P. 1
Boala lui Aujeszky

Boala lui Aujeszky

|Views: 530|Likes:
Published by Elena Gav

More info:

Published by: Elena Gav on Dec 15, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/13/2014

pdf

text

original

Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină Veterinară “Ion Ionescu de la Brad”

Boala lui Aujeszky la suine

............pag...........3 II.pag..........13 X......................................pag..............pag.......11 VII....................... Tablou Anatomopatologic...............................................7 V.................................pag..............12 IX...................... Prognostic. Profilaxie.............pag........ Tablou Clinic....................... Diagnostic............ Istoric................ Etiologie...............................................pag....5 IV.. Caractere epizootologice...pag......... Patogeneză………………………………....pag.......................3 III...12 VIII.pag..........Cuprins: I................................15 2 ....... Combatere...8 VI.....

de 22. în special în ganglionii senzitivi ai sistemului nervos. gC. Învelişul viral conţine proteine structurale cu masa moleculară de 50 la 130 kDa (Klupp şi col. în special pentru marile ferme de reproducţie. în acest caz. II. Alphavirusurile au capacitatea de a determina infecţii latente.34 şi 32 kDa sunt cele mai importante. infecţia fiind semnalată la personalul de laborator care manipulase material virulent. gC şi gD par a avea rolul principal în producerea imunităţii. prin 3 . 1992). gD. Particula virală are simetrie icosaedrică şi dimensiuni de 150 – 200 nm. sau pe monostrat de celule tripsinizate embrionare de găină. iar celelalte. Tuncmann. pe care se obţine un titlu infecţios maxim dupa 36 – 48 ore. După această data. cum ar fi timidkinaza (TK).Este o viroză ce se caracterizează prin stare septicemică şi fenomene nervoase grave la purcei şi tulburări respiratorii şi genitale la adulţi. datorită pe de o parte contagiozităţii ei. Istoric În România. Genomul viral codifică şi proteine nestructurale. descrie infecţia la om ca un accident în urma necropsierii animalelor moarte de boala lui Aujeszky. manifestată prin prurit în locul de pătrundere. încadrat taxonomic în genul Varicellovirus. virusul determină infecţii clinice mortale. boala lui Aujeszky la porc a fost mult studiată. porc. gB. dintre care majoritatea sunt glicoproteine (gE. familia Herpesviridae. Vrirusul prezintă o nucleocapsidă de aproximativ 105 – 110 nm. Poate fi adaptat pe membrana coriolanatoidiană a embrionilor de găină de 10 – 11 zile. Glicoproteinele gB. slăbiciune şi vindecare după 3 zile. oaie. inclusiv TK în patogenitate. denumit Suid herpesvirus 1. Boala la suine prezintă o importanţă deosebită din punct de vedere economic. Are şi importanţă sanitară. iar capsida este formată din 162 capsomere. gI şi gG). Proteinele cu masa moleculară de 142. maimuţă. procentului ridicat de mortalitate la purceii sugari. deşi contagiozitatea in cadrul aceleiaşi ferme este mare. La porcii adulţi. Virusul se cultivă pe monostrat de celule renale la purcel.5 la 142 kDa. boala a fost semnalată la porcine de Riegler şi Poenaru (1914). bovine. miel. cu procent de mortalitate neînsemnat. care înconjoară genomul linear şi bicatenar de ADN şi este compusă din 8 proteine. subfamilia Alphaherpesvirinae. Porcul este singura gazdă naturală unde virusul determină atât infecţii clinice cât şi infecţii latente. totuşi evoluţia clinică este benignă. iepure. iar pe de altă parte. I. etc. Etiologie Agentul etiologic este un herpesvirus. La celelalte animale receptive.

