CONSTIINTA & TULBURARILE SALE Definitie Constiinta = functia SNC care asigura perceptia informatiilor provenite din mediul

extern si intern. George Berkeley (1685-1753): Esse est percipi. Pragmatic, constiinta normala = ?fie starea vigila n care actioneaza fiinta umana, ?fie somnul din care trezirea se realizeaza cu usurinta. Clasificarea tulburarilor de constiinta 1.Scaderea (limitarea) constiintei: ?Torpoarea (letargia) ?Obnubilarea ?Stupoarea ?Delirul 2.Pierderea constiintei: ?De scurta durata: sincopa ?De lunga durata: coma si starea vegetativa prelungita. 1.Scaderea (limitarea) constiintei Etiologie 1.Bolile febrile 2.Intoxicatiile 3.Tulburari metabolice (diabet zaharat, insuficienta renala, insuficienta hepatica etc) 4.Boli neurologice (encefalite, meningite, tumori cerebrale etc) 5.Boli psihice (schizofrenie, melancolie etc) 1.1.Torpoarea (letargia) Torpoarea (lat, torpere = a ntepeni) sau letargia (gr, lethe = uitare) = somnolenta exagerata din care pacientul poate fi trezit prin stimulare moderata. Odata trezit, pacientul raspunde adecvat, desi mai lent, la ntrebari sau comenzi, dar adoarme imediat ce nu mai este solicitat. 1.2.Obnubilarea Obnubilarea (lat, obnubilare = a se nnora, a se ntuneca) = stare similara torpoarei, de care se deosebeste prin aceea ca, odata trezit, pacientul se dovedeste dezinteresat de mediu, incapabil sa-si fixeze atentia si lent n rationamente si reactii (nu ntelege ntrebarile, da raspunsuri incomprehensibile sau afirma ca nu stie sau nu raspunde de loc). 1.3.Stupoarea Stupoarea (lat, stupere = a cadea n nesimtire) = somnolenta exagerata din care pacientul poate fi trezit doar de stimuli puternici. Odata trezit, pacientul se dovedeste dezorientat temporo-spatial si prezinta tulburari de memorie (= este confuz,adica nu poate preciza circumstantele n care s-a instalat

boala, confunda faptele si identitatile etc). Privirea pacientului este fixa, incapabila sa reflecte vreo reactie afectiva sau intelectuala (ratacita). 1.4.Delirul Delirul = tulburare de constiinta care se instaleaza rapid (ore / zile), n contextul unei boli organice, este variabila n timp si se asociaza cu: ?Dezorientare spatio-temporala si tulburari de memorie (= stare confuzionala) ?Agitatie psiho-motorie / apatie ?Tulburari de perceptie (iluzii si halucinatii) ?Labilitate emotionala (anxietate / euforie) ?Semne neurologice (tremor, asterixis, mioclonii etc) Criteriile American Psychiatric Association pentru diagnosticul delirului (Diagnostic and statistical manual of mental disorders, DSM-IV, 2000): A.Tulburarea constiintei (i.e., reducerea claritatii perceptiei mediului) cu scaderea capacitatii de focalizare, mentinere sau deplasare a atentiei. B.Tulburari cognitive (ex: deficite de memorie, dezorientare, tulburari de limbaj) sau aparitia tulburarilor perceptive care nu pot fi atribuite unei demente preexistente stabile sau la debut. C.Tulburarile se instaleaza ntr-o perioada scurta de timp (de obicei ore sau zile) si tind sa fluctueze pe parcursul aceleiasi zile. D.Dovezi rezultate din anamneza, examenul fizic sau analizele de laborator care sa ateste ca tulburarile sunt cauzate prin efectele directe fiziologice ale unei afectiuni medicale de ordin general. Tipuri de delir: ?Hiperactiv = delir asociat cu agitatie psihomotorie si halucinatii ?Hipoactiv = delir asociat cu apatie ?Mixt = delir care fluctueaza de la aspectul hiperactiv la cel hipoactiv. Principala problema n diagnosticul delirului este diferentierea acestuia de afectiunile psihiatrice primitive (dementa, schizofrenie, depresie endogena etc). Argumente pentru diagnosticul de delir: ?Debutul acut ?Absenta antecedentelor psihiatrice SAU Modificarea acuta a simptomelor psihice la pacientii cu antecedente psihiatrice ?Halucinatii exclusiv vizuale ?EEG: ritm lent difuz (exceptie: delirium activitate rapida) sau descarcari tremens epileptiforme. 10-30% din pacientii internati n servicii medicale prezinta delir. Factori de risc: ? Vrstele extreme (batrnii si copiii) ? Comorbiditatile multiple ? Medicatia multipla ? Deprivarea de somn ? Intreruperea brutala a consumului de alcool / droguri

? Post-chirurgical (interventii pe cord, sold / transplant) ? Arsi ? Malnutritia ? Boli hepatice cronice ? Dializa ? Boala Parkinson ? Dementa ? SIDA ? Status post-AVC. Delirul este o stare auto-limitata n conditiile tratamentului de baza al afectiunii organice subiacente. 2.Pierderea de scurta durata a constiintei 2.1.Sincopa Sincopa (gr, synkope = contractia unui cuvnt) = pierderea brutala a constiintei si a tonusului postural, de scurta durata si remisa spontan. Nici o alta stare patologica nu seamana cu moartea clinica att de mult ca sincopa, doar ca din ultima pacientul si revine rapid, n decurs de cteva sec / min. Pierderea constiintei, fie ea si tranzitorie, provoaca o grava anxietate pacientilor, martorilor, familiei, dar si medicilor! Epidemiologie ?Motivul prezentarii n serviciile de urgenta n 1-3% din cazuri ?6% din motivele de internare ?20-50% din adulti sufera cel putin o sincopa de-a lungul vietii, dar multi nu se prezinta la medic. ?Sincopa este mai frecventa la vrstnici, 75% dintre persoanele de peste 70 ani prezentnd cel putin un episod. ETIOLOGIA SINCOPELOR CAUZE CARDIACE (30%) CAUZE NON-CARDIACE (50%) MECANICE (STRUCTURALE) ARITMICE ?Stenoza aortica ?Stenoza mitrala ?Infarctul acut de miocard ?Disectia acuta de aorta ?Cardiomiopatia hipertrofica ?Mixomul atrial ?Embolia pulmonara ?Pericardita ?Boala nodului sinusal ?BAV gradul II-III ?Tahicardia ventriculara ?Malfunctia pacemaker REFLEXE (40%) ?Sincopa vaso-vagala ?Hiperreactivitatea sinusului carotidian ?Sincopa situationala HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA*

