P. 1
CO Si Methemoglobinemia

CO Si Methemoglobinemia

|Views: 679|Likes:
Published by cristina

More info:

Published by: cristina on Oct 29, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/17/2013

pdf

text

original

Intoxicatia cu monoxid de carbon Methemoglobinemia

Diana Pancu,MD Bellevue-NY Medical Center Bogdan Vanghelie,Med,spec.MU

CO-surse
• Arderea incompleta a combustibililor
– foc – vehicule cu motor
• -camioane • barci cu motor

– motoare cu gaz propan

Alte surse
• Furnale • Sobe cu gaz • Sobe cu kerosen • Clorura de metil

Fiziopatologie
• Scaderea ofertei de O2
– deplaseaza curba de disociere a HbO2
∀ ↓2,3 DPG

– leaga mioglobina

• Scaderea utilizarii de O2
– leaga citocrom

ESTE ↓O2 EXPLICATIA...
Ciini CO Anemie Anemie & COHb transfuzie Hgb 16.9 4.2 g 4.7 g; 16.9 g post transfuzie 57-64% Toti COHb 54-90% Supraviet uitori Niciunul Toti

CO - AFECTARE NEURONALA
• Se leaga de alte hemoproteine
– leaga citocrom oxidaza – deplaseaza NO din trombocite

• Peroxidarea lipidelor la nivel SNC
– marginatie leucocitara – xantin dehidrogenaza→xantin oxidaza

NEUROPATOLOGIE
• Leziuni ale substantei albe cerebrale
– globus pallidus – cerebel – hipocamp

• Vizibile la ex.CT sau RMN

INTOXICATIA CU CO -CLINICA
• Asimptomatic • Expunere acuta
• simptomatologie medie • simptomatologie moderata • simptomatologie severa – disfunctie de organ

• Sechele neurologice tardive • Sechele neuropsihiatrice severe

Severita Simptom Ameteli te e
Usoara Cefalee Greturi Durere sternala Tulb.de conc. Dispnee Slabiciune Durere toracica Dezorientare

Semne
Varsaturi Ataxie Def.cognitiv Mionecrosis EAB Coma Disritmii ECG  Hipotension Tahicardie Tahipnee

Moderata

Severa

Ischemie miocardica Convulsii Sincopa

Diagnosticul Intoxicatiei cu CO
• Anamneza +examen clinic
– sugestiv

• CO-oximetrie
– Determinarea nivelului CO-Hb

• Inutile:
– pulsoximetria – EAB

Nivel CO-Hb
Nivel Simptome COHb (%)
1-2 5-10 10-20 30-40 40-50 60-70 Normal Fumatori Simptomat.“flulike” Oboseala Cefalee severa Confuzie Pierderea constienetei Coma Colaps cConvuls v iii Moarte Rapid fatal

• Slaba corelare cu simptomatologia • Nu se coreleaza cu gradul afectarii neurologice tardive

>70

CINETICA
FIO2
Aer atmosferic (21%) 100% @ 1 ATM 100% @ 3 ATM COHb T1/2 (mediu) 2-7 ore (5 ore) 30-150 minute (1 ora) 4-86 minute (23 minute)

CO: PARTICULARITATI
• Fetus
– Hgb fetalaafinitate ↑ fata de CO – Nivel ↓ PO2

Nou-nascut: nivel relativ↑ CO

Co-oximetrul nu este calibrat pentru Hgb fetala ↑ metabolismul hem-ului la CO

Sechele neurologice tardive
• Leziuni ale substantei cerebrale albe • Pot apare la 2-40 de zile de la expunere
– De obicei la 15 zile

• Remisia SNT
– Intoxicatie medie: 100% pina in 2 luni – Intoxicatie severa: 75% in primul an
• In medie 3-6 luni

Sechele neurologice tardive
Semne si simptome neuro/npsihiatrice Dementa Ataxie Amnezie Coreea Apatie Cecitate corticala Hipokinezie Inconstienta Confabulatie Paralizie Afectare memoriei Parkinsonism Tremor

Factori de risc
• Semne neurologice severe
– Sincopa

• Semne cardiovasculare
– Tulburari de ritm, EPA

• Virsta> 50

Tratament
• Indepartare de sursa • Oxigen100% • Oxigen hiperbar (OHB)

