Sunteți pe pagina 1din 8

BOALA STOMACULUI OPERAT (BSO) Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariia

funciei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigur funcia de frn a evacuaiei gastrice i mpiedic trecerea particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastriti de bont gastric, care la rndul sau se poate transforma n cancer de bont. n lipsa HCl se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Ca consecin postoperator, se pot dezvolta noi strii patologice, unite n noiunea de Boal a Stomacului Operat (BSO). Aadar, BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal. Frecvena BSO variaz ntre 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte strile patologice ce se dezvolt dup suturarea ulcerului perforat, intervenii pentru cancer, tumori benigne i complicaiile obinuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurri de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor, edemul gurii anastomotice, etc.). Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii cu instalarea a unei s-au a alte patologii, componente a sindromului BSO. Aa de pild rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping iar vagotomia de ulcerul peptic recidivant i sindromul diareic. Sindromul de ans aferent apare n rezecia gastric cu gastroenteroanastomoz (GEA). Anemia macrocitar de regul se va instala n gastrectomii totale. Clasificarea BSO: I. Afeciuni organice: - Ulcerul peptic recidivant; - Ulcerul peptic al jejunului; - Fistula gastro jejuno colic. II. Sindroamele postgastrorezecionale: - Sindromul stomacului mic; - Dumping sindrom precoce; - Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic); - Gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodeno gastric i esofagita de reflux; - Sindromul acut al ansei aferente; - Sindromul cronic al ansei aferente. III. Sindroamele postvagotomice: - Disfagia; - Gastrostaza; - Duodenostaza; - Diarea. IV. Sindroamele malabsorbiei intestinale. I. Afeciuni organice. Ulcerul peptic recidivant (UPR). n 95 98 % cazuri UPR apare la pacienii operai pentru ulcere duodenale. Ineficiena actului operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determin persistena condiiilor ulcerogene i va avea ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvena UPR va depinde de procedeul
227

Frecvena UPR n dependen de tipul operaiei practicate Tipul operaiei Rezecie gastric 2/3 VT + rezecie gastric econom VT + operaie de drenaj gastric VSP Frecvena (%) 17 04 8 12 6 10

Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), ns cele mai frecvente in de: 1. rezecia gastric econom; 2. pstrarea antrului la captul ansei aferente; 3. vagotomie incomplet; 4. ngustarea GDA; 5. gastrinoma sindromul ZollingerEllison; 6. hiperparatireoidism primar adenom paratireoidean. Clinica: - debuteaz n primii 2 ani dup operaie. Durerea n partea superioar a abdomenului se manifest la 90 % pacieni, dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continu, cedeaz mai greu la antacide, de regul cu sediu n spate, poate fi nsoit de diaree. Este mult mai intensiv ca durerea ulceroas tipic, consecin a penetraiilor frecvente n organele nvecinate, nu recunoate periodicitate. Complicaiile UPR mai des vizeaz de hemoragie ce se manifest n 20 % cazuri; anemie care n 50% cazuri este consecin a hemoragiilor oculte sau a dereglrilor de adsorbie; perforaie ce se dezvolt n 1-9 %. Mai des penetreaz n organele adiacente i poate fi cauz fistulei gastro-jejuno-colice. Diagnostic. Examenul radiologic baritat marcheaz prezena niei (Fig. 42). ns datorit condiiilor anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metod dificil, din punct de vedere diagnostic i cu un procent mare de rezultat false. FEGDS - este metoda diagnostic de elecie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerul (gur de anastomoz, ansa jejunal, duoden), dimensiunea lui i se vor recolta bioptate pentru examen histologic, se vor aplica probe pentru determinarea heliobacterului. Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator n scopul micorrii plastronului inflamator periulceros. Reintervenia chirurgical va avea ca scop nlturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. n ulcerul peptic dup rezecia Bilroth-I se va practica rerezecia de tip Bilroth-II, sau vagotomia truncular (VT), ndreptat spre diminuarea hipersecreiei HCl (Des. 62). Cauzele de baza ale ulcerului peptic dup rezecia Bilroth-II sunt rezecia gastric econom, mucoas antral rezidual deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determinarea cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreiei gastrice i a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecie gastric, al doilea rezecia poriunii antrale deasupra duodenului (Des. 63). Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifest dup rezeciile gastrice Bilroth-II (Des. 64). Cauza instalrii n UPJ este pstrarea secreiei acidului clorhidric de ctre mucoasa bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra duodenului;
228

