STRESUL LA PSRI

Speciile de psri sunt cele mai sensibile la stres l numerol ugenl uu rol
(determlnunt suu fuvorlzunt) n inciden attor boli sau n agravarea lor. ,,Marea
majoritate a bolilor din fermele avicole de tip intensiv sunt rezultatul unor stri
prelungite de stres
ntre factorii fizici cu aclune stresunt se numra: temeratura;umiditatea; curenll de
uer l pulberlle suu uerosolll.
Temperatur ambiental poate influenu cupucltuteu de rezlstent a psrilor fie
indirect (fie prin sistemul imunitar), fie direct. Frigul, de exemplu, provoac
vasconstrictie a mucoasei respiratorii l mlcoreuz eliminarea de pe mucoase a
microbilor. Cldur duce ns la uscarea mucoaselor, fapt ce sporete vlubllltuteu
germenllor lnfeclol l reduce rspunsul imunitar al organismului afectat.
Efectul stresului termic depinde de capacitatea psrilor de a-l menlne homeotermlu
n condillle extreme ule temperuturll ambientale. La 4-1-42C toate cile de eliminare
sau cedare a cldurii corporale excedentare (convecle,rudlule,conducle,evuporure)
devlnd lnsuflclente, fupt ce sporete rltmul curdluc l mrete temperutur
organismului. Cldur excesiva (41-43C) poate diminua elaborarea de imunoanticopri la
puii de gina sub vrst de 4 sptmni. Stresul caloric la 42C, cu o durat de dou ore
numai, a intensificat biosintez de anticorpi umorali, dar s-au observat l cuzurl de
suprlmure u rspunsului imun mediat celular.
Frigul a sporit rat mortalitii la psri bolnave de bronlt infeclous, bol
Newcastle, microplasmoze, pasteureloze etc. Cldur excesiva pare a influenu slstemul
lmunltur prln lntermedlul glundelor suprurenule, cure i mresc secrelu de hormoni
corticoizi. Tolerant la excesul caloric pare legat mai ales de funclu tlroldlun, care
induce modificri de cretere. Cci var, temperatur n hale atinge 30-35C , zon de
neutralitate fiind de 12-25C.
Frigul provoac stres mai ales la puii mici.
Umiditatea influeneuz sporirea concentralel n aer a pulberilor n suspensie, precum
l vlubllltuteu germenllor funglcl l mlcroblenl. Lu fel este mrit susceptibilitatea
psrilor fa de germeni patogeni diverl, ntre care virusul Newcastle. Cnd inosteste
cldur, un ridicat procent de umiditate agraveaza efectele stresului termic, daca
acest procent trece de 75%. Mai contribuie neegativ si condensarea pe timp
friguros a vaporilor de apa din hale zidurile prost izolate ale adpostului,
urmrea fiind declanarea unor infecii i scderea rezistenei generale a
organismului.
Curenii de aer reprezint un factor esenial n controlul termic al mediului
ambient, cci ele ajut la eliminarea adevrat a cldurii degajate de corpul
psrii, implicit la reglarea concentraiei de amoniac n hal. Curenii reci fac s
diminue rezistent anti-infecioas a psrilor, favorizant declanarea unor boli a
frigore.
ntre factorii fizici cu rol stresant se mai citeaz pulberile i aerosolii
Pulberile reprezint particulele solide (praf,agregate bacteriene, sporii de ciuperci
cu dimensiuni ntre 0,1-100 u.m sau mai mult). Aerosolii indic particule lichide,
cu diametrul ntre 0,01-50 u.m.
Pulberile provin de regul din atmosfer i din materialul de aternut, din
alimente solide, c i din penajul sau descuamarile cutanate ale psrii
nsi.Aerosolii au originea n apa de but, saliv psrilor, splarea pereilor
etc.
Acest fel de stres este determinat n principal de pulberile i aerosolii din
atmsfera halelor i agravat din aglomerare de umiditate sub 60% de grosimea
aternutului i structur lui, de ventilaie necorespunztoare.
Acest fel de stres este determinat n principal de pulberile i aerosolii din
atmosfer halelor i agravat de umiditate sub 60%, de grosimea aternutului i
structur lui, de ventilaia necorespunztoare etc.
Rolul stresant al suspensiilor const i n faptul c ele pot fi purttoare de
germeni infecioi microbieni sau fungici de exe E. Coli, Salmonel, Microplasma,
diverse virusuri (Newcastle, Marek, virusul bronitei infecioase, al laringo
traheitei infecioase etc.) crora le prelungesc supravieuirea n aerul din hal,
favorizandule ptrunderea n arborele respirator, aadar declanarea bolii.
Zgomotul si deficientele iluminatului sunt stresori fizici cu efect varbiabil, deseori
dificil de sesizat. Pasarile supuse experimental unui iluminat slab sau
dimpotriva, presa puternic s-au dovedit a fi mai sensibile la infectia cu colibacili
sau microplasme, comparativ cu martorii.
Dintre factorii chimici stresori se citeaz n primul rnd gazele vtmtoare :
amoniacul, dioxidul de carbon, hidrogenul sulfurat.
