P. 1
ABCESUL PULMONAR

ABCESUL PULMONAR

|Views: 564|Likes:
Published by Iancu Ana-maria

More info:

Published by: Iancu Ana-maria on Feb 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/06/2013

pdf

text

original

Sections

  • DEFINITIE
  • DIAGNOSTIC
  • DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALE
  • PNEUMOTORAX
  • EXPLORARI PARACLINICE
  • DIAGNOSTIC POZITIV
  • FIZIOPATOLOGIE
  • CLASIFICARE THURLBECK (1976) propune clasificarea in:
  • METODE DE DIAGNOSTIC

ABCESUL PULMONAR DEFINITIE Abcesul pulmonar(AB) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar, caracterizat - morfologic prin focare

circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si escavare, - clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida. EPIDEMIOLOGIE - incidenta redusa considerabil in era antibiotica - Romania : 3000 cazuri annual letalitate = 1-2%ooo AB sunt de doua tipuri: 1. primitive: - pe teritorii pulmonare indemne - etiologie: bacterii anaerobe 2. secundare: - complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas - etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant AB pot fi: - unice - multiple - forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul cavitatilor abceselor < 2 cm. ETIOLOGIE  Germeni anaerobi - predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal - 50% din cazuri : flora strict anaeroba - flora anaeroba polimicrobiana:>2-3 specii - AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale: Fusobacterium Peptostreptococcus Veilonella Streptococii microaerofili Clostridium • Germeni aerobi frecvent: - Staphylococcus aureus - Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii - Pseudomonas: - Enterobacter - Serratia. mai rar: Actinomyces foarte rar, HIV +: Rhodacoccus Nocardia Pneumocystis carinii Legionella exceptional: micoze paraziti MORFOPATOLOGIE  3 faze de evolutie anatomoclinica: - de constituire: alveolita fibrinoleucocitara → supurata - de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului - de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid  AB acut – initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;

1

- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma purulenta inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin inflamatie, bronhiile edematiate.  AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa - cronicizarea → remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman, care devin sediul unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata. PATOGENEZA In formarea AB intervin urmatorii factori: - aspiratia - deficite de aparare ale gazdei - sursa infectiei Sursele infectiei sunt predominant endogene. Agentii etiologici: flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural cavitatile naturale ale organismului. Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin : 1. aspiratie din caile aerodigestive superioare 2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii 3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate) Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care altereaza mecanismul tusei si al deglutitiei ca: - alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, etc) - boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile - interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare (in cadrul unei stari septice) Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii care compromit apararea antiinfectioasa a organismului: - diabet zaharat - ciroza hepatica - neoplazii in stadiul avansat - corticoterapie, terapie imunodeprimanta TABLOUL CLINIC  Variaza in functie de - boala asociata - mecanismul de producere  Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant  Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar: - I faza - de constituire - a II-a faza - de deschidere bronsica - a III-a faza - de supuratie deschisa. Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie. Faza de constituire  Debutul variabil : - pseudogripal - septicemic - total nesugestiv - cel mai frecvent: al unei pneumonii acute: - febra inalta - alterarea starii generale - frisoane repetate - junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic - dispnee - tuse neproductiva 2

In zilele urmatoare se constata: - febra neregulata prezentand oscilatii mari - starea generala foarte toxica - junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate - dispneea cu caracter polipneic se accentueaza Faza de deschidere bronsica  Debuteaza cu: -hemoptizie; -schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-mucopurulenta, obisnuit avand un miros fetid - sputa se poate elimina: → fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala) → la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara) Faza de supuratie deschisa  de lunga durata, cu perioade de acalmie  Manifestarile clinice generale prezente: - frisoane - transpiratii - scadere ponderala - anorexie  Caracteristice pentru aceasta faza sunt: - febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a colectiei purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila - tusea productiva cu expectoratie: 1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba 2. abundenta (200-300 ml/24 h) 3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie 4. cu stratificare caracteristica in vas. EXAMENUL OBIECTIV  necaracteristic.  poate evidentia: - sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar - sd.cavitar - absenta oricaror semne fizice EXAMENE PARACLINICE  Examenele paraclinice sunt: 1. biologice 2. radiologice 3. endoscopice 1. Biologice ● Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling  Examenul sputei: - numeroase leucocite alterate - fibre elastice (absente in bronsiectazie) - cristale de acizi grasi Examenul bacteriologic: flora microbiana, cu cultura si antibiograma Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin: - decontaminare chimica(bk), fizica, pentru aerobi - scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala si/sau aspirat bronsic protejat

3

Prezenta de adenopatii mediastinale 4.supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman. FORME CLINICE PARTICULARE  Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen. analog cu localizarea pneumoniilor de aspiratie  Abcesele sunt unice sau multiple. cu tabloul clinic descris  Pneumonia necrozanta . fara necroza evidentiabila radiologic.diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi.segmentul superior al lobului inferior . cu ax vertical mare si nivel lichidian orizontal.tablou clinic asemanator unei pneumonii “banale” si care nerecunoscuta ar evolua cu mare probabilitate catre abcedare.in faza de supuratie deschisa: imaginea patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de condensare. aspectul cel mai frecvent este de imagine cavitara cu contur gros.segmentele posterioare ale lobilor superiori.localizarea atipica a abcesului. caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si focare multiple de necroza si excavatie .leucocite<11000/mm3 .evolutia fulminanta. Prezentare atipica: .forma grava. imprecisa sau relativ difuza.se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor inferiori.radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme (multicentrice) . de aspiratie)-forma clinica cea mai obisnuita.2. necaracteristica.  Abcesele pulmonare sunt localizate tipic . . 4 .in faza de constituire: opacitate difuza. 2. . . .Examenul radiologic  Examenul radiologic . fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.absenta simptomelor sistemice. . . paralizii etc.absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie. .tablou clinic grav-sputa fetida .evolutie spre cronicizare (pioscleroza)  Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi . Aspectul radiologic al abcesului pulmonar pe radiografia de fata si profil Aspectul CT al abcesului pulmonar  Abces in segmentul anterior al lobului superior drept Pleurezie-Abces  In abces lungimea liniei de nivel este egala pe imaginea de fata cu cea de profil.absenta febrei. Suspiciune de corp strain.). Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar 5. Bronhoscopia Indicatii: 1. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic 3. cu letalitate ridicata (20%). .  In pleurezie inegale 3.in segmentele bazale ale lobilor inferiori . . cu germeni anaerobi .prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza aspiratia bronsica (stare comatoasa.

uneori fetiditatea halenei.dispnee .dureri toracice .  Diagnosticul se clarifica. .sursei de infectie  Pneumonii cu germeni aerobi . bronsiectazii)  Abcesele pulmonare metastatice (hematogene) . tromboflebitele cu suprainfectie .raluri umede .leucocitoza foarte crescuta. . Klebsiella. Pseudomonas.cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ. aparitia bronhoreei purulente si decelarea imaginii hidroaerice la examenul radiologic  Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de temperatura si volumului sputei in cursul episoadelor de retentie si evacuare a abceselor. de regula dupa evacuarea abcesului.  -TBC pulmonara cavitara.bronsiectazia.tablou clinic grav (in contextul bolii de baza): . leziuni tuberculoase active sau inactive → suprainfectarea unei caverne TBC.sputa uneori lipseste.tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi) conform antibiogramei+trat. Proteus  Abcese pulmonare amoebiene . Diagnostic diferential . . stafilococ etc.evolueaza in cadrul unor septicemii. care ulterior excaveaza -adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele. manifestarile clinice si explorarile paraclinice. embolii septice cu punct de plecare cordul drept.caracterul mai sever al simptomelor.germenii anaerobi sau aerobi (streptococ.).asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare -Rx.evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat  Chist hidatic pulmonar . . abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute comune.  -empiem cu fistula bronsica.:-multiple opacitati bilaterale.  In perioada de debut.cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic.  Elementele de suspiciune .Rx. produse de bacterii piogene aerobe.  -neoplasm pulmonar excavat. dar cand este prezenta releva agentul cauzal .  5 .prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene.Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi – in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente (infarcte. in special stafilococul .incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine).:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat -dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negativa DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv  Se pune pe anamneza. .  -bule sau chisturi pulmonare infectate.hemoculturi pozitive de regula . periferice -colectii pleurale mici uni/bilaterale .

tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim . trebuie drenate chirurgical (pleurotomie cu drenaj).  Piopneumotorax. TRATAMENT  Principalele obiective: . .cel mai frecvent sunt rezectii lobare 6 .distrugerea florei bacteriene patogene.  Bronsiectazii.  Empiemele greu evacuabile prin punctie. . . indiferent de cauza si sediul procesului morbid.4 g/zi.reduce focarele septice. Tratamentul medicamentos  Penicilina G 10 mil.v.  Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba: Clindamicina 2.  Gangrena pulmonara. 3-4 prize Amoxicilina + clavulanat  Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba: Carbenicilina 6-30 g.  Insuficienta cardiopulmonara. datorita topografiei sau inchistarii.v.  Cronicizarea se produce in cazurile in care .  Abcese metastatice.faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene./zi timp de 3-6 saptamani  In functie de evolutia clinica. se asociaza inca un antibiotic: -pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi si/sau -pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi. Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament Drenajul focarelor supurative  Trebuie asigurat sistematic.v.  Drenajul de postura .COMPLICATII  Hemoptizia.  Tuberculoza pulmonara.  Empieme pleurale.inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare. Piperacilina 12 g/zi i. Ticarcilina15 g/zi i.din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate.  Interventiile practicate .  In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC  Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani.drenajul focarului pulmonar si al empiemelor. . . Tratamentul chirurgical  Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3 luni de tratament medical ineficace.  Septicemia./zi i.previne retentia puroiului in focare.  Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita diagnosticului mai precoce si a terapiei antibiotice sustinute.

dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi .conditii endogene.riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor . pentru fiecare tip histologic . Fumatul = principalul factor etiologic .rata de supravietuire la 5 ani = 15% Romania: .efect risc cu atât mai mare cu cat • tutunul este mai bogat in gudroane • numar mai mare de tigari • fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga • inhalarea fumului in piept se face mai profund → numar pachete-ani Fumatori de pipa – risc mai scazut  Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului: .dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi .corelatie directa tip doza . cu caracter genetic 1.SUA: 87%(90% la B si 79% la F ) .< 1/3 diagnosticati intr-o etapa terapeutica utila .mai rar rezectii segmentare.mortalitate – I loc la B .3%din cancerele noi in lume . Care este momentul optim pentru interventia chirurgicala?  Absenta fenomenelor clinice acute. plurisegmentare sau pulmonare. in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la femei  Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile)  Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani  Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic  Tumora de extrema gravitate: . Tratamentul abceselor pulmonare secundare  Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza CANCERUL BRONHO-PULMONAR (CBP) INTRODUCERE  Cea mai frecventa tumora maligna -12..la barbati.  Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.prevalenta= 8% .5-2x 7 .incidenta creste cu 0.5% anual  Principala cauza de deces prin boli neoplazice .incidenta= 17% .17. apoi cu celule mici. adenocarcinom Fumatul pasiv risc crescut de 1.7/8 asimptomatica .  Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus.tablou clinic tardiv .IV loc la F ETIOLOGIE  Multifactoriala – complex de factori exogeni .8% din decesele din lume .fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii activi Fumat → carcinom scuamos.

echivalent cu un fumator moderat 2. Poluarea - atmosferica - urbana: SO2, NO fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica) gaze de esapament surse poluante - poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑ profesionala - azbest: 10-20x - nichel: 3-5x - radon - crom, arsenic, oxizi de fier - hidrocarburi aromatice CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii Relatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si gradul expunerii 3. Radiatia ionizanta Iradierea interna - profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune - risc crescut de 10x - incidenta CBP ↑ de 10-30x - perioada de latenta de ~ 15 ani - PO 210 din fumul de tigare Iradierea externa diverse investigatii radiologice alte surse radioactive 4. Factorii genetici - predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)  Agregare familiala  Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni  Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP * CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice policiclice→leziuni ADN→risc ↑ * CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑  Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare - genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ  Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de  Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia semmnalului; o singura alela mutanta → transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2. Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului celular; pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii. Capacitatea de reparare a leziunilor ADN – polimorfismul genei de reparare NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p) - deletia 5p - mutatii p53 si k-ras SCLC – amplificare c-myc - expresie bcl-2 - inactivare p53, Rb, p16(rar) 5. Factorii de teren Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare → adenocarcinom Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP
-

8

6. Regimul alimentar - Consum ↑ de fructe → risc ↓ de CBP - Consum ↑ de legume → risc ↓ de CBP Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP  CBP: - fumatul: 90-85% - noxe profesionale cancerigene: 5% - radiatie ionizanta: 1% MORFOPATOLOGIE  2 elemente esentiale: 1) localizarea la debut a tumorii - central - periferic 2) tipul histologic  1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei. - debutul central  cel mai frecvent  in bronhiile principale, lobare, segmentare  incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect neregulat, friabila, sangereaza → masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent  10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi  extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali, metastazarea mai tardiv  > 80% din cancerul epidermoid 75% din cancerul cu celule mici. - debutul periferic - in bronhiile terminale si bronhiole - mai rar - tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in parenchimul pulmonar periferic - afectare pleurala mai precoce decat in debutul central - extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv, metastazarea hematogena predomina (cancerul cu celule mici) - in - adenocarcinom - cancerul cu celule mari  2) Tipul histologic - 2 grupuri - non small cell carcinoma(NSCLC) - small cell carcinoma (SCLC) diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic  SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40% carcinom scuamos 25% carcinom cu celule mici 20% carcinom cu celule mari 10-15% alte tipuri 5% Romania: carcinom scuamos 45% adenocarcinom 25% carcinom cu celule mici 20% carcinom cu celule mari 10% • Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale (WHO 2004) a) Leziuni preneoplazice: Displazia scuamoasa usoara moderata severa 9

Carcinom in situ Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului) Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al tumoretelor si carcinoidului) b)Forme anatomo-patologice 1. Carcinomul in situ  localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in bronhii lobare si principale  Displazia - scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal; - nu patrunde in submucoasa; - uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din carcinomul extins); - macroscopic: - placa alba - masa papilara - plata: mai greu de recunoscut optic  dg.histologic exclusiv  dg.diferential: carcinom invaziv  tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica  prognostic bun 2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) Romania: 45% Europa 25-30% primul loc la B, al II-lea la F  deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic  creste incet  metastazeaza tardiv(→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)  rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani  dependent de tutun  localizare pe bronsiile mari(80%)  clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing. frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii  paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului atelectazie segmentara/lobara cavitate(20%) - bronhoscopia - examenul citologic al sputei  datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie). 3. Carcinomul anaplazic cu celule mici 20%.  se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele statului bazal si Kulchitsky  creste repede (rata de dedublare = 77 zile)  metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic  numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.  localizare centrala (75%).  principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%) - 2/3 metastaze hepatice - 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.  principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di medulara (5-13%).  produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala → sindroame paraneoplazice.  radiologic : largirea mediastinului nu caviteaza rar invadeaza varfurile plamanilor  sensibila la chimio si radioterapie.
-

10

 adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze. disemineaza bronhogen. Carcinomul bronhioalveolar 2-4% din totalul CBP 20% din adenocarcinoame. carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid 5.40%  mai frecvent la femei  deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic  ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile)  mai frecvent periferic (3/4 cazuri)  istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare. carcinom cu celule clare. multinodular.carcinom coloid. Carcinoidul bronsic: 1-2% din tumorile pulmonare  neoplasm cu malignitate joasa 11 . Adenocarcinomul Romania .mai ales in bronhiile periferice  tumora cu talie considerabila la diagnostic > 4 cm – 50% > 8 cm – 10%  evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos caviteaza frecvent se extinde catre segmentele apicale. in special cerebral hematogen.mucoid / nemucoid  este primitiv multicentric.5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari. caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile preexistente.solitar. difuz . fara invazie stromala.  prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid. fara distructia arhitecturii alveolare  apare mai frecvent la femei.  3 subtipuri : . adenocarcinom cu celule in inel in pecete. > 90% asociat cu alte tipuri histopatologice. 6. chistadenocarcinomul mucinos.25% SUA si Europa . carcinom bazaloid.  tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat.  are ca punct de plecare celulele Clara  Histologic: pattern bronhioloalveolar.4.varianta clasica .bine diferentiat / slab diferentiat . adenocarcinom cu celule clare  asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei  radiologic: nodul in 10% din cazuri caviteaza de obicei nu produce atelectazie pleurezie (frecvent)  metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta. caviteaza rar  se manifesta prin tuse iritativa.  prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului  WHO 1999 include: .  metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv). Carcinomul cu celule mari 10-15%  2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare. carcinom limfoepiteloid like. insuficienta respiratorie grava  datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa  prognosticul este bun in formele mici si localizate  In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile 7.  slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.  deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic. vasculara sau pleurala.

