BOALA ARTROZIC  Artroza este o artropatie degenerativ , multifactorial i heretogen , caracterizat prin degradarea progresiv a cartilajului articular, nso

it de o reac ie hipertrofic a osului subcondral (ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj) i variate reac ii ale celorlalte structuri articulare (sinovial , capsul , menisc) exprimate prin modific ri clinice i radiologice caracteristice.  Prin prisma acestei defini ii se n elege de ce localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articula iilor diartrodiale (sinoviale), articula ii cu o mare mobilitate, n func ionarea c rora cartilajul joac un rol important, a a cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articula iile coloanei vertebrale.

I. EPIDEMIOLOGIE Artroza este de departe cea mai frecvent suferin articular i a 2-a cauz de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian , ceea ce atrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr-o adev rat problem de s n tate public . Inciden a ei cre te cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice difer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c : - afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, 10% la 65 ani, 30% la 75 ani. - modific ri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% la 65 de ani i 80% la 75 ani. - modific ri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular apar practic la to i deceda ii de peste 65 ani. Pn la 55 de ani (la menopauz ) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceast vrst este de 2 ori mai frecvent la femei, cu excep ia localiz rii de la old, singura considerat mai frecvent la b rba i.

II. ETIOLOGIE Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebe te de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscut . Totu i, au fost identifica i numero i factori favorizan i, care au fost mp r i i n dou categorii: A. Factori care determin o predispozi ie general pentru boal B. Factori care determin anomalii biomecanice locale A. Din prima categorie fac parte: 1. Ereditatea - exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe gemeni monozigo i. Aceasta este mai evident pentru formele poliarticulare. Interesarea este poligenic , probabil la nivelul genelor care asigur sinteza colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autosomal dominant. 2. Vrsta - inciden a bolii cre te cu vrsta. Unii consider acest lucru un proces fiziologic de mb trnire a cartilajului, a a cum se ntmpl cu orice esut al organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas ". Totu i, artroza este mai mult dect att, lucru sus inut i de observa ia c modific rile articulare datorate exclusiv vrstei difer de cele din artroz .

3. Sexul - dup menopauz , femeile fac de 2 ori mai frecvent boala; prevalen a este mai mare la femeile histerectomizate. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare. Aceste observa ii nu au nc o explica ie clar . S-a ar tat c pe suprafa a osteoblastelor exist receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au eviden iat c estrogenii modific culturile de condrocite. 4. Obezitatea - s-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea i sedentarismul pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac lucrurile stau invers: obezitatea favorizeaz apari ia artrozei. Studiile par a nclina balan a n favoarea celei din urm ipoteze, ar tnd c reducerea greut ii corporale ncetine te procesul artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i este legat mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectare bilateral ), mai pu in de cea de la old i deloc de cea de la mini. 6. Hipermobilitatea - articula iile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul artrozic. 7. Alte boli - asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: DZ, hiperuricemia, HTA.

B. n ceea ce prive te cea de-a doua categorie de factori favorizan i, cei locali, exist dou situa ii care predispun la artroz : solicitatea anormal a unor esuturi normale i solicitarea normal a unor esuturi anormale. a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de: 1. Stresul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular , datorat unor for e mecanice excesive: eforturi fizice repetate, mi c ri legate de activitatea profesional (artropatia ocupa ional ), activitatea sportiv , obezitatea, anomaliile de static . 2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor ncruci ate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere. Fracturile, subluxa iile, luxa iile, sau chiar meniscectomia, prin schimbarea raporturilor normale din articula ii, afecteaz de asemenea func ia mecanic i favorizeaz artroza. b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de: 1. Alter ri primitive ale cartilajului i articula iilor: displazii de old, luxa ia congenital de old, displazia de acetabul, displazia de condili femurali, boala Blount (necroza aseptic a condilului tibial medial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc. 2. Alter ri secundare ale cartilajului articular, dup boli infec ioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice.

III. CLASIFICAREA BOLII ARTROZICE - CLASIFICAREA ETIOLOGIC Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic. Din acest punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar . Artroza primitiv sau idiopatic : reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic , fiind bine tolerat de bolnav. Artroza secundar altor suferin e: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular , fiind localizat la nivelul articula iilor afectate de suferin a care o favorizeaz . Cauzele care pot genera artroz secundar sunt: - cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare, modific ri de static etc - traumatisme: contuzii, subluxa ii, luxa ii, fracturi, interven ii chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie - artropatia ocupa ional , activit i sportive) - cauze inflamatorii: - infec ioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfec ioase (orice artropatie inflamatorie), - cauze metabolice: gut (hiperuricemie, tofi cristale de urat de Na), condrocalcinoz (depunere de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat intraarticular - pseudoguta). - cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia. - alte boli articulare: osteonecroza aseptic , b. Paget a osului, osteopetroza, osteocondrita

IV. PATOGENIE Pentru a n elege mai bine ceea ce se ntmpl la nivelul cartilajului artrozic, se impune o succint trecere n revist a ctorva dintre caracteristicile histologice i func ionale ale cartilajului articular normal. Cartilajul este un tip de esut conjunctiv nalt diferen iat, paucicelular, lipsit de vasculariza ie i inerva ie, elastic i rezistent. Cartilajul ce nvele te suprafe ele articulare este cartilaj hialin. El ndepline te mai multe roluri: - de a dispersa for a mecanic pe ntreaga suprafa articular - de a asigura o frecare minim ntre suprafe ele osoase - de a permite adaptarea suprafe elor osoase n diferite pozi ii, n func ie de solicit ri. Ca orice esut, cartilajul este alc tuit din celule i matrice extracelular .

1. Celulele: numite condrocite, reprezint mai pu in de 10% din volumul tisular. Au form sferic sau ovalar i densitate diferit n func ie de zona din cartilaj n care sunt situate (densitatea lor scade n profunzimea cartilajului). Sunt celule cu o rat de diviziune foarte sc zut . Ele sunt ata ate de macromoleculele matricei extracelulare, nevenind n contact ntre ele sau cu alte celule. Din acest motiv, nutrien ii i metaboli ii lor difuzeaz prin matrice. Rolul lor este acela de a sintetiza componentele matricei extracelulare, pe de o parte, i enzimele care asigur catabolismul acestora, pe de alt parte. 2. Matricea extracelular : este reprezentat ntr-o propor ie de 70-80% din ap . Restul, reziduul uscat, este format dintr-o re ea de macromolecule: colagen (50-60% din reziduul uscat), proteoglicani (10-30%) i ntr-o propor ie mai mic din alte molecule ca anchorin, condronectina. La suprafa a cartilajului, fibrele au o orientare tangen ial , iar n profunzime, n vecin tatea oaselor sunt orientate perpendicular.

Colagenul alc tuie te o re ea cartilajului forma i rezisten a.

ordonat

care

asigur

Colagenul articular este format ntr-o propor ie de 90% din colagen de tip II (care se mai g se te n organism doar la nivelul corpului vitros). Acesta este alc tuit din 3 lan uri polipeptidice numite E1, organizate ntr-o structur helicoidal , bogate n hidroxiprolin i hidroxilizin , ce formeaz fibrile i fibre, stabilizate ntre ele prin leg turi covalente interfibrilare. Colagenul de tip IX, orientat perpendicular, leag ntre ele diferite domenii ale tipului II, crescndu-i rezisten a la atacurile enzimatice i deform ri.