(9%) ?Primara (disautonomii, boala Parkinson) ?Secundara (depletiile de volum, alcoolul, drogurile, diabetul zaharat, neuropatia din amiloidoza) ?Atacul ischemic tranzitor ?Sindromul defileului subclavicular ?Migrena CEREBROVASCULARE (1%) *Hipotensiunea ortostatica = scaderea TAs cu =20 mm Hg / TAd cu =10 mm Hg n prime le 3 minute de la trecerea din clino- n ortostatism Dupa completarea examenului clinic si a investigatiilor, n functie de limitele tehnice ale diverselor servicii, 15-30% din cazuri ramn totusi de cauza necunoscuta (idiopatice). Patogenie Sincopa este manifestarea clinica a unei hipoperfuzii (anoxii) cerebrale pasagere. Aceasta poate surveni prin 2 mecanisme: ?Scaderea brusca a debitului cardiac ?Scaderea brusca a rezistentei periferice. n majoritatea starilor sincopale, cele 2 mecanisme coexista! ?Scaderea brusca a debitului cardiac se poate datora: ? Stopului cardiac tranzitor (sindromul AdamStokes din blocul AV grad III) ? Scaderii marcate a debitului bataie (stenoza aortica, infarctul acut de miocard, stenoza mitrala, tahiaritmiile cardiace) ?Scaderea brusca a rezistentei periferice caracterizeaza sindroamele de hipotensiune ortostatica primare si secundare. Sincopa trebuie considerata la fiecare pacient drept un eveniment multifactorial si de aceea, odata identificata o cauza, nu trebuie excluse alte cauze potential severe, inclusiv la pacientii tineri. n 1993 baschetbalistul Reggie Lewis de la Boston Celtics, care suferise multiple stari sincopale si avea tilttestul pozitiv (ceea ce pleda pentru o etiologie noncardiaca, reflexa a sincopei) a decedat subit, la 28 ani, prin fibrilatie ventriculara, jucnd baschet! La pacientii tineri cauze potential maligne pot fi: ?cardiomiopatia hipertrofica ?patologia congenitala a valvei aortice ?tahicardia ventriculara idiopatica ?displazia de ventricul drept ?sindromul de QT prelungit (congenital sau indus medicamentos).

Caractere semiologice ?Pierderea de constiinta si tonus postural. ?Modalitatea de debut. ?Simptomele prodromale. ?Factorii precipitanti. ?Durata. ?Modul remisiei ?Recurenta. ?Pierderea constiintei este nsotita obligatoriu de pierderea brusca a tonusului muscular si de cadere neprotejata (spre deosebire de lesinul pitiatic), datorita careia cca 1/3 din pacienti sufera diverse leziuni traumatice. Pacientul si poate reaminti ceea ce i s-a ntmplat sau poate prezenta amnezie pentru episodul sincopal. ? Anamneza ? pacientului ?apartinatorilor ?oricaror altor martori ai episodului sincopal. In cursul sincopei se remarca flasciditatea musculara, dar, daca ischemia cerebrala se prelungeste, se poate instala o contractura tonica, urmata de cteva convulsii clonice, pretnd la confuzie cu criza epileptica grand mal. ?Modalitatea de debut este ntotdeauna brusca, n stare de aparenta sanatate sau la pacienti cu afectiuni cronice cunoscute. Identificarea anamnestica a acestor afectiuni poate fi cruciala pentru diagnosticul etiologic al sincopei. ?Simptomele prodromale sunt inconstante. Acestea pot fi reprezentate de: ? Ameteli ? Tinitus (lat, tinnitus = a suna, a tiui) = tiuit n urechi ? Greturi ? Tulburari vizuale (negru n fata ochilor) ? Transpiratii profuze ? Senzatie de pericol iminent. ?Factorii precipitanti sunt identificati inconstant, dar constituie elemente importante pentru diagnosticul etiologic al sincopei. Acestia pot fi: ? Starile emotionale extreme ? Tusea ? Defecatia ? Mictiunea ? Miscarile bruste ale capului ? Deshidratarea ? Efortul ?Durata sincopei este de maxim 2-3 min. Sincopa este ntotdeauna tranzitorie. Pierderea constiintei care depaseste 5 min nu este niciodata o sincopa !! ?Modul remisiei: la reluarea constiintei pacientul poate prezenta o scurta perioada de confuzie, dupa care si revine, acuznd:

