Este documento fue enviado a la lista de distribucin de Anestesilogos Mexicanos en Internet, A.C. (AMI-List) el da 25 de enero de 2008 por el Dr.

Alberto Lpez Bascop (albanest@yahoo.com), anestesilogo mexicano. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH
Este reflejo descrito desde el siglo XVIII es bastante complicado. Hace unos aos durante mi entrenamiento en anestesia cardiovascular, al comentar el caso de una paciente sometida a una cesrea y que present bradicardia e hipotensin arterial, uno de de los cirujanos cardiovasculares (muy bien preparado) nos vapule sobre el tema y termin diciendo que el da que entendiramos el reflejo sabramos que la efedrina empeora esta respuesta refleja. Y as tuve que estudiar ms sobre el famoso reflejo de Von Bezold and Hirt-reflex de 1867. Inicialmente en su descripcin consista en bradicardia, hipotensin arterial y apnea, posterior a la administracin de veratrina, un extracto de una variedad de hierba de la familia de la lilias, distribuida mundialmente. Un ao antes que estos autores, hubo el siguiente reporte: Cyon and Ludwig first concluded that depressor nerves arising from the myocardium and traveling with the vagus nerve allow the heart to reflexly regulate the resistances which it itself has to overcome. The BezoldJarisch reflex: a historical perspective of cardiopulmonary reflexes Aviado DM Ann NY Acad Sci. 2001;940:48. Con los aos cambi la triada clnica a vasodilatacin perifrica, bradicardia e hipotensin arterial. En anestesiologa a uno le ensean que con la vasodilatacin perifrica producida por un bloqueo y su consecuencia: un volumen intravascular disminuido (relativo), se condiciona una precarga disminuida, lo que establece la posibilidad que se produzca este reflejo, por lo que suena lgico que produciendo vasoconstriccin, con efedrina, por ejemplo, se pudiera contrarrestar la vasodilatacin, mejorar la precarga y de esa manera llenar mejor los ventrculos. Y al ser cronotrpico positivo mejoramos tambin la frecuencia, por lo que tendramos solucionada la triada clnica del reflejo. Pero entonces por qu nos critic este cirujano?, habr algo ms detrs de este reflejo? La literatura es bastante confusa (para m), y tratar de ampliar lo que he entendido de esto, en base a un anlisis de lo existente en la literatura. Partamos de que la paciente que va a ser sometida a cesrea, es un ser humano en sus mejores momentos fisiolgicamente hablando. Toda la evolucin la ha preparado para el momento cspide de la vida biolgica en la tierra: el parto, y as cumplir los dictmenes de nuestra biologa, el perpetuarnos como especie. Por lo que ese corazn, se presume que esta funcionalmente en situacin excelente (descartando todos los estados patolgicos). De pronto ocurre un evento que no tiene contemplado el conocimiento implcito en nuestros genes: viene el anestesilogo, feliz y contento, y le aplica un bloqueo sencillito, como dira un buen amigo de las tierras del sur, y minutos despus se inicia la vasodilatacin, en el territorio bloqueado farmacolgicamente, y consecuentemente al aumentar el continente, el contenido se hace insuficiente, por lo que el retorno venoso disminuye paulatinamente, esto es percibido inmediatamente por el corazn, por mecanoreceptores y quimioreceptores localizados en el endo y pericardio, y cuya actividad se comunica a travs de aferentes vagales no mielinizados del tipo de las fibras C hacia el SNC; y el texto Braunwald lo menciona as en su ltima edicin: The pericardium is well innervated with mechanoreceptors and chemoreceptors and phrenic afferents. The normal roles of these receptors are incompletely understood, but they probably participate in reflexes arising from the pericardium and/or epicardium (e.g., the Bezold-Jarisch reflex), as well as transmission