Indicatiile terapiei cu oxigen HB
• Leziuni de organ
– SNC
•Sincopa •Coma •Convulsii

• Nivel de COHb
– > 25% – > 15% (sarcina))

• Simptome persistente
– Cefalee – Confuzie – Examen neuropsihiatric modificat

– Cardiac
•Ischemia •Tulb. de ritm

Blood
CO + Hb COHb
(1. displaces O2 from Hb 2. shifts O2 dissociation curve)

Muscle
CO + Mb COMb
(inhibits O2 delivery to myocyte)

Mitochondria
CO + cytochrome oxidase

Inhibits electron transport

↓BP and ↓CBF
N2 + O 2
NOS (endothelium, platelets)

Vasodilation

2NO

↑cGMP
CO-Platelets NO Affects β2-integrins

↓ ATP and O2 utilization

Platelets
CO binds to heme-containing platelet proteins

O2- and H2O2 generation ONOONMDA activation

PMNS

PMNs adhere to vascular endothelium
Proteases (Requires cGMP, HBO inhibits membranous guanylate cyclase)

Lipid peroxidation

Xanthine dehydrogenase

(inhibitors: tungsten, allopurinol)

Xanthine oxidase

Free radicals

Beneficiile OHB (< 6 ore de la expunere)
• Thom SR et al, Ann Emerg Med,1995
• Sechele neuropsihiatrice: 0% vs 23%

• Ducasse JL et al, Undersea Hyperb Med, 1995
• Mai putine modificari EEG la o luna

• Weaver LK, NEJM, 2002
• Sechele neurologice la 6 saptamini 25% vs 46% • Sechele neurologice la 12 luni 8% vs

Oxigenul hiperbar ineficient?
• Nici un beneficiu fata de oxigenul normobar
– Scheinkestel et al, Med J Austr, 1999
• Tentative de sinucidere 69% • Initierea tratamentului dupa 7 ore • 3 zile tratament cu oxigen 100% normobar • Tratamente repetate cu OHB: 3-6 sedinte in 3-6 zile • 46% au fost urmariti

Eefcte adverse ale OHB
• Barotrauma • Toxicitate SNC
– Cnovulsii

Methemoglobinemia

Methemoglobinemia (MetHb)
• Se formeaza sub actiunea oxidantilor de natura exogena sau endogena. • Un electron este deplasat de la:
– Fe+2 la Fe+3

• Hemoglobina nu mai poate transporta oxigen odata ce ionul de fier a trecut in forma oxidata. (Fe+3)

Cum apare MetHb?
• Ereditar
– Hemoglobina M – Deficienta de NADH methemoglobin reductasa

• Dobindit
– Medicatie – Chimicale

Cum mai apare MetHb?
• Copiii
– Activitate redusa a NADH methemoglobin reductasa la sugari(pina la virsta de 4 luni)
• Nn. au 50% din activitatea adultului

– Se asociaza cu:
• G. mica la nastere • Prematuritate • Deshidratare

• Acidosis • Diarrhea • Hiperchloremia

Agenti oxidanti
• • • • • • Phenazopyridine • Nitrati/Nitriti -Apa de Dapsone baut Bromuro/Cloruri Spanac Metoclopramid Gastroenterite derivati de anilina - Nitrati de Chloroquine/ Ag Primaquine -Azot gazos • Nitroglicerine/ • Anestezice Nitroprusiat locale • Sulfonamide/TrimetBenzocaina

Fiziopatologie
• Hipoxie tisulara • Inhiba eliberarea oxigenului de la nivelul HbO2
– Deplasarea la stinga a curbei de disociatie a HbO2

• Unele subsatante oxidante pot produce hemoliza
– Independent de formarea MetHb

Hemoliza indusa de oxidanti
• Subsatante implicate:dapsone,fenazopiridina • Mecanismul hemolizei :
– Ag.oxidanti afecteaza lantul globinic
• Formarea corpilor Heinz • Eritrocitele afectate vor fi epurate de splina

– Afectarea membranara directa prin oxidare si rupere

Ce se intimpla la nivel eritrocitar?
• Sistemele reductive
– Acidul ascorbic – Glutathion – NADH + NADH methemoglobin reductasa – NADPH + NADPH methemoglobin reductasa