Proteoglicanii sunt agregate supramoleculare complexe. Un monomer (numit i agrecan) este alc tuit dintr-un miez proteic de care sunt ata ate, prin leg turi covalente, catene lungi de glicozaminoglicani, care n cartilajul articular sunt: condroitin-sulfatul (ce reprezint n cartilajul normal 60%), keratan-sulfatul i dermatan-sulfatul. Datorit bog iei n radicali negativi, ace tia au proprietatea de a lega ioni pozitivi sau molecule de ap . Puternica hidrofilie a substan ei fundamentale permite difuziunea substan elor hidrosolubile, faciliteaz migrarea celulelor i confer esutului flexibilitate i compresibilitate. De asemenea, propriet ile electrostatice ca i cele de "sit " molecular mpiedic trecerea moleculelor proteice mari. Monomerii de proteoglicani agreg pe filamente lungi de acid hialuronic prin leg turi necovalente, prin intermediul unei proteine cu Gm mic . Cu vrsta, aceast protein sufer un proces de clivaj care-i scade capacitatea de a se lega de acidul hialuronic. Agregatele astfel formate au o Gm de sute de milioane de daltoni i o capacitate hidrofilic mare. Ei asigur cartilajului elasticitate i rezisten . Compresia exercitat pe cartilaj, apropie ntre ele lan urile de glicozaminoglicani expulznd apa n afara moleculelor. ncetarea compresiei permite reexpansiunea moleculelor. De aceea, afectarea re elei de colagen (care sus ine moleculele de proteoglicani) permite proteoglicanilor s expandeze i poate duce la sc derea concentra iei acestora.

Proteinele necolagene (condronectina, ancorin) - nu au un rol bine stabilit, - se pare c intervin n organizarea i stabilitatea matricei extracelulare i men inerea rela iei dintre condrocite i alte macromolecule ale matricei. Astfel, propriet ile fizice i mecanice (form , rezisten , elasticitate) ale cartilajului articular depind de interac iunea dintre diferitele componente ale matricei extracelulare (ap , colagen, proteoglicani) i impun integritatea re elei de colagen i prezen a n ochiurile acesteia a unei concentra ii corespunz toare de proteoglicani.

n mod normal, componentele matricei extracelulare au un turn-over lent, care permite nlocuirea moleculelor mb trnite cu altele noi. Proteoglicanii au un turn-over mai rapid dect colagenul, ceea ce i face mai susceptibili la degradare enzimatic . Degradarea acestor macromolecule este sub controlul unor enzime proteolitice sintetizate de condrocite sub form inactiv , numite matrix-metaloproteinaze (con in Zn2+ n molecul ). Cele mai importante sunt: MMP-1 sau colagenaza (ac ioneaz pe colagen i cliveaz lan urile polipeptidice E), MMP-2 sau gelatinaza (ac ioneaz pe tipurile IV i X de colagen i pe colagenul denaturat, gelatina) i MMP-3 sau stromelizina (ac ioneaz pe proteoglicani i unele tipuri de colagen).

Mecanismul prin care se men ine echilibrul ntre activitatea anabolic i cea catabolic a cartilajului nu este bine elucidat. Unele citokine sunt ns implicate n acest proces, de i n mic m sur , deoarece cartilajul neavnd vase sanguine, ac iunea lor se limiteaz doar la zona de fixare a acestuia pe os. Astfel, macrofagul sinovial sintetizeaz citokine ca: IL-1 i TNF-E care stimuleaz condrocitele s sintetizeze enzime catabolice i interfer cu sinteza proteoglicanilor la nivel transcrip ional. Ele determin n acest fel degradarea cartilajului. Alte citokine ns , ca insulin-like growth factor I (IGF-1) i transforming growth factor F (TGF-F) se opun activit ii catabolice stimulnd sinteza componentelor matricei extracelulare i proliferarea celular . Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou aspecte: - degradarea progresiv a cartilajului articular i - reac ia reparatorie a osului subcondral.

1. Degradarea cartilajului articular - n stadiile ini iale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce prive te sinteza componentelor matricei extracelulare. Prima modificare biochimic este lezarea re elei de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani. Aceasta apare datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade sinteza, fiind nlocuit de colagen de tip I, care are rezisten i elasticitate inferioare. - Proteoglicanii sufer i ei modific ri: le scade sinteza, dimensiunea, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit cliv rii proteinei de leg tur ), raportul normal ntre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul cre terii concentra iei de keratan-sulfat). Toate aceste modific ri se acompaniaz de cre terea permeabilit ii matricei i n consecin a con inutului de ap , ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la sc derea rezisten ei sale la compresiune. Alterarea poart numele de condromalacie i este ireversibil . Totodat , prin hidratare excesiv , cartilajul devine mai permeabil pentru enzimele catabolice, care n condi iile normale ale unor proteoglicani semihidrata i, nu difuzau dect n mic m sur .

Condrocitele, care se g sesc n contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detecteaz modific rile n osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia. n stadiile ini iale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice func ional , iar cele r mase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apari ia unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez , att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal). n stadiile tardive, aceast sintez se pr bu e te i cartilajul devine hipocelular. n multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen I, cu calit i mecanice inferioare. La aceste modific ri, mai intervin i cele generate de citokine. Unii produ i metabolici ai condrocitelor (ca acidul nitric) sau ai degrad rii matricei (fragmente de fibronectin ) stimuleaz macrofagele s sintetizeze IL-1 i TNF-E care scad sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, ntr-un cuvnt favorizeaz degradarea cartilajului. De altfel, s-a constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un num r mai mare de receptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la ac iunea acesteia. De asemenea, s-a constatat o sc dere a r spunsului condrocitelor la citokinele anabolice, precum i o sc dere a inhibitorilor naturali ai enzimelor catabolice, inhibitori sintetiza i de celulele sinoviale B.

2. Reac ia reparatorie a osului subcondral Modific rile sunt practic concomitente. Osul subcondral ncearc o reparare a distrugerilor articulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: - eburnare, adic osteoscleroz subcondral , - hipervasculariza ie, - stimulare a osteobla tilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj. Acest cartilaj con ine ns colagen de tip I, care este ns lipsit de propriet ile mecanice ale celui de tip II. Procesul de eburnare, de osteoscleroz , cu formarea unei substan e asem n toare filde ului, cu cre terea densit ii osului la nivel subcondral este primul semn de degenerare a osului.

V. ANATOMIE PATOLOGIC Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular, modific rile anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul subcondral, precum i celelalte structuri articulare (membrana sinovial , capsula articular , ligamentele, etc.). Primele modific ri vor apare binen eles la nivelul cartilajului articular i vor interesa att elementele celulare ct i matricea extracelular . Macroscopic vor apare urm toarele modific ri: la nceput cartilajul i va pierde aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai ales la nivelul zonelor supuse stresului mecanic. De asemenea, straturile sale superficiale vor prezenta zone de fibrilare, consecin a alter rilor re elei matricei extracelulare. Pe m sur ce procesul avanseaz , apar fisuri, despic turi verticale care se propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va eroda i se va sub ia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral r mn descoperite. Mici fragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular , genernd uneori reac ii inflamatorii. Ele poart numele de " oareci articulari". n stadiile tardive, cartilajul articular se sub iaz pn la dispari ie, l snd osul subcondral complet expus.