 Durerea toracica .paraneoplazice A) Manifestari clinice pulmonare locale  Tumora localizata central pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica .D) sd.C) metastaze sistemice nespecifice .rara initial.mai tarziu atelectazie si suprainfectie • tuse. CBP este asimptomatic. sputa hemoptoica • hemoptizie (->cancer scuamos) • respiratie suierata • examen citologic al sputei.pleurale . persistenta.caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"). ce formeaza cordoane/tubuli. lobulata  periferic: noduli multipli.B) regionale . neteda. adesea chinuitoare. hemoptizie.debut clinic prin pneumonie bacteriana.datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale. apare . manifestarile clinice sunt: . pneumonie postobstructiva  rar sd.este seaca.  Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia complicatiilor. paraneoplazice  tipic / atipic  central / periferic  central: masa bronsica polipoida.prognostic bun atipic .intensa. situata in bronhiile principale.stationara initial Apetitul . segmentare. suprainfectie. bine circumscrisi.  suieratura.  Starea generala . cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".supravietuire semnificativ redusa  Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47% TABLOU CLINIC  În stadiile iniţiale.rata mare a metastazelor .destul de frecvent. cu toate manifestarile caracteristice. bronhoscopie pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu atelectazie. intens vascularizata. .  sindrom de condensare cu bronhie obstruata  Tumora in campuri pulmonare medii  asimptomatice  descoperite intamplator   12 .  tuse expectoratie purulenta/hemoptoica.A) locale .apoi o scadere continua  Tusea . In raport cu topografia simptomelor fata de tumora. in legatura cu bronhia sau nu  microscopic: celule argentofile mici. fiind prezenta in special in formele hilare.buna multa vreme .când incepe sa se altereze. cu baza pedunculata / larga.unul din simptomele cele mai constante si precoce. persistenta. dispnee. cu caracter infiltrativ. cu granule neurosecretorii ce contin serotonina  Carcinoid tipic . profunda  Tumorile obstructive .  Sputa hemoptoica . . subsegmentare(40%). lobare.origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD) asimptomatic manifestari comune – tuse. declin progresiv si rapid  Greutatea corporala .

interesarea pleurei vertebrale si costale .enoftalmie.ptoza palpebrala.dispnee prin .> sediul si caracterul obstructiei  deces prin . pleurezie. . cu drenaj venos inferior catre VCI.examen radiologic . metastaze. -absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii .pareza diafragmului: afectarea n.circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara si laterala.sd.compresia tumorala/ganglionara  .  Tumori periferice .sd. invazie. alterarea raportului V/Q. compresia unei artere pulmonare. tulburari psihice.tuse .afectarea primei / celei de-a doua coaste 13 . secundar afectarii nervul frenic.compresia VCS . . stupor .localizare la varf .invazie directa: pleura apicala primii nervi i. dispnee.obstructie bronsica.tip bronhoalveolar .durere .invazia si tromboza secundara ocazional  tablou clasic .iritatie.punctia biopsie transtoracica B) Manifestari clinice regionale  Tumori centrale: se extind catre mediatin . tulburari de ritm.subpleural .Tumori periferice: . pericardita:invazie pericardica / nn.dureri pleurale: prin . PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP . vertij. recurent .impotenta functionala a membrelor superioare .raguseala: compresie n.  flebografia . suprainfectii .in 6-8%CBP. cardiaci .brahialgie.disfagie: afectare esofagiana . .pleurezie . .dureri. pareza muschiului diafragmatic.invazia nervilor peribronsici. ganglionul stelat simpaticul stelat coaste adiacente vertebrale   Sd.de compresie a VCS:  80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare  majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si lobarele drepte  prin .cianoza  obstacol sub locul de racordare al venei azygos: .hipoxia cerebrala.turgescenta jugularelor .edem in pelerina . CLAUDE-BERNARD-HORNER . edem glotic de staza.invazia peretelui toracic – tuse .mioza.c. frenic . invazia si excluderea unui lob pulmonar .pleurezie prin-blocaj limfatic .simptomatologie severa – cefalee.

mielografie.radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie 6) metastaze ganglionare extraregionale . predominant pe stanga.30-40% NSCLC 1) metastaze cerebrale . . tumori mari: dureri lombare. FAS.coaste .durata medie de supravietuire de la dg. . .ce precede dg.epidurale/intramedulare .predominant la nivelul .frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)  14 .=2 luni .dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%) .anomali biochimice. . examen LCR .localizare corticala. Scintigrama cerebrala. scintigrafie hepatica.leziuni de tip .RMN.semne de compresiune medulara . = 3 luni .osteolitic .scintigrafia osoasa cu Technetium 99.frecvente: 40% CBP .Rx.TC. Strontiu 87 .TC (1/3 din cazuri) .interval mediu de timp simptomatic. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos) . insuficienta SR .mai rare decat cele cerebrale .tardiv recunoscute.ecografie abdominala.osteoblastic ocazional .dg.vertebre .icter obstructiv 10% 2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice 1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze pancreatice/adenopatii . CT.γGT crescute .20-40% CBP .humerus .bilaterale/unilaterale. TC 4) metastaze osoase: 14-40% CBP 30-40% SCLC .examen citologic al sputei  bronhoscopia  biopsia ganglionilor scalenici  radiografie pulmonara in lordoza apicala  mediastinoscopia  TC C) Metastaze sistemice: localizate oriunde – 60% SCLC .bazin .hipercalcemia. RMN. confirmat histologic 3) metastaze hepatice: 60% SCLC 30% carcinom scuamos .asimptomatice. Arteriografia cerebrala 2) metastaze suprarenaliene . 5) metastaze medulare .femur .evolutie subclinica.

seudomiastenic)  Endocrine 13-16% determinate de secretii hormonale ectopice si aberante sediul secretiei in afara axului hormonal nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec.pot precede cu cateva luni dg. 15 . Eaton – Lambert (sd. periferici: neuropatia senzitiva subacuta  ale jonctiunii neuromusculare: sd. de autocontrol teste functionale de stimulare/inhibare .like :cel mai frecvent sindrom. pseudoartropatii. bilaterale. SCHWART -BARTTER): 8-10% asociat exclusiv SCLC intoxicatia cu apa si hiponatremie  hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathormonului): 8-13%  pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)  ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)  hipertiroidii  secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu celule mari si SCLC(2%)  osteo-articulare:  osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC debut acut frecvent hipocratism digitalic. produse in stadii incipiente ale bolii  15-20%  patogenie neclara. reumatoid  hipocratism digital simplu: 10-15% CBP  sindroame reumatismale. poliarticulare.  encefalopatia limbica  spinale: mielopatia cronica subacuta  ale radacinilor nervoase si nn. hipertrofii pseudoacromegalice. cianoza.48% asociat frecvent cu SCLC  secretia inadecvata de hormon antidiuretic .  dermatologice:  polimiozita.negative pot antedata cu luni si chiar ani dg.mecanism imun . legata de existenta tumorii primitive  evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie. cancerului nu contraindica interventia chirurgicala  hipersecretia de ACTH .D) sindroame paraneoplazice: = tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme. de CBP . proliferari periostale diafizare a oaselor lungi.  dermatomiozita  sclerodermie difuza progresiva  acanthosis nigricans.asociat frecvent cu SCLC . hipertermie cutanata  sd.reapare in recidiva  neuromusculare: .ADH-like (sd.sistematizate functie de segmentele interesate:  cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta.

 Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 .α fetoproteina antigenul tisular polipeptidic.depistarea tumorilor mici.eritem polimorf.trombocitemii / trombocitopenii . regionale si la distanta ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare . atingerea pleurala . tegumente palid-murdare.evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala  Examenul citologic al sputei .  hematologice: . invazia ganglionilor nervosi cervicali.  Alterari biochimice: . atrofii musculare. calcitoninei. prostaglandinelor. vasculare. uneori recidivante:  tromboflebite migratorii(sd. serotoninei. aderente. Pancoast-Tobias PARACLINIC  Markerii tumorali: CEA. hipergamaglobulinemie.tulburari de coagulare Manifestari sistemice nespecifice: febra anorexie scadere ponderala oboseala → prognostic nefavorabil EXAMEN FIZIC  semne de impregnare neoplazica: facies astenic. Claude-Bernard-Horner invazia vârfului pleurei si a peretelui toracic.sd. adenopatii izolate sau multiple.paralizia corzilor vocale cu voce bitonala.metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti  Probele functionale respiratorii . cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline .precizeaza tipul histologic si gradul de diferentiere celulara. gonadotrofinei corionice. enolaza neuronal-specifica(NSE) CYFRA 21-1  Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului.  Examenul fizic : modificari locale. Trousseau)  sindroame de ischemie periferica  Endocardita marantica.metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului.sindromului lichidian la acest nivel. parathormonului.disfunctie respiratorie de tip restrictiv .   16 . hormonul antidiuretic.anemii hemolitice .sd. dure.reactii leucemoide . compresiunea nervilor frenici . sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).paralizii diafragmatice.wheezing localizat compresia nervilor recurenti .

cu dezvoltare intrabronhică.biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic. . Bronhoscopie  In cazul unei tumori centrale.sensibilitate diagnostica: 46-96% Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului nodul pulmonar solitar opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt imagini cavitare cu pereti grosi. se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic prin periaj. . 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona "rece". a: imagine lacunară produsă de o formaţiune vegetantă dezvoltată pe peretele lateral al bronhiei principale drepte (1). se poate face biopsie transtoracica sub control radiologic sau tomografic. neregulati  Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si stadializarea CBP . b: îngustare a lumenului prin infiltraţia tumorală a pereţilor bronhiei (2). cerebrale.  Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I. B: bifurcatia traheală.  diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte patologice: .compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic. se poate face ..  RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor diferentierea tumora/ atelectazie.  Biopsia ganglionara  Biopsia pleurala 17 .evidentierea metastazelor hepatice.FNA  In prezenta unor tumori localizate periferic. lavaj si/sau biopsie bronsica.  Ecografia endoscopica: EUS . c: ulceraţie a peretelui bronhic (3).FNA EBUS .infiltratie neregulata.  Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP.muguri neoplazici endobronsici.  In prezenta unor tumori localizate periferic.evaluarea extensiei procesului malign in mediastin . urmând de obicei tomografia computerizata.LBA . suprarenaliene  Imagini radiologice Tomografie Aspecte bronhografice în cancerul incipient al bronhiilor mari.evidentierea tumorilor de mici dimensiuni . T: traheea.

lobectomie.  c) generalizarea metastatica. diagnosticul pozitiv .tipul celular .suspiciunea de CBP.  examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP. prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici.boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta PROGNOSTIC  Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de: .  examenul radiologic orienteaza diagnosticul. profesionali. CBP urmeaza urmatoarele etape:  a) tumora locala.clasificarea TNM. care cuprinde triada: interventia chirurgicala radioterapia chimioterapia terapia suportiva si simptomatica  Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali segmentectomie. atmosferici Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II metode de screening. la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.  Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici. la grupele de risc  Tratamentul CBP .tratament complex.stadiul bolii la depistare .  b) invazie ganglionara regionala. endocrine. ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni. TRATAMENT  Preventie: suprimarea fumatului reducerea factorilor poluanti.starea clinico-biologica a bolnavului  Dintre tipurile histologice.stadializarea CBP Diagnosticul diferential :  pneumonii si supuratii pulmonare. EVOLUTIE  In absenta masurilor terapeutice.boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB) . STADIALIZARE  Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala . mai ales când au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie  tuberculoame  chisturi hidatice  infarct pulmonar  prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice. pneumectomie  Radioterapia: curativa / paleativa preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale)  Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie 18 . care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T) prezenta ganglionilor invadati (N) prezenta metastazelor la distanta (M)  SCLC: .DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv  datele clinice .