respectiv. virusul este rezistent la acţiunea fenolului şi creolinei. Soda caustică 0.pasaje în serie. în 15-20 minute. iarna. în fecale rezistă o săptămână. Nu s-a putut evidenţia o pluralitate antigenică la tulpinile din teren. În ser fiziologic glicerinat 50%. Este uşor să se inducă apariţia de variante sau mutante cu ajutorul pasajelor pe animale de laborator. Rezistenţa virusului este destul de mare: organele virulente (creier. Se menţine în urină până la 3 săptămâni. Una din principalele proprietăţi ale virusului este variabilitatea. sublimatul coroziv 0. Producerea efectului citopatic atât pe celulele renale de porc. în interiorul adăpostului este viabil 14-37 zile. În schimb. iar la putrefacţie rezistă 11-12 zile. pe embrioni de găină (tulpina Bucureşti). chiar în concentraţii de 5-10%. suşa Alfort 26) sau prin deleţia diferitelor gene implicate în virulenţă. iar în pământ la temperatură scăzută rezistă 5-6 săptămâni. pe anumite culturi celulare (suşa k61-bartha. În gunoiul supus fermentării rezistă 8-10 zile vara şi 8-15 zile iarna. vara şi 10-15 săptămâni iarna. Tulpini apatogene se pot obţine şi prin pasaje pe culturi celulare sau prin izolarea din culturile celulare a variantelor care dau plaje mici. rămân infectate 2-3 ani. dar şi-o atenuează pentru mamifere. pe suprafaţa lemnului. Clorura de var 5% şi laptele de var 20% îl distrug instantaneu. virusul îşi exacerbează patogenitatea pentru embrionul de găină. ceea ce a dus la obţinerea unor tulpini vaccinale. dar şi în ceea ce priveşte organotropismul lor (neuroptrope cele izolate de la bovine şi poliorganotrope cele de la purcei). prin uscare lentă creierul nu-şi atenuează virulenţa atât de repede ca virusul rabic. este o caracteristică a virusului bolii lui Aujeszky. iar cea difuză după 15-20 ore. 10 minute şi. 4 .2% şi formolul 1-2% îl distrug într-un minut. la 4°C poate fi conservat 3 ani. pulmon) păstrate la congelator. Virusul poate fi conservat circa 110 zile prin congelare la -25°C sau în soluţie saturată de NaCl la 4°C. În musculatură. dar s-au constatat unele deosebiri în privinţa virulenţei tulpinilor. virusul supravieţuieşte 11-18 zile în timpul verii şi 21-28 zile. Lumina solară directă îl distruge în 6 ore. cât şi pe fibroblaste de embrioni. mărimea plajelor şi tipul efectului citopatic.5%.

Caractere epizootologice La infecţia naturală sunt receptive un număr foarte mare de specii de animale domestice şi sălbatice. sursa principală de infecţie o reprezintă porcii bolnavi sau cei trecuţi prin boală. cadavrele. mai ales la începutul bolii. rămânând purtătoare şi eliminatoare de virus de lungă durată. Boala a fost descrisă şi la porcii mistreţi. convalescenţi şi vindecaţi. Totuşi . boala la suine este enzootică şi foarte contagioasă. care îmbolnăveşte cel mai uşor în condiţii naturale.III. Prin excitaţii diverse. În general. prin resturi menajere. În schimb. virusul supravieţuieşte în organismul porcului. se infectează cel mai greu în condiţii experimentale. La aceştia. nemultiplicându-se. Ambele specii constituie sursa primară. pulmon. ca şi transmiterea indirectă prin persoane sau diverşi vectori animaţi are o importanţă secundară. carnea. La porcii adulţi. limfonodurii retrofaringieni. după Wardelz (1986). care nu se îmbolvăvesc în condiţii naturale. Astfel. virusul latent se reactivează. animalele trecute prin boală pot elimina virusul timp de mai multe săptămâni sau luni. Pentru acest motiv. lapte. ceea ce face ca animalele infectate să nu constituie o sursă de infecţie pentru celelalte animale coabitante din aceeaşi specie şi cu atât mai puţin pentru suine. organele şi alte produse ale porcilor bolnavi. urmarea fiind diseminarea şi replicarea lui. de asemenea. urină şi în exsudatul căilor respiratorii. care elimină virusul prin scurgerile nazale şi prin urină. O altă sursă de infecţie pentru porc o reprezintă cadavrele sau urina şobolanilor. care se hrănesc cu rpzătoare. Păsările de pradă. Dintre animalele domestice. virusul se găseşte constant şi în cantităţi mari în urină. chiar fără a cauza simptome clinice. Pentru porcine. deveni purtători de virus şi îl elimină cu secreţii şi excreţii. exogene sau endogene. contribuind la menţinerea circuitului virusului în sensul: porc-şobolanporc. după observaţiile făcute de Jivoin (1956). Porcul. Se apreciază că şobolanii sunt rezervoare naturale de virus. întrucât sunt capabile să treacă prin boală sau să facă infecţii subclinice. Fecalele nu sunt virulente. cobaiul şi hamsterul. pot. iepurele. La animalele bolnave virusul se găseşte în cantităţi mari în sânge. apoi în creier. 5 . de asemenea. dar se pare că şi ei se contaminează de la porci. probabil atâta timp cât trăieşte şi este eliminat prin dejecţiile sale. În schimb. dar şi prin secreţiile oculare şi saliva contaminată de secreţiile pulmonare. difuziunea bolii în alte unităţi. obişnuită de virus pentru alte specii de animale. porcinele sunt foarte receptive. virusul se găseşte în amigdale şi în rinichi sub formă latentă. La rumegatoare şi carnasiere boala evoluează foarte rapid şi cu sfârşit mortal. un porc trecut prin boală conservă virusul până la un an. pot fi infectaţi experimental cu uşurinţă. Surse importante de infecţie sunt.

