gOCUL ST RILE DE gOC

DEFINI IE
Sindrom clinic acut caracterizat prin hipoperfuzie tisular global sau perfuzie tisular inadecvat nevoilor tisulare Aport inadecvat de O2, ce produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin disfunc ii/leziuni organice multiple i/sau moarte.

DEFINI IE
problema fiziopatologic central a ocului se poate reduce la existen a unui dezechilibru ntre aportul de oxigen sistemic (DO2) i consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).

Variabilele transportului de oxigen

DO2= IC x CaO2 unde DO2 reprezint transportul (aportul) de oxigen IC reprezint indexul cardiac CaO2 reprezint con inutul arterial de oxigen CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde SaO2, este satura ia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial PaO2, este presiunea par ial a oxigenului n sngele arterial VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde V02 reprezint consumul global de oxigen IC este indexul cardiac CaO2 este con inutul arterial n oxigen CvO2 este con inutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar ) CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde SvO2, este satura ia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat PvO2 este presiunea par ial a oxigenului din sngele venos amestecat.

MODELE FIZIOPATOLOGICE

A. Sc derea aportului de oxigen (D02) 1. oc hipovolemic_reducerea presarcinii (sc derea volumului de snge din ventriculul stng la sfr itul diastolei, n contextul sc derii volumului sanguin circulant). oc cardiogen_reducerea performan ei de pomp a cordului.

2.

Reac ie de tip hipodinamic

Clinic: tahicardie extremit i reci, umede sc derea presiunii arteriale medii modificarea st rii de con tient (obnubilare, agita ie); sc derea debitului urinar (oligurie) sc dere presiunii pulsului (sc derea diferen ei dintre presiunea arterial maxim i presiunea arterial minim ) timp de umplere capilar prelungit.

Reac ie de tip hipodinamic

Paraclinc: index cardiac (IC) sc zut rezisten e vasculare sistemice ( RVS) crescute presiuni de umplere (PVC, PCP): mult sc zute n ocul hipovolemic mult crescute n ocul cardiogen

B. Cre terea consumului de oxigen (VO2) 1. gocul septic_ cre terea consumului de oxigen (VO2) n condi iile unui DO2 normal sau chiar crescut. Caracterizeaz o complica ie a infec iilor severe.

Reac ie de tip hiperdinamic

Clinic: tahicardie ( i alte semne de SIRS/Sepsis) i tendin la hipotensiune presiunea pulsului crescut ; presiunea diastolic sc zut ; extremit i calde; timp de umplere capilar normal;

Reac ie de tip hiperdinamic

Paraclinc: index cardiac (IC) crescut rezisten e vasculare sistemice ( RVS) sc zute presiuni de umplere (PVC,PCP) normale sau u or sc zute

Clasificare 1. Hipovolemic, 2. Cardiogen, 3. Extracardiac obstructiv 4. gocul distributiv

Hipovolemic
1. Hemoragic prin traumatisme (hemoragie extern , intern ); sngerare gastrointestinal . 2. Non-hemoragic: deshidratare; v rs turi; diaree; fistule; arsuri; poliurie diabet insipid, cetoacidoz diabetic , insuficien medulosuprarenalian ); acumularea de fluide n spa iul trei" (peritonit , pancreatit , ascit ).

Cardiogen
1. Prin insuficien de pomp a miocardului: infarctul acut de miocard contuziile miocardice; miocardite (virale, autoimune, din parazitoze); cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.); depresii date medicamente sau toxice (-blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice); depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n acidoz , hipoxie); post cardiotomie sau post circula ie extra-corporeala (n chirurgia cardiac ). 2. Prin difunctii mecanice: stenoze valvulare sau dinamice; insuficien e valvulre; defect septul ventricular; defecte ale pere ilor ventriculari sau anevrisme ventriculare. 3. Prin tulbur ri de ritm i/sau conducere: tahiaritmii; bradiaritmii; blocuri atrioventriculare.