VACCIN BCG.ADENIN ARABINOZID  Imunomodulatia: LEVAMISOL.individualizat.celule neoplazice – distruse .restransa/controversata . paleativ  Tratament cu Ac.boala limitata: PCT + RT toracic . testicul F – tumori mamare. unor substante imunosupresoare de origine tumorala.INTERFERON .diverse asocieri morbide NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala radioterapie +/_ chimioterapie SCLC: . antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM: .frecvent – combinata cu chirurgia / radioterapia  Tratament .. tub digestiv Metastazarea pulmonara  pe cale hematogena – pt.INTERLEUKINA II : in curs de evaluare .rezerve functionale pulmonare .boala avansata: PCT  Tratament simptomatic  Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica.supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a structurilor din jur 19 . in raport cu: .invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via VCS/ VCI catre cordul drept si plam . imposibil de controlat imunologic.tipul histolog .monoterapie polichimioterapie adjuvanta(postchirurgical) neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie) .masei mari tumorale. CANCERUL PULMONAR SECUNDAR  Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare  Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne ~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom sarcom limfom Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze Cele mai frecvent: carcinomul uterin tumorile renale tumorile osoase tumorile testiculare melanoamele tumorila mamare tumorile ovariene tumorile digestive B – tumori urogenitale: prostata. majoritatea tumorilor .extinderea bolii .insuccese datorita .antivirali: .

hemangioame.embrionare: homoplastice . chisturi pleuropericardice. ganglionii mediastinali.o faza de latenta clinica . FIZIOPATOLOGIE  Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne.  In cursul evolutiei lor. miocardice .metastaze pleurale +/_ lichid .prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare Metastazele pulmonare coexista cu – adenopatii mediastinale . cordul.  2.  afectiuni esofagiene: megaesofag. tumorale: (> 90%) .anevrisme aortice.perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare.organe si tesuturi normale (timus. digestive si nervoase ale mediastinului. aorta ascendenta si crosa aortei cu ramificatiile sale.anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare). 20 . lipoame. cu diferite puncte de plecare: . Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ fluxul ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice. venele cave.o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau invazie a cailor de tranzit. nervii frenici. PATOGENEZA.mediastinite acute si cronice  afectiuni vasculare . netumorale:  boli inflamatorii .prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. care au drept trasaturi comune: . stomac. mediastinul posterior: aorta descendenta. ETIOLOGIE  1.multiple. patologia mediastinului nu include bolile cordului. arterele si venele pulmonare. pancreas. canalul toracic. gusa plonjanta. mediastinul anterior: timusul (loja timica). ganglionii parabronsici. ficat . cai nervoase) .  3. ganglionii mediastinali posteriori. marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente:  1. nervii vagi (segmentele superioare). ganglioni limfatici.  Cordul.neembrionare: tumori neurogene. trahea si bronsiile principale.chisturi bronhogene.metastaze pericardice. tumorile mediastinale parcurg: .metastaze cutie toracica 3 forme:  Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm  Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde. tiroidiene.chisturi dermoide si teratoame  2. aeriene.marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau .mai scurta pentru cele maligne . diverticuli:  emfizem mediastinal  hernii mediastinale  hemo/chilomediastin  Conventional. hilomediastinali . timoame. tesut adipos. . limfangioame heteroplastice . nervii vagi (segmentele inferioare). mediastinul mijlociu: pericardul.mai lunga pentru cele benigne . vena azygos. esofagul. talii inegale: 1-4 cm  Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare diseminate bilateral  SINDROMUL MEDIASTINAL DEFINITIE Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie variata. lantul nervos simpatic.pe cale limfatica – tumori : san.

scaderea fluxului maximal in inspir si expir  variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale) → scaderea fluxului expirator dominant  unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian → depresiunea pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie → atractia mediastinului de partea bolnava. ameteli. circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic inconstant. insuficienta cardiaca  compresiunea pe vena cava inferioara circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui Sindromul mediastinal mijlociu Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale. sindromul mediastinal anterior.Stenoza fixa . mediastinitele anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare  compresiunea pe vena cava superioara "edem in pelerina".  Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza venoasa si devierea fluxului sanguin. sindromul mediastinal posterior.  compresiunea aortei sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar pulsatii suprasternale si supraclaviculare puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si.reflux esofagian si/sau eso-bronsic  Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia muschilor aferenti: . tulburari vizuale). uneori inegal si asincron la cele doua membre superioare indice oscilometric redus hipotensiune arteriala interesarea inimii determina tulburari functionale severe. chisturi bronhogene hamartoame anevrismele crosei aortice mediastinite Aceste afectiuni determina:  compresiunea traheei jena retrosternala   21 . determinand ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu coborarea hemidiafragmului indemn.perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului . acufenie. 2. Sindromul mediastinal anterior Etiologie frecventa: tumorile timusului tumorile tiroidei mai rara: tumorile benigne disembrioplastice gusile plonjante. MANIFESTARI CLINICE In functie de localizarea bolii se descriu: 1. 3.frenic → paralizia unilaterala a diafragmului. turgescenta jugularelor. fenomene de staza cerebrala (cefalee.perturbat prin compresie si/sau invazia parietala: . epistaxis. sindromul mediastinal mijlociu. circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului.  Tranzitul esofagian . cianoza extremitatii cefalice.

bronhorecurential tuse seaca. zgomotoasa. pleurezii mediastinale.regurgitatii.dispnee inspiratorie si expiratorie cornaj tiraj supraclavicular si suprasternal  interesarea nervilor frenici sughit tulburari de motilitate diafragmatica respiratii superficiale durere supraclaviculara  prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti – sd. anevrisme de aorta descendenta. stridor inspirator si expirator raluri bronsice Sindromul mediastinal posterior Etiologie: cel mai frecvent neurinoame mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii. dilatari esofagiene).scintigrame ale vaselor mari  Scintigrafice: .rar  compresiunea pe vena azygos hidrotorax drept. volumului.tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie . pleurezie bilaterala. formei.+/-tomografia clasica . enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical cu caractere inverse  compresiunea canalului toracic chilotorax sindrom Ménètrier (hiperestezie abdominala.esofagografia baritata . aortografia (pentru structurile vasculare) . a hemitoracelui si membrului superior stang.  Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele infradiafragmatice 22 . ascita si edem ale membrelor inferioare).radioiodocaptarea tiroidiana  Pneumotorax diagnostic. cancer si diverticuli esofagieni. dispnee astmatiforma. mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele pulmonare paramediane. conturului.radioscopia si radiografia de fata si profil obligatorie furnizeaza date ale sediului. EXPLORARI PARACLINICE Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice:  Radiologice: . eventual structura anomaliei radiologice . varsaturi si sughit compresiunea lanţului simpatic sindromul Claude-Bernard-Horner . Manifestari clinice:  compresiunea / invadarea esofagului disfagie sialoree tardiv . flebocavografia. abcese proteice.paralizia simpaticului cervical mioza. disfonie si voce bitonala.angiografia.

8. Emfizemul pulmonar.fara cauza decelabila II. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie. 6.tratamente conservatoare : iradiere. Cancerul bronsic.  Mediastinitele acute antibioterapie. TBC pulmonar. hidratare. 9. Bronsita acuta si cronica. Pneumoconiozele. 3. antibiotice. de natura congenitala/dobandita ETIOPATOGENIE In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in: I. Secundar 1. Traumatisme. 10. aparuta independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)  PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului. chimioterapie antituberculoasa  Emfizemul mediastinal . 4.chimioterapie citostatica.biopsie prescalenica (Daniela) . Astmul bronsic. 5.Radiokimografie: studiul pulsatiilor. alimentatie parenterala.tratament simptomatic si etiopatogenic: sutura si drenajul perforatiilor esofagiene. a unora din opacitatile patologice mediastinale  Endoscopice: .  In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica interna si externa a pleurei viscerale. oxigenoterapie. 2. 7. Primar . Mucoviscidoza. Pneumonii bacteriene.traheobronsica  Biopsie ganglionara cu examen histologic: . aspiratia pneumotoraxului hipertensiv. in functie de afectiunea pulmonara primara: 23 . proprii sau transmise.biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni mediastinali)  Toracotomia exploratorie TRATAMENT  Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale . tratamentul socului când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.indicatii chirurgicale  Adenopatiile traheobronsice .  PNEUMOTORAXUL SPONTAN DEFINITIE  Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala. corticoterapie. tratamentul socului si al insuficientei respiratorii. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala.esofagiana . Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme. 11.

o progresiune a procesului inflamator spre pleura. amplificata de efort.BPOC.descoperit intamplator  apare frecvent dupa un efort fizic intens  debut brusc cu . COMPLICATII. TABLOU CLINIC  Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi .disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular .hipersonoritate pâna la timpanism.  plaman opacifiat si colabat spre mediastin. inclusiv tuberculoza .emfizem bulos gigant .  Examenul fizic .  mediastin deplasat contralateral. cu transpiratii abundente.  procesele infectioase.suflu amforic Volum de aer mic – semne fizice absente FORME CLINICE  Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala. semne clinice examen radiologic  Diagnostic diferential Al durerii toracice severe -infarct miocardic acut – semne electrocardiografice -embolie pulmonara -ulcer perforat Al imaginii radiologice .dispnee intensa. palid. tahicardie.chist aerian congenital . imobil.  cancerul pulmonar mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului. care favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse. DIAGNOSTIC  Diagnostic pozitiv: simptome. .hernia diafragmatica EVOLUTIE. uneori accentuat de tuse .junghi toracic unilateral violent. . PROGNOSTIC  PS minim . cu spatii intercostale largite. plamânul fiind colabat pe mediastin  Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica. Bolnavul nelinistit. dar supapa ii impiedica iesirea in expir.plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile  24 .peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva. cu efractia acesteia. sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala in timpul inspirului. marind astfel compresia asupra mediastinului  Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie EXPLORARI PARACLINICE Examen radiologic:  hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamân. in functie de aderentele prezente Functie de comunicarea cu arborele bronsic:  Pneumotorax inchis : fara comunicare  Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala  Pneumotoraxul cu supapa.hemitorace destins.caverna TBC .

impiedica intoarcerea venoasa si scade presarcina determinand scaderea debitului cardiac . prin spatiul intercostal.  Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii. in fund de sac membrane semitransparente netede.toracotomia pentru tratament local  PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa.. cianoza si semne de cord pulmonar acut . dispus simplu.distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar . alunecoase.cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral.spatiul pleural: 18-20 mm cantitate infima de lichid – o.miscarea libera a plaman in contact cu peretele toracic .repaus la pat aerul se resoarbe spontan plamânul revine la perete in câteva zile  colapsul este mare (peste 50%) . tiraj.zona tampon ce preia excesul de lichid alveolar Fiziopatologia acumularii de lichid in spatiul pleural  Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid in exces in spatiul pleural.se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei viscerale prin exudat. fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale care nu se inchide  Complicatiile cele mai frecvente: cord pulmonar acut. mediastin. TRATAMENT  PS minim (< 20% din plamân colabat) . instalat intr-un borcan cu apa. transpiratii. 25 . conj. in cavitatea pleurala un cateter fin.turnover rapid: 1-2 l/zi • Functii: . .la presiune negativa .minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete. riscul recidivelor ramane imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in peste 60% din cazuri  PS sufocant . dintr-un singur strat de celule mezoteliale . Concomitent se administreaza antitusive.dispnee severa. un ac gros cuplat cu un tub prelungit. existand riscul recidivelor  PS cu evolutie > 3 ani . reactii pleurale lichidiene suprainfectie bacteriana.2 foite: viscerala: plamani tes.1 ml/kg . neted se continua una cu cealalta. cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior  Uneori . hemoptizie. conj.evolutie grava  Prognosticul favorabil in PS necomplicat. diafragm tes.exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal. PLEUREZIILE NETUBERCULOASE ANATOMIA PLEUREI  Pleura: .datorita compresiei mediastinale. hemotorax.dupa reexpansionare. paloare. la minimum 4 cm de marginea sternului. .septuri ce patrund in plamani parietala: perete toracic. se introduce sub anestezie locala.

Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa . .patrunderea lichidului din cavitatea peritoneala. ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE  TRANSSUDAT EXUDAT Transsudat/ Exudat  trombembolismul pulmonar  sarcoidoza  mixedem  sindrom Meigs  insuficienta cardiaca congestiva  pericardita constrictiva  tamponada cardiaca  obstructia venei cave superioare  ciroza hepatica  sindrom nefrotic  dializa peritoneala  mixedem  embolia pulmonara  sarcoidoza  sindrom Meigs  neoplazii  boli infectioase  trombembolismul pulmonar  boli gastrointestinale  dupa chirurgie abdominala  dupa scleroterapie endoscopica a varicelor esofagiene  postpartum  boli de colagen  sindromul ChurgStrauss  Granulomatoza Wegener  sarcoidoza  postmedicamentoase  sindrom postcardiotomie  dupa by-pass coronarian  uremie  sindrom Meigs  mixedem DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALE Diagnosticul clinic Debutul manifestarilor clinice: .obstructia orificiilor limfatice de la nivelul pleurei parietale.modificari presionale (cresterea presiunii hidrostatice de filtrare. . .fie prin ambele mecanisme (cel mai frecvent).cresterea presiunii in venele care dreneaza limfa.fie prin productie crescuta de lichid.  Excesul de lichid pleural poate fi determinat de: .fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural.debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa. Manifestarile clinice sunt:  durerea de tip pleuretic 26 .  Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi intalnita in numeroase situatii: .infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul pleural.inhibarea contractilitatii normale a limfaticelor. pe cai aberante. scaderea presiunii coloidismotice) – situatia transsudatelor (<3g% proteine) .debutul insidios – etiologie posibil neoplazica. .permeabilizarea excesiva a straturilor vascular sau/si mezotelial pe care le traverseaza lichidul – cazul exudatelor (>3g%proteine) . . benigna. . in spatiul pleural.