? Anxietate ? Astenie ? Adinamie. Dupa remisia sincopei, examenul fizic consemneaza de obicei: ? Tahicardie ? Facies palid / vultuos. ?Recurenta: ? Recurenta nalta pe parcursul unei perioade ndelungate de timp = risc mic de mortalitate cardiaca, putnd fi invocate: o cauza neurocardiogena, o disfunctie autonoma sau una psihiatrica. ? Pacientii cu episoade sincopale izolate (<3) sau cu un istoric scurt de recurenta =risc nalt de moarte subita Forme clinice Sincopele de etiologie cardiaca: 1.Sincopa din stenoza aortica: ?Factor precipitant: efortul (debitul cardiac nu poate creste imediat si corespunzator efortului) ?Frecvent simptome premonitorii: dispnee progresiva + durere retrosternala de tip anginos. ?Nu se nsoteste de convulsii 2.Sindromul Adams-Stokes = sincopa survenita n cursul bradi- sau tahiaritmiilor extreme. ?Simptome si semne premonitorii: paloare faciala instalata brusc si tulburari de vedere (negru n fata ochilor) ?Frecvent convulsii ?Respiratia ramne normala pe perioada sincopei, asa nct, la revenire, faciesul pacientului se nroseste (Flush) deoarece este reluata pomparea sngele oxigenat n reteaua cutanata n care a intervenit anterior vasodilatatia hipoxica. 3.Sincopa din mixomul atrial: ?Factor precipitant: schimbarea pozitiei corpului ? tumora pediculata (dezvoltata cel mai frecvent n AS)obstrueaza orificiul mitral si mpiedica umplerea diastolica a VS ?Simptome si semne premonitorii: dispnee si cianoza instalate brutal (hipertensiune pulmonara acuta). Sincopele de cauza non-cardiaca: 1.Sincopa vaso-vagala (cresterea reflexa a eferentei vagale ? cardio-inhibitie): ? Femeile < 40 ani, cu labilitate vegetativa accentuata si fara patologie organica cardiaca / extracardiaca ? Factori precipitanti: stari emotionale extreme (+/-), ortostatism prelungit, n aglomeratie, caldura sau dupa o durere acuta ? Simptome premonitorii de tip vegetativ: greturi, varsaturi, paloare, transpiratii, ameteala ? Nu se asociaza cu convulsii ? Remisie: lenta, cu astenie si anxietate reziduale ? Recurenta nalta.

2.Sincopa prin hiperreactivitatea sinusului carotidian (HSC) se produce att prin efect cardioinhibitor, ct si vasodilatator. Este foarte rara. Clinic: ?Barbati > 40 ani, frecvent cu ateroscleroza si HTA ?Factor precipitant: miscare brusca a capului, presiunea n timpul barbieritului, un guler prea strns etc ?Simptome premonitorii: absente ?Se poate nsoti de convulsii ?Remisie: astenie si somnolenta care pot dura pna la 24 h. 3.Sincopa situationala = sincopa declansata dupa mictiune, defecatie tuse sau, mai rar, deglutitie. Stimuli care actioneaza asupra receptorilor din peretele vezicii urinare, bronsii etc cresc activitatea eferentei vagale determinnd vasodilatatie sistemica brusca si cardioinhibitie. Clinic: ?Barbati > 40 ani, mari fumatori (sincopa de tuse) sau dupa un exces de alcool (sincopa post-mictionala) ?Rareori convulsii ?Remisie: completa, fara simptomatologie postaccesuala si amnezie retrograda. 4.Sincopa din hipotensiunea ortostatica = deficit de autoreglare a circulatiei cerebrale la caderea gravitationala a 300-700 ml de snge din torace n membrele pelvine. Clinic: ?Este mai frecvent > 40 ani, mai ales la diabetici, alcoolici si persoanele sub tratament anticolinergic, antihistaminic, antihipertensiv, diuretic, neuroleptic, cu nitriti organici etc ?Factor precipitant: ridicarea din clinostatism. Abordarea pacientului care a prezentat una / mai multe sincope Examenul clinic trebuie sa vizeze 3 mari aspecte: 1.Certitudinea ca episodul de pierdere a constiintei a fost cu adevarat o sincopa. 2.Detalierea caracterelor semiologice ale sincopei. 3.Identificarea unei afectiuni cardiace sau a riscului de boala cardiaca. Examenul fizic va contine n mod obligatoriu testul Schellong destinat identificarii hipotensiunii ortostatice: ?Se masoara TA dupa 5 minute de clinostatism ?Pacientul se ridica si se masoara din nou TA dupa 1,3 si 5 min de ortostatism (sau pna la reproducerea simptomatologiei). Singurul examen paraclinic indicat de rutina tuturor pacientilor cu stari sincopale este ECG. Anomalii ECG sunt prezente in cca 90% din sincopele cardiogene si doar in 5% din cele non-cardiogene. Modificarile ECG considerate sugestive pentru etiologia cardiaca aritmica a sincopei sunt:

Bloc bifascicular (BRS sau BRD+HBSA/HBSP) Bloc intraventricular (QRS cel putin 0,12 sec) BAV gr 2 Mobitz 1 Bradicardie sinusala asimptomatica (AV sub 50/min), bloc SA sau pauza sinusala de cel putin 3 sec n absenta medicatiei cronotrop negative Sindromul de preexcitatie Sindromul intervalului QT prelungit BRD cu supradenivelare ST V1-V3 (sindrom Brugada) T negativ n precordialele drepte, unde epsilon si potential ventricular tardiv (displazia aritmogena de ventricul drept) Q sugestiv pentru IMA Cu ct se aplica mai multe teste diagnostice, cu att mai multe anomalii se depisteaza si cu att mai dificila este analiza rezultatelor obtinute. Aplicarea de rutina a unui sir de investigatii complexe la toti pacientii, fara o selectie clinica si ECG preliminara, este lipsita de sens si costisitoare. ?Pacientii la care anamneza, examenul fizic sau ECG sugereaza o afectiune cardiaca vor fi investigati prin ecocardografie, monitorizare Holter, teste de efort si studii electrofiziologice non-invazive sau invazive ?Pacientii la care anamneza si examenul fizic sugereaza diagnosticul de sincopa reflexa vor primi indicatia de tilt-test si masaj al sinusului carotidian Diagnosticul diferential al sincopei Lipotimia (lesinul) este, de fapt, o presincopa, un fenomen clinic mai putin sever, dar etio-patogenic similar sincopei, caracterizat prin perturbarea incompleta a starii de constiinta. Cataplexia este un simptom al narcolepsiei si presupune scaderea brusca a tonusului muscular ca raspuns la o emotie, cum ar fi furia, frica, bucuria, rsul sau surpriza. Uneori cataplexia poate cauza caderea. Atacurile de cadere (drop atacks), patognomonice pentru insuficienta arteriala vertebro-bazilara, constau n caderi bruste, legate adesea de miscarile capului, fara pierderea constiintei, bolnavii ridicndu-se imediat si frecvent prezentnd echimoze la nivelul genunchilor. Pseudosincopa psihogena (lesinul pitiatic) survine la tineri, numai n public si cu o recurenta nalta. AVC carotidian se manifesta rar prin stari sincopale. ? Criza epileptica grand mal poate fi confundata cu sincopa prelungita care se asociaza cu convulsii tonico-clonice, dar criza epileptica dureaza mai mult si sfrseste prin coma postcritica. Daca anamneza nu va descoperi cheia diagnosticului, este putin probabil ca