Amoniacul este un gaz iritant, a crui concentrale n hale poate atinge 50-200 ppm. El
acloneuz adirect asupra aparatului respirator sau poate influenu c factor
predispozant o boal respiratorie.
C agent etiologic primar, amoniacul sporete produclu de mucus l vlscozltuteu
ucestulu n trahee, cu aglutinarea sau chiar pierderea cililor. n concetratia de 100-200
ppm pe o durat de 5 sptmni amoniacul poate cauza kerato-conjuctivitam adesea
asociat cu o afeclune resplrutorle. n concetratie de 60-70 ppm, pe aceal durut,
amoniacul poate priciuni leziuni oculare, precum l truhelt. Unii cercettori au constat
c n concetratie de 25-50 mmp, acest gaz iritant poate cauza aerosaculita l slbirea n
greutate.
La puii de cruca expul ncepnd cu vrst de 1 la concentralu de 10-40 ppm umonluc
n atmosfer halei, s-a observat o atingere a sistemului muco-ciliar din trahee. Aceste
leziuni indic l o dlmlnuure u uprrii naturale a arborelui respirator, stres care
permite germenilor patogeni s se acumuleze n plamini l n trahee, provocnd
ngustarea cailor aerifere l o tulburure u termolizei.
Stresul cu amoniac reduce apetitul psrilor, le ntrzie dezvoltarea corporal, provoac
atrofia ovarelor l u ovlductulul, hlpertroflu l hlperfunctlu glundelor suprurenule,
mlcoreuz produclu de ou l curne n mod semnificativ.
C factor predispozant, amoniacul favorizeaz invadarea aparatului respirator de ctre
agenll unor boll c bronlt infeclous, colibaciloz, boal Newcastle, mai ales asociat
cu all stresorl.
Dioxidul de carbon , de regul n concentrale de 0,03% devlne un stresor benlgn
cnd atinge nivelul de 1-2,5% provocnd micorureu frecvenel l umplltudlnll uctulul
resplrutor.
Hidorgenul sulfurat provine din descompunerea n adpost a materilor organice
(hran,fecale etc.) n concentralu de 140-200 ppm, hldrogenul sulfurut poute provoc
moarte la 5-06% din puii de gina expul uclunll sule noclve.

Intre alte gaze toxice, monoxidul de carbon (un gaz emanat de aparatele de
incalzire prost reglate) poate aduce sfarsitul letal circa 70% din puii de gaina care
au respirat aerul viciat timp de 2-4 ore.
Alimentatia necorespunzatoare, cu ratii neechilibrate in vitamine, mai ales din
cele liposolubile (A,D,E,K) dar si din grupul B sau C, poate avea un rol direct (in
raspunul imunitar) sau indirect. Ratiile prost echilibrate duc uneori la agravarea
unei infectii moderate si invers : o infestatie intestinala ) de exemplu cocidioza)
poate prin malabsorbtie sa cauzeze malnutritia. Schimbarea brusca a hranei
reprezinta un stres alimentar care potenteaza un eventual al stres si influenteaza
mai ales productia, datorita scaderii ingestiei, relei utilizari a ratiei si, de multe ori,
lipsei vitaminelor implicate in producerea hormonilor steroizi ce regleaza
procesele homeostatazice in timpul starilor stresante.
Transportul pasarilor chiar simpla mutare dintr-o hala in alta sau schimbarea
adapostului provoaca o stare de alarma insotita de hiperfunctia (si hipertrofia)
suprarenalelor, involutiabursei lui Fabricius, sporirea catabolismului, totul ducand
la scaderea greutatii corporale.
Regruparea pasarilor inseamna un stres psihic si conflicte cu cele noua
introduse. S-a dovedit experimental ca intre pasari se stabilesc relatii de
familiaritate, gaina putand recunoaste cu aproximatie cel mult 50 de membre ale
grupului pe care insa le uita dupav reo 2 saptamani de la mutarea in noul grup.
Se recomanda deci ca la formarea noului efectiv sa se tina seama, pe cat se
poate, si de rasa sau linie, ca lotul sa fie cat mai omogen in cea ce priveste masa
corporala , forma si marimea crestei sau a penajului. Repetarea transferului
poate avea influente stresante, dependete de varsta, rasa etc.
Perturbarea ritmurilor biologice. Bioritmurile inseamna desfasurarea in timp a
proceslor si fenomenelor de viata, care se repeta (relativ) in insuririle cantitaive si
calitative ale lor, la intervale de timp aproximativ egale. Respectarea bioritmurilor
(de ex. Fotoperioada) constituie o conditie pentru bune performante.
D e c u n si B o l t e (1983) recomanda trei orientari in prevenirea si combaterea
stresului la pasari :
1)Adaptarea si organizarea tehnologiilor in raport cu particularitatiile etologice ale
speciei si categoriei de varsta.
2) Testarea si selectia indivizilor cu aptitudini marite si crearea de linii
rezistente la stres
Perfectionarea mijloacelor medicamentoase si nutritionale pentru dirijarea
raspunsului pasarilor la afectiunea factorilor stresanti.
