P. 1
Hipertensiunea Arteriala Primara

Hipertensiunea Arteriala Primara

|Views: 153|Likes:

More info:

Published by: Pana Andreea Madalina on Jan 20, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/17/2013

pdf

text

original

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PRIMARĂ

Definiţii-terminologie: Hipertensiunea arterială reprezintă cea mai importantă cauză de mortalitate si morbiditate cardiovasculară. Presiunea arterială normală este acea valoare care nu determină modificări stucturale şi funcţionale la nivelul organelor ţintă. Organele ţintă sunt teritoriile vasculare în care presiunea arterială ridicată determină modificări structurale şi funcţionale cunoscute sub denumirea de remodelare vasculară (creier, ochi, inimă, vase periferice ). Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea valorilor presiunii arteriale peste valorile tensionale considerate normale (< 130/ 80 mm Hg ). Incidenţa şi prevalenţa bolii hipertensive : Frecvenţa exactă a bolii nu este cunoscută, dar se utilizează datele de statistică din ultimii 5 ani în care se constată în România că boala hipertensivă reprezintă 28-30% din populaţia generală ( 20% la populaţia între 40-60 ani; 28% la populaţia 25-60 ani ). In SUA există aproximativ 30-40 milioane de cazuri de HTA din care 2 milioane cazuri noi pe an. Studiile NHANES (National Health Epidemiologic Fellow up Study ) au comunicat o incidenţă a bolii hipertensive de 20% din pooulaţia 18-74 ani, din care doar 27% este bine controlată terapeutic. HTA este mai frecvenă la populaţia afroamericană decât la caucazieni, presiunea arterială creşte cu vârsta, fiind mai frecventă la barbaţi faţă de femei până la menopauză, după care frecvenţa bolii este mai mare la femei unde şi complicaţiile sunt mai severe. Boala hipertensivă este mai frecventă la populaţia cu consum crescut de sare, fiind dependentă şi de “tipul de societate ‘’. Este mai frecventă în societăţile în curs de dezvoltare fiind foarte rară la societăţile primitive. Clasificarea HTA Cea mai veche şi simplistă clasificare a HTA separă 2 grupuri mari de hipertensivi : -HTA primară, esenţială, idiopatică ce presupune mecanisme patogenice multiple, fiind adesea foarte greu să se identifice cauza iniţială ( 95% din cazuri) ; -HTA secundară ( 5 % din cazuri ) la care se poate identifica cauza iniţială, fiind de cele mai multe ori curabilă. Această clasificare scolastică astăzi este mai puţin utilă deoarece foarte multe cazuri de HTA primară antrenează în evoluţia lor modificări la nivelul rinichiului, implicând în acel moment mecanisme secundare. Pe de altă parte HTA primară presupune mecanisme patogenice multiple facând imposibilă aprecierea dacă aceste mecanisme sunt primare sau secundare. HTA secundare în cursul evoluţiei lor determină aceleaşi modificări ca şi HTA primară, astfel terapia antihipertensivă fiind în multe privinţe asemănătoare. Datorită acestor aspecte, clasificarea şi definiţia HTA în acest moment au devenit arbitrare. In general nu se acceptă o clasificare a HTA, ci mai degrabă se foloseşte termenul de ‘’clasificare ‘’a presiunii arteriale şi aprecierea în raport cu factorii de risc, a riscului cardiovascular total atât pe termen lung, cât şi la 10 ani. In urmă cu 30 ani Rose anticipă această manieră de definiţie şi clasificare a HTA şi anume : ‘’HTA trebuie definită ca nivelul presional la care intervenţiile diagnostice şi terapeutice fac mai mult bine decât rău ‘’.

Definiţia şi clasificarea actuală a nivelelor presiunii arteriale (mm Hg )
Categoria PAS PAD Optimal <120 mmHg <80 mmHg Normal 120-129 mmHg 80-89 mmHg Inalt normal 130-139 mmHg 85-89 mmHg HTA gradul 1 (uşoară ) 140-149 mmHg 90-99 mmHg HTA gradul 2 ( moderată ) 160-179 mmHg 100-109 mmHg HTA gradul 3 (severă ) >180 mmHg >110 mmHg HTA izolată sistolică >.140 mmHg <90 mmHg ( poate fi incadrată în gradul 1, 2, 3 ) Încadrarea unei hipertensiuni într-o anumită grupă de risc nu este suficientă, ci trebuie să se evalueze riscul cardiovascular atât pe termen lung cât şi la 10 ani.

Stratificarea riscului cardiovascular total la pacientul hipertensiv se face utilizând o serie de factori de risc, atingerea organelor ţintă şi o serie de alte condiţii clinice asociate. Încadrarea într-o anume clasă de risc permite ulterior stabilirea strategiei terapeutice şi evaluarea prognosticului unui pacient hipertensiv. Factorii de risc pentru boala cardiovasculară utilizaţi la pacientul hipertensiv pentru stratificarea riscului sunt : -nivelul PAS şi PAD ; -vârsta barbaţi > 55 ani ; -vârsta femei >65 ani ; -fumatul ; -dislipidemia : colesterol total >6,5 mmol/l ; >250 mg/dl; LDL colesterol > 4 mmol/l ; >155mg/dl; HDL colesterol B <1 mmol/l ; F< 1,2 mmol/l sau B <40 mg/dl ; F <48 mg/dl; -istorie familială de boală cardiovasculară prematură ; -obezitatea abdominală (circumferinţa abdomenului B ≥ 102 cm ;F ≥ 88 cm ) ; -proteina C reactivă (CRP) ≥ 1mg /dl. In afara aprecierii riscului total cardiovascular se impune aprecierea prognosticului pacientului hipertensiv. Evaluarea prognosticului se face utilizând următoarele grupe de factori : 1. atingerea organelor ţintă; 2. diabetul zaharat; 3. condiţii clinice associate. Atingerea organelor ţintă utilizate pentru evaluarea riscului şi prognosticului pacientului hipertensiv: -HVS EKG - Sokolow Lyon >38 mm, Cornell > 24 mm; ECO – IMVS B>125g/m ; F>110 g/m ; -Îngroşarea peretelui carotidei > 0,9 mm sau placa aterosclerotică ; -Creşterea moderată a creatininei serice ( B > 115-133 mmol/l; F > 107-124 mmol/l; B > 1,3-1,5 mg/dl ; F > 1,2-1,4 mg/dl ); 2. Diabetul zaharat reprezintă un factor de risc independent major în evaluarea riscului cardiovascular la pacientul hipertensiv 3. Condiţiile clinice asociate bolii hipertensive sunt reprezentate de ( utilizate în evaluarea prognosticului ) : -boala cerebrovasculară : -AVC ischemic -hemoragia cerebromeningeală -AIT -boala cardiacă : -IMA -angina pectorală -CABG -ICC -boala renală : - microalbuminuria (>300 mg/24 ore) - nefroangioscleroza - nefropatia diabetică (dacă se asociază şi DZ) - IRC ( creatinina B > 133µ mol/l ; F >124µ mol/l sau B >1,5 mg/dl ; F>1,4 mg/dl ) - boala vasculară periferică - retinopatia hipertensivă avansată ( caracterizată prin : hemoragii, exudate, edem papilar ) Utilizând factorii de risc majori, atingerea organelor ţintă şi prezenţa DZ se poate realiza încadrarea diagnostică a fiecărui pacient hipertensiv. Diagnosticul presupune stratificarea : - gradului de boala (stadiului ) - aprecierea riscului total imediat şi pe termen lung (la 10 ani) 1.

În acest sens se utilizează un grafic care ia în calcul toţi aceşti factori de risc şi de prognostic :

Presiune arterială (mmHg)
FR şi boli asociate Normală 120-129 80-89 Risc mediu Normală înaltă 130-139 85-89 Risc mediu Gradul 1 140-159 90-99 Risc cumulat mic Gradul 2 160-179 100-109 Risc cumulat moderat Gradul 3 ≥ 180 ≥ 110 Risc cumulat mare

Fără FR

1-2 FR

Risc cumulat mic

Risc cumulat mic

Risc cumulat moderat

Risc cumulat moderat

Risc cumulat foarte mare

>3FR; OT +/ DZ Boli asociate HTA

Risc cumulat moderat Risc cumulat mare

Risc cumulat mare Risc cumulat foarte mare

Risc cumulat mare Risc cumulat foarte mare

Risc cumulat mare Risc cumulat foarte mare

Risc cumulat foarte mare Risc cumulat foarte mare

Diagnosticul HTA presupune :
1. 3. Stabilirea valorilor presiunii arteriale

2. Identificarea cauzelor secundare posibile ale HTA
Evaluarea riscului total cardiovascular prin depistarea factorilor de risc, atingerea organelor ţintă şi a condiţiilor asociate sau bolilor concomitente. Metodele de diagnostic sunt : - măsurarea repetată a presiunii arteriale (în condiţii corecte ) - anamneza minuţioasă - examenul fizic - investigaţii paraclinice-uzuale sau speciale în raport cu situaţia clinică a pacientului hipertensiv. In elaborarea diagnosticului se vor utiliza în afara măsurării presiunii arteriale de către medic şi : -monitorizarea ambulatorie automată a presiunii arteriale care aduce informaţii despre valorile PAS maxime, PAD maxime, presiunii pulsului (diferenţe dintre PAS şi PAD ), comportamentul diurn şi nocturn al valorilor presiunii arteriale şi elimină erorile diagnostice determinate de creşterile presionale de la nivelul cabinetului (‘’HTA de halat alb’’) -măsurarea presiunii arteriale la domiciliu de către pacient -măsurarea presiunii arteriale la efort sau în timpul testului de efort standardizat. Patogenia HTA primară Se impun câteva precizări şi anume : - patogenia HTA este încă mult discutată şi există încă multe necunoscute - este o boală multifactorială şi cu mecanisme patogenice multiple - există factori determinanţi şi factori contributori asociaţi şi implicaţi în mecanismele patogenice (etiologie

