Sunteți pe pagina 1din 9

ETIOLOGIA BOLILOR

Etiologia studiaz cauzele de producere a bolilor, att cauzele determinante ct i condiiile favorizante. Termenul este format din gr. aitia - cauz i logos - tiin. n general, se admite c factorii de boal pot fi exogeni (din mediu) sau endogeni (de cauz genetic). De cele mai multe ori, boala este produsul conjugat al factorilor patogeni, din ambele categorii, n proporie variabil. Astfel, bolile pot fi clasificate n 5 categorii: Boli cu determinism pur exogen: traumatismele majore i intoxicaiile acute. n aceste situaii, boala se manifest identic indiferent de informaia genetic a individului. Boli cu determinism predominat exogen din categoria crora fac parte bolile infectoconagioase. Manifestarea acestor boli, gradul de gravitate i evoluia bolii depind de factorii endogeni ai pacientului. Boli cu determinism mixt, la producerea crora particip n egal msur att factorii ecologici ct i cei endogeni. Din aceast clas face parte cel mai mare procent din patologia uman: diabetul zaharat, HTA, ateroscleroza, cardiopatia ischemic, bolile psihice, cancerele. Bolile cu determinism predominant endogen includ acele afeciuni generate de alterarea genomului dar care se manifest numai n anumite condiii de mediu. Spre exemplu, deficitul de glucoz-6-fosfat dehidrogenaza genereaz anemie hemolitic numai la ingestia de vicia fava, antiinflamatorii nesteroidiene sau intoxicaie cu nitrii. Boli cu determinism pur genetic sunt acelea provocate de alterri genice, care se manifest n orice condiii de mediu. n aceast clas se ncadreaz majoritatea afeciunilor ereditare: hemofilia, talasemia, sindromul Patau, Down, Klinefelter, Turner etc. Capitolul bolilor ereditare este tratat pe larg la disciplina de genetic. Tabel II: Clasificarea factori exogeni de boal
Factori fizici Ageni mecanici (traumatisme, tieri, nepri) Ageni termici (cldura, frigul) Electricitatea Energia radiant (raze ionizante i neionizante) Factorii meteorologici (hipobarismul sau boala de nlime i hiperbarismul sau boala chesonului) Factorii de micare (kinetoze) Factori chimici Toxice exogene, droguri Medicamente Factori alimentari (prin exces ori prin lips) Factori biologici Microbi Virusuri Ciuperci Parazii Ageni ai mediului social

FACTORII FIZICI Agenii mecanici i exercit aciunea ca factori traumatici (prin tiere, nepare, lovire), determinnd contuzii, echimoze, fracturi, traumatisme operatorii, sindromul de strivire (crush syndrome). Caracteristic bolilor produse de agenii traumatici este existena unor distrucii tisulare n regiunea lezat, infectarea zonei respective, hemoragii i posibilitatea instalrii unui oc traumatic. Agenii termici acioneaz prin intermediul frigului sau a cldurii. Cldura (flacr, gaze incandescente, vapori supranclzii) determin local fenomene inflamatorii, flictene, necroz (arsuri). Dac suprafaa ars depete 15% din totalul suprafeei cutanate sau ajunge la straturile profunde (muchi, oase), se poate instala ocul termic.

Frigul produce local degertura prin modificri vasculare, nervoase i biochimice. Aciunea local a frigului produce ulceraii, necroze, escare. Ca efecte generale, frigul produce iniial o stimulare a proceselor metabolice i deci a termogenezei, dup care urmeaz o faz de depresie cu hipotermie, depresia SNC, somnolen, com, moarte. Electricitatea produce leziuni locale i generale grave n funcie de amperaj i de voltaj (amperii omoar i volii ard). Local se produc arsuri, ca urmare a fenomenului de electroliz, cu transformarea energiei electrice n energie caloric. General, se produc modificri vasculare i nervoase grave cu stop cardiac. Energia radiant, ionizant (raze X, radiaii corpusculare, izotopi radioactivi) determin procese de diferite grade, de la simple leziuni biochimice la necroze tisulare. Efectul radiaiilor are loc la nivel molecular, acionnd asupra proteinelor, asupra apei din esuturi (ionizare) i asupra acizilor nucleici. Efectul imediat este dependent de cantitatea de radiaii i de timpul de expunere, generndu-se sindromul acut de iradiere. O importan deosebit capt astzi influena radiailor asupra materialului gentic, determinnd mutaii cu transmitere ereditar i cancere (Fig.2). RADIAII IONIZANTE Ionizare
Efect indirect Efect direct

