (insulin cu aciune intermediar) apoi intraoperator, insulina se ad
ministreaz n infuzie cu glucoz.
Concluzie
Evaluarea preanestezic se face pentru reducerea complicaiilor ce in de
anestezie sau de patologia preexistent a bolnavului, cu un minimum de
teste suplimentare i un maximum de rezultat.
BIBLIOGRAFIE
1. Baxendale BR. Preoperative assessment and premedication. In: Aitkenhead AR, Smith G, Rowbotham DJ.
Textbook of Anaesthesia (5th ed). The Netherland, Churchill Livingstone Elsevier 2007, 280296.
2. Hata TM, Moyers JR. Preoperative evaluation and management. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
Clincal Anesthesia (5th ed). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2006, 475501.
3. Orebaugh SL. Atlas of airway management: techniques and tools. Defnitions, incidence and predictors
of the diffcult airway. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2007, 3947.
4. Frerk CM. Predicting diffcult intubation. Anaesthesia 1991;46:10051008.
5. Savva D. Prediction of difffcult tracheal intubation. Br J Anaesth 1994;73:149153.
6. Nolan JP, Wilson ME. Orotracheal intubation in patients with potential Cspine injuries. Anesthesiology
1993;48:630633.
7. Arozullah AM, et al. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men
after major noncardiac surgery. The National Veterans Administration Surgical Quality Improvement
Program. Ann Surg 2000;232:242253.
8. Fisher BW, Majumdar SR, McAlistar FA. Predicting pulmonary complications after nonthoracic surgery:
a SNVSstematic review of blinded studies. Am J Med 2002;112:219225.
9. Poldermans D, et al. Guidelines for preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac
management in noncardiac surgery. Eur J Anaesth 2010;27:92137.
10. Sellevold OFM, de Hert S, Pelosi P. A major step forward: guidelines for the management of cardiac
patients for noncardiac surgery the art of anaesthesia. Eur J Anaesth 2010;27:8991.
11. Narr BJ, Warner ME, Schroeder DR, Warner MA. Outcomes of patients with no laboratory assessment
before anesthesia and a surgical procedure. Mayo Clin Proc 1997;72:505509.
12. Kallar SK, Everett LL. Potential risks and preventive measures for pulmonary aspiration: new concepts in
preoperative fasting guidelines. Anesth Analg 1993;77:171182.
Congres SRATI 2010
17
BLOCuL ANEsTEzIC suBARAhNOIDIAN
Constantin Bodolea
Defnitii, avantaje, indicatii si contraindicatii
Alaturi de blocul epidural si de cel caudal, blocul anestezic subarahnoidian
face parte din categoria blocurilor centrale neuraxiale. Fiecare dintre aceste
blocuri poate f efectuat prin injectarea unica sau prin cateter a diferite
anestezice locale sau combinatii ale acestora cu agenti farmacologici ad
juvanti.
Avantajele blocurilor neuraxiale sunt numeroase: reducerea trombo
zei venoase profunde, a complicatiilor cardiace la pacientii cu risc crescut,
reducerea pierderii de snge si a indicatiilor transfuziei in perioada perio
peratorie, prevenirea ocluziei graftului vascular, reluarea precoce a peris
taltismului intestinal, prevenirea pneumoniei si a depresiei respiratorii la pa
cientii cu suferinte pulmonare, reducerea raspunsului simpaticoadrenergic
si neuroumoral postoperator. Este unanim acceptat faptul ca utilizarea sau
combinarea tehnicilor neuraxiale anesteziei generale, reduce morbiditatea si
probabil mortalitatea generala postoperatorie.
Indicatiile tehnicilor blocurilor neuraxiale sunt largi si teoretic vizeaza ori
ce interventie chirurgicala care poate interesa teritorii situate sub nivelul
gitului.
Cu toate acestea, in practica curenta, indicatiile se rezuma la interventii
desfasurate in etajul abdominal submezocolic. Interventiile intratoracice,
laparoscopice sau ale abdomenului superior, realizate numai in tehnici pur
neuraxiale, ar interesa in mod defavorabil hemodinamica si mai ales ventila
tia pacientului, motiv pentru care este preferabila anestezia generala.
In mod frecvent insa, tehnicile neuraxiale centrale, in special anestezia
peridurala, sunt combinate tehnicilor de anestezie generala in scop com
plementar analgezic intra si postoperator, dar si pentru a aduce benefciile
postoperatorii amintite.
18
Contraindicatiile blocurilor centrale si deci si al celui subarahnoidian sunt
absolute, relative si controversate (Tabelul 1).
Tabelul 1 Contraindicatiile blocului anestezic subarahnoidian
Contraindicatiile absolute ale blocului subarahnoidian
Refuzul pacientului
Infectie tesuturilor la locul punctiei
Hipovolemia severa
Tulburari de coagulare
Cresterea presiunii intracraniene
Stenoza aortica si mitrala severe
Contraindicatiile relative ale blocului subarahnoidian
Sepsis
Pacientul necooperant
Suferinte neurologice (defcite neurologice, leziuni demielinizante)
Deformitati grave ale coloanei
Contraindicatiile controversate ale blocului subarahnoidian
Chirurgie anterioara a coloanei vertebrale
Inabilitatea comunicarii cu pacientul
Chirurgie cu risc de complicatii
Singerare majora
Operatie prelungita
Risc de compromitere respiratorie
Anatomia descriptiva si functionala a blocului subarahnoidian
Coloana vertebrala este constituita din 33 de vertebre (7 cervivale, 12 to
racice, 5 lombare, 5 sacrate si 4 coccigiene) si prezinta 3 curburi fziologi
ce (cervicala si lombara convexe anterior, toracica convexa posterior) care
impreuna cu greutatea specifca, baricitatea anestezicului local si pozitia
pacientului infuenteaza extensia cefalica a blocului spinal.
Elementele anatomice ale vertebrelor sunt solidarizate prin 5 ligamente:
supraspinos (uneste virfurile proceselor spinoase de la vertebra C2 pina la
sacru), interspinos (uneste procesele spinoase intre ele), ligamentul galben
(uneste laminele supra si subjacente) si ligamentele longitudinal anterior si
Congres SRATI 2010
10
posterior (uneste corpurile vertebrale anterior, respectiv posterior).
Aceste ligamente sunt strabatute de acele de punctie spinala in momentul
realizarii punctiei spatiului subarahnoidian.
Corpurile vertebrale (anterior) impreuna cu laminele si pediculii vertebrali
(posterior si lateral) delimiteaza canalul spinal care contine maduva spinarii
acoperita de meninge, tesut grasos si un plex venos. Maduva spinarii se in
tinde cranial intre gaura occipitala (foramen magnum) iar caudal in functie
de virsta pina la nivelul L
3
la copii si L
1
la adult (exista variatii de 30% la nivel
T
12
, si 10 % L
3
). In consecinta, pentru a evita producerea de leziuni medulare,
punctia spatiului subarahnoidian este obligatoriu a se efectua sub nivelulrile
de terminare ale maduvei spinarii.
Meningele protectoare ale maduvei spinarii sunt dura mater, arahnoida
si pia mater. Dura mater situata la exterior se intinde de la gaura occipitala
pina la nivelul S
2
sau S
3
(la copil). Arahnoida situata intre dura si pia mater
este aderenta de dura si urmeaza in general aceeasi desfasurare anatomica
cu aceasta. Spatiul subdural delimitat de cele doua meninge este in general
inomogen delimitat, spre deosebire de spatiul peridural mult mai bine cir
cumscris. Pia mater adera intim de maduva spinarii si se termina caudal prin
flum terminale, element anatomic de ancorare a maduvei la nivelul regiunii
sacrate. Spatiul delimitat de pia mater si arahnoida este cunoscut ca spatiul
subarahnioidian, este ocupat de lichid cefalorahidian si strabatut de radaci
nile nervilor spinali. Radacinile anterioare si posterioare se unesc la acelasi
nivel, parasesc gaurile intervertebrale (foramen intervertebrale) si formeaza
nervii spinali intre metamerele C
1
si S
5
. La nivel cervical, nervii spinali para
sesc gaurile intervertebrale deasupra vertebrei corespondente, dar incepind
cu nivelul T
1
nervii parasesc gaurile sub nivelul vertebrei, astfel incit avem
dea face cu 8 nervi cervicali si 7 vertebre cervicale. Datorita terminarii ma
duvei la nivelul L
1
, sub acest nivel nervii spinali corespunzatori segmentelor
lombosacrate parcurg un traseu descendent constituind asa zisa coada de
cal (cauda equina). In consecinta, sunt descrise 8 perechi de nervi spinali
cervicali, 12 toracali, 5 lombari, 5 sacrati si inconstant o pereche coccigieni.
La emergenta din gaurile intervertebrale in spatiul peridural, radacinile ner
vilor spinali sunt mansonate pe o distanta mica de catre dura mater.
Irigarea arteriala a 2/3 anterioare ale maduvii maduvei si a radacinilor
nervilor spinali este asigurata de artera spinala anterioara (emergenta la
baza craniului din artera vertebrala si cu traseu descendent pe fata ante
rioara a maduvei). Restul 1/3 posterioare ale maduvei este irigata de doua
artere posterolaterale emergente din arterele cerebeloase inferioare. La ni
velul segmentelor toracice si lombare medulare exista un aport suplimen
tar realizat din arterele intercostale. Una dintre arterele radiculare, artera
160
Adamkiewicz (artera radiculara magna) emergenta din aorta (15% T
5
T
8
,
60% T
9
T
12
, 25% L
1
L
2
), prezinta un interes deosebit deoarece asigura iriga
rea unica a segmentelor anterioare din 2/3 inferioare ale maduvei. Lezarea
acestei artere consecutiv clamparii aortei din chirurgia vasculara majora sau
rezectiile retroperitoneale extensive ale nodulilor limfatici, poate produce
sindromul de artera spinala anterioara (pierderea functiei motorii si sensibi
litatii la durere cu prezervarea sensibilitatii vibratorii si proprioceptive).
Realizarea tehnicii anesteziei subarahnoidiene necesita cunoasterea unor
repere anatomice ale pacientului. Linia care uneste cele 2 creste iliace bila
teral (linia bicreta sau Tuffer) corespunde interspatiului lombar L
45
. Plecnd
de la aceste repere initiale, in functie de nivelul dorit al extensiei blocului
anestezic, este facila identifcarea interspatiilor inferioare L
23
pentru reali
zarea punctiei subarahnoidine. Este strict interzisa punctionarea spatiului
subarahnoidian deasupra interspatiului L
23
, din cauza riscului de punctio
nare al maduvii.
Alte citeva dermatoame sunt importante pentru conducerea si armoniza
rea extensiei blocului anestezic cu necesitatile interventiei chirugicale (Ta
belul 2). Dermatomul T
10
corespunde tegumentului ombilicului, dermatomul
T
6
corespunde zonei apendicelui xifoid, iar T
4
zonei mameloanelor.
Tabelul 2. Nivelul extensiei blocului anestezic pentru diferite interventii chirurgicale
Procedura Nivelul dermatomului
Chirurgie abdominala superioara
(inclusiv sectiune cezariana) T
4
Chirurgia intestinala, ginecologica si urologica T
6
Rezectie transuretrala de prostata T
10
Chirurgia soldului T
10
Interventii la nivelul coapsei si gambei L
1
Interventii ale gleznei si piciorului L
2
Chirurgie anala si perineala S
25
(saddle block)
Congres SRATI 2010
161
Farmacocinetica anestezicelor locale in spatiul subarahnoidian
Reamintim ca potenta anestezicului local este dependenta de liposolubilita
tea sa, durata de actiune de legarea de proteinele canalului sodic, iar debu
tul actiunii blocului anestezic de cantitatea de anestezic sub forma de baza,
(deci cu ct pKaul anestezicului local este mai apropiat de pHul fziologic).
Aceste caracteristici sunt infuentate in primul rnd de caracteristicile fzi
cochimice ale anestezicului local.
Captarea anestezicului local injectat din spatiul subarahnoidian in tesutul
neural depinde de patru factori: concentratia de anestezic local, suprafata
de tesut nervos expus anestezicului local, continutul de lipide (gradul de
mielinizare) al tesutului nervos si fuxul de snge din tesutul perineural. Cap
tarea anestezicului local si deci densitatea blocului anestezic este maxima
in proximitatea locului de injectarea a anestezicului local si scade progresiv
deasupra si sub nivelul injectarii.
Din spatiul subarahnoidian, radacinile nervilor spinali, dar mai ales ma
duva, capteaza anestezicul local att in portiunile superfciale (prin difuzie,
proces lent) ct si in structurile profunde prin intermediul spatiilor Virchow
Robin (intrnduri ale pia mater alaturi de vasele sanghine), zone conectate
intim cu regiunile sinapselor perineuronale.
Gradul de mielinizare al structurilor nervoase se coreleaza cu o concentra
re intensa de anestezic local.
Gradul de vascularizatie se coreleaza direct proportional cu rata de ex
tractie si deci de eliminare a anestezicului local din tesutul medular. La rin
dul lor, anestezicele locale pot infuenta marimea fuxului sanguin medular
si deci clereanceul propriu (tetracaina creste pe cnd lidocaina si bupivaca
ina reduc fuxul sanguin medular). In mod suplimentar, anestezicele locale
din spatiul subarahnoidian traverseaza in spatiul peridural (zona mai bogat
vascularizata) de unde sunt reabsorbite sistemic.
Distributia anestezicului local injectat in spatiul subarahoidian si implicit
extensia blocului, depinde in mod independent de factorii inainte amintiti,
de alte 3 categorii de factori extrinseci (Tabelul 3).
Baricitatea solutiei, pozitia pacientului in timpul si dupa injectarea anes
tezicului precum si doza de anestezic local sunt cei mai importanti factori
determinanti ai distributiei anestezice in spatiul subarahnoidian si deci ai
extensiei blocului spinal.
Solutiile hiperbare (baricitate > 1 comparativ cu a LCR prin adaugarea de
solutii de dextroza sau glucoza) sunt mai dense decit LCR si migreaza gravi
tational dependent de pozitia pacientului. Solutiile izobare (baricitate egala
cu a LCR) tind sa ramina la nivelul metamerelor injectate, iar cele hipobare
162
(baricitate <1 comparativ cu a LCR) mai putin dense decit LCR tind sa migre
ze antigravitational cu pozitia pacientului.
Tabelul 3 . Factori determinanti ai extensiei blocului subarahnoidian
Proprietatile solutiei de anestezic local
Baricitate*
Doza
Volum
Greutate specifca*
Caracteristicile pacientului
Pozitia in timpul si dupa injectare
Inaltimea (extreme inalte sau scunde)
Anatomia coloanei vertebrale
Scaderea volumului de LCR
(presiunea intraabdominala crescuta:
obezitate, sarcina, etc)
Tehnica anestezica
Locul injectarii
Directia deschiderii virfului acului spinal
*Baricitatea si greutatea specifca reprezinta raportul densitatii anestezicului local cu a lichidului cefalo
rahidian (LCR) si respectiv a apei in conditii date de temperatura (37C).
Volumul de LCR joaca un rol de asemenea important in determinismul ex
tensiei blocului anestezic. Secretat intrun ritm fziologic de 0,35 mL/minut
in cantitate totala de 150 mL egal distribuita intre cutia craniana si cana
lul spinal, volumul de LCR functioneaza ca rezervorul principal de dilutie si
tampon al solutiei de anestezic local. In acelasi timp, volumul cisternei lom
bosacrate de LCR variaza considerabil in functie de diferiti factori fziologici
(virsta, sarcina) sau patologici (obezitate, hipertensiune intraabdominala).
Se cunoaste de asemenea faptul ca densitatea LCR este un determinant al
nivelului extensiei blocului senzitiv, iar volumul lombosacrat se coreleaza in
plus si cu debutul si durata blocului motor.
Caracteristicile fzicochimice, impreuna cu formulele variabile de condi
tionare si utilizare ale anestezice locale, pot infuenta de asemenea calitatile
blocului anestezic spinal (Tabelul 4).
Dintre anestezicele locale utilizate pentru realizarea blocului spinal, 2clo
roprocaina (fara prezervant) realizeaza blocul anestezic cu durata cea mai
scurta, find urmata de procaina si lidocaina. Anestezicele locale cu efect
prelungit sunt tetracaina, bupivacaina, levobupivacaina si ropivacaina.
Congres SRATI 2010
163
Tabelul 4. Caracteristicile blocului spinal indus de agenti anestezici
Doza (mg)
lat10 la t4
Durata (min)
Izobara
Adaus 0,2 mg
Adrenalina
Debut
(min)
Lidocaina 5%* 5075 75100 6070 75100 35
Bupivacaina 0,75% 812 1420 90110 100150 58
Tetracaina 0.5% 610 1216 7090 120180 35
Mepivacaina 2% 6080 140160 24
Ropivacaina 0,75% 1517 1820 140200 35
Levobupivacaina 0,5% 1015 135170 48
Chloroprocaina 3% 30 40 80120 130170 24
*Utilizare in scadere din cauza riscului semnifcativ de sindrom neurologic tranzitoriu (TNS) caracterizat
prin dureri sacrate insotite de disestezie, iradiate in fese, coapse si membrele inferioare, manifestari aparute
imediat dupa disparitia blocului anestezic cu durata deciteva zile, reversibile, in totalitate. Simptomatologia
TNS apare cu o incidenta de 14% la pacientii la care blocul spinal sa efectuat prin administrarea de lido
caina.
Alaturi de opioide, adrenalina si agentii alfa
2
agonisti (clonidina) sunt ad
juvante frecvent coadministrate solutiilor de anestezic local in scopul cres
terii calitatii blocului anestezic.
Adrenalina in doze intre 0,10,5 mg prelungeste durata blocului aneste
zic prin vasoconstrictia locala si scaderea clereanceului anestezicului local.
Exista oarecare ingrijorare asupra riscului aparitiei unor leziuni ischemice
medulare consecutiv coadministrarii de vasoconstricor.
Farmacodinamica anesteziei spinale
Prin intercepaterea transmiterii stimulilor durerosi si abolirea tonusului mo
tor, blocul subarahnoidian ofera conditii operatorii excelente.
Efectul anestezicului local asupra fbrelor nervoase variaza in functie de
marimea acestora, prezenta tecii de mielina, doza si durata contactului cu
anestezicul local. In structura maduvei si a nervilor spinali exista o mare
varietate de fbre nervoase, cele mici si mielinizate find in general mai usor
blocate decit cele groase si nemielinizate.
Blocul senzitiv este responsabil de intreruperea stimulilor nociceptivi so
matici si viscerali, in timp ce blocul motor realizeaza relaxare musculara
profunda. Intreruperea eferentelor preganglionare simpatice (toracolombar
intre T
1
L
2
) si ale parasimpaticului sacrat realizeaza blocul autonomic.
Consecintele farmacodinamice ale blocului spinal sunt diverse si sunt da
torate in cea mai mare parte efectelor blocului autonomic.
164
a. Efectele blocului spinal asupra aparatului cardiovascular
In general blocurile centrale produc o reducere a tensiunii arteriale acom
paniata de obicei de scaderea frecventei cardiace si a contractilitatii mio
cardice, efecte datorate si proportionale gradului de simpaticoliza. Blocarea
nervilor simpatici se insoteste de venodilatatie, scaderea intoarcerii venoase
si intro oarecare masura de scaderea rezistentei vasculare arteriale (excep
tind blocurile inalte, vasodilatatia arteriala este compensata prin vasocon
strictia din teritoriile suprajacente blocului spinal).
Simpaticoliza care intereseaza radacinile emergente din T
14,
conducatoare
ale terminatiilor simpaticului cardioaccelerator, este raspunzatoare alaturi
de hipotensiune de producerea bradicardiei si scaderea inotropismului car
diac. Efectul hipotensor poate f accentuat de prezenta unor factori de risc
suplimentari precum hipovolemia, hipertensiunea arteriala preoperatorie,
tratamentul cu antihipertensive, obezitatea, sarcina, virsta >40 ani, combi
natia cu anestezia generala, ingestia cronica de alcool si chirurgia de urgen
ta. Favorizarea intoarcerii venoase prin mentinerea membrelor inferioare
deasupra nivelului cordului, in conditii de conservare a statusului euvolemic,
nu infuenteaza semnifcativ debitul cardiac, pe cind pozitia invers Trende
lenburg reduce presarcina si in consecinta debitul cardiac. Pacientii tineri,
ASA 1, medicati cu beta blocante prezinta un risc mai crescut de a dezvolta
bradicardie consecutiv blocului subarahnoidian. Desi refexul BezoldJarisch
a fost incriminat in producerea hipotensiunii si bradicardiei din anestezia
spinala, rolul sau nu este inca pe deplin stabilit.
Mentinerea tensiunii arteriale medii la valori fziologice in cursul blocului
subarahnoidian nu afecteaza fuxul sanghin splanhnic (in special hepatic si
renal) si nici perfuzia de autoreglare renala.
Tratamentul hipotensiunii arteriale (reducerea TAS cu peste 30%) si a
bradicardiei (scaderea frecventei cardiace < 50 /min) din anestezia spinala
are ca obiectiv restabilirea perfuziei cerebrale si coronariene prin corectarea
volumului circulant, refacerea contractilitatii miocardice si cresterea frec
ventei cardiace.
b. Efectele blocului spinal asupra aparatului respirator
Atita timp cit muschii diafragmatici (inervati de nervii frenici cu origine
C
35
) sunt neafectati, anestezia spinala are un efect minim asupra functiei
respiratorii la pacientii cu fziologie pulmonara normala, chiar in conditiile
unui bloc anestezic inalt.
In conditiile unui bloc anestezic inalt se produce o scadere usoara a capa
citatii vitale datorita blocului motor al muschilor abdominali care contribuie
la realizarea expirului fortat, dar nu se inregistreaza modifcari semnifcative
Congres SRATI 2010
16
ale gazelor sanghine. Atita timp cit pacientul este capabil sa vorbeasca in
mod obisnuit, ventilatia este considerata normala. Dispneea frecvent rapor
tata de pacientii cu bloc spinal inalt se datoreaza in general inabilitatii de a
simti miscarile respiratorii din timpul inspirului.
La pacientii cu suferinte pulmonare cronice, afectarea muschilor accesori
ai respiratiei poate afecta insa capacitatea ventilatorie, forta de a tusi si
realiza clereanceul secretiilor, motiv pentru care avantajele tehnicii trebuie
intotdeauna puse in balanta cu riscurile amintite. Din acest motiv, se reco
manda ca la acesti pacienti tehnicile regionale pure sa fe evitate in inter
ventiile chirurgicale care se adreseaza teritoriilor supraombilicale.
c. Efectele blocului spinal asupra aparatului gastrointestinal
Inervatia simpatica a viscerelor abdominale provine de la nivelul metame
relor T5L1. Blocarea acestor eferente in cadrul blocului spinal, in conditiile
unei activitati opozante parasimpatice neblocate, conduce la cresterea volu
mului de secretii, relaxare sfncteriana si accentuarea peristalticii intestinale.
Greata si varsaturile sunt manifestari posibil datorate hiperactivitatii vagale
(exceptind situatiile cu hipotensiune arteriala), motiv pentru care adminis
trarea de atropina este efcienta in greturile si varsaturile din blocul spinal
inalt.
d. Efectele blocului spinal asupra tractului urinar
Blocul simpatic si parasimpatic conduce la pierderea controlului autono
mic al vezicii urinare si la retentie de urina, motiv pentru care pacientii cu
bloc spinal trebuie atent monitorizati pna la reversarea blocului anestezic.
e. Efectele blocului spinal asupra raspunsului metabolic si neuroendocrin
Raspunsul neuroendocrin la trauma chirurgicala caracterizat prin cres
terea nivelului de ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina si
activarea sistemului renina angiotensina aldosteron, este redus semnifcativ
(in chirurgia majora invaziva) sau suprimat (in chirurgia membrelor inferia
re) de catre utilizarea blocurilor neuraxiale.
Echipamentul necesar realizarii blocului spinal
Trusele dispozabile pentru realizarea blocului spinal contin de obicei tam
poane si solutii pentru dezinfectia tegumentui, fole cu lidocaina 1% si epi
nefrina pentru anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de punctie
spinala (Fig 1).
Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o cerinta elementara
si obligatorie.
166
De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxial in general) impune
obligativitatea accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardiorespi
ratorie.