sensibilitatea mrita a mucoasei jejunale la aciunea peptic a sucului gastric, care crete caudal. Clinic se vor determine dureri permanente n epimezogastriul stng iradiere n regiunea lombar stng, hemitoracele stng, care se intensific la alimentare. Palpator este prezent defans muscular i doloritate pe proecia gastroenteroanastomozei (GEA). Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreiei HCl, se va determin nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS ulcer al segmentului de jejun ce formeaz gastroenteroanastomozei. Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta n rerezecia gastric cu rezecia poriunii jejunului purttor de ulcer i restabilirea integritii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicnd GDA i restabilirea integritii jejunului prin anastomoz jejunojejunal (Des. 65-I) sau prin gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II). n ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului n cazul formelor izolate,rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul formelor difuze. Fistula gastro-jejuno-colic. Se formeaz la penetrarea ulcerului peptic al jejunului n colonul transvers (Des. 66). Clinic - la momentul formrii fistulei gastro-jejunocolice cert se atest diminuarea durerilor. ns pacienii acuz la apariia diareei ndat dup primirea hranei, apariia n masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaii cu miros fetid, vom cu mase fecale. n tempuri rapide se va ateste scdere ponderal cu caectizarea ulterioar a pacienilor. Obiectiv bolnavii sunt caectici, anemici, manifest edeme disproteice. Palpator n epigastriul stnga, mezogastriul stng se apreciaz doloritate, defans muscular local, plastron fixat. Diagnosticul radiologic este metod electiv pasaj gastric baritat va fixa ptrunderea momentan a masei de contrast n colon. La irigoscopie se va nota mrirea bulei de aer a stomacului, ptrunderea prin fistul a masei baritate n stomac. La administrarea peroral sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea n albastru a aspiratului gastric a maselor fecale. Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregtit prin aplicarea colocoloanastomozei, sau n 2 etape: la prima etap colostom terminal; la etapa doi dup 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoz terminoterminal. Recurena ulcerului dup vagotomii. Cauze de baz este pstrarea secreiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastric neadecvat. Diagnosticul va include pH-metrie gastric, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastric (Tab. 26) se va atesta reacie hiperacid bazal i stimulat. Tabelul 26 Variaiile pH-metrici gastrice Secreia bazal Reacia Secreia stimulat < 1,5 Hiperacid < 1,2
229

1,6 2,0 Normacid 1,2 2,0 > 2,1 Hipoacid 2,1 3,0 > 6,0 Anacid 3,1 5,0 Tratament conservator. Va viza administrarea H2 blocatorilor (ranitidin) inhibitori ai pompei protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, n caz de tratament conservativ neeficace se va recurge la VT + piloroantrumectomie tip B-I sau B-II, n caz de duodenostaz tip Roux. II. Sindroamele postgastrorezecionale. Sindromul stomacului mic. Este cauzat de capacitatea mic de rezervor a stomacului. Clinica - dup alimentare apare discomfort, eructaii, greuri, vom. Diagnostic instrumental pasajul gastric baritat va determina volumul redus al bontului gastric. Tratament - alimentare frecventa cu porii mici. n caz de stenoz a gurii anastomotice lrgirea anastomozei, reanastomoz, rerezecie gastric. Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des ntlnite complicaii dup interveniile chirurgicale la stomac. El se observ la 10-30% din bolnavi operai. Formele grave al DS ce necesit intervenii chirurgicale se atest la 1-9% din bolnavi. Din numrul total de handicapai gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezecie stomacale. Forme grave ale DS se ntlnesc de 2-3 ori mai des la femei dup rezecia Bilroth-II i dup rezecii lrgite. Primele descrieri ale dereglrilor funcionale dup operaii la stomac au fost fcute spre 1907 i 1913 (Denectt A.N. i Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hrnii din stomac dup gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemna evacuarea rapid (Andreevs, Mix, 1922) au propus terminul Dumping stomach stomac arunctor. Mai apoi au fost descrise reaciile neuro-vasculare precoce i tardive legate de alimentaia bolnavilor ce au suportat rezecia stomacului i acest simptomocomplex ntreg a primit denumirea de Dumping sindrom. n ultimul timp sub DS se subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se caracterizeaz prin dereglri neurovegetative, vazomotorii i intestinale. Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariie a DS. Dar nici una nu explic definitiv esena tulburrilor homeostazice la aceti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrile procesului de digestie. Mecanismul de baz de declanare a DS e considerat trecerea grbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La bolnavii cu DS se observ o golire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii jejunale. O nsemntate deosebit n evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziia vertical a bolnavului. (Hertz, 1913). Influena favorabil a poziiei orizontale a bolnavului la evoluia Dumping reaciei e folosita ca una din componentele tratamentului conservativ. n schimbrile motoricii intestinului subire un rol important l joac hormonii intestinali. n celulele enterocromafile ce se refer la APUD-sistem, n special la nivelul D-celulelor, se observ degranulare masiv a hormonului motilina, la rnd cu alte substane, ce stimuleaz motoric tractului gastrointestinal. n poriunea distala a intestinului subire se localizeaz celulele responsabile de sinteza enterogluconului ce frneaz motoric ileonului. Stimulator al secreiei hormonale este glucoza i trigliceridele.
230

