Sunteți pe pagina 1din 16

INFECIILE PULPARE

Proiect realizat de Oboroc Iurie An. IV , Gr. 6

Etiopatogenie
Inc n 1965, Kakehashi i colaboratorii au demonstrat rolul esenial al microbilor n producerea pulpitelor prin experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare i expunerea pulpei la factorii de mediu din cavitatea oral au indus rspuns inflamator minim al pulpei dentare. Cnd, ns, au fost introduse bacteriile n acest mediu, majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpit i necroz pulpar. Rolul principal n producerea pulpitelor l au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea, izolate din infecii ale canalelor radiculare (reprezentat n tabelul 1).Anaerobii au fost izolai din infecii mixte n 97% din cazuri, iar n 40% din cazuri au fost izolai in exclusivitate. Microorganismele pot invada pulpa dentar pe 3 cai principale: (1) acces direct, (2) calea pulpo-parodontal i (3) calea sanguin.

Accesul direct al microbilor n camera pulpar deschis, cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni carioase profunde. Alte condiii care expun pulpa direct aciunii microorganismelor orale sunt: eroziuni, fisuri ale structurilor dentare i fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism imortant. Supravieuirea pulpei n aceste cazuri este o eventualitate rar, date fiind invadarea microbian masiv i necroza pulpar rapid instalat.

Tabelul 1. Microorganisme asociate infeciilor endodontice


Bacterii anaerobe Peptostreptococcus spp. Peptococcus niger Veillonella sp. Eubacterium spp. Bacterii facultative Streptococi alfa-hemolitici Neisserii nepretenioase Eikenella corrodens Haemophilus aphrophilus

Propionibacterium propionicum Haemophilus paraphrophilus Lactobacillus spp. Actinomyces naeslundii Actinomyces odontolyticus Bifidobacterium dentium Prevotella melaninogenica Prevotella intermedia Prevotella oralis Porphyromonas endodontalis Porphyromonas gingivalis Capnocytophaga spp.

O alt posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentar este reprezentat de colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutiv tratrii cariilor profunde. Fiind mai puine, microorganismele nu amenin neaparat pulpa, mai ales cnd grosimea dentinei restante este de minimum 0,5 mm. 2. Calea pulpo-parodontal de acces al microbilor spre pulp dentar are dou variante: via canale laterale i via foramenul apical. Canalele laterale pot aprea aproape oriunde pe suprafaa radcinilor dentare sau n ariile de bifurcare. Colonizarea microbiana a acestor structuri poate fi consecina unei boli parodontale, tratamentului parodontal sau traumatismelor parodoniului. Microorganisme din pungi arodontale profunde, din procese inflamatorii de vecintate sau de pe mucoasa gingival pot migra prin foramenul apical spre esutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.

3. Pe cale sanguin, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor. Descrcri tranzitorii ale bacteriilor din diverse esuturi i organe sunt frecvente dup intervenii chirurgicale, dar i dup periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor arodontale, extracii dentare i chiar dup un prnz bogat n alimente solide, dure. Obinuit, factorii microbicizi ai sangelui anihileaz microbii ajuni accidental n torentul circulator, astfel c fenomenul nu are manifestri clinice i nici consecine asupra altor organe sau esuturi ale organismului. Dac, ns, un esut anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel, multiplicarea lor i apariia infeciei. Este i cazul esutului pulpar, care deja lezat "atrage" bacteriile din snge, fenomen numit anachorez. Indiferent de calea de patrundere a bacteriilor n esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul inflamator din partea gazdei. Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu polinucleare neutrofile i apoi cu limfocite T si B, prezena complementului i anticorpilor pot avea efect protector asupra leziunii. Cel mai des, ns, contribuie alaturi de bacterii i produii acestora la degenerarea i distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclus ntr-o cavitate dur, cu perei neextensibili, inflamaia este rapid urmat de necroza esutului. Numai dac se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce n evoluia infeciei, procesul poate fi reversibil.

Diagnosticul infeciilor pulpare


Este bazat pe examenul clinic i radiologic, precum i pe testarea vitalitaii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici, electrici s.a. Examenul microbiologic al esutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutin. Poate fi efectuat n cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat i recomandat este controlul microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. In acest scop: Izoleaza dintele interesat cu o dig steril, din cauciuc autoclavabil; dac dintele are cavitate carioas important sau fractur coronar, nlocuiete diga cu rulouri din vat sterile. Antiseptizeaz suprafaa extern a dintelui vizat, dar i dinii adiaceni, folosind: apa oxigenat 3%, iodofor, alcool izopropilic 50%. ndeprteaz dentina cariat i creeaz acces spre camera pulpar. Inser n canalele radiculare deschise conuri sterile din hrtie de filtru, ct mai profund, spre apexul dintelui. Alternativ, pot fi folosite ace Miller mesate cu vat, sterile.