Fig. 1. Principalele tipuri de ace utilizate pentru punctia spatiului subarahnoidian
Pozitionarea pacientului
Pozitionarea corecta a pacientului este esentiala pentru realizarea rapida
si efcienta a blocului spinal. Trebuie sa fe confortabila pentru pacient si
executant, iar pacientul trebuie sa fe monitorizat conform standardelor,
sa prezinte un abord venos corespunzator si eventual premedicat. Exista
trei moduri de pozitionare a pacientului pentru realizarea blocului spinal:
decubit lateral, sezind, procliv (prone position).
Abordul din pozitia de decubit lateral este cea mai comuna si practica
recomanda ca planul spatelui pacientului sa fe paralel cu marginea mesei
sau patului pe care este asezat pacientul. In functie de necesitatile operatorii
consecutiv punctiei realizata in aceasta pozitie pot f utilizate anestezice
locale hipo, izo sau hiperbare.
Pozitia sezinda este utilizata pentru interventiile care necesita anestezia
teritoriilor lombare inferioare si sacrate (tehnica anesteziei in sea sau sad
dle block) si impune ca spatele pacientului sa fe paralel cu marginea mesei
de operatie, cit mai aproape de anestezist. Nivelul dorit de bloc anestezic
rezulta din combintia dintre doza de anestezic, baricitatea acestuia si durata
mentinerii pozitiei sezinde dupa injectarea anestezicului.
Pozitia procliva se realizeaza daca pacientul trebuie sa ramina pe durata
operatiei in aceasta pozitie (chirurgie rectala, perineala, lombara). Pentru
a preveni migrarea cefalica consecutiv utilizarii pozitiei jacknife se reco
manda utilizarea solutiilor hipobare sau izobare.
Inervatia simpatica a viscerelor abdominale provine de la nivelul metamerelor T5-
L1. Blocarea acestor eferente in cadrul blocului spinal, in conditiile unei activitati
opozante parasimpatice neblocate, conduce la cresterea volumului de secretii, relaxare
sfincteriana si accentuarea peristalticii intestinale. Greata si varsaturile sunt manifestari
posibil datorate hiperactivitatii vagale (exceptind situatiile cu hipotensiune arteriala),
motiv pentru care administrarea de atropina este eficienta in greturile si varsaturile din
blocul spinal inalt.
c. Efectele blocului spinal asupra tractului urinar
Blocul simpatic si parasimpatic conduce la pierderea controlului autonomic al
vezicii urinare si la retentie de urina, motiv pentru care pacientii cu bloc spinal trebuie
atent monitorizati pina la reversarea blocului anestezic.
d. Efectele blocului spinal asupra raspunsului metabolic si neuroendocrin .
Raspunsul neuroendocrin la trauma chirurgicala caracterizat prin cresterea
nivelului de ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina si activarea
sistemului renina angiotensina aldosteron, este redus semnificativ (in chirurgia majora
invaziva) sau suprimat (in chirurgia membrelor inferiare) de catre utilizarea blocurilor
neuraxiale.
5. Echipamantul necesar realizarii blocului spinal
Trusele dispozabile pentru realizarea blocului spinal contin de obicei tampoane si
solutii pentru dezinfectia tegumentui, ampule cu lidocaina 1% si epinefrina pentru
anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de punctie spinala (Fig 1).
Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o cerinta elementara si obligatorie.
De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxial in general) impune obligativitatea
accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardiorespiratorie.
Fig 1 Principalele tipuri de ace utilizate pentru punctia spatiului subarahnoidian
Congres SRATI 2010
167
Tehnica punctiei lombare
Dupa identifcarea reperelor anatomice si a interspatiului lombar dorit, se
realizeaza dezinfectia tegumentului si pregatirea cimpului steril pentru
punctia spinala. Abordul anatomic al spatiului lombar se poate realiza in 3
moduri diferite: median, paramedian si lombosacrat (abord Taylor).
Structurile anatomice strabatute de acul de punctie spinala in abordul
median sunt in ordine urmatoarele: piele, tesut celular subcutanat, ligament
supraspinos, ligament interspinos, ligament galben, spatiul peridural, dura
mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarahnoidian.
In cazul abordului paramedian structurile anatomice strabatute de acul
de punctie spinala sunt: pielea, tesut celular subcutanat, ligamentul galben,
spatiul peridural, dura mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarah
noidian.
Abordul lombosacrat Taylor acceseaza paramedian interspatiul L
5
S
1
(spa
tiul intervertebral cel mai mare), find preferat cnd celelalte doua tipuri de
abord au esuat din cauze obiective.
Complicatiile anesteziei spinale
a. Injuria neurologica
Este o complicatie cu consecinte neurologice serioase la distanta. Poate
apare prin traumatismul direct al maduvei (abordarea spatiului la niveluri
deasupra interspatiului L
23
) sau a radacinilor nervoase, ischemie medulara,
formarea de hematoame sau infectie a spatiului subarahnoidian.
b. Sindromul de coada de cal
Se caracterizeaza prin dureri perineale, sciatalgie uni sau bilaterala, tulbu
rari sfncteriene anale sau vezicale, modifcari senzitive si motorii ale mem
brelor inferioare. Cauzele frecvent asociate producerii sindromului de coada
de cal sunt: utilizarea lidocainei hiperbare 5%, administrarea repetata de
anestezic local prin folosirea de microcatetere si utilizarea de solutii aneste
zice continnd medii prezervante.
c. Arahnoidita
Este asociata frecvent cu injectarea subarahnoidiana de sterozi, solutii de
contrast uleioase, snge, talc, detergenti, antiseptice sau traumatisme spi
nale.
d. Hematomul spinal
Este o complicatie rara a anesteziei spinale (incidenta de 0,00063% la
1.260.000 de pacienti pe durata a 10 ani) find aproape absenta in afara
traumei sau a terapiei anticoagulante. Factorii de risc pentru dezvoltarea
168
hematomului spinal sunt intensitatea efectului anticoagulant, virsta avan
sata, sexul feminin, istoricul de hemoragii gastrointestinale, administrarea
concomitenta de aspirina, durata prelungita a terapiei anticoagulante. Cea
mai mare parte a hematoamelor spinale sunt dezvoltate in spatiul epidural,
existind putine raportari de defcite neurologice atribuite hemoragiei suba
rahnoidine. Manifestarea clinica principala este dezvoltarea unui defcit ne
urologic progresiv care impune urgent efectuarea de investigatii (rezonanta
magnetica nucleara) si consult neurochirurgical.
e. Meningita
Poate f bacteriana sau aseptica (chimica determinata de contaminare cu
detergenti, urme de antibiotice, agenti radioopaci), sursa de contaminare
putind f reprezentata de trusa, medicatia folosita, infectia tegumentelor
sau tesuturilor pacientului, aerofora anestezistului in conditiile unei tehnici
in care nu se respecta asepsia.
f. Cefaleea postpunctionala
Este cauzata de pierderea de LCR din spatiul subarahnoidian si scaderea
tensiunii intracraniene, tractiunea radacinilor nervilor si structurilor intra
craniene in special a vaselor de snge, tentoriumului si nervilor cranieni
(explica diplopia si tinitusul).
In mod caracteristic apare la 1272 ore dupa punctia spinala, cu aparitie in
ortostatism si disparitie in clinostatism, este bilaterala, frontala, supraorbitala
si occipitala cu extindere cefalica, netratata putnd dura saptamini. Aparitia
cefaleei postpunctionale se coreleaza cu marimea acului de punctie (propor
tional cu grosimea acestuia), forma bizoului si virfului acului (mai frecvente
la bizoul tip Quincke si mai rara la cel tip pencil point), virsta (mai frecventa
la tineri), sexul (mai frecvente la femei) si sarcina (mai frecventa).
Tratamentul este conservativ si vizeaza repaus in clinostatism, administra
rea de analgetice si cafeina, hidratare abundenta. In absenta rezultatelor fa
vorabile prin aplicarea masurilor conservative se recomanda realizarea unui
patch epidural cu snge auotolog.
g. Oprirea cardiaca
Incidenta este in jurul a 1/1500 de anestezii spinale, este precedata de
bradicarie severa, si apare mai frecvent la tineri. Se presupune ca factorul de
risc cheie este reprezentat de o crestere exagerata a tonusului vagal in con
ditiile unei scaderi a presarcinii. Factori suplimentari precum suprasedarea,
hipoventilatia si hipoxia nerecunoscute pot f de asemenea cauze concuren
te de oprire cardiaca in timpul anesteziei spinala.
h. Retentia urinara
Blocarea anestezica a fbrelor metamerelor S
24
reduce tonusul si inhi
ba refexul de golire a vezicii urinare. Adaugarea de opioide de asemenea
Congres SRATI 2010
160
aceentueaza acest efect. Este mai frecventa la barbati, necesita urmarirea
atenta a dezvoltarii ei si in caz de aparitie se recurge la sondaj vezical. Per
sistenta disfunctiei de vezica urinara poate f expresia unor leziuni neurolo
gice inainte discutate.
BIBLIOGRAFIE
1. Tsai T, Greengrass R. Spinal Anesthesia. In Textbook of Regional Anesthesia and Acute Pain Manage-
ment. Hadzic A (red).Mc Graw Hill Medical 2007, p.193227.
2. Kleinmann W, Mikhail M. Spinal, Epidural and Caudal Blocks. In Clinical Anesthesiology. Morgan GE,
Mikhail MS, Murray MJ (red) 4th ed Lange Medical 2006, p.289323.
170
Congres SRATI 2010
171
MONITORIzAREA PERIOPERATORIE
Dana Tomescu, Gabriela Droc
Introducere
Monitorizarea reprezint observarea atent a funciilor vitale prin evaluare
periodic sau continu, prin urmrirea parametrilor fziologici prin msura
tori rapide, frecvente i reproductibile .
Scopul monitorizrii este de recunoatere i evaluare a modifcrilor ap
rute pentru instituirea unei terapii prompte si adecvate de corectare a aces
tora.
Etimologic, cuvntul monitorizare vine din latinescul monere care n
seamn a avertiza.
A monitoriza nseamna vigilen crescut dar multitudinea sistemelor
tehnologice pe care le avem la dispoziie ne pot crea si senzaia fals de
siguran. supravegherea nu este un scop n sine ci este doar prima verig
intr-un lan decizional n care modifcrile nedorite ce apar la un bolnav
sa fe detectate, interpretate si corectate. Monitorizarea singur nu poate
preveni evoluia nefavorabil a unui bolnav ci poate doar genera rspunsul
adecvat la modifcrile sesizate.
Iniial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii aneste
ziei. Ulterior responsabilitile anestezistului sau lrgit semnifcativ, moni
torizarea incluznd n prezent toate interrelaiile complexe care exist ntre
anestezist, bolnav i echipamentul folosit (eternal triangle), att pentru
perioada peranestezic ct si pentru perioada postoperatorie.
Aceste interrelaii includ:
urmrirea funcionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
urmrirea efectelor drogurilor anestezice i a profunzimii anesteziei;
urmrirea i controlul funciilor vitale;
asigurarea ngrijirii pre, intra i postoperatorii a bolnavului.
172
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5
componente de baz: (1) generarea semnalului; (2) achiziia de date; (3)
transmisia datelor; (4) procesarea datelor; (5) afarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul
anestezist selecteaz care vor f semnalele primite i analizate.
Monitorizarea ne permite urmrirea parametrilor fziologici prin msur
tori rapide, frecvente i reproductibile ceea ce duce la recunoaterea i eva
luarea la timp a modifcrilor aprute pentru instituirea unei terapii precoce
si adecvate de corectare.
Strategia monitorizrii intraoperatorii presupune selectarea mijloacelor
de urmrire strict individualizat, n funcie de particularitile bolnavului,
particularitile operaiei i particularitile tehnicii anestezice.
Totalitatea parametrilor fziologici nu fac decat s refecte starea de echi
libru dinamic, complex si armonios al organismului denumit homeostazie
care asigur supravieuirea acestuia n mediul nconjurator iar datorit mo
nitorizrii noi sesizm modifcrile ce apar la nivelul lor si putem institui
terapia de corectare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversifcate existente n prezent
pot f mprite (arbitrar) n mijloace eseniale (standard) i mijloace speciale
(avansate).
Vigilena anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat i precis a siste
melor de monitorizare asigur securitatea anesteziei i reduce semnifcativ
apariia complicaiilor perioperatorii.
Monitorizarea standard / non-invaziv (1)
Monitorizarea standard se refer la mijloacele obligatoriu de utilizat n
scopul asigurrii securitii bolnavului n funcie de tehnica anestezic folo
sit, presupune prezena permanent a medicului anestezist lnga pacient,
i vizeaz oxigenarea, ventilaia, circulaia i temperatura.
Monitorizarea noninvaziv este simpl, fr riscuri, poate f aplicat ori
cui, poate f utilizat pentru screening, in general implic costuri mici si
crete sigurana actului medical.
Practic, monitorizarea pacientului trebuie facut pe toata perioada perio
peratorie, de la intrarea n sala de operaie si pn la externarea din salonul
cu paturi de supraveghere postanestezica SPA.

A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supraveghe
rea clinic efectuat continuu de ctre anestezist care vizeaz urmri
rea funciilor vitale: respiratorie cursa micrilor toracelui, frecvena
Congres SRATI 2010
173
respiratorie i cardiovascular pulsul, tensiunea arterial i mijloace
noninvazive de urmrire a acestor funcii: electrocardiograma, pul
soximetria, tensiunea arterial noninvaziv, capnografa (concentraia
CO
2
la sfritul expirului Et CO
2
), concentraia inspiratorie a oxigenului
(FiO
2
), frecvena respiratorie, urmrirea temperaturii bolnavului (cen
tral i periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng
supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electro
cardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecvena respiratorie i
pulsoximetria .
C. Pentru procedurile de anestezie sedare in afara blocului operator (mo
nitored anesthesia care), monitorizarea standard cuprinde urmrirea
acelorai parametri ca pentru precedentele.
Monitorizarea avansat / invaziv (1)
Monitorizarea avansat / invaziv, denumit n literatura anglosaxon
i management monitoring, reprezint totalitatea mijloacelor specializate
utilizate suplimentar mijloacelor standard, atunci cnd particularitile bol
navului i particularitile operaiei impun o urmrire mai special.
Monitorizarea avansat are indicaii precise, adresnduse chirurgiei la
risc sau bolnavului la risc, si find scump trebuie indicat pe baza raportului
risc / benefciu i a dovezilor c utilizarea sa duce la mbuntirea prognos
ticului. (13)
Monitorizarea hemodinamic invaziv
a. Presiunea arterial invaziv (cateter introdus percutan n artera radial,
femural, axilar);
b. Presiunea venoas central (cateter introdus percutan n venele siste
mului cav superior jugular intern, subclavie, sau n venele sistemului
cav inferior femural);
c. Presiunile n artera pulmonar blocat (presiunea capilar pulmonar)
cu cateter Swan Ganz (46);
d. Msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului SwanGanz
prin metoda termodiluiei (5,7);
e. Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin anali
za undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output PiCCO, Vigileo, LiDCO)
(8,9) sau a echografei transesofagiene;
f. Monitorizarea debitului cardiac prin metode noninvazive (impedana
transtoracic (10,11), NICO Non Invasive Cardiac Output prin determi
narea CO
2
din aerul expirat) (12,13), Doppler transesofagian.
174
Monitorizarea ischemiei perioperatorii
monitorizarea segmentului ST; (14,15)
EKG n 5 derivaii (16)
Monitorizarea ventilaiei, a oxigenrii i a perfuziei tisulare
determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale
(PaO
2
i PaCO
2
);
msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat
Monitorizarea concentraiei agenilor inhalatori
protoxidul de azot n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
expirat;
anestezicele volatile n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
expirat
Monitorizarea hipnozei
urmrirea electroencefalogramei (EEG) (18,19)
potenialele evocate auditive (PEA)
indicele bispectral (BIS) (18,20)
Monitorizarea presiunii intracraniene
Monitorizarea curarizrii etc

transportul pacientului din blocul operator catre salonul cu paturi de
supraveghere postanestezica (SPA), componenta cu paturi a seciei ATI i
sau secia din care provine pacientul trebuie asistat de ctre medicul anes
tezist. (21,22)
n funcie de starea pacientului, specifcul tehnicii de anestezie i al chi
rurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice nonchirurgicale
practicate, i distana parcurs pn n blocul operator, trebuie s se asigure
n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie cu bu
telie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu traseu
ECG i oximetru de puls.
Perioada postoperatorie este parte a ceea ce se recunoate astazi ca find
parte a medicinei perioperatorii, i din punctul de vedere al anestezistului,
pacientul trebuie monitorizat n continuare la aceleai standarde ca cele din
sala de operaie, care vizeaz starea de contiena, frecvena respiratorie si
patternul respiraiei, refexele de protecie, statusul neuromuscular, pul
sul, tensiunea arterial, electrocardiograma, saturaia periferic n oxigen,
tensiunea arterial noninvaziv, temperatura bolnavului, durerea, greaa i
vrsturile etc., la care se adaug o atenie suplimentar in ce privete plaga
chirurgical. (2328)
Congres SRATI 2010
17
n Romnia exist din decembrie 2009 un Ordin al Ministrului Sntii(29)
(OMS 1500/15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i
funcionare a seciilor i compartimentelor de anestezie i terapie intensi-
v, MO 873/ 15 dec 2009) care reglementeaz standardele de echipare cu
aparatur specifc pentru anestezieterapie intensiv, dup cum urmeaz:
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifce
necesare anesteziei - terapiei intensive intraoperatorii
a) Aparat de anestezie. Aparatul de anestezie face obiectul unor regle
mentari specifce (aparat bazal, aparat de performan medie, aparat de
performan nalt) n funcie de specifcul chirurgiei practicate.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i aparatului de
anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale pacientului i apara
tului de anestezie sunt difereniate n funcie de complexitatea chirur
giei practicate n concordan cu nivelul aparatului de anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de anestezie
n materie de monitorizare a funciilor vitale i a apratului de anestezie :
electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invaziv, tempe
ratur, debitmetre pentru oxigen, aer, N
2
O, capnograf, analizor de vapori
anestezici, msurarea i afarea concentraiei inspiratorii de oxigen, volum
curent, frecven, volum minut, presiune n cile aeriene, alarme.
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifce
necesare anesteziei terapiei intensive n afara blocului operator
a) Aparat de anestezie. n functie de specifcul manevrelor diagnostice
i/sau terapeutice nonchirurgicale practicate i care necesit anestezie,
dupa caz, poate f necesar existenta unui aparat de anestezie.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i dup caz, a
aparatului de anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale paci
entului i dup caz a aparatului de anestezie sunt adaptate la specifcul
manevrelor diagnostice i/sau terapeutice nonchirurgicale practicate i
care necesit anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator n materie de monitorizare a funciilor
vitale sunt : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invazi
v, temperatur.
Baremul minim pe care trebuie s l indeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator, n materie de aparat de anestezie, n
cazul n care acesta este necesar sunt: debitmetre pentru oxigen i aer, cap
nograf i analizor de vapori anestezici, msurarea i afarea concentraiei
176
inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune n
cile aeriene, alarme.
Echipamente generale necesare anesteziei - terapiei intensive
n salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - sPA
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifce necesare
a) Aparat de ventilaie mecanic. n funcie de specifcul tehnicii de anes
tezie i al chirurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice
nonchirurgicale practicate , dup caz, poate f necesar existena unuia
sau mai multor aparate de ventilaie mecanic.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului
Sistemele de urmrire (monitorizare) a pacientului sunt adaptate la speci
fcul tehnicii de anestezie i al chirurgiei i / sau al manevrelor diagnos
tice i / sau terapeutice nonchirurgicale practicate. Baremul minim pe
care trebuie s l ndeplineasc SPA n materie de monitorizare a func
iilor vitale sunt: electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial
non invaziva, temperatur. Baremul minim pe care trebuie s l ndepli
neasc orice SPA, n materie de aparat de ventilaie mecanic, n cazul
n care acesta este necesar, este msurarea i afarea: concentraiei
inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune
n cile aeriene, alarme.
c) Echipamente i materiale sanitare necesare accesului cilor aeriene i
oxigenoterapiei. Toate SPA s dispun de material necesar meninerii
libertaii cilor aeriene, intubaiei endotraheale i insufrii manuale de
oxigen.
d) Echipamente pentru aspiraie. Toate SPA trebuie echipate cu un dispo
zitiv de aspiraie independent.
e) Materiale sanitare necesare accesului vascular i perfuziei endovenoase.
Fiecare SPA trebuie s dispun de material necesar accesului vascular
(catetere venoase periferice, perfuzoare pentru snge i soluii, prelun
gitoare, robinete) i dup caz dispozitive electrice (seringi automate i /
sau pompe de perfuzie) pentru administrarea continu de medicamente
sau ageni anestezici.
f) Aparatur medical pentru tratamentul opririi circulatorii: fecare SPA
trebuie s aib acces la un defbrilator n mai puin de 5 minute.
g) Echipament de transport a pacienilor: fecare SPA trebuie s aib acces
rapid la echipamentul necesar transportului pacientului n blocul ope
rator, restul componentei cu paturi de terapie intensiv, sau secia de
unde provine pacientul.
n funcie de starea pacientului, specifcul tehnicii de anestezie i al chirur
Congres SRATI 2010
177
giei i / sau al manevrelor diagnostice i / sau terapeutice nonchirurgicale
practicate , i distana parcurs pn n blocul operator, restul componentei
cu paturi a seciei ATI, sau secia din care provine pacientul, trebuie s se
asigure n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie
cu butelie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu
traseu ECG i oximetru de puls.
Monitorizarea hemodinamic non-invaziv
a. Monitorizarea Electrocardiografc
Monitorizarea continu electrocardiografc (ECG) este utilizat de rutin
atat n perioada perioperatorie cat i la bolnavul de terapie intensiv. De la
introducerea ei cu mai bine de 40 de ani n urma informaiile pe care ni le
ofer sau extins i sunt de mai mare fnee. De la simpla evaluare a ritmului
cardiac astzi putem benefcia de analiza computerizat a diferitelor tipuri
de aritmii, a tulburrilor de conducere si a modifcrilor de segment ST ca
expresie a ischemiei miocardice sau prelungirilor intervalului QT in diferite
patologii sau tratamente medicamentoase (vezi fgura 1).
Figura 1: Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea electrozilor pentru
monitorizarea ECG (3)
In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electrozi (vezi
fgura 2) i dou canale de redare simultan ceea ce permite nregistra
rea derivaiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) i o derivaie
precordial. Acest tip de monitorizare crete ansele depistrii episoadelor
ischemice. (31)
a. Monitorizarea Electrocardiografic
Monitorizarea continu electrocardiografic (ECG) este utilizat de rutin atat n perioada
perioperatorie cat i la bolnavul de terapie intensiv. De la introducerea ei cu mai bine de 40 de ani n urma
informaiile pe care ni le ofer s-au extins i sunt de mai mare finee. De la simpla evaluare a ritmului
cardiac astzi putem beneficia de analiza computerizat a diferitelor tipuri de aritmii, a tulburrilor de
conducere si a modificrilor de segment ST ca expresie a ischemiei miocardice sau prelungirilor
intervalului QT in diferite patologii sau tratamente medicamentoase (vezi figura 1).
In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electrozi (vezi figura 2) i dou canale de
redare simultan ceea ce permite nregistrarea derivaiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) i
o derivaie precordial. Acest tip de monitorizare crete ansele depistrii episoadelor ischemice(31)
Analiza segmentului ST
Analiza segmentului ST este o metod foarte util de analiz a episoadelor de ischemie miocardic
atat in perioada perioperatorie cat i n terapie intensiv deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente:
episoadele sunt silenioase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt (intubai, sedai,
curarizai, comatoi etc.)
Subdenivelarea segmentului ST este o masur a disparitii ntre aportul i nevoile de oxigen ale
miocardului fiind un semn precoce de ischemie miocardic. Msurarea subdenivelrii se realizeaz la
nivelul punctului de jonciune J intre QRS si ST (vezi figura 3)
Monitorizarea segmentului ST este subutilizat dei marea majoritate a monitoarelor ECG moderne
au la dispoziie aceast opiune ea trebuie ns activat i cel mai important lucru trebuie interpretat i
informaia folosit n tratamentul ulterior al bolnavului. (32)
Figura 3: Punctul J = locul de msurare a Figura 4: Supradenivelare de segment ST
subdenivelrii segmentului ST
5
5
178
Analiza segmentului st
Analiza segmentului ST este o metod foarte util de analiz a episoade
lor de ischemie miocardic atat in perioada perioperatorie cat i n terapie
intensiv deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente: episoadele
sunt silenioase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe carel resimt
(intubai, sedai, curarizai, comatoi etc.).
Subdenivelarea segmentului ST este o masur a disparitii ntre apor
tul i nevoile de oxigen ale miocardului find un semn precoce de ischemie
miocardic. Msurarea subdenivelrii se realizeaz la nivelul punctului de
jonciune J intre QRS si ST (vezi fgura 3).
Monitorizarea segmentului ST este subutilizat dei marea majoritate a
monitoarelor ECG moderne au la dispoziie aceast opiune ea trebuie ns
activat i cel mai important lucru trebuie interpretat i informaia folosit
n tratamentul ulterior al bolnavului. (32)
Figura 3: Punctul J = locul de msurare a subdenivelrii segmentului ST
Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Supradenivelarea segmentului ST (vezi fgura 4) este cel mai adesea semn
de infarct miocardic acut la debut; depistarea precoce permite instituirea
imediat a tratamentului trombolitic.
Analiza intervalului Qt
Intervalul QT este o msur indirect a repolarizrii ventriculare. Cre
terea acut a acestui interval poate f observat n situaii clinice asociate
5
5
Congres SRATI 2010
170
tulburrilor maligne de ritm ventricular (torsada varfurilor) i morii subite.
Prelungirea acestui interval poate presupune i supradozarea unor medi
camente ce induc alungirea lui sau se asociaz unor tulburri electrolitice
(hipopotasemie, hipomagneziemie) sau evenimente ischemice.
a. Pulsoximetria
Este cea mai rspndit modalitate de monitorizare n anestezie i terapie
intensiv. Practic, pulsoximetria reprezint un indicator global de oxigenare,
find o modalitate de monitorizare este atat cardiovascular cat i respira
torie. Are la baz dou principii fzice: prezena unui semnal pulsatil generat
de sangele arterial care este independent de cel nonpulsatil al fuxului ve
nos si capilar i de faptul c oxihemoglobina i hemoglobina redus au spec
tre diferite de absorbie a luminii. Saturaia sangelui astfel msurat (SpO2)
are o acuratee mare iar informaiile despre frecvena i amplitudinea undei
pulsului sunt i ele utile.
SpO
2
evalueaza cantitatea de oxigen legata de hemoglobin. Este impor
tant de stiut c pe noi ne intereseaz oxigenul dizolvat in plasma (PaO
2

msurat invaziv prin prelevri de sange arterial, iar metoda noninvaziv a
pulsoximetriei permite evaluarea PaO
2
, ntruct exist o echivalent ntre
SpO
2
PaO
2
80100 mm Hg corespunde cu 95100% SpO
2
2
2
Limitele metodei sunt date de prezenta carboxihemoglobinei, de anemie,
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie, miscare, agitatie etc.
b. tA non-invaziv
Msurarea tensiunii arteriale pe cale noninvaziv este o metod practi
cat pe scar larg a crui benefcii nu mai trebuiesc subliniate. Are ns si
limite care justifc la o anumit categorie de bolnavi utilizarea metodei in
vazive de msurare. Dintre situaiile particulare menionm: pacientul insta
bil hemodinamic sau necesitatea unei msurtori continue cum se ntampl
n interveniile chirurgicale cu risc mare de sangerare.
c. Capnografa
Capnografa este in principal o metod de monitorizare a aparatului respi
rator prin monitorizarea cantitii de bioxid de carbon eliminat la sfaritul
expirului. Transportul CO
2
este ns legat de buna functionare a aparatului
cardiovascular; de exemplu o scdere a CO
2
expirat n condiiile n care
ventilaia rmane constanta se poate datora unei scderi a debitului cardiac.
180
In timpul resuscitrii prezena CO
2
expirat este un semn mai bun de restabi
lire a circulaiei decat semnele elctrocardiografce. Efcacitatea manevrelor
de resuscitare poate f evaluat pe aceast cale. (33)
Monitorizarea hemodinamic non-invaziv
Monitorizarea invaziv sau monitorizarea avansat, este denumit n lite
ratura anglosaxon i management monitoring i are indicaii precise,
adresanduse pacientului sau chirurgiei la risc sau bolnavului critic. Este in
general scump i nainte de a f institutit trebuie clar evaluate riscurile si
benefciile pe care le poate aduce. n mod ideal ar trebui s duc la mbun
tirea prognosticului.
a) Presiunea arterial invaziv
Utilitatea msurrii invazive a tensiunii arteriale este legat de necesita
tea monitorizarii ei continue cum este cazul bolnavului critic instabil hemo
dinamic sau intraanestezic cand evalum riscul de modifcri hemodinamice
mari (sngerare, feocromocitom etc.).
Cateterul intraarterial poate f plasat la nivelul arterei radiale, femurale,
axilare, brahiale, pedioase. Pentru a transforma unda pulsatil arterial n
semnal pe monitor este nevoie de un transductor. Transductorul transform
energia mecanic ntro und electric care este transpus pe monitor ntro
curb (vezi fgura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg
i reprezint presiuni peste cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili
o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor si cea de pe
monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea
atmosferic care se consider punctul 0 (vezi fgura 6).
Figura 5: Curba de presiune arterial
curb.(vezi figura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg i reprezint presiuni peste
cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor
si cea de pe monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea atmosferic care
se consider punctul 0. (vezi figura 6)
Figura 5: Curba de presiune arterial Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic

La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizat la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu
si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic (PAD) pot varia n functie de tehnica de msurare, se recomand
utilizarea PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
Prezenta cateterului intraarterial i gsete si alt utilitate: prelevrile sanguine multiple pentru
monitorizarea echilibrului acido- bazic.
Monitorizarea arterial invaziv nu este lipsit de riscuri i ca si n cazul celorlalte forme de
monitorizare invaziv trebuie cntrit beneficiul i riscurile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii
arteriale, tromboze, uneori cu ischemie si necroz semnificative in teritoriul irigat de artera respectiv. Nu
trebuiesc neglijate nici complicaiile infecioase legate de un abord vascular prelungit.
b) Presiunea venoas central (PVC)
Principalul scop al msurrii presiunii venoase centrale este evaluarea umplerii ventriculare drepte.
Dei cateterizarea unei vene centrale este o manevr obinuit n terapie intensiv sau n chirurgia grea, la
risc, beneficiul ei trebuie limpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul
venos este al venei jugulare interne sau venei subclavii.
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a ventricolului drept. Dac
presupunem c exist o releie linear ntre volumul ventricular (presarcina) si presiunea intraventricular
atunci presiunea intraventricular la sfaritul diastolei va fi o msur a volumului la sfaritul diastolei. PVC
este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superioare , cum nu mai exsit valve ntre VCS si atriul
drept i valva tricuspid este deschis pan n momentul umplerii ventriculare, PVC exprim de fapt
presiunea intraventricular la sfaritul diastolei.
Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de tehnica utilizat; cel mai de temut
este pneumotoraxul mai frecvent la abordul suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii,
tromboze etc.
c) Presiunile in artera pulmonar
Introducerea de ctre Swan si colaboratorii si in anii 70 a cateterizrii arterei pulmonare cu ajutorul
unui cateter cu balon cateterul Swan Ganz sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de
fluxul sanguin (vezi figura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de laborator, explorarea
cordului drept, la patul bolnavului.
7
Congres SRATI 2010
181
Figura 6: Evaluarea punctului febostatic