of pericardial pain. The pericardium also secretes prostaglandins and related substances that may modulate neural traffic and coronary tone by effects on coronary receptors. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007. Adems, en la aurcula derecha, existen los receptores para el pptido natriurtico, los cuales son estimulados por el pptido natriurtico A o B, producidos por el mismo corazn en situacin de disminucin de volumen de precarga y que modulan tambin ste reflejo. Por otro lado, al disminuir el retorno venoso y siguiendo la Ley de Frank-Starling, menos fibras deberan de contraerse para mantener la expulsin del contenido, ya que disminuye rpidamente la sangre que retorna, debido a la vasodilatacin, por lo que el estmulo a los mecanoreceptores, tericamente, debera ser menor al existir una contraccin cardaca ms dbil. Pero se da una situacin diferente a nivel de la punta del ventrculo izquierdo. Los receptores localizados en las paredes del ventrculo izquierdo, y en especial hacia la punta y la porcin posteroinferior, y que son predominantes en nmero en relacin al resto del ventrculo, aumentan su tasa de disparo, respuesta simptica, lo que aumenta la contractibilidad, a nivel local (punta y pared posterior) en un ventrculo parcialmente vaci, pero que incorrectamente se esta manejando como si estuviera lleno, lo que condiciona, subsecuentemente, en minutos, un aumento del disparo de los mecanoreceptores, secundarios en tiempo, y ligados hacia la va vagal. En otras palabras, la punta del corazn se contrae ms fuertemente que el resto, y la tasa de disparo de los receptores localizados a ese nivel predomina en un intento de: disminuir el consumo de oxgeno, disminuyendo frecuencia cardaca y fuerza de contraccin y conjuntamente produciendo vasodilatacin coronaria que mantenga el flujo sanguneo local. Los tres componentes dan la triada del reflejo. Suena interesante, pero habr que revisar la bibliografa que sustente esta base fisiopatolgica. En relacin a los receptores, ya hace unos aos sali esta publicacin: Increased responsiveness of left-ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli, Mori H, Cardiovascular Research, 27 (2):192-198, Feb 1993: Adrenergic receptor density in the apical region was greater than in the basal region: 455(45) vs 341(35) fmol.mg-1 protein. Conclusions: Greater beta-adrenergic receptor density and/or increased myocardial responsiveness to adenylate stimulation in apical myocardium compensates, at least in part, for its sparse sympathetic innervation. Esta y otras referencias han demostrado una mayor presencia de receptores adrenrgicos a este nivel. Inicialmente el enfoque fue sobre los receptores Beta-1, cuya respuesta mediada por las protenas G (Gillman) y la enzima adenilciclasa incrementan la concentracin del segundo mensajero el AMP cclico que aumenta la disponibilidad del calcio por las miofibrillas, su consecuencia: aumento del cronobatmo-ino-clinotropismo, pero con un constante: aumento en el consumo de oxgeno miocrdico. La respuesta global adrenrgica inicial, incrementa momentneamente el gasto, pero disminuye a expensas de la rpida cada en la precarga, lo que trae consigo un volumen ventricular al final de la distole muy bajo, lo que incrementa la presin sobre los mecanoreceptores (baroreceptores, pertenecientes a la familia de los receptores tipo vanilloide: (VR1) y ms los de la punta y pared posterior ventricular, que inician una secuencia de disparo por la va colinrgica que previamente habamos mencionado. Estas fibras a nivel del tallo cerebral hacen sinapsis con neuronas con receptores alfa-2 adrenrgicos. Esta activacin tiene triple efecto: 1. El receptor alfa-2 es un receptor inhibidor presinptico que estabiliza las vesculas presinpticas simpticas y as inhiben la liberacin de su contenido (catecolaminas) y por ende la transmisin a nivel del pie terminal simptico. 2. Los receptores alfa-2 adrenrgicos inducen un incremento en el tono parasimptico a nivel de corazn. 3. El receptor alfa postsinptico, conocido como alfa cardaco responde por un mecanismo diferente a los de los beta receptores, actan sobre los fosfolpidos de la membrana celular produciendo dos segundos mensajeros: el diacilglicerol y el inositoltrifosfato, estos a su vez tambin incrementan el calcio libre intracelular, pero la respuesta final es incremento de la fuerza de contraccin con disminucin en la frecuencia cardaca. Este es el mecanismo por el cual todos los frmacos que tienen efecto alfa sobre el corazn disminuyen la frecuencia cardaca, por ejemplo: fenilefrina, noradrenalina, etc. La bradicardia relacionada con la hipertensin arterial es un mecanismo totalmente diferente, es por ello que posterior a la administracin de fenilefrina an sin subir la presin arterial por encima de