SCHEMA INTEGRATIVĂ SIMPLIFICATĂ PRIVIND MECANISMELE PATOGENICE ALE HTA Predispoziţia genetică +/Aport excesiv de sare Retenţie de apă şi de sare stress Creşterea excreţiei renale de apă şi de sare creşterea VP scăderea LEC creşterea de Na şi apă din peretele vascular centrii nervoşi superiori VP şi LEC normale (-) DC normal creşterea DC creşte reactivitatea vasculară centrii vasomotori bulbari autoreglare creşte activitatea SNS vasoconstricţie deficit de substanţe vasodepresoare şi sau creşterea R si A II creştere de aldosteron RVP PA (creştere) îngustarea lumenului readaptarea baroreceptorilor .Acest echilibru se modifică prin intervenţia factorilor genetici şi de risc cardiovascular. alături de factori genetici si contributori reprezintă mecanismul de bază al HTA primare . Frecvenţa cardiacă (FC) 3.Modificarea factorilor majori DC. RVP.şi patogenie multifactorială ) PA normală este dependentă de 4 factori: 1.Modificarea fiecărui factor poate sta la baza iniţierii mecanismelor patogenice ale bolii hipertensive .PA normală este rezultatul echilibrului între factori presori şi depresori multipli . RVP .Factorii majori hemodinamici sunt : DC. Debitul cardiac (DC) 2. Vâscozitatea sanguină (VS) . Rezistenţa vasculară periferică (RVP) 4.

Factori genetici Rolul factorilor genetici în patogenia bolii hipertensive a fost recunoscut în urmă cu 20 ani de către Camussi şi Bianchi-1988 şi ulterior în 1994 de către Swales. peptidului natriuretic atrial.Principalii factori patogenici ai bolii hipertensive sunt : 1.anomalii ale genelor care codifică sinteza reninei.cum ar fi modificări la nivelul cromozomului 17.anomalii ale genelor ce codifică sinteza kalikreinei. AII. Conform teoriei lui Swales HTA este fenotipul final ce rezultă din impactul factorilor de mediu asupra diferitelor gene influenţând expresia acestora. Defectele genetice cunoscute ca fiind implicate în patogenia HTA sunt : . RVP=rezistenţa vasculară periferică ) . Factori individuali ( consum excesiv de sare.anomalii enzimatice ( 11 β hidroxilaza C7 ) .anomalii şi mutaţii genetice ce determină transportul transmembranar de Na la nivelul tubului contort distal . AT1R. receptorilor AII . tisular sau la nivelul întregului corp. ANP endoteline ). Nivelul Corp Fenotip final TA mediu mediu Ţesut Celular Subcelular Molecular mediu mediu mediu gene multiple Teoria genetică a HTA (Swales –1994 ) Există forme de HTA în care se depistează o singură anomalie genetică (sindrom monogenetic) şi care interesează reabsorbţia renală de Na sau stimularea activitaţii receptorilor mineralocorticoizi sau forme de HTA (mai frecvent ) în care sunt implicate mutaţii genetice multiple ( HTA poligenică ). RVP (DC=debit cardiac .mutaţii în gena α aducinei afectând citoscheletul . expresia finală fiind nivelul presional. Factori contributori 1. enzima de conversie. EC. neuropeptidul Y. carboxipeptidaza B 2.Factorii hemodinamici Presiunea arterială normală are la bază ecuaţia : PA = DC. Factori endocrini şi umorali 6. Factori vasculari (factori derivaţi din endoteliu ) 7. profesia. consum excesiv de alcool. Factorii de mediu acţionează la nivel molecular influenţând una sau mai multe gene şi ulterior aceste modificări se repercută la nivel celular. Factori neurogeni 4.Y genele implicate in SRAA. mediu geografic) 5. obezitate. Factori genetici 2.anomalii ale genelor receptorilor β 2 şi α 2 . Factori hemodinamici 3. .

efort fizic inadecvat) . aport crescut de Na reducerea nr.Progresia accelerată a HTA ca o consecinţă a creşterii RVP ireversibil (fenomen de remodelare vasculară) 3.HTA prin creşterea volumului sanguin (încărcare volemică –creşterea presarcinii) .HTA la vârstnici (creşterea RVP) . de nefroni stress modificări genetice obezitate disfuncţie endotelială retenţie renală de Na scindarea suprafeţei de filtrare stimularea SNS lezarea membranei celulare hiperinsulinism stimularea SRA remodelare vasculară creşterea volumului sanguin vasoconstricţie arteriolară creşterea presarcinii creşterea inotropismului tahicardie creşterea PA = creşterea DC .HTA poate fi iniţiată prin modificarea oricăruia din cei doi parametrii ai ecuaţiei. umorali.HTA la hipertiroidieni (creşterea DC) . Aceşti termeni sunt sub dependenţa altor factori : genetici. Din punct de vedere hemodinamic HTA trebuie privită ca fiind rezultatul modificării acestei ecuaţii : HTA= creşterea DC şi /sau RVP Autoreglare Intervenţia factorilor hemodinamici în patogenia HTA trebuie privită într-un mod integrativ ( Kaplan ). neurogeni. creşterea RVP Exemple de HTA iniţiată prin intervenţia acestor factori sunt : . Factorii neurogeni .Crizele hipertensive (stress.HTA la tineri (creşterea DC) . renali. vasculari.

Reglarea presiunii arteriale presupune intervenţia celor două arcuri reflexe majore care au ca punct de plecare : .baroreceptorii de înaltă presiune de la nivelul arcului aortic şi sinusului carotidian -baroreceptorii de joasă presiune cardiopulmonari De la aceste nivele pleacă semnale prin tractul solitar (calea aferentă) la nivelul centrilor superiori şi ulterior căile eferente pot fi parasimpatice (acetilcolina) şi simpatice (NE-norepinefrina) care prin intermediul receptorilor determină efecte specifice.zonele (2) reflexogene baroreceptoare de înaltă şi joasă presiune Intervenţia SNS în producerea HTA se realizează prin acţiunea catecolaminelor.aria anteroventrală a ventriculului III . ce acţionează la nivelul α receptorilor determinând efecte variabile ce reprezintă verigi patogenice importante STRESS şi β stimulare SNS (catecolamine) RINICHI β 1 receptori VENE α receptori CORD β 2 receptori ARTERE α receptori . SNC Baroreceptori aortici (↑presiune ) aferente simpatice NTS (nucleul tractului solitar) receptori cardio pulmonari ( ↓ presiune ) aferente vagale CORD eferente parasimpatice (Ach) NE eferente simpatice (NE) VASE REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE In HTA un rol important îl joacă SNS prin catecolamine (norepinefrina) care acţionează atât pe receptorii presinaptici cât şi postsinaptici.SNS-catecolamine .hipotalamusul anteromedian .nucleul tractului solitar (care controlează centrul vasomotor din bulb) . Structurile nervoase implicate în reglarea presiunii arteriale sunt : .

Mecanismele sensibilităţii crescute la sare : .creşte renina creşte AgII creşte tonusul venos creşte volumul bataie scade raza arterială creşte presiunea venoasă (crşste întoarcerea venoasă) aldosteronul creşte retenţia de Na creşte DC creşte creşte RVP creşte volumul sanguin creşte TA 4. astfel la unii hipertensivi se constată asocierea cu fenotipul haptoglobina 1.creşterea reactivităţii vasculare (creşterea RVP) .absenţa scăderii valorilor nocturne ale TA Sensibilitatea la sare este determinată genetic .scăderea secreţiei peptidului atrial natriuretic .defect în excreţia Na (creşterea reabsorbţiei de Na sau reabsorbţia totală de Na la niveluluiTCD.supresia eliberării intrarenale a reninei . .creştera distensibilităţii vasculare datorită inhibării NO-sintetazei la pacienţii cu dietă hipersodată şi creşterea Na din peretele vascular Asociate sensibilităţii la sare se citează şi alte mecanisme : .Dietă ce conţine un raport Na/ K crescut (dietă săracă în K) C.alterarea transportului membranar de Na .Dietă bogată în anioni de clor S-a constatat mai ales în ţările dezvoltate o frecvenţă crescută a HTA la persoanele cu o sensibilitate crescută la sare. endoteliu) IEC aparatul juxtaglomerular β blocante Renina (ischemie renală) .rezistenţă la insulină . a DC şi prin multiple mecanisme : .creşterea sensibilităţii SNS şi a reactivităţii vasculare presoare .creşterea Ca intracelular cu inhibiţia transportului transmembranar de Na .Factorii endocrini şi umorali Un rol important în patogenia HTA îl joacă sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Angiotensinogen (ficat) inhibitori renină Angiotensina I CHIMAZA (ventriculi) EC (plămâni. 5. B. Consumul excesiv de sare poate să inducă HTA prin creşterea volumului plasmatic .1 sau polimorfism genetic al enzimei de conversie sau anomalii ale receptorilor β 2 adrenergici.microalbuminuria .scăderea activităţii kalikreinei renale .retenţie crescută de Na datorită creşterii activităţii de schimb Na – H la nivelul TCP .Factori individuali A.deficit în excreţia Na datorită creşterii filtrării glomerulare şi reabsorbţiei crescute totală la nivelul TCD.

