Condrea Amalia Master fizic , anul I

ocul. Clasificare i evolutie

ocul este entitatea clinic de o complexitate extrem ce strneste interesul tiin ific de mai bine de 200 de ani. Dramatismul st rii de oc deriv din caracterul s u rapid evolutiv spre formele cele mai severe, iar acest caracter, la rndul s u, deriv din angrenarea sistemelor cardiovascular, nervos, endocrin i imun ntr-un complex de mecanisme adaptative, din p cate nu ntotdeauna eficiente. Istoricul evolu iei conceptului de oc este legat de progresele cunostin elor de fiziologie si fiziopatologie la nivel de organism, organe, celula i molecular metabolic. Denumirea de oc provine de la cuvntul englezesc shock sau shoeken ( fl mnd) introdus n literatura medical prin anii 1795 de c tre James Latta i Henri Francois Le Dran, cu n elesul de lovire (bolnav lovit). John Hunter i Travers n 1825 fac primul studiu, caracterizndu-l ca stare preagonal i colaps circulator dup o traum . Pirogov (1810 1881) l descrie ca o stupoare traumatic . Interpretarea conceptului de oc a suferit de-a lungul timpului numeroase transform ri. La nceput ocul avea semnifica ia unei st ri clinice concretizate prin hipotensiune arterial i o epuizare functional globala a organismului. Intre anii 1930-1940, Harrison clasific ocul dup mecanismele principale generatoare, n: - oc neuro-psihic, generat prin durere i reflexe nociceptive din focarul de traum ; - oc hematogen, generat prin hemoragie; - oc vasogen, declan at de tulbur ri la nivelul circula iei periferice (vasoconstric ie, ischemie). Cerra define te ocul ca fiind un r spuns dezorganizat al organismului la un echilibru inadecvat ntre aportul i necesarul de substrate la nivel celular. n prezent se consider c ocul este: insuficien a circulatorie, care amenin a viata, cu reducerea critic a perfuziei organelor i alter ri consecutive hipotoxic metabolice ale func iilor celulare. St rile de oc sunt fenomene biologice n care exist leziuni celulare organice multiple determinate prin reac ii nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe cibernetice ale organismului n vederea p str rii homeostaziei fa de agresiune. Termenii cei mai frecvent folosi i fa de care apare ocul i trebuie delimita i sunt: sincopa, lipotimia, coma i colapsul.

Etiologie. Clasificarea agentilor ocogeni.

ocul este o stare patologic de amploare i de durat , instalat ca urmare a unei agresiuni ocogene asupra organismului. n acest conflict dintre factorul ocogen i organism, ultimul poate fi distrus, sau poate supravie ui prin reechiilibrare spontan sau asistat a func iilor sale vitale. Cele dou alternative sunt condi ionate de trei factori: agentul agresor generator de oc, organismul ocat cu toate caracteristicile sale reactive i elementele de terapeutic . Agen ii etiologici au fost mp r i i de unii autori n 4 grupe: - fizio-mecanici: mecanici (traumatisme), termici( combustie, hipertermie), radia ii ionizate - chimici: droguri supradozate, diverse substan e - biologici: bacterii, virusuri

- psihici: stresul psihic Ca s devin ocogeni, ace ti agen i lezionali trebuie sa aib o anumit intensitate i durat de ac iune, pentru a putea atinge pragul de soc (hemoragii peste 25% din volumul sangvin, combustii peste 15% etc.)

Clasificarea ocului
ocul se poate prezenta sub diverse aspecte ca urmare a reac iei nespecifice declan ate de agen ii agresori. n func ie de interesarea volumului sanguin circulant ini ial (volemia la nceputul ocului) se descriu: OC HIPOVOLEMIC ( volemia ini ial mai mic de 50 ml/kgcorp): - oc hemoragic - ocul din deshidrat ri - ocul din plasmexolii B) OC NORMOVOLEMIC ( volemia ini ial este normala) - ocul neurogenic - ocul anafilactic n func ie de cazurile ce determin perfuzarea anormal a esuturilor, ocul este de mai multe tipuri: A) OCUL HIPOVOLEMIC: a) Hemoragie b) Deshidratare i deple ie sodic : - V rs turi i diaree (ocluzie intestinal , stenoz piloric , holer , diaree acut ) - Acidoz diabetic - Boala Addison - Diabet insipid - Diuretice n exces - Caldur excesiv B) OCUL CARDIOGEN a) Miopatic infarct miocardic acut - cardiomiopatie dilatativ b) mecanic insuficien a mitral - defect septal ventricular - anevrism ventricular - obstruc ionarea tractului de ejectie a ventriculului stng (stenoza aortic , cardiomiopatie dilatativ ) c) aritmic C) SOCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC - tamponada cardiac - embolism pulmonar - hipertensiunea pulmonar sever primar D ) SOCUL DE DISTRIBUTIE - ocul septic - Produse toxice (supradoz de medicamente) - Anafilaxia - ocul neurogen A)