Alterarea de diferite grade a condrocitelor (eviden iabil la microscopul optic sau la cel electronic) este principala modificare microscopic . Acestea prezint alter ri ale membranei, degener ri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permit eviden ierea alter rii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen de tip I sau III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau colagen nefibrilar.

Osul subcondral sufer i el modific ri importante. Ini ial apare un proces de eburnare, de scleroz subcondral , proces care se accentueaz progresiv. n stadiile mai avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la interfa a os-cartilaj sau de-a lungul inser iei capsulei articulare. Ele sunt acoperite de cartilaj. Mecanismul exact care conduce la formarea acestora nu este elucidat. S-au descris dou modalit i care conduc la apari ia acestora. Primul mecanism const n penetrarea vascular a cartilajului, cu hipertrofie i calcificare ulterioar . n cea de-a doua variant , osteofitele au drept punct de plecare zone de metaplazie cartilaginoas situate la marginea osului subcondral sau la locul de inser ie al capsulelor i ligamentelor. Tot la nivelul osului subcondral, apar chisturi pline cu matrice extracelular degenerat mixomatos, esut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chisturi se pot deschide n cavitatea articular . Datorit sc derii capacit ii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot apare microfracturi. n afar de scleroza subcondral , osteofitoz i chisturi mai poate apare i osteoporoz epifizar de diferite grade.

Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modific ri secundare. Membrana sinovial dezvolt o reac ie inflamatorie redus sau moderat , caracterizat prin proliferarea discret a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar . Sinovita este moderat i inconstant , fiind mai mult o consecin dect o cauz a distruc iei articulare. Uneori poate con ine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Panusul (specific PR) nu apare niciodat . In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngro a printr-un proces de fibroz i se pot retracta. Sc derea utiliz rii articula iei i a mobilit ii poate conduce cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modific ri, care duc n timp la ngustarea spa iului articular, subluxa ii, deform ri i uneori la anchiloze, constituie esen a expresiei morfologice a artrozei.

VI. TABLOUL CLINIC Boala artrozic este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios, bolnavul nu poate preciza nceputul apari iei primelor simptome. De cele mai multe ori cnd se prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modific ri sunt ireversibile. Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea are urm toarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este mai evident la femei, are intensitate variabil , n func ie de pragul individual, dar i de localizare ( oldul doare cel mai tare, minile cel mai pu in), este meteorodependent (frigul, umezeala o accentueaz ). Clasic, durerea apare i se intensific la efort i se amelioreaz n repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu exist o corela ie ntre intensitatea durerii i severitatea modific rilor radiologice.

n patogenia durerii intr mai mul i factori: factori mecanici - Afectarea formei articula iilor, prezen a osteofitelor, distruc iile articulare determin apari ia unor for e anormale care, aplicate unor structuri de vecin tate (capsul , ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere. factori oso i - Microfracturile din osul subcondral ap rute ca urmare a sc derii rezisten ei i a cre terii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se adaug obstruc ia fluxului venos, mecanism incriminat n apari ia durerilor nocturne. factori sinoviali - U oara inflama ie sinovial , la care se adaug bursita, entesita contribuie la durere. factori musculari - Contractura muscular reflex , ntr-o prim etap i atrofiile musculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere. factori neurologici - Compresia exercitat de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra m duvei sau a r d cinilor nervoase (n spondiloz cu prec dere) genereaz dureri importante. - durerea iradiat - Durerea poate iradia de la nivelul unei articula ii artrozice la alta zon . Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la nivelul um rului n spondiloza cervical , durere la nivelul oldului n spondiloza lombar , durere la nivelul genunchiului n coxartroz .

Redoarea articular , dificultatea resim it la nceputul mi c rilor sau procesul de "nc lzire" a articula iilor dup un repaus prelungit este apanajul suferin elor articulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz , dar spre deosebire de artropatiile inflamatorii, nu dep e te 30 min. Reducerea mobilit ii este la nceput antalgic , bolnavul ncercnd involuntar s nu- i solicite articula iile, pentru a nu- i provoca durere, mai ales la unele mi c ri care determin trac ionarea capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze: prezen a osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, ngro area capsulei i a ligamentelor, deform riile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele. Impoten a func ional de diferite grade este i ea rezultatul modific rilor amintite mai sus.

Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden : - sensibilitate la palparea marginilor osoase i a interliniului articular, - m rirea de volum a articula iilor (prin modific ri proliferative ale osului subcondral), - tumefac ia discret a p r ilor moi, cracmente articulare, crepita ii articulare determinate de frecarea unor suprafe e rugoase, limitarea mi c rilor active i pasive, deform ri articulare (luxa ii, subluxa ii), anchiloze. O situa ie particular trebuie men ionat . Artroza prezint frecvent pusee congestive. Ele sunt declan ate de " oarecii articulari", fragmentele de cartilaj deta ate i migrate n cavitatea articular , sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Clinic aceast situa ie se exprim prin: recrudescen a durerii, cre terea temperaturii locare, eventual reac ie exudativ , cu cre terea cantit ii de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza se asociaz cu artrit .

VII. DIAGNOSTIC PARACLINIC Explor rile biologice nu relev modific ri specifice. Testele de rutin sunt n limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferen ial. Teste pentru eviden ierea etiologiei artrozelor secundare urm resc stabilirea unui diagnostic precoce n aceste cazuri i constau n doz ri hormonale, antigene neoplazice, explor ri metabolice etc. n ultimii ani s-au f cut numeroase ncerc ri de a g si markeri biologici pentru artroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urm rirea r spunsului terapeutic. Astfel de markeri exist , concentra ia lor cre te n lichidul sinovial, de unde prin circula ia limfatic ajung n ser i pot fi identifica i. Cei mai importan i sunt: pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani - keratan-sulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug cre terea concentra ia unor citokine ca: IL-1, TNF-E. Exist de asemenea i unii indicatori ai activit ii anabolice a osului subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin . Din p cate, nici unul dintre ace ti markeri nu este specific pentru artroz , concentra ia lor poate cre te n numeroase alte boli.

Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau u or opalescent, neinflamator, cu un num r de celule ce nu dep e te 2000 de elemente/mm3 i n care domin mononuclearele, PMN fiind <25%, cu vscozitate crescut i cheag de mucin ferm, glucoz normal i culturi sterile. n acest lichid mai pot fi identificate: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de calciu i o concentra ie crescut a markerilor aminti i anterior. Analiza lichidului articular ajut la diagnosticul diferen ial cu alte suferin e ca: PR (poliartrita reumatoid ), artritele septice, guta, pseudoguta.

Examenul radiologic este de departe cea mai important explorare imagistic . Modific rile radiologice sunt mai frecvente dect manifest rile clinice, 40% dintre cei care prezint astfel de modific ri neavnd simptome clinice. n stadiile ini iale examenul radiologic este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit . Ideal este ca examenul radiologic s se fac cu articula ia n pozi ia ei obi nuit . Principalele modific ri din artroz sunt: - ngustarea neuniform a spa iului articular, expresia afect rii progresive a cartilajului articular (structura care n mod normal nu se vede radiologic) - scleroz osoas subcondral , expresia procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral - chisturi osoase subcondrale, de diferite dimensiuni, osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os. - osteoporoz de diferite grade, deform ri, subluxa ii, anchiloze, tumefac ie discret de p r i moi.

