Hormonas y Conducta Alimentaria

Anotaciones de un futuro Psiclogo
Hormonas y conducta alimentaria
Anotaciones de un futuro Psiclogo HORMONAS Y CONDUCTA ALIMENTARIA

Jos Antonio Fernndez Lpez Universidad de Granada
1. Obesidad y teoras.
La obesidad es una condicin patolgica que consiste en acumular tejido adiposo. La obesidad formalmente es una condicin patolgica cuando el peso corporal sobrepasa en un 25% el peso ideal normal. Hay muchas teoras acerca de la obesidad pero nosotros en nuestra materia nos centraremos en aquellas teoras pertenecientes al enfoque psicobiolgico. Entre las principales teoras psicobiolgicas encontramos: a. La Teora Hipotalmica de la Obesidad: se piensa que en los pacientes obesos hay un dao en el Hipotlamo Ventromedial, ya que se ha observado que animales con lesin del hipotlamo ventromedial comen ms. Adems las ratas ratas ventromediales- con lesin del hipotlamo ventromedial son ms perezosas prefieren no comer a pulsar una palanca- , tambin son muy obesas, y muy exquisitas ya que slo toman los alimentos ms ricos para el paladar. Se sabe, que hay humanos que son obesos por daos en el hipotlamo ventromedial; pero la gran mayora de las obesidades responde a otras causas. b. La teora de la Obesidad Diettica: en la teora de la obesidad diettica se afirma que la obesidad se debe a los alimentos que se ingieren. De este modo, se ha descubierto que los animales cuando comen comidas ricas y variadas engordan de 100-150gr, mientras que los animales controles engordan 46gr. c. Teora de la Obesidad Psicognica: la teora de la obesidad psicognica afirma que la obesidad esta causada por el Estrs, ya que se ha descubierto que en las ratas sometidas a estrs mediante descargas se produce obesidad debido primordialmente a que ingieren ms caloras debido a ese estrs. d. Teora de la Obesidad Gentica: en la teora de la obesidad gentica se afirma que hay un predisposicin gentica para ser obesos, o para ser delgados. Es por ello, que existen razas de animales obesos como por ejemplo la rata Zucker, o el ratn Ob/Ob. En similitud con estos datos en los seres humanos observamos como hay casos de obesidad familiar. Relacionado con esto se han descubierto familias de obesos en las que el receptor de la Leptina se encuentra trastocado.
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2. Causas hormonales de la Obesidad : Hormonas peptdicas y obesidad.

Niveles bajos de colescistoquinina: En un experimento se realizaron cepas de animales obesos, es decir se iban cruzando ratas y ratas obesas una y otra vez, y de esta manera se demostr que esos animales tenan muy poca cantidad de CCK colescistoquinina que como sabemos es un factor de saciedad. En los ratones obesos no existe apenas la colescistoquinina esta hormona peptdica se fabrica en el duodeno- . Concretamente estos ratones obesos tenan slo 1/3 de la cantidad de colescistoquinina que hay en animales normales. Cuando la CCK se encuentra en la concentracin adecuada se enva un seal de saciedad al hipotlamo. Esta seal enviada al cerebro avisa de que hay que detener la ingesta. B. Dficit de los niveles de Leptina: M. Friedman fue el investigador que identific el gen Ob de la obesidad. Este gen Ob es el que codifica la hormona de la Leptina. La Leptina es una hormona compuesta por una cadena larga de aminocidos concretamente 167 aminocidos. La raz de la palabra Leptina proviene del griego donde Leptos significaba delgado. Se ha demostrado que personas con un dficit en la Leptina se convierten en obesas. El gen Ob de la Leptina se encontr en ratas de laboratorio. Pero adems se descubri que la Leptina era fabricada dentro de las clulas del tejido adiposo grasa- . Segn los estudios esa hormona protenica la Leptinasera la encargada de sealar al hipotlamo el cese de la ingesta. Aparentemente, como podemos apreciar la funcin de la CCK colescistoquinina- se parece a la de la Leptina; pero hay que tener cuidado con estas semejanzas, ya que se cree que la CCK colescistoquinina- acta ms a corto plazo saciando el apetito. Mientras que la Leptina actuara informando al hipotlamo del nivel de los depsitos de grasa. Es decir, la funcin de la Leptina no sera reducir la ingesta inmediatamente a corto plazo, sino que la funcin de la Leptina consiste en actuar a largo plazo, no estando su informacin sobre los depsitos de grasa- estrechamente relacionada con el acto de comer, sino con el aportar informacin al hipotlamo de cuales son los niveles de grasa en el cuerpo. Es decir, la funcin de la Leptina es Liposttica.
