Sunteți pe pagina 1din 4

1 COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT A. Insuficiena cardiac acut postinfarct Definiie. Scderea performanelor VS determinat de distrugerea masei ventriculare.

Este cel mai important predictor de mortalitate postinfarct. Clasificarea Killip: Ia. Bolnav compensat hemodinamic fr semne de IC ( raluri pulmonare/ galop protodiastolic) Ib. Sd.hiperkinetic, tahicardie + HTA fr cauz ( NU febr, pericardit,infecie) se datoreaz hipersecreiei de catecolamine postinfarct II. IVS moderat = raluri < 50% din torace galop protodiastolic III. EPA IV. oc cardiogen, TA<90 mmHg, cu semne de hipertrofie periferic Clasificarea Forester: se bazeaz pe msurarea presiunii capilare pulmonare i a indexului cardiac I. pres.capilar pulmonar normal < 18 mmHg index cardiac normal > 2,2 l/m2/min II. Congestie pulmonar: pcp > 18 mmHg index cardiac normal III.Hipoperfuzie periferic (pseudooc cardiogen): pcp < 18 mmHg index cardiac < 2,2 l/m2/min - se ntlnete n infarct VD - embolie pulmonar postinfarct - tamponad cardiac - hipovolemie - sd. bradicardie-hTA(iatrogen prin adm. de opiacee sau vasodilatatoare i.v). IV. pcp > 18 mmHg index cardiac < 2,2 l/m2/min Forester II are ca corespondent Killip II / III, iar Forester IV corespunde cu Killip IV. ForesterIII: exist hipoperuzie dar fr creterea presiunii n circulaia pulmonar - Hipovolemia: scdera debitului cardiac i nu crete pcp Clinic seamn cu ocul cardiogen Se adm lichide. - Sd. bradicardie-hTA: poate apre prin hiperstimulare vagal sau iatrogen Evaluarea IC postinfarct: - Clinic: prezena de raluri pulmonare galop protodiastolic - Rgf. toraco-pulmonar: edem interstiial edem alveolar - Ecocardiografia de urgen: - evaluarea funciei VS ( fracia de ejecie) - posibile cauze ale insuficienei de pomp - diferenierea oc cardiogen de pseudooc - Monitorizare invaziv: - msurarea pcp ( cateter transvenos pn n circulaia pulmonar), cateter Swan-Ganz

2 - msurarea intraarterial a TA, se poate msura indicele cardiac - Ind: dg.diferenial oc cardiogen de pseudooc la pacienii cu oc cardiogen care sub tratament corect nu prezint semne de ameliorare Tratament. 1.Killip II ( IVS moderat) - Msuri generale : TA, AV, Sa O2, EKG, diurez, linie venoas, analize - Oxigenoterapie - Diuretice de ans i.v. - Nitroglicerin i.v. - Digoxin i.v. doar dac apare FiA sau flutter atrial care nu pot fi convertite 2. Killip III ( EPA) - Toate msurile de mai sus + - Morfina 2-5 mg i.v. cu repetare la 15 min./ derivate de morfin daor dac nu are hTA sau deprimare respiratorie - Dobutamin 2,5-5 g/kc/min cu creterea dozelor pn la 10-40 g/kc/min - Dac nu rspunde la tratament este indicaie de ventilaie asistat sub presiune pozitiv 3. Killip IV - Toate msurile de mai sus + - Combaterea factorului ocogen: durerea, dezechilibre hidroelectolitice i/sau acido-bazice Msuri de reperfuzie n ocul cardiogen: angioplastia primar ( n primele 18 ore de la debutul infarctului ) - Dopamin ( 5-15g/kc/min) + dobutamin ( dozele uzuale) - Dopamina este vasoconstrictor, inotrop pozitiv.Atenie la faptul c dopamina este foarte tahicardizant i poate da aritmii se administraz doza cea mai mic care menine TA la 90-100 mmHg - Dac TA se menine sub 80 mmHg sub tratamentul de mai sus se administreaz noradrenalin - Balon de contrapulsaie aortic prin a.femural, se ajunge n aort sub emergena a.subclavie stg.,se umfl n diastol i se desumfl n sistol favorizeaz ejecia sngelui din VS. Acest metod permite stabilizarea pacientului pn la intervenia chirurgical. - ocul cardiogen are mortalitate de 35-40% i o inciden de 10% B. Tulburri de ritm i de conducere I. Fibrilaia atrial postinfarct tratament - deteriorare hemodinamic / ischemie miocardic sever EE - pacient stabil hemodinamic EE / conversie chimic cu Amiodaron - dac exist C.I. de conversie se face controlul AV cu digitalice ( se administraz la din dozele uzuale).Se pot asocia blocante inj.(metoprolol sau esmolol) sau verapamil