Extracardiac obstructiv
1. 2. 3. 4. 5. Compresie vascular extrinsec : tumori mediastinale. Presiune intratoracica crescut : pneumotorax sub presiune; ventila ie mecanic cu PEEP. Obstruc ie vascular intrinsec : embolism pulmonar; embolie gazoas ; tumori; disec ie de aort ; coartac ie de aort ; hipertensiune pulmonar acut . Afec iuni pericardice: tamponad pericardit constrictiv . Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera).

gocul distributiv
1. Sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, viru i); 2. Pancreatit , politraumatisme, arsuri. 3. ocul anafilactic/anafilactoid (veninuri, medicamente); 4. ocul neurogen (traumatisme medulare, anestezie spinal nalt ); 5. ocul dat de substan e toxice/medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine, etc); 6. ocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian ).

OCUL HIPOVOLEMIC

OCUL HIPOVOLEMIC Modific ri hemodinamice

Macrocircula ia: Volumului sanguin (VSC) activarea baroceptorilor de joas presiune ( atriilor/vene mari) venoconstricia sistemic . VSC baroceptorii de nalt presiune (sinusului carotitian i arcului aortic) reflex reac ia sistemic simpato-adrenergic eliberarea de catecolamine de la nivelul termina iunilor nervoase simpatice i de la nivelul medulosuprarenalei redistribu ia regional a fluxului sanguin (centralizare a circula iei - dirijarea fluxului sanguin preferen ial spre cord i creier). Redistribu ia fluxului sanguin: 1. rol benefic prin asigurarea temporar a supravie uirii 2. cauza disfunc iilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu vasoconstric ie (splahnic, mu chi scheletici, piele).

OCUL HIPOVOLEMIC Modific ri hemodinamice

Macrocircula ia: ntrzie deteriorarea hemodinamic grav a circula iei n organele vitale nu corecteaz deficitul de flux sanguin. Fluxul (debitul) = Presiune / rezisten . Cre terea rezisten ei vasculare sistemice men ine constant presiunea cu pre ul variabilit ii fluxului. Fluxul sanguin (determin buna func ionare organ). Sistemul cardiovascular uman nu posed receptori de flux, ci doar baroreceptori care tind s men in o anumit presiune. Ischemia celular poate facilita reac ii de tip umoral/proinflamator (citokine, oxid nitric) agraveaza tulbur rile circulatorii leziune de organ/moarte.

OCUL HIPOVOLEMIC Modific ri hemodinamice

Microcircula ia:
Iniial inversarea fluxului (din intersti iu spre vas) refacerea volumului sanguin prin umplere transcapilar (2l n 2h) Apoi oboseala sfincterului pre-capilar trecerea apei din capilar c tre intersti iu (scurgere capilar )

OCUL HIPOVOLEMIC Modific ri hemodinamice

Microcircula ia:
gunt arterio-venos traversarea rapid a sngelui imposibilitatea schimburilor Distribu ia fluxului fluxul sanguin poate fi distribuit neuniform n acela i teritoriu capilar. Modific ri reologice vscozitatea sngelui capilar. Agregare plachetar urmat de coagulare intravascular care compromite teritoriul capilar respectiv Disfunc ii/leziuni ale endoteliului capilar exprima molecule de adeziune pentru leucocite circulante. Induc perturb ri similare la nivelul intersti iului/celulelor esutului dependent Hipoxemie metabolismul anaerob acid lactic injurie celular

Tratament
1. 2. 3. Tratamentul etiologic adresat cauzei produc toare (ex. hemostaza chirurgucal ) Evaluarea funciei respiratorii i aplicarea de m suri terapeutice adecvate (meninerea libert ii c ilor aeriene, oxigenoterapie, ventilaie mecanic , etc) REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT prioritatea tratamentului hemodinamic. Rapiditatea cu care se reface volumul sanguin circulant condi ioneaz succesul. NU SE NCEPE NICIODAT CU SNGE, ci cu solu ii electrolitice saline i/sau solu ii macromoleculare.
solu iile saline izotone (ser fiziologic, solu ie Ringer, solu ie Hartman) sau hipertone (NaCl 5,85%). Nu glucoza 5% scade osmolaritatea apa migreaz intracelular agraveaz metabolismul. solu ii macromoleculare nlocuitoare de plasm . Pentru refacerea volemiei se utilizeaz n prezent deriva ii de GELATIN i/sau HIDROXIETILAMIDONUL. dintre produ ii deriva i de snge, albumina 5% reprezint solu ia ideal de refacere a volemiei (cost ridicat i dificultati de producere)