cu o mare difuzibilitate în cadrul efectivului. sau curând după fătare. îşi pot infecta fetuşii înainte sau după naştere. prin infecţia succesivă a acestora. În gospodăriile populaţiei. fetuşsii mor. fie după câteva săptămâni. În cazul infecţiilor intrauterine. aşa cum reiese şi din observaţiile lui Jivoin (1956). 6 . nu din spermă). prin inhalarea prafului virulent din adăposturi şi uneori prin montă (în acest caz. boala se stinge în timp de la sine. dar după un anumit timp epizootia „se temperează” şi îmbracă un caracter trenant. purceii se pot infecta fie imediat (prin laptele matern). În unităţile mari în care e introduc permanent purcei sau scroafe pentru reproducţie. Scroafele purtătoare de virus. cu slabă tendinţă de a difuza în afara focarului. Boala evoluează enzootic. ca şi în fermele mici. Dinamica enzootică diferă în funcţie de vârstă. virusul se poate izola de pe mucoasa prepuţială şi vaginală. dacă infecţia survine mai târziu. la sugarii infectaţi prin laptele virulent al scroafelor. În unităţile în care apare pentru prima dată. legat de introducerea de animale noi din efective „indemne”. în parte sau toţi. purceii fac forme clinice de boală. când anticorpii parentali sunt complet epuizaţi. boala are un caracter exploziv. de la porcii bolnavisau infectaţi la cei receptivi.Contaminarea se realizează obişnuit pe cale directă. alarmant. După fătare. deoarece scroafele şi purceii care au supravieţuit infecţiei se imunizează şi transmit această imunitate la urmaşi. care vor fi protejaţi faţă de infecţie până la vârsta de 2-3 săptămâni. boala lui Aujeszky poate să treneze timp îndelungat.

probabil fără a fi asociată cu activitatea genei L. se propagă apoi la pulmon. (Latency Associated Transcript). prin nervii periferici revine în mucoasa nazală şi de aici. trecătoare. Patogeneză Virusul pătruns în organism se replică la poarta de intrare. atât în ţesuturile cutanate şi subcutanate. virusul persistă perioade variabile de timp ca infecţie latentă. amigdale şi uterul gestant. infectând experimental porcul pe cale respiratorie. de unde. infecţia evoluează ca o septicemie. Din S. determinând tulburări respiratorii şi în sfera genitală. în submucoasă sau în ţesutul conjunctiv. Mc Ferran (1965). virusul poate decelat şi în sistemul nervos. La purceii sugari virusul pătrunde şi în sistemul nervos central. În ganglionii nervoşi. centrifug. animalul este hipertermic şi elimină virusul prin toate secreţiile si excreţiile. virusul se cantonează în pulmon.. poate invada aparatul respirator şi întregul organism. După 2-3 zile. limfonodurii submaxilari. La porc. Numai ADN-ul persistă la nivel celular. însoţit uneori de prurit la poarta de intrare. constată ca virusul Aujeszky se replică la nivelul mucoasei nasofaringiene şi traheale. realizând faza de viremie.C. parotidieni şi bronhici. unde se cantonează şi determină leziuni degenerative şi infiltrative exprimate printr-un sindrom nervos foarte variat. pe cale limfatică ajunge în sânge. virusul este reactivat. La porcii graşi şi la scroafe. Infecţia se poate opri la faza de viremie. Pruritul apare ca urmare a perturbărilor metabolismului acetilcolinic şi histaminic. de unde difuzează în organism. în parte diferă în funcţie de calea de infecţie. propagarea se face de la poarta de intrare la limfonodurul regional satelit. cât şi în căile centrale şi centri nervoşi senzitivi şi motori. În acest caz.N.A. fără să ajungă la traversarea barierei hematoencefalice. Contactul cu macrofagele alveolare pulmonare se soldează cu o scădere a imunităţii locale ceea ce permite multiplicarea bacteriilor de suprainfecţie şi instalarea pneumoniei. 7 . Sub influenţa factorilor de stres sau prin imunosupresie artificială (administrarea de glicocorticoizi).IV. Calea de propagare este mult discutată şi.T. mai ales prin intermediul macrofagelor.