La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizat la fecare
5 minute, cel mai bine continuu si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic
(PAD) pot varia n functie de tehnica de msurare, se recomand utilizarea
PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
Prezenta cateterului intraarterial i gsete si alt utilitate: prelevrile
sanguine multiple pentru monitorizarea echilibrului acido bazic.
Monitorizarea arterial invaziv nu este lipsit de riscuri i ca si n cazul
celorlalte forme de monitorizare invaziv trebuie cntrit benefciul i riscu
rile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii arteriale, tromboze, uneori cu
ischemie si necroz semnifcative in teritoriul irigat de artera respectiv. Nu
trebuiesc neglijate nici complicaiile infecioase legate de un abord vascular
prelungit.
Principalul scop al msurrii presiunii venoase centrale este evaluarea um
plerii ventriculare drepte. Dei cateterizarea unei vene centrale este o mane
vr obinuit n terapie intensiv sau n chirurgia grea, la risc, benefciul ei
trebuie limpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea
PVC abordul venos este al venei jugulare interne sau venei subclavii.
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a
ventricolului drept. Dac presupunem c exist o releie linear ntre volu
mul ventricular (presarcina) si presiunea intraventricular atunci presiunea
intraventricular la sfaritul diastolei va f o msur a volumului la sfaritul
diastolei. PVC este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superi
oare, cum nu mai exsit valve ntre VCS si atriul drept i valva tricuspid
este deschis pan n momentul umplerii ventriculare, PVC exprim de fapt
Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de teh
nica utilizat; cel mai de temut este pneumotoraxul mai frecvent la abordul
suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii, tromboze etc.
curb.(vezi figura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg i reprezint presiuni peste
cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor
si cea de pe monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea atmosferic care
se consider punctul 0. (vezi figura 6)
Figura 5: Curba de presiune arterial Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic

La pacientii instabili hemodinamic, PA ar trebui monitorizat la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu
si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic (PAD) pot varia n functie de tehnica de msurare, se recomand
utilizarea PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
Prezenta cateterului intraarterial i gsete si alt utilitate: prelevrile sanguine multiple pentru
monitorizarea echilibrului acido- bazic.
Monitorizarea arterial invaziv nu este lipsit de riscuri i ca si n cazul celorlalte forme de
monitorizare invaziv trebuie cntrit beneficiul i riscurile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii
arteriale, tromboze, uneori cu ischemie si necroz semnificative in teritoriul irigat de artera respectiv. Nu
trebuiesc neglijate nici complicaiile infecioase legate de un abord vascular prelungit.
Principalul scop al msurrii presiunii venoase centrale este evaluarea umplerii ventriculare drepte.
Dei cateterizarea unei vene centrale este o manevr obinuit n terapie intensiv sau n chirurgia grea, la
risc, beneficiul ei trebuie limpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul
venos este al venei jugulare interne sau venei subclavii.
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a ventricolului drept. Dac
presupunem c exist o releie linear ntre volumul ventricular (presarcina) si presiunea intraventricular
atunci presiunea intraventricular la sfaritul diastolei va fi o msur a volumului la sfaritul diastolei. PVC
este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superioare , cum nu mai exsit valve ntre VCS si atriul
drept i valva tricuspid este deschis pan n momentul umplerii ventriculare, PVC exprim de fapt
Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de tehnica utilizat; cel mai de temut
este pneumotoraxul mai frecvent la abordul suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii,
tromboze etc.
Introducerea de ctre Swan si colaboratorii si in anii 70 a cateterizrii arterei pulmonare cu ajutorul
unui cateter cu balon cateterul Swan Ganz sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de
fluxul sanguin (vezi figura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de laborator, explorarea
cordului drept, la patul bolnavului.
7
182
Introducerea de ctre Swan si colaboratorii si in anii 70 a cateterizrii
arterei pulmonare cu ajutorul unui cateter cu balon cateterul SwanGanz
sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate f dirijat de fuxul sanguin
(vezi fgura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de la
borator, explorarea cordului drept, la patul bolnavului.
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de as
pectul curbelor de presiune corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului,
aa cum se poate vedea in fgura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la inseria
cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv,
aceast metod a fost destul de rapid introdus n practica de rutin. Iniial
folosirea sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferin cardiac, iar
utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii randomizate, controlate
care si valideze indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani fo
losirea sa sa extins find utilizat n insufciena cardiac congestiv, strile
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de aspectul curbelor de presiune
corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului, aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la inseria cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv, aceast metod a fost destul de
rapid introdus n practica de rutin. Iniial folosirea sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferin
cardiac iar utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii randomizate, controlate care s-i valideze
indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa s-a extins fiind utilizat n insuficiena
cardiac congestiv, strile de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorit terenului su fie
prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors ridic suspiciuni asupra utilitii
monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c pacienii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate i mortalitate mai
mare i leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de Consens (35) privind
utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii
de cercetare. S-au ridicat ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au considerat 25 de
ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic
consider lipsit de etic s-l utilizeze la bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica
indicaiile.
Concluziile desprinse din datele acestei conferine sunt:
la bolnavii cu suferine cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic acut complicat cu
hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar,
insuficiena mitral acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateterului este
sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei experilor; ei consider ca
diagnosticarea rapid a acestor complicaii pe care le-o furnizeaz datele oferite de cateterul Swan-
Ganz permite intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare s fie justificat de
ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului n care este necesar mai mult decat terapie
medicamentoas i necesit balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar
transplant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul precum si rezerva funcional
vasodilatatoare pe aceast cale dar aceleai rezultate pot fi obtinue i prin metode non-invazive
cum ar fi ecocardiografia
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu justific de rutina utilizarea
lui fiind rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc septic precum i la pacientul cu
disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr ca aceast indicaie i beneficiile directe s poat fi
sustinue de studii multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i din cauza numeroaselor
complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea
lui la pacienii cu risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fie ghidat de ctre parametrii
8
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de aspectul curbelor de presiune
corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului, aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la inseria cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv, aceast metod a fost destul de
rapid introdus n practica de rutin. Iniial folosirea sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferin
cardiac iar utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii randomizate, controlate care s-i valideze
indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa s-a extins fiind utilizat n insuficiena
cardiac congestiv, strile de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorit terenului su fie
prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors ridic suspiciuni asupra utilitii
monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c pacienii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate i mortalitate mai
mare i leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de Consens (35) privind
utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii
de cercetare. S-au ridicat ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au considerat 25 de
ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea hemodinamica a bolnavului critic
consider lipsit de etic s-l utilizeze la bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica
indicaiile.
la bolnavii cu suferine cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic acut complicat cu
hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar,
insuficiena mitral acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateterului este
sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei experilor; ei consider ca
diagnosticarea rapid a acestor complicaii pe care le-o furnizeaz datele oferite de cateterul Swan-
Ganz permite intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare s fie justificat de
ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului n care este necesar mai mult decat terapie
medicamentoas i necesit balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar
transplant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul precum si rezerva funcional
vasodilatatoare pe aceast cale dar aceleai rezultate pot fi obtinue i prin metode non-invazive
cum ar fi ecocardiografia
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu justific de rutina utilizarea
lui fiind rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc septic precum i la pacientul cu
disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr ca aceast indicaie i beneficiile directe s poat fi
sustinue de studii multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i din cauza numeroaselor
complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea
lui la pacienii cu risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fie ghidat de ctre parametrii
8
Congres SRATI 2010
183
de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fe datorit terenului su
fe prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors
ridic suspiciuni asupra utilitii monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c
pacienii cu cateter SwanGanz au morbiditate i mortalitate mai mare i
leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de
Consens (35) privind utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s
i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii de cercetare. Sau ridicat
ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au conside
rat 25 de ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea
hemodinamica a bolnavului critic consider lipsit de etic sl utilizeze la
bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de ai verifca indicaiile.
la bolnavii cu suferine cardiovasculare cum ar f infarctul miocardic
acut complicat cu hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu
disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar, insufciena mitral
acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateteru
lui este sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei
experilor; ei consider ca diagnosticarea rapid a acestor complicaii
pe care leo furnizeaz datele oferite de cateterul SwanGanz permite
intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insufcien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare
s fe justifcat de ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului
n care este necesar mai mult decat terapie medicamentoas i necesit
balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar trans
plant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul
precum si rezerva funcional vasodilatatoare pe aceast cale dar ace
leai rezultate pot f obinute i prin metode noninvazive cum ar f
ecocardiografa
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu
justifc de rutina utilizarea lui find rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc
septic precum i la pacientul cu disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr
ca aceast indicaie i benefciile directe s poat f sustinue de studii
multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i
din cauza numeroaselor complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele
letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea lui la pacienii cu
risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fe ghidat de ctre parame
trii hemodinamici astfel obtinui, sau la care informaiile hemodinamice pot
184
f obinute pe alt cale mai puin invaziv. Complicaiile descrise ale meto
dei sunt: legate de abordul venos central (puncia arterial, pneumotoraxul)
de prezena unui cateter (embolie, tromboz, infecie) sau de cateterizarea
arterei pulmonare (tulburri de ritm ventriculare si supraventriculare n spe
cial la instalare, de cele mai multe ori nesusinute, tulburri de conducere,
leziuni ale peretelui ventricolului drept, infarct pulmonar, ruptur de arter
pulmonar).
Putem s ne punem intrebarea ce informaii ne aduce acest cateter i cum
folosim aceste informaii n terapia bolnavului critic? Variabilele msurate
sunt:
presiunile n artera pulmonar: depistarea hipertensiunii pulmonare i
raspunsului ei la terapia vasodilatatoare
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: presiunea medie de ocluzie se
coreleaz bine cu presiunea ventricular stang la sfaritul diastolei
debitul cardiac: se msoar prin metoda termodiluiei; obiectivele m
surrii lui sunt verifcarea siturii valorilor in limitele normalitaii i po
sibilitatea ajustrii lui i monitorizrii terapiei; debitul cardiac ne inte
reseaz n msura n care exprim gradul de perfuzie tisular la nivelul
diferitelor organe
saturaia sangelui venos amestecat: este expresia utilizrii oxigenului n
periferie
Restul parametrilor obinui cu cateterul SwanGanz sunt valori calculate
i pot f regsite in tabelul 1.
Tabel 1. Variabile cardiovasculare monitorizate (36)
Variabile Abreviere Modalitate de msurare sau
formul de calcul
Valori normale
Frecventa cardiaca HR Masuratoare directa 72 88 bpm
Tensiune arteriala sistemica
medie
MAP Masuratoare directa 81 102 mm Hg
Presiune venoasa centrala CVP Masuratoare directa 1 9 mm Hg
Tensiune arteriala pulmonara
medie
MPAP Masuratoare directa 11 15 mm Hg
Presiune pulmonara blocata PAOP Masuratoare directa 0 12 mm Hg
Index cardiac CI Masuratoare directa 2.8 3.6 l/min/
m
Volum bataie indexat SI SI = CI/HR 30 50 ml/m
Congres SRATI 2010
18
Lucru mecanic al ventriculu
lui stang indexat
LVSWI LVSWI = SI x MAP x 0.0144 44 68 gxm/m
Lucru mecanic al ventriculu
lui drept indexat
RVSWI RVSWI = SI x MPAP x
0.0144
4 8 gxm/m
Rezistenta vasculara sistemi
ca indexata
SVRI SVRI = 79.92 x ( MAP
CVP/CI
1760 2600
dyne/second/cm
5/ m
Rezistenta pulmonara
indexata
PVRI PVRI = 79.92 x ( MPAP
PAOP/CI
45 225 dyne/
second/cm5/ m
Hemoglobina Hgb Masuratoare directa 12 16 g/dl
Ph arterial ph Masuratoare directa 7.36 7.44
Presiune arteriala a oxige
nului
PaO
2
Masuratoare directa 10.7 13.3 kPa
Presiunea oxigenului in
sangele venos amestecat
PvO
2
Masuratoare directa 4.4 7.1 kPa
Saturatia arteriala a oxige
nului
SaO
2
Masuratoare directa 95 99 %
Saturatia oxigenului in san
gele venos amestecat
SvO
2
Masuratoare directa 75 79 %
Continutul arterial in oxigen CaO
2
CaO
2
= ( Hgb x SaO
2
) +
(PaO
2
x 0.0032 )
15 20 ml/dl
Continutul sangelui venos
amestecat in oxigen
CvO
2
CvO
2
= ( Hgb x SvO
2
) +
(PvO
2
x 0.0032 )
10 15 ml/dl
Diferenta arteriovenoasa a
continutului in oxigen
C(av)O
2
C(av)O
2
= CaO
2
CvO
2
4 5.5 ml/dl
Aportul de oxigen indexat DO
2
l DO
2
l = CaO
2
x CI x 10 520 720
ml/min/ m
Consumul de oxigen indexat VO
2
l VO
2
l = C(av)O
2
x CI x 10 100 180
ml/min/ m
Obiectivele monitorizarii cu ajutorul cateterului de arter pulmonar sunt
urmatoarele (vezi tabel 2):
Monitorizarea schimbrilor hemodinamice
Ghidarea terapiei in funcie de parametrii hemodinamici
Evaluarea funciei ventriculare drepte si stangi
Informaii diagnostice (vezi tabel 2)
186
Tabel 2. Sindroame hemodinamice diagnosticate prin msurarea parametrilor obinui cu CAP
O form modifcat a cateterului de arter pulmonar permite evaluarea
continu a debitului cardiac pe baza metodei termodiluiei precum si eva
luarea continu a saturaiei in oxigen a sangelui venos amestecat i permite
depistarea mai precoce a unei modifcri hemodinamice precum si ghidarea
terapiei in funcie de modifcarile saturatiei sangelui venos amestecat n
oxigen. (37,38)
Indicatiile actuale ale monitorizarii cu cateter arterial pulmonar (39) sunt
urmtoarele:
Pacient instabil hemodinamic care nu rspunde conform asteptrilor la
tratamentul conventional
Pacient refractar la terapia initiala
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmona
r
Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare
Pacienti cu hipotensiune arterial semnifcativ si functie renal in
agravare
Alternative minim / noninvazive la monitorizarea debitului
cardiac
Metoda de referin n msurarea debitului cardiac la patul bolnavului
rmane metoda termodiluiei; se dezvolt ns i metode alternative nscute
din neajunsurilor generate de msuratorile cu cateterul de artera pulmonar.
Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici i pe
de alt parte msuratorile discontinue obinute astfel. (40,41)
O form modificat a cateterului de arter pulmonar permite evaluarea continu a debitului cardiac pe
baza metodei termodiluiei precum si evaluarea continu a saturaiei in oxigen a sangelui venos amestecat
i permite depistarea mai precoce a unei modificri hemodinamice precum si ghidarea terapiei in funcie de
modificarile saturatiei sangelui venos amestecat n oxigen. (37,38)
Indicatiile actuale ale monitorizarii cu cateter arterial pulmonar (39) sunt urmtoarele:
Pacient instabil hemodinamic care nu rspunde conform asteptrilor la tratamentul conventional
Pacient refractar la terapia initiala
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmonar
Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare
Pacienti cu hipotensiune arterial semnificativ si functie renal in agravare
6. Alternative minim / noninvazive la monitorizarea debitului cardiac
Metoda de referin n msurarea debitului cardiac la patul bolnavului rmane metoda
termodiluiei; se dezvolt ns i metode alternative nscute din neajunsurilor generate de msuratorile cu
cateterul de artera pulmonar. Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici i pe
de alt parte msuratorile discontinue obinute astfel (40,41)
a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo)
Analiza conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la
baza ipoteza conform careia conturul undei de presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate fi
estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfarsitul diastolei la
sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluia transpulmonar (TD-TP), dar
necesita calibrare frecvent, care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO,
LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt obinui prin doua metode:
termodiluia transpulmonara i analiza conturului undei de puls. (vezi figura 8) Termodiluia
transpulmonar, este utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei de presiune
arteriala.(44) Pentru obinerea acestor date este necesar un abord venos central prin care va fi injectata
substanta rece si un cateter arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura i va
nregistra curba de termodiluie. Un transductor ataat cateterului arterial va permite nregistrarea
continu a curbei de presiune arterial i analiza conturului undei de puls. Principiul msurrii
debitului cardiac prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale pulmonare.
(8,9)
PiCCO masoar DC continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC obtinut prin TD-P.
(48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42)
Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul
11
Congres SRATI 2010
187
a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls
(PiCCO, LiDCO, Vigileo)
Analiza conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea
unui algoritm care are la baza ipoteza conform careia conturul undei de
presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate f estimat pe baza
integralei modifcarii presiunii in timp, intervalul considerat find de la sfar
situl diastolei la sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute
prin termodiluia transpulmonar (TDTP), dar necesita calibrare frecvent,
care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la
patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt
obinui prin doua metode: termodiluia transpulmonara i analiza con
turului undei de puls. (vezi fgura 8) Termodiluia transpulmonar, este
utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei
de presiune arteriala.(44) Pentru obinerea acestor date este necesar un
abord venos central prin care va f injectata substanta rece si un cateter
arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura i
va nregistra curba de termodiluie. Un transductor ataat cateterului
arterial va permite nregistrarea continu a curbei de presiune arterial
i analiza conturului undei de puls. Principiul msurrii debitului cardiac
prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale
pulmonare. (8,9)
PiCCO masoar DC continuu, sistemul find validat prin comparatie cu DC
obtinut prin TDP. (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor
modifcari majore ale hemodinamicii. (42) Avantajul acestui tip de monitor
este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul de
ap extravascular (EVLW), permite i o evaluare volumetric a presarcinii
(VTDG), o apreciere a funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici pre
dictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP). (vezi fgura 9)
Figura 8. Monitorul PiCCO
de ap extravascular (EVLW), permite i o evaluare volumetric a presarcinii (VTDG), o apreciere a
funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici predictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP).
(vezi figura 9)
Figura 8. Monitorul PiCCO Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei transpulmonare a litiului,
utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost
validat la diverse categorii de pacienti. (42)
Figura 10. Monitorul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac

Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transducer specific (FloTrac) (figura11) si
determin DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2
monitoare prezentate mai sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic este
ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracic
Metoda impedanei toracice
Intrarea i ieirea sangelui n torace n timpul fiecarei sistole determin modificri ale proprietilor
electrice ale toracelui ce pot fi msurate prin calculul impedanei toracice. Volmul cavitii toracice
este evaluat in funcie de greutate, nlime i sexul pacientului, se calculeaza impedana toracic
instantanee prin aplicarea unui curent electric de mic intensitate ntre electrozi plasai pe gat i
12
188
Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO
LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei
transpulmonare a litiului, utilizat pentru calibrarea algoritmului de
analiz a curbei arteriale (8) (vezi fgura 10). El a fost validat la diverse
categorii de pacienti. (42)
Figura 10. Monitorul LiDCO
Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac
(vezi figura 9)


ns controversat.
12
(vezi figura 9)


ns controversat.
12
(vezi figura 9)


ns controversat.
12
Congres SRATI 2010
180
Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transducer specifc
(FloTrac) (fgura11) si determin DC continuu, pe baza analizei curbei de
presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai
sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic
este ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian,
Ecografa transtoracic
Intrarea i ieirea sangelui n torace n timpul fecarei sistole determin
modifcri ale proprietilor electrice ale toracelui ce pot f msurate prin
calculul impedanei toracice. Volmul cavitii toracice este evaluat in
funcie de greutate, nlime i sexul pacientului, se calculeaza impedana
toracic instantanee prin aplicarea unui curent electric de mic intensitate
ntre electrozi plasai pe gat i abdomen i aparatul prelucreaz informatic
datele obinute pentru fecare ciclu i estimeaz debitul cardiac (vezi fgura
12). (10,11)
Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru msuratorile de impedant toracic
Figura 13. Monitorul NICO
abdomen i aparatul prelucreaz informatic datele obinute pentru fiecare ciclu i estimeaz debitul
cardiac (vezi figura 12). (10,11)
Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO
msuratorile de impedant toracic
NICO
NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac care are la baz reinhalarea parial de bioxid de
carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permite o
masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standardul
reprezentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, fiind aplicabil numai bolnavului
ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografia transtoracic (ETT) si Doppler esofagian
ETT permite msurarea debitului cardiac prin doua metode:
estimarea volumelor ventriculare pe baza crora se va calcula volumul de ejectie sistolic
efectul doppler msurarea velocittii sngelui ce traverseaz o suprafat vascular sau
valvular si estimarea secundar a debitului de snge (figura 14)
Ecografia transtoracic n evaluarea DC la bolnavul critic are limite: msurtoarea nu este
continu, fereastra ecografic poate s nu fie bun la bolnavul ventilat et
Msurarea non-invaziv a vitezei de scurgere a sngelui n aorta toracic ascendent sau
descendent permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste consideratii fiziologice se bazeaz
evaluarea efectuat cu ajutorul doppler-ului transesofagian ajutat si de relatiile anatomice strnse
dintre aorta toracic descendent si esofag. Sonda Doppler este rapid i usor inserat 35-40 cm n
esofag. Fluxul sanguin din aorta toracic este identificat pe baza velocittilor afisate pe ecran i a
sunetului caracteristic dat de fluxul aortic. Sonda astfel poziionat permite inregistrarea continu a
fluxului sanguin aortic. Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funciei ventriculare stngi,
iar umplerea sau postsarcina ventricular pot fi evaluate plecnd de la indici derivati din curba
dopplerului aortic.
Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic
7. Concluzii
13
NICO
dopplerului aortic.
7. Concluzii
13
100
NICO
NICO (fgura 13) este un monitor de debit cardiac care are la baz reinha
larea parial de bioxid de carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata
bioxidului de carbon. Sistemul permite o masurare continua, neinvaziva a
debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standardul repre
zentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, find aplicabil
numai bolnavului ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografa transtoracic (Ett) si Doppler esofagian
estimarea volumelor ventriculare pe baza crora se va calcula volumul
de ejectie sistolic
efectul doppler msurarea velocittii sngelui ce traverseaz o supra
fat vascular sau valvular si estimarea secundar a debitului de snge
(fgura 14)
Ecografa transtoracic n evaluarea DC la bolnavul critic are limite: m
surtoarea nu este continu, fereastra ecografc poate s nu fe bun la
bolnavul ventilat etc.
Msurarea noninvaziv a vitezei de scurgere a sngelui n aorta toracic
ascendent sau descendent permite estimarea debitului cardiac. Pe aceste
consideratii fziologice se bazeaz evaluarea efectuat cu ajutorul doppler
ului transesofagian ajutat si de relatiile anatomice strnse dintre aorta to
racic descendent si esofag. Sonda Doppler este rapid i usor inserat 35
40 cm n esofag. Fluxul sanguin din aorta toracic este identifcat pe baza
velocittilor afsate pe ecran i a sunetului caracteristic dat de fuxul aortic.
Sonda astfel poziionat permite inregistrarea continu a fuxului sanguin
aortic. Forma curbelor de velocitate permite evaluarea funciei ventriculare
stngi, iar umplerea sau postsarcina ventricular pot f evaluate plecnd de
la indici derivati din curba dopplerului aortic.
Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fuxul sanguine aortic