acest lucru va fi obtinut cu ajutorul unei baterii de investigatii costisitoare ! Semnificatie clinica Sincopele de geneza cardiaca presupun o rata nalta a mortalitatii si risc sporit de moarte subita. Lipsa unei diferente esentiale ntre rata mortalitatii bolnavilor cu sincope cardiogene si a celor cu aceeasi patologie cardiaca, dar fara stari sincopale, demonstreaza ca doar severitatea bolii cardiace este factor predictiv pentru mortalitate. 3.Pierderea de lunga durata a constiintei 3.1.Coma Coma = pierdere persistenta a capacitatii de trezire (vigilizare). ?Ochii sunt nchisi ?Alternanta veghe - somn este disparuta ?Stimularea pacientului, chiar viguroasa, nu produce semne ale unui raspuns psihic ?In cel mai bun caz se obtin raspunsuri reflexe. Etiologie ?Coma structurala / chirurgicala: leziuni difuze ale ambelor emisfere cerebrale prin: ? Patologie vasculara ?Cresterea presiunii intra-craniene. ?Coma metabolica / medicala: leziuni difuze ale ambelor emisfere datorita toxinelor endo- / exogene. Exista 424 cauze de coma !!! Cauzele comelor structurale ?Traumatisme: hematom subdural / epidural, leziuni cranio-penetrante, contuzii cerebrale; ?AVC hemoragic subarachnoidian /intracerebral; ?AVC ischemic; ?Vasculite: purpure, malarie etc ?Tumori cerebrale primare / secundare (MTS). Cauzele comelor metabolice ?Supradozarea medicamentelor: benzodiazepine, barbiturice, morfinomimetice, antidepresive etc ?Boli infectioase: meningita bacteriana, encefalita, sepsis; ?Boli endocrine: diabet zaharat complicat, mixedem, hipertiroidie; ?Boli metabolice: hiponatremia, hipernatremia, uremia, hipoxia, coma hepatica, encefalopatia hipertensiva; ?Toxice: CO, alcool, supradozarea acetaminofenului; ?Hipotermia / hipertermia; ?Avitaminoze: tiamina (alcoolici), niacina. Tablou clinic Coma se poate instala brutal, la un pacient pna atunci constient, sau poate fi

precedata de stari de limitare a constiintei (obnubilare, stupor). Primele gesturi n fata pacientului comatos: Evaluarea semnelor vitale (FR, AV, TA, T); Examen fizic rapid (redoare de ceafa? hemiplegie? tulburari oculo-motorii? afectiune cardiaca? pulmonara? abdominala?); Glicotest; Dezbracarea completa a pacientului (marci traumatice? purpura? injectii?); Anamneza anturajului pacientului (antecedente personale, circumstante de instalare, debut, toxice, medicamente, traumatisme recente, semne asociate, convulsii etc). Aprecierea profunzimei comei Gradul 1: reflexele de aparare, cele automate (reflexele proprioceptive) si timpii deglutitiei sunt conservati. Leziunea: n partea superioara a trunchiului cerebral. Gradul 2: reflexele de aparare abolite, cele automate conservate, timpul 1 al deglutitiei abolit. Leziunea: medio-pontin. Gradul 3: reflexele de aparare si automate sunt abolite, timpul 1 al deglutitiei este abolit, al 2-lea ntrziat. Leziunea: n partea inferioara a puntii. Gradul 4: toate reflexele de mai sus abolite, midriaza fixa, flasciditate musculara si semnul Babinski prezent bilateral. Leziunea: n partea superioara a bulbului. Astazi s-a impus pe scara internationala Glasgow Coma Scale (Teasdale si Jennett, 1974) care: ?Presupune manevre clinice foarte simple ?Asigura o acuratete suficienta n evaluarea comelor, indiferent de etiologia lor ?Permite compararea numerica a diversilor examinatori, eliminnd factorul subiectiv ?Permite testarea imediata si repetata. Scorul Glasgow (GCS) Deschiderea ochilor (O): Spontan 4 La comanda verbala 3 La manevrele care produc durere 2 Nu deschide 1 Raspuns verbal (V): Orientat 5 Confuz 4 Cuvinte nepotrivite 3 Sunete incomprehensibile 2 Nu raspunde 1 Raspuns motor (M): La comanda 6 Localizeaza stimulul dureros 5 Flexie necoordonata 4 Decorticare 3 Decerebrare 2 Areactiv 1

