Sunteți pe pagina 1din 7

INSUFICIENA CARDIAC Insuficiena cardiac poate fi definit ca o stare patologic caracterizat prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin

adecvat esuturilor iar manifestrile cardinale ale acesteia sunt dispneea, intolerana la efortul fizic, cianoza i edemul.
PERFORMANA CARDIAC

este un raport ntre debitul cardiac (DC) actual, pompat efectiv de ctre inim n fiecare minut i debitul cardiac necesar organismului n acel minut. Determinanii fundamentali ai performanei cardiace sunt: Contractilitatea (inotropismul). Este proprietatea fibrei miocardice de a transforma energia chimic a unor compui proprii n for. Poate varia ca urmare a aciunii unor substane care l cresc sau scad (efect inotrop pozitiv sau negativ). Contractilitatea se afl sub influena tonusului simpatic, a substanelor inotrope, a calciului intracelular, AG II, ET, A, NA (factori ce stimuleaz) i EDRF (NO), ANF (peptide natriuretice c), PG (factori ce scad contractilitatea). Frecvena cardiac (cronotropismul) reprezint modul cel mai rapid de cretere a DC. Eficiena acestei modaliti de cretere sau meninere a DC este ns limitat i frecvena crescut antreneaz o cretere important a consumului de oxigen miocardic (frecvena cardiac mare scade diastola umplerea coronarian scade). Presarcina reprezint sarcina volumic ventricular la nceput de sistol. Se msoar ca volum telediastolic ventricular (VTD) i este corelat direct cu alungirea diastolic a fibrelor miocardice. Se poate exprima i n presiune telediastolic (PTD) dar n acest caz exist riscul unor erori, ca n cazul ventriculului hipocompliant, cnd PTD poate crete mult la umpleri ventriculare relativ reduse. Tensiunea parietal telediastolic determin lungimea sarcomerului nainte de contracie (lungimea optim este 2,3 m). Pe muchi izolat creterea presarcinii (respectiv alungirea precontractil a fibrei duce la creterea forei de contracie pn la atingerea unui maxim determinat de alungirea optim). Orice ncrcare suplimentar scade fora de contracie. Acest fenomen este cunoscut sub numele de mecanism Frank Starling. Postsarcina sau postncrcarea (afterload) reprezint presiunea aortic, (mai corect impedana sistemului arterial) mpotriva creia ventriculul stng (VS) este obligat s pompeze. Se msoar prin tensiunea parietal sistolic dezvoltat de contracia ventricular. Postsarcina este determinat de: impedana aortic (care depinde de distensibilitate) i de rezistena arteriolar; volumul sanguin; vscozitatea sngelui. Scderea postsarcinii uureaz ejecia ventricular, scade consumul de oxigen miocardic i crete performana cardiac. Creterea postsarcinii crete consumul de oxigen miocardic i poate scdea performana cardiac.