C-type) f. Sistemul kalikrein-kininelor (plasmatic şi tisular) implicat în reglarea pe termen scurt a excreţiei de Na h.Prostaglandinele :-tromboxanul A2 (vasoconstricţie.5 kg şi care produce o multitudine de substanţe vasoconstrictoare sau vasodilatatoare la contactul cu stimuli fizici (tensiunea parietală. creşterea volumului de apă şi Na extracelular creşterea RVP creşterea DC Angiotensina II reprezintă substanţa vasoconstrictoare care odată produsă acţionează prin intermediul a două tipuri de receptori. Scăderea nivelului de adrenalină g. Intervenţia altor peptide vasoactive : calcitonina. Anomalii în metabolismul aminoacizilor e Deficitul de peptide natriuretice (brain. agregare plachetară ). Rezistenţa la insulină şi hiperinsulinismul (sindrom metabolic) Mecanismele propuse ar fi : -creşterea reabsorbţiei renale de Na si apa . Deficit de medulipina I (rinichi) 6. In funcţie de tipul de receptori pe care acţionează. prostaciclina (vasodilataţie). PGE2(vasodilataţie). Este un organ important care cântăreşte 1. Angiotensina II SARTANI AT1 -vasoconstricţie -remodelare vasculară AT 2 -vasodilataţie . Deficitul de leptină (la persoanele obeze) . serotonina. Alţi factori hemodinamici şi umorali implicaţi în patogenia HTA sunt : a. dopamina. Dislipidemia şi creşterea în circulaţie a acizilor graşi prin stimularea lipolizei. neuropeptidul Y. vasopresina i. reducerea relaxării vasculare dependente de endoteliu. peptide opioide. induce efecte diferite.simpatică creşterea aportului de sare vasoconstricţie creşterea stimulare simpatică contractilităţii creşterea reabs.antiproliferare Dovada implicării SRAA în patogenia HTA primare este şi rezultatul terapeutic favorabil al unor grupe de medicamente care acţionează în 4 locuri diferite prin mecanisme specifice (marcate în scheme). PGF2 (vasoconstricţie) g. mediatori chimici) Endoteliul este responsabil de : . c.Angiotensina II Cortex adrenal Rinichi Interstiţiu Angiotensina III Angiotensinaza A SNC SNP Musculatura netedă Cord Aldosteron creşterea reabs.creşterea sensibilităţii la sare -creşterea Na intracelular -scăderea activitaţii N/K atp-azei -creşterea activităţii pompei de Na/K -creşterea acumulării intracelulare a Ca -stimularea factorilor de creştere -reducerea sintezei de prostaglandine vasodilatatoare -creşterea sintezei de endoteline -creşterea răspunsului presor şi a aldosteronului la Ag II b.Factori vasculari (derivaţi din endoteliu) Endoteliul vascular joacă un rol important în patogenia HTA primare. shear stress-ul) sau chimici (LDL-colesterol oxidat. de apă şi Na Stim. d. leptina este un hormon antiobezitate sintetizat de tesutul adipos care acţionează central crescînd stimularea simpatică.

. stimulare simpatică. Receptorii ET A se găsesc predominant pe fibrele musculare netede de la nivelul vaselor şi determină vasoconstricţie. tromboxan A2 SINTEZA ENDOTELINELOR stimuli : hipoxia. Receptorii ET B se găsesc la nivelul celulelor endoteliale şi determină vasodilataţie prin intermediul prostaciclinei şi NO. PGE2 -vasoconstricţie prin : endoteline. mitogeneza. insulina) expresie de ARN m Pre-pro-ET 1 Big ET 1 ECE (enzima de conversie a endotelinei) ET 1 RETA (vasoconstricţie. hormoni circulanţi (Ag II.-vasodilataţie prin : NO. HTA RETB (vasodilataţie via NO sau prostaciclina) Endotelinele acţionează asupra a două tipuri de receptori ET A si ET B (receptori ET C au fost descrişi numai la animale). shear stress. NE. LDL-oxidat. PGI 2. factorul relaxant derivat din endoteliu.

S-au descris mai multe endoteline în raport cu numărul de aminoacizi din structură. FIZIOPATOLOGIA HTA PRIMARE Presiunea arterială crescută pe durata a 24 ore permanent şi mai ales nocturnă determină în timp o serie de modificări structurale şi funcţionale la nivelul organelor ţintă datorită acţiunii directe a postsarcinii dar şi indirecte prin consecinţele neuroumorale secundare. Complexitatea mecanismelor patogenice ale HTA primare conduc de multe ori la imposibilitatea stabilirii mecanismului unic iniţial al bolii.obezitate .expunerea prelungită la arsenic şi carbon disulfid .creşterea vâscozitătii sanguine Menopauza.excesul de alcool se asociază cu HTA prin mecanisme diverse : . verigi multiple generând în final tabloul complex al bolii hipertensive.glaucom .insulinorezistenţa cu hiperinsulinism .creşterea fibrinogenului .deficit în Mg . Afectarea cardiacă se referă la : .creşterea activităţii PAI 1 . Consecinţele fiziopatologice sunt multiple la nivelul organelor ţintă.scăderea activităţii t-PA . cea mai puternic vasoconstrictoare fiind ET 1.Factori contribuitori şi mai puţin cauzali în patogenia HTA sunt multiplii : . la care se adaugă multitudinea de factori de risc care declanşează cascade patogenice diferite.fumatul poate determina creşteri ale PA prin dezvoltarea insulinrezistenţei şi atenuarea relaxării dependente de endoteliu .stimulare simpatică .tulburări ale metabolismului Ca : -creşterea Ca intracelular .creşterea adeziunii plachetare prin creşterea β tromboglobulinei plasmatice . 8. greutatea scazută la naştere.creşterea numărului de leucocite (se asociază cu creşterea riscului cardiovascular –Framingam) .hiperinsulinism -temperatura ambiantă şi altitudinea pot să joace un rol important în patogenia HTA.pseudo Cushing sindrom (la marii băutori) -sedentarismul poate contribui la menţinerea HTA sau poate dezvolta HTA prin : .scăderea plasmatică a Ca ionizat . 1.deficienţa aportului de K .creşterea eliminării de Mg şi încărcarea celulei cu Ca .alterarea membranei celulare .hiperuricemie .inhibarea transportului de Na .creşterea excreţiei urinare a Ca .creşterea hematocritului . fapt ce sugerează o implicare în mecanismul hipertrofiei vasculare. Valorile PA şi complicaţiile bolii hipertensive sunt mai frecvente în perioadele reci iar numărul de cazuri de HTA sunt mai multe la populaţiile care trăiesc la altitudine. S-au descoperit nivele ridicate de ET 1 atât la hipertensivii afroamericani cât şi la albi.consumul exagerat de cafea (cofeina) .dezvoltarea fetală. Se pare că hipertensivii prezintă o creştere a expresiei genei ET 1 la nivelul musculaturii netede din arterele de rezistenţă.creşterea parathormonului plasmatic ( afroamericani) . La pacienţii hipertensivi se descriu şi o serie de asocieri care nu sunt cauzale dar pot avea mecanisme comune sau sunt consecinţe ale HTA : . creşterea nivelului de estrogeni şi scăderea testosteronului par să fie şi ele implicate în patogenia HTA. numărul redus de nefroni . Factorul genetic este adesea determinant.