NICO
dopplerului aortic.
7. Concluzii
13
Congres SRATI 2010
101
Concluzii
Sistemul ideal de monitorizare ar trebui s urmareasca un parametru crucial,
dar uor de interpretat care s evidenieze modifcri ce refect o agresiune
amenintoare de via; monitorizarea lui s fe cat mai puin invaziv, con
tinu dac este cu putin i cu un benefciu mult mai mare decat riscurile
pe care le implic iar monitorul s fe uor de manevrat i cat mai ieftin.
Aceste caracteristici las loc cercetrii si dezvoltrii n domeniu.
BIBLIOGRAFIE
1. Byrne AJ. Monitoring . In: Textbook of anesthesia, Aitkenhead A ed., ChurchillLivingstone Elsevier,
2007, p.345366.
2. Shoemaker WC. Invasive and noninvasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock. Current Opinion in Critical Care 1995; 189190.
3. Bubenek S. Evaluarea si monitorizarea hemodinamic a pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005.
4. Connors AF, Speroff T, Dawson NT, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889897.
5. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910
925.
6. Weil MH. The assault on the SwanGanz catheter. Chest 113:13791386.
7. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388398.
8. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beattobeat cardiac output monitoring by pulse contour
analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7: 13441350.
9. Sakka SG, Klein M, et al.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest
2002; 122: 20802086.
10. Young JD, McQuillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the
measurement of cardiac index in patients with severe sepsis. Br J Anaesth 1993; 70: 5862.
11. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofer J, Oschatz E, Bur A,
Gwechenberger M, Laggner AN. Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse
waveformderived cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000; 28: 1798
1802.
12. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick tech
nique for noninvasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput 2000;16(56):36174.
13. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for
cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46 (2):
152159.
14. Flanders SA. STSegment Monitoring: Putting Standards Into Practice. AACN Advanced Critical
Care2007; 18(3):275284.
15. Leung JM, Voskanian A, Bellows AM. Automated electrocardiograph ST segment trending monitors:
accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesthesia & Analgesia 1998; 87: 410.
16. Shanewise J. How to Reliably Detect Ischemia in the Intensive Care Unit and Operating Room Seminars
in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 10(1): 101 109.
17. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 9801002.
18. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10:
392404.
19. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis correlates with sedation/hypnosis and recall:
comparison using multiple agents. Anesthesiology 1995; 83: A507.
20. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of
propofol, midazolam, isofurane and alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 83647.
21. Esmail R, et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score
card.Health Q 2006; 9:806.
102
22. Beckmann U, et al. Incidents relating to the intrahospital transport of critically ill patients. An analysis
of the reports submitted to the Australian Incident Monitoring Study in Intensive Care. Intensive Care
Med 2004; 30:157985.
23. OConnor T, Hines R, Barash PG, et al. Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey.
Anesth Analg 1992; 74:5039.
24. Kluger MT, Bullock MF. Recovery room incidents: a review of 419 reports from the Anaesthetic Incident
Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 2002; 57:10606.
25. Canadian Guidelines to the practice of anesthesia revised edition 2007 Supplement to the Canadian
Journal of Anesthesia, Vol 54, Number 12 The Postanesthetic Period.
26. Immediate Postanesthesia Recovery The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
September 2002 www.aagbi.org
27. Practice Guidelines for Postanesthetic Care A Report by the American Society of Anesthesiologists.
Task Force on Postanesthetic Care Anesthesiology, V 96, No 3, Mar 2002.
28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and lasta
mended on October 27, 2004). ASA guidelines http://www.asahq.org/publicationsAndServices
29. OMS 15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i funcionare a seciilor i compar
timentelor de anestezie i terapie intensiv, MO 873/ 15 dec 2009
30. Shoemaker WC, Invasive and noninvasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock, Current Opinion in Critical Care 1995; 189190.
31. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital
Settings: An American Heart Association Scientifc Statement From the Councils on Cardiovascular
Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International
Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of CriticalCare Nurses.
Circulation 2004; 110: 2721 2746.
32. Johanson P, Jernberg T, Gunnarsson G, Lindahl B, Wallentin L, Dellborg M. Prognostic value of STseg
ment resolutionwhen and what to measure. 2003;24:33745.
33. McArthur CD. AARC clinical practice guideline. Capnography / capnometry during mechanical ventilati
on2003 revision & update. Respir Care 2003;48(5): 2003.
34. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889897.
35. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910
925.
36. Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Current Opinion in Critical Care
1995;3: 206.
37. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388398.
38. Weil MH. The assault on the SwanGanz catheter. Chest 113;13791386.
39. Mebazaa A, Gheoghiade M, Pia IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in
hospital management of patients presenting with acute heart failure SNVSndromes. Crit Care Med
2008;S129.
40. Engore M, Barbee D. Comparison of Cardiac Output Determined by Bioimpedance, Thermodilution, and
the Fick Method. Am J Crit Care 2005; 14: 40 45.
41. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, et al. Recomandri pentru monitorizarea hemodinamic n soc. In:
Sandesc D Bedreag O (editori), Recomandri si protocoale n anestezie, terapie intensiv si medicin de
urgent, Ed Mirton, 2009, p. 541570.
42. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008
Yearbook of intensive care and emergency medicine, SpringerVerlag, Berlin 2008, p. 591600.
43. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between
pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6
hour calibrationfree period. Crit Care Med 2008; 36:435440.
44. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009;22;7177
Congres SRATI 2010
103
COMPLICATIILE ANEsTEzIEI GENERALE
erban M. Marinescu
REACIILE ANAFILACTICE
Anaflaxia reprezint o reacie acut, sever, cu potenial letal care prin
debutul su brutal i posibilitatea unei evoluii nefaste reprezint cea mai
important reacie alergic din practica clinic.
Anaflaxia din timpul anesteziei are etiologie i epidemiologie diferit fa
de anaflaxia nonanestezic. Incidenta anaflaxiei intranestezice variaz ntre
0,5 i 16,3/10000. Factorii predispozani sunt mai frecvent asociai cu sexul
feminin, istoric de alergie sau atopie i expunere anterioar la anestezice.
Intraanestezic, anaflaxia a fost atribuit mai ales agenilor anestezici de
inducie (42%) i relaxantelor musculare (51%), cel mai frecvent find sus
pectat succinilcolina.
Evenimentul central n cadrul anaflaxiei este reprezentat de activarea
mastocitelor i bazoflelor cu generarea i eliberarea de mediatori vasoactivi
i bronhoconstrictori care conduc la tulburri brutale cu urticarie, grea,
vrsturi, edem laringian sau bronhospasm cu sau fr colaps cardiovascu
lar.
Clasic, anaflaxia semnifc o reacie mediat IgE. Moleculele antigenice
(de obicei proteine) produc anaflaxia dup o sensibilizare iniial i o reex
punere ulterioar la antigen. Cascada complementului poate f si ea activata
cu eliberare de mediatori din mastocite i bazofle crescnd permeabilitatea
vascular, agregand plachetele, stimuland macrofagele s produc trombo
xan, contractnd musculatura neted.
Mediatorii cunoscui sau suspectai ai anaflaxiei includ: histamina, ECFA.
NCA, prostaglandina D
2
, factorul activator plachetar i leucotrienele.
Manifestri clinice. In general simptomele debuteaz la cteva minute
dup introducerea agentului cauzal i depind de organele int implicate.
104
La pacientul anesteziat, simptomatologia include: eritem, urticarie, cre
terea presiunii n cile aeriene, cianoz, tahicardie, hipotensiune, aritmii.
Semnele cardiovasculare predomina. Evaluarea siptomatologiei este adesea
difcil de interpretat, deoarece se pot administra multe medicamente la in
tervale scurte de timp i nu se poate face o legtur temporal ntre un
anumit medicament i apariia semnelor clinice.
La pacientul anesteziat, anaflaxia poate f confundat cu alte cauze care
produc colaps casdiovascular, hipotensiune sever sau bronhospasm: in
farct miocardic, aritmii, supradozare de medicamente, embolie pulmonar,
bronhospasm, edem pulmonar, aspiraie de coninut gastric.
Tratament. Reacia anaflactic trebuie recunoscut precoce, deoarece
decesul poate s survin n cteva minute. Cu ct terapia iniial este apli
cat mai tardiv, cu att evoluia poate f mai nefast. Monitorizarea conti
nu a funciei respiratorii i cardiovasculare este foarte important att n
evaluarea severitii reaciei, ct i a rspunsului la terapie.
Terapia iniial include: ntreruperea administrrii agenilor anestezici,
ventilaie cu O
2
100%, repleie volemic rapid (cu soluii coloide i cris
taloide) i administrarea de adrenalin i.v., doze fracionate de cte 0,01
ml/kg din soluia 1:1000 (0,1 ml = 1 00g).
Terapia secundar include: administrare de antihistaminice (difenhidra
min 1 mg/kg i.v, ranitidin 1 mg/kg i.v); administrare de glucocorticoizi
(hidrocortizon hemisuccinat 5mg/kg apoi 2,5 mg/kg la fecare 46 ore,
metilprednisolon 1mg/kg apoi 0,8mg/kg la fecare 46 ore); administrare
de aminoflina (doza de ncrcare 56mg/kg, apoi perfuzie continu 0,4
0,8mg/ kg/h); administrare de 2, agoniti adrenergici inhalatori; perfuzie
continu de catecolamine (adrenalin 0,02 0,05g/kg/min (24 g/min),
noradrenalin0,05g/kg/ min dopamin 520 g/kg/min; administrarea de
bicarbonat de sodiu 0,51 mg/kg iniial; apoi se titreaz n funcie de gazo
metria sanguin i pH.
Tratamentul cu bicarbonat este controversat i trebuie rezervat pentru
acidoza accentuat sau care se nsoete de instabilitate cardiovascular se
ver. Se monitorizeaz cu atenie nivelul gazelor sanguine arteriale.
Reacii alergice specifce ntlnite n anestezie
Penicilinele sunt medicamentele care declaneaz cel mai frecvent reacii
alergice. Practic sau observat toate cele patru tipuri de reacii alergice de
scrise de Gell i Coombs. Anaflaxia la penicilin nu a fost observat la paci
eni cu teste cutanate negative.
Congres SRATI 2010
10
Dup intrarea n uz a cefalosporinelor, la scurt timp sau raportat reacii
alergice inclusiv anaflaxie cu sensibilitate ncruciat ntre peniciline
i cefalosporine. La pacienii cu teste cutanate pozitive pentru penicilin,
administrarea de cefalosporine se face cu precauie..
Hipotensiunea peroperatorie asociat administrrii de vancomicin are
mai curnd ca mecanism depresia miocardic direct i eliberarea nonimu
nologica de histamin i nu o adevrat anaflaxie. Pentru a scdea inciden
a acestor manifestri, vancomicina trebuie perfuzat lent (60min) i diluat
(500mg n 100ml).
Mecanismul reaciilor anaflactice dup administrarea de relaxante mus
culare este explicat prin producerea de IgE fa de ionii de amoniu cuater
nar i teriar din structura lor.
Mecanismele reaciilor alergice dup administrare de barbiturice (n speci
al thiopental) sunt reprezentate de eliberarea de mediatori indus nonimu
nologic, dar i a unor reacii mediate de IgE:
Opioidele provoac mai curnd o eliberare de histamin din mastocitele
cutanate (reacie nonimunologic) dect o anaflaxie.
Mecanismul exact al reaciilor adverse la protamin rmne neclar; sin
dromul clinic include rash, urticarie, bronhospasm, vasoconstricie pulmo-
nar i colaps cardiovascular.
Pacienii diabetici sub tratament cu insulin care conine protamin au
risc de 4050 ori mai mare de a dezvolta reacii cu risc vital la protamin.

hIPERTERMIA I hIPOTERMIA
Hipertermia i hipotermia sunt doua complicaii cu o semnifcaie special
pentru anesteziti. Hipertermia in timpul anesteziei poate f rezultat al sep
sisului, al unei leziuni a SNC, reacie la transfuzie sau diverse medicamente,
urmare a unor condiii de mediu, afeciuni ca feocromocitomul, tireotoxico
za sau hipertermia maligna.
Hipotermia este o consecin aproape inevitabil a anesteziei i chirurgiei
moderne. In perioada peroperatorie, la pierderile de cldur contribuie: ae
rul conditionat din slile de operaie, perfuzarea de soluii reci, expunerea
cavitilor i vasodilataia cutanat.
Pierderile de cldur n perioada peroperatorie se soldeaz de obicei cu
frison i vasoconstricie n perioada postoperatorie. Frisoanele duc la cre
terea marcata a consumului de 02, suprasolicitnd rezerva cardiovascular
a pacienilor critici.

106
1) hipertermia malign
Cel mai adesea, hipertermia malign (HM) se manifesta clinic ca un epi
sod fulminant ce survine la inductia anesteziei. Anestezicele inhalatorii i
succinilcolina sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele de
HM. Amprenta caracteristic a HM este creterea metabolismului muchiu
lui scheletic. Cresterea producia de C0
2
, consumul de O
2
i eliberarea de acid
lactic din muchiul scheletic, scade pHul venos si crete coninutul venos n
CO
2
. Semnul cel mai precoce i mai sensibil al HM este creterea inexplicabil
a ET CO
2
. Cnd lipsete monitorizarea ET CO
2
, cel mai valoros semn precoce
este o tahicardie inexplicabil. Rigiditatea este semnul cel mai specifc, dar
este prezent numai la cca.70% din pacieni.
Dei pacienii par cianotici, marmorai, prezint sange nchis la culoare
n cmpul operator, analiza gazelor arteriale sanguine identifc rareori o
hipoxie grav.
Leziunile musculare pot conduce la mioglobinurie, insufcien renal
acut sau CID. Vasoconstricia periferic i reducerea funciei cardiace sunt
probabil responsabile pentru hipoperfuzia regional.
Semnele de laborator pentru diagnosticul HM includ: creterea PaCO
2
,
acidoza, hiperkaliemia, mioglobinuria, creterea creatinfosfokinazei.
In prezent, exist un consens general asupra cauzei imediate ce genereaz
HM i anume creterea brusc a concentraiei calciului mioplasmatic cau
zat de efectul anumitor anestezice asupra canalului de calciu. Potenialul
de aciune ce provine de la nivelul jonciunii neuromusculare se rspndete
rapid, iar n momentul cnd ajunge la sistemul tubular transvers (T) declan
eaz eliberarea rapid i masiv a calciului din reticulul sarcoplasmic. Are
loc o cuplare a excitaiei cu contracia la nivelul zonelor joncionale la nive
lul crora sistemul T i reticulul sarcoplasmic se af n imediat apropiere.
Dup numeroase evaluri, singurul test de ncredere pentru identifcarea
pacienilor ce pot dezvolta un sindrom clinic de HM este testul de con
tractur in vitro care msoar rspunsul fasciculelor musculare scheletice la
halotan sau cofein (test invaziv, complex, costisitor i cu acces limitat ce nu
poate f utilizat ca test de screening).
Tratamentul HM. Succesul tratamentului depinde de recunoaterea
prompt a sindromului i iniierea rapid a msurilor terapeutice adecvate.
In primul rnd, se ntrerupe administrarea de ageni anestezici inhalatori
i se hiperventileaz bolnavul cu O
2
100% cu fuxuri mari cel puin 10 minu
te. Se schimb circuitul anestezic i absorbantul de C0
2
.
In al doilea rnd, se ncepe administrarea de Dantrolen cu o doz iniial
de 2,5 mg/kg cu cretere treptat la 10 mg/kg doz total, pn cnd paci
entul rspunde prin scderea ET CO
2
, reducerea necesarului ventilator, a ri
Congres SRATI 2010
107
giditii sau tahicardiei. Dup ce episodul este controlat, Dantrolenul trebuie
continuat cu bolusuri de 1 mg/kg la 6 ore cel puin.
Continuarea suportului respirator se decide individual. Rcirea extern a
pacientului (cearceafuri umede, reci, cuburi de ghea) se ncepe rapid, pen
tru a scdea consumul de O
2
, a reduce rata metabolic i a limita leziunile
cerebrale legate de hipertermie. Rcirea intern este superioar i se obine
prin lavaj gastric i rectal cu soluie salin rece, perfuzarea i.v.de soluii reci.
Temperatura pacientului trebuie monitorizat continuu.
Administrarea de lidocain 1 2 mg/kg, procainamid 23 mg/kg, n bolus
sau perfuzie, se decide n funcie de situaie. Aritmiile cardiace sunt frec
vente i sunt consecina hipoxiei, a hipercapniei, acidozei, hiperpotasemiei i
creterii tonusului simpatic.
Asocierea de betablocante sau blocante ale canalelor de calciu se face cu
atenie, deoarece asocierea cu Dantrolen poate conduce la colaps cardiovas
cular secundar hiperpotasemiei.
Evaluarea efcienei terapiei se realizeaz cel mai bine prin analiza gazelor
sanguine. Terapia cu bicarbonat de sodiu este condus numai n funcie de
nivelul acidozei.
Hiperpotasemia apare de regul i este rezultatul efuxului de potasiu
din celulele musculare lezate i a acidozei care scoate potasiul din celul
la schimb cu hidrogenul. Dac dup nceperea tratamentului cu dantrolen,
hiperpotasemia persist, se administreaz glucoza 10% i insulina. La nevoie
se adaug ageni chelatori ai potasiului. Terapia cu calciu se poate adresa
aritmiei hiperpotasemice sau ca suport inotrop pozitiv.
Se vor monitoriza 4872 ore valorile mioglobinei, creatinfosfokinazei i
testele de coagulare, spre a preveni o insufcien renal mioglobinuric sau
CID.
hipotermia
Modifcarea important a temperaturii interne poate duce la deteriorarea
funciilor metabolice i fziologice sau chiar la deces.
Organismul uman ia dezvoltat un sistem elaborat de meninere con
stant a temperaturii centrale. Anestezicele infueneaz marcat aceste me
canisme de control i pot afecta termoreglarea. Hipotermia peroperatorie
este frecvent i poate duce, la multiple complicaii (ischemie i hipoxemie
cerebral, afectare a funciei imune, cresc pierderile sanguine, modifcri ale
cascadei coagulrii, modifcri ale farmacocineticii anestezicelor).
Normotermia este unanim acceptat ca temperatura oral ntre 36
37,5. Temperaturile msurate sublingual, cutanat i axilar sunt temperaturi
exterioare i adesea nu sunt bine corelate cu temperatura central.
108
Temperatura central (intraesofagian sau msurata cu cateterul Swan
Ganz), larg utilizat de anestezisti, refect temperatura medie a organelor
bine perfuzate. Redistribuia cldurii n organism este factorul primar res
ponsabil de dezvoltarea hipotermiei centrale.
In perioada induciei anesteziei, producia metabolic de cldur scade cu
20% prin limitarea activitii musculare, reducerea ratei metabolice, dimi
nuarea travaliului respirator. Datorit vasodilatatiei are loc o redistribuie a
cldurii din centru spre periferie.
La creterea pierderilor cutanate de cldur contribuie: sala de operaie
rece, administrarea de solutii perfuzabile reci, plaga operatorie, vasodilataia
indus de anestezice, afectarea termoreglrii centrale.
Hipotermia peranestezic declaneaz rspunsuri eferente pentru a men
ine temperatura central prin creterea produciei de cldur (termoge
neza cu/fara frison) sau diminuarea pierderilor de cldura (vasoconstricie
activ).
Vasoconstricia cutanat este de obicei primul rspuns termoreglator la
hipotermie. Poate reduce pierderea de cldur a organismului cu 25%
50%. Dac pierderea de cldur continu i temperatura centrala scade,
frisonul i creterea asociat a produciei de cldur sunt necesare pentru
restabilirea temperaturii centrale.
Frisonul apare dup ce a fost epuizat vasoconstricia maximal i termo
geneza fr frison. Este un mijloc inefcient de producere a energiei calorice
provocnd o cretere de 2 5 ori mai mare a consumului total de 0
2
.
La bolnavul incontient vasoconstricia este rspunsul major termoregla
tor. Este sczut pragul de activare al rspunsului la scderea temperaturii.
Temperatura central care declaneaz vasoconstrictia termoreglatoare de
pinde de profunzimea anesteziei, de vrsta, de intensitatea stimulului chi
rurgical.
Frisonul postoperator apare pn la 40% din pacieni n perioada post
operatorie, cauzele incriminate find: refexe spinale neinhibate, durerea,
scderea activitii simpatice, alcaloza respiratorie, supresia corticosupra
renal, rspunsul termoreglator normal.
Mijloacele de prevenire i tratament al episoadelor de hipotermie includ:
oxigenoterapie
creterea temperaturii mediului ambiant
Congres SRATI 2010
100
COMPLICAIILE REsPIRATORII
Complicaiile peroperatorii la nivelul aparatului respirator sunt infuenate
de:
tipul interveniei i al inciziei executate;
caracteristicile individuale ale pacientului;
substana anestezic sau tehnica anestezic utilizat.
Incidena complicaiilor pulmonare postoperatorii este de aproximativ
6%.
La cei cu BPOC supui unor intervenii n sfera abdomenului superior, in
cidena complicaiilor poate crete la 92%. In schimb, la pacienii sntoi,
dup alte intervenii chirurgicale (nonabdominale, nontoracice), rata com
plicaiilor scade la 0,6%. Mai mult, unii pacieni cu afectare sever pulmo
nar recupereaz foarte bine dup operaii majore n sfera abdominal.
Sediul interveniilor chirurgicale se coreleaz strns cu rata complicaiilor
pulmonare care este de 3040% dup chirurgia abdomenului superior, 10
16% dup chirurgia abdomenului inferior, < 10% dup chirurgia nontora
cic, nonabdominal.
Tipul inciznei chirurgicale constituie, de asemenea, un factor de risc pen
tru complicaiile pulmonare. Laparotomia vertical se asociaz cu hipoxemie
postoperatorie mai mare dect laparotomia orizontal. Sternotomia media
n comparativ cu toracotomia lateral nu este asociat cu o disfuncie pul
monar similar, deoarece trauma i compresia pulmonar sunt mai puin
severe.
Anumite caracteristici ale pacientului se asociaz cu creterea incidenei
complicaiilor pulmonare intra i postoperatorii: vrsta naintat, fumatul,
statusul nutriional, obezitatea, afeciuni pulmonare cronice obstructive,
astmul, bolile cardiace.
Testarea funciei pulmonare poate releva pacienii cu risc crescut de com
plicaii pulmonare, dar testele funcionale respiratorii au valoare limitat n
cazul bolnavilor cu disfuncie moderat. La aceste cazuri o valoare predictiv
mai mare o are evaluarea gazelor sanguine i testul de toleran la efort.
Factorii anestezici infueneaz, de asemenea, rata complicaiilor pulmo
nare. O durat mai mare de 3,5 ore a anesteziei se asociaz cu creterea
incidenei complicaiilor. Pentru cele mai multe operaii, anestezia regional
(subarahnoidian sau peridural) nu prezint avantaje deosebite fa de an
estezia general din punct de vedere al reducerii complicaiilor pulmonare.
Interveniile chirurgicale periferice executate sub bloc anestezic regional
se asociaz cu o rat mai mic a complicaiilor pulmonare. Factorii de risc se
pot cumula, de aceea este important s evalum toate elementele clinice i
200
paraclinice, n funcie de care s selectm intervenia chirurgical i aneste
zia cu cel mai mic risc.
hipoxemia n timpul anesteziei generale
De multe ori are o cauz imprevizibil, de aceea este obligatorie monito
rizarea concentraiei de oxigen inspirator i prezena unui sistem de alarm
care s anune scderea presiunii de alimentare cu 0
2
.
Plasarea greit a sondei de iniubaie poate duce la intubaie esofagi
an sau la intubaia bronhiei principale drepte. Intubaia bronhiei princi
pale drepte poate aprea i prin mobilizarea capului sau prin poziie Tren
delenburg, dac sonda nu a fost bine fxat. Acest incident duce la ventilarea
unui singur plmn, pe cnd cellalt continu s fe perfuzat, cu apariia
fenomenului de unt i hipoxemie.
Scderea capacitii reziduale funcionale apare frecvent i determin
scderea complianei pulmonare. Scderea maxim apare dup perioada de
inducie i n lipsa altor complicaii nu mai progreseaz n timpul anesteziei.
Dup inducia anesteziei se pierde tonusul muchilor respiratori, iar admi
nistrarea de fentanyl poate determina creterea tonusului muchilor abdo
minali expiratori cu accentuarea reducerii CRF.
Poziia de decubit dorsal determin scderea CRF prin deplasarea n sens
cranial a diafragmului de ctre viscerele abdominale. La pacientul n ortos
tatism, poziia diafragmului este determinat de balana dintre reculul elas
tic pulmonar care trage diafragmul n sus i greutatea viscerelor abdominale
care trag diafragmul n jos neexistnd gradient de presiune transdiafragma
tic. In decubit dorsal, diafragmul separ dou compartimente cu gradiente
hidrostatice diferite: in torace presiunea crete cu 0,25cm H20/cm nlime,
iar n abdomen presiunea crete cu 1 cm H
2
0/ cm nlime deplasnd dia
fragmul cranial.
Creterea rezistenei n cile aeriene este asociat cu scderea CRF. Sonda
de intubaie traheal reduce diametrul traheei cu 3050%. Obstrucia son
dei (secreii, balona herniat) i laringospasmul neobservate la timp sunt pe
riculoase. Circuitul anestezic poate determina creteri ale muncii respiratorii
cu de 23 ori n condiii de respiraie spontan.
Pacienii care sufer intervenii de chirurgie toracic (n decubit lateral)
vor avea un pat vascular pulmonar redus, iar dac primesc fuide i.v n exces
au risc crescut de a dezvolta edem pulmonar.
Poziia Trendelenburg determin o deplasare mai accentuat a diafrag
mului, cu scderea CRF i predispune la atelectazie. Creterea volumului san
guin pulmonar i efectul gravitaiei pe structurile mediastinale scad com
pliana i CRF, motiv pentru care poziia Trendelenburg trebuie evitat la
Congres SRATI 2010
201
pacieni cu hipertensiune pulmonar.
Inhibarea refexului vasoconstrictor hipoxic pulmonar (RVHP) poate de
termina alterarea oxigenrii arteriale prin amestecarea sngelui oxigenat cu
cel neoxigenat. Apariia RVHP este legat de scderea regional a Pa02 cu
vasoconstricie pulmonar regional ce aduce sngele spre regiunile bine
ventilate. Substanele vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de so
diu), anestezicele inhalatorii, hipocapnia, suprancrcarea lichidian, trom
boembolismul, hipotermia, medicamentele vasoactive determin inhibarea
RVHP.
Scderea debitului cardiac prin hipovolemie sau precipitarea peranestezi
c a unei insufciene cardiace ca i creterea consumului de oxigen ce apare
n condiii de stimulare simpatic, hipertermie sau frison creeaz condiii
pentru scderea coninutului arterial de oxigen.
hipercapnia i hipocapnia n timpul anesteziei
Mecanismele de apariie ale hipercapniei includ: hipoventilaia, creterea
ventilaiei spaiului mort, creterea produciei de C0
2
, folosirea unui absor
bant de C0
2
inadecvat.
In cursul anesteziei, pacienii hipoventileaz spontan datorit poziiei chi
rurgicale anormale, a creterii rezistenei n cile aeriene, a scderii com
plianei, a scderii stimulului respirator datorit anestezicelor. Toate duc la
apariia hipercapniei.
Scderea presiunii n artera pulmonar datorit unei hipotensiuni, cre
terea presiunii n cile aeriene prin PEEP, embolia pulmonar pot determina
ventilaie de spaiu mort prin ventilarea de alveole neperfuzate. Circuitul
anestezic crete spaiul mort la pacienii intubai cu 3040%.
Creterea produciei de C0
2
poate aprea n hipertermie, frison, eliberare
de catecoli, o criz de hipertensiune sau o criz tireotoxic.
Mecanismele de inducie a hipocapniei includ: hiperventilaia din venti
laia mecanic, scderea spaiului mort (scderea PEEP, creterea presiunii
n artera pulmonar, trecerea de la ventilaia pe masc la cea pe sond IOT)
scderea produciei de CO
2
(hipotermie, hipotensiune).
Exacerbarea afeciunilor pulmonare preoperatorii
BPOC
Afeciunile pulmonare cronice obstructive sunt caracterizate prin tuse
cronic i reducerea progresiv a fuxului aerian respirator.
Bronita cronic i emfzemul sunt formele cele mai comune ale BPOC
asociinduse cu modifcri fziopatologice distincte ale cilor aeriene i pl
mnilor.
202
In timp ce leziunile emfzematoase sunt defnitive, multe dintre modifc
rile fziopatologice caracteristice bronitei (hipersecreie de mucus, edemul,
creterea rezistenei n cile aeriene) pot i trebuie s fe ameliorate n pe
rioada preoperatorie. Cei mai muli pacieni prezint att bronit cronic,
ct i emfzem cu unele elemente de obstrucie acut a cilor aeriene care
rspund la bronhodilatatoare. Prezena semnelor de infecie (exacerbarea
simptomelor, sput purulent, infltrate pulmonare) impune administrarea
de antibiotice cel puin 710 zile. Exerciiile respiratorii faciliteaz toaleta
pulmonar.
Exacerbarea astmului
Apare frecvent n perioada postoperatorie. Modifcrile fziopatologice
includ perturbri de contractilitate la nivelul musculaturii netede bronice,
edemul mucoasei cu hipesecreie i hipertrofe, infltrat infamator n esutul
peribronic (neutrofle i eozinofle). Exacerbrile pot f produse att prin
mecanism alergic, ct i nonalergic (efort, aer rece, factori iritani, intubaia
endotraheal, infecii virale respiratorii). In formele severe, ntlnim dispnee,
wheezing, respiraie laborioas. Incercrile de ventilaie cu presiune pozitiv
pot produce presiuni mari n cile aeriene i volume curente mici. Wheezin
gul este un simptom al obstruciei, dar nu n toate cazurile nseamn astm.
La pacienii cu astm sever ,wheezingul poate lipsi, deoarece fuxul aerian
este foarte mult redus. La pacienii operai pot aprea situaii clinice care
mimeaz astmul. Dac apare wheezingul, anestezia trebuie aprofundat
prin administrare de opioide, anestezice volatile, xilin i.v. sau ketamin. Se
aspir secreiile prin tubul traheal. Dac simptomele persist, se impune dez
umfarea balonaului de etaneizare i extragerea lent a tubului traheal.
Atelectazia
Colabarea unui plmn, n mod normal expansionat, reprezint cea mai
frecvent cauz de disfunctie respiratorie n perioada imediat postopera
torie. Prin CT poate f evideniat pn la 90% la pacienii care au suferit o
intervenie chirurgical n sfera abdominala. In afar de cauzele legate de
operaie i anestezie atelectazia poate f cauzat i de obstrucia extrinseca
sau intrinsec a cilor aeriene proximale. Pe msur ce aerul captiv este
resorbit fr a f nlocuit, alveolele distale se colabeaz. Aceasta se poate
ntmpla in caz de: carcinom endobronic, aspiraie de corp strain, intubaie
endotraheal, producie excesiv de mucus.
Atelectazia poate conduce la hipoxemie severa disproporionat fa de
mrimea colapsului alveolar mai ales cnd se menine o perfuzie substani
ala a zonelor de plmn neventilate (unt pulmonar).
Congres SRATI 2010
203
Edemul pulmonar acut
Edemul pulmonar acut reprezint acumularea anormal de lichid n spa
iile alveolare i interstitiale ale plmnului. Mecanismele producerii includ
creterea presiunii hidrostatice, creterea permeabilitatii endoteliului capi
lar, scderea presiunii coloidoncotice intravasculare, disfuncie miocardic.
Edemul pulmonar cardiogenic i hidratarea excesiv se nsoesc de creterea
PVC i a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP).
Infarctul miocardic acut sau ischemia, HTA, valvulopatiile (stenoza mi
tral, regurgitarea mitrala, stenoz aortica) cardiomiopatia hipertrofca i
aritmiiie reprezint cauze comune de edem pulmonar acut cardiogenic prin
disfuncie miocardic. Hiperhidratarea pacienilor cu insufcien renal oli
guric poate precipita edemul pulmonar chiar la pacienii cu functie mio
cardic normal.
Edemul pulmonar acut la pacienii cu ARDS, se datoreaz n principal unei
permeabiliti capilare alveolare crescute. Pacienii prezint leziuni alveo
lar difuze, iar clinic apare dispnee sever, hipoxemie, reducerea complianei
pulmonare i infltrate pulmonare bilaterale. Spre deosebire de edemul pul
monar acut cardiogenic, PVC i POCP sunt normale sau sczute.
Edemul pulmonar acut poate aprea n asociaie cu obstrucia de ci ae
riene superioare, iar mecanismul implicat pare a se datora unor modifcri
induse de generarea unor presiuni intrapleurale negative asociate unei cre
teri marcate a presarcinii i postsarcinii ventricului stng.
Tratamentul edemului pulmonar acut include: reducerea presarcinii (nitroglice
rina), ventilaie mecanic cu PEEP, tratament etiologic, administrare de oxigen.
sindromul Mendelson (pneumonia de aspiraie)
Aspiraia unei cantiti de peste 25 ml de coninut gastric acid (pH < 2,5)
poate provoca o infamaie pulmonar acut sever. Aspiraia unei cantiti
crescute de secreii nazofaringiene infectate poate, de asemenea, iniia o
infecie pulmonar necrozant sau formarea unui abces pulmonar, iar simp
tomatologia clinic este mai insidioas. Diagnosticul aspiraiei gastrice acide
poate f difcil de dovedit cu excepia situaiilor n care se produce sub ochii
notri i se observa coninutul gastric n cile aeriene sau este aspirat din
sonda endotraheal. Aspiraia semnifcativ de coninut gastric provoac
dispnee sever, hipoxemie, wheezing, infltrate pulmonare lobare pe Rx de
torace. Examinarea anatomopatologic precoce identifc edem pulmonar
hemoragic i microatelectazii. Secundar, se poate dezvolta o infecie bac
teriana. Probabilitatea aspiraiei este mai mare la bolnavii cu diabet, hernie
hiatal, achalazie, ocluzie intestinal, n toate operaiile practicate n urgen
i n cursul sarcinii.
204
Proflaxia pneumoniei de aspiraie include msuri farmacologice i mo
difcarea tehnicii de intubaie (TabelI 23.1). Dintre antisecretoare se prefer
omeprazolul, iar dintre antiacide citratul de Na care acioneaz imediat ne
utraliznd pHul acid.
Tratamentul sindromului presupune n primul rnd intubaia orotraheal
i aspiraia nainte de instituirea ventilaiei mecanice. Ventilaia mecanic
cu IPPV i PEEP are ca scop meninerea unei oxigenri adecvate cu FIO2<0,5.
In prezena bronhospasmului, se vor administra betaagoniti i aminoflin.
Antibioproflaxia este recomandat de la nceput dac sa aspirat un coni
nut infectat i la pacienii neutropenici sau imunocompromii. Corticotera
pia nu aduce benefcii.
Tabel 1. Msuri pentru reducerea riscului de aspiraie pulmonar
Decomprimarea stomacului cu o sond Faucher
Intubaia pe bolnav treaz
Intubaia rapid
Administrarea blocantelor H2 (ranitidin 50 mg, famotidin 20 mg i.V.)
Administrarea de inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol) Administrarea de prokinetice
(metoclopramid 1020 mg)
Administrarea de antiacide (30 ml sol. citrat de Na per os)