Dacă infecţia s-a făcut transplacentar în ultimele zile de gestaţie. mişcări în manej. accelerată. ciulirea urechilor. spumozităţi la gură şi afonie. La purceii în vârstă de peste 2 săptămâni (2-8 săptămâni). Mai târziu. Durata unui acces este de 5-10 minute. se lovesc de obstacole.V. ele se repetă la intervale mici. abatere. în boxă merg fără încetare în jurul pereţilor. stau mai tot timpul în decubit lateral. iar vindecările nu sunt rare. prezintă hipertermie (41-42°C). variază în medie intre 3 şi 6 zile. dromomanie. afonie. decubit prelungit. nistagmus. mişcări de pedalare. în boala naturală. care se infectează după nasştere. inapatenţă şi febră. a unei urechi. De regulă. evoluţia bolii este în general asemănătoare cu cea de la purceii sugari în vârstă de peste 2 săptămâni. ce apar obişnuit după un mers dezordonat sau după mişcări în manej. tendinţă de propulsie şi retropulsie. cu vaccilarea trenului posterior. Alteori se produce torticolis. apar paralizii la anumite grupe musculare. mers dezordonat. Durata totală a bolii este de 16-36 ore. a trenului anterior sau posterior. tabloul clinic se manifestă prin abatere. Boala evoluează acut. după care purcelul se poate comporta normal. de regulă este prezentă numai până la apariţia tulburărilor nervoase. Tabloul clinic Incubaţia. pe măsură ce boala avansează. stau cu ochii întredeschişi. Ca urmare a acestor manifestări nervoase. nu sug şi mor în mai puţin de 24 de ore. căderea pe jos. Purceii stau în decubit lateral permanent şi mor. Criza începe de regulă printr-o mişcare de recul. respiraţie dispneică. convulsii şi spumozităţi la gură. Uneori prezintă crize epileptiforme. La începutul bolii. Acestea sunt caracteristice si variate. încearcă să se urce pe pereţi. sau mai mult. etc. pupilele sunt dilatate şi prezintă amauroză. convulsii. Aceştia prezintă tremurături sau convulsii. La tineretul în vârstă de peste 2 luni (2-4 luni). ataxii. dar frecvenţa şi intensitatea manifestărilor clinice este mai redusă. Sugarii în vârstă de până la 2 săptămâni. prezintă mişcări de recul. spumozităţi la gură. adesea se constată hiperestezie cutanată. se produc tulburări respiratorii şi digestive secundare. purceii se nasc bolnavi sau se imbolnăvesc în primele zile de viaţă. iar simptomele sunt în funcţie de vârstă. epuizat. inapatenţă. cu semne de conjunctivită. învârtire în manej. când purceii scot ţipete la atingere sau la zgomote. care. Crizele epileptiforme se repetă la început la intervale de câteva ore. uneori vomitări sau diaree şi mai rar tulburări nervoase de incoordonare în mers. apoi. etc. Moartea se produce aproape în mod regulat în 1-2 zile. încercând chiar să mănânce sau rămâne culcat. sfârşind prin epuizarea animalului. fiind manifestate prin: agitaţie. 8 . ceea ce poate avea ca efect paralizia limbii. mişcări în jurul unui biped (ca acele unui ceasornic).