Pe teren este insa dificil a deosebi starea de alarma de cea in care incepe
epuizarea organismului, incat interventia sanitar-veterinara poate fi tardiva. Spre
a se evita acest lucur, trebuie sa se renunte la aplicarea stresanta a masarilor
tehnologice sau gospodaresti care implica o agersiune asupra pasarilor :
condentii si transferui nejustificate repetate, carente alimentare, microclimat
deficitar etc. Cum nu exista medicatie certa pentru a anihila factorii stresanti, se
administreaza vitamine liposolubile (A,D3,E,C)- pentru a proteja integritatea
mucoaselor, limitand invazia microbiana si redresa functia ficatului, rinichilor,
goandelor, (vitamina A), pentru a stimula producerea de hormoni steroizi care
fortifica organismul (vitaminele D3 si C) si a sustine functiile aparatului
reproducator (vitamina E). Chimioterpicele calmante au, la pasari, o eficacitate
variabila.
Pe plan international se distribuie in comert furaje antistres, premixuri antistres,
dar utilitate acestora este indoielnica.

III. CORELATII CU ALTE DOMENII
1.STRES SI GENETICA
Este unanim admis in prezent ca reactivitatea la stres este, la om ca si la
animale ,determinatagenetic si prezinta intesintati diferita, in functie de specie, de
rase si linii, precum si de indivizi. Masura acestei reactivitati depinde in esenta de
capacitatea integrativa a sistemului neuro-hormonal. Daca mecanismele de
reglare neuro-endocrina vor izubit prin integrarea raspunsurilor lor, sa metina
homeostazia organismului, animaulul nu va suferi tulburari metabolice esentiale
si, in consecinta, se va adapta la noua situatie, asigurandu-si supravietuirea.
Capacitatea unui organism viu de a face fata agentilor stresanti, fiecaruia in parte
sau asociati, realitzindu-si astfel sindromul de adaptarea, a fost denumita
,,constitutie sau, mai prozaic ,,teren.
Semnele de stres apar abia cand deficitul ,constitutiei organismul duce la
epuizarea puterii compensatoare a lui si cand, desi s-a produs activarea axului
hipotalamo-hipofizo-adrenergic sau a celui hipotolamo-simpatic, nu s-a putut
realiza adaptarea acelui organism la starea de stres.
Constituia animalului sau a omului este domeniu dinamic si influenteaza
capacitatea de adaptare in mod direct. Cu cat constiutia este maitare, cu atat
organismul respectiv poseda mai multe sanse de a se adapta la conditii
ambientale adverse, pastrundu-si in vigoare principalele functiuni, intre care
puterea de reproductie.
Ses tie ca in mecanismele de aparare ale gazdei (respectiv de adaptare la stres)
sunt implicati o suma de determinanti genetici, care se transmit prin factorii de
grup sanguin H. Exista mai ales la proci si la pasari rase si linii sensibile la
stres. Influentarea prin selectie a structurii genetice a animalelor a dus la crearea
durabila a unor diferente semnificative in raspunsul lor fata de agentii stresanti.
Si tot prin presiune genetica la aceste specii, cu realizare de rase (respectiv de
linii si familii) de mare producitivate, s-a obtinuit o mare snsibilizare fata de
agentii stresanti cu inmultirea bolilor de adaptare si a pierderilor economice
provocate de ele.
Astfel, la rasele de proci care au inclinatie catre miopatia exsudativa, i se atribuie
constitutiei genetice o importanta mai mare decat transportului si odihnei in ce
priveste claitatea carnii, dupa taiere.
Prin selectie, geneticienii au ameliorat continuu rasele, creind linii specializate in
directii anumite ale productiei : carne,lapte, lana etc. S-a realizat si selectarea
vacilor Holstein dupa comportarea lor la muls, criteriu de mare eficienta practica.
Pasarile cu comportament agresiv, cu dominanta sociala innascuta, prezinta
avantaje economice: ele devin mai mature sexual mai devreme, au o mai mare
productie de oua iar mortabilitatea este mai scazuta probabil avand si o mai
mare adaptabilitatate la stres.
Selectionarea de rase si, in cadrul lor, de linii si familii rezistente la stres
constituie una din recompandarile in solutionarea marilor pagube economice
provocate de miopatia exsudativa (si de alte boli) la porci sau de prevenirea a
multor situatii de stres la pasari.
Identificarea animalelor cu predispozitie genetica la stres si inlaturarea lor de la
reproductie reprezinta unul din mijloacele curente ale selectiei. In acest scop, la
porci se practica de la varsta de 8-9 saptamani testul anesteziei cu halotan sau
dozarea activitatii enzimatice a creatinfosfokinazei (CPK) serice, ca si de
terminarea catecolaminelor. Prin acest ultim test, practicat in urina sau in nucleul
caudat din corpii bazali, s-a constatat ca indivizii sensibili la stres aveau
concentratii semnificativ mai scazute de dopamina, iar valoriile adrenalinei si
noradrenalinei nu prezentau variatii. Pe criteriul dozarii dopaminei au putut fi
eliminati de la reproductie vierii stres-sensibili, favorizand astfel selectia genetica.
Se stie ca in afara de talamus, corpii bazali intre care mai ales nucleul caudat
pot influenta tremurul muschilor scheletici si rigor mortis, atat in conditii de
stres, cat si normale.