MECANISME COMPENSATORII (REZERVE CARDIACE)

Leziunile inimii pot fi mult timp compensate pe baza rezervelor cardiace. Debitul cardiac poate fi meninut normal cu uurin n condiii de efort moderat. Odat cu diminuarea rezervelor, tolerana la efort devine din ce n ce mai redus, debitul cardiac rmne adecvat numai n repaus, inima s-a decompensat. Exist 4 forme de rezerv cardiac care depind n mare msur de o reacie adrenergic adecvat. 1. Fora de contracie a miocardului n ciuda legii totul sau nimic inima poate totui s se contracte mai puternic pentru a satisface o sarcin suplimentar. Starea intrinsec a miocardului se poate modifica de la o contracie la alta. Astfel,

creterea tonusului simpatic intensific fora de contracie pe cnd tonusul vagal crescut determin slbirea forei de contracie cardiac. Aceast activitate adrenergic este prima form de rezerv ce intr n joc imediat pentru a crete fora de golire ventricular. Totodat vasoconstricia periferic, selectiv (cutanat, renal) favorizeaz un aport mai bun de oxigen organelor vitale i foarte solicitate, n special cordului i creierului, concomitent crete rentoarcerea de snge la cord i astfel, crete frecvena i capacitatea contractil a cordului. n insuficiena cardiac (IC) sinteza catecolaminelor este serios deprimat. 2. Creterea frecvenei cardiace Debitul cardiac crete odat cu frecvena. Frecvena critic pare a fi 180/minut. ntruct umplerea ventricular se desfoar n cea mai mare parte la nceputul diastolei, o tahicardie moderat nu modific mult volumul. Frecvena ridicat i scurtarea diastolei interfer totui cu umplerea ventricular, scade astfel presiunea n coronare, nutriia miocardului fiind compromis. Tahicardia compensatorie, n mod obinuit este un mecanism reglator tranzitoriu, neeconomicos, care intervine mai ales cnd nevoile organismului cresc brusc. Eficacitatea tahicardiei compensatorii este limitat de scderea duratei diastolei i, consecutiv a umplerii ventriculare. Cnd frecvena depete 180/minut apar manifestri ale tulburrilor de irigaie periferic: ameeli, crize anginoase, oligurie. 3.Creterea presiunii de umplere (diastolice) i dilataia cordului Conform legii inimii a lui Frank Starling, fora de contracie este proporional cu lungimea iniial a fibrei produs de umplerea diastolic, dilataie tonogen. Deci, creterea debitului btaie este n raport cu creterea presiunii de umplere i depinde de gradul distensiei cavitii ventriculare la sfritul diastolei. Exist un punct critic peste care alungirea n continuare a fibrelor miocardice (dilatare ventricular) scade fora de contracie (dilataie miogen), deci va scade i debitul cardiac. Un miocard normal rspunde n limite mai largi legii inimii. Se numete dilataie tonogen deoarece alungirea fibrei se nsoete de creterea tonusului miocardic i a forei de contracie. Eficacitatea crescut a travaliului unei fibre alungite se datorete mririi prin alungire a suprafeei sale de contact i, deci, a schimburilor metabolice. Exist a relaie liniar ntre presiunea de umplere ventricular i valoarea debitului sistolic. Astfel, n condiii de repaus, creterea presiunii venoase centrale (PVC) cu numai 2 mm Hg, produce mrirea debitului sistolic cu 40 % fa de valoarea iniial. Cordul dilatat global, sau doar la nivelul cavitilor suprasolicitate, poate s menin mult timp o funcie circulatorie satisfctoare. Trebuie subliniat faptul c o cretere a presiunii parietale determin creterea consumului de oxigen miocardic, ceea ce reprezint a limitare a mecanismului compensator. 4.Hipertrofia cardiac se produce atunci cnd cauzele care au dus la dilataia cardiac nu retrocedeaz i cordul este supus unor solicitri crescute prelungite spre deosebire de dilataie, n care volumul inimii este crescut dar greutatea i volumul fibrelor nu sunt modificate. Hipertrofia se caracterizeaz prin ngroarea stratului miocardic i a volumului fibrelor musculare miocardice fr creterea numrului lor. Dilataia tonogen = rspuns imediat. Hipertrofia = un rspuns ce se instaleaz n timp. Se admite c n cursul hipertrofiei cardiace crete diametrul i volumul fibrelor miocardice nu ns i numrul lor. Dar cercetrile electronomicroscopice au demonstrat c aceast afirmaie este valabil numai pentru cordurile hipertrofiate, a cror greutate nu depete 500 g, n timp ce n cordurile a cror greutate este mai mare, fibrele hipertrofiate i ngroate pot s se cliveze longitudinal i astfel crete numrul lor. Prin ruperea discurilor intercalare crete numrul de miofibrile dar relaia geometric ntre fibrele groase i fine (actin i miozin) rmne aceeai. Trebuie precizat c hipertrofia crete consumul energetic i n final reduce rezerva funcional a miocardului. Creterea masei miocardice are un efect pozitiv compensator, deoarece masa contractil fiind mai mare, crete i lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, ns, fora de contracie i scurtarea fibrei sunt deficitare. Deficitul crete progresiv cu agravarea insuficienei cardiace. La un moment dat, aciunea compensatoare a hipertrofiei cardiace este limitat de dezechilibrul care se produce ntre cerinele i posibilitile de nutriie ale miocardului. Cnd mecanismele compensatoare cardiace nu mai reuesc s asigure un DC necesar unei bune funcionri a esuturilor i intr n funcie mecanismele extracardiace i apar semnele clinice ale I.C. (aa numita insuficien cardiac decompensat).