Hemoglobin (Hb Fe +2) NAD
NADH MetHb     reductase

NADH Methemoglobin     (Hb Fe +3) Mecanismul pentru nivel normal al stressului oxidativ

NADP
NADPHmetHb     reductase

Leukomethylene Blue Methylene Blue

MetHb HbFe +3 HbFe +2 Hemoglobin

NADPH

Mecanism alternativ pentru nivel inalt al agentilor oxidanti

Prezentare clinica
• Cianoza persistenta la administrarea de O2 • Semne si simptome corelate cu hipoxia tisulara
– Toxicitate SNC – Toxicitate CV

• Hipoxemia si anemia preexistente predispun la toxicitate la niveluri scazute

Diagnostic
• Cianoza profunda
– Nu se remite la administrarea de O2 – Nu se saociaza cu sunt D-S – Se asociaza cu PO2/O2 sat normale pe parametrii ASTRUP

• Probele ASTRUP au aspect de “singe ciocolatiu” chiar si dupa expunere la oxigen • Valori in jur de 80 % pe pulsoximetru • “Saturation Gap”

Saturation Gap
• Diferentele intre nivelul oxihemoglobinei masurat de pulsoximetru si nivelul calculat de parametrii ASTRUP si intre SpO2 si co-oximetru

Saturation Gap
• SpO2 indicat a fost 85% • ASTRUP: pH 7.49/ pCO2 19/PO2 281/Sat.calculata in O2 98% • Co-ox: oxyhb 69%/COHb 31.0% • Saturation gap intre 85% si 98% • Saturation gap intre 85% si 69%

Pulsoximetrie
• Masoara capacitatea de absorbtie a hemoglobinei in doua lungimi de unda • Presupune existenta in singe doar a oxi-Hb sau deoxi-Hb • Arata doar nivelul de saturatie al oxi-Hb

Co-oximetrul
• Masoara cel putin 4 lungimi de unda pentru lumina absorbita
– – – – – Oxihemoglobin (HbO2) Deoxihemoglobin (Hb) Carboxihemoglobin (COHb) Methemoglobin (MetHb) Sulfhemoglobin +Hemoglobina fetala

Nivel MetHb*
• < 3% normal, fara simptome • > 10% cianoza,simptome moderate • 20-50% dispnee,oboseala,confuzei,sincopa >50% convulsii,coma,aritmii,ischemie • >70% hipoxie severa,poate fi *presupune nivele N de Hb. fatala

Tratament
• Tratament suportiv: ABC • Oxigen 100% • Decontaminare
– depinde de produs dar este eficienta in cazul unui Vd scazut si timp T 1/2 crescut(dapsone)

• Albastru de metil • Singerare si transfuzie echivalenta • *OHB

Albastru de metilen
• Doza: 1-2 mg/kg (0.1-0.2 mL/kg din sol 1% ) IV in 5 minute
– sol 1% este echivalenta cu 10 mg/mL

• Un copil de 10 Kg. Va necesita 10 mg = doar1-2 mL din solutia 1% • Atentie:disurie,urina verdealbastruie, valorile indicate de pulsoximetru prezinta scaderii tranzitorii

Indicatiile administrarii AM
• Hipoxie tisulara semnificativa
– – – – – Dispnee severa Acidoza metabolica Tahicardie,tahipnee Status mental alterat, convulsii Aritmii

• Nivel MetHb > 20% chiar asimptomatic

Contraindicatii relative
• Deficienta severa de G6PD cunoscuta. • Se va evita administrarea repetata la pacienti suspectati cu deficit de G6PD daca acestia nu au raspuns satisfacator la prima administare de albastru de metilen.

Esec terapeutic
• Dozaj inadecvat. • Producere de MetHb in continuare-dapsone • Deficienta severa de G6PD • Sulfhemoglobina • Hemoglobina M • Deficienta de NADPH metHb reductasa • Expunere la cloruri sau alti produsi care determina hemoliza severa.

Diagnostic
• De luat in considerare la toti pacientii cianotici la care SaO2 nu se imbunatateste la adm. de O2 (considerind un ex.clinic c-pulm. normal) • Singe ciocolatiu • SaO2( masurata) scazuta ( de obicei sub 85%) • SaO2 calculata pe ASTRUP,deci needificatoare • PO2 pe ASTRUP=normala (masoara

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->