O consecin important din punct de vedere patogenetic al evacurii gastrice rapide i a motilitii sporite a intestinului subire este rspndirea himusului gastric concentrat pe o parte ntinsa a intestinului subire cu excitarea structurilor nervoase i hormonale n aceasta zona. Ca consecin are loc eliminarea sporit cu urin al adrenalinei i noradrenalinei (n forme uoare i mediu a DS excreia adrenalinei se mrete de 4-5 ori, n forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective. Amplificarea circulaiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotic ca reacie la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesiv din patul vascular i spaiul intercelular a lichidului n lumenul intestinului subire (Des. 67). Muli autori consider ca Dumping - reacia are genez neuroreflectorie i este opera excitrii masive a receptorilor intestinului subire de ctre masele alimentare. n baza acestui concept n clinic se aplic remediile vago- i simpatolitice, ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului subire. Aadar fiziopatologic DS se poate nscri n urmtoarea schem: - Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greuri, diaree. - Micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardie, TA, VSC cu 15 20 %, schimbri la ECG, fatigabilitate general. - Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei ca rezultat hipoglicemie. - Ulterior pacienii manifest pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie. Diagnostic. Important este proba la DS cu administrarea intrajejunal a 150 ml peroral glucoz de 50 %. Se va fixa schimbarea frecvenei PS, scderea a TAsistolice, pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajul grbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subire. La 15 min. de la administrarea BaSO4 va aprea diaree baritat (Fig. 44). Clinica. Peste 10 15 min. dup primirea hranei, n special produse alimentare dulci, lactate, pacieni acuz vertij, cefalee, somnambulism, lipotemie, dureri n regiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul apare senzaia de greutate, hipertensie n epigastriu, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienii sunt nevoii s ia poziia clinostatic, cauz a fatigabilitii i slbiciunei musculare evidente. Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz DS uor, mediu, grav. DS grad I uor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri, greuri, pn la 20 de minute, apare cel mai des dup alimentare cu glucide, lactate. PS se intensific cu 1015 bti/min; TA se mrete iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de snge circulant se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de munc e pstrat. Tratamentul medicamentos i dietic, aduce rezultate bune. DS grad II mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transparaii i diaree, durat 20-40 min. PS crete cu 20-30 bti, TA se mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant se micoreaz cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de munc scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durat. DS gradul III sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativ - o or. PS crete cu 20 -30 bti/min., TA coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul sngelui
231