Scintigrafia efectuat cu Technetiu 99-pirofosfat poate ar ta la nceput o captare crescut , "hot spots", ca urmare a vasculariza iei bogate a osului i esuturilor moi. n momentul n care se formeaz osteofitele astfel de modific ri nu mai apar. Alte explor ri imagistice (ultrasonografia, CT, RMN) ajut la elucidarea diagnosticului diferen ial sau a unor modific ri ce pot complica artroza. Astfel, CT detecteaz precoce suferin a de menisc, prezen a corpilor intraarticulari, a chisturilor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic , incongruen a suprafe elor articulare, afectarea precoce a osului subcondral. RMN aduce n plus date despre p r ile moi. Alte explor ri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv pentru diagnosticul diferen ial.

VIII. FORME CLINICO-RADIOLOGICE SPONDILOZA - sub aceast denumire generic se nscriu modific rile degenerative ale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent ; procesul degenerativ poate interesa att articula iile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar a coloanei) ct i cele interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elec ie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5. Modific rile clinice sunt urmarea lez rii discului intervertebral, cu hernierea cel mai frecvent lateral a nucleului pulpos, apari iei osteofitelor anterioare (cele mai mari dar i cele mai pu in simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adesea r d cinile nervoase i ngusteaz g urile de conjugare), alunec rii corpilor vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist o slab corela ie ntre simptomele clinice i modific rile radiologice; cnd simptomele apar ele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate iradia de-a lungul r d cinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifest ri neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase, tulbur ri motorii sau de sensibilitate n zonele corespunz toare.

Spondiloza cervical : afecteaz articula iile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale. La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare: - manifest ri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor vertebrale sau irit rii filetelor nervoase periarteriale de c tre osteofitele posterioare: cefalee occipital , ame eli, vertij, tulbur ri vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus. Aceste simptome alc tuiesc sindromul Barre-Lieou. - extrem de rar se poate acompania de compresie medular . - interesarea r d cinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin dureri precordiale, ceea ce impune diagnosticul diferen ial cu durerea de cauz anginoas . - n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulbur ri respiratorii sau disfagie. Simptomele men ionate pot fi accentuate de mi c rile de rota ie ale capului.

Spondiloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulbur ri de static , bolii Scheuermann). Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare cifoza dorsal . - Boala Scheuermann este o suferin care apare la adolescen i, mai ales la b ie i. Ea este o suferin benign , f r expresie sistemic , self-limitat . Apare ca urmare a unui conflict de cre tere discovertebral, ce are drept consecin hernierea nucleului pulpos al discului vertebral n por iunea spongioas a corpilor vertebrali. Clinic se manifest prin dureri vertebrale, iar n timp pot apare cifoza i modific rile degenerative. Radiologic hernia intraspongioas se exprim prin nodulii Schmorl; mai pot apare deform ri cuneiforme ale corpilor vertebrali i stigmate ale procesului degenerativ.

Spondiloza lombar este foarte frecvent . i n acest caz, durerea vertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor r d cini nervoase interesate (lombosciatic ). n func ie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i achilean), de grupele musculare interesate, se poate aprecia r d cina asupra c reia se exercit compresia. Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apare a a numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectarea sensibilit ii n zona perineal , tulbur ri sfincteriene i de dinamic sexual .

ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la femei. Exist 3 localiz ri importante: la articula iile IFD (nodulii Heberden, descri i de acesta n 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descri i n 1884) i artroza carpo-metacarpian a policelui (rizartroza). Simptomele clinice sunt n general reduse, de i pot apare uneori reac ii inflamatorii violente cu edem i hiperemie, probabil ca urmare a unor stimul ri microcristaline. Deform rile articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan orizontal n direc ii diferite, genernd a a-numitele "degete erpuitoare". Chisturi pline cu substan gelatinoas se pot forma pe fa a dorsal , la baza falangei distale. Rizartroza este frecvent la persoanele ce desf oar activit i manuale. Se caracterizeaz prin: ngustarea spa iului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxa ia primului metacarpian pe osul trapez.

ARTROZA GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent . Boala se ntlne te de obicei n dou situa ii clinice: tineri, mai ales b rba i, dup traumatisme sau meniscectomie i femei, dup menopauz , obeze. Suferin a se exprim prin durere accentuat de mers, urcatul sc rilor, eventual tumefac ii cu prezen de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobiliz ri ndelungate, musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd modific rile degenerative se produc inegal ntre zona medial i cea lateral , apar deform ri (genu varus n 80% din cazuri i genu valgus n 20%) sau subluxa ii. La nivelul rotulei pot apare modific ri ale cartilajului, cunoscute sub numele de condromalacia patellae.

ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvent la b rba i. Ea poate fi primar , dar deseori este secundar , ndeosebi malforma iilor de old. Clinic se manifest prin durere local , sau iradiat la nivelul crestelor iliace, fesier, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortul sc rilor. Rota ia intern este prima afectat . n formele severe poate apare o scurtare a unui membru inferior, pozi ii vicioase. Boala se poate complica cu osteonecroz de cap femural, protruzia capului femural, bursit trohanterian , afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral. Alte localiz ri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt: - cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desf oar activit i manuale intense. n timp, apare limitarea mi c rilor sau chiar anchiloza cotului. - piciorul cea mai frecvent localizare a artrozei la picior o reprezint articula ia metatarso-falangian a halucelui, proces degenerativ favorizat i de nc l mintea neadecvat . Subluxa ia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux valgus. - um rul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza s apar doar excep ional la acest nivel.

IX. DIAGNOSTICUL DIFEREN IAL Diagnosticul diferen ial al bolii artrozice se face n func ie de localizare, principalele entit i incriminate fiind: pentru coloana vertebral : spondilita anchilozant , osteoporoza, metastazele pentru mn : poliartrita reumatoid , artrita psoriazic pentru old: necroza aseptic de cap femural pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruci ate), necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic , osteocondrit , sindrom Reiter

X. TRATAMENTUL Obiectivele tratamentului n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflama iei, cre terea mobilit ii n artricula iile afectate, prevenirea handicapului fizic. Tratamentul cuprinde mai multe aspecte: Indep rtarea factorilor favorizan i: corectarea greut ii corporale, schimbarea locului de munc n cazul n care bolnavul practic meserii ce solicit nefiziologic anumite articula ii, m suri de protejare a articula iilor afectate (baston de aceea i parte, nc l minte special care s diminueze impactul, etc.) Educa ia fizic adecvat : pentru ameliorarea mobilit ii articulare, prevenirea atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerci ii izometrice.

Tratamentul medicamentos - grupe de medicamente: Analgetice: acetaminofen, noramidopirin, eventual tramadol Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos al reumatologilor i g sesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Cteva men iuni trebuie ns f cute: - unele, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentund degradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului subcondral. - cel mai adesea ne adres m unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecvent i alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reac ii adverse ale acestor droguri. n cazul AINS clasice este obligatorie asocierea cu inhibitori de pomp protonic , de aceea n ultima vreme se prefer inhibitorii selectivi/specifici de COX2: meloxicam, nimesulid / celecoxib, rofecoxib care au o eficacitate comparabil cu cele clasice, dar reac ii adverse mult mai pu ine. - pot fi administrate i sub form de topice locale (creme, geluri).

 Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reac ie inflamatorie. Administrarea lor este cu att mai util cu ct artrocenteza n sine (evacuarea lichidului) are efect benefic. Dar... Atenie ! Administr rile repetate accentueaz condrorezorb ia i determin alter ri suplimentare ale cartilajului articular. Mecanismul exact prin care corticoizii ac ioneaz nu se cunoa te, dar s-a demonstrat c n culturile de sinoviocite provenite din articula iile artrozice, ace tia inhib sinteza de IL-2 i TNF-E. Pentru utilizare intraarticular se folosesc anumite preparate cortizonice (betametazon , triamcinolon), iar administrarea trebuie urmat de repaus de 24 ore.

 Agen i condroprotectori reprezint teoretic i experimental medica ia ideal n artroz , singura capabil s previn distruc iile articulare i s refac structura cartilajului. Se descriu mai multe clase de agen i condroprotectori: - cei care intervin n metabolismul condrocitelor stimulnd sinteza de proteoglicani: glucozaminosulfat promi tor, (preparatul DONA, plicule e de 1500 mg, 1 plic/zi minim 3 luni), condroitinsulfatul sau, mai nou, combina ia dintre ele (FLEXODON A care con ine 400 mg glucozaminosulfat i 200 mg condroitinsulfat). - cei care inhib enzimele proteolitice, mpiedicnd degradarea cartilajului: polisulfat de glicozaminoglicani, tetraciclinele. Rezultatele clinice nu sunt ns concludente, mai ales c aceste droguri nu au efect antialgic pur, iar durata tratamentului este lung . Totu i, studiile multicentrice efectuate n ultimii ani au ar tat c preparatele noi de glucozaminosulfat, cu propriet i farmacodinamice superioare, ncep s - i arate eficien a i s relanseze speran ele legate de aceste medicamente. Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca aten ia i speran a cercet torilor s se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cre tere insulin-like, doxiciclina (care are proprietatea de a inhiba proteazele) i altele.

Tratamentul balneofizical face apel la: b i calde, hidroterapie, mpachet ri cu parafin , diatermie, infraro ii, ultrasunete, etc.

Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai important. Momentul trebuie ales cu grij , deoarece o ntrziere a acestuia poate compromite rezultatele, prin apari ia unor modific ri ireversibile (atrofii musculare, afect ri de nervi, osteoporoz ). El dispune de mai multe proceduri: - debrid ri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragerea fragmentelor de cartilaj, osteotomii, rezec iile osteofitelor voluminoase, artroplastii; - protez ri articulare - n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi au ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.

POLIARTRITA REUMATOID
Poliartrita reumatoid (PR) este o inflama ie poliarticular cronic , care evolueaz cu puseuri acute, localizat de predilec ie la articula iile mici ale extremit ilor, simetric , cu modific ri radiologice de osteoporoz i teste biologice pozitive pentru factorii reumatoizi. Predispozi ie: Boala afecteaz n special sexul feminin, la vrste tinere (25 - 40 de ani), teren genetic HLA DR4, DR1. Un rol favorizant l are climatul rece i umed. Poliartrita reumatoid este o boal imunologic . La aceast ipotez a contribuit descoperirea factorului reumatoid, care este o imunoglobulin M anti-imunoglobulina G, deci un anticorp anti-gammaglobulinic, produs de celulele limfoplasmocitare. Al doilea element care pledeaz pentru originea imunologic este prezen a, n articula iile bolnavului cu poliartrit reumatoid , a polinuclearelor cu incluziuni, denumite ragocite. Incluziunile acestora con in imunoglobuline. Poliartrita reumatoid este o boal imunologic cu localizare articular , avnd ca prim manifestare sinovita reumatoid . Stimulul antigenic este nc necunoscut. Se discut despre rolul unui streptobacil hemofil, al unei micoplasme, despre virusurile persistente, latente.

Macroscopic - leziunile n poliartrita reumatoid sunt distructive, afectnd toate elementele articulare: sinoviala, capsula, cartilajele, epifizele osoase, ca i forma iunile periarticulare (mu chii, tendoanele). Leziunea debuteaz la nivelul sinovialei, care devine granuloas , burjoneaz (nmugure te) - panus i, de aici, prinde cartilajul articular, pe care-l distruge. n locul esutului distrus apare esut fibros, care face s adere cele dou suprafe e osoase, diminund mi c rile i producndu-se anchiloza fibroas par ial . Totodat , osteoporoza - care este un semn precoce n poliartrita reumatoid - conduce la formarea cariilor osoase n epifize (microgeode). In acest fel nu va ntrzia s apar osificarea prin infiltr ri calcice, determinnd sudarea extremit ilor osoase, i deci, anchiloza osoas definitiv . In continuare, capsula i tendoanele vor prezenta edem i mu chii vor fi atrofia i.

 Simptome: n evolu ia bolii se deosebesc patru stadii: - stadiul I (polialgic), dominat de durere; - stadiul II (exsudativ), n care, al turi de durere, apar redoarea articular , tumefac iile i deform rile articulare; - stadiul III (proliferativ), dominat de atrofii musculare, anchiloze subluxa ii; i

- stadiul IV (terminal, reprezentnd ultima faz din evolu ia bolii), apare dup 15-20 de ani de la debut, bolnavul devenind un invalid care- i petrece toat via a n pat. Dup intensitatea osteoporozei, a deform rilor articulare i a anchilozelor, se deosebesc: - stadiul precoce (I), f r leziuni distructive, dar cu discret osteoporoz i capacitate fun ional complet ; - stadiul moderat (II), cu osteoporoz , durere, redoare, atrofie muscular redus i capacitate func ional nc normal ; - stadiul sever (III), cu osteoporoz , leziuni distructive ntinse, mari atrofii musculare i deform ri articulare (subluxa ii) i capacitate func ional limitat ; - stadiul terminal (IV), cu osteoporoz , leziuni distructive mari, anchiloz osoas , atrofii musculare ntinse, mari deform ri articulare i infirmitate important , bolnavul fiind obligat s stea n pat sau n fotoliu.