Tratament
4. Refacerea transportului de oxigen. Administrarea de CONCENTRAT DE HEMATII (mas eritrocitar ). Corectarea rapid a hematocritului la valoarea optim de 25-30% (Hb 8-10g/dl.). Utilizarea sngelui integral este rezervat doar hemoragiilor cataclismice. 5. Evaluarea i corectarea tulbur rilor de coagulare. Semne de coagulopatie de dilu ie i/sau consum refacerea concentra iei factorilor de coagulare prin administrarea de PLASMA PROASP T CONGELAT (con ine to i factorii de coagulare), refacerea num rului de trombocite (CONCENTRAT TROMBOCITAR), Crioprecipitat (fibrinogen i factori coagulare)

OCUL CARDIOGEN
Triada diagnostic : 1. hipotensiune arterial sever (TA sistolic < 90 mm.Hg); 2. reducerea sever a debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp); 3. cre terea volumului de snge din ventriculul stng la sfr itul diastolei (presiune capilar pulmonar : PCP > 18-25 mmHg).

OCUL CARDIOGEN
.C. apare mai mult de 40% din ventriculul stng (VS) este nefunc ional. Cauza dominant infarctul miocardic acut (IM) Consecin ele unui IM depind de : m rimea teritoriului miocardic afectat i de terenul" miocardic restant ( adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de IM). .C. apare la 7-9 % din pacien ii interna i cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de apari ie dup internare este de 4-5 ore, ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie extrem de mic .

Diagnostic
goc hipodinamic, plus: Semne de suferin cardiac , cre terea presiunii venoase jugulare, edeme periferice, raluri crepitante la bazele pulmonare, dureri precordiale; modific ri ischemice pe ECG; Rx - profilul cardiac m rit/congestie pulmonar . hipotensiune arterial . Echo cord Enzime Monitorizare hemodinamic

Fiziopatologie
1. Cercul vicios al ischemiei miocardice Disfunc ia cardiac ap rut va agrava ischemia i astfel se va creea un cerc vicios : ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic Ischemia/necroza miocardic insuficien sever de pomp sc derea dramatic a volumului b taie(VB) i a debitului cardiac(DC) HIPOTENSIUNE a. agraveaz ischemia miocardic ; b. ini iaz reac ia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstric ie (clasica reac ie simpato-adrenergic ) i centralizarea circula iei . c. activarea axului renin -angiotensin eliberarea de aldosteron reten ia de ap i sare disfunc ie sistolic /diastolic limitarea umplerii diastolice congestie pulmonar hipoxemie ischemie/disfunc ie miocardic .

Fiziopatologie
2. Miocardul sideral ( stunned myiocardium ) i miocardul hibernant miocard siderat disfunc ia miocardic postischemic care persist n ciuda restaur rii unui flux coronarian normal dar a c rui performan se poate recupera complet. miocardul hibernant teritoriu disfunc ional datorat unui flux coronarian extrem de sc zut dar a c rui func ie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian au deci un poten ial de rezerv i r spund la stimulare catecolaminic , oferind o fereastr terapeutic (catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii: miocardul hibernat prin revasculariz ie iar cel siderat prin trecerea timpului.

Fiziopatologie
R spunsul inflamator sistemic (SIRS) Pacien ii cu infarcte miocardice extinse au deseori: leucocitoz , febr , precum i nivele crescute de interleukine, protein C-reactiv , complement. mediatorii inflama iei activeaz i sinteza de oxid nitric_(NO). nivelele mici de NO au efect cardioprotector: cresc contractilitatea miocardic i amelioreaz relaxarea diastolic ; nivelele mari de NO au un efect deletoriu: scad contractilitatea miocardic , altereaz respira ia mitocondrial . Inhib r spunsul la stimularea adrenergic i produce vasodilata ie sistemic