A. Funcin de la CCK Detener la ingesta es un factor de saciedad Indicar cuales son lo niveles de grasa. Funcin Liposttica Acta deteniendo la ingesta CP Acta a LP funcin Liposttica
Hipotlamo
Funcin de la Leptina
Si la Leptina funciona correctamente el individuo debe perder peso, ya que informa de que los depsitos de grasas estn a tope, pero cuando no funciona correctamente la Leptina puede producir la obesidad. El gen de la Leptina se encuentra en el Cromosoma 4. Se piensa por lo tanto, que la obesidad se debe a un dficit de Leptina. Sin embargo, hoy por hoy se ha descubierto que en ratones la obesidad si es cierto que se deba a un dficit de la hormona Leptina, pero en seres humanos no ocurre lo mismo, sino que se ha observado que en los seres humanos hay Leptina suficiente circulando por la sangre, por lo que el problema parece que se centra en los receptores de la Leptina. Siguiendo con la hiptesis de que la Leptina en humanos no funciona porque existe un dficit en los receptores de la misma, se publicaron en el ao 1998 dos estudios de personas que posean un dficit en los receptores para la Leptina. Esas personas a parte de ser obesas, tambin haban tenido problemas con la menstruacin no la tuvieron- ya que como sabemos la Leptina es tambin necesaria para la maduracin sexual. Recordando el caso de las pacientes anorxicas caemos en la cuenta de que estas pacientes perdan la menstruacin no por un dficit en los receptores de la Leptina sino porque posean muy pocas grasas y en consecuencia muy poca Leptina, por lo que no maduraban sexualmente. En las pacientes obesas, encontramos lo contrario, presentan Leptina en sangre puesto que tienen mucha grasa pero esta seal es recibida por el hipotlamo muy dbilmente
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porque existen muy pocos receptores de la Leptina, como consecuencia estas pacientes tampoco maduran sexualmente.
Anorexia No hay dficit de receptores Dficit de grasas y por lo tanto de Leptina Exceso de grasas y de Leptina No hay seal en el hipotlamo. No hay menstruacin
Obesas
Hay dficit en los receptores de Leptina
Adems al problema de los receptores de la Leptina se le une un problema que por su naturaleza la Leptina posee: a la Leptina le cuesta atravesar la Barrera Hematoenceflica. Para llegar al cerebro la Leptina posee receptores en los Plexos Coroideos, de aqu la Leptina pasa al cerebro a travs de la Eminencia Media, una vez en el cerebro acta sobre el hipotlamo ms concretamente sobre el Ncleo Arqueado del Hipotlamo que es el lugar donde se fabrica el Neuropptido Y NPY- . El Neuropptido Y es un factor que aumenta el apetito, de este modo si no llega Leptina el NPY elicitar el apetito. El Neuropptido Y no acta en el ncleo Arqueado del hipotlamo para elicitar el apetito, sino que acta sobre el ncleo Paraventricular del Hipotlamo que se encuentra implicado en la ingesta de alimentos.
Ncleo Arqueado Produce NPY
Tejido Adiposo que produce Leptina
Plexos Coroideos
Eminencia Media
Hipotlamo
El NPY acta en Ncleo Paraventricular produciendo la ingesta
La Leptina inhibe la fabricacin del NPY, as que si no hay Leptina se sigue produciendo NPY y se sigue comiendo
Por otro lado parece que existen dos tipos de Leptina, la Leptina Gstrica y la Leptina Cerebral. La CCK se identifico hace treinta aos, aproximadamente en 1973, en un principio se pens que slo exista CCK perifrica, pero tambin se descubri que se fabricaba en el cerebro. El Neuropptido Y es una hormona cerebral, as cuando el nivel de NPY se incrementa el apetito tambin aumenta. Por lo tanto, la funcin de la Leptina es reducir el nivel de NPY. Como hemos dicho la leptina se piensa que actan como las citoquinas o los mensajeros inmunes, se sitan alrededor de los Plexos Coroideos para atravesar la barrera hematoenceflica y llegar al cerebro. En el caso de la Leptina se coloca en el rgano Vasculoso. En un experimento realizado en ratones se elimin el Neuropptido Y NPY- pero la Leptina segua actuando por otras vas. As parece, que la Leptina actuara en las Melanocortinas pertenecientes al eje hipotlamo-hipfisis-adrenales. La Leptina actuara elevando las Melanocortinas que eliminan las ganas de comer.