Scorul GCS are valoare evaluativa si prognostica. Este usor calculabil prin sumarea punctajului obtinut pentru reactia oculara (O), verbala (V) si motorie (M): ?Constiinta normala: GCS = 15 puncte ?Coma: GCS < 8 puncte ? Gradul 1: GCS = 7-8 puncte ? Gradul 2: GCS = 5-6 puncte ? Gradul 3: GCS = 4 puncte ? Gradul 4: GCS = 3 puncte (total areactiv, O1,V1,M1). Examene paraclinice Depind de context !!! ? Teste biologice: glicemie, ionograma, teste functionale hepatice si renale, analize toxicologice din snge si urina, hemoculturi etc ? ECG; ? CT cerebral: se efectueaza n absenta unei etiologii evidente chiar si n lipsa semnelor de focalizare; ? Punctia lombara daca exista suspiciunea de meningita (CI: prezenta semnelor de HIC!!!); ? EEG: interes limitat (come metabolice, suspiciune de criza convulsiva). 3.2.Starea vegetativa prelungita (SVP) SVP = starea care survine la unii pacienti aflati n coma, care se caracterizeaza prin episoade n care ochii ramn deschisi, dar, pe o perioada =1 luna, nu exista nici o dovada ca ?Exista constiinta de sine sau a mediului ?Interactiune cu ceilalti ?ntelegere sau exprimare lingvistica. Etiologie Se suprapune peste cea a comelor. Leziunile dominante se afla la nivelul talamusului si substantei albe subcorticale. Semnificatie clinica Cea mai ampla cazuistica publicata ( 754 cazuri) arata ca la un an de la declararea SVP ?23% din pacienti se aflau nca in SVP ?34% decedasera ?43% si recapatasera constiinta (marea majoritate afazici, hraniti artificial si cu capacitate de comunicare foarte limitata). Durata medie de supravietuire a celor aflati timp de 1 luna in SVP = 2-5 ani (anecdotic supravietuiri si de > 20 ani). Constiinta normala Torpoare Vigil si orientat Somnolent, dar poate fi trezit. Obnubilare, stupor Coma Inconstient, dar daspunde la stimuli. Inconstient, anresponsiv (Nicidata > 4 sapt)

SVP Toate functiile cognitive pierdute. Poate fi vigil, dar eate complet anresponsiv. Funcsii viscerale intacte. (Posibil ani) Starea de constiinta 3.3.Moartea cerebrala Moartea cerebrala = disparitia tuturor functiilor sistemului nervos central, inclusiv celor ale trunchiului cerebral Criteriile de diagnostic ale mortii cerebrale American Academy of Neurology (1995) 1. Stare de coma 2. Cunoasterea cauzei de coma 3. Excluderea unor cauze reversibile de coma: hipotermie, intoxicatii medicamentoase, tulburari hidro-electrolitice, tulburari endocrine 4. Absenta reflexelor de trunchi cerebral (ciliar, cornean, fotomotor, oculocefalogir, oculovestibular, tuse, deglutitie, voma, clipit, absenta miscarilor oculare spontane / provocate, pupile in pozitie intermediara sau dilatate) 5. Absenta raspunsului motor 6. Apnee 7. Evaluarea pacientului trebuie repetata la 6 ore, cu mentinerea diagnosticului 8. Testele aditionale paraclinice sunt necesare doar cand examinarea clinica nu este pe deplin concludenta. Practic, dupa Prof. Constantin Arseni, hipotonia si lipsa de transparenta a corneei = leziunea a cuprins teritoriul bulbo-medular al trigemenului = moarte cerebrala. SOMNUL & TULBURARILE SALE Definitie Somnul = comportament vital caracterizat printr-un complex de procese cerebrale active si coordonate, cu functie incomplet cunoscuta, care consuma 1/3 din viata oricarei fiinte umane. Deprivarea totala de somn conduce la moarte n cca 3 saptamni, indiferent de specie! Somnul are o evolutie ciclica, fiecare ciclu de somn = 60 - 90 min. n cursul unei nopti apar 5 6 cicluri de somn, fiecare din ele cu doua parti: ?n prima parte, starea de constienta dispare, scad reactivitatea la stimuli, frecventa cardiaca si cea respiratorie, iar activitatea cerebrala ncetineste; nu exista vise. ?n a doua parte a ciclului apar visele, iar globii oculari au miscari rapide (rapid eyes movements, REM). Proportia somnului non-REM si REM ntr-un ciclu de 90 de minute variaza pe parcursul noptii: ?n primul ciclu de somn dupa adormire, faza REM dureaza doar cteva minute; ?n ciclul final al noptii este format

preponderent din somn REM, cu durata de peste o ora. Somnul non-REM contine mai multe substadii, notate de la 1 la 4: ?Stadiile 1 si 2 reprezimta somnul superficial ?Stadiile 3 si 4 somnul profund non-REM. Stadiile sunt definite electroencefalografic n functie de aspectul activitatii cerebrale (unde electrice) ce reflecta profunzimea somnului. Tulburarile somnului Clasificarea Internationala a Tulburarilor de somn: ?Dissomnii ?Parasomnii ?Tulburari de somn asociate bolilor somatice / psihice. Exista peste 180 de tulburari ale somnului descrise. Facem referire la cele mai frecvente. ?Dissomnii Dissomnia = dificultate de a adormi sau a mentine starea de somn. Clasificarea dissomniilor 1. Tulburari intrinseci ale somnului 2. Tulburari extrinseci ale somnului 3. Tulburari ale ritmului circadian al somnului 1.Tulburari intrinseci ale somnului Cele mai cunoscute tulburarile intrinseci ale somnului sunt: 1.1.Insomnia psihofiziologica 1.2.Narcolepsia 1.3.Sindromul apneei n somn (SAS) 1.4.Sindromul apneei centrale n somn (SACS) 1.5.Sindromul miscarilor periodice ale membrelor (SMPM) 1.6.Sindromul picioarelor nelinistite (SPN). 1.1.Insomnia psihofiziologica Insomnia cronica = experienta subiectiva a unei cantitati / calitati inadecvate a somnului care persista cel putin o luna. Insomnia psihofiziologica este o insomnie de adormire datorata fie ? somatizarii tensiunii psihice ? unui proces de nvatare gresita (subiectul evita adormirea printr-un comportament conditionat: preocuparea exagerata pentru evenimente stressante anterioare, pe fondul preocuparii exagerate de a adormi, rezultnd un cerc vicios). Cercul vicios: subiectul si impune sa adoarma, se uita la ceas tot mai des, deschide televizorul, aprinde lumina, citeste, uneori lucreaza pentru a se obosi, recurge la alcool sau hipnotice n mod nejustificat, constituinduse un ritual compus exact din gesturile care mpiedica adormirea. Cnd acest ritual este suficient de vechi, pacientul simte repulsie fata de dormitor, anxietate cnd se apropie ora culcarii si gesturi simple ca spalatul pe dinti sau mbracatul pijamalei devin alarmante, perpetund conditionarea care mpiedica adormirea. Astfel insomnia psihofiziologica persista