- ocul endocrinologic Din punct de vedere al evolu iei se descriu 2 tipuri de oc: OCUL REVERSIBIL are trei faze: a) ocul reversibil precoce cu tensiune arterial normal , vasoconstric ie n microcircula ie (paloare i oligurie) i hipotoxie celular . b) oc reversibil tardiv cu tensiune arterial sc zut , vasodilata ie i staz n microcircula ie, sechestrarea sngelui n organe c) oc reversibil refractar tensiunea arterial este mai sc zut , apar fenomene de sludge n microcircula ie, hipoxia se accentueaz , se produc insuficien e de organ i acidoza devine sistemic ; apare infec ia cu germeni gram negativi datorit tulbur rilor de permeabilitate ale membranei intestinale. B) ocul IREVERSIBIL caracterizat prin pr bu irea tensiunii arteriale, tulbur ri circulatorii grave, alter ri celulare. Apare autodigestia celular iar apari ia zonelor de necroz prefigureaz moartea ntregului organism. A)

Fiziopatologia ocului.
n func ie de intensitatea agresiunii i poten ialului de r spuns al organismului se descriu dou stadii mari ale ocului: I). Stadiul func ional care cuprinde la rndul s u: 1) perioada compensat reprezint timpul care se scurge de la nceputul ac iunii agentului patogen pn la instalarea formei clinice manifeste. 2) perioada decompensat fenomenele hemodinamice se intric cu cele metabolice, rezultnd o proast irigare tisular . 3) perioada de recuperare. II) Stadiul lezional reprezint un stadiu ireversibil, caracterizat prin grave tulbur ri circulatorii, anoxie, acidoz , alter ri celulare profunde. Indiferent de particularit ile etiopatogenice care caracterizeaz diferitele forme de oc, tulbur rile pot fi clasificate n: hemodinamice, metabolice i viscerale n oc (ficat, rinichi, pl mni, inim , creier).

Tipuri de oc
1) ocul cardiogen

Este datorat unei depresii severe a func iei cardiace. Din punct de vedere hemodinamic este caracterizat de o presiune sanguin sistolic < 80 mmHg, un indice cardiac <1,8 l/mim/ io presiune de umplere a ventriculului stng > 18 mmHg. Edemul pulmonar este de obicei prezent. Cea mai frecvent cauz este infarctul de miocard cu o pierdere substan ial a masei musculare (de obicei 40% sau mai mult din miocardul ventriculului stng). Infarctul extins al ventriculului drept poate i el precipita un soc cardiogen. Insuficien a de pomp poate apare dupa miocardita acut sau prin sc derea contractilit ii miocardului secundar opririi cardiace sau bypass-ului cardiopulmonar prelungit. ocul cardiogen poate fi produs i prin anomalii mecanice: stenoza valvular sever , insuficien a aortic sau mitral

sever acut duce la reducerea debitului cardiac, ceea ce poate determina edem pulmonar acut i oc cardiogen. 2) ocul septic

ocul septic apare cnd agen ii infec io i sau mediatorii indu i de infec ie din circula ie produc decompensare cardiovascular . Este caracterizat la debut de un debit cardiac crescut i o rezisten vascular sistemic mic . ocul septic ncepe de obicei cu eliberarea de microorganism, de la componentele lor (endotoxine, lipozaharide asociate cu membrana extern a bacteriilor gramnegative sau exotoxine n circula ie din focarul de infec ie). Aceste microorganisme stimuleaz eliberarea mediatorilor endogeni ai inflama iei. Efectele acestor mediatori pot fi imp r ite n dou categorii: efecte pe vase periferice i pe cord. Mediatorii exo- i endogeni stimuleaz vasodilata ia n sepsis: endotoxina, TNF, IL1, IL2, oxidul nitric. De i debitul cardiac este crescut, frac iile de ejec ie ale ventriculilor sunt sc zute. Se produce o sc dere a r spunsului contractil sistolic al ventriculului la un volum crescut, ceea ce indic o reducere a performan ei miocardului. Dac ocul septic persist , combinarea anomaliilor vasculare periferice cu deprimarea miocardic duce la o mortalitate de aproximativ 50%. Decesul se produce prin hipotensiune sever i /sau insuficien multiorganic . 3) ocul anafilactic