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Inhibe la fabricacin de NPY Hay Leptina Se eliminan las ganas de comer Se eleva el nivel de Melanocortinas
Fabricacin de NPY No hay Leptina Aumentan las ganas de comer Desciende el nivel de Melanocortinas
En el caso de destruir el gen del neuropptido Y NPY- la Leptina produce sus efectos no tan eficazmente pero sigue funcionando porque como sabemos tiene dos acciones.
Baja el nivel de NPY Leptina Melanocortinas CRH
Alfa-melanocitos ( -MSH)
Su funcin es aumentar el apetito
Su funcin es la promocin del gasto energtico y fomentar los procesos catablicos Se fabrica NPY Hay apetito
Baja Leptina
Bajo nivel de Melanocortinas CRH y de melanocitos -MSH
El bajo nivel de melanocitos no se promueve el gasto energtico ni fomenta los procesos catablicos. El bajo nivel de CRH aumenta el apetito
No se fabrica NPY
No hay apetito
Alta Leptina
Alto nivel de Melanocortinas CRH y -MSH
Se promueve el gasto energtico y se fomentan los procesos catablicos ,pgina 4
Los Alfa-Melanocitos ( -MSH ) quitan las ganas de comer y hacen que quememos energa drenan energa- . As la Leptina es una seal o mensajero que produce un incremento en el nivel de melanocitos, lo cual produce un cambio en el balance energtico. Es por ello, que algunos tipos de obesidad hay un desequilibrio entre las caloras que se incorporan con la dieta y lo que el metabolismo gasta. Ncleo
arqueado fabrica NPY NPY en ncleo paraventricular. Produce ingesta
Obesos con problemas en receptores de Leptina
Sus cuerpos reaccionan como si no hubiera Leptina
Bajo nivel Melanocortinas CRH
Aumenta Ingesta
Bajo nivel de Melanocitos -MSH
No promueve gasto energtico ni fomenta procesos catablicos
Otro dato importante es que los sujetos obesos, cuando se hacen obesos, presentan un exceso de NPY que aumenta la Insulina en sangre, lo cual deriva al final en producir diabetes.
Excesos en NPY por dficit de Leptina Incrementan la Insulina en sangre Causa de Diabetes en la obesidad
La colescistoquinina CCK acta perifricamente, no centralmente, el nervio Vago es el receptor de la CCK, as en las terminaciones vagales se capta informacin del nivel de colescistoquinina CCK. Es por ello, que cuando se realiza una vagotoma la CCK perifrica no tiene valor.
Con la vagotoma el factor saciador no acta y tarda ms en saciarse
CCK acta perifricamente
En el Nervio Vago
Excesos en las Orexinas o Hipocretinas: otros factores hormonales peptdicos son las Orexinas o Hipocretinas. Estas Orexinas se han identificado en el hipotlamo Lateral y se sabe que su funcin es aumentar el la ingesta. Por ese motivo se han convertido en un producto importante para tratar la Anorexia.
C.
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4. Causas Hormonales de la Obesidad: hormonas Esteroides y Obesidad.

Las hormonas esteroides ejercen una importante funcin en la obesidad. A. Los estrgenos: los estrgenos como el estradiol tienen un importante funcin sobre la ingesta. As cuando se realiza una Ovarectoma se ha observado que se produce una ganancia de peso corporal causada por el dficit de Estradiol que se produce. Por lo tanto, un primer dato que podemos extraer es que el dficit de estrgenos produce una ganancia de peso.
Dficit de Estrgenos Produce una ganancia de Peso Se ingiere ms comida
Tambin se ha observado que las pldoras de Progestgenos anticonceptivos- producen un ganancia de peso ya que actan sobre el nivel de estrgenos. De aqu, se concluyo que los estrgenos tienen algn efecto sobre el catabolismo. Se cree que los anticonceptivos producen un aumento de peso porque producen un cambio en el nivel de estrgenos. Hoy por hoy, hay grandes defensores del tratamiento de la obesidad con estrgenos, ya que se cree que estos en un futuro nos ayudaran a adelgazar. Los estrgenos actan sobre la ingesta y el peso corporal; as la funcin del estrgeno es reducir la cantidad de alimentos que se ingieren en una determinada ingesta. As a mayor cantidad de estrgenos estradiol- se ingerir menos comida.