mult dupa disparitia factorului precipitant, ea fiind deci o anomalie constitutionala. Subiectii au de obicei un fond psihic patologic (tulburari obsesiv-compulsive, nevroze, depresie, fobii, tulburari anxioase, tulburari paranoide) si sunt mult mai preocupati de insomnie dect de suferinta psihiatrica, a carei existenta o pot nega cu vehementa. Epidemiologie: 15% din insomnii, cu o prevalenta mai mare la femei. Tabloul clinic: ?Debutul: decadele 2-3 de viata, mai ales la pacienti cu antecedente psihiatrice ?Acuzele diurne: tulburari de atentie / concentrare, vertij, astenie, iritabilitate, depresie. ?Evolutie spre agravare, cu farmacodependenta. Spre deosebire de celelalte dissomnii, somnolenta diurna cu adormiri n situatii nepotrivite NU face parte din tabloul clinic al insomniei psihofiziologice. Cnd un pacient psihiatric cu vechi antecedente de insomnie ncepe sa descrie somnolenta diurna excesiva cu atipiri incontrolabile, trebuie suspicionat fie ?supradozarea medicatiei sedative ?aparitia unui SAS precipitat de cresterea recenta n greutate sau de medicatia neuroleptica. Diagnosticul de insomnie psihofiziologica este formulat aproape ntotdeauna doar pe baza anamnezei. Acesta poate fi eventual confirmat prin actigrafie. PSG nu este indicata de rutina, dar acesti pacienti ajung frecvent n laboratoarele de PSG prin confuzii de diagnostic. PSG poate releva o latenta anormal de mare la adormire, o scadere procentuala a undelor delta si un procent mare de unde alfa (adica o eficienta scazuta a somnului prin durata totala si a somnului profund scazute). n prima noapte n laboratorul de PSG, subiectii cu alte tulburari de somn dorm putin sau foarte superficial datorita disconfortului creat de aparatura si faptului ca se stiu supravegheati video. La pacientii cu insomnie psihofiziologica se poate produce inversul efectului primei nopti: pacientii dorm mult mai bine n laborator dect acasa, pentru ca se ntrerupe conditionarea care pna atunci sabotase adormirea. 1.2.Narcolepsia Narcolepsia = afectiune neurologica definita prin somnolenta excesiva asociata de obicei tulburari ale somnului REM, precum ?cataplexia ?paralizia de somn ?halucinatiile hipnagogice. Tetrada simptomatica de mai sus este completa doar la 20-25% dintre pacienti! Cataplexie (gr, kata = jos, plexis = atac) =

pierdere brusca si de scurta durata a functiei musculare voluntare (paralizie flacida, din lat, flaccus = lipsit de fermitate, moale). Cataplexia poate fi limitata la un grup muscular sau generalizata. Constiinta si auzul sunt conservate, dar vorbirea este neinteligibila si vederea perturbata (diplopie sau incapacitatea de a focaliza imaginea). Cataplexia este declansata de emotii puternice, fie ele pozitive sau negative. Narcolepsie cu cataplexie Paralizia de somn = paralizie tranzitorie, partiala / totala a musculaturii scheletice, asociata cu areflexie, survenita la trezirea din somnul REM (prelungirea atoniei fiziologice, inertia somnului). Henry Fuseli Cosmarul (1781), descriere a paraliziei de somn asociate cu halucinatii hipnapompice Simptomele narcolepsiei reprezinta asadar initierea inadecvata a somnului REM si caracteristicilor acestuia (atonia musculara si halucinatiile vizuale) n timpul starii de veghe si a celorlalte faze ale somnului! Halucinatiile hipnagogice = halucinatii vizuale asemanatoare viselor lucide din timpul somnului REM, aparute n timpul initierii somnului (cele aparute la trezire = halucinatii hipnapompice). Epidemiologie: prevalenta = 0,02-0,06 din populatia europeana si nord-americana. Este mult mai rara la evrei, care prezinta o incidenta scazuta a HLA-DR2. Etiologie: numeroase cazuri de narcolepsie recunosc fenomenul agregarii familiale. Peste 90% dintre pacientii cu narcolepsie poseda antigenul leucocitar uman (human leucocyte antigen, HLA) DQB1*0602, considerata gena susceptibilitatii la boala (CRS 6), frecvent n asociere cu HLA DR2. Acest fapt sugereaza ca narcolepsia ar putea fi de fapt o boala autoimuna. 1.3.Sindromul apneei n somn (SAS) SAS = sindrom complex n care, n cursul somnului, caile respiratorii superioare sufera colapsuri repetate (apnee obstructiva), cu durata = 10 sec si frecventa > 5/h, blocnd astfel respiratia si dnd nastere sforaitului. Epidemiologie: prevalenta la adultii de vrsta medie: 2% F, 4% B; creste cu vrsta si cu masa corporala. Este cea mai frecventa tulburare a somnului. Etiologie: SAS se datoreaza unei anomalii anatomice = lumenul faringian mai strmt dect la populatia normala. Factorii de risc pentru SAS: vrsta > 30 ani