Cele mai frecvente sunt : . ulterior devine maladaptativa. determinând ischemie miocardică.creşterea presiunii transmurale şi compromiterea fluxului coronarian .concentrică . Aritmiile asociate bolii hipertensive . stimulării factorilor de creştere. aritmii.Hipertrofia ventriculară stângă ce presupune hipertrofia miocitelor. S-a constatat că 90% din pacienţii cu IC au în istoria lor boala hipertensivă.tahicardia ventriculară Tulburările de ritm ventriculare pot fi raspunzătoare de moartea subită aritmică la pacientul hipertensiv. genotipul DD determinând o creştere a enzimei de conversie plasmatice . Mecanismele raspunzătoare de apariţia aritmiilor sunt : -alterarea structurii celulare -alterarea metabolismului celular -fibroza miocardică -scăderea perfuziei miocardice -fluctuaţiile postsarcinii d.afectarea şi progresia aterosclerozei (disfuncţie endotelială) Ischemia miocardică se exprimă clinic prin sindroame coronariene : . datorită creşterii presiunii telediastolice.cu supradenivelare de segment ST (IMA) . Mecanismul de producere a IC la pacientul hipertensiv poate fi schematizat astfel : HTA + obezitate DZ fumat dislipidemie HVS IMA disfuncţie diastolică IC disfuncţie sistolică deces .a.fără supradenivelare de segment ST (angina pectorală instabilă. moarte subită şi IC. b. Argumente în favoarea intervenţiei SRAA în patogenia HVS sunt rolul benefic al IEC în regresia HVS. Multă vreme această consecinţă fiziopatologică a fost ignorată dar se constată că modificările structurale atriale cu apariţia remodelării atriale determină în timp alte consecinţe severe şi anume : -aritmii atriale (Fi A) -tromboza atrială -embolii sistemice -instalarea IC e.fibrilaţia atrială .excentrică In HTA se întâlneşte forma concentrică mai ales dependentă de încărcarea de presiune HVS este un mecanism adaptativ iniţial. IM non Q) .angina pectorală de efort stabilă c. Suprasolicitarea atrială stângă (mărirea AS) – apare precoce chiar înaintea apariţiei HVS. Insuficienţa cardiacă congestivă reprezintă cea mai importantă consecinţă fiziopatologică a HTA primare. S-a constatat că există o corelaţie între HVS şi polimorfismul anomaliilor genelor ce codifică enzima de conversie. o formă severă de HTA şi HVS importantă. un rol important în producerea hipertrofiei de ventricul stâng îl joacă Ag II care stimulează proliferarea musculară. HVS depistată la pacientul hipertensiv reprezintă un factor de risc major predictiv pentru evenimente cardiace vasculare severe în următorii 5-10 ani. stimulării α 1 receptorilor adrenergici cu activarea factorilor de transcripţie a ARN şi a sintezei proteinelor . a interstiţiului şi a matricei celulare datorită creşterii postsarcinii. Ischemia miocardică se produce prin : .aritmia extrasistolică ventriculară . HVS poate fi : .

Afectarea vaselor mari : -anevrismul de aorta necomplicat sau complicat cu disectie -ateroscleroza vaselor periferice cu sindrom de ischemie periferică -afectarea circulaţiei cerebrale cu AVC :. tetanie (hiperaldosteronism) 3. hematurie.masurători la nivelul cabinetului. amfetamină. cefalee (feocromocitom) . memorie.boală renală : infecţii urinare. eritropoietină.ingestia de cocaină.evaluarea pacientului nou diagnosticat -evaluarea de etapă a unui pacient cunoscut cu HTA (in vederea controlului terapeutic al valorilor tensionale) Obiectivele evaluării clinico-paraclinice : .episoade de anxietate. Depistarea factorilor de risc : . steroizi. Trecerea de la IC compensată la stadiul decompensat implică moartea programată celulară (apoptoza). palpitatii. în timp se instalează disfuncţie diastolică şi ulterior disfunţie sistolică cu tabloul final al IC. abuz de substanţe analgezice .antecedente de boală renală .HTA determină HVS concentrică cu alterarea relaxării diastolice şi a umplerii VS. contraceptive . la domiciliul pacientului şi măsurarea automată pe parcursul a 24 ore Istoricul bolii : (antecedentele personale şi heredocolaterale) 1. Afectarea vaselor mari presupune apariţia : -insuficienţei mitrale prin dilatarea inelului mitral şi ulterior modificări degenerative -insuficienţa aortică prin dilatarea rădacinii aortice şi/sau disecţiei de aortă 2. debutul aparent al bolii şi nivelul presional anterior al TA 2. AINS. ciclosporină.istoricul bolii . Tulburari cognitive ce presupun pierderea capacităţii de concentrare.episoade de slabiciune musculară. variaţiile nictemerale) -anamneza pacientului hipertensiv -datele examenului obiectiv -identificarea atingerii organelor ţintă -identificarea factorilor de risc -evaluarea cauzelor secundare de HTA Metode de evaluare : -evaluare clinică : .determinări repetate .măsurarea corectă aTA . f. tulburări de personalitate până la demenţa senilă. Afectarea renală cu instalarea bolii vasculare renale terminale presupune nefroangioscleroza si insuficienţa renală cronică. EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV Presupune : .examenul clinic -evaluarea paraclinică -screening pentru depistarea cauzelor secundare de HTA Evaluarea clinică : Măsurarea corectă a TA Tensiunea arterială se caracterizează prin variaţii importante atât pe parcursul a 24 ore cât şi între zile diferite .ischemic -hemoragic -trombotic 3. Durata. Elementele anamnestice sugestive pentru o HTA secundară : . 4.Se impun : .stabilirea diagnosticului de HTA -definirea caracteristicilor de bază (valorile TA.

riscul cardiovascular.palpitaţii. Simptome ale atingerii organelor tinta : .Z1 poate fi normal . Semnele obiective : . poliurie. fosfene. Examenul cordului poate decela : cardiomegalie (în stadii avansate ) .sete. boală coronariană.nespecifice : vertij. dureri precordiale .asimptomatic – depistat activ în condiţiile unui examen clinic întâmplător sau în cadrul programelor de profilaxie -simptomatic – prezentând simptome : . Cu vârsta TAS creşte şi TAD scade crescând presiunea pulsului care reprezinta un factor de risc pentru AVC ( PP = PAS – PAD ) sau boala coronariană.familiali şi de mediu care pot influenţa presiunea arterială. acufene. senzitive . Pacientul hipertensiv poate fi : .normal . dispnee.extremităţi reci.pe 24 ore : 125/80 mmHg .tipuri de personalitate 4. Terapia antihipertensiva anterioara : medicamente. nicturie. În stadii precoce examenul clinic poate fi normal dar în stadii avansate el permite evidenţierea unor semne care atrag atenţia asupra gradului bolii. Factori personali. dureri toracice .Z2 accentuat la focarul aortei sau dedublat paradoxal .pulsul poate fi : .şocul apexian deplasat la stânga . În afara măsurării şi aprecierii valorilor TA examenul clinic vizează depistarea afectării organelor ţintă.suflu diastolic de regurgitare aortică parasternal stang ( presupune dilatarea aortei ascendente şi nu leziune valvulară ) - . evoluţia şi tratamentul.specifice : legate de afectarea organelor tinta : AIT. reacţii adverse 6.acasĂ : 135/85 mmHg Aceste repere tensionale permit etichetarea pacientului ca hipertensiv. claudicaţie intermitentă 5. cauzelor de HTA şi a factorilor de risc. permiţând încadrarea pacientului într-un grad de boală şi într-o anume grupă de risc.cefalee . durere anginoasa.HTA ( în familie ) fumat boli cardiovasculare dislipidemie diabet zaharat .dieta ( consum crescut de sare ) . parestezii. atingerilor de organe şi complicaţiilor.TA> 140/90 mm Hg (la cabinet.vertij . doze.tahicardic ( IC) .obezitate . hematurie .Z3 prezent când s-a instalat insuficienţa cardiacă . cefalee.AIT deficite motorii.sedentarism . tulburari de vedere.ritmic ( ritm sinusal ) -aritmic(FiA) .slab ( disfunctie de VS ) .palparea zgomotului 4 (Z4) . la vizite repetate ) : . claudicatie intermitenta -semne şi simptome legate de complicţtiile HTA cu care poate debuta boala ( AVC. greata. ischemie periferică ) Examenul obiectiv.