Pleurzie apicala b. Pleurezie marea scizura f. 4.ocupa sinusul costodiafragmatic posterior (pe Rx.omogena .  In revarsatele lichidiene inchistate – opacitate .este o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale cu etiologie ramasa incerta in urma investigatiilor uzuale efectuate. a..bine delimitata si convexa catre parenchim .placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuze.este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea lichidului prin punctie. decat inegalitatilor ventilatie/perfuzie. tuse seaca = mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului. Diagnosticul radiologic  In revarsatele libere in marea cavitate pleurala – opacitatea lichidiana . Pleurezie diafragmatica  Ecografia toracica .       27 .decliva.  dispneea . Pleurezie axilara d.impingerea mediastinului controlateral..cu limita superioara concava ascendenta catre lateral.omogena .lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita superioara ascendenta catre axila (curba lui Damoiseau)  uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita superioara a matitatii.  Apar si modificari ale structurilor invecinate: . . cu iritarea receptorilor tusigeni de la nivelul pleurei viscerale.este o metoda utila pentru alegerea locului de precticare a toracentezei.exacerbata de tuse si de inspirul profund 2.diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul . Pleurezie inchistata posterioara c.mai degraba atribuita ineficientei contractile a muschilor respiratori.calmata de pozitia culcata pe partea afectata . Pleurezie mica scizura e. .  Tomografia computerizata . de profil) si pe cel lateral (pe Rx in incidenta frontala). febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul catre cauze infectioase) Examenul clinic obiectiv  Examenul clinic obiectiv deceleaza colectii pleurale de minimum 300-400ml  Hemitoracele afectat este bombat  Abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respectiva  Matitate .largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii . .

prot.6 Transsudat – LDHpleural/LDH seric<0.amelioreaza dispneea si . mezoteliom Determinari biochimice din lichid  Dozarea proteinelor pleurale: este metoda clasica utilizata pentru deosebirea exudatelor de transsudate Exudat – lichid cu >3g% proteine prot.LDH pleural/LDH seric≥0.tuse iritativa .cand glicopleurie≤0. revarsate pleurale maligne.  Lichidul din empieme – opac si vascos. perforatie de esofag. pl. vascos.valori extrem de reduse (<0. limpede. de multe ori este fetid.  Dozarea LDH: Exudat . reumatoida.hemotorax. Plasmatice ≥ 0.ex vacuo’’ unilateral. nivelul glucozei in lichidul pleural este egal cu cel sangvin.previne inchistarea ulterioara a exudatelor bogate in proteine . .dispnee .  Chilotoraxul are un lichid alb-laptos.2 se intalneste in: pleurezia parapneumonica. .plasm.6  Dozarea glucozei .senzatia de constrictie toracica.  Semne care indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt: . TBC.  Urinotorax – lichidul este galben./glucoza ser≤0.pl/prot.5 Transsudat – lichid cu <3g% proteine.  Exudatul – lichid galben mai intens.5 trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice: pleurezia parapneumonica.in mod normal. etc  Din lichidul pleural se mai pot determina: adenozin-dezaminaza pleurala acidul hialuronic 28 .5g% sunt recomandate alte determinari ( LDH. pl.5 Cand valoarea proteinelor pleurale = 2.valori ale LDH pleural≥200UI (>2/3 din limita superioara normala a LDH seric .  Amilaza pleurala este crescuta in: boala pancreatica.ex vacuo’’.3g/L) in PR sau semnifica evolutia catre purulenta a unui lichid aparent neinfectat.<0.  Lichid hemoragic: in hemotorax.  PNEUMOTORAX Examinarea macroscopica a lichidului pleural  Transudatul – lichid limpede si galben pal..sincopa vagala.Examenul lichidului pleural  Toracenteza = reprezinta metoda curent utilizata si cea mai bogata in informatii privind etiologia revarsatelor pleurale  Are scop diagnostic terapeutic :. densitate). . pleurezia TBC.pneumotorax. .5-3.previne constituirea pahipleuritei. pleurezii neoplazice  pH-ul lichidului pleural <7. . pleurale/prot.durere in umarul ipsilateral . cu miros de urina.  Complicatii toracenteza: .6g/L sau glucoza pl. pleurezia din PR.edem pulmonar ..  Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati importante de lichid pleural (>1l) din cauza pericolului aparitiei edemului pulmonar.

revarsate parapneumonice. . alte cauze .neoplazica . Pleuroscopia  7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic.in transsudat numarul de celule pe mm3<600. . fie maligna.pensarea marcata a spatiilor intercostale. revarsate pleurale azbestozice benigne.PMN sunt crescute in empieme. celule lupice. pleurezia parapneumonica.  Indicatii: pleureziile suspectate a fi neoplazice sau tuberculoase. * celule sangvine: . revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri.  Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insamantarea pe medii de cultura adecvate. din embolia pulmonara.postembolica .hematiile >100000/mm3 pleurezia .pneumotorax .eozinofile >10% in lichidul pleural semnifica prezenta de aer sau sange in spatiul pleural.lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal .sincopa vagala.pleureziile virale si cele de cauza cardiaca. din pancreatite. .limfocite >50% semnifica fie pleurezie tuberculoasa.leucocite >1000/mm3=exudat >10000/mm3=empieme. boala Hodgkin.. pleurezii de cauza pancreatica. pleurezia tuberculoasa in faza reparatorie.colesterolul trigliceridele teste pentru colagenoze (ANA.  Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei  Pleuroscopia = permite vizualizarea directa a celor doua suprafete pleurale si recoltarea de fragmente din zonele cele mai modificate Alte metode de diagnosticare in pleurezii  Toracotomia cu biopsie .deschisa’’ pleurala  Bronhoscopia 29 .  Indicatia principala=pleureziile suspect maligne neconfirmate prin investigatiile clasice.  In lichidul pleural se pot intalni: * celule autohtone (mezoteliale). colagenoze.tulburari de coagulare.  Contraindicatii: . tuberculoza sau neoplazice. Biopsia pleurala transtoracica  Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei. pleurezia TBC in faza precoce. permite recoltarea de fragmente de pleura parietala pentru examenul anatomopatologic. embolia pulmonara. FR) Examenul citologic al lichidului pleural  Numarul de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pentru un exudat sau trassudat .  Complicatiile biopsiei pleurale: . .celule maligne Examenul bacteriologic al lichidului pleural  Scopul acestui examen: identificarea germenului cauzal (cand este suspectata etiologia infectioasa). pentru bacterii. .  Acestea au indicatie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracoscopie.traumatica . micobacterii si fungi.

dispnee. Pleureziile neoplazice secundare Etiologie  Exista 3 neoplasme care dau > 75% din pleureziile maligne secundare: . febra.  In ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere urmatorul aspect: . osteoartropatie.sarcoamele . . pleurodeza. dispnee. astenie.  Patogenie . Investigatii paraclinice in mezoteliomul malign  Radiografia toracica .diferentierea histologica dintre mezoteliom si adenocarcinom este dificila.citologie mixta.Afectarea pleurei se poate realiza prin: .cancerul genital . scadere in greutate.  Clinic: durere toracica. Pleureziile neoplazice Pleureziile neoplazice primitive (mezoteliomul malign)  Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la azbest. au o speranta de viata extrem de nefavorabila (12-18 luni). mezenchimale si mixte. hipocratism digital. ginecomastie  75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapida dupa evacuare. radioterapie in scop antalgic.Scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie. . atat pleurezia din adenocarcinom cat si mezoteliomul.exudat serocitrin sau serosangvinolent.indiferent de tratament.v.p.cancerele din sfera digestiva . Tabloul clinic Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice. scadere ponderala.exudat . transpiratii.cancerul de tiroida . Tratamentul mezoteliomului malign  Mijloace paliative: toracenteza repetata.lichidul poate fi serohemoragic 30 .neoplasmul bronhopulmonar . cat si tumora primara. .revarsat pleural masiv. uneori chiar imposibila.Examenul radiologic difera in functie de localizarea neoplasmului primitiv.  Morfopatologie: . alb-cenusiu. in cazul cancerului bronhopulmonar radiografia pulmonara evidentiaza atat pleurezia.  Biopsia pleurala cu acul.cancerul ovarian .Examenul lichidului pleural: . .macroscopic ambele foite sunt ingrosate.diseminare hematogena sau limfatica. cu un aspect nodular.limfoamele maligne.  Alte localizari care dau frecvent metastaze pleurale sunt: .invazie tumorala directa . derivatie pleuroperitoneala. microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri: epiteliale.d.cancerul osos. dupa evacuarea lichidului poate evidentia ingrosarea pleurei cu aspect mamelonat  Examenul lichidului pleural: .neoplasmul de san . astenie. tuse. Investigatii paraclinice .

Evolutie  Indicatorii unei evolutii nefavorabile.numar mare de PMN. paraziti si fungi. iritativa. catre transformarea in empiem pleural: . carcinomul bronhopulmonar microcelular). Patogenie  Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive: 1. Examenul lichidului pleural  Lichid sero-citrin.  Klebsiella pneumoniae. Tratamentul pleureziilor neoplazice secundare  Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare( unele neoplazii chimiosensibile (cancerul de san. 31 . abacterian.pH-ul lichidului<7.  Simptome .  Cand pleurezia este voluminoasa. asociat unei pneumopatii acute (pneumonie.  Chlamydia.  Haemophilus influenzae. . Mycoplasma. majoritatea degradate.  Pseudomonas aeruginosa.tratamentul antibiotic este necorespunzator.  Pleurectomie este indicata cand diagnosticul de pleurezie maligna s-a facut intraoperator sau in cazul revarsatelor maligne inchistate. Examenul radiologic  Evidentiaza imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat pleural adiacent.citologie tumorala pozitiva . steril. alteori. ca urmare a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulmonar prin pleura viscerala. sindromul lichidian trece pe primul plan). la un empiem pleural (60% din empieme sunt initial revarsate serocitrine sterile).  Cu caractere de exudat cu predominanta PMN.revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri. abacterian.Punctia – biopsie pleurala.  Chimioterapia ..  Germeni anaerobi. 2.agresivitatea germenilor este crescuta sau . pe partea procesului pneumonic. Etiologie  Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni.la pacientii fara indicatie de chimioterapie sau la care aceasta a esuat. limpede sau usor turbid. stadiul fibrinopurulent = acest stadiu se instaleaza daca .durere de tip pleural. abces.persistenta febrei sau subfebrilitate.capacitatea de aparare a gazdei este deprimata. .este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic.  Virusuri. Rickettsia. Pleureziile de cauza infectioasa Pleurezia parapneumonica Definitie . lichidul fiind in cantitate redusa. Examenul obiectiv Se deceleaza concomitent un sindrom de condensare si un sindrom lichidian pleural (de multe ori greu de recunoscut. ea mascheaza procesul pneumonic. care poate fi evidentiat doar dupa evacuarea lichidului prin punctie. bronsiectazii). stadiul exudativ = se acumuleaza o cantitate redusa de lichid serocitrin pleural.este revarsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent. .  Pleurodeza chimica . . Tabloul clinic in pleurezia parapneumonica  Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea procesului pneumonic.tuse seaca. . bacteriile invadeaza spatiul pleural si se constituie empiemul pleural.

in special la baze. .hemoptizii mici cu/fara dispnee.  Evolutia este spontan favorabila..  Ascensionarea hemidiafragmului de partea lichidului este sugestiva pentru TEP. Manifestari clinice  Manifestari clinice tipice (la un pacient cu conditii favorizante) .  Caractere comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusa de lichid. singurul tratament fiind AINS.accese de dispnee si/sau tahiaritmii neexplicate.glicopleuria<50mg%. . .  Chisturile hepatice/splenice se pot rupe si evacua transdiafragmatic in cavitatea pleurala. adenovirusuri. soc anafilactic. cat si exudat. virusul sincitial respirator. cu resorbtia spontana a lichidului odata cu vindecarea pneumoniei. Aspecte radiologice in TEP  32 . secundara ischemiei.  Evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pentru a preveni sechelele pleurale si repetarea toracentezei in cazul evolutiei trenante pentru a evita constituirea empiemului. Pleureziile asociate pneumoniilor virale. . semnele fizice sunt discrete.  Radiologic: hidropneumotorax  Lichidul pleural contine eozinofile crescute.insuficienta cardiaca congestiva recenta sau agravarea inexplicabila a unei insuficiente cardiace.  Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva a capilarelor. rickettisiene.  Pleurezia este. virusul Epstein-Barr. sau nu. chistul hidatic pulmonar se poate rupe in pleura sau poate determina o reactie pleurala de vecinatate.expectoratie hemoptoica. abacterian. . analgezice si antipiretice.tratament parazitar.  Tratamentul consta in: . Pleurezia din trombembolismul pulmonar  In TEP lichidul poate fi atat transsudat.dispnee marcata. micoplasmice  Virusurile cel mai fecvent implicate sunt: virusul gripal.  Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica. durere toracica inconstanta.interventia chirurgicala pentru rezolvarea leziunii si a fistulei bronhoplurale. este de volum mic-mediu. .  Antitusive. situate subpleural. in care predomina limfocitele sau celulele mononucleare. uneori multiple). Pleurezii parazitare Pleurezia echinococotica  Apare in legatura cu un chist hidatic pulmonar. Tratament  Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea pneumoniei.durere toracica brusca. unilaterala. .  Deschiderea chistului in cavitatea pleurala se poate insoti de fenomene acute grave: durere toracica acuta. de obicei. hepatic sau splenic. pleurotomie minima cu drenaj pe tub. urlian. chlamidiene.  AINS. dispnee. Evolutia unei pleurezii parapneumonice este de obicei favorabila. virusul herpes simplex.  Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din circulatia pulmonara. rujeolos. Examenul radiologic  Pot fi vizibile semne de infarct pulmonar asociat pleureziei (opacitati triunghiulare.subfebrilitate.anxietate  Manifestari clinice atipice (lipsesc conditiile favorizanta) la pacientii cardiaci: .  Cand se stabileste diagnosticul de empiem pe langa tratamentele discutate anterior se fac punctii spalaturi repetate.

 Mecanismul : agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra pleurei. fie o complicatie a tratamentului. ulterior si limfocite sau eozinofile. regresand in 1-2 saptamani.date clinico-biologice. ecografie abdominala. in general. .Examenul lichidului pleural  Este fie exudat.  Confirmarea diagnosticului se face prin: radiografie pulmonara.  Lichidul pleural este exudat serocitrin sau serohemoragic. . Diagnostic  Diagnosticul de certitudine se obtine cu: . dupa care orice sporire a cantitatii de lichid semnifica fie un TEP recurent.poate fi serocitrin sau serohemoragic. Pleurezia din afectiunile pancreatice  Etiologie: pancreatita acuta. Pleureziile secundare colagenozelor Bolile de colagen care dau pleurezie sunt: lupusul eritematos sistemic poliartrita reumatoida scleroza sistemica progresiva.  Medicatie anticoagulanta (initial heparina.  Debutul este acut cu febra. pseudochistul de pancreas. mai rar serohemoragic cu celularitate mixta si nespecifica. Tratamentul pleureziei din TEP  Este de fapt tratamentul TEP.angiografia pulmonara.2 Normal <700UI/L Negativ sau slab pozitiv Absente Prezente Moderat sau scazut Prezenti PR </=7.  Manifestarile clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete.examrnul lichidului pleural 33 . Elemente comparative in lichidul pleural in LES si PR TEST pH Glucoza LDH FR Ragocite Celule lupice C4 ANA LES >7. fie transsudat. apoi anticoagulantecumarinice) trebuie administrate minimum 3 luni Evolutia  Evolutia este in general spontan autolimitata. pancreatita cronica. cu LDH crescut.  Diagnosticul pozitiv: .  Macroscopic .  Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile.  Citologia – numeroase hematii.2 <30mg/dl >700UI/L Intens pozitiv Prezente Absente Moderat scazut Absenti Pleurezia din LES  Lichidul pleural este de volum mic/mediu.  Lichidul este exudat serocitrin. odata cu rezolvarea pancreatitei. este favorabila cu resorbtia lichidului.  Evolutia.tomografia computerizata cu substanta de contrast. CT. initial cu multe PMN.scintigrafia de perfuzie asociata cu scintigrafia de ventilatie.  Persistenta lichidului sugereaza abces pancreatic sau pseudochist pancreatic. unilateral/bilateral. cu un nivel foarte ridicat al amilazei pleurale. . tabloul clinic este dominat de simptomatologia digestiva.