circulant se micoreaz cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de munc. Tratament conservativ fr efect. Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se manifest peste 2-3 ore dup alimentare. Patogenie - este cauzat de hipoglicemie, ca rezulta al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce (Des. 68). Clinica - peste 2-3 ore dup mas, apare fatigabililtate, scade transpiraie rece foame pronunat, vertij, TA, bradicardie, paliditate tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri. Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestrile clinice i explorarea glicemiei serice la momentul manifestrilor clinice. Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS uor. El va consta n administrarea dietei 2800 3000 kkal pe zi, alimentare n rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude ntrebuinarea lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va administreaz insulin subcutanat. Tratament de restituie va include administrarea de suc gastric, fermeni pancreatici, vitamine, plasm, albumin. n DS gradul mediu i grav tratamentul conservator va avea c scop pregtirea preoperatorie. Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt: 1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal: a) micorarea dimensiunilor GEA; b) ngustarea ansei aferente; c) reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich; d) reversiunea segmentului jejunului. 2. Reduodenizarea: a) reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I (Des. 69); b) gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 A). 3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia antiperistaltic) (Des.70 - B). 4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui. a) reversiunea segmentului jejunal; b) miotomia; c) miectomia; d) vagotomia. Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I i II sunt bune, n gradul III al DS poate fi asigurat reabilitarea social a pacienilor. Gastrita alcalin de reflux duodenal, jejunal i esofagita de reflux. Se instaleaz ca rezultat al interveniilor chirurgicale la stomac cu lezarea funciei pilorului i a sfincterului esofagian inferior, fapt ce genereaz alterarea mucoasei gastrice i esofagiene. Patogenie. Bila ptruns n stomac (Des. 71) spal mucusul de pe mucoas. Acizii biliari ptrund n mucoas i provoac citoliz epiteliului gastric, ca rezultat este eliberat histamin (Hi) i acetilcolin, care induce creterea permiabilitii capilarelor, edem i hemoragii per diapedesum. Prin defectul mucoasei are loc difuzia revers a H+ ionilor cu apariie eroziilor, ulceraiilor. Lavajul biliar permanent instaleaz gastrita atrofic cu scderea nivelului vitaminei B12 cu dezvoltarea anemiei megaloblastice. Peste 5 25 ani la aceti bolnavi crete riscul cancerului de bont gastric.
232

Clinic - apar dureri acute n epigastriu; adesea nsoite de vome cu bil. Precoce se atest pierderi ponderale. Esofagita se va manifest prin perozis, disfagie. Diagnostic. La pH-metria se va pune n eviden stomac alcalin. Secreia stimulat poate fi hipo-, hiper- sau normoacid. Testul cu hipoglicemie insulinic poate fi negativ. FEGDS bil n esofag stomac, mucoasa atrofic, cu hiperemii, erozii. Tratament. n cazuri uoare vom recurgei la tratament conservator - colestiramin, H2-blocatori, antacide; carbenocsalon, care stimuleaz secreia mucusului. Tratamentul chirurgical este ndreptat spre a exclude ptrunderea bilei n stomac. n acest scop unui stomac rezecat tip B-I, i este efectuat GEA pe ans n Y a la Roux sau se va realiza interpoziia izoperistaltic a unei poriuni de jejun. n caz de vagotomii se recurge la rezecie a la Roux. Sindromul cronic al ansei aferente. Frecvena 13 %. Se manifest la stenozele de ans aferent (Des. 72-A) sau eferent (Des. 72-B) n rezeciile gastrice tip B-II. Patogenia sindromului cronic al ansei aferente se va nscrie n schem (Fig. 45). Tabloul clinic: va fi predominat de sindromul algic - dureri n epigastriu, n deosebi dup alimente grase, cu iradiere n omoplatul drept. Durerile sunt rezultat al refluxului himusul duodenal n CBP. Durere ncingtoare atest o pancreatit, reactiv. Durerile n epigastriu; cu iradiere n omoplatul stng, inim, retrosternal sunt manifestare a refluxul duodeno-gastro-esofagian. De regul sindromul algic nu se cupeaz cu antacide iar vomele bilioase aduc o ameliorare temporar. Palpator n epigastriu poate fi atestat o formaiune elastic care dispare dup vom. Dup gravitatea manifestrilor clinice se desting 3 grade ale sindromului cronic de ans aferent: I uor: durere n epigastriu, surd, apare dup alimentare n special cu alimente grase. Eructaii cu bil 50-100 ml. Deficit de mas mic. Capacitatea de munc pstrat. Necesit excluderea alimentelor grase. II mediu: durere epigastral intensiv, acut, vom bilioas 300 400 ml de 3-4 ori pe sptmn. Deficit de mas 10 kg. Capacitatea de munc micorat. Tratament conservator i balnear cu efect temporar. III grav: durere intensiv, colicativ, acut se intensific dup mas, diminueaz dup vom. Voma se petrece n fiecare zi 1-3 l, uneori dup fiecare alimentare. Scdere ponderal evident, dehidratare. Capacitatea de munc pierdut Diagnostic. Metoda electiv este radioscopia stomacului la care se va aprecia lichid n stomac, reinerea masei baritatei n ansa aferent, duoden. Tratament: rerezecia a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. n caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucia GEA n GDA. Sindromul ansei aferente acut. Este o complicaie acut, ce pericriteaz viaa pacientului. Apare n urma invaginatului, cudurei ansei aferente. Ocluzia acut a ansei aferente genereaz dereglri de vascularizare cu necroza peretelui duodenal i instalarea peritonitei. Hipertensiunea duodenal este cauz a refluxului coninutului duodenal n CBP cu instalarea colangitei de reflux al pancreatitei acute. Clinic - semne de ocluzie nalt, n perforaie duodenal - de peritonit. Tratament: operaie urgent jejunoduodenostomie, sau reconstrucia GEA pe ans n Y a la Roux. III. Sindroamele postvagotomice.
233