Foarte rar se pot observa şi la porcii adulţi simptome nervoase (2. scroafele menifestând agalaxie. tuse. adeseori avortează. În rare cazuri se pot observa şi tulburări de echilibru. Fig. animalele sunt febrile. Aceste tulburări se remit de obicei după 3-5 zile. Fig. urmată de strănut. tuse. abatere şi inapetenţă. vindecarea se produce după 3-7 zile de la boală. pe lângă semnele morbide întâlnite la porcii adulţi. imobile.05% din cazurile de boală). somnolente. singura manifestare a infecţiei la scroafele gestante este avortul fără nici un alt semn de boală. respiraţie dispneică. mai grave.Grăsunii fac o formă respiratorie care debutează cu febră. Scroafele gestante. jetaj. nesiguranţă în mers. vomitări şi diaree sau constipaţie. gestaţia este dusă la bun sfârşit. Uneori. iar purceii mor din cauza lipsei laptelui. in cea mai mare parte trec prin infecţie fără manifestări sesizabile la examenul clinic. Tabloul clinic este dominat însă de simptome respiratorii ca: strănut. vomită sunt constipate sau au diaree. fată prematur sau dau naştere la purcei vii bolnavi. jetaj şi respiraţie dispneică de tip abdominal. uneori cu salivaţie spumoasă. mai ales din partea trenului posterior. În alte cazuri. Manifestări clinice nervoase Porcii adulţi. Avort la scroafă 9 . sau alte manifestări nervoase. unule prezintă o salivaţie spumoasă. adoptarea poziţiei „câinelui şezând”. În alte cazuri se constată o scadere a consumului de furaje. Dacă nu survin complicaţii.

ceea ce complică evoluţia localizării pulmonare în special. Peste infecţia cu virusul Aujeszky se poate suprapune infecţia cu diferiţi alţi agenţi bacterieni (Pasteurelle. 10 . Actinomiceţi. adenovirusuri. fapt care îngreunează şi măsurile de combatere. etc). gastroenteritei transmisibile. pruritul a fost rar observat.La porcine. un număr mare de animale fac infecţii inaparente. În efectivele contaminate. Micoplasme. Pierderile prin mortalitate sau sacrificări de necesitate la porcii adulţi nu depăşesc 3-5 %. pe lângă cazurile manifestate clinic. soldate cu apariţia anticorpilor specifici în sânge şi cu rol în menţinerea şi difuziunea infecţiei. Alteori. etc). situaţia epizootologică este agravată de existenţa în acelaşi efective a infecţiei cu virusuri (influenţei.

la necropsia avortonilor şi a purceilor neviabili se constată edeme subcutanate. se constată leziuni de encefalomielită nepurulentă limfohistiocitară. cu exsudaţie fibrinohemoragică. în pulmon. localizările pulmonare determină treheobronşite şi adenomegalie retrofaringiană. Fig. în ficat. se observă hemoragii subpleurale. Examen necropsic: Pneumonie interstiţială VII. splină şi amigdale. Tabloul anatomopatologic la necropsia purceilor sugari se constată o supraîncărcare gastrică şi leziuni de gastroenterită catarală sau cataral-hemoragică. tuberculii cvadrigemeni. la porcii adulţi.VI. localizări mai frecvente şi leziuni mai grave se produc în cornul lui Ammon. bulb şi coarnele inferiaore ale măduvei. în 85% din cazuri. Diagnosticul 11 . la scroafele care au avortat. în evoluţiile lente are loc proliferarea mezenchimală şi fibroză difuză. rezultând bronşita. bronşeolita şi alveolita necrozantă. edem alveolar şi interstiţial. exsudate în marile cavităţi şi focare necrotice. se observă placentită necrotică. histologic.