Hipersensibilitatea este o exagerare a r spunsului fiziologic la orice substan cu caracter antigenic. ocul anafilactic apar ine primului tip de sensibilitate imediat . Descris ini ial pentru sensibilizarea la proteinele heterogene, are mult mai multe circumstan e de apari ie, ncepnd de la n ep turi de insecte i reac ii alergice alimentare sau la medicamente, pn la alergii care nso esc diverse st ri patologice. Perioada de timp ce se scurge din momentul ntreruperii administr rii prealabile a alergenului i cea de a doua administrare se nume te interval de risc i variaz de obicei ntre 10-20 de zile i cteva luni. Anticorpii circul liber dar pot fi i cantona i celular, fiind imoglobuline specifice (Ig G). Simptomatologia const ntr-o reac ie extins a circula iei periferice, nso it de hipotensiune brutal i de obstruc ie bronhiolar cu criz astmatic , edem laringian, urticarie, edem Quincke, fenomene neurologice, gastro-intestinale i chiar miocardit alergic . ocul anafilactic poate evolua rapid, n cateva minute, prin stop cardio-respirator sau n 1015 minute, prin asfixie. Formele medii i minore se consum n 15-20 de minute sau se prelungesc atenuate, cteva ore. 4) ocul hemoragic

Este cel mai frecvent tip de oc ntlnit n clinic . Se datoreaz unei reduceri a volumului sngelui circulant care scade presarcina i duce la umplere ventricular inadecvat , reflectat n sc derea volumelor i presiunilor telediastolice n ambii ventriculi. Consecin a este un volum b taie sc zut i un debit cardiac inadecvat. Poate rezulta prin hemoragie sau prin deple ie lichidian (v rs turi, diaree, arsuri sau deshidratare). Cnd se pierde 10% din volumul de snge, se activeaz mecanismele compensatorii. Cre terea activit ii adrenergice, datorat stimularii sistemului simpatic i eliber rii de catecolamine din suprarenal , duce la vasoconstrictie arterial , venoconstric ie cu m rirea ntoarcerii venoase i

tahicardie. Se activeaza sistemul renin - angiotensin , se elibereaza hormonul antidiuretic n cantit i crescute i cresc nivelurile de ACTH i aldosteron, cu reten ia renal de sodiu si ap . Daca 20-25% din volumul sanguin se pierde rapid, mecanismele compensatorii sunt dep ite i apar semnele clinice de oc. Debitul cardiac scade i apare hipotensiunea n ciuda vasoconstric iei generalizate. Vasoconstric ia excesiv poate reduce fluxul sanguin pn la apari ia de leziuni celulare. Lezarea endoteliului capilar duce la pierderea de lichide i proteine din circula ie, ceea ce accentueaz hipovolemia. n final apare insuficien a multiorganic .