Formare de radicali liberi Distrugeri ADN


nuclear i mitocondrial Reparaiile lipsesc sau sunt ineficiente Reparaii ADN i reconstrucie tisular

Inhibiia diviziunii celulare Moarte celular Teratogenez

Reparaii ineficiente

Ali factori cocarcinogeni

Carcinogenez

Fig. 2: Efectele radiaiilor ionizante asupra organismului uman. Energia radiant neionizant (U.V., raze infraroii, luminoase) acioneaz asupra celulelor de suprafa (tegumente i conjunctiv) determinnd fotopatii sau actinopatii (aktis raz). Persoanele expuse acestui tip de radiaii sunt marinarii, agricultorii, constructorii. Factorii meteorologici (presiunea atmosferic) se manifest mai ales sub form de hipobarism (boala nlimilor) i hiperbarism (boala chesonului). Hipobarismul se manifest la altitudine (distana pe vertical msurat n metri, n raport cu nivelul mrii). Scderea presiunii atmosferice (550 mmHg la 3000 m) n funcie de creterea altitudinii nu este liniar i convenional se consider c la fiecare 6000 de metri, ea se reduce la jumtate. Presiunea atmosferic scade din cauza diminurii concentraiei O2 din aer la altitudine. n esen, modificrile produse de altitudine depind de dou alternative: expunerea acut sau cronic. Expunerea acut a organismului la nlimi mari determin rul de altitudine manifestat prin cefalee, grea, astenie, somnolen, polipnee, halucinaii vizuale, sincop i moarte. Rapiditatea apariiei simptomelor depinde de viteza ascensiunii, altitudinea atins i de reactivitatea individual. Cauzele ce determin aceste manifestri sunt hipoxia i alcaloza secundar hiperventilaiei.

Expunerea cronic la hipoxie determin modificri adaptative. Acestea sunt reprezentate de poliglobulie (secundar producerii n exces de eritropoietin renal), creterea hematocritului cu mrirea vscozitii sanguine, iar compensator, deoarece circulaia oxigenului este ngreunat, crete densitatea capilarelor la nivelul creierului, inimii i muchilor scheletici. Hiperbarismul determin o serie de efecte asupra organismului: mecanice, biofizice, biochimice i deperdiia caloric. Apa este de 800 de ori mai dens ca aerul, astfel c presiunea apei crete cu 1 atm. la fiecare 10 m de scufundare. Presiunea exercitat asupra toracelui determin blocarea acestuia n expir iar asupra timpanului hemoragii otice, hipoacuzie i n final surditate (pescuitorii de perle i de corali). Efectele biofizice constau n faptul c odat cu plonjarea subacvatic, gazele inerte (azot, heliu, hidrogen) existente n aerul respirat, se dizolv n snge, n alte lichide din organism i n esuturi, n funcie de presiunea lor parial. Cnd plonjorul urc spre suprafa, echilibrul instabil al gazelor n state de suprasaturaie este rupt i apar bule de gaz, care produc tulburri cunoscute sub denumirea de boala de decompresie. Acestea se manifest prin artrite, paralizii sau moarte. n 60% din cazuri, embolii gazoi se produc la nivelul arterelor mduvei. Dac viteza de revenire la suprafa este suficient de lent sau se face n trepte (prin introducerea scafandrului n barocamer sau cheson), gazele dizolvate n esuturi trec n snge, care le dreneaz la plmni, unde se elimin. Factorii de micare genereaz o serie de manifestri cunoscute sub numele de kinetoze. Micarea diverselor vehicule (vapor, main, avion) realizeaz o excitare puternic a receptorilor vestibulari de la nivelul canalelor semicirculare). Stimulii anormali (micarea de tangaj a brcilor, accererarea la curbe) ajung prin ramura vestibular a nervului acusticovestibular la nucleul propriu situat n bulbul rahidian. La acest nivel poate determina activarea altor nuclei din vecintate i determin tulburri cardiovasculare (palpitaii, hipotensiune arterial), respiratorii, digestive (grea, vrsturi), musculare. Fenomenele dispar odat cu ncetarea micrii. FACTORII CHIMICI Toxicele exogene sunt reprezentate de o multitudine de substane chimice care ptrund n organism accidental sau voit. Un flagel de temut al zilelor noastre l reprezint drogurile i expunerile accidentale la dioxin, azbest etc. Abuzul de droguri, cel mai frecvent ntlnit n Romnia se refer la marijuana, hai, opium, heroin, cocain i amfetamine. La acestea se adaug alcoolul i tutunul. Derivaii din canabis (marijuana, hai) se extrag din planta Cannabis sativa, ce conin o substan psihoactiv: delta-9-tetrahidro-canabinol (THC), din care se absoarbe 50% prin fumat i doar 5-10% prin ingestie. Coninutul n THC este maxim n flori, apoi n frunze, tulpin i rdcini. Canabinoidele acioneaz pe receptori specifici distribuii inegal n SNC (mai ales n regiunile implicate n cunoatere i memorare, n percepia durerii i coordonarea motorie). Consumul de canabinoide produce euforie i relaxare, distorsioneaz percepia senzorial i mpiedic coordonarea motorie. Ca manifestri nedorite sunt anxietatea i panica. Efectul unei doze este de 4-5 ore. Marijuana conine 0,5-5% THC i se obine din flori uscate i frunze. Marijuana este cel mai folosit drog. Dup statisticile din 1998, aproximativ 70% dintre tinerii rilor dezvoltate, cu vrsta ntre 18-25 de ani, au folosit (experimental sau permanent) acest drog. Haiul conine 2-20% THC i se obine din rdcini uscate i prin presarea florilor. Uleiul de hai conine ntre 15 i 50% THC. Canabisul este folosit sub form de igarete (n amestec cu tutun) sau este ingerat. Calea cea mai frecvent de administrare este fumatul, prin care se obine cel mai uor efectul psihoactiv. Consumul cronic de marijuana d dependin i determin o serie de manifestri caracteristice fumatului obinuit (laringit, faringit, bronit, astm bronic), crete frecvena cardiac, se produce HTA, scade memoria, deprim imunitatea specific (att pe limfocitele T ct i pe limfocitele B), crete incidena schizofreniei i chiar poate produce afectarea cromosomial n celule somatice i germinative. Acestui drog i se descriu i dou efecte pozitive, motiv pentru care este utilizat n tratamentul glaucomului (scade presiunea intraocular) i pentru combaterea cefaleei secundare chimioterapiei din cancer.