A mayor cantidad de estrgenos Potencia ms el efecto de CCK
Menor ingesta de comida
Actan sobre el ncleo Paraventricular
Adems hace poco se ha conocido que el estradiol produce una potenciacin de la CCK que es un saciador. El efecto de los estrgenos parece que se produce a nivel central, pero an hay pocos datos. Parece ser que es en el ncleo Paraventricular del Hipotlamo donde los estrgenos ejercen su accin. Es pues en el ncleo Paraventricular del Hipotlamo donde el Estradiol ejerce su accin, evidencindose que cuando los niveles de estradiol estn ms elevados se ingiere menos comida. Por otra parte, M.Alemany dice que existe un metabolito del estradiol llamado Estrona que se fabrica en las clulas adiposas grasas- . As segn Alemany la Estrona se sintetiza en la grasa igual que la Leptina, pero es una sustancia mejor que la Leptina. Porqu es mejor que la Leptina?: como sabemos la Leptina es un Pptido y le cuesta atravesar la barrera hematoenceflica, mientras que la Estrona es un metabolito del estradiol que una hormona estrognica. Por ese motivo, la ventaja de la Estrona es que posee una gran facilidad para atravesar la BHE barrera hematoenceflica, y las membranas celulares. Por lo tanto, Alemany piensa que la Estrona indica al cerebro la orden de aumentar o reducir los niveles de grasa. La Estrona es un esteroide por estar derivado del estrgeno, por ello circula por la sangre unido a una Lipoproteina hasta llegar al hipotlamo. Cuando la concentracin de Estrona es superior a lo normal el cerebro da la orden de quemar grasa, pero slo se quema el excedente de grasa que hay. Por lo tanto, la Estrona slo afecta a los niveles o depsitos de grasa y al nivel de agua. Es por ello, que no afectara a los niveles de protenas, los cuales se mantendran estables y en consecuencia no se perdera masa muscular. De este modo, la Estrona hara que perdiramos peso de modo natural. Parece que Alemany no ha encontrado ningn tipo de sustancia que aumente esta seal metablica, aunque se esta probando con el Oleato de Estrona. No obstante, hoy la nica dieta saludable es comer menos pero comer de todo, y gastar caloras realizando actividades fsicas.
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Con los datos que tenemos en la actualidad, lo que si que es una informacin segura es que las hormonas esteroides influyen en los niveles grasos y el peso corporal. B. Los Corticoides: As por ejemplo, otros esteroides que influyen en el peso corporal son los corticoides parece que incrementan el peso, por esa razn los sujetos con enfermedad de Cushing tienen cara de luna llena. Sin embargo, en los enfermos de Adison que tienen una carencia de corticoides observamos una extrema delgadez. Por lo tanto, las glndulas suprarenales intervienen en la ingesta y en la ganancia de peso.
Exceso o Cushing Ganancia de peso
Corticoides
Dficit o Adison
Prdida de Peso
C. La testosterona: hace que durante la juventud no se gane peso. D. La progesterona: acta al contrario que el estradiol cuando el estradiol esta alto se pierde peso- , es decir cuando la progesterona se encuentra muy elevada por ejemplo a causa del embarazo- se incrementa el peso corporal. E. Neuroesteroides: entre las principales hormonas neuroesteroides se encuentra la DHEA. As parece que la DHEA reduce la ingesta de alimento y el peso corporal. La investigacin de la relacin del sistema endocrino con la ganancia de peso corporal esta realmente comenzando.
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5. Tratamientos contra la Obesidad.

Hay tres tipos de estrategias para tratar la obesidad: a. Los tratamientos quirrgicos. b. Los tratamientos farmacolgicos. c. Los tratamientos a base de Dietas.
5.1 Tratamientos Quirrgicos.

a.
Gastrectoma: consiste en colocar grapas al estmago para reducir su tamao hasta el 10% del tamao original. Esfago
Estmago Reduccin del 90% del tamao
Yeyuno-Ileostoma: el Yeyuno es una parte del intestino delgado. Se ha descubierto que cuando se elimina una parte del Yeyuno se adelgaza. c. Coser la Mandbula: fue de los primeros tratamientos, consista en coserle la mandbula a los pacientes para que estos slo comieran comidas lquidas. d. Burbujas Gstricas: consiste en insertar un globo en la cavidad gstrica e hincharlo cuando se tenga hambre. Los mecano receptores del estmago enviarn una seal de saciedad.
b.