5 ) indicator de boală hipertensivă avansată . senzoriale ) asimetrie de puls şi tensională (disecţie de aortă ) semne care sugerează o HTA secundară : .sufluri pe arterele renale . Investigatii specifice (de specialitate ) : . RMN cerebrală ) Invastigaţii paraclinice pentru identificarea afectării organelor ţintă Depistarea afectării organelor ţintă este o etapă importantă din evaluarea pacientului hipertensiv deoarece permite evaluarea riscului global cardiovascular. explorarea ecografică renală şi a glandelor suprarenale. catecolaminelor.Electrocardiograma standard evidenţiază : . urmărirea evoluţiei bolii şi a rezultatelor tratamentului hipertensiv.hipertrofia de ventricul stang . funcţiei cardiace şi renale ( HTA complicată ) . arteriografie renală.proteina C reactivă . corticoizilor.colesterol total . 1.ischemia miocardică .dilataţie anevrismală a aortei toracice în cazul HTA complicate cu anevrism de aortă toracică .nefromegalie ( rinichi polichistic ) .electrocardiograma b.microalbuminuria (esenţială la pacienţii cu HTA şi diabet – marker precoce al afectării renale ) proteinuria cantitativă .hematii ) .eroziuni subcostale (în cazul HTA secundară – coarctaţie de aortă ) b. semne de hipertiroidie . tulburări de conducere .examen sumar de urină (sediment.cardiomegalie ( indicele cardiotoracic ICT>0.stază pulmonară ( linii Kerley B. Investigaţii indicate : . tomografia computerizată.evaluarea statusului cerebral. lichid pleural ) în stadiul de IC .explorări care vizează depistarea cauzelor de HTA secundară ( dozarea reninei. Evaluarea afectării cardiace persupune : a.HDL colesterol . aldosteronului.acid uric .examenul fundului de ochi b.aritmii.neorofibromatoza (feocromocitom ) .creatinina serică .trigliceride . infiltrate alveolare.suflu sistolic de CoAo .sindrom Cushing. periferice modificări tegumentare la nivelul membrelor inferioare dacă există ischemie periferică deficite neurologice ( motorii.ecocardiograma .ultrasonografia carotidianaă şi femurală .TA redusă la membrele inferioare faţă de cele superioare ( CoAo ) EVALUAREA PARACLINICĂ A BOLNAVULUI HIPERTENSIV a.- - - suflu sistolic de regurgitare mitrală sufluri la nivelul arterelor renale masă pulsatilă abdominală ( anevrism de aorta ) sufluri pe arterele carotide.Radiografia cardiotoracică ce poate furniza urmatoarele elemente diagnostice : .hemoglobina/hematocrit . Investigaţii de rutină : glicemie .

8mV ) .Criteriile electrocardiografice pentru diagnosticul de HVS sunt : indicele Sokolow.fără digitala .septul interventricular > 11mm .durata complexului QRS ≥ 0.3p .1mV şi o durată mai mare de 0.1p -suprasolicitarea de AS ( componenta negativă a undei P din V1> 0.aritmii ( FiA.unda S V1 sau V2 ≥ 30mm sau 0.R sau S în conducerile membrelor ≥ 20mm sau 0.09 sec – 1p .bloc de ramură stângă complet sau fascicular .3mV .peretele posterior al VS > 11mm .2 mV .deflexiunea intrinsecoidă ( VAT ) in V5 – V6 > 0.cu digitala .indicele de voltaj Cornell ( R aVL + S V3 > 2.criterii de amplitudine : una din modificările : 3p .unda R V5 sau V6 ≥ 30mm sau 0.indicele Cornell modificat voltaj – durata > 2440mV/ms -1 specificitate 50-60% şi sensibilitate 95% ) .05sec – 1p Se evidenţiază : . având şi valoare predictivă pentru riscul cardiovascula.suprasolicitare de AS ( componenta negativă a undei P în V1 mai mare de 1mm ) . tulburări de ritm ventriculare ) .04 sec) -3p .HVS certă = 5 puncte Electrocardiograma mai poate evidenţia : .Lyon ( S V1 + R V5 > 38mm ) . Ecocardiografia transtoracică – este o metodă mai utilă şi cu sensibilitate mai mare în diagnosticarea HVS.3mV -modificările segmentului ST-T ( pattern tipic de HVS cu modificari ale segmentului ST-T opusă complexului QRS ) : . Criteriile ecocardiografice pentru HVS sunt : .30 0 .HVS probabilă = 4 puncte .modificări sugestive de ischemie miocardică ) c.2p .deviere axială stângă ≥ .scorul Romhilt – Estes care ia în calcul următoarele : .

scintigrama miocardică . Evaluarea afectării renale în HTA presupune utilizarea următoarelor teste : . elemente de prognostic pentru AVC sau IMA.diametrul telediastolic al VS >57 mm grosimea parietală relativă – raport raza/perete VS > 0. moleculelor de adeziune.microalbuminuria ( 20 – 200 µ g/min sau 30-300 mg/24ore) . Studii recente demonstrează însă că această explorare nu poate fi utilizată în evaluarea riscului global deoarece nu se corelează perfect cu plăcile de aterom carotidiene şi HVS care sunt factori de prognostic defavorabil. Gradele1 şi 2 vizează HTA necomplicată.gradul 2 – modificări parietale arteriale. 4.modificarea fluxului venos pulmonar în AS . 2.clearence la creatinină .45 (pentru forma concentrică este crescut şi scăzut pentru forma excentrică de HVS ) .creşterea masei VS peste 125 g/m2 la bărbaţi şi peste 110 g/m2 la femei .indicele de augmentaţie Aceste metode aduc informaţii suplimentare privind complianţa arterelor mari şi corelaţia cu riscul pentru AVC. Evaluarea disfuncţiei endoteliale sau lezării endoteliului vascular se poate realiza prin : dozarea endotelinelor. . citokinelor. .acidul uric .disfuncţie diastolică – apreciată prin scăderea raportului E/A <1.gradul 1 – spasm arteriolar .suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă în stadiile finale. La pacientul diabetic hipertensiv prezenţa unei microalbuminurii semnificative atrage atenţia asupra evoluţiei spre boală renală terminală ( IRC ).tulburări de contractilitate . Semai pot utiliza : . Evaluarea afectării circulaţiei retiniene se face prin examenul fundului de ochi care evidenţiaza modificările vaselor retiniene. Alte explorări : .modificările funcţiei sistolice (fracţia de scurtare şi fracţia de ejecţie ) în stadiile avansate de insuficienţă cardiaă c. în timp ce gradele 3 şi 4 reprezintă markeri pentru HTA complicată.RMN. deşi extrem de veche.gradul 3 – hemoragii. In urina normală există şi o serie de proteine : β microglobulina. VS .RMN . - .gradul 4 – edem papilar. 5. transferina. . . clasificarea Keith Wagener care încadrează tipul de leziuni în 4 grade : . haptoglobina care cresc la pacientul hipertensiv cu afectare renală.coronarografia -test de efort Aceste metode sânt utilizate în situaţii speciale cum ar fi :boală coronariană asociată sau tulburări de kinetică. Evaluarea vaselor sanguine la pacientul hipertensiv se face utilizând metoda ultrasonografică şi determinarea la nivelul carotidei a plăcii de aterom şi a complexului intimă/medie ( raport între grosimea intimei şi a mediei arteriale ). IgG. Raportul intimă/medie ≥ 0. Evaluarea afectării cerebrale se realizează prin : .creatinina serică .9 atrage atenţia asupra leziunilor importante vasculare determinate de hipertensiune. stază venoasă . NO. Acete metode sunt încă în studiu şi vor permite o evaluare precoce a leziunilor vasculare din boala hipertensivă. . prelungirea timpului de relaxare izovolumetrică şi a timpului de decelerare a undei E.mărirea AS.ureea sanguină .5 mg/dl ) la bărbaţi şi ≥ 124µ mol/l (1.proteinuria totală pe 24 ore (cantitativ ) Prezenţa insuficienţei renale definită prin creatinina serică ≥ 133 µ mol/dl (1.RMN – varianta FLAIR – fluid attenuation invertion recovery. Ecocardiografia mai poate evidenţia . exudate retiniene . Se utilizează încă. şi microalbuminuria reprezintă factor de prognostic nefavorabil la pacientul hipertensiv care asociază sau nu diabet zaharat. 3.tomografie computerizată. . proteina C reactivă.4mg/dl ) la femei sau : clearence de creatinină de 60 – 70ml/min.determinarea vitezei undei de puls ( cu dispozitive speciale ) .

Nivelul de BMP se corelează foarte bine cu HVS şi poate fi utilizat ca marker de monitorizare a HVS concentric sau regresiei acesteia sub tratament. HTA reno-vasculară Se poate produce prin : .creşterea nivelului plasmatic al factorului von Willebrand .lipsa factorului genetic . fiind un bun predictor.leucocituria.insuficieăta renală Diagnosticul paraclinic se bazează pe : . .dozarea ANP ( peptidul natriuretic atrial ) produs de atrii şi BNP ( peptidul natriuretic cerebral ) produs de ventriculi sunt markeri utili pentru a evidenţia afectarea cardiacă şi renală la pacientul cu HTA.examen Doppler color şi continuu pentru calculul velocităţii maxime sistolice şi a indicelui de rezistenţă . profunde ( infarcte lacunare ).investigaţii de laborator uzuale .tomografie computerizată spirală . E selectina S-a demonstrat că un nivel crescut al formei solubile ICAM se corelează cu boala coronariană.stenoza de arteră renală aterosclerotică ( 75 % ) .hipokaliemie .ecografie abdominală .poliglobulie . hematuria .sufluri la nivelul arterelor renale .dozarea metaboliţilor catecolaminelor : metanefrina şi normetanefrina .anamneză .creşteri mari ale valorilor tensionale . Depistarea acestor cazuri se bazează pe : . alţii prezenţi în sânge ).ecografia abdominală .creşterea formelor solubile de molecule de adeziune ( ICAM ) .dozarea reninei la nivelul venelor renale prin cateterizarea ambelor vene renale C. Explorări care vizează depistarea cauzelor de HTA secundară HTA secundară reprezintă un procent de 5 .examen clinic .tineri ) Semne sugestive : .creatinina serică ( clearence la creatinină ) B. La pacientul hipertensiv se poate constata : .10 % din totalul cazurilor de HTA. NE ) .dozarea catecolaminelor ( E.prezenţa unor elemente paraclinice sugestive A.angiografia RMN bidimensională de contrast cu gadolinium în apnee .debut la vârste tinere .displazie fibro-musculară ( 25% . HTA renoparenchimatoasă Pentru diagnosticul acestor forme de HTA se utilizează : . Aceste metode de investigaţie pentru evidenţierea atingerii organelor ţintă sunt o serie de markeri biochimici care atrag atenţia asupra lezării şi disfuncţiei endoteliale ( unii produşi de endoteliu.rezistenţa la tratament .Prin aceste metode în special prin RMN – FLAIR se pot depista extrem de precoce AVC ischemice şi chiar formele mici. Feocromocitomul Se utilizează pentru diagnostic : .dozarea proteinelor urinare .investigaţii specifice O HTA secundară poate fi sugerată de : .arteriografia renala digitală cu substracţie . Având în vedere tulburările cognitive ale pacientului hipertensiv se impune şi utilizarea testelor de evaluare a stării cognitive prin care se pot depista tulburări incipiente de memorie şi personalitate.