COMPLICAIILE CARDIO-VAsCuLARE
Perioada perioperatorie reprezint pentru pacientul cu afeciuni cardiovas
culare preexistente, dar i pentru pacientul sntos, un interval n care pot
apare incidente i accidente ce depind de calitatea actului anestezic, dar i
de terenul pacientului i de tipul interveniei chirurgicale.
Complicaiile cardiovasculare ce pot aprea nu pot f privite ca find con
secina doar a actului anestezic, ci reprezint rezultatul sumarii mai multor
factori. Fluctuaiile intraoperatorii ale tensiunii arteriale, volumului sanguin,
presiunii de umplere ventricular, ale temperaturii, modifcri funcionale ale
sistemului nervos vegetativ sunt elemente de stress pentru sistemul cardio
circulator cu boal cardiac preexistent. Pacientul cu boal cardiac com
pensat preoperator poate f incapabil s rspund unor cerine crescute i s
dezvolte tulburri de ritm, ischemie miocardic sau insufcien cardiac.
Anestezistul este responsabil de evaluarea riscurilor cardiovasculare n ca
zul chirurgiei noncardiace, precum i de prevenirea unor eventuale acciden
te sau incidente perianestezice ce pot constitui factori precipitanti pentru o
complicatie cardiovascular. O dat aprut evenimentul cardiac, terapia de
Congres SRATI 2010
20
corecie aparine att anestezistului, ct i, n urma solicitrii consultului, a
cardiologului.
Se desprinde o idee foarte important: complicaiile cardiovasculare pot
f prevenite ntro msur important prin identifcarea pacienilor cu risc
crescut i pregtirea adecvat pentru intervenia chirurgical
Anestezia general, aa cum este structurat astzi ca o combinaie de
mai multe medicamente cu aciune specifc (hipnoz, analgezie, relaxare
muscular) poate s constituie ea nsi un factor precipitant pentru un
eveniment cardiovascular. Selecia medicamentelor anestezice, dozajul lor
ine de tiina anestezistului aplicat fecrui caz n parte.
Mai important este ns terapia intensiv perioperatorie. Anestezistul are
sarcina de a mentine homeostazia intraoperatorie a organismului, astfel n
ct s minimalizeze sau s anuleze orice posibilitate de apariie a factorilor
precipitani pentru o complicaie cardiovascular: repleie volemic adap
tat pierderilor intraoperatorii, compensarea pierderilor sanguine, evitarea
hipoxemiei sau hipercapniei, evitarea unor posibile momente de stimulare
simpatic excesiv, meninerea parametrilor hemodinamici n limite norma
le Ultimul aspect poate f difereniat n mai multe grade de complexitate.
Pentru un pacient sntos ce urmeaz a f supus unei intervenii minore
sunt sufciente elementele de monitorizare paraclinic uzual: TA noninva
ziv, ECG n derivaii standard, pulsoximetrie, capnografe. Pacientul cu boa
l cardiac preexistent ridic n primul rnd problema stabilirii momentului
interveniei chirurgicale i apoi, n funcie de severitatea afeciunii cardiace,
a bolii de fond i a amplorii interveniei chirurgicale, sunt alese elementele
de monitorizare pentru identifcarea sau prevenirea complicaiilor cardio
vasculare: TA invaziv, presiune venoas central, cateter SwanGanz, moni
torizarea segmentului ST, echocardiografe continu transesofagian.
Complicaiile cardiovasculare ale anesteziei generale (improprie formula
rea, ntruct rolul terenului pacientului i al impactului interveniei chirur
gicale sunt mai importante) pot f astfel mprite n:
1. complicaii predictibile: boli cardiovasculare preexistente ce se pot de
compensa n perioada perioperatorie (evaluarea riscului anestezic), su
pradozajul anestezic;
2. incidente i accidente n perioada perioperatorie.
De multe ori este difcil s se precizeze n ce msura complicaia o dat
aprut (ex: infarctul miocardic acut perioperator, fbrilaia atrial paro
xistic, trombembolia pulmonar etc.) este rezultatul unei evaluri preope
ratorii incorecte sau insufciente a afectrii cardiace, a unui management
incorect perioperator sau pur i simplu a unor incidente intraoperatorii de
natur chirurgicala. Identifcarea cauzei i corecia ei ar f soluia ideala. Tra
206
tamentul simptomatic, bine cunoscut de anestezist i aplicat prompt, poate
ns evita un eveniment cu consecine fatale.
Interveniile chirurgicale noncardiace la pacientul cardiac pot f clasifca
te dup American Society of Anesthesiology n funcie de impactul general
asupra organismului i implicit asupra funciei cardiace n:
intervenii cu risc operator sczut: chirurgie periferic sau superfcial;
intervenii cu risc operator mediu: chirurgie periferic sau cu risc im
portant hemoragic sau chirurgie intraabdominal sau intratoracica cu
impact sistemic sczut;
intervenii cu risc operator crescut: chirurgia major intraabdominal,
intratoracic sau intracraniana cu repercusiuni sistemice importante.
Riscul apariiei complicaiilor cardiace perioperaterii este mai mare cu 25
50% la pacienii cu boal cardiaca preexistent fa de cei sntoi chiar i
n cazul operaiilor cu impact minor (chirurgia oftalmologica, rezecia tran
suretral prostatic). Dintre procedurile chirurgicale noncardiace, chirurgia
anevrismului de aort are rata cea mai mare de complicaii (stresul indus de
clamparea aortei, tulburrile majore hidroelectrolitice). In general, chirurgia
vasculara (carotidian, vase periferice) este grevat de complicatii suplimen
tare i prin prisma faptului c aceste afeciuni presupun existena unei boli
coronariene adesea subestimate. Alte tipuri de intervenii cu risc major de
apariie a complicaiilor cardiace sunt chirurgia abdominal major i cea
toracic.
Durata interveniei se coreleaz cu rata apariiei complicaiilor cardiace
perioperatorii, deoarece interveniile majore sunt cele care dureaz mult i
induc tulburri importante ale homeostaziei organismului.
Interveniile chirurgicale efectuate n urgen se nsoesc de asemenea de
un procent ridicat al complicaiilor cardiace. In urgen, evaluarea pacien
tului se face uneori mai sumar, subestimand boala cardiac. In plus, i frec
vena tulburrilor homeostazice este mai mare. Aprecierea riscului cardiac
i modularea atitudinii preoperatorii n sensul stabilirii oportunitatii inter
veniei chirurgicale i pierde sensul atunci cnd intervenia chirurgical se
realizez n urgen pentru o afeciune ce amenina viaa: anevrism rupt de
aort, perforaie intestinal, hemoragie masiv etc.
Evaluarea complet a riscului general anestezic i a riscului specifc pentru
fecare sistem de organe (cardiac, hepatic etc.) reprezint un subiect amplu
care face subiectul unui alt capitol. Precizm doar c factorii de risc pentru
apariia complicaiilor cardiace sa ncercat s fe sistematizai n modele
predictive. Goldman a alctuit o prim astfel de scal, pacienii find grupai
n 4 clase de risc n funcie de frecvena apariiei complicaiilor. Pacienii cu
angin pectoral au fost ns exclui din studiu.
Congres SRATI 2010
207
Scala lui Goldman a fost modifcat de Detsky n 1986 care a inclus angina
pectoral, insufciena cardiac congestiva, stenoza aortica i interveniile
efectuate n urgen. Interpretarea a fost simplifcat n 3 clase de risc (mic,
mediu i mare).
In 1991, Mangano a evaluat riscul cardiac baznduse pe tehnici mai noi
de evaluare, precum echocardiografa de stres cu dobutamina. In momentul
de fa, pacienii cu risc cardiac sunt mprii n 3 categorii: (mic, mediu i
mare) la care se adaug tipul de interventie chirurgical.
Complicaiile cardiovasculare n perioada perioperatorie
Hipotensiunea arterial
Se consider a f hipotensiune o scdere a TA sistolice cu peste 1530% n
raport cu valorile tensionale normale ale individului.
Intraanestezic la pacientul normotensiv sunt acceptate valori ale tensiunii
arteriale sistolice de 95105 mmHg. Aceast scdere poate f corectat prin
superfcializarea anesteziei, repleie volemic sau utilizare de droguri sim
patomimetice.
Orice reducere sever a tensiunii arteriale la pacientul cu boal ischemi
c cardiac poate precipita ischemia miocardic cu complicaia sa major
infarctul miocardic acut. Rata complicaiilor de acest gen este mai mare
atunci cnd are loc o reducere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult
de 33% timp de peste 10 minute sau a TA medii cu peste 20 mmHg pentru
mai mult de 60 minute. Aceeai semnifcaie o are i creterea cu peste 20
mmHg a tensiunii arteriale medii peste valorile preoperatorii mai mult de 15
minute, sau creterea TA sistolice cu peste 50%.
Trei mari categorii de cauze pot f incriminate:
1. cauze ce determin scderea presarcinii:
volum sanguin circulant sczut (hipovolemie, absolut):
hemoragie masiv
pierderi intraoperatorii insufcient compensate
pierderi preoperatorii: vrsturi, diaree, drenaje, fstule digestive, spaiul
III (pancreatit acut necrotico hemoragic, peritonit etc.), poliurie
(diabet zaharat sau insipid, insufcien renal n faza poliuric);
hipovolemie relativ:
creterea capacitanei venoase (nitroprusiat) presarcin sczut de
cauze mecanice
creterea presiunii intratoracice n cursul ventilaiei cu presiune intermi
tent pozitiv (volum curent sau PEEP mari), pneumotorax
compresia accidental sau clamparea intenionat a venei cave.
208
2. cauze ce determin scderea postsarcinii (hipovolemie relativ prin
vasodilataie arteriolar):
hipotensiune septic, oc septic
anestezice halogenate (efect vasodilatator direct)
anestezice histaminoeliberatoare: morfn, d tubocurarin
medicamente vasodilatatoare (nitroprusiat, nitroglicerina, dihidralazin)
sau alfablocante
blocajul simpatic perispinal (rahianestezie sau anestezie peridural)
suprarenalectomie pentru cura chirurgical a feocromocitomului (cri
zele hipertensive sunt nlocuite de hipotensiune persistent n perioada
ce urmeaz ntreruperii comunicrii vasculare a tumorii cu circulaia
general)
insufciena suprarenalian: absena tratamentului substitutiv cu corti
coizi la pacientul Addisonian cu suprarenalectomie chirugical uni sau
bilateral sau afat timp ndelungat pe tratament cu corticoizi.
3. tulburri de contractilitate miocardic (depresie miocardic):
anestezicele halogenate (halotan, enfuran, isofuran) cu efect inotrop
negativ
supradozajul de anestezic local
barbituricele care induc un grad de depresie miocardic
ischemia miocardic, infarctul miocardic acut
valvulopatii
tulburri de ritm sau de conducere (situaie particular: bradicardia de
origine refex vagal)
embolia pulmonar.
Cauzele din primele dou categorii pot f evaluate i corectate n limite
satisfctoare, pe cnd n a treia categorie sunt entiti precum IMA sau
tromboembolia pulmonar masiv ce pot ridica probleme deosebite intrao
perator sau n perioada postoperatorie imediat. n plus, reiese n mod evi
dent importana identifcrii acestor cauze printrun examen preanestezic
complet i corect. Acesta se poate nsoi de decizia amnrii temporare (sau
anulrii) a interveniei chirurgicale pn la corectarea dezechilibrelor sau,
n situaii limit, de evaluare exact a riscului cardiac i luarea msurilor de
precauie ce se impun.
Tratamentul hipotensiunii n perioada perioperatorie pare relativ simplu
atunci cnd este identifcat corect cauza:
repleie volemic cu soluii cristaloide, coloizi sau snge atunci cnd
este identifcat hipovolemia absolut cu presarcina sczut (situaia
cea mai frecvent ntlnit);
corectarea cauzelor mecanice ce impiedic ntoarcerea venoas: drena
Congres SRATI 2010
200
jul pneumotoraxului, suprimarea sau diminuarea PEEPului, nlocuirea
ventilaiei mecanice cu ventilaia manual; degajarea sau declamparea
venei cave;
adjustarea dozelor pentru medicamentele vasodilatatoare administrate
continuu (anestezice halogenate, vasodilatatoare) sau administrarea de
vasoconstrictoare (blocul simpatic perispinal);
mbuntirea balanei oxigenului miocardic: sunt corectate hipovole
mia, hipoxemia, tahicardia;
tratamentul prompt al tulburrilor de ritm nsoite de afectare hemo
dinamic;
administrarea de ageni cu efect inotrop pozitiv atunci cnd se exclud
celelalte cauze i examenul clinic pledeaz pentru o tulburare de con
tractilitate miocardic.
Ventilaia cu presiune pozitiv intermitent din timpul anesteziei generale
reduce ntoarcerea venoas spre inima dreapt i scade presarcina. Admi
nistrarea de lichide nu reuete s aduc presarcina la valorile nregistrate
la pacient n ventilaie spontan. ntreruperea ventilaiei mecanice poate
determina o cretere abrupt a presarcinii cu hipertensiune i congestie
pulmonar.
Colapsul
Reprezint scderea brusc a tensiunii arteriale la valori ce compromit
perfuzia organelor periferice i amenin viaa pacientului.
Factorii intraanestezici ce determin hipotensiunea intraoperatorie sunt
cei care prin impactul brutal asupra organismului pot induce starea de co
laps.
Terapia trebuie s fe prompt i const n repleie volemic asociat cu
medicaie simpatomimetic.
Efedrina este un simpatomimetic alfa i beta indirect ce acioneaz prin
eliberarea de noradrenalin. Efectul const n creterea TA i tahicardie. In
tensitatea efectului este de 8 ori inferioar adrenalinei, dar de 10 ori mai
lung. Epuizarea depozitelor de noradrenalin conduce la fenomenul de ta
hiflaxie. Se recomand atunci utilizarea unui simpatomimetic direct.
Adrenalina este un simpatomimetic direct cu aciune beta 1, beta 2 i alfa.
Administrarea n perfuzie continu 12 g/min are efecte predominant beta,
dar la acest dozaj rareori se observ creterea TA. Peste 2 g/min. apare va
soconstricia periferic, n special renal responsabil de creterea TA, dar i
de efecte adverse notabile: compromiterea perfuziei periferice, extrasistolie
ventricular. Efectul adrenalinei este limitat de hipocalcemie, hiperpotase
mie i acidoza.
210
Utilizarea adrenalinei in hipotensiunea sever n chirurgia noncardiac are
indicaii limitate la ocul anaflactic (50100 (gbolus i.v).
Fenilefrina (neosinefrina) este un simpatomimetic direct cu aciune inten
s alfa agonist. Crete TA prin vasoconstricie arterial i venoas, fr a
crete frecvena cardiac (perfuzia coronarian este ameliorat). Suprado
zajul poate antrena criza hipertensiv i decompensarea funciei contractile
miocardice.
Etilefrina (effortil) este un agent simpatomimetic alfa cu mod de aciune
similar cu al fenilefrinei, dar cu durat de aciune mai mare.

Hipertensiunea arterial
Pacienii hipertensivi au o rat a complicaiilor cardiace perioperatorii mai
mare dect cei normotensivi: TA instabil intraanestezic, ischemie miocardi
c, disfuncie ventricular stng.
Dou cauze sunt ntlnite mai frecvent n practica anestezic:
pacientul hipertensiv cunoscut la care tratamentul preoperator cu me
dicamente antihipertensive nu a condus la echilibrarea valorilor tensio
nale;
eliberarea de catecolamine n condiiile unei protecii insufciente la sti
mulul nociceptor: Iaringoscopia, stimulul chirurgical, durerea i agitaia
de trezire.
Intraanestezic pot f ntlnite i alte cauze ce pot determina hipertensiune
arterial, cauze iatrogene uor de evitat:
hipoxia i hipercapnia
administrarea de vasopresoare
hipervolemia prin suprancrcare lichidian
retenia acut de urin
utilizarea de curare cu efect vagolitic:
anestezia cu ketamin.
O situaie particular este reprezentat de crizele hipertensive intraopera
torii aprute n cursul manipularii glandei suprarenale pentru tratamentul
chirurgical al feocromocitomului.
Tratamentul hipertensiunii arteriale perioperatorii, are o component
important ce ine de evaluarea preanestezic i reechilibrarea tensiona
l nainte de intervenia chirurgical. Dac pn nu cu mult timp nainte
existau reineri privind administrarea anumitor medicamente antihiperten
sive preoperator (ex: alfametildopa), conduita actual este ca pacientul s
primeasc aceast medicaie inclusiv n dimineaa interveniei chirurgica
le. Inhibitorii enzimei de conversie larg utilizai acum, ar trebui ntrerupi
n seara premergtoare interveniei chirurgicale doar n situaia n care se
Congres SRATI 2010
211
prevede o intervenie extensiv, cu pierderi sanguine mari intraoperatorii
i factori mutipli precipitanti pentru o insufcien renal acut. Clonidina
n premedicatie la hipertensivi este o soluie rezonabil, innd cont si de
efectele sale de potenare anestezic. Se va ine cont c pacienii afai n
tratament cronic cu diuretice au un anume grad de depleie volemic care
va impune administrarea unor volume de lichide mai mari n prima parte a
interveniei chirurgicale.
In orice caz, nu se accept un pacient pentru o intervenie programat
cu TA diastolic peste 110 mmHg, considernduse c riscurile complica
iilor perioperatorii ale bolii hipertensive sunt astfel prea mari. In acelai
timp, pacientul hipertensiv cu TA diastolica < 100 mmHg i fr evidena
afectrii unor organe inta nu trebuie amnat de la intervenia chirurgical
noncardiac pentru sptmni sau luni pentru a ajunge la valori tensionale
normale.
Soluiile terapeutice intraanestezice se adreseaz in primul rnd cauzei i
abia dup aceea se recurge la tratamentul simptomatic cu antihiperterisive
injectabile:
medicaie antihipertensiv n perioada preoperatorie la pacientul cu
HTA cunoscut
premedicaie sedativ i anxiolitic
protecia mpotriva reaciei adrenergice la intubaie: opioizi i.v. i chiar
perispinal, esmolol (betablocant selectiv), anestezic local n aplicaie
topic
aprofundarea anesteziei n funcie de intensitatea stimulului chirurgi
cal
ventilaie corect (evitarea hipoxiei i hipercapniei)
utilizarea de medicamente antihipertensive cu aciune rapid i mania
bile:
vasodilatatoare: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin, dihidralazin
betablocante: esmolol (preferabil), metoprolol, propranolol
alfablocante: droperidol
blocante de calciu: nicardipin, nifedipin intranazal
inhibitori ai enzimei de conversie: captopril sublingual, injectabil
alfa i beta blocante: labetalol
clonidina i.v. sau i.m. la pacienii care primeau anterior acest medica
ment.
In perioada postoperatorie imediat, soluiile sunt: oxigenoterapie, anal
getice, iar ca medicaie: diuretice, nitroprusiat i labetalol.
212
Tulburrile de ritm i de conducere
Aritmiile cardiace n perioada perioperatorie sunt frecvente, att la pa
cientul sntos, ct i la cel cu afectare cardiac preexistent. In general,
sunt reactive la anumite circumstane corectabiie (hipoxie, hipercapnie, hi
povolemie, anemie, acidoz metabolic, diselectrolitemii, intubaia traheal,
anestezie superfcial, supradozaj anestezic) i n cele mai multe cazuri au
caracter tranzitoriu, rspunznd la corecia cauzei.
Diferenierea trebuie fcut atunci cnd aritmia este simptomatic pentru
o complicaie cardiopulmonar, precum ischemia miocardic, disfuncia
ventricular stng, infarctul miocardic acut sau trombembolia pulmonar.
Recomandabil ar f ca aritmia s fe controlat preoperator, dar riscurile
perioperatorii sunt legate maimult de boala cardiac subiacent dect de
aritmia nsi.
Terapia prompt cu antiaritmice se impune difereniat pentru fecare tul
burare de ritm. In general, aceasta se aplic atunci cnd cauza nu poate
f corectat imediat, iar tulburarea de ritm are consecine hemodinamice,
modifc balana aport/consum de oxigen miocardic sau exist iminena
apariiei altor tulburri de ritm cardiac severe (tahicardia paroxistic supra
ventricular, tahicardia ventricular, fbrilaia ventricular).
Tahicardia
Tahicardia poate cauza ischemie miocardic la pacienii cu boal corona
rian i este prost tolerat de pacienii cu stenoz mitral.
Tahicardia sinusal este reprezentat de un ritm sinusal de 100180/min,
cel mai frecvent aprnd ca o reacie compensatorie la hipovolemia abso
lut sau relativ. Este aritmia cel mai frecvent ntlnit n perioada posto
peratorie.
O alt cauz frecvent ntlnit perioperator este eliberarea refex de ca
tecolamine secundar anxietii sau anesteziei superfciale.