Mecanisme compensatoare periferice Redistribuia sngelui printr-o vasoconstricie selectiv Acest mecanism compensator este prezent att la subiectul sntos n timpul efortului fizic, ct i la cel cu insuficien cardiac. n insuficiena cardiac redistribuia sngelui apare iniial la efort, apoi i n repaus, n scopul asigurrii unui flux sanguin adecvat organelor vitale (inim, creier), n detrimentul altor teritorii (cutanat, renal, muscular, splahnic). Consecinele clinice ale redistribuirii DC sunt: - rcirea tegumentelor (n special la extremiti) - tulburri de termoliz, - scderea toleranei musculare la efort (fatigabilitate). Vasoconstricia cutanat explic de ce persoanele cu insuficien cardiac nu dezvolt vasodilataie cutanat nici secundar unui efort fizic i de ce tolereaz greu cldura (din cauza vasoconstriciei termoliza nu se poate desfura satisfctor). Retenia de sare i ap n insuficiena cardiac scderea debitului cardiac i a perfuziei renale determin o reacie renal similar cu cea din hipovolemie. Multe din manifestrile clinice din IC, ca dispneea i edemul, sunt secundare reteniei excesive de lichide n organism. Creterea extraciei de oxigen la nivel capilar n insuficiena cardiac are loc o extracie crescut de oxigen pe unitatea de volum sanguin. Extracia crescut de oxigen la nivelul esuturilor face ca diferena arterio venoas a oxigenului s creasc n insuficiena cardiac. La aceasta, pe lng o scdere marcat a debitului cardiac, este prezent i o slab difuzie a oxigenului din alveol spre capilarul pulmonar i de la nivelul capilarelor sanguine din esuturi spre celule (datorit prezenei edemului interstiial). Modificri hematologice: hipoxia tisular augmenteaz secreia de eritropoietin crete numrul de hematii (poliglobulie) crete transportul de oxigen. Poliglobulia crete ns vscozitatea sanguin, i indirect munca inimii, cu agravarea fenomenelor de insuficien cardiac. CAUZELE INSUFICIENEI CARDIACE Determinante 1. Cardiopatiile valvulare 2. Cardiopatia ischemic 3. HTA 4. Cardiopatii distiroidiene (hipertiroidie i mixedem) 5. Cardiomiopatii (hipertrofic, dilatativ) 6. Miocardite 7. Pericardite 8. Cardiopatii congenitale Precipitante (decompensarea bolilor menionate) 1. Infeciile (prin febr i creterea activitii metabolice) 2. Aritmiile 3. Anemii 4. Embolii pulmonare 5. Excese ale activitii fizice, ingestii de alimente, de sare 6. ntreruperea tratamentului 7. Sarcina i naterea 8. Suprasolicitri psihice 9. Crize hipertensive

PATOGENIA PRINCIPALELOR SIMPTOME ALE IC PRIN PRISMA TEORIEI ANTEROGRADE I RETROGRADE Teoria retrograd consider apariia simptomelor I.C. ca o consecin a stazei venoase care se produce napoia (n amonte) cavitii deficiente. Cnd ventriculul stng (stenoz aortic, HTA) expulzeaz mai puin snge dect primete, se produce staz n atriul stng i venele pulmonare. n timp se produce hipertensiune n circulaia pulmonar crete regimul de munc al ventriculului drept. Consecutiv se ajunge la creterea presiunii telediastolice i dilatarea ventriculului drept care se va repercuta i asupra atriului drept i apoi se va transmite ntregului sistem cav. Staza venoas se manifest clinic prin: turgescena venelor jugulare, hepatomegalie, ascit, cianoz, hipervolemie. Cnd ventriculul drept este primitiv afectat: staza venoas este primitiv. Edemul produce cu timpul creterea regimului tensional din circulaia sistemic, ngreueaz munca inimii stngi IVS Teoria anterograd admite ca factor primordial n producerea