100 mmHg, la frecuencia se mantiene con tendencia a la bradicardia. Review Article, Mohammad Fahim, Indian J Physiol Pharmacol 2003;47(2):124146, Cardiovascular Sensory Receptors and their Regulatory Mechanisms. El objetivo de esta respuesta es: disminuir el consumo de oxgeno por el miocardio y permitir un llenado ms eficiente del ventrculo, con vas a incrementar el gasto cardaco. Por lo que en algn sentido la presencia de este reflejo es benfica, el problema radica si se perpeta, o si factores adicionales lo magnifican hasta llegar al paro cardaco. En condiciones usuales no es as y se autolimita. Pero y si bloqueamos el reflejo? The cardiopulmonary receptors involved in the Bezold-Jarisch reflex respond to a variety of chemical substances including serotonin. Thus, by blocking the 5-HT3 cardiac receptors, the Bezold-Jarisch reflex would be inhibited and could result in tachyarrhythmias and coronary vasoconstriction. It is important for anesthesiologists to recognize that the administration of 5-HT3 receptor antagonists may result in myocardial ischemia and infarction even in patients at low risk for coronary artery disease. Coronary vasospasm leading to an acute myocardial infarction after the administration of Dolasetron, Adebola Arole MD, Journal of Clinical Anesthesia (2005)17,72 74. Ahora, Por que la punta del corazn se comporta con un aumento de fuerza de contraccin mayor que el resto del ventrculo? LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity, the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall, that there is a base to apex perfusion gradient, that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired, and, last, that the apical region more easily loses its elasticity; es decir, anatmicamente esta rea es diferente del resto del ventrculo, y su comportamiento en determinadas circunstancias puede desencadenar el mencionado reflejo. Hasta aqu ya sustentamos la base bioqumica, anatmica y de conduccin de la informacin generada a ese nivel, pero en una situacin real, fisiolgicamente se comportar as? El ventrculo exange se contrae ms fuertemente en la punta, lo que en determinado momento da una imagen como de un pequeo baln que se contrae con ms intensidad, y as se podra disparar el estimulo para el reflejo. Cmo comprobarlo? En el perodo que se est produciendo el evento se administra medio de contraste y se hace una ventriculografa, y listo (fcil?); en los ltimos aos se ha estudiado con mayor intensidad este aspecto. Cuando era estudiante de Medicina, durante las vacaciones bamos de voluntarios en salud a la foresta tropical en Bolivia, cierta vez uno de los lugareos me pregunt si quera acompaarlo a atrapar monos, y fui, la trampa consista en arrojarles dulces a ellos, con el tiempo los monos ya se haban acostumbrado a recogerlos, y entonces se colocaba un dulce en una botella de cuello estrecho, pero transparente y se lo sujetaba fuertemente a algn tronco de rbol, el mono bajaba, meta la mano y atrapaba el dulce, y con la mano cerrada trataba de sacarlo, pero quedaba atrapado en el frasco, se acercaba el cazador y con una red y meta al mono en un saco. Este mismo tipo de trampa lo emplean los pescadores del Japn para atrapar pulpos: entra el pulpo al frasco atrapando la comida, pero ya no puede salir porque no suelta la presa y queda atrapado, esta trampa, en japons, se llama takotsubo. Y Uds. se preguntarn qu tiene que ver esto con el dichoso reflejo? Analicemos el siguiente artculo: Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003;89:974-976 Abe, M Kondo. Transient left ventricular apical ballooning is a syndrome presenting a unique morphologic feature of the left ventricle, characterised as a reversible balloon-like left ventricular wall motion abnormality at the apex with hypercontraction of the basal segment. This entity was introduced as "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction" in 1990 by Satoh and colleagues, and several reports have followed in Japan. "Tako-tsubo" is a fishing pot with a round bottom and narrow neck, which is used for trapping octopuses in Japan. En la literatura existen ya muchos artculos que muestran cine-angiografas que demuestran fehacientemente el evento, esto significa que el comportamiento fisiopatolgico de ste segmento ventricular, en ciertas circunstancias determinadas, pudiera tener un patrn de respuesta, con generacin del reflejo, esto nos hace presuponer que pudiera darse tambin en otras circunstancias