Alte cauze posibile noncardiace sunt: hipoxia; hipercapnia; febra; anemia;
eocromocitomul; tireotoxicoza; hipertennia malign; diselectrolitemiile (n
special hipopotasemia).
Cauzele cardiace sunt reprezentate de:
infarctul miocardic acut;
trombembolia pulmonar;
insufciena cardiac congestiva (singura cauz care ar justifca admi
nistrarea de digoxin).
Unele medicamente de uz curent n anestezie pot de asemenea induce
tahicardie sinusal:
Congres SRATI 2010
213
pancuronium, galamina;
atropina, efedrina, dopamina, isoprenalina, adrenalina.
Boala ischemic miocardic preexistent este fondul pe care condiiile
enunate anterior pot declana alte tipuri de tahiaritmii, semn al toleranei
cardiace sczute a pacientului la condiii de stres. Tratamentul const n
ndeprtarea factorului precipitant i administrarea de antiaritmice.
Fibrilaia atrial cu rspuns ventricular rapid (> 100120 bti/min) are
drept cauze: ischemia miocardica n condiii de hipoxie hipoxic (pneumonie,
atelectazie, embolie pulmonar) sau anemic, stimularea simpatic excesiv,
valvulopatia mitral, hipertiroidia, hipervolemia, insufciena cardiac (am
bele prin dilatarea atrial ce scade pragul apariiei acestei aritmii). Frecven
a ridicat se nregistreaz n interveniile intratoracice (pneumonectomie,
manipularea cordului).
Afectarea hemodinamic important impune cardioversia electric de ur
gen.Cardioversia este indicat numai dup ce au fost corectai factorii
precipitanti, ndeprtarea acestora fcnd posibil revenirea spontan la
ritm sinusal. Altfel medicamentele antiaritmice ce pot f utilizate sunt: ami
odarona, digitala, betablocantele, blocanii de calciu (nu se asociaz ulti
mile dou), verapamilul. Nu se recomand asocierea digitalei cu amiodarona
deoarece ultima crete nivelul digoxinemiei. Amiodarona (600900 mg, ma
ximum 1,2 g doz de ncrcare) se poate asocia cu un betablocant selectiv
(metoprolol iv.), deoarece amiodarona este mai efcient la frecvene cardi
ace mici. Anticoagularea n fbriaia atrialparoxistic este obligatorie.
Flutterul atrial se nsoete de tulburri hemodinamice importante datori
t frecvenei ventriculare mari. Tratamentul farmacologic este difcil, astfel
c tratamentul de elecie este cardioversia electric. Atunci cnd aceasta nu
se poate realiza (doze mari de digoxin administrate) pot f utilizai ageni
farmacologici precum verapamilul (bolus 510 mg/, urmat de perfuzie con
tinu 5 g/kgc/min) sau diltiazemul 0,25 mg/kgc cu scopul reducerii rs
punsului ventricular. Mai pot f utilizai esmololul (200 (g/kgc/min) sau
digoxinul.
Tahicardia paroxistic supraventricular (frecvena atrial i ventricular
150250 bti/min) poate rspunde la manevrele de stimulare vagal (ma
nevr Valsalva, masajul sinusului carotidian), blocani de calciu (verapamil),
adenozina, digoxin sau propranolol.
Sindromul de preexcitaie (sindrom WolffParkinsonWhite) apare cnd
impulsurile atriale activeaz ventriculii sau un impuls ventricular activeaz
atriile mai devreme dect normal. Conducerea impulsului, electric se face
prin ci atrioventriculare accesorii (fasciculul Kent). O variant a acestuia
este reprezentat de sindromul Lown GanongLevine, unde impulsul este
214
condus prin fasciculul accesor Mahaim. Tahiaritmia mai frecvent ntlnit
are debut i sfrit brusc, frecvena ventricular situnduse ntre 150 i 250
bti/min.
Pacienii cu tahiaritmii simptomatice n antecedente necesit instituirea
tratamentului preoperator: ablaie electric sau chirurgical a fascicolului
accesor sau terapie farmacologic. Pot f utilizate adenozina, verapamilul,
propranololul sau digitala, medicamente ce prelungesc conducerea i/sau
perioada refractar n nodul atrioventricular, fasciculul accesor sau n am
bele.
Digitala trebuie totui evitat ca terapie unic, ntruct rspunsul este
variabil, putnd scurta perioada refractar n fasciculul accesor. Verapamilul
i xilina pot crete rspunsul ventricular la pacienii cu fbrilaie atrial i
sindrom WPW, primul putnd precipita fbrilaia ventricular n administra
rea i.v.
Un risc mai mare de a dezvolta tahiaritmii supraventriculare n perioada
postoperatorie exist la pacienii vrstnici supui unei intervenii chirurgi
cale pulmonare majore, cei cu stenoze valvulre subcritice sau cu tahicardie
supraventricular simptomatic preoperatorie. La aceti pacieni se reco
mand digitalizarea preoperatorie dac pacientul nu se af n tratament cu
alt antiaritmic.
Tahiaritmiile ventriculare (tahicardia ventricular cu sau fr puls, fbrila
ia ventricular) sunt accidente extrem de rare n perioada perioperatorie i
se constituie ntro entitate separat de abordare terapeutic (tratamentul
stopului cardiorespirator).
Bradicardia
Defnit ca find scderea frecvenei cardiace sub 60 bti/min, poate avea
cauze organice identifcabile preoperator sau poate f rezultatul unei situaii
circumstaniale ce ine de anumite manevre anestezice sau chirurgicale sau
de administrarea anumitor medicamente.
Dintre cauzele organice, boala nodului sinusal, blocul atrioventricular
grad III sau infarctul miocardic acut sunt afeciuni severe ce modifc radical
conduita privind oportunitatea interveniei chirurgicale.
Pacienii cu bloc atrioventricular complet nu se pot adapta hemodinamic
condiiilor deosebite intraoperatorii. Creterea debitului cardiac se poate
face doar pe baza creterii debitului btaie i aceasta n condiiile n care an
estezia deprim suplimentar automatismul inimii i contractilitatea miocar
dic. Singura soluie, chiar i pentru pacienii asimptomatici, este montarea
unui pacemaker temporar sau permanent preoperator.
Congres SRATI 2010
21
Tabel 2. Cauzele bradicardiei
Cord sntos, antrenat
Hipoxia (instalare tardiv dup tahicardie)
Medicamente anestezice, opioide
Betablocante adrenergice Refexe vagale (ex. oculocardiac)
Ischemie miocardic, peretele inferior
Hipertensiunea intracranian
Intoxicaia cu digital
Bradiaritmiile (boala nodului sinusal, bloc AV gr. III etc.)
Blocul cronic bifascicular poate trece n perioada perioperatorie n bloc
atrioventricular complet. Dac aceti pacieni au n antecedente bloc com
plet tranzitor sau sincop se recomand pacemaker temporar. Aceeai reco
mandare este valabil i pentru blocul atrioventricular tip II grad II. Boala
nodului sinusal alterneaz perioade de bradicardie sinusal, tulburri de
conducere sinoatrial i atrioventricular cu tahiaritmii atriale. Pacienii
simptomatici necesit implantarea preoperatorie de pacemaker permanent,
condiiile create perioperator putnd antrena altfel tulburri de ritm difcil
de abordat terapeutic.
In cursul actului anestezicochirurgical, pot aprea situaii de bradicardie
refex nsoit uneori de hipotensiune important produs de anumii sti
muli prin intermediul nervului pneumogastric:
anxietatea sau reacia la durerea provocat de puncia tegumentar
(catter venos, puncia rahidian sau pleural) reacie vagal;
laringoscopia sau aspiraia orofaringian;
traciunea asupra peritoneului sau a cordonului spermatic;
intervenii chirurgicale ce pot atinge pneumogastricul sau sinusul ca
rotidian;
compresia globilor oculari sau traciunea pe musculatura ocular ex
trinsec (chirurgia oftalmolgica);
manevra Valsalva.
O serie de medicamente utilizate frecvent n anestezie pot induce de ase
menea bradicardie:
succinilcolina (cnd se readministreaz la un interval pn n 10min);
opioizii (cu excepia petidinei);
propofolul;
vecuronium;
anticolinesterazicele;
betablocantele;
digitala.
216
Accidentul hipoxic sever intraanestezic ce se nsoete de bradicardie re
prezint un semn de gravitate maxim.
O situaie particular este reprezentat n neurochirurgie de hipertensiu
nea intracranian ce se acompaniaz de bradicardie, hipertensiune arterial
i ritm respirator neregulat.
Aspectul cel mai importantant pentru anestezist este identifcarea n ca
drul examenului preanestezic a bradicardiei de cauz organic intrinsec
cardiac. Intervenia chirurgical la pacienii cu bloc atrioventricular com
plet sau boala nodului sinusal se poate face numai sub protecia unei sonde
de electrostimulare cardiac temporar.
Soluiile terapeutice pentru celelalte cauze de bradicardie pot f:
simpla ntrerupere a stimulului ce determin refexul vagal;
atropin 0,01 mg/kgc;
efedrina prin aciunea betastimulant poate crete frecvena cardiac;
adrenalina.
Aritmiile
Extrasistolia atrial (ESA) nu ridic probleme deosebite de tratament, find
n general benign. Frecvena crescut a ESA poate indica totui existena
unor factori precipitani intraanestezici corectabili, la un pacient cu boal
ischemic miocardic. Ca medicamente antiaritmice pot f utilizate digitala,
betablocantele i blocantele de calciu.
Extrasistolia joncional poate aprea intraanestezic att la pacienii s
ntoi, ct i la cei cu afectare ischemic miocardic. Tratamentul se impu
ne atunci cnd apar consecine hemodinamice (hipotensiune la pacieni al
cror debit cardiac depinde de contracia atrial). Uneori simpla reducere
a agentului inhalator ce a precipitat aritmia este sufcient. Atropina, este
indicat cnd un mecanism vagal este implicat sau, dimpotriv, un beta
blocant cnd frecvena cardiac este rapid i corectarea hipotensiunii prin
repleie volemic moderat asociat cu un vasoconstrictor sunt n cele mai
multe cazuri sufciente. In situaii extreme, se poate apela la stimularea elec
tric endocavitar atrial.
Extrasistolele ventriculare sistematizate sau frecvente au n schimb sem
nifcaie patologic mai important. Astfel ele pot f indicatorul unei ische
mii acute miocardice sau al unui supradozaj digitalic. Se impune tratament
atunci cnd sunt: polimorfe, n salve, frecvena >6/min, cu fenomen R/T.
Fr tratament aceste situaii pot f nceputul unei tahicardii sau fbrilaii
ventriculare.
Extrasistolia ventricular frecvent poate aprea intraanestezic i la indi
vizi sntoi supui unei stimulri simpatice excesive, hipoxie, hipercapnie.
Congres SRATI 2010
217
Aprofundarea anesteziei i corectarea ventilaiei sunt sufciente. De remar
cat c nivelele sczute ale potasiului i magneziului sunt asociate cu o pre
valent ridicat a aritmiei ventriculare.
Pentru pacientul coronarian aceste msuri pot s nu fe sufciente, nece
sitnd administrarea unui antiaritmic: MgS04 (fole 2 g/10 ml) 4 g n 500 ml
perfuzie lent; xilin 1% bolus iniial 1 mg/kgc i apoi perfuzie continu 14
mg/min; amiodaron.
Exist situaia particular cnd ESV reprezint manifestarea unui infarct
miocardic acut sau a unei insufciene de ventricul stng, msurile adresn
duse n acest caz bolii ce a determinat aritmia.
Pacientul purttor de pacemaker temporar sau defnitiv
Evaluarea unui astfel de pacient trebuie s ia n considerare funcionali
tatea dispozitivului de stimulare (timp de funcionare, frecvena cardiac,
tip de stimulare).
Necunoaterea unor interferene ntre aparatura utilizat n sala de ope
raii i activitatea pacemakerului poate conduce la accidente fatale intra
operatorii. Pacemakerele demand sunt sensibile la interferenele electro
magnetice produse de electrocauter. Dac intervenia nu poate f realizat
n absena electrocauterelor, atunci electrodul indiferent al acestora va f
plasat ct mai departe i electrocauterul va f folosit doar perioade scurte
de timp. In aceast situaie, este necesar prezena unui magnet n sala de
operaie pentru a converti pacemakerul n caz de incidente din demand la
un mod cu frecvent fx.
Boala ischemic cardiac
Boala ischemic cardiac preexistent interveniei chirurgicale reprezint
o important cauz de morbiditate i mortalitate perioperatorie. Inciden
a ischemiei miocardice perioperatorii la pacienii supui unei intervenii
chirurgicale majore noncardiace este mare (pn la 40%) la cei cu boal
coronarian cunoscut sau posibil. Riscul apariiei ischemiei miocardice
postoperatorii este mai mare la pacienii ca boal coronarian cunoscut,
hipertensiune, hipertrofe ventricular stng, diabet zaharat i terapie di
gitalic.