Tratament
A. Tratamentul cauzei B. Tratamentul ocului cardiogen consecutiv infarctului de miocard 1.Terapie general i imediat a. Oxigenoterapie b. tratamentul durerii ( Morfin 1-2-5 mg.iv.) c. tratamentul imediat al aritmiilor severe, terapia antiplachetar d. administrarea de Vasopresoare Obiectivul principal imediat n terapia intensiv a ocului cardiogen l constituie men inerea unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian i cerebral adecvat supravie uirii.Mijloacele farmacologice clasice cuprind substan e vasoconstrictoare (noradrenalina), inotrop pozitive (dopamina, dobutamin ) sensibilizatori de calciu f. Suportul circulator mecanic: utilizarea balonului de contrapulsaie intraaortic (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen este poten ial reversibil cu exccep ia asocierii insuficien ei aortice). Din nefericire aplicarea tuturor m surilor terapeutice enun ate anterior nu au reu it s scad mortalitatea acestor pacien i sub 80%.

Tratament
2. Terapia etiopatogenic A schimbat prognosticul pacien ilor cu oc cardiogen consecutiv infarctului de miocard (mortalitate 40-50 %) revasculariza ia miocardic de urgen . angioplastie coronarian transluminal percutan cu stent (PTCA) este metoda de elecie; tromboliza medicamentoas fibrinolitic ; revasculariza ie chirurgical , by-pass coronarian sub circula ie extracorporeal de urgen . 3. Terapia complica iilor mecanice (defect septal interventricular, insuficien mitral acut , ruptura cardiac ) este esen ialmente chirurgical .

OCUL SEPTIC

OCUL SEPTIC
INFEC IA este r spunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor invadatoare la nivelul unor esuturi ale gazdei. BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor viabile n sngele gazdei. SINDROMUL DE R SPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) reprezint modalitatea de r spuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie)sever . Se manifest prin: Temperatur > 38C sau < 36C: Tahicardie >90 b t i/minut Tahipnee >20 respira ii/minut sau PaC02 < 3 2 mmHg; Leucocite >12.000/mm2, leucocite < 4.000 sau > 10% forme imature. SEPSISUL este considerat R SPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de prezenta unui proces infec ios activ n organismul gazd . Acest r spuns declan at de infec ie nu este dependent de cantitatea microorganismelor ce produc infec ia, fiind determinat exclusiv de calit ile organismului gazda care elaboreaz r spunsul.. SEPSISUL SEVER define te sepsisul asociat cu disfunc ii organice. OCUL SEPTIC reprezint sepsisul nso it de sc derea presiuni arteriale medii i semne de hipoperfuzie tisular n condi iile unei volemii normale.

Fiziopatologie
Toxinele bacteriene (exotoxine ex. stafilococului i endotoxine (lipopolilizaharid ex. Gram neg). Sunt capabile s declan eze activitatea a numeroase cascade de mediatori Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de r spuns inflamator sistemic (SIRS). Reac ia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de c tre necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen crescut (VO2) care necesit un transport global de oxigen crescut (DO2).

Fiziopatologie
Macrocirculaia: Cre terea debitului i a indexului cardiac cu cre terea debitului b taie i tahicardie. Performan a cardiac este global crescut (iniial, apoi sc derea contractilit ii) Tensiunea arterial sistolic este fie normal , fie u or sc zut sau crescut ne fiind modificat n mod caracteristic (cu excep ia ocului septic) Rezisten a vascular sistemic este sc zut n mod semnificativ. Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau u or/moderat sc zute. _ Trebuie men ionat c asocierea hipovolemiei sau a afect rii miocardice n sepsisul sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (reple ie volemic , respectiv administrarea de inotrop pozitive) vor eviden ia o reac ie hipodinamic i nu una hiperdinamic . Afectarea miocardic n sepsisul sever i ocul septic vor modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul cre terii acestora. Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reac ia hiperdinamic din SIRS i sepsis. Odat cu apari ia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever i ocul septic acestea cresc.

Fiziopatologie
Microcirculaia: Afectare grav a endoteliului vascular i capilar. Rolul afect rii microcircula iei tuturor organelor (ca r spuns al organismului la ac iunea mediatorilor) este crucial n evolu ia spre vindecare sau deces n cursul ocului hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfe ei capilar/intersti iu celular Pacien ii dezvolt att hipotensiune ct i maldistribu ie a fluxului sanguin. Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci extravazarea volumului intravascular. ' De i mediatorii SIRS, sepsisului i ocului septic produc ei n i i leziuni celulare, leziunea celular definitiv apare dup o etap intermediar , aceea a afect rii interfe ei capilar/ intersti iu celular.