5.2 Tratamientos Farmacolgicos de la obesidad.

Los tratamientos farmacolgicos pueden actuar a dos niveles: a. Nivel central. b. Nivel Perifrico. A. Tratamientos farmacolgicos de la obesidad a Nivel Perifrico:
1.
2. 3. 4. 5.
Olestra: la Olestra es una grasas con la que cocinan las personas obesas. Se ha observado que la Olestra produce distrs gastrointestinal, e hipermotilidad gstrica. Se encuentra en las patatas Lays. Quinina: es una sustancia muy amarga que se daba junto con el alimento para producir de este modo aversin hacia la comida. Goma Arbiga: se trata de una sustancia que cuando se ingiere produce la inflacin del estmago y por tanto saciedad. CCK Colescistoquinina: ha funcionado en los animales desde el ao 1973 pero en humanos nunca se ha administrado. Orlistat o comercialmente Xenical: el Orlistat es un producto que se ensambla con la Lipasa Pancretica. La Lipasa pancretica es una enzima que ayuda a metabolizar las grasas. El ensamble del Orlistat con la Lipasa Pancretica impide que esta enzima metabolice las grasas. Por lo tanto, las grasas que ingerimos no se transforman realmente en las grasas que almacenamos, ya que no acta la Lipasa Gstrica , y por tanto la grasa tal cual como la ingerimos no la podemos almacenar. Histricamente el Orlistat surgi en el ao 1998 y se crea que causaba cncer de mama. Actualmente es de los nicos medicamentos que perduran. El Orlistat impide que el 30% de las grasas ingeridas no sufran transformacin qumica y no lleguen a la sangre. Pero tambin el Orlistat reduce la absorcin de vitamina D,E, y K. Por otra
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parte, el Orlistat slo reduce entre un 15 y un 16% del peso corporal, siendo el coste por kilo de unas 22.000 ptas/kg. 6. Reductil: es un frmaco que se ha retirado del mercado porque ha producido 38 muertes. B. Tratamientos farmacolgicos de la obesidad a Nivel Central : Los principales tratamientos a nivel del sistema nervioso consisten en: - Anfetaminas. - Fenfluramina y la Desfenfluramina conocida como Redux. - Fen-fen (Fenfluramina + Fentermina) conocido como Pondimin. - Sibutramina conocida comercialmente como Reductil. 1. Anfetaminas: las anfetaminas afectan al sistema nervioso central y al sistema nervioso perifrico cadena simptica- . Las anfetaminas producen un incremento de las catecolaminas, lo cual resulta muy peligroso para el sistema nervioso. Tomando anfetaminas se pierde peso, se incrementan los intervalos entre comidas y comidas por esa razn se cree que actan por ello en el hipotlamo lateral, el cul produce saciedad. 2. Fenfluramina o Redux: la Fenfluramina acta como agonista serotonrgico es decir incrementa los niveles de serotonina. El Redux o Fenfluramina afecta a los pulmones y al corazn el cual pierde la capacidad de bombear sangre. La Fenfluramina o Redux acta en el hipotlamo Ventromedial. Al ser un agonista serotonrgico la Fenfluramina posee un efecto central, el exceso de serotonina produce muerte de axones y en tres das de tratamiento con Fenfluramina se reducen muchsimo las fibras serotonrgicas. 3. Fen-Fen comercialmente conocido como Pondimin: Fen-Fen es la abreviacin de Fenfluramina y de Fentermina. Como sabemos la Fenfluramina afecta al nivel de serotonina incrementndola. Mientras que la Fentermina acta sobre los niveles de DA o dopamina. El Fen-Fen tiene los mismos efectos peligros que la Fenfluramina, ya que aumenta las catecolaminas y la serotonina. 4. Sibutramina o Reductil: incrementa la serotonina y la Norepinefrina. Es decir aumenta la Norepinefrina y la 5-HT. El Reductil o Sibutramina es el nico frmaco junto al Orlistat que queda en el mercado. No obstante ha habido 34 muertes causadas por el Reductil, aunque el fabricante asegura que no es motivo de alarma. Se cree que la Sibutramina no puede ser tomada por personas con problemas cardiacos pues produce arritmias. En conclusin, la Sibutramina o Reductil a nivel central- y el Orlistat o Xenical a nivel perifrico- son los nicos frmacos en activo dirigidos a la obesidad.
Anfetaminas Eleva catecolaminas
Fenfluramina Redux
Agonista serotonrgico
Nivel Central Tratamientos farmacolgicos de la Obesidad
Fen-Fen o Pondimin
Incrementa DA y serotonina Eleva la serotonina y norepinefrina
Sibutramina o Reductil Olestra
Quinina
Nivel Perifrico
Goma Arbiga CCK
Orlistat Xenical
Lipasa Pancretica
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Anorexia Nerviosa.