Heroina dei nu este att de mult folosit, produce efecte mai grave. Ea genereaz dependen opioid (ca i fa de morfin). Drogul se vinde n mixtur cu un excipient precum talcul sau chinina astfel nct puritatea dozei nu numai c este variabil dar nici nu poate fi cunoscut de cumprtor. Autoadministrarea se face i.v. sau s.c. Are efect de scurt durat i de aceea, doza se repet la cteva ore interval. Heroina produce euforie, halucinaii, sedare i somnolen. Pot s apar urmtoarele accidente: moartea subit deoarece puritatea este, n general, necunoscut i poate varia ntre limite foarte largi: 2-90%. Mecanismele prin care se poate produce exitusul sunt: depresia respiraiei, aritmie cardiac ori stop cardiac i edem pulmonar acut; complicaiile pulmonare ce includ: edem moderat pn la sever, embolii septice, abces pulmonar, infecii cu germeni oportuniti, granulom de corp strin (la talc sau la ali aditivi); complicaii infecioase (n patru focare): tegumente i esut celular subcutanat, valvule cardiace (mai ales tricuspide), ficat i pulmon. Dintre manifestrile infecioase predomin endocardita cu stafilococ auriu i fungic, hepatitele virale i SIDA; afeciunile renale: amiloidoz i glomeruloscleroz manifestate prin sindrom nefrotic cu proteinurie major. Cocaina, un alcaloid extras din frunzele de coca, este preparat sub form de pudr hidrosolubil (cocaine - hidrocloride) n combinaie cu pudr de talc sau lactoz. Se absoarbe ca atare dup ce a fost consumat prin ingerare, prizare, fumat (n amestec cu tutun) sau injectat (i.v. ori s.c.). Cocaina produce euforie i creterea energiei de moment, dar produce dependen. Acioneaz prin mecanism simpatomimetic (faciliteaz neurotransmisia n SNC) ce se adaug stimulrii DOPA-minergice i determin o stimulare excesiv. n plus, cocaina are un efect toxic direct asupra miocardului i posibil, asupra musculaturii scheletice. Intoxicaia acut determin, prin stimularea SN simpatic: dilataie pupilar, vasoconstricie, HTA,tahicardie, aritmii grave, IMA, infarct cerebral i hemoragie intracranian (prin HTA), rabdomioliz, asociat, uneori, cu IRA. Intoxicaia cronic determin: perforaia septului nazal la cei care prizeaz cocaina, scderea difuziunii O2 prin membrana alveolo-capilar la fumtori i dezvoltarea unei miocardiopatii dilatative. Nicotina este cel mai important alcaloid din Nicotina tabacum (reprezint 97% din totalul alcaloizilor). Toxicitatea tutunului a fost cunoscut de indienii americani care-l foloseau att pentru fumat ct i ca otrav pentru sgei. Din secolul XVII pulberea i sucul erau utilizate ca insecticide. Nicotina este un insecticid de contact dar acioneaz i prin ingestie sau respiraie. Structura chimic - Nicotina este -piridil - N - pirolidina. Intoxicaiile cu nicotin pot fi acute i cronice. Intoxicaiile acute pot avea loc accidental n special n regiunile agricole unde se folosesc derivai de nicotin, la muncitorii de la tratarea tutunului, de la extracia nicotinei sau de la manipularea agricol a insecticidelor. Mai rar au fost semnalate cazuri de intoxicaii voluntare cu scop suicid sau criminal. Intoxicaiile cronice se produc prin abuz de fumat i poart denumirea de tabagism. Datorit hidro i hiposolubilitii i a volatilitii sale, nicotina ptrunde n organism pe cale transcutanat, transmucoas i respiratorie. Dup ptrunderea n circulaie, nicotina este distribuit n toate esuturile i organele, inclusiv n laptele matern (laptele fumtoarelor poate conine pn la 0,5 mg nicotin / litru). Prima treapt de metabolizare este oxidarea la cotinin. Dintre metabolii, nornicotina este mai puin toxic dect nicotina, iar cotininei i N-oxizilor li se atribuie potenial carcinogen. Eliminarea nicotinei se realizeaz renal, pulmonar i salivar. Rata de excreie urinar a metaboliilor i nicotinei crete odat cu acidifierea urinii. Efectele complexe exercitate de nicotin n organism sunt explicate prin existena unei faze de excitare, urmat de inhibare, manifestate la nivelul diferitelor sisteme, dar electiv asupra sistemului nervos. La nivelul sistemului nervos, nicotina produce o stare de excitaie psihic, euforie, reducerea senzaiei de foame i oboseal. n doze puternice acioneaz bifazic asupra ganglionilor terminali parasimpatici i simpatici: iniial excit trector fibrele parasimpatice, apoi fibrele simpatice; ulterior le paralizeaz persistent - aciune ganglioplegic - prin efect direct asupra celulelor ganglionare. La nivel S.N.C. inhibiia se manifest n special asupra centrului respirator. Moartea poate surveni ns naintea inhibiiei centrului respirator, prin curarizarea