Pe un lot de porci sensibili la stres s-a determinat nivelul plasmatic al
creatinfosfokinazei (CPK), enzima care catalizeaza reactia reversibila in care
creatin-fosfatul (CP) si adenozin-difosfatul (ADP) sunt convertite in creatina si
adenozin-trifosfat (ATP). Dupa un stres motor experimental , s-a constatat ca
CPK sporea considerabil la porcii sensibli la stres, comparativ cu cei rezistenti la
stres ori cu lotul martor, nestresat. Aceasta constatare presupune o relativ mai
mare eliberare de CPK in muschi, in timpul stresului aplicat la procii sensibili.
Asadar prin CPK se identifica o linfluenta determinata genetic.
Specializarea raselor (sau a liniilor) de animale in anumite directii (economic
avantajoase) ale productiei este, deci, pandita de concomitenta lor
sensibilizatoare tot genetic stabilizata fata de anumite stresuri. Nu fara sens
unii geneticieni au opinat ca, pentru reducerea miopatiei exsudative la porcii
specializati pentru carne, selectia naimalelor ar trebui sa fac si pasi inapoi. Caci
indicele de ereditabilitate al acestei boli este apreciat la 60%,deci foarte mult.
STRES SI ENDOCRINOLOGIE
Printre descoperirile importante ale savantului hans Selye se numara si
constatarea ca ,pentru ca raspnusul organismului fata de un stresor sa fie
complet, este necesara functionarea optima a axului hipotalamo-hipofiza-
adrenergic. Concentratia plasmatica de adrenalina sporeste in stresul cronic de 4
ori fata de nivelul normal, iar in stresul acut maximal de peste 300 de ori. Acest
raspuns hormonal este promt (in decurs de 10 minute), dar trecator, caci dureaza
mai putin de 40 de minute. El este insotit si de sporirea plasmatica a
rioadrenalinei : in stresul cronic de crica 2 ori, iar in cel acut de aproximativ 32 de
ori.
Datoram lui Hans Selye impulsul general spre studiul amanuntit al hormonilor
hipotalamici, ai adenohipofizei si ai suprarenalei, incepand din 1936.S-a facut
dovada ca realizarea sindormulkui general de adaptare presupune larga
participare a hipotalamusului,hipofizei, glandei suprarenale si tiroide, precum si a
sitemului nervos central si a celui vegetativ. Se scoate astfel in relief stransa
corelatie intre stres si endocrinologie.
Potrivit unor cercetari recente, hormonii hipofizari ACTH si somatotropina (sau
hormonul de crestere) nu cactioneaza specific in mod separat asupra puterii de
rezistenta a gazdei, ci inter-relatia hormonilor crticoizi-somatotropina are rol
primordial in sporirea rezistentei sus-aratate. Este vorba aici de rezistenta
generala a animalului, nu de cea specifica impotriva unui anumit agent morbid.
Aceasta complexitate a situatiei, cu posibilitati de rezolvare multilaterale, explica
probabil indeajuns atatea constatari si fenomane contradictorii in studuiul starilor
de stres, in teren.
Secretia cortico-suparenalei este insa influentata si de continutul in proteine al
ratiei, incat sporirea acestui continut poate mari secretia hipofizara de ACTH si
pe cea de corticoizi din cortico-suprarenala (in primul rand cea de cortizol),
influentand prin feed-back lung si activitatea scoartei cerebrale. Mecanismul prin
care scoarta intervine apoi in secretia hipotalamo-hipofizara nu este inca bine
elucidat.
Tegler si Schuelke (1981) au aratat ca sporirea proteinei din ratie mareste
capacitatea hipofizei de a lega gluco-corticoizii, fapt ce duce la scaderea nivelului
plasmatic al cortizolului liber(singurul care exercita efectul de feed-back asupra
hipofizei)
Efectul imediat al proteinei din ratia asupra conectratiei cortizolului poate fi
produs prin influenta acestuia asupra insulinei, dat fiind ca hipoglicemia
provocata de insulina activeaza intreaga axa hipolamo-hipofiza-adrenergetica.
Asupra somatotropinei (GH = hormon de crestere) din ser, stresul are o
influenta trecatoare care la animale este si controversata. Unii au gasit ca
stresul motor sporeste semnificativ nivelul plasmatic al GH la porc, altii
dimpotriva. Stresul prin punctie venoasa a stimulat secretia de somatotropina la
vaci, dar in alte cercetari, pe ovine si pe caprine, acest efect nu s-a observat.
Stresul nu a influentat nici secretia hipofizara de prolactina.
La scroafe, stresul caloric (39-42C) aplicat in ziua 8-16 a gestatiei a asvut drept
consecinta liza corpului galben, compromitandu-se astfel instalarea gestatiei stiut
fiind ca embrionii sint foarte sensibili la excesul de caldura materna.
Tulburarile de reproductie provin si din faptul ca gonadele sunt influentate
negatsiv de reproducerea stimularii hipofizare, ca si prin efectele metabolice. Se
constata perturbarea maturarii celulelor sexuale, avorturi,parturitii premature,
tulburari ale ciclului estral, chisti foliculari si infertilitate datorita de exemplu a
stersului caloric.