Diagnosticul poliartritei reumatoide n perioadele avansate este relativ usor, dar aten ia trebuie ndreptat c tre diagnosticul precoce. S-au elaborat 11 criterii pentru stabilirea diagnosticului n faza incipient : 1) redoare articular matinal ; 2) durere sau sensibilitate la mobilizare la cel pu in o articula ie; 3) tumefierea p rtilor moi la cel pu in una dintre articula ii, pe o durat minim de 6 s pt mni; 4) tumefierea (observat de medic) a uneia sau mai multor articula ii ntr-un interval de 3 luni; 5) tumefierea articular simetric (observat de medic), cu atingere articular , chiar f r simetrie absolut , a articula iilor metacarpofalangiene, interfalangiene proximale sau metatarso-falangiene, dar nu i a interfalangienelor distale; 6) nodozit i subcutanate (observate de medic); 7) leziuni radiologice tipice, cel pu in cu decalcifiere osoas (modific rile degenerative nu exclud poliartrita reumatoid ); 8) reac ia de hemaglutinare pozitiv pentru factorul reumatoid (pozitiv la mai mult de 5% fa de cazurile-martor); 9) lichidul sinovial s rac n mucin ; 10) prezen a a cel pu in trei din alter rile histologice ale sinovialei: hipertrofie viloas , infiltra ie limfo-pasmocitar cu tendin a la formare de noduli limfocitari, depozite de fibrin la suprafa a sinovialei, proliferare de celule sinoviale superficiale, focare de necroz ; 11) prezen a histologic a nodulului reumatoid n nodozit ile subcutanate. Pentru un diagnostic probabil sunt necesare 4 criterii, pentru un diagnostic sigur 4 - 7, iar pentru unul evident, 7 criterii. Dupa opinia altor autori, poliartrita reumatoid este clasic dac 7 - 8 criterii sunt prezente, definit , n cazul a 5 - 6 criterii prezente, probabil cnd 3-4 criterii sunt satisf cute, durata semnelor articulare fiind de cel pu in 3-4 s pt mni.

n practic , diagnosticul de poliartrit sugerat cnd

reumatoid

este

"la o femeie, se instaleaz insidios tumefac ii dureroase ale articula iei interfalangiene proximale sau metacarpofalangiene, cu tendin a la simetrie, nso ite de redoarea matinal a minilor, alterarea st rii generale i V.S.H. crescut, chiar dac serologia este negativ ".

n perioada de stare, boala este dominat de manifest rile articulare: dureri, tumefac ii, devieri, deform ri i anchiloze. Limitarea mi c rilor este accentuat datorit att durerilor, ct i contracturilor musculare, care contribuie n mare m sur i la apari ia devierilor i deform rilor. n primul rnd sunt interesate articula iile metacarpo-falangiene i mai trziu celelalte. Al turi de manifest rile articulare se ntlnesc atrofii musculare dureroase, modific ri ale tegumentelor (sub iate, netede, pigmentate, cu unghii uscate i friabile), nodozit i subcutanate, manifest ri oculare (irite, iridociclite). n perioadele evolutive starea general este alterat ; se consemneaz subfebrilitatea i prezen a semnelor biologice: V.S.H. dep e te 30 - 80 mm/h; leucocitoza discret ; ragocite n lichidul sinovial; factori antinucleari n ser, dar mai ales pozitivitatea probelor Waaler-Rose i Latex, care eviden iaz prezen a factorului reumatoid. Examenul radiologic pune n eviden osteoporoza, la nceput limitat , la nivelul oaselor carpului, mai trziu difuz i nso it de microgeode, iar n formele avansate - dispari ia spa iilor articulare, subluxa ii, anchiloze osoase. n faza terminal , bolnavul devine un invalid total, ca ectic, cu infirmit i grave. n acest stadiu procesul inflamator de obicei se stinge, de i pot ap rea noi puseuri. Diagnosticul pozitiv se bazeaz n stadiul ini ial, precoce, pe criteriile enuntate, iar n stadiile tardive, pe tablourile clinic, articular - dominat de artralgii, redoare, tumefac ii, devia ii, deform ri i anchiloze articulare (osteoporoza i microgeode) - i biologic.

Diagnosticul diferen ial trebuie s aib n vedere: -lupusul eritematos diseminat (leucopenie, V.S.H. crescut, erup ie facial "n fluture", anticorpi antinucleari n ser), - guta (tofi guto i, hiperuricemie), - R.A.A. n special forma subacut , - spondilita anchilozant (sexul masculin, semnele radiologice la nivelul coloanei vertebrale), - artrozele active (vrsta naintat , prinderea articula iilor mari), - reumatismul psoriazic (placarde psoriazice), - artrita gonococic (mono- sau oligoartrit , mai ales la picior, infec ie gonococic ), - sindromul Reiter (uretrit , conjunctivit , keratodermie, diaree) etc.

Forme clinice: - Sindromul Felty, foarte grav, la care se asociaz splenomegalia, leucopenia, adenopatia i pigmenta ia brun a fe ei i extremit ilor, cu alterarea st rii generale, conduce la exitus. - Sindromul Gougerot-Sjogren este o poliartrit reumatoid la care se adaug fenomene oculare (keratoconjunctivita uscat : "bolnavii nu pot plnge"); salivare: parotidele, mai rar submaxilarele i sublingualele sunt hipertrofiate i dureroase; saliva este groas i vscoas ; apare senza ia de usc ciune intens a gurii, iar glandele salivare sufer un proces de atrofie. Evolu ie, complica ii, prognostic: - boala are o evolu ie ndelungat , cronic . Poliartrita reumatoid se poate opri n evolu ie n oricare stadiu, prin tratament sau spontan, sau poate evolua spre ca exie i exitus (prin una dintre complica iile intercurente). Conduce la infirmit i care pun probleme importante n leg tur cu tratamentul i recuperarea func ional a bolnavilor. Prognosticul este rezervat, datorit caracterului invalidant al bolii. Depinde ns de depistarea ct mai precoce a bolii i de instituirea timpurie a tratamentului.

Tratamentul: -este complex i de lung durat , n vederea recuper rii func ionale a bolnavului, prin aceasta n elegndu-se refacerea capacit ii func ionale a bolnavului (O.M.S.) pentru ca acesta: - s poata fi ncadrat n munca sa anterioar ; - s poat fi trecut ntr-o alt activitate, conform cu starea sa; s corespund unei munci asistate sau ajutate; - s se autoserveasc . Nu se poate vorbi despre tratament n poliartrita reumatoid , f r recuperare. Obiectivele recuper rii sunt: 1) stabilizarea bolii; 2) prevenirea devierilor, deform rilor i anchilozelor; 3) combaterea retrac iilor i redorilor; 4) refacerea partial sau complet a capacit ii func ionale motorii a bolnavilor. n vederea acestui scop, tratamentul trebuie s ndeplineasc urm toarele condi ii generale: s fie precoce, continuu (adic n etape, cu pauze) i complex (medicamentos, balneofizical, kinetoterapie etc). De i urmeaz o schem standard, tratamentul nu va fi uniform; el trebuie adaptat fiec rui bolnav, care- i "face boala lui", cu alte cuvinte tratamentul trebuie individualizat.

Tratamentul profilactic const n asanarea focarelor infec ioase, de i nu s-au observat leg turi ntre acestea i ameliorarea bolii. Se pare totu i c acest tratament prezint un avantaj care const n evitarea complica iilor i toleran a mai bun a celorlal i factori terapeutici. Tratamentul curativ face apel la: - tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat (uneori chiar aparat gipsat - 7 - 8 zile), n pozi ie relaxat , decontracturant , sub supravegherea permanent a asistentei medicale; - tratament medicamentos: AINS, corticoterapia, s rurile penicilamina, antipaludice de sintez , imunosupresive. de aur, D-

n ceea ce prive te dieta, bolnavilor li se recomand un regim alimentar bogat n proteine, vitamine, s ruri minerale, gr simi. Mediul ambiant trebuie s fie cald i uscat. Metodele de tratament folosite n recuperarea bolnavilor suferinzi de poliartrit reumatoid pot fi introduse simultan sau succesiv, avnd n vedere obligativitatea individualiz rii terapiei.