Diagnostic
tahicardie i sc derea presiuni arteriale medii cre terea indexului cardiac; sc derea rezistentei vasculare sistemice presiuni de umplere ( PVC, PCP) normale sau u or sc zute sc derea contractilit ii miocardice (compensat tranzitoriu prin cre terea volumului); rezistenta vascular pulmonar ini ial normal , apoi crescut chiar i n absenta hipoxemiei i acidozei; perturbarea rela iei DO2/VO2. semne de sepsis

Tratament
1. M surile terapeutice adresate cauzei: tratamentul sursei de infec ie: evacuarea/ drenarea focarelor septice i debridare tisular antibioterapie : la nceput cu spectru larg, iar dup 48-72 ore, dup identificarea germenilor antibioterapie intit 2. Terapia intensiv a perturb rii hemodinamice : optimizarea volumului sanguin circulant i corectarea anemiei la un Ht optim de 30% vasopresoare (noradrenalin de elecie sau dopamin ) dac terapia volemic nu a restaurat tensiunea arterial i perfuzia tisular ; administrarea de droguri initrop pozitive pentru maximalizarea contractilit ii miocardice.

Tratament
3. 4. Terapia patogenica antimediatori. Proteina C activat (Xigris); corticosteroizii n doze mici (HHC 100mg.x3/zi) 5-10 zile.

M suri terapeutice generale analgezie-sedare; controlul glicemiei ( glicemie < 150 mg/dl); protocol de nutri ie enteral /parenteral ; protilaxia trombozelor venoase profunde profilaxia ulcerului de stress (agen i anti-H2, inhibitori pomp protoni); 5. Tratamentul disfunc iilor/leziunilor organice tratamentul pl mnului de oc (ARDS): ventila ie mecanic tratamentul insuficien ei renale acute: hemodiafiltrare.

OCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

ocul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reac ie acut la o substan str in la care organismul a fost n prealabil sensibilizat ocul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifest rii clinice, dar nu este declan at de un mecanism imunologic. Expunerea la o substan alergogen stimuleaz sinteza de IgE care se leag de suprafa a mastocitelor i bazofilelor. La urm toarea expunere la antigen se produce o reac ie antigen/anticorp eliberarea de histamin . Manifest rile cardiovasculare ale ocului anafilatic i anafilacoid sunt identice: vasodila a ie, cre terea permeabilit ii capilare cu pierderea de plasm n spa iul interstitial, sc derea presarcinii (hipovolemie absolut i relativ ), sc derea debitului cardiac, tahicadie i hipotensiune arterial sever brusc instalat . Manifest rile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulbur ri respiratorii severe (bronhospasm, obstruc ie laringian ) care agraveaz evolu ia.

OCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

Tratament 1. Tratamentul insuficien ei pulmonare oxigenoterapie; intuba ia traheal ; suport ventilator artificial. 2. Adrenalina medica ia de elec ie n tratamentul ocului anafilactic (anafilactoid) datorit pe de o parte efectelor sale vasoconstrictoare (efect alfa1), i cardiotonice (efect beta 1) care corecteaz perturb rile hemodinamice,capacit ii sale a inhiba eliberarea de histamin (efect beta 2), iar pe de alt parte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreaz func ia pulmonar . Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 ml ser fiziologic) urm rind dispari ia simptoamelor respiratorii i cadiovasculare. in situa ia unor manifest ri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nso ite de oc. adrenalina se poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg. Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot administra: aminofilin 5-6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute. Corticoizii, utiliza i pe scar larg n practic , nu au efect imediat care s fe util n corectarea tulbur rilor severe respiratorii i cardiocirculatorii din ocul anafilactic (anafilactoid) declan at, dar par a avea efect profilactic. Antihistaminicele (anti HI i H2) nu au efect n ocul anafilactic (anafilactoid) declan at. La fel ca i corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic. 3. Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau solu ii electrolitice (vezi ocul hipovolemic).