sexul masculin (2/3 din cazurile de SAS sunt B) existenta n familie si a altor persoane cu SAS deformatiile coloanei vertebrale anomaliile craniofaciale congenitale (retrognatia) menopauza obezitatea (> 50% din pacientii cu SAS sunt obezi) circumferinta gtului > 43 cm B, > 40 cm F anomalii ale nasului, gurii, faringelui consumul de alcool sau somnifere fumatul dormitul pe spate boli endocrine: hipotiroidia, acromegalia. Scala Mallampati pentru aprecierea conformatiei orofaringiene n SAS nu exista nici o disfunctie a musculaturii CRS. Relaxarea fiziologica a muschilor palatali si ai limbii pe timpul somnului determina strmtarea patologica a faringelui. Pacientul lupta pentru nvingerea acestui obstacol pna ce este trezit de presiunea intratoracica negativa. Scurta trezire reactiveaza muschii dilatatori ai CRS, astfel nct urmeaza cteva respiratii libere, somnul se reia si apneea recidiveaza. Aceste cicluri succesive de apnee trezire fragmenteaza somnul, producnd senzatia de oboseala matinala si somnolenta diurna. Pacientii cu SAS au amnezie retrograda pentru evenimentele din cursul noptii, asa nct boala este recunoscuta ca problema medicala de catre anturaj! Tablou clinic: sindromul a fost recunoscut de William Osler, care l-a numit sindrom Pickwick dupa Joe, baiatul obez din Documentele clubului Pickwik, de Charles Dickens. SAS trebuie suspicionat la pacientii care prezinta n antecedente: Nocturn: sforaitul > 6 luni pauzele respiratorii atestate de anturaj nicturia (eliberare de peptid natriuretic atrial) somnul agitat hipersudoratia Diurn: somnolenta tulburarile de memorie si concentrare cefaleea matinala pirozisul matinal hipertensiunea arteriala scaderea libidoului Criteriile de diagnostic pentru SAS: A sau B + C. A Hipersomnolenta diurna B Cel putin 2 din urmatoarele: Crize de sufocare nocturna Treziri multiple Somn neodihnitor

Oboseala Incapacitate de concentrare C > 5 evenimente obstructive/h de somn pe PSG. Semnificatie clinica: SAS reprezinta o problema de sanatate publica deoarece ?Este factor de risc cardio-vascular independent ?Este asociat cu accidentele de circulatie si cu cele de munca ?Se asociaza frecvent cu disfunctii erectile, sindroame depresive, neuropatii periferice, diabet zaharat dificil de echilibrat. 1.4.Sindromul apneei centrale n somn (SACS) SACS =scaderea sau ntreruperea efortului ventilator n cursul somnului, asociata de obicei cu scaderea SaO2. Apneea centrala = pauza respiratorie > 10 sec, insotita de ncetinirea miscarilor respiratorii toracice si abdominale, ca urmare a lipsei stimulilor de la nivel central si n absenta oricarei obstructii a CRS. Incidenta SACS este necunoscuta. SACS poate fi asimptomatic si este considerat patologic abia atunci cnd determina hipoxie sau complicatii cardio-vasculare. 1.5.Sindromul miscarilor periodice ale membrelor (SMPM) SMPM = miscari involuntare, spasmodice ale membrelor pelvine n somn, ncadrate n tulburarile somnului deoarece produc ntreruperea acestuia si somnolenta diurna. Miscarile sunt ritmice sau izolate, de la simpla extensie a halucelui pna la flexia concomitenta a genunchiului si soldului, la fiecare 20-40 sec si durnd 0,5-5 sec. 1.6.Sindromul picioarelor nelinistite (SPN) SPN = senzatii neobisnuite la nivelul picioarelor (si uneori bratelor) care determina trezirea si necesitatea irezistibila de a schimba pozitia membrelor pentru a ameliora / amenda aceste senzatii. Cca 80% din pacientii cu SPN prezinta deasemeni SMPM, dar reciproca nu este valabila. Cel mai adesea pacientii nu acuza miscarile involuntare ale membrelor, ci somnul neodihnitor si somnolenta diurna! Etiologie: fara cauza cunoscuta, adesea ?SNP primar familial ?SNP secundar: - Diabet zaharat - Insuficienta renala cronica - Traumatisme / tumori medulare - Anemii (mai ales feriprive) - Neurolepticele si antidepresivele triciclice - Sindromul de sevraj la barbiturice sau benzodiazepine. 2.Tulburari extrinseci ale somnului