Disfagia apare n termeni precoci i este rezultat a denervrii esofagului. Dispare desinestttor. Gastrostaza poate fi cauzat de atonia postvagotomic, de drenarea neadecvat a stomacului. Clinic se manifest prin grea, vom, dureri extensive n epigastriu. Tratament medical cerucal, benzohexoniu n lipsa efectului rezecie tip B-I sau B-II. Duodenostaza se manifest cu senzaie de greutate sub hipocondrul drept, gust amar n cavitatea bucal, vom bilioas. Radiologic reinerea sulfatului de Ba n duoden. Tratament rezecie Roux sau Balfour. Diaree postvagotomic scaun lichid de 3 4 ori pe zi. Frecvena 10-40 %. Factori favorizani secreia minor a HCl; dereglarea motoricii tractului digestiv; insuficien pancreatic, disbalan hormonilor intestinali; tranzit rapid al himusului; dereglri de metabolism a acizilor biliari; disbacterioz. Diarea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare deschis. Clinic se destinge gradul uor, mediu, grav. La gradul uor: diaree este de 1 pe lun pn la 2 ori pe sptmn i este iniiat de anumite produse; gradul mediu: 2 ori pe sptmn pn la 5 ori pe zi; gradul grav: mai mult de 5 ori pe zi, dureaz 3-5 zile. Tratament: Diet fr lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioz; cerucal, motilium 2 3 ori pe zi. Tratament chirurgical: inversia poriunii de intestin. La malabsorbia proteinelor, glucidelor 120 cm de la ligamentul Treitz; ap, grsimi se inverseaz o poriune de ileon. IV. Sindroamele de malabsorbie intestinal. Sunt cauzate de dereglri de adsorbie a diferitor ingrediente alimentare. Cauze - deficit fermentativ. Ileit, jejunit, dereglri ale mecanismelor specifice de transport. Dereglri motorice. Disbacterioz. Malabsorbia postoperatorie poate fi de genez gastrogen, pancreatogen, hepatogen, enterogen, endocrin. Clinica - fatigabilitate sporit, scderea capacitii de munc. Pierderi ponderale pn la caexie. Polifecalie, steatoree, creatoree. Deficit de vitamine B, acid folic, Ca, Fe. Malabsorbia glucidelor va genera balonare abdominal, dureri colicative, diaree; a aminoacizilor hipoproteinemie, dereglri ale SNC; a lipidelor steatoree, scderea colesterolului sanguin, fraciilor lipidice; a vitaminei B1 - dureri n picioare, parestezii; a riboflavinei heilit, stomatit; a acidului nicotinic pelagra, glossit; a vitaminei C hemoragii gingivale; a vitaminei K petehii. Dereglrile de adsorbie a electroliilor duc la hiponatriemie, hipotonie arterial, tahicardie. Tratamentul sindromului de malabsorbie este dificil, rezultatele cu pronostic incert.

234