muchilor toracici. Prin stimularea vagului n doze mici, nicotina determin bradicardie. n doze mari, prin stimularea ganglionilor simpatici cardiaci determin tahicardie. Nicotina este acetil colinomimetic. Ea nu inhib nici formarea acetilcolinei, nici eliberarea ei la nivelul ganglionilor sub aciunea impulsurilor nervoase, ci stimuleaz prin depolarizarea celulei ganglionare apoi blocheaz transmisia ganglionar prin competiie cu acetilcolina. Excesul de alcool etilic este cea mai frecvent intoxicaie, fiind n majoritatea cazurilor voluntar prin abuz de buturi alcoolice. La copil, intoxicaia etanolic ocup un loc restrns (ca frecven a cazurilor), reprezentnd ntre 1,5% i 2,8% din toate intoxicaiile. Sub aspectul gravitii ns, este vorba de o intoxicaie deosebit de important, ntruct poate s determine leziuni cerebrale ireversibile n cazul n care nu este tratat precoce i corect (n special n formele severe, cu com alcoolic). Doza minim letal este de 3g alcool pur/ kg. de greutate corporal. Sensibilitatea la alcool variaz n funcie de vrst (copilul fiind cu mult mai sensibil dect adultul) i de la un subiect la altul. Absorbia din tractul digestiv (mucoas bucal, gastric, intestinal) este rapid, alcoolemia maxim fiind atins n 20-30 minute n cazul n care stomacul este anterior gol i n maximum 2-3 ore cnd stomacul este plin cu alimente. Dup absorbie, alcoolul se distribuie (n ordinea descrescnd a concentraiei) n creier, plmn, splin, rinichi etc. De asemenea, alcoolul strbate bariera placentar putnd determina fenomene toxice la ft. Aproximativ 90% din cantitatea ptruns n organism este degradat n ficat n ritm de aproximativ 0,10 g / kg / or, restul eliminndu-se prin plmn i urin. Nici forarea diurezei i nici hiperventilaia nu antreneaz o cretere semnificativ a eliminrii pe aceste ci. Metabolizarea are loc n microzomii hepatici sub influena alcool-dehidrogenezei (cofactor: NAD) care l transform n acetaldehid aceasta fiind transformat n etapa urmtoare n acetat de ctre o alt dehidrogenaz. Exist i alte ci de metabolizare a alcoolului ns mai puin importante. Doza total pentru un adult este de 300400ml alcool absolut. Din punct de vedere clinic intoxicaia evolueaz la adult n 3 faze: faza de excitaie, faza de incoordonare (faza medico-legal), coma toxic. Alcoolul exercit de fapt un efect depresiv asupra SNC, starea de excitaie iniial reprezentnd consecina inhibiiei centrilor superiori cu rol de control asupra unor etaje inferioare. Faza de excitaie se manifest clinic prin logoree, volubilitate, tendin de violen, facies congestiv, conjunctive injectate, incoeren verbal i n adresa micrilor. Bolnavul are un comportament dezinhibat cu pierderea capacitii de apreciere a pericolelor, diminuarea performanelor psihometrice, a reflexelor i creterea latenei de reactive. Vasodilataia periferic i creaz o fals senzaie de cldur a ambianei. Faza de incoordonare (medico-legal) este caracterizat clinic prin dizartrie, vorbire incoerent, confuzie, absena compet a inhibiiei, vestij rotator i oscilator, agitaie psihomotorie. n aceast faz se accentueaz tendina de agresivitate, apar tulburri de coordonare i echilibru, stingerea progresiv a senzorului inclusiv a sensibilitii la durere care face posibil micile intervenii chirurgicale la etilicii traumatizai fr anestezie, ntruct apare anestezia alcoolic. n acest stadiu la copilul mare, adolescent i adult este posibil apariia unui comportament antisocial (agresivitate, furt etc) de unde i denumirea de stadiu medicolegal. Coma toxic - reprezint a III-a faz a intoxicaiei etanolice i se instaleaz cnd alcoolemia atinge valoarea de aproximativ 4mg/ml. Este o com linitit, nsoit de anestezie, ca urmare a efectului narcotic al alcoolului, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, insensibilitate la excitaii externe, areflexie, midriaza areactiv la lumin, relaxarea sfincterelor. La examenul obiectiv predomin paloarea insolit de cianoz, pulsul tahicardic i aritmic, hipotensiunea arterial i hipotermia. ntr-o faz foarte avansat poate s apar o hipertonie generalizat, intoxicatul devenind rigid ca un baston (Schmbote). La copilul mic intrarea n com alcoolic are loc totdeauna brutal i deseori foarte rapid, la 10-15 minute dup ingestie, uneori faza de intoxicaie anterioar putnd s treac neobservat. Durata comei alcoolice este de 6-12 ore. n formele de evoluie fatal decesul se produce prin asfixie acut (aspirare accidental a coninutului de vrstur), insuficien cardio-respiratorie de origine central.