Factorii precipitani ai ischemiei miocardice perioperatorii afecteaz apor
tul sau consumul de oxiga miocardic.
Scad aportul de O2;
hipoxemia hipoxic sau anemic;
hipotensiunea, care scade presiunea de perfuzie coronarian (hemora
218
gie intraoperatorie, defcit hidric, tahicardie);
vscozitate sanguin crescut;
boala coronarian (stenoz, spasm, trombus).
Cresc consumul de 0
2
miocardic:
tahicardia (hipovolemie, hemoragie, anestezie superfcial, medicatie
simpatomimetic);
travaliu cardiac crescut (activare simpatic, medicamente inotrop po
zitive, creterea presarcinii, cresterea postsarcinii).Factorii precipitani
acioneaz mai ales n condiiile existenei afectrii organice coronarie
ne, cel mai frecvent ateroscleroza coronarian obstructiva. Situaia din
perioada perioperatorie, cu hipercatecolaminemie i tendin la hiper
coagulare, agraveaz stenoza constituit de o plac de aterom fsurat.
Modifcrile hemodinamice intraoperatorii creeaza condiia apariiei is
chemiei subendocardice, evideniate cel mai bine prin monitorizarea seg
mentului ST (subdenivelare cu panta descendent) i mai puin inversarea
undei T. Difcultatea sesizrii la timp a accidentului ischemic const n faptul
c, de cele mai multe ori, acesta nu se nsoete de modifcari ale tensiunii
arteriale sau frecvenei cardiace, variabile ce sunt monitorizate de obicei de
ctre anestezist.
Prevenirea complicaiilor ischemice perioperatorii se face prin administra
rea preoperatorie (sau neintreruperea medicaiei) de betablocante, blocan
te de calciu, nitrii, 2 agoniti, inotrope.
Esmololul i.v. este util n cuparea puseelor de tahicardie sau hipertensiune
perioperatorie. In terapia anginei aprut n perioada postoperatorie imedi
at, nifedipina poate f administrat sublingual, iar nitraii sublingual, topic
sau intravenos.
Alte medicamente utile n prevenirea sau tratamentul ischemiei miocar
dice perioperatorii sunt: aspirina, ketanserina (antagonist al receptorilor S2
serotoninici i blocant adrenergic), cadesina (stimuleaz producia de ade
nozin).
Infarctul miocardic acut perioperator
Rata apariiei IMA perioperator este corelat cu gradul de afectare coro
narian preexistent, tipul interveniei chirurgicale i severitatea tulburri
lor homeostazice.
Studii seriate efectuate ncepnd cu 1980 au artat c vrful apariiei
IMA n perioada perioperatorie este aproximativ n ziua a treia postoperator.
Sunt infarcte cu unda Q prezent pe ECG explicate prin faptul c peakul hi
percoagulabilitii postoperatorii este n ziua 35. Studii mai recente bazate
pe combinaia ntre ECG seriat i enzimele cardiace au indicat apariia mai
Congres SRATI 2010
210
frecvent a IMA non Q n primele 24 ore postoperator, cauza find probabil
o tulburare aprut n meninerea balanei aprovizionarecnsum de oxigen
a miocardului.
Episoadele ischemice simptomatice postoperatorii sunt precedate n cele
mai multe cazuri de episoade asimptomatice de ischemie ce ar putea f de
tectate prin monitorizare de tip Holter. Oricum, se impune monitorizarea
continu ECG intraoperator i postoperator cel puin n D2 i V5 la orice
bolnav cu factori de risc coronarian. Elemente suplimentare de monitoriza
re i decelare a ischemiei miocardice intraoperatorii sunt echocardiografa
transesofagian (sesizeaz modifcrile regionale de motilitate miocardic)
i cateterul n artera pulmonar (msurarea undei v). Sa constatat astfel c
episoadele ischemice pot aprea naintea, n timpul sau dup operaie frec
vena cea mai mare find n perioada postoperatorie (aproximativ 50%).
Cel mai frecvent IMA aprut n perioada postoperatorie este nedureros.
Aceasta face ca incidena IMA postoperator s fe subestimat dac nu se
efectueaz ECG seriate si determinari de rutina enzimatice.
Atitudinea preventiv n perioada postoperatorie nseamn evitarea ori
cror elemente de stress precum: complicaii chirurgicale, respiratorii, tul
burri volemice sau electrolitice. n plus, se indic de rutin administrarea
heparinei n doze mici sau a heparinelor cu greutate molecular mic.
Insufciena cardiac congestiv
Gradul avansat al insufcienei cardiace este o condiie determinant pen
tru creterea frecvenei complicaiilor cardiace perioperatorii n interveni
ile chirurgicale noncardiace.
Foarte important este stadiul preoperator al bolii, riscurile find propori
onale cu aceasta i nu cu severitatea episoadelor anterioare de decompensa
re. Acesta este i motivul pentru care este recomandabil ca pacientul s fe
stabilizat preoperator prin tratament cu durat de aproximativ 1 sptmn,
12 zile nefind sufciente. Stadializarea NYHA permite evaluarea gravitii
insufcienei cardiace n funcie de momentul apariiei dispneei la efort. Cla
sa III IV impune amnarea interveniei chirurgicale elective pentru stabili
zarea pacienailui. Capacitatea funcional cardiac poate f estimat clinic i
utiliznd indexul Duke (echivalene metabolice la anumite tipuri de efort pe
care le poate efectua pacientul: >7MET status funcional excelent i <4 MET
status funcional precar, cu riscuri mari de complicaii cardiace perioperato
rii). Funcia ventriculului stng poate f evaluat preoperator la pacienii din
clasa IIIIV NYHA sau cu status funcional neclar prin ecocardiografe sau
angiografe. O fracie de ejecie sub 35% este un element predictiv pentru
decompensarea insufcienei cardiace n perioada postoperatorie.
220
In perioada perioperatorie, pot aprea o serie de factori de stres ce in
de afeciunea noncardiac pentru care pacientul este intentat ntro sec
ie chirurgical, de intervenia n sine, sau de alte afeciuni intercurente ce
suprasolicit travaliul cardiac i precipit un episod acut de decompensare
cardiac. Acetia trebuie cunoscui i pe ct posibil evitai:
stres emoional;
hipo sau hipertermia;
infecii respiratorii sau sistemice;
trombembolia pulmonar: endocardita bacteriana:
IMA;
tahiaritmii i bradiaritmii extreme;
insufcien renal acut;
afeciuni hepatice acute:
suprancrcarea lichidian;
circulaie hiperkinetic: anemie, tireotoxicoz, sindrom carcinoid, boal
pulmonar, fstule arterio venoase;
medicamente: betablocante, blocante de calciu, corticoizi, antiinfa
matoare nesteroidiene, intoxicaia digitalic.
Abordarea terapeutica a insufcientei cardiace acute aparute in contextul
perioperator pornete in primul rand de la indentifcarea cauzei ce a preci
pitat evenimemtul acut. O prima varianta este pacientul cunoscut cu insuf
cienta cardiaca cronica ce se poate decompensa in perioada perioperatorie
prin aparitia unuia din factorii precipitanti mentionati anterior. Atitudinea
este de prevenire a aparitiei acestor conditii favorizante printrun bun ma
nagment perioperator si terapie agresiva de imbunatatire a functiei pompei
cardiace.
O alta varianta este reprezentata de pacientul cu insufcienta cardiaca la
care survine un eveniment acut major perioperator (ex: IMA), terapia find
in aceasta situatie cea a socului cardiogen.
Liniile directoare ale managmentului perioperator al insufcientei cardiace
sunt:
indepartarea factorilor precipitanti ai evenimentului acut;
imbunatatirea performantei cardiace: presarcina, postsarcina, contrac
tilitatea, frecventa cardiaca;
Digoxinul este indicat pentru imbunatatirea contractilitatii miocardice
la pacientii cu insufcienta cardiaca congestiva si in tahiartitmiile supra
ventriculare. Nu este efcient atunci cand cauza disfunctiei de pompa este
reprezentata de: cardiomiopatia hipertrofca obstructiva, tamponada car
diaca, boala cronica pulmonara, stenoza mitrala in ritm sinusal. Dozaj in
digitalizarea rapida: 0,75 1mg, injectare lenta i.v., doza de incarcare, urmat
Congres SRATI 2010
221
de o doza suplimentara de 0,25 0,5 mg sau perfuzarea lenta in 2h a 0,75
1,5mg, doza de metinere zilnica find de 0,25 0,5 mg (depinde de afecta
rea hepatica sau renala si de varsta).
O serie de factori infuenteaza sensibilitatea miocardului la digitala: hi
popotasemia (creste sensibilitatea; se intrerupe digitala la potasemie de
2,5mmol/l), hipomagnezieimia, hipercalcemia, hiperpotasemia si acidoza
(cresc rezistenta la digoxin), blocantii de calciu si amiodarona (cresc nivelele
plasmatice de digitala), hipertiroidia (rezistenta).
Terapia cu digitala instituita preoperator trebuie sa tina cont ca ea are
valoare limitata, find indicata numai la anumiti pacienti, in special cei cu
zgomot 3 prezent. Medicamentul poate contrabalansa intro anumita ma
sura depresia contractilitatii miocardice indusa de anestezice, dar in acealasi
timp este una din cauzele cele mai frecvente de complicatii iatrogene.
Terapia cu diuretice determina apritia hipovolemiei si hipopotasemiei, ele
mente redutabile in contextul anesteziei generale. Pacientul hipovolemic
cu insufcienta cardiaca poate dezvolta in prima faza a anesteziei generale
hipotensiune marcata.
Trombembolia pulmonar
Trombembolia pulmonar masiv este de cele mai multe ori fatal, dar
din fericire incidena este relativ mic (0.20.5% din totalul interveniilor
chirurgicale noncardiace). Diagnosticul pozitiv este de cele mai multe ori
difcil, ceea ce face ca emboliile pulmonare mici s nu fe diagnosticate.
Statusul de hipercoagulabilitate indus de intervenia chirurgical este un
factor precipitant pentru apariia trombemboliei pulmonare la pacienii cu
factori de risc preexisteni:
boala varicoas,
trombofebita n antecedente,
insufciena cardiac congestiva,
fbrilatia atrial,
boala neoplazic,
vrsta peste 55 de ani,
obezitate,
imobilizarea prelungit la pat,
intervenii n sfera pelviana sau membre inferioare,
chirurgie major (intraabdominal, intratoracic).
Momentul apariiei tromboemboliei pulmonare poate f situat din mo
mentul inceperii interventiei chirurgicale pana la externarea pacientului.
Diagnosticul este difcil la pacientul chirurgical atat intraoperator, cat si
in perioada postoperatorie in care exista riscul confuziei cu alte complica
222
tii postoperatorii cardiopulmonare. Un tablou clinic care include dispnee,
durere toracic, tahiaritmie, hipotensiune, jugulare turgescente cianoz,
sugereaz posibilitatea unei tromboembolii pulmonare. Confrmarea di
agnosticului se face prin metode paraclinice: radiografe pulmonar, ECG,
scintigrafe pulmonar, angiografe pulmonar.
Tratamentul trombolitic este de cele mai multe ori contraindicat
n perioada postoperatorie, astfel nct raman ca soluii terapeutice antico
agularea i tratamentul simptomatic. Formele grave de embolie pulmonar
se nsoesc frecvent de stop cardiorespirator, primele msuri find n acest
caz cele de resuscitare. Recuperarea n prima faz a unui pacient de acest
gen poate permite ulterior efectuarea investigaiilor paraclinice. Diagnos
ticul pozitiv o dat stabilit deschide posibilitatea altor forme terapeutice:
trombectomie chirurgical sau plasarea unui fltru n vena cav inferioar n
cazul formelor recurente.
Trombemboliile sistemice se nsoesc de simptomatologia organelor
int, dintre acestea menionm embolia mezenteric ce poate da natere n
perioada postoperatorie unor confuzii cu alte afeciuni: peritonit, ocluzie,
pancreatit acut, ileus dinamic. Arunci cnd arteriografa nu este posibil,
laparotomia este cea care pune diagnosticul i ofer soluia tratamentului
chirurgical.
Embolia gazoas
In afara cauzelor chirurgicale particulare, n funcie de tipul de chirur
gie, anestezistul poate f implicat n apariia emboliei gazoase venoase n
cazul cateterismului venos central (mai ales la pacientul hipovolemic), dar
i la o perfuzie periferic nesupravegheat sau atunci cnd conduce una
din modalitile cunoscute de circulaie extracorporal (chirurgia cardiac,
hemodializa) sau se realizeaz autotransfuzie intraoperatorie cu dispozitive
ce tip cell saver.
Aerul ajuns n circulaie blocheaz pasajul sngelui din ventriculul drept n
circulaia pulmonar. Diagnosticul pozitiv este susinut de:
hipotensiune,
hipoxie,
capnografe: scade ET co2, crete spaiul mort,
tulburri de ritm (pn la stop cardiac),
ecocardiografe Doppler.
Embolia gazoas este o complicaie cu potenial letal, astfel nct trata
mentul se instituie cu maxim rapiditate:
ntreruperea anesteziei i administrarea de O2 100%;
inundarea cmpului operator cnd acolo este localizat sursa;
Congres SRATI 2010
223
pacientul n decubit lateral stng, cu capul mai jos;
terapia tulburrilor de ritm, asigurarea stabilitii hemodinamice;
aspiraia aerului prin intermediul unui cateter central.
Embolia gazoas arterial survine mai frecvent n chirurgia cardiac,
punctele int importante find circulaia coronarian i cerebral.
Valvulopatiile - complicaii perianestezice
Riscul apariiei complicaiilor perioperatorii induse de valvulopatii este
proporional cu severitatea afectrii funcionale cardiace.
Astfel, pacienii din clasele I i II NYHA pot tolera bine interveniile chirur
gicale noncardiace, sub controlul atent hemodinamic i realiznd proflaxia
endocarditei bacteriene. Pacienii din clasele III i IV au o cifr a mortalit
ii ridicat n condiiile efecturii unei intervenii chirurgicale noncardiace
majore.
Complicaiile perioperatorii ce pot aprea includ insufciena cardiac, en
docardita, tromboembolia pulmonar. Stenoza mitral sau aortic n stadiu
avansat pot precipita edemul pulmonar acut cnd apare o tahicardie (ex.
fbrilaia atrial) sau se impune o adaptare brusc a debitului cardiac la un
necesar mai mare.
Stenoza sau insufciena valvular sever trebuie corectate chirurgical sau
prin valvuloplastie cu balona naintea unei intervenii chirurgicale elective.
Intervenia chirurgical de urgen pentru o afeciune ce amenin viaa se
poate efectua doar sub o atent monitorizare invaziv hemodinamic, intra
operator urmrinduse reducerea postsarcinii i creterea presarcinii.
Stenoza aortic impune adaptarea n sala de operaie a unei atitudini prin
care s se evite hipotensiunea sistemic, s se menin ritmul sinusal i vo
lumul intravascular adecvat.
Pacienii cu proteze valvulare se af de regul sub terapie cronic antico
agulant. Riscurile perioperatorii sunt legate de riscul sngerrii pe fondul
statusului de hipocoagulabilitate sau a tromboemboliei dac ntreruperea
anticoagulantului nu se face dup reguli riguroase.
Alte tipuri de proteze au potenial de trombozare mai mare, astfel nct
atitudinea de urmat este: ntreruperea anticoagulantului oral cu 23 zile
nainte (la momentul interveniei timpul de protrombin s fe cu 23 se
cunde peste normal) i utilizarea de heparin i.v., ntreruperea acesteia cu 6
ore preoperator. Se reia tratamentul cu heparin la 68 ore dup operaie
i se trece pe anticoagulant oral 25 zile mai trziu. Este de fapt atitudinea
cea mai indicat, cu condiia ca acest protocol s nu ntrzie externarea
pacientului.
224
Modifcri cardiovasculare induse de poziia pe masa de operaie
Modifcrile brutale ale poziiei pe masa de operaie interfereaz cu n
toarcerea venoas i pot provoca hipotensiune important.
In poziia de decubit dorsal, debitul cardiac crete uor, concomitent cu
o scdere moderat a tensiunii arteriale. Poziia de decubit dorsal este bine
tolerata din punct de vedere hemodinamic, excepie facand pacienii cu in
sufcien cardiac n respiraie spontana i femeia nsrcinat (uterul gravid
mpiedicnd ntoarcerea venoas prin compresie pe vena cav inferioar).
Poziia de decubit ventral se nsoete de aceleai modifcri hemodina
mice. In poziia genupectorala (chirurgia coloanei vertebrale), poate ap
rea sechestrare sanguin n membrele inferioare prin compresie pe venele
femurale.
Congres SRATI 2010
22
n lucru
226
n lucru
Congres SRATI 2010
227
TERMOREGLAREA PERIOPERATORIE
Dan Corneci, erban Marinescu,
Leonard Azamfrei, Daniela Ionescu
Temperatura poate f defnit ca un parametru fzic ce caracterizeaz can
titativ termeni ai termodinamicii precum cldura i lucrul mecanic (teoria
termodinamic) sau caracterizeaz energia de distribuie dintre particule
(teoria kinetic MaxwellBoltzmann). Temperatura unui obiect din mediu
este perceput de ctre organism ntro manier subiectiv, ca ceea ce de
termin senzaia de cald sau rece la contactul cu acel obiect.
IMPORtANA MONItORIzRII PERIOPERAtORII A tEMPERAtuRII
Avnd n vedere frecvena i amploarea modifcrilor homeostaziei ter
mice perioperatorii i pentru a se evita o serie de complicaii este necesar
msurarea continu a temperaturii organismului central i periferic (1, 2,3):
Se identifc modifcrile intraanestezice de temperatur ale organismu
lui, se msoar amplitudinea i ritmul acestor modifcri:
ohipotermia temperatura central < 36 C (modifcare uzual intra-
anestezica: 80% din pacieni)
ohipertermia malign (confrm semnele iniiale: tahicardie, hipercap-
nie)
ohipertermia de alte cauze: febra din bolile infecioase, AVC hemora-
gic, transfuzia de snge incompatibil, supranclzirea excesiv
Se evalueaz efectul drogurilor anestezice asupra termoreglrii
Se evalueaz efciena mecanismelor de termoreglare (utiliznd compa
rativ monitorizarea central i periferic)
Se confrm/infrm acurateea monitorizrii relaxrii neuromusculare
(temperatura periferic)
228
Se evalueaz efciena msurilor de nclzire sau de tratament al hiper
termiei maligne
Ajut la prevenirea complicaiilor hipotermiei: frison, ischemie cardiac,
aritmii, creterea rezistenei vasculare sistemice, prelungirea duratei de
aciune a drogurilor, deviere la stnga a curbei de disociere a hemoglo
binei, coagulopatii (crete necesarul transfuzional), ntrzieri n cicatri
zarea plgilor, risc crescut de infecie (1,2,3,4).
Cel mai frecvent utilizate n seciile de terapie intensiv i n slile de ope
raie sunt termocuplurile i termistoarele. Termometrele cu mercur nu sunt
utile n sala de operaie pentru c nu sunt calibrate pentru temperaturi sub
36C temperatur sub care se defnete hipotermia (3) i necesit 23 min
pentru realizarea echilibrului termic.
MECANIsMELE TERMOREGLRII PERIOPERATORII
Organismul uman este homeoterm, temperatura meninnduse constan
t la valori de 36,6 +/ 0,38C (temperatura msurat oral) sau 37 +/ 0,2
(temperatura msurat central) (1,5,6). Modifcri n plus sau n minus peste
valorile de prag sunt de regul sesizate i corectate prin mecanisme ter
moreglatorii ntrun interval de ordinul minutelor. Tendina la organismele
homeoterme este s menin constant coninutul caloric mediu al orga
nismului prin crearea unui echilibru ntre generarea de cldur i disiparea
acesteia.
a. Producia de cldur
Procesele metabolice sunt de fapt reacii chimice ce degaj n principal
cldur. Glucoza i proteinele produc 4.1 kcal/kg iar lipidele 9.3 kcal/kg.
Organismul produce cldur proporional cu rata sa metabolic. Cldura
produs de metabolismul bazal ar crete temperatura corporal cu 1C/h
dac nu ar f pierdut (1,2). Temperatura neutr este considerat acea tem
peratur a mediului ambiant la care nu intr n aciune nici un mecanism
termoreglator (vasoconstricie, frison, transpiraii). Valoarea sa se situeaz n
jur de 28C pentru un individ dezbrcat i n jur de 20C pentru o persoan
mbrcat (1,2). Aceste valori sunt mai ridicate la nounscui i au o varia
bilitate mai mare la btrni.
b. Disiparea cldurii (transferul de cldur)
Aproape ntreaga cldura metabolic poate f disipat n mediul ambiant
pentru a menine steadystateul termic al organismului. Pierderile cu
tanate sunt modulate prin cele patru mecanisme fzice fundamentale care
explic transferul de cldur ntre doua sisteme.
Radiaia contribuie cel mai mult la pierderile calorice i reprezint pier
Congres SRATI 2010
220
derile calorice de la o suprafa la alta prin intermediul fotonilor, deci nu
depinde deloc de temperatura aerului. Amploarea pierderii calorice prin ra
diaie este n funcie de emisivitatea suprafeei respective. Pielea corpului
uman, care are toate culorile, acioneaz foarte asemntor cu un corp ne
gru i are emisivitatea aproximativ 0.95 pentru lumina infraroie. Radiaia
ocup primul loc ntre mecanismele de transfer al cldurii dinspre organism
spre mediul ambiant cu un procent de aprox. 60%, mecanismul neputnd f
corectat prin mijloacele de nclzire utilizate n prezent (1,2,3,7).
Conducia reprezint transferul direct al cldurii de la o suprafa la o alta
suprafa adiacent. Transferul caloric este proporional cu diferena ntre
temperatura celor dou suprafee i depinde de stratul izolator dintre ele.
Pielea, estul gras subcutanat i musculatura scheletic reprezint straturi
izolatoare ce reduc pierderile calorice prin conducie. Conducia este meca
nismul cu importan mai mic perioperator i poate f limitat n sala de
operaie de izolarea ntre suprafee (ex. ptur ntre pacient i o suprafa
rece) sau chiar de proprietile izolatorii ale pacienilor nii (obezi). Hipo
termia ce rezult prin administrarea de lichide reci apare prin mai multe
mecanisme, cel mai important find conducia sngeesuturi.
Convecia, considerat o conducie forat, se realizeaz prin micrile
aerului la nivelul suprafeei pielii, aerul cald find nlocuit de aerul rece.
Chiar i n slile de operaie unde velocitatea aerului este mic (aproximativ
20 cm/sec), convecia rmne al doilea mecanism ca importan n pierderea
cldurii. Trece pe primul loc intrun mediu cum ar f slile cu fux laminar
(8).
Evaporarea realizeaz transferul de cldur prin nmagazinarea acesteia
n procesul de vaporizare a apei de la suprafaa tegumentelor sau cilor
aeriene. Cldura de vaporizare a apei este de 0.58 kcal/gram, iar evaporarea
unui gram de ap la 100C necesit de 6 ori mai mult energie dect ncl
zirea ei de la 0 la 100C (1,10). Doar 5% din rata metabolic bazal poate f
pierdut prin evaporare transcutan (perspiraie insensibil). Pierderile res
piratorii prin mecanism de evaporare sunt de asemenea mici, mpreun cu
evaporarea transcutan nsumnd sub 10% din rata metabolic bazal.
Este difcil de evaluat pierderea prin evaporare la nivelul inciziei pentru c
exist i o component radiativ. Pierderile prin evaporare la nivelul incizi
ei chirurgicale sunt proporionale cu mrimea inciziei. Oricum se consider
n operaii precum toracotomia sau laparotomia pierderile evaporative pot
ajunge pn la 35% (1,7,10).
Soluiile cu care este pregtit cmpul chirurgical particip la transferul
de cldur prin mecanism de evaporare. Transfer caloric este mai mare la
soluiile bazate pe alcool dect la soluiile apoase. Aplicarea soluiei la tem
230
peratura camerei la un pacient de 70 kg, determin o scdere a temperaturii
cu 0.20.7C/m
2
. Totui, aceste pierderi termice sunt mici comparativ cu alte
cauze de hipotermie (1,2,7,10,11).
Cifrele menionate valabile intraoperator sunt puin diferite de datele cla
sice de fziologie care repartizeaz pierderile de cldur pentru un individ
dezbrcat la 20C astfel: 60% prin radiaie, 3% prin conducie, 15% prin
convecie i 22% prin evaporare (1,2,10).
c. Compartimentele termice
Distribuia cldurii n organism se face compartimental: central si perife
ric. Compartimentul central este reprezentat de esuturile bine perfuzate n
care temperatura rmne uniform (cap, trunchi) i reprezint 5060% din
masa corpului. Compartimentul termic periferic este alctuit n principal din
brae i picioare i nregistreaz 24C sub temperatura central n condiii
moderate de temperatur ale mediului ambiant. Prin condiii moderate se
nelege temperatura de 28C, considerat temperatur neutr.
Coninutul caloric specifc al esuturilor este de aproximativ 0.83 kcal/kg/
C. Coninutul caloric al organismului poate f calculat dup formula (2):
Cldura corporal total (Kj) = cldura specifc a esuturilor x greuta
tea (Kg) x temperatura medie corporal (C)
Temperatura medie corporal = temperatura central x 0,66 + tempe
ratura medie cutanat x 0,34
Gradientul termic ntre centru i periferie poate f mai mic ntrun mediu
ambiant cald, cnd exist vasodilataie i poate f mai mare n mediu rece
cnd exista vasoconstricie. Exist un gradient termic tisular longitudinal,
esuturile distale find cu cteva grade mai reci dect cele poziionate pro
ximal i exist un gradient termic radial care devine mare cnd mediul am
biant are o temperatura extrem (prea rece sau prea cald).
Diferena esenial ntre compartimentul central i cel periferic este aceea
c n compartimentul central temperatura rmne constant, precis contro
lat, iar n cel periferic are o variaie mare n timp n funcie de temperatura
mediului ambiant.
Fluxul de cldur ntre centru i periferie este lent si este mediat prin procesul
de convecie realizat de circulaia sanguin i prin procesul de conducie realizat
de suprafeele adiacente, din aproape in aproape, printruun fux radial.
Factorii care particip la transferul convectiv sunt:
fuxul sanguin periferic
contracurentul dintre arter si ven
gradientul termic centruperiferie.
Congres SRATI 2010
231
Referindune la conducie, caracteristicile tisulare sunt diferite datorit
coefcientului de difuzie diferit. De exemplu grsimea este protectoare de
aproape trei ori mai mult dect muchiul. Transferul prin conducie depinde
mai puin de mecanismele termoreglatorii precum vasoconstricia sau va
sodilataia.
Gradientul termic centruperiferie este meninut prin vasoconstricia
tonic termoreglatoare a unturilor arteriovenoase cutanate din degetele
picioarelor i minilor. Inducia anesteziei generale produce vasodilataie
prin 2 mecanisme: scade pragul de vasoconstricie prin inhibarea central a
termoreglrii i vasodilataie direct periferic. Vasodilataia astfel aprut
permite cldurii din compartimentul central s ajung n compartimentul
periferic, proces numit redistribuie intern a cldurii organismului. Prin
acest mecanism se produce n prima or de anestezie o scdere a tempe
raturii centrale a organismului proporional cu creterea temperaturii pe
riferice.
d. Controlul temperaturii organismului
Echilibrul acestei balane ntre producia de cldur i disiparea acesteia
este dat de existena unui sistem termoreglator bine structurat cu centrul
de comand n aria preoptic anterioar din hipotalamus. Informaia de
cald sau rece n raport cu temperatura setat genetic n hipotalamus vine
de la termoreceptorii cutanai i viscerali. Receptorii cutanai sunt distinci
pentru cald sau rece, find activai unii sau ceilali n funcie de creterea
sau scderea temperaturii cutanate n raport cu informaiile primite ante
rior. n general sunt mai activi receptorii cutanai pentru senzaia de rece,
cei pentru cald intervenind mai rar n, condiii de stres caloric hipertermic.
Informaia provenit de la receptorii dermali reprezint ns doar 20% din
totalul informaiei termice, restul provenind n pri egale de la receptorii
din viscerele toracice i abdominale, mduva spinrii, hipotalamus i alte
structuri cerebrale.
Impulsul electric aprut este transmis prin fbrele A pentru rece i prin
fbrele C nemielinizate pentru cald (aceleai care transmit informaia pentru
durerea acut). n mduv sunt grupate n special n tractul spinotalamic an
terior, dar ntreaga mduv anterioar este implicat n conducere (1,5,6).
Hipotalamusul primete informaia preprocesat n mduva spinrii sau
alte structuri cerebrale. Din aria preoptic informaia este comparat n
hipotalamusul posterior cu valoarea presetat, existnd deviaii acceptate
de la aceast valoare n plus sau minus de +/ 0,2C numite valori de prag
(variaia ntre praguri este de aprox. 0,30,4C) (1,2,5,6,10). Cnd tempera
tura depete aceste praguri atunci se trimit n periferie comenzile pentru
intrarea n aciune a mecanismelor compensatorii: vasoconstricia i friso
232
nul cnd este depit pragul inferior, respectiv vasodilataie i transpiraii
pentru pragul superior. Informaia venit de la structurile profunde (aprox.
80% din totalul aferenelor) determin n principal aceste rspunsuri ale sis
temului vegetativ autonom, n timp ce impulsurile venite din aria cutanat
are importan n modularea comportamentului termic al individului.
Aciunea de tip alfa constrictorie a catecolaminelor circulante la nive
lul unturilor arteriovenoase cutanate este mecanismul cel mai des folosit,
reducnd pierderile prin radiaie i convecie. unturile arteriovenoase au
un diametru de 100 m i pot mobiliza o cantitate mult mai mare de snge
dect capilarele cu rol nutritiv ale pielii care au un diametru de doar 10 m
(2).
Frisonul este un mecanism involuntar de contracie a musculaturii sche
letice ce intervine n combaterea hipotermiei atunci cnd mecanismul va
soconstrictor nu a fost sufcient. Reprezint contracia rapid (pn la 250
Hz), asincron a musculaturii scheletice, probabil fr control central. Totui
peste aceste contracii rapide se poate suprapune un pattern de cicluri lente
(48/min) de tip waxingandwaning (creteredescretere) ce par s fe
mediate central (1,2,3,10).
Att anestezia ct i chirurgia produc importante perturbri n homeos
tazia termic a organismului, hipotermia find regula. Hipotermia apare n
principal prin perturbrile mecanismelor termoreglatorii autonome induse
de anestezice, n condiiile expunerii la mediul rece din sala de operaie.
Producia de cldur scade n cursul anesteziei generale sau regionale
pentru c:
activitatea voluntar este minim sau abolit
frisonul apare tardiv, pe un hemicorp sau este abolit
rata metabolic bazal scade cu aprox. 6%/C (aprox. 2030%):
oscade metabolismul celular, n special cel cerebral
o ventilaia mecanic economisete lucru mecanic, dar scade i pro
ducia asociat de cldur
Pierderile de cldur iniial sunt mari, favorizate de amploarea tulburri
lor de termoreglare. Ulterior acestea sunt mai mici, proporionale cu tempe
ratura i coninutul caloric mai mici ale organismului.
Ambele valori de prag la care intr n aciune mecanismele termoreglatorii
sunt modifcate. Se ajunge astfel de la o diferen normal ntre pragul infe
rior i cel superior de 0,30,4C la o diferen de 24C, deci cu alte cuvinte
crete intervalul n care organismul este poikilotermic (1,2,3).
Halotanul, enfuranul, desfuranul, isofuranul i combinaia fentanylpro
toxid de azot scad pragul vasoconstriciei cu 24C i sincron cu aceasta i
pragul la care apare frisonul (mai puin cu 1C dect pragul vasoconstriciei).
Congres SRATI 2010
233
Spre exemplu, isofuranul scade pragul pentru vasoconstricie ntro mani
er dependent de doz: 3C pentru fecare procent al concentraiei de gaz)
(3). Pragul superior de apariie a transpiraiilor este mai puin modifcat de
anestezice dect pragul inferior (aprox. 1C). Amploarea rspunsului odat
aprut nu este modifcat de aceste anestezice n cazul transpiraiei, dar
este infuenat semnifcativ n cazul vasoconstriciei i frisonului.
Vrsta infueneaz modifcarea acestor praguri: vrstnicul (6080 ani) are
pragul inferior mai sczut cu aprox 1C dect un adult de 3050 ani. Pentru
copii i aduli valorile sunt asemntoare (1).
Durerea crete uor valoarea pragului la care apare vasoconstricia.
Mai important dect dezechilibrul dintre pierderile de cldur i producia
metabolic n apariia hipotermiei este mecanismul de redistribuie a cldu
rii organismului din centru spre periferie.
BILANuL TERMIC N ANEsTEzIA GENERAL
Toi pacienii cu anestezie general devin hipotermici cu 13 C, cauzele
principale find afectarea mecanismelor de termoreglare normal i expune
rea la mediul rece din sala de operaie. Amploarea hipotermiei depinde de
mai muli factori: tipul anesteziei, dozele drogurilor folosite, durata aneste
ziei, temperatura ambiant.
a. Faza iniial
Prin redistribuie coninutul caloric al organismului rmne relativ con
stant, nepierznduse cldur n mediul ambiant. Acest mecanism explic
hipotermia din prima or de anestezie. In aceasta perioad de o or tempe
ratura central scade cu aproximativ 11,5 (12)C (1,6 +/0,3C), la aceasta
redistribuia contribuind cu 81%. In urmtoarele 2 faze, redistribuia par
ticip pentru o scdere cu 1,1 +/ 0,3C doar cu 43%. Deci in primele 3 ore
de anestezie redistribuia este mecanismul dominant participnd cu 65%
(1,2,3).
Bineneles, orice metod de rcire sistemic (perfuzii reci) care apare n
aceast perioad va accentua hipotermia.
Factorii care infueneaz amploarea redistribuiei sunt:
temperatura mediului ambiant cnd aceasta crete esuturile peri
ferice absorb cldur i se apropie de temperatura central; rezult c
amploarea redistribuiei este limitat pentru c temperatura central i
periferic sunt apropiate
morfologia individului. Pacientul obez are un mecanism de redistributie
cu amploare mai mic, la cei slabi avnd amploare mai mare. La obezi
amploarea redus sar datora disiprii reduse a cldurii (esutul gras
234
izolator). De fapt aceasta disipare sczut face ca obezul sa aib aproa
pe tot timpul vasodilataie, ceea ce difer de statusul normal al unui
pacient spitalizat care este de obicei n vasoconstricie. Astfel tempera
tura periferica este mai mare dect normal, ceea ce va reduce fuxul de
cldura centruperiferie din prima or de la inducie.
alte modaliti concomitente din prima or de anestezie prin care poate
f disipat cldura: dac intervin ntro proporie mare (mediu ambiant
rece, incizie chirurgicala larg) amploarea hipotermiei va f mai mare,
dar procentul pierdut prin redistribuie va f mai mic.
Fig. nr. 1. Pattern-ul caracteristic al hipotermiei intraoperatorii (1,2,9):
1. n prima or temperatura scade cu 11.5C
2. n urmtoarele 23 ore are loc o scdere mai lent, linear a temperatu
rii centrale cu aprox. 0,6C/or
3. n fnal, pacientul intr ntro faz de platou n care temperatura cen
tral rmne relativ constant, iar temperatura medie cutanat scade
cu aprox. 0,2C/or
b. Faza liniar
Este poriunea curbei hipotermiei din orele 2 i 3 de anestezie general
cnd are loc o scdere liniar lent a temperaturii centrale deoarece pierde
rile de cldur sunt mai mari dect producia metabolic.
Transferul de cldur n mediul ambiant este mai mare dect n faza prece
dent, mecanismul principal al pierderii find radiaia (60%), apoi convecia.
Pierderile prin evaporare pe cale respiratorie contribuie doar cu aproximativ
10%, iar cele prin evaporare cutanat nu pot f luate n calcul. Mai greu de
evaluat prin calcul sunt pierderile la nivelul cmpului chirurgical (1,2,9).
- morfologia individului. Pacientul obez are un mecanism de redistributie cu amploare
mai mic, la cei slabi avnd amploare mai mare. La obezi amploarea redus s-ar
datora disiprii reduse a cldurii (esutul gras izolator). De fapt aceasta disipare
sczut face ca obezul sa aib aproape tot timpul vasodilataie, ceea ce difer de
statusul normal al unui pacient spitalizat care este de obicei n vasoconstricie. Astfel
temperatura periferica este mai mare dect normal, ceea ce va reduce fluxul de cldura
centru-periferie din prima or de la inducie.
- alte modaliti concomitente din prima or de anestezie prin care poate fi disipat
cldura: dac intervin ntr-o proporie mare (mediu ambiant rece, incizie chirurgicala
larg) amploarea hipotermiei va fi mai mare, dar procentul pierdut prin redistribuie va
fi mai mic.
Fig. nr. 1. Pattern-ul caracteristic al hipotermiei intraoperatorii (1,2,9):
1. n prima or temperatura scade cu 1-1.5C
2. n urmtoarele 2-3 ore are loc o scdere mai lent, linear a temperaturii centrale cu aprox. 0,6 C/or
3. n final, pacientul intr ntr-o faz de platou n care temperatura central rmne relativ constant, iar
temperatura medie cutanat scade cu aprox. 0,2 C/or
b. Faza liniar
Este poriunea curbei hipotermiei din orele 2 i 3 de anestezie general cnd are loc o
scdere liniar lent a temperaturii centrale deoarece pierderile de cldur sunt mai mari dect
producia metabolic.
Transferul de cldur n mediul ambiant este mai mare dect n faza precedent,
mecanismul principal al pierderii fiind radiaia (60%), apoi convecia. Pierderile prin
evaporare pe cale respiratorie contribuie doar cu aproximativ 10%, iar cele prin evaporare