apoi cu mononucleare  Tratamentul este cu AINS sau corticosteroizi (30mg/zi.  Lichidul pleural este exudat serocitrin sau opalin. desi boala este mai frecventa la femei. • cauza majora de morbiditate in ambulator si in spital. ~34 decese/100 000 locuitori Mexic-141 decese la 100 000 locuitori. bilaterala.  Pleurezia este de regula de volum mic/mediu.  Pleurezia este.. postresuscitare. +/_ participare alveolara.. rezultand multiple focare diseminate in diferite stadii de evolutie.  Tratament: extirparea tumorii ovariene. fara celule tumorale.  Tratament: antiinflamatoare steroidiene sau non-steroidiene. • Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa interstitial. initial cu neutrofile. la majoritatea bolnavilor apare dupa instalarea altor manifestari ale bolii de fond.  Mecanismul=imun (titru mare de anticorpi anti-miocard). • cauza importanta de mortalitate la adulti si varstele extreme : SUA.  Lichidul este transsudat sau exudat. de obicei. • Fatalitate= 14%(spital) si 50%(ATI). implantare de pace-maker. 34 .  Lichidul pleural este exudat. 7 zile) Sindromul Demon-Meigs Tumora ovariana (benigna sau maligna) Sindromul Demon-Meigs Pleurezie (3%) Ascita (40%) Cracteristici  Asociaza o tumora ovariana (maligna sau benigna) cu ascita si revarsat pleural.  Compozitia este similara cu a lichidului de ascita cu care coexista.  Citologia este mixta. noduli reumatoizi subpleurali. TERMINOLOGIE: • Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau segmentara. Sindromul Dressler Pericardita -> Sindromul Dressler ->Pneumonita ->Pleurezie Caracteristici  Apare dupa 1-6 saptamani dupa agresiuni pe miocard: infarct miocardic. pentru toate varstele.  PNEUMONIILE DEFINITIE • Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului. dar poate fi si bilateral in cantitate medie/mare. serosangvinolent.creste la varstele extreme. care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara. incidenta anuala=10 cazuri la 1000 loc. anotimpul rece si in epidemiile de gripa.excluderea altor tipuri etiologice de pleurezii. peribronhovascular.  Poate fi insotite si de alte determinari pulmonare ale PR: afectare interstitiala. predominant limfocitara. cu aspect chiliform (colesterol crescut in lichid). Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie sistemica in doze mari Pleurezia din PR  Apare frecvent la barbati.a V-a cauza de mortalitate.  Biopsia pleurala: nodulul reumatoid. leziuni infiltrative. de volum mic. chirurgie cardiaca. • Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronsiole aferente.  Revarsatul este frecvent pe dreapta. posttraumatisme toracice anterioare. in majoritatea cazurilor este unilaterala.

atelectazie. fara ca el sa precizeze tipul anatomic si topografia leziunilor. primitiv sau metastatic. rujeolei adenovirusuri enterovirusuri virusuri herpetice virusul citomegalic virusul Epstein-Barr . bronsiectazia. bronhoplegie).virale: virusurile gripale si paragripale virusul sincitial respirator virusul varicelei. substante chimice. • infectii virale (25%) • alte cauze (5%): alergeni.Pneumonita : acelasi inteles cu termenul de pneumonie. • Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica. • Pneumonia – infectia parenchimului pulmonar(alveole.coli Proteus Serratia Legionella pneumophila Mycobacterium .bacteriene: Pneumococ Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Klebsiella Haemophilus influenzae Pseudomonas E. – Reducerea reflexului de tuse: medicamente. • Imunitatea de suprafata: deficit de ig A secretorie. coma alcoolica) sau diminuarea ei (la vârstnici). • acute / cronice Criteriul etiologic: 1) infectioase . bronhiole terminale. • Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse. staza pulmonara. fungi. CLASIFICARE Criteriul patogenic : • primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni • secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente / complicatia unei infectii virale /complicatia unei stari patologice cu conditii locale de infectie (obstructie. • Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii). decompensarea cardiaca.chlamidii: Chlamidia psittaci Chlamidia trachomatis 35 . bronhoaspiratie. sedative. – Suprimarea barierei glotice (anestezie. fibrozele pulmonare. protozoare. • Expunerea la frig. cancerul bronhopulmonar. interstitiu) • Pneumonia/Pneumopatia – inflamatia parenchimului pulmonar de cauza neinfectioasa ETIOLOGIE FACTORI DETERMINANTI: • infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%). III. antitusive. • FACTORI FAVORIZANTI: • Infectiile virale respiratorii. obezitatea grd.

Moraxella catarrhalis).Pneumocystis carinii . PNEUMONII LA PERSOANE IMUNODEPRIMATE (HIV): .pneumonia lipoidica .mecanice:pasaj nazal.Mycobacterium tuberculosis . • nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae. calea cea mai frecventa respiratorie. fungice.virusuri.depasirea acestora prin virulenta/nr. febra tifoida. tuse convulsiva. Proteus. PNEUMONII SECUNDARE CRONICE – pneumonii acute cronicizate. bronsiectazia.protozoare: Pneumocystis carinii 2) neinfectioase: . stranut. edem pulmonar acut. cu Legionella pneumophila. – inhalarea de gaze toxice. foarte mare al patogeni • Invazia germenilor . mucociliar 36 . protozoare.fungi: Actinomyces israeli Candida albicans . cu Klebsiella (1%). . din bolile de colagen. Haemophilus influenzae. • Mecanismelor naturale de aparare:→ aerul steril mai jos de laringe.H.pneumoniae. PNEUMONII SECUNDARE ACUTE : – infectioase: varicela.pneumonia de aspiratie . cl. – pneumonia de iradiere. alergice. virusuri.mai rar: . PNEUMONII NOSOCOMIALE: pneumoniile survenite in mediul spitalicesc etiologie: Pseudomonas. pneumoniae .hidrocarburi volatile . H. E. pneumoniae. Staphilococ.trei cai: respiratorie.influenzae. – pneumonia prin aspiratie.limitarea/prabusirea mecanismelor naturale de aparare . streptococice (5%). virusuri (mixoadenovirusuri. parazitare.rickettsii: Coxiella Burnetti (febra Q) . anaerobi. Staphilococ. Haemophilus influenzae.mai frecvent: . Chlamidii. mononucleoza infectioasa.pyogenes. Mycoplasma.gaze toxice . – toxice. Mycoplasma.vapori nitrosi ..pneumonia prin iradiere CLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICA PNEUMONII PRIMITIVE ACUTE – infectioase • bacteriene: pneumococice (90%). Klebsiella.virale. – bronhopulmonare cronice: bronsita cronica. S. fungi. Ricketsii.compusi chimici ai unor metale . Klebsiella.coli. – circulatorii: infarct pulmonar. tuse. Legionella. PATOGENIE • Pneumonia:.mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) . picornavirusuri). PNEUMONII COMUNITARE: pneumoniile adultului contractate in afara mediului spitalicesc etiologie: S. • Sursa de infectie = flora orofaringiana(anaerobi>aerobi. frecvent: S.pneumonii toxice .S. – pneumonia uremica. tumori. influenzae .peri nazali. stafilococice (5%). hematogena si prin contiguitate.

Aspiratia microorg. prin resorbtia treptata in torentul circulator/prin eliminarea pe cale bronsica. Localizarile centrale/ segmentara – fara expresie clinica.celulare: macrofage alv. hiperemia obrazului herpes nazolabial cianoza (hipoxemie severa) tahicardie sd. →aspect asemanator cu al parenchimului hepatic. dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor. • Stadiul de hepatizatie rosie :2-4 zile . vorbit. Diseminari hematogene – semne la distanta : . cu indepartarea continutului alveolar.. orofaringiene – mec.rare leucocite. 2. 1. imunitatea celulara/umorala.prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare.particule<5μm →alveole→infectia.exsudat intraalveolar fibrinohematic. monocite. fotofobie. redoarea cefei) . lizozim. confuzie.hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar ..leziuni cutanate pustuloase. 37 . Virale . tuse. punctie transbronsica).secretorii:mucus. MANIFESTARI CLINICE • Debut : brutal (frecvent) gradual. 4.transferina imunoglobuline : A fibronectina.principal. Inhalarea aerosolilor infectanti:. →aspectul macroscopic asemanator cu cel anterior.artrita septica . catar CAS).inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage. • Simptome majore : frisoane repetate / frison solemn febra durerile toracice tuse cu expectoratie mucoasa/purulenta/sanghinolenta dispneea la unii bolnavi:dezorientare. precedat de simptome prodromale (cefalee. celule descuamate. MORFOPATOGENIE • Stadiul de congestie :1-2 zile .explica tbc. . • Stadiul de hepatizatie cenusie :4-8 zile . surfactant. si inf.prin stranut. • La examenul fizic : febra facies vultuos.aerosoli infectiosi. • Stadiul de rezolutie sau resorbtie . → restituirea anatomica a structurilor afectate. de condensare cu bronhie libera/ obstruata.exsudat seros intraalveolar. Inocularea directa a plamanului cu germeni (traumatism endoscopic. complement . neutrofile. hematii si bacterii. . .hiperemia septurilor intraalveolare.meningita purulenta (cefalee. Diseminarea hematogena de la un focar extrapulmonar (mai rar). 3.

determinata de prezenta de hematii si hemoglobina degradata). • VSH. cu vârful in hil si baza la periferie.leucopenie(reactivitate scazuta). • uree crescuta. fibrinogen crescute.000 si 30. accentuat de tuse si inspir profund.ce determina pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava). foarte aderenta de fundul vasului. urobilinogenurie.EXPLORARI PARACLINICE • Examenul radiologic : • opacitate omogena de I subcostala.hipoxemie arteriala. secundar inflamatiei pleurei parietale. • Examenele functionale respiratorii (in faza acuta) .cu virocite(limfocite modificate) .numeroase leucocite. . • Examenele hematologice : • pneumonii bacteriene . • anemie.000 leucocite/mm3.Stafilococ). frecvent hemolitica. proteinurie. Totusi. ocupând un lob/segment. unic. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA PNEUMOCOCICA • Particularitati clinice : – debut brutal. cu frison solemn(violent. – Complicatii mai frecvente :  pleurezia serofibrinoasa para/metapneumonica  empiem pleural  pericardita  atelectazia lobara 38 . – examenul obiectiv : herpes nazo-labial (patognomonic) sindrom de condensare pulmonara: initial respiratie suflanta. cu contururi difuze.scadere a compliantei pulmonare. spirometria nu este indicata in pneumonii.leucocite normale/ scazute.leucocitoza:10. de intensitate variabila(alte bacterii . – tuse la 24 de ore dupa frison. virusuri). neregulate.flora monomorfa. urmat de febra inalta pâna la 40°C. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA PNEUMOCOCICA _ Diagnostic de certitudine :  sputa cu cultura de pneumococi  radiografia pulmonara: opacitate triunghiulara localizata cu predilectie in lobii inferiori. cu netrofilie . de 10-30 minute). • Modificarile urinare :oligurie. – Evolutie . cilindrurie. ulterior suflu tubar cu o zona circulara de raluri crepitante. apoi ruginie (tipica.5 si 12 zile fara tratament .efectuat inaintea instituirii tratamentului .3 si 5 zile cu tratament. • hemoculturi pozitive (25%).cu bronhograma aerica (clasic. . hiperstenurie. • Examenul sputei .Pneumococ). initial uscata. hipercromie. • pneumonii virale . de forma triunghiulara. datorita riscului crescut de contagiozitate. • opacitati reticulare/ reticolonodulare (Mycoplasma pneumoniae. celule alveolare si hematii. limfocite crescute. • modificari de tip bronhopneumonic: opacitati nodulare de marimi diferite. – junghi toracic violent. localizat in regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat.

pe cale hematogena (>1/2 din cazuri). toxica. frisoane repetate. secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul. de condensare decelabil doar la nivelul focarelor mari .       39 . diabetici.exsudat pleural(frecvent).sputa purulenta.dupa rujeola . insotita de transpiratii abundente. cirotici. junghi toracic. cu margini difuze. • Examen sputa: agentul cauzal Hemocultura pozitiva in 20-30% din cazuri. • Hemograma : leucocitoza inalta. Pneumonie cu Staphylococcus aureus – pneumatocele:opacitati chistice cu perete ingust cu nivel de lichid. deseori cu nivele de lichid – pneumatocele(caracteristice). • Examen fizic .deseori foarte sarac.starea generala este profund alterata. in general rezistent la penicilina ( producator de penicilinaza).bacil gram negativ. abces. intre 30-50%. in contrast cu starea generala. alterarea starii generale. osteomielita). .durerea toracica cu caracter pleural. • Debut brutal / progresiv. . meningita purulenta. distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce. anemie moderata. • Debut brusc cu febra. pneumotoraxul. (bronhopneumonie). DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA STAFILOCOCICA • determinata de Stafilococul auriu.dispnee si cianoza foarte severe. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA STAFILOCOCICA • Examen radiologic : opacitati multiple rotunde sau ovalare. tuse cu sputa hemoptoica. cu diametrul de 1-3 cm.care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici. • Evolutia indelungata. trombocitopenie (forme grave). DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE • determinata de Klebsiella pneumoniae. • Infectarea parenchimului pulmonar.la persoanele debilitate.febra de tip remitent. endocardita acuta infectioasa maligna. delir. • Prognosticul grav.pe cale bronsica . cu striatii sanghinolente. iar Letalitatea crescuta.endocardita bacteriana miocardita acuta soc toxico-septic glomerulonefrita meningita acuta artrita septica. . saprofit al cailor aeriene. grevata de numeroase Complicatii: abcesul pulmonar. .sd. in centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic. empiemul pleural. . . . . • mai frecvent .in cursul epidemiilor gripale. • frecvent caracter nozocomial.

imunitate scazuta . urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii. cianoza. • Hemoculturile . PNEUMONIA STREPTOCOCICA – opacitati multiple. .sputa cu germeni in numar mare. • Evolutia . dureri cu caracter pleural.pozitive in 33% din cazuri. segmente posterioare. pleurezii. Sputa mucopurulenta. septicemii. .hemoculturile pozitive . • Tablou clinic . Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie.lunga si grava. iar in 1/3 leucopenie. pleurezie purulenta. de mai multe saptamâni . cu tendinta de confluare. • opacitate omogena de intensitate subcostala. laringo-traheite grave cu obstructie glotica. foarte gelatinoasa si greu de expectorat.Sputa caracteristica. meningite. diseminate in ambele arii pulmonare. dupa infectii virale). tuse. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONII DETERMINATE DE ALTI GERMENI GRAMNEGATIVI • • • 40 . alcoolici.cu mici imagini hidroaerice in interior DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA STREPTOCOCICA • determinata de Streptococul β hemolitic de grup A • mai frecventa . bilaterale. • Examen radiologic : focare bronhopneumonice mici. • Prognosticul grevat de aparitia complicatiilor. neomogena. cu opacitati de intensitate subcostala. Mortalitate < 5%. care in forma virulenta prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrâni. • Aspect radiologic : de tip bronhopneumonic. • Diagnostic . • Evolutia . copii.cronicizare.la adult: favorabila.ciocolatie. pericardite). • Debut mai putin brutal.dupa infectii virale. Examen radiologic : opacitati multiple. • Evolutia . dispnee. expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.cocobacil gram negativ. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE • Haemophilus influenzae .fara tratament cu complicatii: anemii hemolitice. cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile . Complicatii : pleurezii purulente.la copii : complicatii. metastaze septice la distanta (artrite. artrite.localizata la nivelul LSD. diseminate pe ambele arii. Semne fizice: sarace. Alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice. sub tratament : favorabila. mai rar meningite sau pericardite. deseori cu determinari pleurale. imprecis conturate. cu mici imagini hidroaeriene in interior. Complicatii: abcesele pulmonare multiple.bronhopneumonie cu febra. mediastinite.localizate la nivelul lobilor superiori.