Tulburarile extrinseci ale somnului sunt cauzate de factori externi, a caror ndepartare conduce la rezolutia tulburarii de somn, cu exceptia instalarii altor tipuri de tulburari (de exemplu, insomnia psihofiziologica poate apare si persista dupa ndepartarea cauzei unei tulburari de somn legate de adaptare). 2.1. Igiena neadecvata a somnului 2.2. Tulburari de somn legate de mediu 2.3. Insomnia de altitudine 2.4. Tulburarea de somn legata de adaptare 2.5. Sindromul de somn insuficient 2.6. Tulburari de somn legate de stabilirea limitelor 2.7. Tulburari de somn asociata cu adormirea 2.8. Insomnia asociata alergiei alimentare 2.9. Mncatul / bautul nocturn 2.10. Tulburarile de somn asociate cu dependenta de hipnotice 2.11. Tulburarile de somn asociate cu dependenta de stimulante 2.12. Tulburarile de somn asociate cu dependenta de alcool 2.13. Tulburarile de somn induse de toxice 3.Tulburari ale ritmului circadian Tulburarile de ritm circadian se refera la pozitionarea orelor de somn n ciclul celor 24 de ore, implicnd ntreruperi persistente sau recurente ale somnului datorita nepotrivirii ntre orarul veghe/somn impus de mediu si ritmul circadian al individului. Aceste tulburari se soldeaza cu somnolenta sau insomnie, conducnd la stress social, ocupational sau n alte arii functionale importante. Tulburarile ritmului circadian produc episodic somnolenta, insomnie sau ambele n mod relativ normal si universal, asa nct ele nu trebuie considerate patologice dect atunci cnd produc dificultati semnificative, comparabile cu oricare alta boala. Clasificarea tulburarilor de ritm circadian 3.1. Sindromul decalajului de fus orar (Jet Lag) 3.2. Tulburari de somn asociate lucrului n ture (Shift Work) 3.3. Ritm neregulat veghe somn 3.4. Sindromul de faza circadiana ntrziata 3.5. Sindromul de faza circadiana avansata 3.6. Sindromul non - 24 3.1. Sindromul decalajului de fus orar (Jet Lag) Jet Lag = insomnie sau somnolenta care intervin n momente neconvenabile ale zilei, ca urmare a calatoriei peste mai mult dect un fus orar. 3.2. Tulburari de somn asociate lucrului n ture (Shift Work) Shift Work: datorita lucrului n ture / schimbarii frecvente a locului de munca n ture, pacientul prezinta somnolenta excesiva n timpul perioadelor majore de veghe sau de insomnie n timpul orelor care ar trebui dedicate somnului. 3.3. Ritm neregulat veghe somn Ritmul neregulat veghe-somn = dezorganizarea temporara a alternantei veghe somn. 3.4. Sindromul de faza ntrziata a

somnului (SFIS) SFIS = tulburare n care episodul principal de somn ntrzie n raport cu orarul dorit, dnd nastere la dificultati de adormire sau de trezire. 3.5. Sindromul de faza avansata a somnului (SFAS) SFAS = tulburare n care principalul episod de somn survine mai devreme fata de orarul dorit, avnd drept consecinte somnolenta vesperala, adormirea si trezirea mai precoce dect de obicei. 3.6. Sindromul non - 24 Sindromul non 24 = pattern cronic de ntrziere cu 1- 2 h att a momentului adormirii, ct si a celui de trezire, la un individ cu ndatoriri sociale. ?Parasomnii Parasomnia = treziri partiale ntre starea de somn (NREM / REM) si starea vigila nsotite de activitati motorii sau autonome indezirabile. Parasomniile sunt tulburari care interfera cu procesul somnului si nu o patologie a somnului sau a starii de veghe per se. Ele sunt expresia activarii nervoase centrale, transmise de obicei prin nervii musculaturii somatice sau prin sistemul nervos autonom. Clasificare 1. Tulburari la trezire 2. Tulburari la trecerea veghe - somn 3. Parasomnii asociate de obicei cu REM 4. Alte parasomnii 1. Tulburari la trezire 1.1. Trezirea confuzionala 1.2. Somnambulismul 1.3. Teroarea nocturna (Pavor nocturnus) 2. Tulburari la trecerea veghe-somn 2.1. Miscari ritmice n somn 2.2. Tresariri n somn 2.3. Vorbitul n somn (somnilocvia) 2.4. Crampele musculare nocturne 3. Parasomnii asociate de obicei cu REM 3.1. Cosmarurile 3.2. Paralizia asociata somnului 3.3. Tulburari de erectie n somn 3.4. Comportamentul patologic asociat fazei REM ( trairea viselor ) 4. Alte parasomnii 4.1. Bruxismul 4.2. Enurezisul 4.3. Tulburari de deglutitie n somn 4.4. Moartea subita n somn Parasomniile ?Sunt mai frecvente la copil dect la adult ?Sunt agravate de anxietatea diurna, deprivarea de somn sau schimbarea ambientului pentru somn. Cele mai frecvente parasomnii la adult sunt: 1. Crampele musculare nocturne 2. Comportamentul patologic asociat somnului

REM. Crampele musculare nocturne (sleep myoclonus) = spasme ritmice ale musculaturii unui membru pelvin (de obicei tibialul anterior). Aceasta tulburare este frecvent familiala, iar prevalenta sa creste cu vrsta. Desi etiologia crampelor musculare nocturne este de cele mai multe ori idiopatica, ele pot apare si secundar unor afectiuni ? medicale (insuficienta renala cronica, anemii) ? neurologice (polineuropatiile senzitive, narcolepsia) sau ? iatrogena (tratamentele cu levodopa pentru boala Parkinson, clomipramina pentru depresie sau amfetamine pentru narcolepsie). Boala este asimptomatica si de aceea este raportata doar de partenerul de pat al pacientului. Diagnosticul se pune pe baza PSG, care obiectiveaza miscarea ritmica a membrului n timpul somnului. Comportamentul patologic asociat fazei REM (REM sleep behavior disorder) = conservarea tonusului muscular n timpul somnului REM, ceea ce face ca pacientul sa-si poata trece n fapt visele ( trairea viselor ), riscnd sa produca leziuni sie nsusi sau partenerului. Aceasta tulburare apare mai frecvent la vrstnici, de cele mai multe ori fara o cauza evidenta, dar uneori secundar leziunilor structurilor cerebrale responsabile de somnul REM (dementa, hemoragiile subarahnoidiene, AVC, scleroza multipla etc). Diagnosticul de certitudine se face prin PSG care confirma conservarea tonusului muscular pe durata somnului REM.