Dioxinele, odat introduse n organism se dizolv n esutul adipos unde rmn un numr de ani din cauza marei lor stabiliti chimice. Durata de semi-via este de aproximativ 7 ani. Denumirea chimic este: tetraclorodibenzodioxin (TCDD). Din familia dioxinelor mai fac parte i: - policlorodibenzodioxinele (PCDD), - policlorodibenzofuranii (PCDF) i - unii policlorodifenili (PCB). Au fost identificate 419 tipuri de compui nrudii cu dioxina, dintre care, un numr de 30 sunt considerai toxici importani. Cea mai toxic este TCDD. Dioxinele sunt, practic, ubicuitare: n aer, sol, ap, alimente (produse lactate, carne, pete, scoici). Ele reprezint subproduse ale unor procese industriale (topirea metalelor, albirea pastei de hrtie, producerea de erbicide i pesticide, arderea incomplet a deeurilor n incineratoare) sau rezult n urma unor fenomene naturale (erupii vulcanice). Deeurile de uleiuri industriale (cu o concentraie foarte mare n dioxin) sunt stocate n cantiti mari i pstrate timp ndelungat. Eliberate n mod accidental n mediu, ele pot contamina alimentele sau/i hrana animalelor. Debarasarea de dioxine, fr contaminarea mediului sau populaiei este greu de realizat. Metoda cea mai bun este incinerarea la temperaturi de 10000 C i chiar peste. Nivelul actual de expunere la dioxin (admis de OMS) este de 1-3 picograme/kg corp, n rile industrializate. La om se produc o serie de manifestri dependente de durata expunerii i de intensitate: expunerea acut, pe termen scurt produce: leziuni cutanate (cloracnee) i alterarea funciei hepatice iar expunerea prelungit determin: deprimarea sistemului imunitar, tulburri n dezvoltarea SNC, tulburri endocrine, disfuncii gonadale. Centrul internaional de cercetri asupra cancerului (CIRC), n urma unor evaluri, a nscris n 1997, dioxina, n categoria substanelor cancerigene. Grupe vulnerabile sunt: muncitorii din industria hrtiei, din uzinele de incinerat deeuri, foetuii, nou-nscuii, consumatorii de pete.