Exista dovezi ca injectiile cu anumiti hormoni pot avea efect negativ asupra
imunitatii postvaccinale, fapt ce sublineaza interrelatiile dintre sectorul endocrin si
cel imunitar, reliefate prin aceasta imunosupresie. Asdtfel, administrarea
parentala de contizol si aplicare unei supraincalziri a corpului coboara nivelul
imunitatii induse de vaccinarea antisalmonelica a taurinelor. Efectul
imunosupresiv exercitat de factorii stresanti are la baza influenta hormonilor
gluco-corticoizi asupra sitemului imun. La animalele vaccinate si apoiu supuse
inejectiilor hormonale s-a constatat:
O involutie a ganglionilor limfatici, splinei, timusul (adica a sitemului limfoid), prin
inhibarea limfopoiezei si sporirea lizei limfocitelor;
-modificarea reactiilor imune celulare, prin o diminuare a genezei de limfocite
sensibilizate si abolirea reactiei specifice intre antigen si celulele sensibilizate
- predominanta catabolismului proteinic, cu un bilant negativ al azotului, urmarea
fiind ca biosinteza proteinelor si a imunogobulinelor (purtatoare ale functiei
anticorp specifice) este micsorata si chiar abolita.
Relatiile dintre stres si endorcinologie snat insa mult mai complexe.
Schematizand , se constata ca actiunea unui factor stresant este transmisa pe
cale nervoasa in hipotalamus, centru encefalic care produce de indata o mai
mare secretie de corticotropina.Acest hormon hipotalamic induce o sporita
liberare de hormon hipofizar adrenocorticotrop (ACTH) , care, la rindu-i ajuns pe
calea sangelui in corticosuprarenala, stimuleaza aici secretia de hormoni gluco-
corticoizi, in special cortizol. Concomitent si glanda medulo-suprarenala secreta
mai intens catecolamine, biosinteza aceastora fiind influentata chiar de gulco-
corticoizi prin activarea acelor enzime care favorizeaza biosinteza
catecolaminelor.
In situatia concurentiala intre consevarea speciei si conservarea individului (in
cazul unui strespor puternic sau al unei asoctiatii de stresori, individul este
todeauna in pericol), supravietuirea organismul are intaietate fata de functia
reproductiei ce asigura perpetuarea speciei.
In cercetarea experimentala a stresului, sporirea secretiei gluco-corticoizilor a
fost determinata mai ales pe animalede laborator, mai rar pe animale mari. De
exemplu, la taurii folositi pentru recoltarea spermei, necesara insamantarii s-a
constatat ca monta urmata de o injectie cu 0,1 UI de ACTH a indus manifestari
tipice de stres si modificari ale unor parametri metabolici. Dozarea in sange a
gluco-croticoizilor indusi de stres si a parametrilor metabolici respectivi a permis
sa se traga concluzii atat asupra reactivitatii glandei suprarenale, cat si cu privire
la constitutia genetica a taurului in chestiune.
STRES SI IMUNOLOGIE
Oricare dintre factorii de stres descrisi anterior modifica (cu intensitati variabile)
sistemul imunitar al organismului uman sau animal, contribuind prin aceasta la
corecta interpretare a interactiunilor organism-mediu inconjurator boala.
Mecanismele imunitatii naturale sunt reprezentate brut de componentele
plasmei: complementul, lizozimul, beta-lizinele, leucocitele neutrofile,
macrofagele etc. Mecanismele imunitatii dobandite realizata prin mediere
umorala, respectiv celulara sunt, de regula mai eficiente decat cele ale
imunitatii naturale, insa ele nu intra in actiune decat dupa cateva zile de la
aparitia infectiei
Raspunsul nespecific la stres modifica in mod direct procesele imune petrecute
in organism, fapt care poate cauza alterari in susceptibilitate sa fata de boala .
Aceasta alterare a rezistentei gazdei influenteaza pe unii din componentii
specifici ai sitemului imun (fagocitele neutrofile, macrofagele, limfocitele, timusul
etc.). Unii autori, de exemplu F.F. Soper (1978(, au constat ca la vacile de lapte
bastogeneza influenteaza raspunsul imun, sporindu-l vara si reducandu-l iarna,
in functie de anotim.
S-a dovedit ca stresorii acuti provoaca hipertrofia glanderlor suprarenale, ulcere,
gastrice, involutia timusului si atrofia testului timfoid din intestin la vitei. Se
sublineaza ca timusul si celule limfoide sunt intim implicate in mecansimele de
aparare anti infectioasa. S-a dovedit experimental (intre altii, de J.F. Miller, 1961)
ca extirparea timusului sporeste sensibilitatea organismului fata de infectii,
induce limfopenie, micsoreaza biosinteza anticorpilor in limfocitele T venite in
contact cu antigenul, provocand si intarzieri in crestere.