Menine conurile, respectiv acele mesate, n canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grij, pentru a evita contaminarea prelevatelor cu flora oral. Imerseaz conurile/acele n medii de cultur lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe i facultative i bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor se face cu o pens steril. Incubeaz tuburile astfel nsmnate la 37C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore n cazul mediilor pentru anaerobi. Tulburarea mediului indic prezena microorganismelor pe canal i impune ndepartarea lor naintea obturrii definitive. n cazul studiilor de cercetare a etiologiei infeciilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeai, dar culturile din mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obinerea coloniilor bacteriene necesare identificrii i testrii sensibilitii la antibiotice a microbilor izolai.

Tratamentul infeciilor pulpare


n stadiile precoce, ndeprtarea condiiei iritante este urmat de restabilirea normalitii esutului pulpar. Cel mai des, ns, pulpita este ireversibil sau necroza pulpar deja instalat i, n aceste izuri, tratamentul endodontic vizeaz: pulpectomia, ndeprtarea microorganismelor din canalele radiculare i obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g., gutaperc). ndeprtarea microorganismelor se face mecanic cu ajutorul instrumentarului endodontic i prin irigare cu soluii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. ntre sedinele de terapie endodontic, canalele radiculare pot fi lsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri coninnd substane antimicrobiene. Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesar.

ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute i trebuie considerate urgene stomatologice. Aspectele clinice variaz n funcie de severitatea inflamaiei i poziia dintelui afectat, dar durerea i tumefacia regiunii periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezent.

Etiopatogenie
Studiile microbiologice efectuate n ultimii ani au demonstrat c abcesele dentoalveolare sunt infecii polimicrobiene, putnd fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite n roducerea lor (tabelul 2).

Tabelul 2. Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale


Bacterii anaerobe Prevotella intermedia Prevotella denticola Prevotella melaninogenica Porphyromonas endodontalis Porphyromonas gingivalis Porhyromonas asaccharolytica Fusobacterium nucleatum Fusobacterium mortiferum Propionibacterium spp. Actinomyces spp. Bifidobacterium spp. Eubacterium spp. Veillonella spp. Peptostreptococcus spp. Sirochete Bacterii aerobe/facultative
Stretococi alfa-hemolitici Streptococi beta-hemolitici Enterococi Staphylococcus epidemidis Staphylococcus aureus Neisserii nepretenioase Bacili difteroizi Capnocytophaga sp. Eikenella corrodens Enterobacteriaceae

Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, n marea lor majoritate, din microbiota indigen a cavitaii orale. Ele provin fie din pulpa dentar necrozat, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidental. Rolul major n producerea infeciei l au bacilii gramnegativi deoarece: au endotoxin; sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza; elibereaz n mediu enzime precum colagenaze, hialuronidaza, fibrinolizina, cu ajutorul carora distrug esutul conjunctiv; posed antigene capabile s induc rspuns imun umoral i celular.

Studii recente au artat c formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas gingivalis, n timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis i Prevotella intermedia. Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orala, fie la tegumentele feei. n alte situaii, microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare i fasciale, producnd infecii severe ale esuturilor moi orale i. Bacteriile pot migra n profunzime, spre osul maxilar, determinnd osteite. Prin lezarea vaselor de snge din focar este posibil diseminarea hematogen a microbilor, cu producerea de bacteriemii i septicemii.

Diagnosticul abceselor periapicale


Aspectul clinic al leziunii este mai mult decat sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este posibil i recomandat. Prelevarea puroiului este facut prin aspiraie cu ace i seringi sterile, dup antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%. Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "sering anaeroba". Alternativ, produsul poate fi descrcat imediat dup prelevare ntr-un mediu de transport reducator. n laborator, prelevatul este omogenizat i nsmnat pe trei tipuri de medii agarizate: medii mbogite pentru incubare aeroba, medii mbogite pentru bacterii anaerobe i medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plcile incubate aerob sunt citite dup 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmrite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate sunt practicate teste biochimice de identificare i antibiograma.

Dei accesibil, diagnosticul microbiologic al infeciilor periapicale nu este efectuat curent deoarece: 1. mediile de cultur i sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducnd la o relaie cost-beneficiu negativ; 2. principalii ageni etiologici - Prevotella i Porphyromonas, cultiv lent, astfel c rezultatele sunt obinute dup 2-3 sptmni, cnd nu mai pot fi utile pacientului investigat. Din aceste motive, astfel de teste sunt fcute periodic, n cadrul studiilor de supraveghere epidemiologic a rezistenei la antibiotice a bacteriilor implicate n infecii periapicale.

Tratamentul infeciilor periapicale


n cazul abceselor dentare bine individualizate, nensoite de manifestri generale, drenajul chirurgical este suficient. n infeciile mai severe, ns, terapia antimicrobian este indispensabil ca adjuvant al tratamentului stomatologic. Antibioticele de elecie sunt penicilina sau amoxicilina, n asociaie cu metronidazolul. n caz de eec terapeutic, trebuie suspectat implicarea bacteriilor producatoare de beta lactamaze i este recomandat utilizarea asociaiei amoxicilin - acid clavulanic. La pacienii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau tetracicline.