No se conoce cual es la causa de la anorexia, segn se cree hay muchos factores implicados en la anorexia: factores familiares, trastorno obsesivo compulsivo, compran y roban cantidades de comida, no perciben bien su figura corporal, etc. J. Toro es un experto cataln en anorexia nerviosa. Se cree que el cerebro de los anorxicos posee los ventrculos de mayor tamao que los sujetos normales. Tambin se han estudiado los tres ejes hormonales, encontrndose que hay disfunciones en esos ejes pero que no se sabe si son causa o consecuencia de la anorexia. a. Estudio de las alteraciones en el eje Hipotlamo-Hipfisis-Gnadas en pacientes anorxicos: la anorexia es una enfermedad ms frecuente en chicas que en chicos. Se ha observado que las chicas comienzan esta enfermedad alrededor de los 11-13 aos y pueden continuarla hasta los 25 aos. El psiquiatra J. Toro recomienda slo el uso de frmacos antidepresivos. Pero lo cierto es que hay una disfuncin ovrica, motivo por el cual pierden la menstruacin y/o nunca aparece. Se cree por ello que la Leptina no las hace madurar sexualmente. Por otro lado, se cree que hay un receptor de la serotonina que esta hiperactivo, concretamente el receptor 5-HT2A . Pero, es causa o consecuencia de la anorexia?. Dentro del eje Hipotlamo-Hipfisis-Gnadas lo que falla concretamente es la secrecin pulsatil de Gonadotropinas. La anorexia se relaciona con un secrecin disrtmica del eje y de las gonadotropinas. Adems la escasez de grasa a los 15-20 aos de edad es un problema grave. La grasa es necesaria entre los 15-20 aos porque este tejido adiposo produce la aromatizacin de la testosterona en estradiol. As esa testosterona no se puede convertir en estradiol porque estas pacientes carecen grasa que contiene la enzima 5Alfa-Aromatasa 5 -Aromatasa- . Por otro lado, el sistema de la hormona del crecimiento GH- se encuentra afectado hay mucha hormona del crecimiento GH pero hay muy pocas somatomedinas como el IGF-1. Como sabemos, el IGF-1 facilita la accin de la GH, as si el nivel de IGF-1 es bajo la GH no puede actuar. b. Estudio de las alteraciones en el eje hipotlamo-hipfisis-adrenales en pacientes anorxicos: en los pacientes anorxicos se sabe que existen incrementos de CRH y de cortisol en plasma. Sus niveles son mayores que los de las personas normales. Tambin hay niveles muy elevados de Glucocorticoides como el -Cortisol- . No se segrega ms cortisol en pacientes anorxicos sino que parece ser que los niveles de cortisol se elevan porque la vida media de este se ve aumentada debido al hipometabolismo de las personas anorxicas. A pesar de esos niveles de cortisol, esas personas no muestran la enfermedad de Cushing aunque parece que estn estresadas continuamente. c. Estudio del las alteraciones en el eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides en pacientes anorxicos: en pacientes anorxicos se ha observado un descenso de la hormona tiroidea T3, aunque no se sabe si estos desarreglos u origen de la enfermedad.
Hiperactividad receptores 5-HT2A Falla la secrecin de gonadotropinas Eje gondico Escasa grasa impide aromatizacin de la testosterona en estradiol
Alteraciones pacientes anorxicos
Mucha GH pero poco IGF-1 por lo que no acta GH Eje Adrenal Incrementos de CRH y cortisol porque su vida media aumenta.
Eje tiroideo
Dficit en T3
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6.1
Tratamiento de la Anorexia.
Entre los primeros tratamientos que se utilizaban para la anorexia se encuentra la Insulina. Se inyectaba insulina a las pacientes anorxicas porque esta elevaba el apetito. Tambin entre los primeros tratamientos se encontraba los antagonistas serotonrgicos como la Ciproheptadina. El sulfato de Zinc parece que tambin produce un buen efecto en estos pacientes ya que se vuelven Angmicas: no captan el olor. Las esperanzas hoy da estn situadas en unos neuropptidos hipotalmicos llamados Orexinas que actan en el Hipotlamo Lateral incrementando el apetito. Tambin se cree que el NPY esta hiperactivo en las chicas con anorxicas lo cual es un dato que resulta contradictorio.
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