I.C. scderea absolut sau relativ a debitului cardiac. Suferina tisular consecutiv irigaiei insuficiente este condiionat de: importana deficitului circulator i sediul organului afectat. Astfel, insuficiena irigaie a centrului respirator genereaz dispnee iar insuficienta irigare a tegumentelor duce la cianoz. Tulburarea cea mai important, cu aciune major n evoluia ulterioar a insuficienei cardiace este scderea fluxului renal, activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron i creterea masei sanguine circulante. Deosebirea dintre cele dou teorii const n stabilirea momentului apariiei i cauzei care produce creterea presiunii venoase. Conform teoriei anterograde, creterea presiunii venoase se produce tardiv, secundar hipervolemiei declanate de retenie hidrosalin n timp ce, conform teoriei retrograde, creterea presiunii venoase apare precoce, ca prim manifestare a stazei deasupra cavitii insuficiente. Nici una din aceste teorii luate separat nu poate explica mecanismul IC, ambele mecanisme reflectnd o realitate i opernd la majoritatea pacienilor cu IC. Tulburrile se combin i se produc att ndrtul ventriculului insuficient ct i naintea lui, fenomenele comune fiind staza pronunat i scderea debitului cardiac. FORME CLINICE DE INSUFICIEN CARDIAC Fiziopatologia formelor clinice de insuficien cardiac: n funcie de sediu: stng dreapt global dup evoluie: acut i cronic. INSUFICIENA VENTRICULAR STNG Se caracterizeaz prin totalitatea tulburrilor clinice care apar consecutiv incapacitii ventriculului stng de a expulza ntreaga mas de snge pe care o primete n diastol (sau insuficien cardiac stng n stenoza mitral deoarece ventriculul stng nu primete destul snge). Deficitul funcional al ventriculului stng antreneaz: - diminuarea debitului sistolic sub cerinele periferice i - staz n mica circulaie. Insuficiena ventricular stng este de 3 ori mai frecvent dect cea a inimii drepte, datorit unor condiii anatomice i funcionale specifice: rezistena mai mare de nvins; localizarea mai frecvent a valvulopatiilor la cordul stng (orificiul mitral i aortic); frecvena crescut a infarctelor la nivelul ventriculului stng. Simptomatologia insuficienei ventriculare stngi este n primul rnd aceea a tulburrilor respiratorii consecutive creterii tensiunii din mica circulaie. Dispneea din cursul insuficienei ventriculare stngi este consecina interveniei a 3 mecanisme:

Staza pulmonar de intensitate variabil. Staza pulmonar determin turgescena reelei vasculare (venoase i capilare), reducnd distensibilitatea (compliana) pulmonar, ceea ce va avea ca urmare scderea amplitudinii respiratorii, cu apariia unei respiraii superficiale i puin eficiente. Creterea presiunii vasculare pulmonare declaneaz reflexe respiratorii anormale. Ca urmare a hipertensiunii de la nivelul baroreceptorilor venelor pulmonare i a atriului drept, se descarc impulsuri cu aciune tahipneizant. Tulburarea de irigaie a centrului respirator agravat de hipoxemie prin hipoventilaie i prin alterarea difuziei gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare reprezint un mecanism principal. Primul simptom al insuficienei ventriculare stngi cronice este dispneea determinat de efort (proporional cu intensitatea efortului) i care cedeaz la repaus. Apoi se produce dispneea de decubit (ortopneea), astmul cardiac i edemul pulmonar acut (EPA). Din punct de vedere etiologic, patru grupe principale de boli sunt incriminate n