Expunerea la azbest. Denumirea de azbest se refer la un grup de fibre minerale ce includ 6 hidrosilicai cu structur cristalin complex (crizotil, crocidolit, amozit, antofilit, tremolit, actinolit). Organismul uman este expus unor surse naturale i antropogene de azbest. Astfel, azbestul este larg rspndit n litosfer i intr n componena multor tipuri de soluri. Activitile care au ca rezultat poteniala expunere la azbest se mpart n patru categorii. Prima grup este reprezentat de minerit. A doua este reprezentat de utilizarea azbestului n producerea plcuelor de frn, ambreiajelor, izolaiilor termice, azbocimentului, asfaltului, etc. A treia categorie o constituie activitile de construcie i mai ales demolrile. A patra este transportul, utilizarea i evacuarea azbestului sau produselor pe baz de azbest. Azbestul este ubicuitar n mediul nconjurtor datorit utilizrii industriale extensive i diseminrii din sursele naturale prin eroziune. Inhalarea prafului de azbest poate determina: fibroz pulmonar (azbestoz), pleurit scizural, carcinom bronic, mezoteliom i posibil cancere cu alte localizri. Azbestoza se manifest la cca 20 de ani de la prima expunere la azbest (nu exist indicii c tipul fibrelor de azbest ar influena frecvena i severitatea azbestozelor).
Expunerea la azbest poate produce pleurita visceral acut i cronic, ce evolueaz paralel cu severitatea azbestozei, fiind o caracteristic a celor masiv expui profesional la azbest. Prima confirmare epidemiologic a asocierii dintre carcinomul bronic i expunerea la azbest a fost publicat n 1955. Recent s-a sugerat faptul c expunerea la amestecul de crizotil i amfiboli crete riscul comparativ cu expunerea pur la crizotil. Majoritatea cazurilor de mezoteliom apar ca urmare a expunerii profesionale sau paraprofesionale la crocidolit i posibil la amozit. Cazurile de mezoteliom au evoluie fatal rapid. Incidena acestor tumori a crescut rapid la sexul masculin n rile industrializate. Asocierea fumatului crete mortalitatea prin

azbestoz i riscul pentru cancer pulmonar la cei expui la azbest, dar nu i riscul pentru mezoteliom. Alte substane toxice, ce pot determina boala sunt reprezentate de detergenii din gospodrie, insecticide, substane utilizate pentru deratizare, ngrmintele chimice, carburanii, consumul de ciuperci otrvitoare etc (Tabel nr.III). Tabel nr.III: Cele mai frecvente substane toxice i efectul lor Denumirea substanei Monoxid de carbon Hipoclorit de Na, sod caustic Etilen glicol (antigel) Insecticide (organofosfai) Derivai de mercur Metanol Kerosen, benzin, motorin Amanita muscaria (ciuperci) Amanita phalloides (ciuperci) Efectul patologic Hipoxemie prin blocarea Hb Iritaii, eroziuni, arsuri cutanate Depresia SNC, acidoz, IRA Inhib acetilcolinesteraza Pierderea memoriei, SN Orbire, depresia SNC, acidoz Afectare respiratorie, digestiv Hiperparasimpaticotonie Insuficien hepato-renal