clnicas parecidas: Un corazn sano, de preferencia de sexo femenino, sujeta a un perodo de estrs, y que por X o Z motivo presenta una situacin de hipovolemia de rpida institucin. Emotion-Triggered Cardiac Asystole-Inducing Neurocardiogenic Syncope. John N Catanzaro, Pace 2006; 29:553556) The Bezold-Jarish reflex, which is an extreme or overshoot of a normal response to hypotension, is the postulated cause. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. Volume 352:539-548 Feb 10, 2005 Number 6 Ilan S. Wittstein, M.D. Conclusions: Emotional stress can precipitate severe, reversible left ventricular dysfunction in patients without coronary disease. Exaggerated sympathetic stimulation is probably central to the cause of this syndrome. Laughter-Induced Syncope: No Laughing Matter. The American Journal of Medicine (2007) 120, e5 Ronald Lo, MD. There is an increase in intrathoracic pressure that causes an exaggerated response of the autonomic nervous system. Increased parasympathetic stimulation coupled with decreased sympathetic tone result in a decrease in heart rate, blood pressure, and cardiac output, which in turn causes global hypoperfusion. Pharmacologic treatment of vagally mediated syncope primarily involves initiation of beta-blockers. Their primary effect is in the reduction of myocardial contractility, which prevents the stimulation of the C fibers in the heart and the Bezold-Jarischtype reflex that occurs. Paradoxical withdrawal of reflex vasoconstriction as a cause of hemodialysis-induced hypotension. Jacobsen TN J Clin Invest 90:1657, 1992. This is likely due to activation of ventricular mechanoreceptors due to volume depletion in the setting of tachycardia and increased contractility, resulting in a relative bradycardia and sympathetic inhibition with vasodilation and consequent profound hypotension. Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. Chest 1992;101;732-735 P Varriale ...that bradyarrhythmias that emerge for acute infero-posterior myocardial infarction may require urgent treatment. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. Positive inotropes, vasoconstrictors, or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. Y as existen muchos ejemplos de casos clnicos con una patologa similar, los sncopes vaso-vagales, situaciones de sncope por ortostatismo, y hasta infartos localizados en la punta o la pared posterior del ventrculo izquierdo. Pero sin salirnos de la bibliografa de nuestra especialidad anestesiologa: analicemos un excelente editorial que trata sobre esto, pero que nos introduce otro factor importantsimo y del que no hemos hablado todava: el cerebro. The Brain and the Heart, Eugene A. Hessel II, MD, FACS, Cardiovascular and Thoracic Education, Vol. 103, No. 3, September 2006. Anestesia & Analgesia. Este artculo tiene un adendum va web en el que pueden observar las angiografas mencionadas: This article has supplementary material on the Web site: www.anesthesia-analgesia.org El editorial en cuestin habla de complicaciones cardacas a consecuencia de hemorragia subaracnoidea. Pero bsicamente enfatiza el control por parte del cerebro sobre la funcin cardaca, en relacin al sndrome TLVAB: Transient Left Ventricular Apical Ballooning o Tako-Tsubo-like cardiomyopathy y en relacin a su fisiopatologa dice lo siguiente: Why does TLVAB mainly involve women and why does it predominantly affect the apex? Dec suggested that the latter may be related to the fact that the LV apex is particularly vulnerable to catecholamine-mediated toxicity, that the LV apex does not have the three-layered myocardial structure characteristic of the rest of the ventricular wall, that there is a base to apex perfusion gradient, that the apex behaves as a border zone when myocardial blood flow is impaired, and, last, that the apical region more easily loses its elasticity. Menciona que la fuerte contraccin en la punta y en la base del ventrculo dificulta su vaciamiento produciendo una mayor distensin a nivel de la punta, lo que potencialmente pudiera disparar el reflejo a partir de los mecanoreceptores, como mencionamos previamente; y en base a esto propone como