fetida. stare generala foarte alterata. rinoree si stare de curbatura. imunosupresoare sau antibiotice sunt deseori nozocomiale. adenovirusurile virusul citomegalic.dupa interventii in zona pelviana sau .pneumonie de aspiratie .multiple cavitati cu diametru< 2 cm. Diseminarea limfatica/hematogena. insotite frecvent de empiem .exudat pleural purulent DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIILE VIRALE • Agentii etiologici : virusurile gripale si paragripale. lichidul pleural. dentar. sputa purulenta. fetida .in conditiile unei boli pulmonare preexistente/infectii extrapulmonare • Pot avea determinism unimicrobian. germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice.unor septicemii. tuse cu expectoratie verzuie. tract genital feminin). .sputa abundenta. cefalee.fetide 3. • Aspiratia = mecanism principal. tuse cu expectoratie mucopurulenta. Peptostreptococcus. pneumonie necrotizanta .unic/ multiplu 4. Fusobacterium nucleatum. abcesul pulmonar . • Pot fi secundare:.la persoane varstnice. • • • • 41 . . (flora normala pe teg. apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi. sinusal.de la 1 la 5 zile.debut progresiv aparent. • Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale.situate in mai multe segmente pulmonare.punct de plecare periodontal.produs recoltat prin punctie percutana transtraheala(anaerobi nesporulati si G -) 2.prin aspiratia secretiilor necrotice. • Debut . mai ales pe dreapta. . • Caracteristica : tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica. cu tendinta la confluare. . in practica subdiagnosticate • Determinate de Bacteroides melaninogenicus. . Mai frecvent la copil si adultul tânar..radiografie: opacitate segmentara cu localizari particulare. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa – Opacitaci nodulare difuze. anemie. Evolutie rapida spre abcedare. dar dupa tratament antibiotic prelungit. scadere ponderala. deseori spitalizate .rar intâlnite.sputa. in colectivitati. Bacil fragilis.frecvent insidios cu febra. Perioada de incubatie variabila. rareori cu miros fetid . cu febra.urmarea unei pneumonii/difuzarea unei infectii subfrenice sau subdiafragmatice. cu toxemie severa. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONII CU ANAEROBI • Relativ rare. frecvent sunt infectii mixte.febra. functie de agentul etiologic.in gura. Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului digestiv. frisoane. tract GI. cu alterarea foarte marcata a starii generale si letalitate peste 50%. PNEUMONII CU ANAEROBI • Pot realiza 4 tablouri clinice: 1. empiemul pleural .

• VSH-ul mult crescut. Examen radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar.aparitia virocitelor. 40-60% din pneumoniile atipice primitive. • Radiografia pulmonara : pneumonie interstitiala . cu simptome de bronsita. de condensare +/. • Anemie hemolitică ~ 50% din cazuri.favorabil la adulti si la copii mari. • Examen fizic : raluri subcrepitante (peste 80% cazuri).crepitante bilateral/sd. dispnee. testul de hemaglutinoinhibare. • Prognostic .sd. hipertrofia tesutului limfoid faringian(uneori).leucopenie . • Pneumonia gripala poate da complicatii grave la . soc toxico-septic. chintoasa. tuse cu expectoratie mucoasa/mucopur/hemoptoica . catar nazal. paroxistica. astenie. aspect "pieptanat". IRC. tuse seaca. nerelevant. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE • Reactii serologice: • Aglutinine la rece pentru hematii de grup O = Ac IgM apar la 7-10 zile de la infectie → maxim la 2-6 saptamani (titru>1/80). DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE Singura specie patogena pentru om. Perioada de stare: febra (30-40°C). bacil G . dureri retrosternale. febra. mic) Manifestari extrapulmonare: • • 42 . datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular(pneumonia hilifuga Glanzman). • Mai frecventa in spital. frisoane.Examen fizic este sarac.batrâni. • RFC =Ac fixatori de complement cresc la 1saptamana → maxim 3-4 saptamani. tusea de obicei uscata . • Prognosticul favorabil la bolnavii tratati. frisoane. la persoane cu neoplazii. = apa de la robinet. Lichidian(1/3. Manifestari respiratorii: . • Evolutie lunga si trenanta netratata. raluri bronsice diseminate bilateral. cefalee. • Leucocitoza moderata. confuzie.mialgii. mialgii.→ epidemii(rare). "in evantai". forme inaparente → forme foarte severe Debut cu stare gripala Perioada de stare: frisoane. transplant de organe • Tablou clinic: variat.febra. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIILE VIRALE • Hemograma . • Debut gradat. diaree. infectia recenta → cresterea titrului de Ac de 4 ori. DIAGNOSTIC POZITIV PNEUMONIA VETERANILOR (PNEUMONIA DE PHILADELPHIA) • determinata de Legionella pneumophyla.BPOC . . • Sursa de infectie = aerul conditionat din hoteluri si spitale.cefalee. testul de neutralizare. dureri la deglutitie.bolnavii cardiaci cu staza pulmonara. • Teste serologice : reactia de fixare a complementului.

G cresterea titrului de 4 ori = criteriu definitoriu. . convalescenta de lunga durata • Letalitate de 15% prin soc. • Hemoculturi pozitive – 20% din cazuri.spenomegalie +/_ afectare hepatica .000-800.are ca obiectiv prevenirea bolii ca atare . • Examen sputa – pozitiv cu anticorpi de fluoresceina • Examen serologic : anticorpii specifici.educationale asanarea focarele infectioase orofaringiene evitarea factorilor favorizanti (frig. umezeala. delir.diaree ..impotriva recidivelor.igieno-dietetic .agitatie. Mijloace:.medicamentoase . • Pneumonia pneumococica Penicilina G 400. .tertiara .pericardita.lichid pleural • Biologic: leucocitoza.consta in: . la 6 ore.opacitati de tip pneumonic bronhopneumonic . • Detectarea agentului patogen la biopsia/aspiratia transtoracica prin punctie pulmonara.primara .cefalee. – tuse productiva: fluidifiante si expectorante Bromhexin 6-8 tb/zi. Tusan 3 tb/zi.ig. Paracetamol.previnirea complicatiilor. Indometacin 2-3 tb/zi).secundara . • Evolutie grava.manifestari neurologice. in contrast cu simptomatologia grava. VSH crescut.vaccinale vaccin antigripal Vaccin antipneumococic.I. aglomeratie). • Examen radiologic : • initial – opacitati mici infiltrative • mai tarziu . torpoare. dispneea : oxigenoterapie. raluri bronsice si alveolare. – cianoza. Tratamentul pneumoniilor . fumat.in functie de forma etiologica. 43 .dureri abdominale.000 U. – tuse uscata :antitusive Codenal. TRATAMENT Tratamentul antibiotic . – febra:antitermice Aspirina 0.5 g x 3/xi. . M. miocardita .asanarea focarelor infectioase rino-sino-otice .evitarea expunerii la frig.medicamentos Tratamentul simptomatic: – junghi toracic : antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi. TRATAMENT PROFILAXIA: .meningita aseptica PNEUMONIA VETERANILOR • Examen fizic : sarac.tratarea infectiilor CAS . 5-7 zile.

malnutritie . III: Ceftriaxone. Pefloxacina.Aminoglicozide:Amikacina 15 mg/kg/zi.RFM 600-900 mg/zi Macrolide : Azitromicina.bolnavii alergici : Eritromicina 2g/zi Lincomicina. • In pneumoniile contractate in mediul intraspitalicesc. Ofloxacin. Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 100 mg/zi. • Pneumonia cu Legionella . Ticarcilina Fluorochinolone: Ciprofloxacina.Ceftozoxime . In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.Tobramicina 3-5 mg/kg/zi. iv in 2 prize. cu germeni posibil oportunisti (dupa prealabila recoltare de sânge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore + cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim). II/III Macrolide.poluare .exogeni: . Cefoxitina. Pefloxacina • Pneumonii virale: tratamentul simptomatic si patogenic. Gentamicina. 10-14 zile. medie -3/4 sapt.Penicilina G 12-20 000 000 U/zi. caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent si durata scurta.7 zile in medie Ampicilina parenteral 2-4 g/zi /Augumentin Cefalosporine gen.stress 44 .Forme usoare : Eritromicina 2 g/zi. • Pneumonia stafilococica : asociere de doua sau trei antibiotice timp de 14 zile . 3 saptamani Forme severe : Eritromicina 2-4 g/zi iv +/. fluorochinolone Imipenem+/. Peniciline noi: Piperacilina. umezeala . im sau Ampicilina.Cefalosporine gen.Oxacilina 4-8 g/zi i. • Pneumonia cu Klebsiella : minim 14 zile. Claritromicina Quinolone : Ciprofloxacina.Aminoglicozide. minim 2 saptamani. • Pneumonia cu Haemophilus influenzae . • Pneumonia cu anaerobi – tratament precoce. neasociat cu modificari radiologice pulmonare. - TRAHEOBRONSITA ACUTA DEFINITIE Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice.Carbenicilina. care afecteaza preponderent traheea si bronsiile de calibru mare.fumat .apoi alte 2-6 saptamani doze medii. Ticarcilina In cazuri grave: se asociaza Metronidazol 500mg la 8 ore parenteral sau 500 mg la 6 ore oral Infectii mixte: Pen G + Metronidazol + Gentamicina Pen G + Metronidazol + Gentamicina+Oxacilina • Pneumonia cu Mycoplasma – forme febrile cu modificari radiologice si determinari extrapulmonare: Eritromicina 2 g/zi. prelungit . monoterapie/ trat combinat . Ceftazidime.m / Cloxacilina 3g/zi + Gentamicina 240 mg/zi . Cefotoxima.frig. ETIOLOGIE  Factori favorizanti: .Asociere cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol.

alterarea transportului mucusului . la examenul bronhoscopic : – ingrosarea. hidrogen sulfurat FIZIOPATOLOGIE Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se caracterizeaza prin: .focare de infectie cronice: dentare.hipoxemie secundara cu dispnee.endogeni: . MORFOPATOLOGIE  Macroscopic.Mixovirusuri. sinusale .durere retrosternala.tuse . MANIFESTARI CLINICE  1. edematierea mucoasei traheo-bronsice – exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice – reducerea calibrului bronsiilor.hipersecretie de mucus. Afectarea CA mici (lobii inferiori): .indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus. Factorii fizico-chimici si alergici determina: .tulburarea raportului V/Q . Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat → .fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala): fum aspiratia gastrica apa de mare vapori de amoniac.bacterii (20%): Pneumococ Streptococ aerob si anaerob Haemophilus influenzae Stafilococ Corynebacterium Neisseria .denudare epiteliala ..scaderea secretiei locale de Ig A cu favorizarea suprainfectiei bacteriene. Denudarea epiteliului ciliat: .virusuri (80%): Adenovirusuri.infectiosi : .hipogamaglobulinemie . Perioada de debut (1-3 zile): 45 .edem al mucoasei .  Microscopic: – infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar – reducerea numarului cililor mucoasei – in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.bronhoconstrictie . acetona.atelectazii parcelare . amigdaliene.Coronavirusuri Mycoplasma pneumoniae Chlamidii .deficit de Ig A secretorie  Factori determinanti: .alergici: polen corpi bacterieni medicamente .direct: modificari ale permeabilitatii capilare .

EXPLORARI PARACLINICE  Radiografia pulmonara . Penicilina Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg. gaze toxice – sterilizarea focarelor de infectie (ORL. dentare) – vaccinare (Polidin 2 fiole/zi.prognostic bun  La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta.normală  Probele functionale respiratorii . tuse rara şi uscata  2.  Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza: dureaza 4 saptamani. frisoane. exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei.concentratia sanguina a gazelor respiratorii EVOLUTIE. stare subfebrila. cefalee. frecventa = simptomul dominant – expectoratie mucoasa in cantitati reduse – ex. Curativ: – masuri igieno-dietetice: . PROGNOSTIC. sputa bogata in eozinofile. Profilactic: – combaterea factorilor favorizanti: fumatul. mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici. – raluri subcrepitante la baza toracelui  Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi : – debut si evolutie mai dramatica – frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic.nimic caracteristic  In mod exceptional. 3-5 zile in anotimpurile reci) 2.administrarea de lichide suficiente . creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral  3. Ampicilina 2 g/zi.complicate frecvent cu bronho-pneumonii  Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice. Unasyn. uneori wheezing.Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi.evitarea alimentelor reci si a fumatului b) antibioterapia: durata 5-7 zile .  La batrâni si taraţi . laringita). Perioada de cruditate (3-4 zile): – febra (38°C). pot fi alterate .normală  Examenul microscopic al sputei . apoi 100 mg/zi – – 46 .  evolutie.repaus fizic si vocal . angina. suierator. Augumentin. persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC TRATAMENT 1.  Traheo-bronsitele alergice – particularităţi : – sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice – au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit. .probele ventilatorii . expunere la frig. spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile . senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene.numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană. COMPLICATII.corelata cu expunerea bolnavului la frig manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza.normale  Hemoleucograma . Perioada de coctiune(4-6 zile): – tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta – raluri bronsice diseminate bilateral. mialgii – tusea seaca. in general.

 Bronsiolitele acute: internare de urgenta oxigenoterapie antibioterapie.  cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala).c) tratament simptomatic. analgetic./zi  preparat neopiaceu: clofedanol Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi – In faza de tuse productiva: expectorante Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi. profunzimea fumatului./zi Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi  preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina): Tusan mitte cp.antitusiv. spastice: Prednison 20-30 mg/zi antihistaminice: Clemastin 2 cp.calitatea tutunului. corticoterapie BRONSITA CRONICA DEFINITIE  Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an. de 10 mg.  47 . pneumoconioze. Ambroxol 3cp/zi Acetylcisteina (Fluimucil. ACC) 600 mg/zi Fenomenele inflamatorii.  suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).fumatorii pasivi: acelasi risc Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:  interferarea enzimelor oxidative.  deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare.5 g). bronsiectazie.  scaderea cantitatii de surfactant. Salbutamol  In formele alergice. varsta de incepere a fumatului . Claritine. febra si durerea: Paracetamol (0. 3 cp/zi Tusan forte cp. 4 tb/zi Fervex preparate combinate (Humex)  Sindromul obstructiv: Miofilin. – combaterea tusei seci:  derivati de codeina . ETIOLOGIE Etiologie multifactoriala Factorii determinanti:  fumatul .  cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C. tigari fara filtru .corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice .risc crescut la fumatorii de tigari. minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza. Aerius. de 50 mg./zi. numar tigari/zi (numar PA). antisecretor de tip opiaceu: Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb.  inhibarea miscarilor cililor. 3 cp.