aseptizate cu antibiotice. Fig. care constă în inocularea intramusculară sau subcutanată a 2 ml dintr-o suspensie 1/10 în ser fiziologic de broiaj din mai multe regiuni ale S. la detectarea unui răspuns serologic la animalele în viaţă. Profilaxia 12 . limfonodurii retrofaringieni. La purceii sugari mortalitatea este de 90-100% (prognostic grav). Prognosticul Diferă în funcţie de vârstă. boala se termină obişnuit prin vindecare (prognostic favorabil). ELISA sau neutralizare cu antiser specific. se poate recurge la proba biologică pe iepure (infecţia experimentală). pentru evidenţierea anticorpilor specifici. se utilizează metoda de seroneutralizare (virus- neutralizare) sau latexaglutinare. în cazuri de suspiciune.C.- se izolează virusul postmortem. pulmoni şi din splină. specificitatea efectului citopatic este verificată prin imunofluorescenţă. IX.N. ca şi la bioprobă pe iepure. dar la porcii adulţi care fac forma respiratorie.-ului sau din amigdale. Rezultat pozitiv în reacţia de imunofluorescenţă directă pe pe probe de ţesut pulmonar VIII.

Mai recent. contra bolii lui Aujeszky). se foloseşte vaccinul „PR-VAC” (vaccin viu modificat contra bolii lui Aujeszky. interzicerea accesului câinilor şi pisicilor în crescătoriile de porci. aceste vaccinuri convenţionale au fost completate. De asemenea. evitarea contactului dintre porcine şi celelalte specii de animale. pentru imunizarea activă a porcilor se foloseşte vaccinul „pseudorabivacol” (vaccin inactivat. gG). vierilor şi tineretului în creştere. Datoriă pierderii glicoproteinei gE de către tuplina vaccinală. 13 . uleios. Aceste gene şterse au avantajul faţă de vaccinurile convenţionale cu virus complet. Imunitatea de întreţinere la aceste animale se realizează prin vaccinări bianuale (în trim. preparat cu tulpină specială ce permite discriminarea serologică între animalele în creştere şi cele infectate în mod natural). a 10% din viruşii şi scrofiţele de reproducţie ce se livrează din fermele de selecţie. pierde o glicoproteină specifică (gE. Vaccinul se obţine prin cultivarea tulpinii atenuate BUK a virusului pseudorabiei pe o linie de celule porcine care a fost testată temeinic şi găsită liberă de agenţi incidentali. În România. Animalele infectate natural vor fi gE pozitive. că fac posibilă distingerea animalelor vaccinate de cele infectate natural.Prevenirea bolii lui Aujeszky într-o unitate. supravegherea serologică prin seroneutralizare pe culturi celulare sau ELISA. animalele imunizate pot fi diferenţiate faţă de cele infectate atunci când se testează starea de infecţie naturală (la sacrificare). însoţite de certificat sanitar-veterniar. carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou aduse. cum sunt: achiziţionarea de animale pentru completarea de efective să se facă numai din unităţi indemne. Prima vaccinare va fi urmată obligatoriu de rapel după 3 săptămâni. pentru vaccinarea scroafelor. de către vaccinurile ADN-recombinate obţinute prin ştergerea anumitor gene. Vaccinul este constituit dintr-o suspensie inactivată şi liofilizată de virus al bolii lui Aujeszky tulpina A-8/94. Se foloseşte în prevenirea pseudorabiei la porcine. gC. indiferent de vârstă. pentru imunizarea porcilor. obţinută pe culturi celulare. deratizări şi deparazitări periodice. fie inactivate. Virusul folosit în aceste noi vaccinuri. În imunoprofilaxia activă contra bolii lui Aujeszky se folosesc vaccinuri conţinând fie antigene virale vii modificate. se realizează prin aplicarea măsurilor. II şi IV). sterilizarea în prealabil prin fierbere a confiscatelor de la abatoareşi a resturilor de bucătărie care se dau în hrana porcilor.

conform schemei de utilizare. Se aplică intramuscular la porci. X. De asemenea. sau pe culturi celulare obţinute din linia PK15 pe care s-a cultivat tulpina atenuată „Bucureşti” de virus Aujeszky. constituit din virus Aujeszky injectabilă cu propiretate imunostimulatoare. se poate folosi şi produsul „AUVAC” (vaccin „Bucureşti” contra bolii lui Aujeszky la porcine). cu rapel dupa 21 zile. indiferent de vârstă (dar nu sub vârsta de 24 ore).iar animalele vaccinate vor gi gE negative. cu doza de 2 ml. Scroafele de reproducţie să fie revaccinate înainte de montă. astfel animalele infectate cu virusul sălbatic pot fi deosebiteserologic de cele vaccinate cu „Pocilis Begonia Aujeszky”. Vaccinul se inoculeazăintramuscular. în doză de 1 ml. când purceii provin din mameimunizate. Revaccinarea animalelor de reproducţie să se facă la fiecare 6 luni. după vârsta de 14 săptămâni. Se foloseşte numai pentru imuinizarea porcilor. Combaterea 14 . Tulpina Begonia nu produce glicoproteina 1 (1 g) şi timidinkinaza (TK). Pentru imunizarea activă a suinelor se foloseşte şi vaccinul „Porcilis Begonia Aujeszky” (vaccin viu. marker contra bolii lui Aujeszky la suine). începând cu vârsta de 3 zile (purceii care provin din scroafe neimunizate) şi după 3 până la 8 săptămâni. constituit dint-o suspensie de fibroplaste de embrioni de găină.