AT1 receptorii. Dacă testul de 2 zile este mai mare de 27 nmol ( 10µ g ) pe zi sau la testul nocturn cantitatea de cortizol matinală este peste 140 nmol/l ( 5µ g/dl ) se cosideră test pozitiv. - . Diagnosticul se poate stabili pe : examen clinic ( hipertrofie în partea anterioară şi posterioară toracică ) .tomografie computerizată .ecografie abdominală . în total 8 doze sau 1mg la ora 23 00.puls carotidian defazat faţă de pulsul radial . AINS.scăderea reninei plasmatice < 1 ng/ml/h nivel crescut de aldosteron plasmatic . HTA indusă de medicamente .raport aldosteron plasmatic ( ng/dl ) / ARP( ng/ml/h ) > 50 este înalt sugestiv pentru aldosteronismul primar .TA scazută la membrele inferioare radiografia toracică ( eroziuni costale ) . Va fi de viitor depistarea genelor candidate la mutaţii cum ar fi genele care codifică EC.aortografie G.testul la clonidină cu dozarea catecolaminelor .tomografia computerizată . Găsirea acestor anomalii genetice ar permite o terapie specifică genetică în boala hipertensivă. Aldosteronismul primar Sugestive pentru HTA secundară hiperaldosteronismului primar sunt : dozarea K seric ( hipoKliemie ) .dozarea aldosteronului în venele suprarenale E. cocaina. ciclosporina.statusul clinic al pacientului . F.cortizol urinar > 110 nmol/24h Confirmarea bolii este realizată prin testul cu dexametazona : se administrează 2 zile dexametazona 0. Studiul genetic la pacientul cu HTA Nu reprezintă în prezent o metodă de rutină .5 mg la 6 ore. Coartacţia de aortă.tomografie cu metaiodbenzilguanidina ( MIBG ) pentru localizarea feocromocitomului extrasuprarenalian şi a metastazelor în formele maligne ( 10 % ) D. amfetaminele.testul de stimulare glucagonică cu determinarea plasmatică a catacolaminelor şi terapie anterioară α blocantă . Sindromul Cushing Este sugerat de : . canalul epitelial de sodiu sensibil la amilorid. HTA poate fi determinată de o serie de substanţe din medicamente :contraceptivele orale. steroizii.testul la fludrocortizon ( administrarea timp de 4 zile scade suplimentar ARP fără să scadă aldosteronul sub 95 mg/dl ) .RMN . angiotensinogenul. α adenina.

.atingerea ţintei terapeutice de 140/90 mm Hg la toţi pacienţii hipertensivi şi de 130/80 mm Hg la cei care asociază şi diabetul zaharat.controlul 24 ore a valorilor tensiunii arteriale algoritmul de iniţiere a terapiei antihipertensive se bazează atât pe valorile tensionale dar şi pe prezenţa factorilor de risc şi a atingerilor organelor ţintă. Nivelul presional A TAS 130-139 mm Hg TAD 85-89 mm Hg (TA normal înaltă) Determinarea factorilor de risc.Tratamentul hipertensiunii arteriale primare Obiectivele terapiei antihipertensive . AOT DZ. corectarea factorilor de risc sau a afecţiunilor asociate Stratificarea riscului absolut Foarte înalt Înalt Moderat Scăzut .reducerea maximă a riscului cardiovascular global de morbiditate şi mortalitate pe termen lung. CCA Modificarea stilului de viaţă. .

atingerea organelor ţintă. 3) Determinarea factorilor de risc. diabet zaharat. corectarea factorilor de risc sau a afecţiunilor asociate Determinarea atingerea organelor ţintă.Tratament farmacologic Tratament farmacologic Monitorizare TA Fără intervenţie pe TA Nivelul presional B Nivelul presional C TAS 140/179 mm Hg Sau TAD 90/109 mm Hg (HTA gr. diabet zaharat. condiţii clinice asociate Iniţierea imediată a tratamentului farmacologic Modificarea stilului de viaţă. factorilor de risc. condiţii clinice asociate Stratificarea riscului absolut Se adaugă modificarea stilului de viaţă corectarea factorilor de risc sau a afecţiunilor asociate Foarte înalt Iniţierea promptă a trat. farmacologic Moderat Monitorizarea TA şi a factorilor de risc cel cel puţin 3 luni Scăzut Monitorizarea TA şi a factorilor de risc 3-12 luni . farmacologic Înalt Iniţierea promptă a trat. 1 şi 2) TAS≥ 180 sau TAD≥ 110 mm Hg (HTA gr.

Se poate utiliza buspirona ca metodă adjuvantă. abuzul de alcool.corectarea dislipidemiei . .regresia hipertrofiei de ventricul stâng . a) abandonarea fumatului la pacienţii hipertensivi este benefică deoarece reduce riscul de AVC şi de boală coronariană. supragreutatea şi stările de tensiune nervoasă. . trebuie sfătuiţi să reducă consumul de alcool deoarece riscul cardiovascular este extrem de ridicat. chiar şi la cei cu tensiune arterială normal înaltă în condiţiile asocierii factorilor de risc. Modificarea stilului de viaţă nu previne complicaţiile cardiovasculare şi nici nu poate înlocui terapia farmacologică acolo unde este recomandată iniţierea imediată a terapiei medicamentoase. fumatul. . c) scăderea în greutate – efectele benefice ale scăderii în greutate asupra valorilor tensionale sunt : . S-a constatat că excesul de alcool la pacienţii hipertensivi se corelează cu AVC. independent de tensiunea arterială şi de ceilalţi factori de risc.corectarea diabetului zaharat. . Măsurile non farmacologice răspunzătoare de scăderea valorilor tensionale şi corectarea factorilor de risc sunt : a) abandonarea fumatului b) scăderea în greutate c) reducerea consumului de alcool d) exerciţiul fizic e) reducerea ingestiei de sare f) creşterea consumului de fructe şi legume. facilitând abandonarea fumatului b) reducerea consumului de alcool. Corectarea stilului de viaţă trebuie aplicat tuturor pacienţilor cu hipertensiune arterială. Consumatorii de alcool în exces peste 20-30 g etanol/zi la bărbaţi şi 10-20 g etanol/zi la femei.mersul pe jos . Scăderea în greutate trebuie asociată cu exerciţii fizice deoarece s-a constatat că antrenamentul fizic este un puternic predictor de mortalitate cardiovasculară. reducerea consumului total de grăsimi în special al celor saturate.reducerea rezistenţei la insulină . Continuarea monitorizării farmacologic şi preferinţele pacientului Tratamentul non farmacologic al HTA Presupune un ansamblu de măsuri ce vizează comportamentul alimentar al pacientului. .înotul pentru 30-40′ de 3-4 ori/săptămână. Alcoolul poate interfera şi cu terapia antihipertensivă. Exerciţiile fizice utile sunt : .TAS≥ 140sau TAS≥ 140-159 mmHg TAS<140 şi sau TAD ≥ 90 mmHg Iniţierea tratamentului farmacologic monitorizării TAD< 90 TAD≥ 90-99 TAS<140 TAD< 90 Continuarea De considerat trat.