– în bronsita cronica acest indice creste progresiv.  Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului.terenul hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A) deficit de alfa 1 antitripsina  infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene) PATOGENIE  Fumatul. devenind > 1 2) hiperplazia celulelor secretorii.exista o componenta de obstructie bronsică functională si organica  hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie  hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg) +/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg) hipertensiune pulmonara MORFOPATOLOGIE Hipersecretia de mucus realizata prin: 1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice – grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic – raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui Reid. fermieri.sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici → modificari de epiteliu bronsic.aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor. ca si in lumenul lor.  Elementul principal . mai ales in bronhiile mici → aparitia mucusului in caile aeriene mici cu obstructie Arhitectura pulmonara pastrata.hipertrofie musculara si glandulara . Neutrofilele .  Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate. poluarea atmosferica.neutrofilia cailor aeriene. bumbac. fibroblastelor.  Ele induc: .viticultori  factorii genetici .  Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica. expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii susceptibili. exceptie: asociere emfizem Macroscopic accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari aparitia cutelor transversale in bronhiile mici 48  . favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim . . cu predominanta celor mucoase ( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4) 3) Cresterea numarului de celule caliciforme.neovascularizatie FIZIOPATOLOGIE  Elementul esential = excesul de mucus bronsic  obstructia bronsiilor mici. materiale plastice.fibroza peribronhiolara . cu procese reparatorii ce determina: . ce pot modula activitatea celulelor inflamatorii.poluarea atmosferica sau profesionala dioxidul de sulf protoxidul de azot particulele in suspensie care rezulta din arderi monoxidul de carbon hidrocaburi profesii: ind. constanta si independenta de suprainfectiile bacteriane.hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme. maturatori.

dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizare EXPLORARI PARACLINICE  Radiografia pulmonara .normala 49 . cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.sd. ziua si noaptea . TABLOU CLINIC  Sarac  Primul stadiu = “bronsita cronica simpla” .hiperplazia stratului muscular . fumatori .Microscopic ■ perete bronsic: . expir prelungit.infiltratie celulara . galbena .edem . cianoza. bronsitic prelungit  Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" : – afectarea bronsiolelor – frecvent se complica cu emfizemul centrolobular – tusea si expectoratia devin cvasipermanente – apare dispneea progresiva. In final .varsta medie ~ 40 ani. wheezing.caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi constante si progresive a acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an: .alterarea elasticitatii ■ lumen bronsic: . apoi in cursul zilei si seara  Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta” .tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial. edeme Forma particulara: “bronsita cronica astmatiforma” .semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie.obstructie reversibila a cailor aeriene .expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi) intermitent suprainfectata: vascoasa.exudat mucos/mucopurulent Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita cronica sunt urmatoarele:  in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa  in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta  in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole  in bronsita cronica cu dispnee si wheezing: .atrofia cartilaj . transpiratii.tuse mai intensa. hepatomegalie congestiva.ingrosarea MB . poliglobulie – examen fizic: torace emfizematos « in butoi » hipersonoritate pulmonara murmur vezicular diminuat raluri bronsice si subcrepitante tahicardie cianoza marcata  Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" : – afectarea bronsiilor de calibru mic. – semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee.tuse si expectoratie cronica  in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.

sputa vâscoasa. Aspect general Supraponderal. bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul – mucoviscidoza: frecventa la copii. cu chemozis. cu eozinofile.S2. are extremitatile reci 2.citologie: celule epiteliale.  Studiul gazelor sanguine .50 de ani 50 —. dar de obicei nu se produc bronsite cronice – emfizemul pulmonar CARACTERISTICI BRONSITA EMFIZEM 1. . . precum poluarea.bacteriologic.astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing.75% din CV (FEF 50-75%) scazut → obstructia in caile aeriene mici capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta complianta pulmonara usor diminuata Examenul sputei. 2 ani consecutiv. respira extremitati calde. spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge – bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi). MEF) masurat in momentul eliminarii a: 25% din CV (FEF 25%) scazut → obstructia in caile aeriene mari 50%.  Probele functionale respiratorii : . adesea emaciat. . determinate de fumat si rareori de alte cauze..Haemophilus influenzae.tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an. facies “frog cu buzele tuguiate. secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri.hiperinflatia pulmonara. Vârsta 40 —. aspectul S1.grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)  Enzimele serice. Pneumococ  Hemograma . cuLongilin.TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice) DIAGNOSTIC  Diagnostic pozitiv . eozinofile si macrofage.hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg) .raportul R/S<1 in V5.S3. cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar.75 de ani 3. in suprainfectii .spirometria simpla: ▪ normala ▪ disfunctie ventilatorie obstructiva • capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata • VEMS este scazut • IPB scade <70% • debitul expirator maxim instantaneu (FEF. aspectul S1Q3.poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei – VEM este mare) . este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv – sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice.  Diagnostic diferential .CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare. hiperemie conjunctivala muschii respiratori accesori. cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii mucusului). folosind like”. leucocite.HVD: deviatie axiala dreapta. asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1).in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie  Electrocardiograma . . Debut Prin tuse Prin dispnee  50 .

cord mic.insuficienta respiratorie . cu bronhodilatatie 51 .cardiopatiei ischemice . fumatul . – Bronsita cronica recurenta. COMPLICATII.evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor 4. Infectii respiratorii 9. normala.trombo-embolismului pulmonar .  Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii: – Bronsita cronica simpla. “in peribronhovascular accentuat. Tusea 7. – Bronsita cronica obstructiva.cancer bronho-pulmonar TRATAMENT Profilactic 1.evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii .TETRACICLINA 1g /zi. – Boala cailor aeriene mici. cardiomegalie EVOLUTIE.interzicerea fumatului in spitale si policlinici 2. poluarea atmosferica .bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii .  Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:  Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre . in lunile de iarna (in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente. Radiografia pulmonara Marcata Moderata Mai mare decât dispneea Abundenta Frecvente Moderat diminuat Frecvente Moderata sau absenta Marcata Mai mica decât dispneea Redusa Rare Marcat diminuat Doar datorita suprainfectiilor si in stadiul terminal Transparenta pulmonara Hipertransparenta pulmonara. Curativ a) PATOGENIC: .5g seara.cord pulmonar cronic.tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.BISEPTOL 0. care ii impiedica in activitatea cotidiana si ii fac sa intrerupa lucrul) . picatura” diafragm in pozitie normala. Dispnee 6. Expectoratia 8.ulcerului gastro-duodenal . principalele cauze de deces  mai frecvent: . continuu in lunile de iarna . Cianoza 5.schimbarea locului de munca 3. Cord pulmonar si decompensari 11. infectia .4.evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii . Murmur vezicular 10. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere: .propagare antitabagica .tratamentul bronhospasmului 1) Simpaticomimetice – stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna 5. desen diafragm coborât. PROGNOSTIC.

TRANSBRONHIN) 5) BROMHEXINA (BISOLVON) . infuzii de plante medicinale. aritmii. determina bronhospasm. adenom de prostata. .ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza 1) hidratare: lichide.200 mg SALBUTAMOL (VENTOLIN)   Reactii adverse . 500 mg: ziua 1=1 g. ziua 2=500 mg  52 . ISOETHARINA. ameteli aritmii atriale/ventriculare stop cardiac 3) Anticolinergice – inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic. Teofilina si derivatii sai AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)  .  TERBUTALINA (BRYCANIL) 5 mg x 2-3/zi  Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0. ischemie 2).incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/.inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie .tremor. vagolitic. .intretinere ■ < 1 g/24 h  per os: preparate retard. RIMITEROL  SALBUTAMOL (VENTOLIN. usor de manuit.v.doze i..CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL.mai reduse in administrarea inhalatorie .de catecol-orto-metiltransferaza: ORCIPRENALINA. perfuzii (stare grava) umidificarea atmosferei 2) iodura de K: 1-1.5 g/zi expectorant eficient.75 mg FENOTEROL (BEROTEC) 0. scaderea concentratiei cGMP – ATROPINA – IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii (indicat cu precadere in BPOC asociat cu SM) 1-2 pufuri x 3-4/zi – BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA) 1 caps/zi .alcaloid 24-32 mg/zi ingustarea lumenului bronsic prin infectii 1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. scad actiunea antibacteriana a Penicilinei: .modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL. asocierea cu SM => aritmii ventriculare  .schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod.ADRENALINA IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm  Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei): .10 μg (5-15)/ml in 20-30 min. cu eliberare lenta  RD: tremuraturi . TERBUTALINA . i. SULTANOL) 4 mg x 2-3/zi CI: glaucom.CI: repetarea frecventa a inj.v.N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os . 3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol 4) substante reducatoare: fluidifiante.

75 g x 3-4/zi 4) cefalosporine: CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) .) 40 mg/zi 2-4 sapt.30%) AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0. renala cu creatinina >2 g% anemia megaloblastica .influenzae) . efect antifolic .antibiotic de electie .mai activa decat Gentamicina pe Pseudomonas aeruginosa . a dicumarolului .poate interfera actiunea anticoagulantelor .raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare .potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice 2) TETRACICLINA -1. cu scaderea progresiva la 10-15 mg.VEMS < 1 l/sec . apoi inlocuit cu topici .bactericid cu spectru larg .poate produce inhibarea hipofizei .actiune mai puternica pe stafilococ 3) aminopenicilinele: AMPICILINA . relative: insufic.miorelaxant .BISEPTOL .cazuri refractare la cortizon -osteoporoza -atrofii musculare -ulcer recidivant . bactericid (H.3 g/zi 5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe gram(-). b) REABILITAREA RESPIRATORIE TERAPIA FIZICA .MINOCICLINA .2 g/zi 7-10 zile.i. dar inactiv pe streptococ) KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate) TOBRAMICINA .ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori: 1) corticoterapia .atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm .bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri) .folosita in infectiile severe .indicatii .5-2 g/zi .2-4 g/zi (rezorb.v.cotraindic.insuficienta respiratorie severa PREDNISON: 20-30 mg/zi.stimuleaza glanda suprarenala .mai putin eficienta pe alte specii .-in urgenta 2) ACTH sintetic – indicatii .de infectii intercurente .efecte secundare: fotodermatoze afinitate pentru dinti hepatotoxicitate moderata .efecte secundare: eruptii cutanate.episoade de insuficienta respiratorie pp. dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi .formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala .indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare 53 .

O3.interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale La care FISHMAN (1980) mai descrie: 3. ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor. cu eliberarea de enzime PATOGENIE  distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari → alterarea echilibrului proteazaantiproteaza la nivelul alveolar  plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina .produce .leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural 4.  producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:  expunerea la fumul de tigare. SO2 . Emfizem centroacinar (centrolobular) . Factori favorizanti :  predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale tesutului conjunctiv  poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu.demonstrate experimental la animale  factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-macroglobuline.  mecanisme imune . care se gaseste in plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)  aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.dilatatii raspandite neuniform. care secreta in exces elastaza si colagenaza .  in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza.creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare. poluanti atmosferici (SO2. particule de carbon  tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale. fara interesarea cailor respiratorii) .forme maligne (leziunile grave → se extind si la caile respiratorii).  In functie de modul de producere se delimiteaza: . frecvent pericicatricial ETIOLOGIE Factorii incriminanti :  tutunul .AP I.forme benigne (dilatatia sacilor alveolari. catalaze. glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar. Emfizem neregulat . CLASIFICARE THURLBECK (1976) propune clasificarea in: 1.interesarea tuturor alveolelor 2.1) gimnastica respiratorie . NO)  infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene  expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu  hiperoxia 54 . Emfizem panacinar (panlobular) .reeducarea functiei diafragmului 2) exercitii de tuse 3) drenaj postural 4) respiratie cu buzele protruzionate 5) ritmarea efortului cu respiratia TERAPIA OCUPATIONALA EMFIZEMUL PULMONAR DEFINITIE  Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola terminala.scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza  infectia . Emfizem periacinar sau paraseptal .acumularea locala de neutrofile.

scadere ponderala. wheezing.I-III) in final in repaus (gr.absenta / minima.  Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile.tardiv."pink puffers« . catepsina G si proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali liberi de oxigen).toracele dilatat "in butoi".agitati.polipneici. diametrul antero-posterior crescut.aspect "blue-bloaters" . astenie.  Dispneea .   55 . respira cu dificultate (fighters).aspect roz gâfâitor . alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase.subnutritia La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de LBA →reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza. indiferent de tip.fose supraclaviculare pline . nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters) . .  Simptomul dominant . inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare. se produc:  micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)  hiperinflatia plamanilor  modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie.debut insidios si . precum si factori de degranulare pentru acestea. coaste orizontale. când este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala. FIZIOPATOLOGIE In emfizemul pulmonar. cu sternul proeminent.  Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti oxidanti care inactiveaza antiproteazele. cu cifoza dorsala. prin coborârea diafragmului (falsa hepatomegalie). episodica  Expectoratia nesemnificativa  Examenul obiectiv  sărac în stadiile incipiente  in stadiile avansate: facies cu exoftalmie. adopta pozitii favorizante.dispneea  Alte manifestari: tuse.torace lung si subtire. unghi epigastric obtuz. .  Palpare: diminuarea vibratiilor vocale  Percutie: hipersonoritate pulmonara mobilitate redusa a diafragmului diminuarea matitatii cardiace si hepatice  Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular expir prelungit raluri ronflante si sibilante diseminate zgomotele cardiace asurzite si tahicardice  Examenul abdominal : coborârea limitei inferioare a ficatului.IV)  Tusea . hipoventilatiei pulmonare. MANIFESTARI CLINICE  Manifestarile clinice . bronsitic . infiltrati. spatii intercostale largite.evolutie progresiva in efort (gr. cianotici. Efectele finale ale acestor modificari sunt:  hipoventilatia  hipoxia si hipoirigatia. gâtul pare scurt  Emfizem panacinar .datorita ridicarii sternului. "frog-like" conjunctive hiperemice chemozis MANIFESTARI CLINICE  Emfizem centroacinar.