prin pasaje repetate pe embrioni de găină cunoscut sub numele de „Buk”. asociate cu tonice cardiace şi cu vitamina A. împreună cu diluantul care conţine gel de hidroxid de aluminiu. Din cauza imunităţii parentale postvaccinale. mişcările de animale. Imunitatea se instalează după câteva zile şi durează minimum 6 luni. purceii sugari vor fi vaccinaţi numai cu 3-5 zile înainte de înţărcare. Această tulpină se livrează în stare liofilizată. Acest tratament. dar este neeconomicos. pot fi sacrificate la abator. tăiere sau vindecare. ar limita pierderile ulterioare. efectuat preventiv la porcii sănătoşi din focar. Purceii sugari bolnavi se ucid. iar scroafele se trimit la abator. 15 . în sala sanitară şi date în consum după sterilizare.În caz de apariţie a bolii lui Aujeszky la porcine. anti-Aujeszky. În focar. Loturile de tineret pentru reproducţie şi cele puse la îngrăşat. cu forme grave. Până în prezent nu există nici o metodă eficace de tratament. în doză de 1 ml indiferent de vârstă şi starea fiziologică. Se inoculează intramuscular. Pe durata carantinei. Acest vaccin nu poate fi utilizat la alte specii în afară de porc. se vaccinează de necesitate. se interzoce scoaterea şi introducerea de animale. Rezultate mai bune se obţin cu ajutorul concentratului globulinic. Animalele bolnave. se ucid pisicile şi câinii pătrunşi în fermă. Vârsta minimă de vaccinare este de 1 yi (24 ore). la porcine. folosind ser normal de cal sau porc. dacă s-a executat vaccinarea de necesitate şi dezinfecţia finală. se introduc restricţii privind circulaţia. Unele antibiotice sau chimioterapice pot fi utilizate pentru prevenirea sau combaterea infecţiilor secundare. se utilizează vaccinul anti-Aujeszky avianizat. cu proteinoterapie nespecifică. cu rapel la 21-28 zile. se fac dezinfecţii curente şi deratizări repetate. S-au obţinut unele rezultate la porci. se menţin în condiţii de izolare până la atingerea greutăţii de valorificare prin abataj. se declară boala oficial şi se instituie carantină de gradul III pe întreaga unitate în fermele de tip gospodăresc şi pentru adăposturile deservite de personalul care lucrează la adăpostul în care a apărut boala în cazul complexelor de tip industrial. constituit din culturi celulare de fibroblaste de embrioni de găină pe care s-a cultivat o tulpină atenuată pentru porc. ori sânge citratat 3%o (30 ml soluţie 10% citrat de sodiu în ser fiziologic la litrul de sânge) în doză de 10-25 ml subcutanat. Vaccinările se continuă timp de 2-3 ani în acest interval. cu vaccinarea de rapel după 21-28 zile. Deşeurile de la sacrificare şi cadavrele se distrug sau se prelucrează în făinuri furajere. întrucât produce îmbolnăviri mortale. Boala se consideră stinsă şi măsurile de carantină se ridică după 3 luni de la ultimul caz de moarte. ţn care boala evoluează benign. mai ales la porcii cu forme respiratorii grave. Animalele sănătoase din loturile contaminate ca şi cele ameninţate de contaminare.

II. Vol. Universitas XXl. Ed.Bibliografie: Perianu. Iaşi. Tudor – „Boli infecţioase ale animalelor” Viroze. 2005 16 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->