Influenta stresorilor psihici asupra functiei imune este dovedita experimental, desi
inca slab. Un stresor pracicat prin curent electric a marit intensitatea reactiilor in
sensibilitatea de contact la cobai, a sporit concentratia plasmatica a hormonilor
corticoizi, cu hiprtrofia glandelor suprarenale, a provocat involuptia splinei si a
timusului, cu limfopenie si leucopenie. Astfel de efecte sunt indentice cu cele ale
stresului fizic de temperatura (cald sau frig), cu ale contentiei, constrangerii etc.
Prinderea, contentia si alte constrangeri fizice altereaza functia imuna celulara,
ca si biosinteza anticorpilor, la mamifere nu si la pasari. Diversele experimentasri
demonstreaza ca un stresor acut este capabil fie sa sporeasca, fie sa intarzie
reactiile imune mediate celular.
Intre diversii asgenti de stres, cel de temperatura influenteaza negativ atat
imunitatea umorala, cat si pe cea mediata celular.
Stresul de caldura reduce absorbita intestinala imunoglobulinelor colostrale,
respectiv ale laptelui, fapt ce scade nivelul acestora in sangele sugarului. Faptul
este insotit de o mare concentratie de hormoni corticoizi in sange, cu sporirea
ratei mortalitatii. La taurine s-a constatat ca marirea in exces a caldurii
ambientale, asociata cu o umiditate inalta si cu un nivel crescut al corticoizilor, a
facut sa sporeasca numarul leucocitelor in sinage (insa ca o consecinta a
reducerii semnificative a raportului limfocite/neutrofile). Lavitei, un stres termic
mai putin grav a redus numeric limfocitele, monocitele si neutrocitele din sangele
perifceric, ci doar a micsorat concentratia serica a imunoglobulinelor din subclasa
IgG1, nu si pe aceea a IgM.
La unele linii de pasari, un stres caloric scurt, aplicat cu intermitenta, a facut sa
scada anticorpogeneza si nivelul anticorpilor in sange, insa la alte rase sau linii
de pasari aceasta imunosupresie nu s-a produs. In cea ce privceste imunitatea
mediata celular, rezultatele experimentale sunt destul de contradictorii.
Stresul de frig influenteaza de asemenea negativ functia imuna. La vitei tinuti la -
5C timp de doua saptamani s-a micsorat intrucatva nivelul plasmatic al
imunoglobulinelor totale, au sporit. Fireste ca deoarece conditile experimentarilor
nu sunt identice, nici rezultatele nu pot fi suprapuse fara prudenta. In alte
experiente, un stres a frigore cu durata de 6 zile , aplicat la urcei, nu ai influentat
raspunsul imun. Dinvarietatea modelelor folosite de experimentatori, ca si din
contradictiile rezultatelor se poate retine, totusi sugestia ca frigul afecteaza (cel
putin la purcei,vitei si miei) capacitatea sugarilor de a absorbi epiteliul intestinal
imunoglobulinele colostrale materne- nu insa si pe cele bovine, heterologe, desi
rata absorbtiei este mai scazuta. La purceii tinuti fie si numai o ora la -5C ,
procentul plasmatic al gamaglobulinelor propii a scazut semnificativ.
Efectul frigului asupra imunitatii mediate celular este relativ putin cunoscut. La
om, frigul a pricinuit reducerea raspunsului prin mitogeneza, fenomen ce atrage
dupa sine o imunodeficenta celulara favorizand unele infectii locale.
Frigul intens a redus reactia tuberculinica in testul cutanat la cobai, dar acest
efect imnosupresor a fost minim in cazul viteilor expusi timp de o saptamana la -
5 C. Cei care au suferit de un stres acut de frig timp de numai 12 ore, au
prezentat reactii marite la testul tuberculinic, dar daca frigul dura doua
saptamani, aceste reactii au scazut in intensitate.
Modificarile imunologice- cu variatii in functie de animal, de gravitate frigului, de
durata stresului etc. poate explica de ce multe rezultate experimentale sunt
contradictorii, ele implicand atat spori cat si diminuari ale rezistenteianimalului
fata de infectiile artificiale.
Se pare ca raspunsul imun mediat-celular depinde de experienta de viata a
animialului, dar mai ales de faptul daca el se afla sau nu in stare de stres in
momentul in care a fost infectat experimental cu un antigen. Aici rezida una din
cauzele principale care genreaza rezultate contradictorii atat intre cerectatori
cat si intre laboratoare.
Stresorii psihici sau psiho-sociali- sunt adesea implicati in etiologia unor boli
infectioase ori autoimune. In hipertensiunea arteriala esentiala a omului (HTAE)
sunt implicati (pe langa o disreactivitate vasculara determinata genetic) si factori
de risc precum numersi agenti stresant ai vietii contemporane : suprasolicitarea
nervoasa, fumatul,abuzul de cafea, de alcool, nesomnul, viata neregulata. La
animale, factorii psiho-sociali, in priul rand frica, influenteaza si evoloutia unor
procese tumorale, aceste neoplazii aparand mai devreme, comparativ cu matorii.
Extrapolarea la animale de ferma a rezultatelor de acest gen, obtinute pe anime
de laborator dovedeste impsobila,ea implicand enorme erori.
Concluziile privind relatiile intre stres si domeniu ambiant domeniul imunologiei ar
putea fi rezumat astfel :
a)Exista multiple interactiuni intre organism, mediu ambiant si producerea bolii.