SPONDILITA ANCHILOPOIETIC Defini ie: spondilita anchilozant (spondilita anchilopoietic , pelvispondilita) este o boal cronic , progresiv care intereseaz n principal articula iile sacroiliace i articula iile coloanei vertebrale, cu evolu ie spre anchiloza vertebral . Boala a fost descris de Pierre-Marie (1899) i Strumpell (1897) i de Bechterew n 1892, fiecare prezentnd formele clinice deosebite care le poart numele. Se ntlne te ndeosebi la b rba i (90%), tineri (20 - 40 de ani), teren genetic HLA B27. Etiopatogenie: cauza este necunoscut . S-au incriminat infec iile streptococice, tuberculoase, gonococice, enterice, predispozi ia genetic . Recent se discut rolul fosfatazelor acide prostatice cu rol n mobilizarea calciului osos.

Anatomie patologic : - leziunea ini ial apare la nivelul articula iilor sacro-iliace, sub forma unei artrite sacroiliace, de obicei unilateral , iar mai trziu bilateral . Spa iul articular dispare printr-un proces de condensare articular , i nu de osteoporoz . - n afar de sacroileit , se mai pot g si uneori i pun i osoase, numite sindesmofite, la unirea coloanei dorsale cu coloana lombar (D11 D12, D12 L1, L1 - L2) - este semnul Ventz. Ulterior este prins coloana vertebral n mod progresiv, n totalitate, producndu-se calcificarea tuturor ligamentelor intervertebrale (interspinos, supraspinos etc), coloana lund din aceast cauz un aspect rigid, de baston de bambus". Pun ile osoase, sindesmofitele, ncorseteaz toate vertebrele una de alta, realiznd o adev rat ching osoas , o adev rat carapace, f cnd imposibil orice mi care. Se poate ad uga alteori i prinderea unor articula ii periferice: glezne, genunchi, mini, umeri, realizndu-se astfel spondilita periferic .

Aspect Rg de baston de bambus"

Simptomatologie: -diagnosticul este dificil n stadiile precoce i facil n formele avansate. Criteriile de debut sunt: 1) durere lombar inferioar i redoare, datnd de peste cteva luni, necalmat de repaus; 2) durere i redoare toracic ; 3) limitarea mi c rilor coloanei vertebrale; 4) limitarea expansiunii toracice; 5) irita; 6) modific ri radiologice caracteristice sacroiliace. Pentru diagnostic, sunt necesare 4 dintre cele 5 criterii clinice, sau criteriul 6, plus oricare altul. n faza de debut, sunt prezente durerile lombo-sacrate sau fesiere surde, necalmate de repaus, care persist i noaptea, cu exacerb ri matinale. Redoarea (n epenirea) nso e te durerea. Aceste semne pot fi nso ite de monoartrita genunchiului i gleznei sau talalgie simetric , uneori limitarea discret a flexiei lombare, V.S.H. crescut, subfebrilitate, semne radiologice de sacroileit (pierderea conturului articular, pseudol rgire articular ).

n faza de stare durerea poate disp rea sau persista. Apar frecvent dureri avnd caracter sciatalgic, crural, intercostal. Persisten a lor arat evolu ia procesului inflamator. Bolnavul poate prezenta cifoz , tergerea lordozei lombare (spate drept), contractur muscular reflex . Mobilitatea coloanei vertebrale este diminuat , fenomen eviden iat de modificarea urm torilor indici: distan a degete-sol, occiputperete (bolnavul stnd cu spatele la perete), b rbie-stern i semnul Schober, care const n sc derea alungirii normale la flexia coloanei toraco-lombare, fixnd dou repere. Articula iile coxo-femurale sunt frecvent prinse bilateral; genunchiul poate prezenta hidartroz . Formele cu atingeri periferice sunt mai invalidante. Bolnavii care exercit profesiuni cu activitate fizic intens suport mai bine boala. Subfebrilitatea, astenia, cre terea V.S.H., u oar anemie normocrom , leucocitoz moderat pot ap rea n puseurile evolutive. Examenul radiologic arat semne de sacroileit bilateral , cu estomparea sau tergerea interliniei articulare i un proces de condensare periarticular. Mai trziu, apare osteoporoza sacrului i a coloanei lombare, ce confer un aspect sticlos" acestor segmente. Radiografia coloanei dorso-lombare relev prezen a sindesmofitelor - pun i osoase longitudinale care contureaz discurile intervertebrale, realiznd n stadiile avansate aspectul de coloan de bambus". Osificarea ligamentelor intervertebrale face s apar radiologic o linie median i dou laterale, constituind semnul troleibuzului". Cnd sunt prezente numai osific rile laterale, imaginea sugereaz liniile de tramvai.

n stadiul avansat, durerea scade n intensitate. Dac boala nu a fost corect tratat , deform rile sunt mari, realiznd aspectul n Z" sau n pozi ia de bun schior" (cifoza, capul proiectat anterior, tergerea lordozei lombare, flexiunea n olduri i genunchi). Aceste forme sunt grave, invalidante. Dac bolnavul a fost corect tratat, pozi ia coloanei este n rectitudine, care permite o via ct mai aproape de normal. n toate stadiile descrise pot ap rea manifest ri oculare (irita, iridociclita), cardiace (insuficien a aortic , insuficien a cardiac ), neurologice (prin compresiune), amiloidoza, colita ulceroas etc. Diagnosticul se bazeaz n stadiul ini ial, de debut, pe criteriile enun ate, iar n stadiile tardive, pe semnele clinice i radiologice. Lombalgiile persistente sau sciatica bilateral la un b rbat tn r impun examenul radiologic pentru precizarea diagnosticului. Diagnostic diferen ial: trebuie s se elimine R.A.A., PR, sciatica vertebral , artritele traumatice, spondiloza etc.

Formele clinice: 1) forma cifotic , n Z"; 2) forma rectilinie (coloana n rectitudine, n scndur "); 3) forma periferic (interesarea articula iilor membrelor inferioare i talalgii); 4) forma suedez , cu manifest ri analoge P.R.; 5) forme severe, medii sau u oare; 6) la femei, sunt prinse mai frecvent articula iile periferice, cu hiperlordoz i evolutivitate medie. Evolu ie, prognostic: evolu ia este cronic , progresiv spre anchiloz . Prognosticul vital este bun. Bolnavii exiteaz prin infec ii intercurente, insuficien cardiac sau amiloidoz . Prognosticul func ional este mediocru n cazurile cu atingeri periferice multiple. Capacitatea profesional este n general p strat . Este interesant de relevat, din acest punct de vedere, c att poliartrita reumatoid , ct i spondilita anchilozant evolueaz spre stadiul final: anchiloza. C ile prin care se realizeaz aceasta sunt ns diferite. Pe cnd P.R. distruge articula iile i realizeaz anchiloza prin distruc ia articular ", spondilita anchilozant , construie te anchiloza", la nceput printr-un stadiu de anchiloz fibroas , care devine apoi osoas .