tratamiento: If dynamic LV outflow tract obstruction is a contributing or causal factor, then intravascular volume expansion, vasoconstrictor therapy, and B-adrenergic receptor blocker therapy may be warranted Pero termina diciendo: However, these are only conjectures on my part (en parte por lo complejo y confuso del tema). Resumiendo, podramos decir que se trata de una contraccin excesiva de la punta del ventrculo izquierdo con un volumen sanguneo deficiente el que dispara el reflejo, por lo que administrar un medicamento que contraiga an con ms fuerza al miocardio, pudiera ser contraproducente, y entonces el administrar efedrina, como deca el cirujano, sera contraproducente? El tratamiento para bloquear el reflejo debera ser bloquear los receptores involucrados: alfa, beta y colinrgicos? Pero quin en su sano juicio en un momento de crisis empleara tal tipo de bloqueo?, veremos que dice la literatura: Preserving Cardiac Output With Beta-Adrenergic Receptor Blockade and Inhibiting the Bezold-Jarisch Reflex During Resuscitation From Hemorrhage. Gordon Wisbach, The Journal of Trauma, Injury, Infection and Critical Care, 2007;63:2632. Trabajo experimental, pero basado en la bioqumica del reflejo. En animales bloquean al mecanoreceptor con capzasepina, un derivado de la capsaicina (picante del chile) pero con efecto antagnico, los receptores alfa con yohimbina y los beta con propanolol; su postulado fue: la inhibicin farmacolgica del reflejo podra restaurar la hemodinamia cardiovascular ms eficientemente que la sola replecin de volumen durante la resucitacin del choque hemorrgico, y la conclusin textual dice as: Conclusion: Inhibition of the Bezold-Jarisch reflex may aid fluid resuscitation after hemorrhage only if stroke volume is restored. Beta adrenergic receptor antagonists such as propranolol may prove the most salutary of these agents in enhancing fluid resuscitation in patients with severe hemorrhage. Es difcil sacar conclusiones directas a aplicar en el terreno clnico en seres humanos, Pero nos da luces en relacin a: a) Bloqueando o estimulando cierto tipo de reflejos desde su base bioqumica, o sea a nivel de receptores, podramos modificar favorablemente las respuestas fisiolgicas. b) La administracin de volumen tiene como objetivo primario el incrementar el volumen tele-diastlico y NO el subir la presin, y es crtico para evitar la presencia del reflejo. c) Existen ciertas circunstancias pre-evento: ms frecuencia en mujeres, sin antecedentes cardacos, sujetas a situacin de estrs o de actividad muscular intensa. (Female propensity may be related to different hormonal environment. On the other hand, the fact that only a few individuals -mainly females- exposed to similar degrees of emotional or physical stresses develop this syndrome suggests a genomic predisposition) Este aspecto gentico se complica ms con salida de informacin ms reciente: El sistema cardiovascular en la mujer embarazada est sometido a una sobrecarga constante y sobre una base hormonal y de factores de crecimiento de todo tipo que preparan al corazn para el evento del trabajo de parto: pressure overload induced anatomical sympathetic hyperinnervation but simultaneously caused deterioration of neuronal cellular function. This phenomenon was explained by the rejuvenation of cardiac sympathetic nerves as well as the hypertrophic cardiomyocytes, which also showed the fetal form gene expression. Cardiac Sympathetic Rejuvenation A Link Between Nerve Function and Cardiac Hypertrophy, Kensuke Kimura, Circ Res. 2007;100:1755-1764. Qu hacer cuando se presenta este reflejo y complica nuestro manejo anestsico? Actualmente esta es la mejor referencia que encontr sobre el tratamiento: a) Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vaso-vagal syncope and the Bezold- Jarisch reflex. British Journal of Anaesthesia, Kinsella M 2001;86:85968. Standard sequence using atropine, ephedrine and then epinephrine to treat bradycardia during spinal anesthesia has been advocated. Although flexibility is necessary, we suggest that ephedrine is the most logical choice for a single agent to treat profound bradycardia or asystole during regional anesthesia, given the lack of vasoconstrictor effect of atropine and the potential for heart rate reduction with alfa-agonist. For asystole or persistent severe bradycardia, epinephrine should be used early.