Feluritele tipuri de stresori ambientali modifica defavorabil susceptibilitatea
organismului fata de germenii infectiosi. In plus, stresul poate declansa
mecanisme fiziologice nespecifice care altereaza procesele imnuologice
specifice.
b)Numerose dovezi sugereaza ca stresorii ambientali maresc sensibilitatea
organismului fata de germenii patogeni sau conditionat patogeni. De exemplu
branhopneumonia enzootica a bovinelor, factorii ambientali nemicrobieni intre
care autorul enumra si.. stresul participa alaturi de actiunea diversilor agenti
infectiosi la producerea bolii. Influenta factorilor ambientali asupra rezistentei
gazdei depinde de tipul si virulenta agentului patogen, de specia si varsta
animalului, de natura si durata actiunii stresorului, de momentul fiziologic al
aplicarii stresorului (daca aceasta este concomitent sau nu cu expunerea
organismului la germenul patogen si in sfarsit daca organismul era sau nu imun
(si in ce masura! ) fata de acel germen patogen.
Desigur, sunt necesare ample cercetari comparative, minutios verificate in
laborator si in practica, pentru a putea defini clar importanta relativa a fiecaruia
din factorii sus enumerati si relatiile lor cu sistemul imun al gazdei si daca acesti
factori actioneaza separat sau interdependent, in declansarea procesului morbid.
c) Nu todeauna stresul duce la diminuarea rezistentei gazdei. De exemplu,
excesul de caldura din mediul ambiant mareste uneori rezistenta animalului fata
de anumite viroze,dupa cum si stresul psihic micsoreaza ritmul cresterii unor
celule tumorale si intensifica capacitatea de aparare a organismului fata de
diverse bacterii patogene
d)Cercetari recente au aratat ca diversele tipuri de stres ambiental modificxa
dinamica proceselor imune mediate celular. Acest efect este dependent de
momentul aplicarii stresului- care se reflecta in rapiditatea inducerii raspunsului si
in intesitatea exprimarii lui si de tipul celulelor implicate in procesul imun
celular. Cu alte cuvinte, efectul stresului asupra patogenezei unei boli depinde de
faptul daca organismul a fost sau nu expus la actiunea agentului patogen si daca
acel conflic a indus sau nu imunitate in organism.
Dupa un prim contact cu un stresor, procesele imune celulare ce au loc pot fi
modificate de repetarea acestui contact (dupa un timp oarecare) cu acelasiu
agent patogen .Probabil ca tocmai aceste modificari survenite in imunitatea
mediata celular ofera explicatia variatiilor atator cercetatori cu rezultate
indicand cresteri, respectiv descresteri in susceptibilitatea organsimelor (animale
sau oameni) fata de un anumit stresor sau agent patogent
e) Influenta stresului asupra aptitudinii organismului de a realiza biosinteaza
imunoanticorpilor este echivoca. Investigandu-se un stres caloric de intesitati
variate, s-a observat ca aceasta uneori au diminuat, alteori au sporit
sau,dimpotriva, nu au avut nici un efect asupra biosintezei imunoanticorpilor, la
pasari. Se poate afirma ca tocmai variatiile de intesitate, luiate in cercetare, ar
sta la baza efectelor neuniforme ale stresului caloric aplicat pasarilor.
f) Se constata in mod repetat ca factorii ambientali de stres modifica atat
mecansimele naturale, cat si pe cele specifice ale apararii imune a gazdei. In
aceasta privinta este posibil ca stresorii ambientali sa altereze unele mecansime
nespecifice de aparare, ca de exemplu barierele anatomo-fiziologice,
lizozomii intracelulari sau chiar elemente ce participa la procesul inflamator.
g)Este de la sine inteles ca in cercetarile privind efectul factorilor de stres
exogeni sau endogeni asupra animalelor, trebuie sa se utilizeze celule ori
sange prelevate de la animalele care au suferit un stres adevarat, adica survenit
in mod natural, nu de la cele care au fost stresate experimental. De asemenea
trebuie ca factorul stesant sa fie identificat si delimitat in mod clar si sa faca
obiectul unui control stintific riguros. Numai asdtfel se poate stabili daca acel
stresor modifica sau nu sensibilitatea animalului fata de procesul stresant luat in
studiu.
h)Sunt necesare repetate investigatii pentru a se identifica, in sistemul general
de control al stresului, care sunt efectorii ( de dexemplu limfocitele,macrofagele,
mastocitele, leucocitele neutrofile etc.). Concomitent, sa se determine care sunt
functiile imunologice (de exemplu opsonizarea, citoxicitatea dependenta de
anticorpi sau mediate celular, neutralizarea etc.) afectate de stresorii ambientali.
i)Merita oa tentie deosebita influentata stresorilor psihici asupra sistemului
imunitar, la animale de ferma,carora pe nedrept, unii le atribuie o viata psihica
foarte rudimentara. Or , in prezent se admite fara ezitare ca stresorii psihici
modifica susceptibilitatea animalelor fata de boli si ca multe din aceste alterari
ale sensibilitatii sunt mediate de scaderea apararii imunologice a animalului.