5 l : toleranta satisfacatoare la efort • VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul • VEMS < 500 ml : sunt invalizi  Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:  Complicatii . "in picatura"  Probele ventilatorii . cu durata variabila  In general. pneumotorax .largirea spatiilor intercostale . CV scăzuta . tulburari de ritm si conducere. la palpare disparitia vibratiilor vocale.cord alungit.probele functionale respiratorii  Diagnostic diferential sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari.CPC: jugulare turgescente.hipertransparenta difuza . pneumoconioze. imobil. sarcoidoza. in astmul bronsic. diafragm coborât .modificari datorate verticalizarii cordului .hemitorace destins.progresiva.1. COMPLICATII.disfunctie ventilatorie mixta. obstructia subtotala a cailor aeriene – situatii in care structurile parenchimului pulmonar sunt pastrate.examen clinic . la ascultatie . scaderea capacitatii de efort intelectual  digestive . instrumentisti (suflatori).ulcer gastro-duodenal - 56 .  Evolutia .pulmonare sau extrapulmonare Complicatiile pulmonare : – infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie. cu disparitia desenului pulmonar EVOLUTIE.elasticitate pulmonara foarte mult scazuta  Gaze sanguine . tuberculoza. HTA sistemica.CPT crescuta pe seama cresterii VR. alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare.scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2  Examen sânge .poliglobulie  EKG . cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept – pneumotoraxul Complicatiile extrapulmonare :  cardiocirculatorii: HTA pulmonara. predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute .microvoltaj .murmur vezicular abolit. de memorie. se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an  Bolnavii cu VEMS intre •1.radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat. insuficienta cardiaca dreapta/globala. hipersonoritate timpanica la percutie. edeme EXPLORARI PARACLINICE  Examenul radiologic .2 .HVD DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv . . hepatomegalie cu reflux hepato-jugular. PROGNOSTIC.imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E) .reducerea mobilitatii diafragmului. bronsitele cronice.examen radiologic .

se creste cu 10 W progresiv  la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut. Hb>/=16 g%) .limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste dupa oxigenoterapie.evita efectul de spatiu mort . administrarea de inhibitori de proteinaze • vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si colagenului Faza stabila Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei • respiratii ample cu frecventa joasa .  antrenament in piscina .TRATAMENT Profilaxie 1. 2. SaO2</=80% si care se agraveaza la efort. . tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare recidivante.saturatia higrometrica aer  se incepe cu un efort minim . detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina: • forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin estrogeni si progesteron • forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun. PaCO2>/=50 mm Hg. covor rulant etc.in caz de bronhospasm • corticoizi . BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA(BPOC) BPOC Definitie  Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile aeriena datorita asocierii bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar  Obstructia 57 .in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice • tratamentul ICS → imbunatatirea functiei pulmonare • insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva RECUPERARE  fizioterapie respiratorie  antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica. • bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari • prezenta semnelor de hipoxie cronica – policitemie (Ht>/=50%.administrare • pe canula nazala sau masca Venturi • butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera • debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi. • bronhodilatatoare . respectiv numai pe timpul noptii). 3-6 saptamani • ulterior se incearca reducerea numarului orelor de oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi. gaze industriale) tratarea prompta a infectiilor pulmonare.20 W/min cu bicicleta . 3.T apei=32°C .reduce travaliul muschilor respiratori • expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor respiratorii • gimnastica si reeducarea respiratiei • adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare • oxigenoterapie cronica • oxigenoterapia cronica – indicatii: • repaus: paO2<55 mm Hg.

SARCOIDOZA 58 . Reabilitare Se adauga glucocorticoizi daca se repeta exacerbarile Oxigen:in prezenta IRC. cauză principală de deces la nivel mondial Scopul tratamentului în BPCO  Prevenirea progresiei bolii  Ameliorarea simptomatologiei  Ameliorarea toleranţei la efort  Ameliorarea stării de sănătate  Prevenirea şi tratarea eficientă a complicaţiilor  Prevenirea şi tratarea exacerbărilor  Reducerea mortalităţii  Reducerea la minim a efectelor adverse datorate terapiei Stadiul I: BPOC Stadiul III GOLD 2001 0: La Risc Usor Stadiul II BPOC Moderat BPOC sever II A II B Stadiul I: BPOC IV Foarte GOLD 2003 0: La Risc Usor II Moderat III Sever Sever Simptomatologie VEMS/CV VEMS/CV Caracteristici Cronica < 70% VEMS/CV < 70% VEMS/CV < 70% < 70% VEMS < 30% sau prezenta insuficientei respiratorii cronice sau insuficienta Expunere la VEMS≥ cardiaca factori de risc 80% 50%>VEMS<80%30%>VEMS<50% deapta Cu sau Spirometrie fara Cu sau fara Cu sau fara normala Simptome simptome simptome Evitarea factorilor de risc. Se evalueaza terapia chirurgicala. inclusiv tiotropium. sarcoidoza. vaccin antigripal - Bronhodilatatoare cu actiune scurta la nevoie Se adauga tratament cronic cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu actiune prelungita.cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai multe luni ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare progresiva: evolutie naturala spre vindecare primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc. bronsiectazii) BPCO.

agregare familiala .predispozitie genetica: .DEFINITIE • Sarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe si tesuturi. fungi argument: caracter transmisibil prin inocularea experimentala contraargument: neizolarea unui agent infectios ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar micobacterii ultrafiltrabile → izolate LBA . EPIDEMIOLOGIE • mai frecventa la femei (F/B = 2/1) la grupele de varsta 30-40 ani in mediul rural decat cel urban .gama-interferon .factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti → recrutarea. mediator care initiaza activarea limfocitelor • Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag • LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 → ↑ LT pulmonare in faza acuta • IL1 si IL2 – factor chemotactic pentru LT circulante → ↑ LT pulmonare si ↓ LT serice • Limfocitele – secreta alte limfokine: MCF. MAF.produc limfokine care activeaza LB → ↑ imunoglobuline • Macrofagele activate mai elibereaza: .Ls estompeaza procesele imune devin dominante odata cu regresia proceselui patologic 59 .prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ. care interactioneaza cu limfocitele .asociere frecventa cu HLA-DR7 . interferon → granulomul sarcoidotic .infectiosi: bacterii. MIF.fibronectina .Lh amplifica procesele imune celulare predomina in perioadele de activitate a bolii .produc cronic IL1.raspuns imun anormal. virusuri. fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei • IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor → fibroza • Modularea procesului imun – balanta dintre Lh/Ls . PATOGENIE • mecanism imunologic • Ag necunoscut → preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta LT specifice • Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza .De 16x mai frecventa la negri comparativ cu celelalte rase ETIOLOGIE • Etiologie – necunoscuta. • Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori: .antigeni neinfectiosi: • polen de pin • substante chimice .

elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide Celula epiteloida .leziune elementara de diagnostic . lepra. fatigabilitate > 30 ani indica evolutie spre cronicizare • Asimptomatici.acut: 15-20% cu febra. bazofile.limfocite .slabe propietati fagocitare . lyzozim. sifilis.la periferie . ACE . elastaza.leziune initiala • Granulomul epiteloid → resorbtie in totalitate → persistenta perioade lungi de timp → evolutie catre fibroza . eozinofile.cu incluziuni citoplasmatice: ▪ corpi Schaumann * rotunzi/ovalari * din lamele bazofile concentrice.extratoracice: adesea evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor • Debut . dureri retrosternale.macrofage transformate . infectii fungice.asimptomatici (50%) .artralgii.toracice: aproape intotdeauna .caracteristic: acumularea de fibroblasti si matricea de colagen extracelular produs de aceste celule TABLOU CLINIC • 3 categorii de pacienti: . depistati radiologic 60 . in leziunile vechi . bruceloza.activitate secretorie importanta: fosfataze acide.si/sau cu simptome de organ • Determinarile sarcoidozei .cu simptome generale (40%) . eritem nodos. berilioza • Fibroza peretului alveolar – apare tarziu in evolutie . ciroza hepatica primitiva. adenopatie hilara bilaterala prognostic favorabil: regresie spontana frecvent .nu e specific sarcoidozei. β-glicuronidaza.celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide.in jurul si in interiorul granulomului – retea de reticulina . mastocite . factori citolitici.MORFOPATOLOGIE • Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat .infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii macrofage. corpi conchoizi cu Ca si Fe ▪ corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe ▪ corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali . catepsina.fara necroza • 3 aspecte histopatologice: • Alveolita . LT (predominante) neutrofile. colagenaza.insidios: cu tuse rebela seaca. putand apare in: tbc.

modificari de pigmentatie . fermi.cea mai frecventa . inghinale.nespecific + febra. ciroza hepatica afectarea splenica: – prezenta la 20-30% din cazuri – determina splenomegalie moderata – se poate asocia hipersplenismul pancitopenic afectarea muco-tegumentara: – apare in 30% din cazuri – eritem nodos: . wheezing stadiul I – fara modificari stetacustice pulmonare stadiul II si III – crepitante localizate/diseminate in fibroza. poliartralgii.noduli subcutanati . sinusale.uscate.ganglionii sunt indolori. ale palatului dur . mobili. axilare. aspre. degetelor . roseata. genunchilor. raluri uscate. mediastinale.leziuni maculopapuloase dezvoltate pe pielea indemna la nivelul unor cicatrici mai vechi la locul unde s-au practicat injectii – lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei. cervicale. insotita de lacrimare. cu dimensiuni variabile (pâna la 3-4 cm) afectarea pulmonara: – cea mai frecventa forma de manifestare (90%) – asimptomatica – dispneea de grade variabile si tusea seaca . fotofobie – uveita granulomatoasa cronica → opacifierea corneei cu cecitate → glaucom secundar afectarea hepatica: – prezenta la 20. FAS – afectare variabila: granuloame asimptomatice → hepatita cronica.febra (39-40°C) . a gurii . adenopatie hilara = sd.50-60% din cazuri – asimptomatica – prurit – modificari biologice: ↑ moderata a bilirubinei. epitrohleare. LOFGREN – sarcoidele = granuloamele cutanate .ulceratii cutanate 61 . mai ales bazal.fatigabilitate adenopatii: .cele mai intâlnite manifestari – in evolutie → fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC – obiectiv: polipnee.eruptii micropapulare localizate in jurul nasului.hilare (cele mai frecvente). generalizate (rar) .• • • • • • • • In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu: simptome generale .scadere ponderala .leziuni ale mucoasei nazale. diseminate afectarea oculara: – apare in 20% din cazuri – asociata frecvent cu localizarea endotoracica – uveita granulomatoasa acuta.infiltratii granulomatoase ale leziunilor cicatriceale . a ochilor.

se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si .10% din cazuri .fibroza fara adenopatii hilare.. – tumefactia glandelor parotide. submaxilare – Sd.osteita chistica care afecteaza falangele terminale . net +/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent) parenchim pulmonar .aspect normal – stadiul II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular – stadiul III: modificari pulmonare .element de diagnostic si de stadializare – stadiul 0: imagine toracica normala – stadiul I: adenopatie hilara bilaterala.secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei • afectarea cardiaca: . meningoencefalite – paralizie de nervi cranieni • diabet insipid: invazia hipofizei posterioare • Hipercalcemie: invazia parotidei inexplicabila sensibilitate la actiunea vit.informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale asupra afectarii interstitiului pulmonar – Scintigrama cu 67Ga . Radiografie de maini si picioare – CT .permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice – RMN • II.asociata cu leziuni cronice cutanate • afectarea sistemului nervos si a celui endocrin: – nevrite periferice – meningite.rar datorata afectarii directe . simetrica. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica + poliartrita cronica + eczema • afectarea articulara: – apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos – hidartroza • afectarea osoasa: Osteita chistica JUNGLING . sublinguale.miocardita sarcoidotica: rara aritmii.secundara HTP cu HVD • afectarea glandelor salivare si lacrimale: – apare in 6% din cazuri.alopecie • afectarea renala: . moarte subita . Teste imune 62 . tulburari de conducere. Radiografia pulmonara: . HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita +/_ paralizia nervului facial – Sd. cu contur policiclic. D METODE DE DIAGNOSTIC • Metode radiologice I.

1-0. candidina – Testul transformarii blastice in vitro: raspunsul limfocitelor la stimularea cu ag – deprimat – Seric: hipergamaglobulinemie autoanticorpi: FR.determinari extratoracice variate – IDR la PPD negativ – granulom epitelioid necazeificat prezent – cresterea ACE.↑ ACE • V.biopsie de mucoasa/ transbronsica . Alte modificari – anemie moderata – leucopenie cu eozinofilie si limfopenie – trombocitopenie – fosfataza alcalina ↑ – VSH ↑ – acidul uric ↑ – hipercalcemie.↑ LT pulmonare . Teste biochimice – angiotensinconvertaza (ACE) . Bronhoscopia .sd.crescuta in sarcoidoza activa – lizozomul seric .↑ rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice . • Diagnostic diferential: . hipercalciurie.compresiedatorata adenopatiilor .mucoasa bronsica cu granulatii sidefii galbui cu ectazii capilare rar bronsita bruna/ infiltratie . fibronectinei – test Kweim pozitiv – observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni. Explorari functionale respiratorii .LBA . neopterinei. obstuctiv distal – stadiile II si III • VII. Metode bioptice – biopsia pulmonara pe torace deschis – biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite • VI.limfom malign 63 • – . FAN. ↓ LT.2 ml de suspensie standard de tesut sarcoidotic urmata de examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamâni din nodulul aparut la locul injectarii .injectarea intradermica a 0. mai ales LTh III.este produsa in macrofagele activate .crescut – IV.↓ TLCO .↑ CD4 → raspuns favorabil .testul KWEIM . DIAGNOSTIC • Diagnostic pozitiv: – Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala – simptomatologie discreta/absenta +/.pozitiv prin aparitia de granuloame tipice(50-80%) – Teste cutanate: anergie la tuberculina anergie la tricofitina.

cord pulmonar cronic.PROGNOSTIC.imunosupresoare: clorambucil.leziuni oculare.favorabil pentru std.COMPLICATII • Prognostic .Oxifenilbutazona • 64 . .la varstnici .afectare parenchimatoasa evid.metastaze . miocardice .in cazurile mai putin severe.in cura indelungata .indicatii relative: .bun → remisiune totala/partiala spontana in 6-24 luni. Este . datorita evolutiei cronice catre fibroza • Complicatii: .indicatii absolute: . oculare . 6-18 luni • In cazul in care corticoterapia nu este tolerata – antimalarice: clorochina.stadiul II cu adenopatie hilara . cecitate .infectii fungice .in prezenta manifestarilor cutanate.combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase . hidroxiclorochina .in prezenta hepato-splenomegaliei In general .PREDNISON 30-40 mg/zi.uveite severe =>glaucom. TRATAMENT • Obiective: .leucemii .prevenirea instalarii fibrozei .stadiul III(prevenirea fibrozei) .Stadiul II cu alterari functionale respiratorii .afectarea pulmonara cu alte localizari .silicoza .efectele secundare ale corticoterapiei .tbc EVOLUTIE..mai rezervat .insuficienta pulmonara .afectarea glandelor salivare . 1-2 luni/ ameliorare radiologica scadere treptata DI = 10-15 mg/zi.I .suprimarea simptomatologiei • Corticoterapia . nervoase. osoase. metotrexat • Antiinflamatoarele de sinteza .rezervat pentru std. Radiologic .II si III. cataracta.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->