b) Treatment of neurocardiogenic Syncope, Anaesthesia, 2007,62,631642,B. Sweeney. The best pharmacological treatment of neurocardiogenic syncope has been fully discussed elsewhere. It is thought that the sequence of atropine, ephedrine, and adrenaline is the best compromise. c) Bradyarrhythmias incident to thrombolysis for acute inferior wall infarction. Chest 1992;101;732-735 P Varriale. That bradyarrhythmias that emerge for acute inferoposterior myocardial infarction may require urgent treatment. Intravenous atropine appears to be the most specific therapy since it abolishes the vagally mediated Bezold-Jarisch reflex responsible for these arrhythmias. Positive inotropes, vasoconstrictors, or temporary pacing as initial therapy in this setting may be inappropriate and even hazardous. Resumiendo: Se trata de un reflejo, benfico en otras circunstancias, no anestsicas, que se dispara por una exagerada contraccin de la punta y parte posterior del ventrculo izquierdo en una situacin de volumen intravascular disminuido. Tratamiento del reflejo Bezold-Jarisch a) El aporte de volumen es vital, y su objetivo no debe de ser aumentar la presin arterial, solo mantener un volumen telediastlico a nivel ventricular, disminuido pero suficiente como para evitar el disparo del reflejo. La elevacin de las piernas, SIN Trendelemburg completo incrementa en segundos el retorno venoso, se logra con un par de almohadas, modificando la mesa o con un asistente que eleva unos cm las extremidades inferiores. La administracin de soluciones IV debe de continuarse rpido, pero son mucho menos eficientes, y no importa si es coloide o cristaloide, lo que interesa es el volumen y un cristaloide entra ms fcilmente. Los eventos cuando se producen se dan en pocos minutos, por lo que si persisten ms o menos en el intravascular, no influyen en el momento. Inclusive existe literatura que avala la administracin de solucin salina hipertnica en el momento, en las pacientes embarazadas. b) En relacin a la obstruccin al retorno venoso por el tero gestante, se debe reposicionar a la madre para mejorar la perfusin fetal, evitando la compresin del cordn, y no se debe de restringir slo al decbito lateral izquierdo. Clinics in Family Practice Vol 3, No.2, June 2001, Fetal assessment Intrapartum and antepartum, Edward E. Rylander MD: The right side and knee chest positions may produce results when the left side does not. c) Al mismo tiempo se debe suspender y cambiar de soluciones si estas tienen ocitocina o cualquier otro tero-inhibidor. d) La efedrina, en estas circunstancias, es el medicamento de eleccin, en especial porque produce una rpida y consistente contractura de los vasos de capacitancia venosa. Aunque tericamente pudiera incrementar el estmulo sobre los mecanoreceptores y as ser contraproducente. Su efecto sobre el cronotropismo a nivel del nodo es mayor y es el que predomina en condiciones clnicas. Otros inotrpicos alfa-adrenrgicos pueden ser mejores en la embarazada, pero no cuando se da este reflejo. e) Aunque la atropina se menciona como primer medicamento a emplear en la secuencia de tratamiento farmacolgico en la literatura, creo que se debe de administrar SOLO en conjuncin con las maniobras para aumentar el retorno venoso (elevacin de las piernas y evitar obstruccin al retorno venoso). f) La epinefrina se administrar en situacin de eminencia de paro cardaco, o ante la falta de respuesta a las medidas previas. g) La oxigenacin es vital, por la va que sea necesaria, aunque la prioridad deber de ser la madre, se debe de obrar pensando tambin en el bienestar del producto. h) El trabajo en equipo, anestesilogo-enfermera-gineclogo-neonatlogo es de capital importancia para el xito de las maniobras, y la comunicacin entre ellos debe ser en tiempo real. Qu hacer si la paciente llega para una cesrea y nos dice: en mi anterior cesrea casi me muero por un dichoso reflejo; o si el cirujano o gineclogo nos amenaza con una ciruga prxima de una paciente

que ha presentado dicha complicacin, enviarla con el cardilogo? Pruebas de pie y supino con monitorizacin de parmetros vitales? Beta-bloqueadores previamente? Colocarle un marcapaso externo? Atentamente, Dr. Alberto Lpez Bascop. Correo: albanest@yahoo.com Mxico, D. F. P.D. Para m el corazn contina siendo un misterio de la naturaleza.