Tratament, recuperare: obiectivele urm rite n tratamentul spondilitei anchilozante sunt: oprirea n evolu ie a procesului inflamator, deci stabilizarea bolii; prevenirea deforma iilor de coloan vertebral i a anchilozei; reintegrarea n munc a bolnavului, deci recuperarea func ional . Tratamentul medicamentos utilizeaz acela i arsenal terapeutic ca i n P.R.: acidul acetilsalicilic (3 g/zi); fenama ii; Brufenul; fenilbutazona i deriva ii s i (Tanderil), 3 comprimate/zi, timp de 7 zile i 1 comprimat/zi nc 7 zile (cu respectarea contraindica iilor); indometacinul 75mg/zi, timp de 3 - 4 s pt mni; corticoterapia n doze moderate, n formele periferice, rezistente la alte tratamente; injec ii locale cu hidrocortizon n artritele periferice (uneori); s rurile de aur (rareori), tot n formele periferice, ca i antimalaricele de sintez . Tratamentul de baz este fenilbutazona sau deriva ii s i, indometacinul i medica ia decontracturant (Clorzoxazon, Paraflex, Decontractil). Roentgenterapia este folosit pentru efectul s u antiinflamator. Este util chiar n formele incipiente de boal , n doze antiinflamatorii de 450 - 600 r, doza total , n edin e la 2 zile interval, reluate dup 3-6 luni. Se va ine seama de vrsta bolnavului i se vor lua precau iile necesare ! Tratamentul de reeducare i recuperare (kinetoterapia) vizeaz corectarea cifozei, diminuarea redorii, ameliorarea func iei respiratorii, prevenirea i corectarea deform rilor articulare.

Exerci iile de postur sunt obligatorii, nc din faza de debut. Sunt necesare repausul diurn i somnul pe pat tare i drept, f r pern , cu sau f r pern sub lombe (pentru a preveni cifoza toracal . Repausul la pat nu trebuie exagerat, el fiind indicat numai n perioadele acute, dureroase, de scurt durat , pentru a nu favoriza anchiloza. Se contraindic ederea prelungit pe fotoliu sau scaun, care nu trebuie s dep easc o or pe zi. Bolnavul trebuie s fac mi c ri ct mai frecvente. Supradozarea efortului este relevat de apari ia durerilor. Fiind vorba de un tratament de lung durat , exerci iile trebuie s fie de scurt durat i u or de executat. Bine tratat , S.A. chiar dup ani de evolu ie permite o activitate profesional normal . Reeducarea se face deci la domiciliu, iar rezultatele se controleaz la 1, 2 sau 3 luni. Somnul de noapte trebuie s fie de minimum 10 ore, n decubit dorsal strict, f r pern , pe pat tare. Ziua se fac 3 4 cure de repaus de 5 -10 minute de decubit dorsal. Diminea a i seara, cteva minute de exerci ii de respira ie, de gimnastic medical i exerci ii de postur cu capul perfect drept, c lciele, sacrul i occiputul n contact cu peretele. Exerci iile de gimnastic medical se fac n pozi iile de ortostatism, decubit dorsal i ventral, de cel pu in dou ori pe zi la domiciliu (dup nsu irea acestora ntr-un serviciu de specialitate) pentru nt rirea musculaturii paravertebrale, a centurilor i cre terea amplitudinii articulare. Se utilizeaz extensia dorsal n procubit sau n pozi ie eznd , gimnastica la spalier, mobilizarea dorso-lombar dup metoda cvadrupedic Klapp, cea mai relaxant pentru coloan , cu mers ncruci at sau liniar (n buiestru"), a a cum merg c mila, ursul, i uneori, calul.

Ca gimnastic respiratorie, se recomand exerci ii n semilordoz , pentru tonifierea peretelui abdominal, exerci ii de mobilizare a p r ii superioare a cu tii toracice i exerci ii de ridicare for at a bra ului n decubit lateral, n inspira ie for at , bine ritmat , asociate de compresiunea cu tii toracice n expira ie. Reeducarea func ional a articula iilor periferice se face prin exerci ii de mobilizare activ i pasiv , pn la exerci ii de postur cu greut i i scripe i sau scoici de gips amovibile (sub controlul evolu iei clinice i biologice a procesului inflamator). In unele cazuri se recomand hidro-kinetoterapia (mi c ri n ap ), practicarea notului (pe o parte, apoi pe spate i la urm bras) masajul cu toate tehnicile sale (efleuraj, fr mntare, vibra ii), electroterapie, hidroterapie, termoterapie, balneoterapie. In perioadele de acalmie indica ia este de cur de mare (Eforie, Mangalia) sau la Felix, Govora, Herculane. Ultima etap a tratamentului de recuperare este recomandarea unei munci u oare, adaptat posibilit ilor bolnavului (cartonaj, mpletit, artizanat etc), sub control medical. Tratamentul ortopedic-chirugical (osteotomie, artroplastii etc.) este rezervat formelor avansate, incorect tratate ini ial.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC Defini ie: lupusul eritematos (LES) este o colagenoz major , cu afectare multisistemic , de etiologie necunoscut , cu mecanism autoimun, care afecteaz predominanat femeile tinere. Simptomatologie: a) Manifest ri cutanate: - eritem in vespertilio (n fluture) macular sau maculo-papulos, localizat pe piramida nazal i pome i, imprecis delimitat, favorizat de expunerea la soare. - pl ci de lupus discoid, bine delimitate, cu atrofie central . - leziuni eritematoase sau eritemato-scuamoase n partea superioar a toracelui, pe membre, dosul minilor. - sensibilitate la soare cu apari ia de eritem dup expunere - eroziuni ale mucoaselor, alopecie.

b) Manifest ri vasculare: - sindrom Raynaud, telangiectazii, urticarie, purpur , noduli subcutana i, afectarea organelor interne etc. c) Manifest ri reumatismale: - mioartralgii, artrite acute, bilateral, simetrice, cu interesarea preferen ial a articula iilor metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, genunchi, glezne, coate i umeri; deform rile sunt rare. - osteonecroze aseptice, rupturi de tendoane, tenosinovite, artrite septice. d) Manifest ri cardiace: - endocardita, pericardite, miocardita (cu tulbur ri de ritm sau de conducere, insuficien a cardiac ), hipertensiune arterial . e) Manifest ri renale: - apar forme histologice diferite de glomerulonefrit , manifestate prin sindrom nefrotic, - proteinurie izolat , insuficien renal . f) Alte manifest ri: - respiratorii: pleurezii uni- sau bilaterale, mai rar afectare parenchimatoas pulmonar . - neurologice: crize comi iale generalizate sau de focar, deficien e motorii, paralizii de nervi cranieni, neuropatie periferic , migrene, halucina ii, depresie. - hematologice: leucopenie, trombocitopenie, sindrom antifosfolipidic, sindrom hemoragic, adenopatii. - digestive: hepatomegalie, dureri abdominale, pancreatit .

Examene paraclinice: - Examene de laborator: hemoleucograma complet , VSH, fibrinogen, proteina C reactiv , proteine totale i albumine serice, electroforeza proteinelor, teste imunologice (anticorpi antinucleari, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi antiARN, anticorpi nespecifici de organe, complement seric, crioglobuline, complexe imune circulante, factor reumatoid), sumar de urin . - Biopsie cutanat . - Radiografie toracic , electrocardiogram , ecografie cardiac , electromiogram . Tratament: - corticoterapie: cu sc derea progresiv a dozelor; se pot asocia antimalarice de sintez , imunosupresoare (Ciclofosfamida, Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprina) n func ie de organul afectat.