ocul traumatic
ocul traumatic este o form complex de oc cu o mare varietate clinic . n urma ac iunii violente a unor agen i fizici, ocul traumatic debuteaz prin stimularea brutal a unui vast cmp receptor (tulburarea recep iei, urmat de generalizarea neuroendocrin a sindromului reac ional. Elementul ce caracterizeaz ocul este hipoxia tisular . n oc apare acidoza intracelular prin acumulare de lactate, legat de trecerea de la glicoliza aerob la cea de tip anaerob, cu un comportament endocrin deosebit (hipersecretie de ADH, aldosteron, renin , catecolamine i alte substan e vasoactive); al i autori consider ocul ca o perturbare profund a sistemelor enzimatice intracelulare, n special n snul aparatului mitocondrial. ocul este caracterizat ini ial prin hiperactivitate simpatic , desf urndu-se ntr-un sistem de 3 etaje: etajul sistemului de comand i control neuroendocrin, etajul sistemului hemodinamic central i periferic, cu diminuarea perfuziei tisulare i etajul celular organic. Homeostazia se realizeaz prin mecanisme complexe interdependente n vederea men inerii organismului n limitele constantelor fiziologice; organismul se adapteaz la solicit rile care tind s dezechilibreze func iile normale ale sistemelor i organelor. Reac iile organismului la agresiune, n vederea p str rii homeostaziei, se mpart n 3 categorii: 1) reac ia de efort care este o reactive de tip simpatic dopaminergic, cu rol de a adapa sectorul hemodinamic la consumul i glucoz prin cre terea debitului cardiac i dirijarea fluxului c tre sectoarele solicitate de efort; 2) reac ia de oprire a efortului (reflexul de cru are Jarisch Bezolt) cnd suprasolicitarea este dispropor ional , fiind o reactiv de tip colinergic 3) reac ia de ap rare care este o reac ie de tip simpatic-adrenergic-noradrenergic, cu repercursiuni pe toate sectoarele al centrilor de comand neuroendocrin, hemodinamic, respirator, excretor, digestiv. n evolu ia ocului prin traum se contureaz 8 mecanisme fiziopatologice care apar succesiv sau concomitent: 1. Sc derea volumului sangvin circulant eficient i sc derea debitului cardiac. Viteza sngerarii (debitul de sngerare) este un factor declan ator de oc mai important dect cantitatea de snge pierdut. Chiar hemoragii cantitativ mici devin grave la viteze mari. Hemoragiile acute care scad numarul de eritrocite la 30% sunt mortale. Hemoragiile mici i repetate sunt benigne. Hemoragia st la baza mecanismului fiziopatologic al ocului prin: - Pierdere de eritrocite (transportorii principali de oxigen), care duc la anoxie. - Perfuzie tisular scazut manifesta n diferitele organe i esuturi;

ocul spinal n traumatismele coloanei cervicale, prin vasodilata ia creat .

n stadiul I (de oc compensat) hipovolemia se compenseaz la nivel hemodinamic eficient pentru organele vitale prin mobilizarea sngelui din depozite (plexurile dormice, sistemul portal splenic i reducerea fluxului sangvin al viscerelor- autotransfuzie) sau prin difuzarea lichidelor din spa iul intersti ial autoperfuzie. n stadiul II de decompensare apare vasoplegia cu fenomenul de perfuzie tisular scazut , cu hipoxie anoxie la organele vitale. 2) Vasoconstric ia. Trauma declan eaz eliberarea de catecolamine, care prin vasoconstric ia din diferitele organe i siteme determin centralizarea circula iei n scopul men inerii fluxului sangvin cerebral i miocardic n limitele functionalit ii cu sacrificarea circula iei splahnice. n stadiu II apare vasoplegia. 3) Vasoplegia este rezultatul unei vasoconstric ii prelungite, epuizante ale biologiei fibrelor musculaturii netede vasculare. Vasoplegia retine mas volemic circulant eficient i adnce te hipoxia tisular complicnd ocul hemoragic pur n oc toxic, prin eliberarea de toxine, metabolite acizi, preg tind terenul pentru exacerbarea microbian endotoxic . 4) Tulbur ri ale microcircula iei cu alter ri ale suspensiei elementelor figurate (sludging), ale vscozit ii i ale coagulabilit ii, manifestate prin CID i fibrinoliz . 5) Hipoxia celular , ca o consecin a hipovolemiei, a coafect rii pulmonare i a sc derii debitului cardiac. 6) Acidoza metabolic , datorit sc derii oxigen rii, cre te oxidarea anaerob celular , cre te acidul lactic i tisular. 7) Reac iile hormonale n oc: hemoragia declan eaz hiperfunc ia axului hipotalamohipofizo-cortico-suprarenal. Hipovolemia prin sistemul renin -angiotensin (activat de fluxul sangvin renal mai sc zut), prin cre terea aldosteronului, face s creasc cortizonul (de 6 ori) n stadiu I (compensat), dar s scad n stadiul II ( oc decompensat) prin epuizarea corticosuprarenalei cu efecte metabolice: hiperglicemie, hipercatabolism proteic, retentive de sodium i ap 8) Pr bu irea sistemului de ap rare antimicrobian i a imunocompeten ei. ocul prin hipovolemie n traum sl be te func ia imunitar i creeaz condi ii favorabile agresiunii bacteriene i endotoxinice.

Bibliografie:
y y y Hagiu B.A. Fiziologie general . Curs. Editura PIM, Iasi, 2010 Lilios Gabriela, Aspecte fiziopatologice n ocul posttraumatic, 2006 Iuliu uteu, ocul. Terminologie i clasific ri. Celula de oc. Fiziopatologie i terapeutic , Editura Militar Bucure ti