în monoterapie. 5. . Diureticele tiazidice sunt preferate în HTA uşoare.forma de boală.sex . d) dieta pacientului hipertensiv va fi bazată pe : . .în monoterapie. Terapia antihipertensivă se face cu medicamente recomandate de ghiduri : . . 2. .evitarea sau diminuarea grăsimilor saturate din alimentaţie . .8 g/zi NaCl) . non dipper) 3. . Terapia antihipertensivă se va face cu scopul atingerii ţintei terapeutice. Diuretice. Aceste ţinte sunt : .alimente bogate în potasiu . iar în formele severe de HTA se administreză în asociere cu alte antihipertensive.140/85 mm Hg la adultul hipertensiv non diabetic .în terapia combinată folosind medicamente din clase cu efect sinergic în doze nici . Terapia antihipertensivă trebuie să fie ajustată în raport cu complianţa şi cu aspectul socio-economic ale pacientului 6. Terapia antihipertensivă este strict individualizată în raport cu : . .la vârstnici nu se va scade TAD sub 65 mm Hg deoarece există riscul deteriorării cerebrale. .diuretice antialdosteronice. stadiul bolii. .comportamentul TA pe parcursul zilei şi nopţii (dipper. Principiile terapiei antihipertensive 1.În general scăderea tensiunii arteriale după un efort fizic moderat este de aproximativ 4-8 mm Hg. legume. Terapia antihipertensivă este permanentă 4.să cotroleze valorile TA .consum crescut de fructe. peşte (dieta Dash) .să aibă un raport bun cost-beneficiu.6-5. . .să asigure un control pe 24 ore al valorilor tensionale .vârsta . . . Se vor evita eforturile izometrice.consumul scăzut de sodiu (4. Clasele de medicamente antihipertensive I. .să fie bine tolerat .diuretice tiazidice . moderate. .să determine atingerea ţintelor terapeutice .HTA izolată sistolică . gradat sau . . Reprezintă clasa de medicamente cea mai utilizată atât în monoterapie cât şi în terapie combinată Se folosesc : . .dietă hipocalorică (mai severă la persoanele supraponderale).diuretice de ansă .HTA la vârstnici . Elementul esenţial al succesului terapeutic în HTA îl reprezintă calitatea vieţii şi reducerea riscului cardiovascular total.insuficienţa cardiacă congestivă . complicaţii .130/83 mm Hg la diabetici . Indicaţiile majore sunt : .după o perioadă de verificare a unei scheme terapeutice de 4-6 săptămâni. . . .factorii de risc . coronariene şi renale.boli asociate . Tratamentul farmacologic Obiectivele terapiei farmacologice : . .să reducă riscul cardiovascular total . .

3 . III. Dozele în care se administrează sunt : .torasemid 2. .β 1 selective : atenolol. . Sunt contraindicate la pacienţii cu : . iar dozele orele până la 1000 mg în raport cu situaţia clinică. metoprolol. . . bisoprolol. timolol . . . De preferat în 2 prize pe zi în monoterapie.insuficienţa renală cronică. 2. .bumetamid 1-2 mg/zi .insuficienţa cardiacă congestivă .α -β blocante : labetalol.hidroclorotiazida 12. betaxolol.furosemid 20 mg până la 240 mg/zi.hipertensivii afroamericani. IEC.urgenţele hipertensive (edem pulmonar acut. pindolol. Doze uzuale : .protecţie miocardică prin creşterea producţiei de MO şi înaltă selectivitate : nebivolol În hipertensiunea arterială se preferă terapia cu β blocante în următoarele situaţii : . ..HTA la pacienţii care au şi boală coronariană (amlodipina.astm bronşic .bloc atrioventricular gr. . Se pot administra în monoterapie sau în terapie combinată (diuretice. blocanţi ai receptorilor de angiotensină). diltiazem) . .indapamida 1. exprenolol. 2 sau 3 (verapamil. .insuficienţă cardiacă congestivă . amlodipina) .atleţi. . II.5 mg până la 5-10 mg/zi. . . .coronarieni ± tahiaritmii .HTA asociată cu boalăpulmonară .5 mg/zi. .bloc atrioventricular gr.diltiazem (cu eliberare prelungită) Indicaţiile majore sunt : . Diureticele antisldosteronice : spironolactona.felodipina 5-10 mg/zi . Diureticele de ansă reprezentate prin furosemid. sotalol.verapamil 120-240 mg/zi . carvedilol .verapamil (cu eliberare prelungită) .HTA izolată sistolică .neselective : propranolol.bumetanid. diltiazem). Contraindicaţii : . Se preferă pentru efectele lor benefice : antikaliuretice şi antifibrotice. . .vasodilatator direct : celiprolol . triamteren. dar mai ales în formele severe cu hipertrofie ventriculară stângă. Beta blocantele sunt blocanţi ai receptorilor adrenergici şi pot fi : .insuficienţă cardiacă congestivă (verapamil.boală vasculară periferică .cu acţiuni asociate : . . . .5 – 25 mg/zi . .bradicardii sinusale severe .la tineri . .HTA în sarcină . Sunt indicate în toate formele de HTA. alprenolol. criza hipertensivă) .dihidropiridine de generaţia a II-a şi a III-a (felodipina. Dozele uzuale sunt : . insuficienţă cardiacă sau cu sindrom coronarian (post IMA). torasensid. .HTA cu boală aterosclerotică periferică sau cerebrală (AVC) .HTA la vârstnici . . Se administrează în doze mici 25-50 mg/zi sub controlul ionogramei. . amilorid. nadolol. acidnetaminic se preferă în : . Azi există combinaţii fixe de diuretice tiazidice cu IEC blocant de calciu sau antagonişti de receptori ai angiotensinei care determină o complianţă mai mare la tratament a pacientului hipertensiv. Sunt contraindicate în gută şi sarcină. . Blocanţi ai canalelor de calciu Se preferă : .intoleranţă la glucoză .encefalopatia hipertensivă (cu prudenţă) .amlodipina 5-10 mh/zi . acebutolol . diltiazem).insuficienţă renală cronică.

Clasa I-a . cilazapril. .10-40 mg/zi .benazepril . . Efectele favorabile în HTA sunt : .lisinopril . doxazosin.perindopril .compuşi cu grupare carboxil ce se leagă de molecula de zinc a enzimei de conversie (enalapril.atingerea valorilor ţintă . Această clasă de medicamente antihipertensive are indicaţii restrânse : hiperlipemie. terazosin.ramipril .reducerea hipertrofiei ventriculare stângi .Clasa II-a . .5-40 mg (uzual 20 mg/zi .5-80 mg/zi .diltiazem 240-320 mg/zi.quinazolidinpiperazine (prazosin. blocând formarea AII plasmatice şi. Inhibitorii enzimei de conversie Reprezintă clasa de medicamente cea mai utilizată în terapia antihipertensivă. . Alfa blocante adrenergice Sunt reprezentate de : . fregmentată). reprezentanţi : . Blocanţii receptorilor angiotensinei II. VI. IV.10-40 mg/zi (priză unică).doxazosin 1-2 mg/zi . hiperkaliemia.urapidil. .fosinopril .Clasa III-a .10-20 mg/zi . Doze. . zofenopril) . . Clasificarea IEC . edemul angioneurotic.enalapril . ANGIOTENSINOGEN IEC RENINA CHIMAZA CATEPSINA TRIPSINA ANGIOTENSINA I EC-KININAZA II ANGIOTENSINA II BRA PRODUŞI INACTIVI RBK BRADIKININA . deoarece studii importante pe cohorte mari şi pe o durată lungă de timp au demonstrat că administrat precoce în monoterapie sau în combinaţie scad morbiditatea şi mortalitatea. .trandolapril . V.compuşi cu grupare sulfhidril SH prin care se leagă de molecula de zinc din structura enzimei de conversie (captopril. . hipotensiunea arterială.prazosin 0.5-10 mg/zi .derivaţi ai prolinei ce au o grupare fosfinică acidă ce se leagă de zincul din molecula enzimei de conversie (fosinopril).se administrează a jeune în doze de 25-100 mg/zi (2-3 doze pe zi) . Locul de acţiune al tuturor IEC este endoteliul vascular şi plasmatic. tisulare.quinapril .4-8 mg/zi . . anomalii fetale (sunt contraindicate în sarcină). . Dozele uzuale sunt : . perindopril.5-1 mg iniţial până la doza maximă de 20 mg (cu prudenţă.întârzie instalarea bolii renale terminale (insuficienţa renală cronică).controlul eficient pe 24 ore . hiperuricemia. Această clasă de medicamente antihipertensive aduce beneficii importante în terapia HTA atât în monoterapie cât şi în terapie combinată. . quinapril. tumazosin) .2-4 mg/zi (priză unică) . benazepril. împiedică evoluţia spre insuficienţă cardiacă sau boală renală finală. hipertrofia benignă de prostată asociată bolii hipertensive.2. ramipril. lisinopril. (SARTANI) Reprezintă un grup de medicamente care acţionează la nivelul receptorilor AT1 blocând acţiunea AII formată la nivel plasmatic sau pe căi alterne.. . trandolapril) .captoprilul . Efectele secundare de clasă sunt : tusea.