Medicamentele (Tabel nr.IV) pot provoca tulburri grave atunci cnd sunt administrate n cantitate mare i fr recomandarea doctorului sau farmacistului (automedicaie). Tabel nr.IV: Abuzul de medicamente i efectele negative Medicamentul implicat Efectul asupra organismului Chinidin Trombocitopenie Cloramfenicol, antineoplazice Aplazie medular Teofilin, hidantoin Aritmii grave Salicilai, cortizon Ulceraii digestive, astm, DZ Tetraciclin Afectare hepatic Penicilin, metil-DOPA Anemie hemolitic Hidralazin, procainamid Lupus eritematos sistemic Fenotiazine antipsihotice Sindrom Parkinsonian Sedative Depresie respiratorie Alimentele pot fi cauza unor grave manifestri patologice, att prin exces ct i prin caren de elemente nutritive, vitamine, microelemente. Astfel, carena alimentar de Fe determin n scurt timp anemie feripriv, lipsa de vitamin B12 sau de acid folic reprezint cauza anemiilor megaloblastice. Carena de calciu i de vitamin D generez rahitism la copil i osteoporoz sau osteomalacie la vrsta a treia. FACTORII BIOLOGICI O statistic exhaustiv asupra deceselor semnalate n lumea ntreag, plaseaz bolile infecioase pe primul loc, ceea ce impune concentrarea concomitent a eforturilor de cunoatere i control att n direcia maladiilor transmisibile ct i a celor netransmisibile. Eradicarea variolei, n 1980, a deschis perspectivele aducerii sub control a bolilor infecioase, speran care s-a dovedit, ntr-un timp relativ scurt, doar parial posibil. Semnale asupra fenomenului de reemergen a unor boli infecioase considerate n declin, sau a emergenei altora complet necunoscute, au intensificat cercetrile n scopul cunoaterii cauzelor care le determin. n ultimii ani asistm neputincioi la o recrudescen amenintoare a tuberculozei, dei, printr-un tratament corect se pot vindeca 90% din pacieni. Dup cum relev studiile Centrului de calcul, statistic sanitar i documentare medical a Ministerului Sntii, n perioada ianuarie-martie a anului 1999, incidena TBC a fost de 127 la suta de mii de locuitori, comparabil cu perioada imediat urmtoare celui de-al II-lea Rzboi Mondial.