producerea insuficienei ventriculare stngi (IVS) acute sau cronice: Leziunile valvulare stenoza aortic (valvular sau subvalvular, congenital sau dobndit) constituie un adevrat baraj pentru activitatea ventriculului stng determinnd: creterea volumului sistolic rezidual, creterea volumului telediastolic, creterea forei de ejecie ventricular prin alungirea fibrelor miocardice care reuete s menin mult vreme un debit cardiac normal, dar aceasta se face neeconomic ceea ce duce la hipertrofie ventricular; insuficiena aortic caracterizat prin incapacitatea de nchidere a sigmoidelor aortice permite regurgitarea unei cantiti de snge n timpul diastolei. n sistola urmtoare, cantitatea de snge trimis n aort va fi mai crescut ceea ce determin i creterea presiunii sistolice. stenoza mitral creeaz un adevrat baraj atrioventricular cu ridicarea presiunii n auriculul stng, n circulaia pulmonar. Insuficiena atrial stng a stenozei mitrale duce deseori la edem pulmonar aprut la efort, iar la femei n timpul sarcinii sau la naterii. insuficiena mitral prin refluxul ventriculo atrial din timpul sistolei creaz o ncrcare a atriului stng, o cretere a presiunii la nivelul su i o cretere a presiunii telediastolice n ventriculul stng. HTA esenial sau secundar (renal, endocrin) determin tulburri cardiace prin creterea de durat a postsarcinii. innd seama de asocierea HTA cu ateroscleroza ne dm seama de ce se consider c 3 / 4 din bolnavii cu valori tensionale crescute persistente prezint semne de IVS. Ateroscleroza coronarian de la angina pectoral pn la IM poate fi cauza unei IVS care apare ca o complicaie sau ca o manifestare obinuit a bolii de fond. Miocardiopatiile realizeaz de obicei o IVS progresiv. Se reduce capacitatea cordului de a utiliza AGL ca surs de energie i a ATP-azei de a elibera energia n cursul proceselor contractile. INSUFICIENA VENTRICULAR DREAPT (IVD) Este caracterizat prin ansamblul tulburrilor clinice care apar consecutiv incapacitii ventriculului drept de a expulza n ntregime masa de snge pe care o primete n diastol, ceea ce are ca urmare producerea retrograd a stazei n circulaia cav i organele tributare. Concomitent scade perfuzia pulmonar (prin efect anterograd). Instalarea fenomenelor de insuficien ventricular stng se poate face insidios sau acut. Simptomatologia este reprezentat de: - hepatomegalie cu jugulare turgescente i reflux hepato jugular; - edeme cu ascit, hidrotorax, anasarc; - cianoz a extremitilor datorat circulaiei periferice ncetinite cu staz n plexurile venoase subpapilare i prin hematoz insuficient; - dispnee cu tahipnee fr anxietate. Cauzele IVD pot fi: pneumopatiile cronice, stenozele pulmonare sau tromboemboliile pulmonare care reprezint un baraj n faa ventriculului drept;

cardiopatiile congenitale care se nsoesc de hipertensiune pulmonar prin comunicare stnga dreapta (defect septal atrial, comunicare interventricular); succede i/sau se asociaz unei insuficiene cardiace stngi (mai ales n stenoza mitral). n prezent se consider c hipoxemia i hipoxia alveolar, consecutive hipoventilaiei alveolare, sunt principalii factori determinani ai vasoconstriciei arterei pulmonare care complicat i cu reducerea patului vascular (factor organic ireversibil ), la care se adaug i hipervscozitatea sngelui, provoac HTP i n final IVD sau cordul pulmonar cronic. IVD cronic este asemntoare din punct de vedere fiziopatologic cu IVS aprut n cursul bolii hipertensive - de care se deosebete prin unele caractere hemodinamice. Astfel, circulaia pulmonar normal reprezint: - un sistem de joas presiune: 1/5 1/7 din presiunea sistemic; - un sistem de rezisten vascular sczut datorit distensibilitii mari a reelei arteriale pulmonare bogat n esut elastic; - sistem cu rezerv mare vascular datorat posibilitii deschiderii de noi teritorii funcionale i capilare. n timp ce ventriculul stng ncepe s se decompenseze n faa unei presiuni arteriale sistemice dubl fa de normal, ventriculul drept poate suporta fr s se decompenseze creteri ale tensiunii pulmonare de pn la 5 ori valoarea normal. Spre deosebire de circulaia pulmonar, rezervorul venos al marii circulaii este incomplet umplut i cu un regim tensional sczut el putnd acumula, fr s apar tulburri serioase, o important mas de snge. Datorit acestor particulariti, faza compensat a cordului pulmonar cronic este prelungit i are o evoluie puin zgomotoas, fiind mult vreme mascat de simptomatologia bolii primare. PATOGENIA EDEMULUI CARDIAC Manifestare caracteristic IVD dar i IC globale sau IC congestive. Insuficiena cardiac global este caracterizat prin deficitul funcional al tuturor cavitilor inimii, faza evolutiv final a majoritii bolilor cardiace cronice. Edemul din IC congestiv era explicat mai mult prin creterea presiunii venoase (teoria retrograd), care, determinnd o cretere excesiv a presiunii hidrostatice, duce la hiperhidratarea compartimentului extracelular. Ulterior, o deosebit atenie s-a acordat teoriei anterograde dup care prin reducerea debitului cardiac i hipoxia tisular secundar, se produce o cretere a permeabilitii capilare prin hipoxie i acumulare de metabolii. n prezent, n geneza edemului cardiac, pe lng factorii menionai, un rol important este atribuit scderii fluxului sanguin renal care punnd n joc sistemul renin - angiotensin - aldosteron i respectiv eliberarea de ADH, determin retenie crescut de sodiu i ap, ceea ce provoac hipervolemie i hiperhidratare extracelular - edem. Schematic, la producerea edemului cardiac particip urmtoarele mecanisme: - Scderea debitului sanguin renal (de la 25 % din DC la 7 8 %) ==> Ag II - Aldosteronul se secret ntr-un ritm constant mrit - capacitate sczut de inactivare a aldosteronului de ctre ficatul congestiv i hipoxic; - DC sczut determin hipoxie celular crete capacitatea de hidratare a coloizilor celulari, ceea ce atrage apa din vase (hemoconcentraie). - Creterea permeabilitii capilare (ca o consecin a hipoxiei endoteliale i HT venoase). - Reducerea presiunii coloid osmotice datorat scderii sintezei de albumine de ctre ficatul hipoirigat i congestiv, - Tulburarea circulaiei limfatice (din cauza creterii presiunii venoase). - ADH ca factor secundar. Consecine viscero-metabolice Cianoza se datorete creterii cantitii de hemoglobin redus peste 5 g/100 ml snge. Efectele cerebrale: oboseal, slbirea capacitii de concentrare i fenomene confuzionale (simptom terminal ca urmare a reducerii circulaiei cerebrale); psihic modificat. Efecte renale: oligurie moderat (fr semnificaie atta timp ct puterea de concentrare este normal) cu inversarea ritmului nictemeral (nicturie), hematurie, proteinurie uoar.

Tromboza: complicaie obinuit a IC. Efecte metabolice: nivelul metabolismului bazal crete cu 20 % . Unii pacieni cu afeciuni cardiace cronice dezvolt caexie ca urmare a creterii metabolismului bazal asociat cu anorexie i cu scderea secreiilor digestive.