valsartan 80-320 mg/zi .scăderea activităţii SMS .scăderea reabsorbţiei tubulare de Na mediată de AII .efect uricozuric (losartanul)] . De perspectivă posibil vor fi medicamente de primă linie în HTA. . .inhibarea efectului vasoconstrictor direct al AII . . Doze – reprezentanţi : . . .stimularea prostaciclinei .telmisartan 80-160 mg/zi . poate detrmina tuse MDL. Reprezentanţi : .v. . scăzând morbiditatea şi mortalitatea.ICC post HTA şi IMA . Efectele favorabile sunt datorită blocării acţiunii endotelinei.5-75 mg/zi . . în două prize. aldosteron şi epinefrină. În ultimii ani efectele lor favorabile au fost susţinute de numeroase studii.candesartan .HTA moderată. .HTA cu IRC. severă în monoterapie sau în combinaţii . BRAT1 sunt benefici în : . . S-au utilizat doze de 300 mg i. . Doze – reprezentanţi .inhibitori simpli ai NEP : sinorphan doze 100 mg/zi în două prize candoxatril : creşte natriureza.scăderea eliberării de aldosteron mediată de AII . non peptidic şi non selectiv al receptorilor EAA şi ETB.100240 – în studiu simpatrilat 100 mg/Kg . . Efectele lor secundare sunt mult mai reduse decât ale IEC. . creşte nivelul plasmatic al AMP.cilexil 16-32 mg/zi.efect antateromatos .NO↑ RAT1 RAT2 vasoconstricţie retenţie hidrosalină remodelare vasodilataţie acţiune antiproliferativă diferenţiere celulară reparaţie tisulară vasodilataţie natriureză diureză antiremodelare Acţiunea AII la nivelul RAT1 este blocată de această clasă de medicamente fapt ce determină următoarele efecte : . şi 500 mh p.diminuarea fenomenului de remodelare vasculară şi miocardică. . ET1 stimulează pe lângă efectul ei vasoconstrictor direct şi producţia de renină. VII. .inhibitorii vasopeptidazelor (NEP + ACE) : omapatrilat doze 2.îmbunătăţirea sensibilităţii la insulină. El este capabil să reducă TA prin reducerea rezistenţei vasculare sistemice. activ.. Blocanţii receptorilor de endotelină (SENTANI) Reprezintă o clasă foarte nouă în terapia antihipertensivă.bosentan este un blocant oral. Această clasă de medicamente hipotensoare este încă în studiu. jucând în acest fel un rol major în patogenia HTA primare. .irbesartan 150-300 mg/zi . Alte medicamente antihipertensive Inhibitori ai endopeptidazelor neutre care reduc degradarea peptidelor natriuretice şi bradikininei. substanţă puternic vasoconstrictoare la nivelul receptorilor ETA inducând vasodilataţia. .HTA la diabetici . Se pot utiliza singuri sau în combinaţie cu IEC sau inhibitori ai enzimei de conversie ai endotelinei.eprosartan 600-800 mg/zi . VIII. Alte efecte : . AII.scăderea activităţii SRAA tisular .o.

XI.zankiren. Sunt foarte bune medicamente antihipertensive în combinaţie cu diuretice şi beta blocante în HTA severe. . Inhibitorii reninei sunt eficiente mai ales în administrarea i.v.α methyldopa. Medicamente antihipertensive cu acţiune centrală Agenţi clasici : . cadralazina şi minoxidil.I1R – agonişti : moxonidina şi rilmenidina – mai bine tolerate.cromakalim .aprikalim . impotenţă (xerostomie) . Este un prodrog. Experienţa actuală cu această clasă de medicamente este încă limitată. Posibile combinaţii ale diferitelor clase de agenţi hipertensivi DIURETICE BETA BLOCANTE BRA . dar are efecte secundare greu tolerabile : sedare. Efectele secundare sunt : cefalee. musculaturii netede cu vasorelaxare. . . IX. . dihydralazina.remikiren .terlakiren . X . Reprezentanţi : . Foarte bun hipotensor în sarcină. acţionează prin metabolitul său activ α methylnorepinephrina.bimakalim.pinacidil 25-100 mg/zi . XII.5-10 mg/zi . . nu au afinitate pentru α 2 -adrenoreceptori şi nu dau fenomene de rebound . tahicardia. foarte bune în tratamentul HTA la obezi şi diabetici. sedare. impotenţă şi fenomene de rebound la oprirea terapiei. xerostomie. Activatoare ale canalelor de potasiu sunt o clasă de medicamente cu rol în reglarea homeostaziei cardiovasculare şi acţionează prin creşterea conductibilităţii pentru K la nivelul membranei celulare. În terapia bolii hipertensive se preferă monoterapie sau combinaţii de 2 sau mai multe antihipertensive cu efecte sinergice. edeme. uscăciunea gurii. . Vasodilatatoare directe sunt reprezentate de : hidralazină.ecadotril.. bine tolerate. dar determină constipaţie. .α 2 agonist . palpitaţii.α 2 + I1 agonist-clonidina un foarte activ antihipertensiv.enalkiren . Reprezentanţi : . Agenţi noi : . dar şi oral.nicorandil 2.

α BLOCANTE ANTAGONIŞTI DE CALCIU IEC STATEGIA TERAPEUTICĂ Nivelul TA fără tratament Absenţa sau prezenţa afectării organelor ţintă şi a factorilor de risc De ales între Monoterapie în doză redusă Dacă nu se atinge TA ţintă Combinaţie de două medicamente doză redusă Medicamentul anterior în în doză maximă De schimbat cu alt medicament în doză redusă Combinaţia anterioară în doză maximă De adăugat un al treilea medicament în doză redusă Dacă nu se atinge TA ţintă Combinaţie de 2-3 Medicamente Monoterapie în doză maximă Combinaţie de trei medicamente în doză eficientă Abordări terapeutice speciale – principii Tratamentul HTA la vârstnici.se tratează orice HTA sistolodiastilică sau sistolică izolată . gradat . . . .terapia este individualizată şi se face cu doze mici.

medicamente preferate : diuretic tiazidic. sulfat de magneziu. .ţinta terapeutică 130/80 mm Hg şi <125/75 la o proteinurie peste 1 g/zi .terapia non farmacologică (dieta. . Tratamentul HTA asociată cu boală pulmonară Se administrează –blocante de calciu cu acţiune prelungită -diuretice -sartani -α blocante Tratamentul HTA la tineri Se administrează : .IEC(cu eliminare biliară). IEC. BCC -DHP. diuretice antialdosteronice. Tratamentul HTA la diabetici.tratamentl constă în alegerea unor scheme de tratament cu 2-3-4 medicamente . . Tratamentul hipertensiunii arteriale refractare. BRA . . . . consum excesiv de alcool. . creştere în greutate.nemodificarea stilului de viaţă ( consum crescut de sodiu.HTA secundară . BCC.. Se recomandă : . Tratamentul HTA la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. . BRC. . Cauzele HTA refractare : . acid acetisalicilic .suplimentar : calciu. . terapie combinată .terapia presupune : IEC.măsurarea tensiunii se face în clino şi ortostatism . atunci când creatinina este peste 2 mg/dl).IEC . BCC (dihidropiridine cu acţiune prelungită-amlodipina). blocante de calciu.valorile ţintă 130/80 mm Hg . .scăderea valorilor TA la pacientul cu HTA şi AVC hemoragic sau ischemic se face cu prudenţă Tratamentul HTA la pacienţii coronarieni şi cu insuficienţă cardiacă. consum inadecvat de lichide concomitent cu o afecţiune renală limitată utilizare inadecvată a diureticelor). . . . . . antihipertensive (BRA) şi antiagregante plachetare. . . methyldopa.manşete inadecvate la braţe foarte groase . normalizarea greutăţii) este esenţială . IEC. .începerea terapiei se face de la un nivel presional de 140/90 mm Hg .aderenţă slabă la tratament .se preferă : BRA. ulei de peşte.ţinta terapeutică 140/85 mm Hg.se acceptă azi ideea cu BRA care trebuie administrată în monoterapie chiar la pacienţi cu valori ale TA şi glicemiei de graniţă . ramipril) . Există şi o falsă HTA refractară : . β blocante.protecţia renală se realizează la pacientul cu HTA şi diabet zaharat tip 1 cu IEC şi diabet zaharat tip 2 cu BRA .se preferă : diuretic (indapamină) şi IEC (peridopril. .terapia factorilor de risc asociaţi .se vor trata şi factorii de risc asociaţi .tratament non farmacologic . .se vor analiza periodic cauzele rezistenţei la tratament cu reconsiderare terapeutică ulterioară. Tratamentul HTA la pacienţii cu boală cerebro-vasculară.se preferă : beta blocante.pacientul cu HTA şi AVC în antecedente trebuie să fie tratat permanent . .beta blocante selective .se preferă : labetalol. Tratamentul HTA în sarcină. .se preferă o terapie complexă cu statine. BCC (ca primă linie) .microalbuminuria la diabetic impune tratament cu IEC sau BRA chiar dacă valorile TA nu sunt foarte mari .HTA de cabinet. . .medicaţie concomitentă care creşte TA (AINS) . diuretice de ansă (furosemid.

blocante de calciu ..α blocante . . periferică. .sartani .sartani .diuretice Tratamentul la HTA cu dislipidemie Se administrează : . .beta blocante selective . diabet zaharat tip 2 şi colesterol total peste 135 mg/dl .diuretice Terapia factorilor asociaţi.tratament antiplachetar : aspirina în doze mici . .IEC .medicamente hipolipemiante (statine) dacă pacientul este hipertensiv şi are AVC. boală vasculară cerebrală.controlul glicemiei (< 110 mg/dl).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->