Romnia se afl pe locul doi n Europa (dup Gruzia) la acest indicator de morbiditate, iar tendina de cretere este evident. n Romnia ultimului deceniu al secolului XX se constat o recrudescen a bolilor aa-zise sociale precum tuberculoza i bolile transmisibile pe cale sexual (sifilisul i gonoreea). La aceast situaie concur n egal msur apariia de tulpini rezistente ale bacilului la chimioterapicele uzuale i chiar la antibioticele de rezerv precum ca i conflictele armate i deplasrile populaionale ce favorizeaz rspndirea bolii. La noi n ar se adaug subdezvoltarea economic i condiiile precare de existen (subalimentaia, frigul, umezeala). Apar noi capitole de patologie uman, iar vechile clasificri din tratatele de referin se adapteaz conceptului modern asupra etiopatogeniei bolilor actuale, care doar parial mai amintesc de cele vechi. Acest fapt este demonstrat de reconsiderarea teoriilor etiopatogenice din diabet, ateroscleroz, maladia Alzheimer etc. Un exemplu elocvent l reprezint boala coronarian, pentru care o nou ierarhizare a factorilor de ris include pe lng factorii clasici (hipercolesterolemie, fumat, HTA, factori trombogeni) i pe cei infecioi, ntre care sunt amintite infeciile cronice cu Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus, Helicobacter pylori. Factorii biologici sunt implicai i n etiopatogenia unor afeciuni aparent neinfecioase. Astfel, nc de la nceputul acestui secol sunt semnalate spirochete n coninutul gastric i intestinal recoltat de la bolnavi cu ulcer gastric. Din 1983, cnd Warren i Marshall descoper bacteria Helicobacter pylori, s-au fcut numeroase studii ce relev implicarea sa n apariia unor leziuni gastrice cu manifestri polimorfice: gastrita cronic, metaplazia intestinal, displazie, hiperplazie, polipoz, ulcer, cancer. Aceste constatri au impus introducerea unei concepii europene unitare (consensul de la Maastricht - 1997) asupra stadiului actual al managementului infeciei digestive cu Helicobacter pylori. Prionii (termen introdus de Stanley Prousiner) difer de ali ageni patogeni infecioi (bacterii, virusuri, fungi) prin lipsa componentei acid nucleic, fiind alctuii n mare parte, sau n totalitate din proteina PrPSc (sufixul Sc provine de la cuvntul scrapie, prima boal prionic descris, la oi). Proteina specific bolii deriv dintr-o protein normal denumit protein prionic celular (PrPC). Cele dou proteine au cte 253 de a.a. cu secven identic dar cu o conformaie diferit i sunt codificate de aceeai gen aflat pe crs. 20 uman. Conversia PrPC => PrPSc este selectiv i necesit prezena unei cantiti minime de PrPSc preexistente. Istoria bolilor prionice a nceput n urm cu 60 de ani, cnd cercettorii au observat c oile pot dobndi boala numit scrapie, n care creierul capt o form spongioas. Dup 20 de ani, neurobiologii au studiat o boal numit Kuru, la un trib din Noua Guinee. Considerat iniial drept boal ereditar, s-a demonstrat a fi o boal dobndit prin transmitere de la om la om, datorit practicilor canibalistice. n ultimii 10 ani, studiile epidemiologice au demonstrat c encefalopatia bovin spongiform (boala vacii nebune) s-ar datora hrnirii vitelor cu carne i oase provenite de la oi cu scrapie. Transmisibilitatea la om nu este nc demonstrat, dar encefalopatia bovin spongiform este cauza afectrii creierului pisicilor domestice i animalelor din grdinile zoologice care sunt hrnite cu carne infestat. Bolile umane determinate de prioni i transmisibile la animale sunt aa numitele encefalopatii subacute transmisibile: boala Creutzfeldt Jacob, sd. Gerstmann Straussler Scheinker, insomnia fatal familial i boala Kuru. Leziunile cerebrale ale acestor pacieni se caracterizaz prin vacuolizri neuronale i glioliz ce confer esutului nervos un aspect spongios. Evoluia este progresiv, conducnd la exitus ntr-o perioad variind ntre 6 luni i 8 ani de la debutul bolii. FACTORII PSIHO-SOCIALI Condiiile de via, locul de munc, propria locuin i relaiiile sociale sunt extrem de importante pentru pstrarea strii de sntate. n zilele noastre, bolile cardiovasculare, de exemplu, au devenit o maladie a claselor inferioare ale societii n Europa. Factorii de risc convenional cum ar fi tutunul, dieta i sedentarismul explic mai puin de 50% din diferena de apariie a bolilor cardiovasculare ntre clasele sociale superioare i inferioare. Cei mai importani factori sociali de risc sunt reprezentai de deteriorarea sistemului de relaii sociale, ceea ce impune adaptarea important a personalitii, cu refulri i renunri, cu o permanent lupt pentru supravieuire demn, nesigurana locului de munc, obinerea de venituri nesigure.

Mai ales populaia vrstnic a Romniei (21,3% n 1999) i tinerii au fost intens marcai de transformrile economice i sociale ale perioadei de tranziie. Veniturile variabile, srcia, noua structur a familiei (43% dintre vrstnici sunt singuri, tinerii care studiaz au venituri mici, neasigurate de familie), statusul personal, factori psihosociali multipli, au schimbat structura morbiditii i valorile mortalitii. Stresul la tineri i la vrsta a treia depinde de ecuaia adaptativ: situaie-variabile mediatoare ori reacie-consecine adaptative. Variabila resurse cognitive contribuie, la vrstnici, la meninerea unei imagini de sine pozitive, cu efecte benefice asupra eficienei integrrii sociale, printr-o corect evaluare a intensitii i consecinelor evenimentelor stresante. Resursele cognitive sunt susinute, la aceast vrst, de nivelul de trai material. Cu ct resursele cognitive sunt mai bine reprezentate, cu att tendina la reacii i triri disproporionate fa de evenimentele existeniale stresante este mult diminuat. La persoanele cu condiii de via sub limita subzistenei, infecia cronic subclinic cu Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori, bronitele cronice i infeciile dentare cronice sunt implicate n etiologia bolilor cardio-vasculare. Mecanismele patologice ale sindromului boschetarilor (sindromul Dirty Chicken) sunt: nivelul crescut al proteinei C reactive asociat adesea cu nivelul crescut al fibrinogenului, plasminogenului, factorului VIII, a leucocitelor, insulinemiei i TG serice pe de o parte i cu scderea HDL-Col. Astfel, copiii strzii, care triesc n condiii neigienice i sunt denutrii, sufer de la vrste tinere de boli cardiovasculare, hepatice (ciroz post hepatit), tuberculoz. Statisticile remarc i scderea speranei de via a persoanelor tarate.