3 pentru FiA postinfarct cronic se face tratament anticoagulant pe termen lung ( exist risc de embolie de 3 ori mai mare ca la normal) pentru pacienii convertii se face tratament antiaritmic profilactic timp de 24-36 de ore cu reevaluarea pacientului. Tratamentul antiaritmic pe termen lung se face cu: amiodaron, sotalol, propafenon

II. Fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular - se face EE FiV poate fi primar, secundar sau tardiv. FiV primar apare la 4-12 ore de la debutul infarctului n absena IC, are o inciden de 5%, nu influeneaz mortalitatea i nu are nevoie de tratament pe termen lung. FiV secundar apare pe o IC sever postinfarct, este o FiV terminal, mortalitate crescut (60-80%). FiV tardiv apare la mai mult de 48 de ore de la debutul infactului i este responsabil de moartea subit postinfarct.Are nevoie de tratament antiaritmic pe termen lung. Tahicardia ventricular poate monomorf/polimorf, precoce/tardiv. Tahicardia ventricular monomorf beneficiaz de EE sincron (100J), iar dac AV<150 i nu are semne de decompensare hemodinamic se poate face conversia chimic cu Xilin sau Amiodaron. Tahicardia ventricular polimorf beneficiaz de EE asincron (100-220-360J) cu repetare.Se poate administra sulfat de magneziu (recomandare de clasa IIA). Tahicardia ventricular precoce nu modific prognosticul pe termen lung i nu are nevoie de tratament antiaritmic pe termen lung, n schimb tahicardia tardiv crete mortalitatea i are nevoie de tratament pe termen lung. Extrasistolele ventriculare cu risc ( ES numeroase cu fenomene P pe T sau polimorfe) necesit supraveghere clinic i corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice(hipoNa, hipoMg, hipoK). III. Bloc atrio-ventricular complet 1) Infarctul anterior se produce pe a.descendent anterioar + ram.septate apare necroz n sept. Este un BAV permanent i are ritm de nlocuire infrahissian (complexe largi, frecvena < 40/min, este instabil putnd duce la asistol.Este necesar pace-maker permanent.Mortalitate crescut. 2) Infarctul inferior se produce pe a.coronar dreapt apare ischemie cu edem perilezional la nivelul septului.Este un BAV tranzitoriu, are ritm hissian ( frcvena > 40/min.,complexe nguste, bloc stabil).Se administreaz atropin (0,5-1 mg bolus iv.- maxim 2mg n 24 de ore). Se poate pune pacemaker temporar (pe vena subclavie sau femural) sau stimulare electric transcutanat (doar temporar).

1.

C. Complicaii mecanice Ruptura de muchi papilari insuficin mitral acut o este asociat cu infarctul inferior

4 o cel mai frecvent se rupe mm.papilar medial (vascularizaie unic din ram din a.coronar stg.).Mm.papilar lateral este vascularizat din a.circumflex i a.coronar dreapt. o Clinic: EPA suflu sistolic o Ecocardiografie o Tratament medical cu dobutamin, dopamin, nitroglicerin iv.(la TA>100 mmHg) o Se pune balon de contrapulsaie aortic i se intervine chirurgical pentru protezare. o Mortalitate crescut 40% 2. Ruptura de sept ventricular o n infarctul anterior se rupe septul apical, n infarctul inferior se rupe septul postero-bazal. o Clinic. IC dreapt oc cardiogen suflu pansistolic o Ecocardiografie o Tratamentul ocului cardiogen + tratament chirurgical (cca la 6 sptmni de la infarct) 3. Ruptura cardiac o Acut: se produce tamponada cardiac cu apariia disociaiei electromecanice exitus o Pseudoacut: se formeaz un pseudoanevrism ventricular (din pericard),nu omoar pacientul i necesit intervenie chirurgical.Dac nu se opereaz se poate tromboza. Toate aceste complicaii mecanice sunt cauze oc cardiogen i au nevoie urgent de operaie. D. Complicaii tromboembolice 1. Embolia pulmonar se produce de la nivelul: o Membrelor inferioare la pacienii imobilizai mult timp o Ventriculului drept n caz de IMA la acest nivel o Atriu drept n caz de FiA 2. Tromboza intracavitar o apare dup anevrism cardiac precoce o poate determina embolii sistemice o tratament anticoagulant pe termen lung 3. Embolii sistemice