cutanat nu pot fi luate n calcul. Mai greu de evaluat prin calcul sunt pierderile la nivelul
cmpului chirurgical (1,2,9).
Factorii care modific amploarea pierderilor n aceast perioad sunt:
- vrsta: copii pierd mai mult cldur
- tipul operaiei: mai mare in operaiile mari
- mediul ambiant rece
Este perioada n care sunt eficiente izolarea pasiv termic i nclzirea activ
intraoperatorie.
c. Faza de platou a temperaturii centrale
6
Congres SRATI 2010
23
Factorii care modifc amploarea pierderilor n aceast perioad sunt:
vrsta: copii pierd mai mult cldur
tipul operaiei: mai mare in operaiile mari
mediul ambiant rece
Este perioada n care sunt efciente izolarea pasiv termic i nclzirea
activ intraoperatorie.
c. Faza de platou a temperaturii centrale
Dup 24 ore de anestezie general temperatura central rmne apro
ximativ constant, n urmtoarele ore de intervenie chirurgical aprnd
faza de platou meninut prin dou mecanisme posibile: pasiv si activ.
Platoul pasiv. Apare cnd producia metabolic devine egal (sau
aproape egal) cu pierderile de cldur. Fiecare reducere cu 1C a tem-
peraturii centrale la o temperatura ambiental constant reduce pierde-
rile cu aproximativ 10%, n timp ce producia metabolic caloric scade
pasiv, dar cu o rat mai mic de 6%/C. n acest mod se poate realiza
lent progresiv o egalizare ntre producie i pierderi. totui civa factori
complic situaia n timpul anesteziei:
anestezia scade semnifcativ producia caloric metabolic, dar cu o
rat relativ fx
pierderile de cldura pot f n continuare mari prin radiaie i evaporare
la nivelul inciziei chirurgicale (sala de operaie rece, administrare de
lichide reci i.v. sau pentru irigaie)
compensarea comportamental nu exist la un pacient incontient, iar
rspunsul autonom este defcitar.
Toi aceti factori fac ca perioada de platou pasiv s apar rar in timpul
anesteziei. Apariia acestui platou al temperaturii centrale se poate ntlni
n timpul operaiilor mici i medii n care bolnavul este acoperit (nclzire
extern pasiv).
Prin nclzirea intern activ i pasiv efcient, pierderile de cldur de
vin mai mici i pot f meninute aproximativ egale cu producia de cldur
chiar n timpul unor intervenii chirurgicale foarte largi n mediu rece.
Platoul activ. Pacienii care devin sufcient de hipotermici declaneaz
mecanismul termoreglator al vasoconstriciei i menin n mod activ platoul
termic. Diferena esenial ntre un platou pasiv i unul activ const n faptul
c cel activ depinde de vasoconstricia termoreglatoare care scade pierderile
de cldur n special prin alterarea distribuiei cldurii n organism.
O temperatura central ntre 3335C este necesar pentru a declana
vasoconstricia termoreglatoare n condiiile unor concentraii anestezice
uzuale (1,2,3,9). Odat declanat, vasoconstricia este puin efcient i,
236
surprinztor, reduce puin pierderile cutanate de cldur. Explicaia pare s
fe c vasoconstricia este restrns la unturile arteriovenoase din dege
tele minilor i picioarelor.
In contrast cu acest mic efect pe balana caloric sistemic, vasoconstric
ia unturilor arteriovenoase are importan n distribuia cldurii orga
nismului. Cldura generat metabolic este produs n special n compar
timentul central. Vasoconstricia tonic termoreglatoare pstreaz n mod
normal o fraciune a acestei clduri n compartimentul central, producnd
gradientul termic centruperiferie fziologic n condiii de anestezie genera
l de 34C. Inducia anesteziei generale inhib constricia, ceea ce permite
cldurii s se distribuie din centru spre esuturile periferice. Odat ajun
s n periferie, cldura nu se poate ntoarce spre centru ntruct exist n
continuare gradientul termic. Reapariia vasoconstriciei nu poate acoperi
cldura deja pierdut spre esuturile periferice. Aceasta nu va permite to
tui distribuia n continuare a cldurii din centru spre esuturile periferice.
Consecina major a vasoconstriciei termoreglatorii este c centrul rmne
relativ mai cald dect ceea ce ar f fost de ateptat bazndune pe balan
a caloric sistemic. Aceasta produce platoul temperaturii centrale. In
funcie de temperatura ambiant i mrimea operaiei acest mecanism se
va manifesta prin ncetinirea ratei de rcire a compartimentului central i
chiar creterea temperaturii centrale. esuturile periferice se rcesc gradat i
scade pierderea cutanat prin transfer de cldur n exterior. Platoul termic
central apare nainte de a se constitui un steadystate termic, sugernd c
pstrarea central a cldurii generate metabolic este mai important dect
pierderile cutanate de cldur.
Implicaia clinic a mecanismului este c n perioada de platou meninut
activ nu avem un steadystate i coninutul caloric al organismului i tem
peratura medie corporal continu s scad. Totui pierderile de cldur
sunt mai mari dect producia de cldur, n consecin temperatura medie
corporal care scdea cu o rat de aproximativ 0.6C/or nainte de vaso
constricie, scade doar cu 0.2C/or dup aceasta(1,2,3,9,10). Temperatura
central poate rmne virtual constant n timpul urmtoarelor ore dup
vasoconstricie. Vasoconstricia restabilete gradientul termic normal cen
truperiferie, prevenind pierderea spre esuturile periferice a cldurii meta
bolice care este generat n principal n compartimentul central.
BILANuL TERMIC N ANEsTEzIA REGIONAL
Ca i n anestezia general, redistribuia este cauza major de hipotermie
la pacienii cu anestezie spinal i peridural. Anestezia nevraxial inhib
Congres SRATI 2010
237
controlul termoreglator la nivel central (scade pragul pentru vasoconstricie
i frison n jumtatea superioar cu 0,6C), dar un efect mult mai important
este blocarea nervilor simpatici i motori prin care se previne vasoconstricia
termoreglatoare i frisonul n jumtatea inferioar.
Experimental la voluntari cu anestezie epidural sa demonstrat c tem
peratura central scade cu 0,5 1C (0.8 +/ 0,3 C) n prima or, redistribu
ia contribuind cu 89%. n urmtoarele 2 ore temperatura central scade cu
0.4 +/ 0,3C, redistribuia contribuind cu 62%. In concluzie, la o modifcare
de 1.2 +/ 0,3 C a temperaturii centrale n primele 3 ore de anestezie redis
tribuia contribuie cu 80% (1,2,9,10).
Dei masa membrelor inferioare este mult mai mare dect a braelor, aces
tea contribuie n mod normal aproximativ egal la redistribuie. In consecin
, redistribuia scade temperatura central cu doar jumtate n comparaie
cu anestezia general (12). Amploarea pierderilor prin redistribuie depinde
de temperatura iniial a pacientului i poate f ameliorat prin nclzirea
extern cutanat preoperatorie.
Temperatura central scade n continuare liniar datorit inegalitii n
tre pierderea i producia de cldur. Hipotermia ajuns la un anumit prag
declaneaz vasoconstricia i frisonul n teritoriile neblocate (ex. braele).
Frisonul jumtii superiore a corpului este relativ inefcient i nu poate pre
veni continuarea hipotermiei. Mai mult, frisonul este adesea tratat farmaco
logic, anulnduise astfel funcia termoreglatoare. Ali factori ce interfer
aceste mecanisme compensatorii sunt vrsta naintat i medicaia sedativ.
n general pacienii au abilitate mic de a realiza vasoconstricie i frison n
jumtatea superioar a corpului.
n plus, hipotermia nu este limitat de apariia unui platou activ al tem
peraturii centrale prin imposibilitatea vasoconstriciei n teritoriile blocate
(1,2,10). Aceast inabilitate este de mic importan la pacientul bine prote
jat termic, dac intervenia chirurgical este mic, pentru c de obicei apare
platoul pasiv. La pacienii cu intervenii chirurgicale mari i cu anestezie
nevraxial exist riscul de a dezvolta o hipotermie important. Mai multe
studii indic hipotermia din timpul anesteziei nevraxiale pentru intervenii
mari la fel de frecvent i sever ca i cea din timpul anesteziei generale. Un
aspect particular este c anestezia de conducere inhib controlul autonom
al termoreglrii dar i controlul comportamental. Pacienii nu au senzaia
de rece i nu se plng anestezistului. ntruct monitorizarea temperaturii se
face rar in timpul anesteziilor de conducere, n mod frecvent nici pacientul
i nici anestezistul nu realizeaz amploarea hipotermiei.
n concluzie, temperatura central scade mai mult n timpul anesteziei ge
nerale dect n timpul anesteziei regionale i depinde de durata i amploarea
238
interveniei chirurgicale. Redistribuia scade temperatura central de dou
ori mai mult n anestezia general dect n anestezia regional (n timpul
interveniilor scurte, hipotermia este mai important la cei cu anestezie ge
neral). Cei cu anestezie regional vor declana faza liniar a hipotermiei la
o temperatur mai ridicat ntruct pierderile lor iniiale sunt mai mici prin
redistribuie. In continuare hipotermia va avea o rat mai mic n timpul
anesteziei regionale ntruct producia caloric metabolic rmne aproape
normal.
In timpul operaiilor mari i de durat, exist un pattern opus ntruct
anestezia general declaneaz apariia platoului termic central, iar n cea
regional pacientul continu s devin hipotermic.
Combinaia anesteziei generale cu anestezia regionala
Majoritatea studiilor consider c aceasta asociere scade temperatura
central cu mai mult dect ar f fcuto separat fecare tehnic. Aceti paci
eni au riscul cel mai mare de hipotermie perioperatorie pentru c iniial vor
dezvolta rapid hipotermie prin redistribuia la toate cele patru extremiti,
iar n timpul fazei liniare, ei vor continua hipotermia dar la o rata relativ mai
mare n asociere cu anestezie general. Trei factori contribuie la hipotermia
mai mare din timpul anesteziei combinate (1,2,9,10):
1. Anestezia nevraxial per se scade pragul vasoconstriciei cu 1C sub cel
la care ar f aprut vasoconstricia numai cu anestezie general (vaso
constricia apare mai trziu i la o temperatur central mai mic).
2. Anestezia general inhib frisonul care ar f putut s genereze cldura
n timpul anesteziei nevraxiale.
3. Blocajul nervilor periferici previne vasoconstricia n membrele inferi
oare (cel mai important factor). Vasoconstricia odat iniiat central
este relativ inefcient n jumtatea superioar i temperatura central
continu s scad.
BILANuL TERMIC PERIOPERATOR LA COPIL
Redistribuia contribuie mai puin la hipotermia iniial postinducie la co
pii mici n comparaie cu copilul mare si adultul. De presupus c la copii se
redistribuie mai puin cldur pentru c extremitile lor sunt mai mici n
comparaie cu trunchiul i capul i astfel nu pot absorbi mai mult cldur
din compartimentul central.
Capul constituie fracia cea mai important din suprafaa corporal la co
pilul mic. Pierderile de cldur sunt proporional mai mari la nivelul capului.
Producia metabolic este dependent de mas, iar pierderile cutanate sunt
Congres SRATI 2010
230
proporionale cu suprafaa, deci este relativ uor pentru copii s piard mai
mult prin tegument. Pierderile calorice intraoperatorii la copii pot uor s
depeasc producia metabolic. Faza linear a hipotermiei este astfel ra
pid. Pierderile respiratorii sunt ns similare cu ale adultului. Pragul pentru
apariia vasoconstriciei intraoperatorii este similar la adult i copil, platoul
aprut ulterior find asemntor.
PREVENIREA hIPOTERMIEI INTRAOPERATORII
Hipotermia intraoperatorie apare n principal prin transferul de cldur de
la organism spre un mediu ambiant rece: pierderi cutanate, pierderile prin
evaporare de la nivelul plgii chirurgicale sau prin perfuzarea de soluii reci.
Hipotermia apare pentru c aceste pierderi depesc producia metabolic
de cldur. Excepia este dat de prima or de anestezie cnd are loc un
transfer de cldur din compartimentul central spre cel periferic (redistri
buia cldurii n organism), perioad n care nici nu se poate interveni te
rapeutic.
Metodele terapeutice se adreseaz n principal mpiedicrii transferului de
cldur la nivel cutanat, producia metabolic find astfel sufcient pentru
a menine normotermia. Mecanismele termoreglatorii de vasoconstricie i
frison apar la o valoare de prag mai mic dect normal, mrinduse inter
valul n care organismul este poikilotermic i n care depinde de intervenia
terapeutic a anestezistului.
a. Prevenirea hipotermiei prin mecanism de redistribuie
Transferul de cldur dinspre centru spre periferie care apare n prima
or de anestezie este masiv i nici o metod de nclzire nu este efcient n
aceast perioad. Redistribuia poate f ns prevenit prin nclzirea paci
entului preoperator. Aceast nclzire se face moderat, ntrun interval de
o or (minimum 30 min.), deoarece nclzirea agresiv pe o perioad mai
scurt crete temperatura cutanat i declaneaz transpiraia ce va dimi
nua transferul de cldur (13).
Prin nclzirea cutanat preoperatorie se crete coninutul caloric al or
ganismului i se scade gradientul termic centruperiferie. n aceste condiii
redistribuia caloric ulterioar va f de mai mic amploare.
b. Metode de prevenire a hipotermiei n fazele liniar i de platou
Pierderile calorice cele mai importante find la nivel cutanat terapia de
reechilibrare termic se adreseaz n principal diminurii transferului de cl
dur la acest nivel.
b.1. nclzirea cutanat
240
nclzirea slii de operaie
Pierderile calorice cutanate prin radiaie i convecie i cele de la nivelul
plgii operatorii (evaporare) sunt infuenate de temperatura sczut din
sala de operaie. Logic ar f s fe nclzite slile de operaie aproape de tem
peratura neutr de 28 C. Pentru a menine pacientul normotermic pentru
intervenii cu durat mic ar f sufcient meninerea temperaturii n sala
de operaie peste 23 C (26 C pentru copii). Aceste temperaturi creeaz
disconfort pentru personal, scad performanele i gradul de vigilen. Se
prefer meninerea unor temperaturi de 1822 C concomitent cu utilizarea
altor metode de nclzire (1,2,3,10).
nclzirea extern pasiv este o metod simpl, indicat n hipotermia
uoar la pacient stabil hemodinamic prin care sunt reduse pierderile de
cldur n exterior cu aprox. 30%. Se pot utiliza pturi, cmpuri chirurgicale
sau materiale compozite ce refect radiaiile (space blankets), diferenele
ntre acestea find nesemnifcative. Organismul se nclzete lent (0,5 2
C/or) baznduse pe propria producie de cldur i pe cldura mediului
ambient (1,2,14,15). De precizat c pierderile importante de cldur au loc
la nivelul membrelor, deci i dispunerea materialului termoizolant trebuie s
respecte acest criteriu. n perioada postoperatorie metoda este mai efcient
n cazul pacienilor cu anestezie nevraxial datorit existenei vasodilataiei
n jumtatea inferioar a corpului (16).
nclzirea extern activ este singura metod care poate compensa pier
derile de cldur din timpul operaiilor mari.
Saltelele cu ap cald circulant i dispozitivele bazate pe radiaia n in
frarou sunt puin efciente. Pierderile prin conducie la contactul cu masa
de operaie sunt mici, iar stratul de aer realizat ntre corp i mas este negli
jabil. n plus nclzirea zonei dorsolombare unde fuxul sanguin capilar este
diminuat prin compresie favorizeaz apariia necrozei cutanate. Acoperirea
bolnavului cu un astfel de sistem de nclzire este efcient dar difcil de
realizat practic.
Cele mai efciente metode de nclzire extern activ sunt cele bazate
pe utilizarea aerului cald forat (aer cald insufat continuu ntre pacient i
materialul izolant) produsul original Bair Hugger (1,2,10).
b.2. nclzirea intern activ
nclzirea soluiilor perfuzabile. Interveniile chirurgicale extinse impun
deseori administrarea de cantiti mari de lichide pentru repleia volemic.
nclzirea cutanat poate s nu fe sufcient dac nu se ine cont de tran
sferul convectiv de cldur care are loc n aceast situaie, normotermia
find mai difcil de meninut. O unitate de snge sau 1 l de soluii crista
loide administrate la temperatura camerei pot scade temperatura central
Congres SRATI 2010
241
cu aprox. 0,25C (1,2). Utilizarea dispozitivelor de nclzire a sngelui (linie
ncapsulat n unitatea de nclzire prin care trece soluia perfuzabil sau
dispozitive pentru volume mari) este obligatorie n aceste situaii.
nclzirea i umidiferea aerului inspirat. Pierderile prin evaporare de la
nivelul tractului respirator reprezint sub 10% din producia metabolic, de
aceea condiionarea aerului inspirat este de importan mai mult teoretic.
Indiferent de metodele utilizate de prevenire a hipotermiei trebuie rei
nut c este mai uor s fe nclzit un pacient intraoperator cnd se af n
vasodilataie, dect n perioada postoperatorie cnd vasoconstricia ap
rut mpiedic transferul de cldur n ambele direcii. Se justifc totui
nclzirea postoperatorie atunci cnd nu sa prevzut posibilitatea apariiei
hipotermiei i pacientul a devenit hipotermic pentru confortul pacientului
(aspect care nu trebuie neglijat) i pentru prevenirea frisonului i a conse
cinelor acestuia.
n concluzie, monitorizarea temperaturii este necesar n urmtoarele si
tuaii (1,2,3,10):
pentru orice anestezie general cu durata peste 30 min.: confrm hiper
termia malign, cuantifc hipotermia sau hipertermia. n primele 1530
min modifcrile termice sunt difcil de interpretat ntruct hipotermia
intraanestezic se datoreaz mecanismului de redistribuie intern a
cldurii organismului i unor factori ambientali cu mare variabilitate
(3).
anestezia regional efectuat pentru intervenii extensive ce interesea
z cavitile organismului
toate interventiile chirurgicale cu durata peste 1 or, considernduse
c n ambele tipuri majore de anestezie (general i regional) apar deja
dup acest interval modifcri termice semnifcative
Din aceeai tem: Dispozitive de monitorizare a temperaturii; Consecine
le benefce i complicaiile hipotermiei perioperatorii; Hipotermia terapeuti
c; Hipertermia perioperatorie; Hipertemia malign
BIBLIOGRAFIE
1. Sessler DI. Temperature Regulation and Monitoring. In RD Miller. Millers Anesthesia, Seventh ed,
Churchill Livingstone Elsevier 2009, 7e.
2. Sessler DI. Temperature monitoring. In Miller R., Anesthesia 4e, Churchill Livingstone 1994:13631382
3. Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ. Patient monitors. Temperature. In Clinical Anesthesiology, 4th
Ed. 2006, McGrawHill Co.
4. Frank SM, Beattie C, Cristopherson R. Unintentional hypothermia is associated with postoperative
myocardial ischemia. Anesthesiology 1993; 78:468.
5. Crossley AWA, Holdcroft A. Physiology of Heat Balance. Royal College of Anaesthetists 1999; 47:155
158.
242
6. Guyton AC. Fiziologie ed. 5, Editura Medicala Amaltea 1997, p.480486.
7. Greenberg SB, Murphy GS, Vender JS. Standard Monitoring Techniques. In Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC. Clinical Anesthesia, 6th Edition 2009 (6e), Lippincott Williams &
Wilkins.
8. Sessler DI, Todd MM. Perioperative Heat Balance. Anesthesiology 2000; 92:578596.
9. Sessler DI. Temperature regulation and anesthesia. ASA 1993 Annual Refresher Course Lectures, Wa
shington DC:153:16.
10. Corneci D. Reglarea temperaturii (I). Jurnalul Societii Romne de ATI 2000;VII(1):7180.
11. Corneci D. Reglarea temperaturii (II). Jurnalul Societii Romne de ATI 2000;VII(2):155162.
12. Matsukawa T, Sessler DI, Christensen RBA, Ozaki M, Schroeder M. Heat fow and distribution during
epidural anesthesia. Anesthesiology 1995; 83(5):961967.
13. Sessler DI, Schroeder MBA, Merrifeld BBA, Matsukawa T, Cheng C. Optimal duration and temperature
of prewarming. Anesthesiology 1995; 82(3):674681.
14. Sessler DI, McGuire J, Sessler AM. Perioperative thermal insulation. Anesthesiology 74:875, 1991
15. Sessler DI, Moayeri A. Skinsurface warming: heat fux and central temperature. Anesthesiology 1990;
73:218.
16. Szmuk P, Ezri T, Sessler DI, Stein A, Geva D. Spinal anesthesia speeds active postoperative rewarming.
Anesthesiology 1997; 87(5):10501054.
Congres SRATI 2010
243
ANTIBIOPROFILAxIA INFECTIILOR ChIRuRGICALE
Dorel Sandesc, Petru Deutsch, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,
Ioan Nediglea, Claudiu Macarie, Agripina Vaduva,
Serban Bubenek, Natalia Hagau, Calin Mitre, Leonard Azamfrei
Introducere
Hemoragia digestiva superioara (HDS) si ulceratiile gastrice de stress (UGS)
au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in 1970 (1). Acestea re
prezinta complicatii redutabile in evolutia pacientului critic si chirurgical,
aparitia lor find asociata cu prelungirea spitalizarii, cresterea costurilor si
cresterea mortalitatii (fara ca aceasta sa fe complet atribuabila HDS sau
UGS).
Ulceratiile gastrice de stress reprezinta leziuni superfciale care implica de
obicei stratul mucos de la nivelul stomacului, prezentanduse ca o forma a
gastritei hemoragice, ce poate apare la pacientii cu trauma, sepsis, leziuni
termice, insufcienta de organ sau interventii chirurgicale. Leziunile sunt de
obicei multiple la nivel gastroduodenal, ceea ce le diferentiaza de ulcerul
Cushing, asociat hipersecretiei acide aparute in urma leziunilor SNC, ce se
prezinta ca o leziune singulara majora situata in duoden sau stomac si de
ulcerul Curling, asociat leziunilor termice, localizat la nivelul esofagului, sto
macului, intestinului subtire si colonului (2).
Hemoragia digestiva superioara se defneste prin pierderea de sange din
leziuni produse la nivelul segmentelor superioare ale tractului digestiv, si
tuate deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza este reprezentata de var
satura cu sange rosu, rosubrun, cu cheaguri sau in zat de cafea (sange
partial digerat). Melena scaunul negru, ca pacura, moale, lucios si urat
mirositor este rezultatul degradarii sangelui dea lungul tubului digestiv
la un tranzit de cel putin 8 ore. In cazul in care cantitatea de sange pierduta
este mare (~ 1L) in mai putin de 8 ore, apare hematochezia sange partial
digerat, rosu lucios.
244
Patogeneza HDS si UGS este multifactoriala, printre mecanismele impli
cate facand parte hipersecretia acida gastrica, reducerea fuxului sanguin la
nivelul mucoasei gastroduodenale, alterarea mecanismelor de protectie ale
mucoasei gastroduodenale, afectarea turnoverului celulelor epitaliale,
reducerea secretiei de mucus si bicarbonat, eliberarea de diversi mediatori
(citokine, metaboliti ai acidului arahidonic, radicali liberi de oxigen), rolul
Helicobacter pylori, etc.(2, 3, 4, 5).
Incidenta HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical are o tendinta de
scadere importanta in ultimii ani, aceasta tendinta find determinata de
cresterea calitatii ingrijirilor medicale. Pe de alta parte, utilizarea metodelor
farmacologice de proflaxie a HDS si UGS sa impus pe scara larga, find
considerata aproape unanim ca un criteriu de buna practica medicala. Exista
evidente care demonstreaza ca utilizarea proflaxiei farmacologice a HDS si
UGS se face excesiv, fara benefcii pentru pacienti, cu riscul aparitiei unor
efecte secundare si cu cresterea considerabila a costurilor.
Toate aceste aspecte sustin necesitatea realizarii unor recomandari de
proflaxie adecvata a HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical. Trebuie
spus de la inceput ca exista putine ghiduri si recomandari in acest dome
niu in literatura de specialitate, principalele documente, de referinta, care
au constituit si sursele principale pentru realizarea acestui material, find
reprezentate de: ghidurile de proflaxie a UGS la pacientul critic realizate
de American Society of HealthSNVSstem Pharmacists (ASHSP) in 1999, re
comandarile de proflaxie a UGS la pacientul chirurgical realizate in 2004
de aceeasi societate stiintifca si recomandarile de proflaxie la pacientul cu
sepsis sever cuprinse in ghidurile Surviving Sepsis Campaign 2008 (6, 7, 8).
Metodologie
Grupul de lucru a realizat prezentele recomandari dupa urmatoarea me
todologie:
documentul initial utilizat este reprezentat de conferinta pe aceasta
tema prezentata si publicata in volumul editiei a 6a a Cursului National
de Ghiduri si Protocoale in ATI si Medicina de Urgenta (9);
cautare pe internet in bazele de date de specialitate a articolelor rele
vante din domeniu, utilizand perechi de cuvinte cheie specifce (upper
gastrointestinal bleeding prevention, peptic ulcer prophylaxis, intensive
care, postoperative period etc.);
realizarea unui text, care in urma analizei membrilor grupului de lucru
a capatat forma fnala.
Congres SRATI 2010
24
Grade de recomandare
Descrierea gradelor de recomandare conform Centrului de Medicin Baza
t pe Dovezi din Oxford (10):
Nivelul dovezii:
Nivelul 1
1.a. Sintez sistematic a unor studii clinice randomizate (RCT)
1.b. Studiu clinic randomizat (RCT).
1.c. Studiu tip toi sau niciunul (serie de cazuri).
Nivelul 2
2.a. Sintez sistematic a unor studii de cohort.
2.b. Studii de cohort individuale (sau RCT de calitate slab, de exemplu
cu urmrire < 80%).
2.c. Studii ecologice.
Nivelul 3
3.a. Sintez sistematic a unor studii cazmartor.
3.b. Studiu cazmartor individual.
Nivelul 4: Serii de cazuri (sau studii de cohort ori cazmartor de calitate
slab).
Nivelul 5: Opinia expertului, sau bazat pe cercetarea preclinic.
Gradele de recomandare
Gradul A : studii de nivelul 1.
Gradul B : studii de nivelul 2 sau 3 sau extrapolri de la nivelul 1.
Gradul C : studii de nivelul 4 sau extrapolri de la nivelul 2 sau 3.
Gradul D : dovezi de nivelul 5 sau studii neconcludente de orice nivel.
Incidenta hDs si uGs la pacientul critic si chirurgical. Factori de risc
O problem n aprecierea incidenei reale a HDS/UGS o reprezint neuti
lizarea unor criterii uniforme de diagnostic n diferitele studii efectuate. n
majoritatea studiilor, HDS este clasifcat n trei categorii: ocult (evidenia
t doar prin detectarea sngelui n scaun prin metode specifce de laborator);
clinic (hematemez, aspirat nazogastric hemoragic/n za de cafea, melen,
hematochezie); major (care se asociaz cu instabilitate hemodinamic, ce
impune msuri de resuscitare volemic, transfuzii sanguine sau interventie
chirurgicala). Estimarea frecventei reale a hemoragiilor clinic semnifcative
este complicata de difcultatile aparute in stabilirea obiectivelor urmarite,
variabilitatea acestora si heterogenitatea pacientilor. Pe de alta parte, chiar
simpla pozitionare a unor sonde in tractul gastrointestinal poate determina
lezarea mucoasei si conduce la o sangerare microscopica sau macroscopica.
246
Datorita faptului ca nu toate episoadele de hemoragii microscopice sunt
relevante din punct de vedere clinic, studiile care au inclus si aceste cazuri,
tind sa supraestimeze frecventa hemoragiilor gastrointestinale.
Intrun studiu endoscopic se arata ca in primele 24 de ore de la interna
rea in sectia de terapie intensiva, peste 74% dintre pacienti dezvolta leziuni
gastrice decelabile endoscopic (11). Incidenta manifestarilor clinice este in
schimb mult mai mica. In studiile mai vechi acestea erau evaluate la 5 25%
(12, 13). Studii mai recente estimeaza incidenta acestora la 0,1% pentru pa
cientii cu risc scazut si la 2 3% pentru pacientii severi, ventilati mecanic
(1416). Cresterea calitatii ingrijirilor specifce de terapie intensiva este con
siderat principalul factor ce a determinat acest trend. Studiile aparute dupa
publicarea, in 1999, a ghidurilor ASHP (American Society of Health SNVSstem
Pharmacists) confrma in mare aceste rezultate. Trei mari trialuri prospective
(1719) si doua minore (20, 21) au raportat incidenta acestora la pacientii care
au primit proflaxie specifca ca find intre 12,8%, respectiv intre 01%.
Incidenta hemoragiilor digestive in cadrul populatiei pediatrice nu a fost
estimata anterior publicarii ghidurilor ASHP. La fel ca si in cazul adultilor,
exista o mare variabilitate in defnirea sangerarilor gastrointestinale, in ra
portari find incluse atat sangerarile minime observate la nivelul aspiratului
din sondele nasogastrice, cat si sangerarile insotite de alterari hemodina
mice. Astfel o serie de studii ale populatiei pediatrice si neonatale indica o
incidenta a sangerarilor intre 2.220% (22, 23).
Factorii de risc. Informatiile obtinute din investigatiile mari, prospective,
observationale, la copii si adulti au relevat ca factorii de risc pentru HDS sau
UGS la pacientii medicali si chirurgicali din TI sunt: coagulopatia (defnita
prin scaderea trombocitelor sub 50.000 /mm3, o valoare a INRInternational
Normalized Ratiomai mare de 1,5 sau un timp partial de tromboplastina
cel putin dublu fata de valoarea de control), insufcienta respiratorie nece
sitand ventilatie mecanica pentru cel putin 48 de ore sau valori crescute ale
creatininei. Alt factor de risc in cazul copiilor este reprezentat de Pediatric
Risk of Mortality Score > 10 (19). Un numar de alti factori a fost asociat cu
hemoragia evidenta clinic, in studii izolate: internare prelungita in terapie
intensiva, hemoragii oculte, administrarea unor doze mari de corticoizi la
adulti, stare de soc prelungit, interventie chirurgicala de durata, trauma la
copii etc; nu este evident insa daca acestia constituie factori predictivi inde
pendenti pentru hemoragiile majore. Numarul de factori de risc asociati este
considerat direct proportional cu incidenta hemoragiilor majore.
Concluzii. Incidenta HDS si a UGS este mica la pacientii critici, internati
in serviciile de terapie intensiva si foarte mica la pacientii chirurgicali, fara
factori de risc asociati.
Congres SRATI 2010
247
In ultimii ani se constata o tendinta descrescatoare a acestei incidente, pe
fondul cresterii calitatii ingrijirilor medicale.
Proflaxia farmacologica a hDs si uGs: incidenta, efcienta, efecte
secundare
Utilizarea proflaxiei farmacologice a HDS/UGS a devenit aproape uni
versala in anii 80 90, constituind un fel de standard de practica acceptat
ca atare de lumea medicala, fara a exista studii sau metaanalize importante
care sa confrme efcienta acestora. In acest sens, un studiu (14) important
a fost publicat de Cook in 1994 in New England Journal of Medicine, rezul
tatele sale, surprinzatoare si pe alocuri socante, find de natura sa zdruncine
obiceiurile din practica clinica. Studiul, prospectiv si multicentric, a inclus
2252 de pacienti. Principalele rezultate au aratat urmatoarele: incidenta
HDS la pacientii critici este mica (100 pacienti/2252 evaluati, dintre care
semnifcative clinic 1,5%). Mijloacele proflactice pot determina o scadere
a riscului de sangerare (pana la 50%) dar NNT (number needed to treat =
numarul de pacienti care trebuie sa primeasca proflaxie pentru a preveni o
sangerare) este foarte mare, de pana la 900 de pacienti; aparitia HDS este
asociata cu o crestere considerabila a mortalitatii (48,5% versus 9,5%), dar
fara ca aceasta sa poata f atribuita exclusiv HDS. Principalele concluzii ale
studiului au fost: incidenta foarte scazuta a HDS la pacientii critici si efcien
ta limitata a mijloacelor proflactice. Un alt studiu (12) publicat tot in 1994
analizand 300 de pacienti dintrun serviciu de terapie intensiva si urmarind
infuenta mijloacelor proflactice farmacologice si a nutritiei enterale asupra
incidentei HDS, a evidentiat urmatoarele: mijloacele farmacologice utilizate
(ranitidina si sucralfatul) nu au infuentat semnifcativ incidenta HDS com
parativ cu grupul placebo; alimentatia enterala nu infuenteaza incidenta
HDS la pacientul critic. Cook, autorul primului studiu din 1994 citat anterior,
revine in 1998 cu un nou studiu (24) amplu, prospectiv, multicentric, rando
mizat care a evaluat infuenta mijloacelor proflactice in incidenta HDS si a
pneumoniei nosocomiale (una din complicatiile redutabile ale acestor cate
gorii de medicamente). Este de remarcat ca pacientii inclusi in acest studiu
au avut un grad de severitate crescut, toti necesitand ventilatie mecanica.
Principalele rezultate: nu exista diferente in ceea ce priveste incidenta pneu
moniei nosocomiale intre grupurile ranitidinasucralfat; ranitidina a deter
minat o scadere mai importanta a incidentei HDS comparativ cu sucralfatul
(1,8% / 3,8%); NNT este pentru ranitidina de 47; mijloacele farmacologice
proflactice nu infuenteaza mortalitatea sau durata internarii pe terapie in
tensiva. Trebuie precizat ca in toate aceste studii nu au fost inclusi pacientii
cu anumiti factori de risc (traumatisme majore, mari arsi, coagulopatie, HDS
248
activ sau in antecedente, TCC sever, etc) la care sa considerat din start ca se
impune proflaxia farmacologica.
Nu exista date consistente in ceea ce priveste infuenta proflaxiei farma
cologice asupra incidentei mortalitatii sau a altor indicatori majori de pro
gnostic. Cel mai mare studiu (24) controlat randomizat pana in prezent, nu
a putut demonstra o diferenta semnifcativa in ceea ce priveste mortalitatea
la pacientii carora li sa administrat ranitidina si cei carora li sa administrat
sucralfat, in ciuda unei frecvente mai reduse a HDS clinicimportanta in
cazul ranitidinei. Intro metaanaliza (25) din 1991 (Tryba), sucralfatul sa
asociat cu o rata a mortalitatii mai scazuta fata de antagonistii H2 sau anti
acidele. Nu au fost gasite diferente semnifcative ale ratei mortalitatii intre
diversii agenti farmacologici in metaanaliza din 1991 a lui Cook et al (26).
Spre deosebire de metaanaliza din 1991, alte doua metaanalize (27, 28)
efectuate de Cook et al. (1994 si 1996) au asociat sucralfatul cu o rata mai
scazuta de mortalitate decat antiacizii.
Tinand astfel cont de acumularea de evidente in ceea ce priveste incidenta
scazuta a HDS/UGS, in multe centre sa constatat ulterior o scadere a utili
zarii proflaxiei farmacologice, asa cum evidentiaza un studiu (29) efectuat
intre 1993 1996 intrun centru universitar in care proflaxia a scazut de
la 71% in 1993 la 25% in 1996. Cu toate acestea intrun alt intrun studiu
prospectiv publicat in anul 2000 de catre Pimentel, in care au fost analizati
peste 7000 de pacienti critici, rata administrarii medicatiei proflactice cu
ranitidina sau sucralfat a fost de 59,971% (16).
Dupa cum se observa, in studiile citate anterior sa analizat efcienta a
doua grupe de medicamente in proflaxia HDS/UGS: antagonisti ai recep
torilor H
2
si sucralfatul, fara includerea inhibitorilor de pompa de protoni
(IPP) aparuti mai recent in terapeutica. Desi studii ample, randomizate, mul
ticentrice asupra IPP lipsesc, o serie de studii mai mici, dar metodologic
foarte bine realizate, confrma cel putin noninferioritatea, daca nu frecvent
noi avantaje ale acestei categorii. Printre aceste avantaje ale IPP trebuie
mentionate: mentinerea intro proportie mai mare de timp si la un numar
mai mare de pacienti a phului gastric > 4 (o conditie pentru realizarea unei
hemostaze efciente); nu induce toleranta in timp (ca in cazul antagonistilor
H
2
); mai putine interactiuni medicamentoase si in general mai putine efecte
adverse; rezultate clinice cel putin egale; un bun raport costefcienta; sin
gura categorie recomandata in ghidurile de terapie a HDS (nonvariceale)
(3033). Trebuie precizat faptul ca utilizarea IPP pentru proflaxia HDS si a
UGS nu face parte din indicatiile ofciale ale acestei categorii de medica
mente. Pe de alta parte, incepand cu luna mai a anului 2009, esomeprazolul
a fost licentiat ca find primul IPP recomandat in Europa, pentru proflaxia
Congres SRATI 2010
240
resangerarilor ce pot s

Limbă

Evaluarea Si Managementul Pre Operator

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Evaluarea Si Managementul Pre Operator

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Congres SRATI 2010