In concluzie, numeroasele cercetari, predominant constatative, confirma ca
stresorii ambintali sunt implicati in etiologia multor boli ale animalelor, de
exemplu maladiile a frigore, in gastro-enterita transmisibila a purceilor, boala de
Newcastle, febra de transport a taurinelor etc. Mai greu dar cu atat mai
merituos ar fi ca in cercetare sa forteze porti spre necunoscut, spre a se
lamouri modul si masura in care un factor stresant influenteaza rezistenta
naturala sau specifica a organismului, precum si mecansimele care sunt
modificate, precum si mecansimele care sunt modificate reactiile imunitare ale
acestuia.
MASURAREA CANTITATIVA A STRESULUI
Potrivit lui Hans Selye, stresul este un proces fizio-patologic masurabil cantitativ,
el cuprinzand si stadiul adaptarii la stimuli, dar si alte comportamente care de
asemeni pot fi evaluate cantitativ. Desigur, nu este deloc usor sa se diferentieze
unul de altul si sa se determine cantitativ fara gresi sau cu o apreciabila
aproximatie raspunsurile organismului la stresorii fizici sau psihici, dat fiind ca
in fapt stresorii (externi sau interni, fizic sau psihici) adesea se asociaza sau
chiar se suprapun. In plus, individul (om sau animal) se naste cu o cantitate
anumita de energie de adaptare la stres, pe care in cursul stresului si-o poate
consuma partial sau total, acest ultim caz insemand sfarsitul letal, sub
agresiunea stresanta.
Magnitituinea stresului ambiental acut poate fi masurata cantitativ doar indirect,
prin raspunsurile (mai ales cele endocrine) ale animalului. Dar si in acest
domeniu trebuie notat ca dupa perioade lungi si constante de agresiuni
stresante, raspunsul masurabil al organismului reprezinta probabil o adaptare a
sa la stres.
La un stres primar, raspunsul animalului este furnizat tocmai de acele organe
(aparate sau sisteme fiziologice) implicate in combaterea stresului. De exemplu,
cresterea temperaturii amtosferice va face in mod firesc, sa creasca si
temperatura corporala, rata respiratiei si a cordului, ceea ce va scadea
activitatea metabolica si va intensifica transpiratia. Privarea animalului de apa va
influenta cu precadere functia renala si va spori concentratia unor parametri
sanguini. Toate aceste raspunsuri primare pot fi si sunt masurate prin diverse
metode de laborator, pentru a se evalua cantitativ agresiunea streuslui.
Alte procedee de masurare cantitativa iau in consideratie diversi factori
ambientali is modificarile provocate de ei in organism. Desi nici aceste
masuratori nu ofera rezultate precise si mai ales reproductibile experimental, ele
pot totusi indica aproximativ marimea factorilor de stres in agresiunea lor contra
organismului. Prin acesta se faciliteaza sacrificarea sau eliminarea lor din ferma.
In fond, stiinta conducerii (managementul) reprezinta in cazul zootehniei o
manipulare stintiifica nu numai a regulilor tehnologice, ci si a emdiului ambiant,
implicit a factorilor stresanti existenti in el, spre a se realiza prdocutia maxima si
reproductia optima a animalelor.
Mecansimele de raspuns, sus-amintite, scot in evidenta buna functionare a
fiecarui organ endocrin (in primul rand) aflat in corelatie cu adaptarea la un stres
nespecific. Conceptul de baza al SGA este acela ca in raspunsul la stres unt
implicate proportii diferite cele doua axe cu punctul de comanda in hipotalamus
:axul hipofizo-suprarenalin si axul hipotalamo-simpatic. Desi in prezent se pune
mai putin accent pe implicarea imediata a glandelor endocrine in raspunsul la
stres, totusi conceptul de baza susamintit predomina, inca, in gandirea multor
fiziologisti. De aceea in masurarea cantitativa a actiunii unui stres, evaluare
secretiei suprarenalelor (in primul rand),cu mijloace directe sau indirecte
constituie o practica de rutina.
Dupa stresul acut, se produce de regula, pentru o perioada de timp scurta, o
sporire importanta a concentratiei sanguine a hormonilor gluco-corticoizi, urmata
la cateva ore de descresterea lor. Daca insa stresul se prelungeste, nivelul
corticoizilor devine normal, subnormal sau variabil.
Concentratia plasmatica a hormonilor suprarenalei, ca indice al importantei
cantitative a unui stres este dificil de interpretat. Totusi, daca la animale mari se
recolteaza probe de sange inaintea, in cursul ori dupa agresiunea stresanta,
aceste probe pot ofri informatii privind magnitudinea stresului acut sau evolutia
fizio-patologica a reactiei de adaptare (SGA). Dat fiind importanta glandelor
endocrine pentru bunastarea organsimului, determinarea cantitativa a hormonilor
suprarenalei in sange, lapte, saliva,urina etc. Capata o importanta tot mai mare
in cuantificarea agresiunii stresante.
De observat insa ca hormonii gluco-corticoizi ai suprarelaneli nu indica todeauna
prezenta cerata a stresului, caci exista boli ale axului hipofizio-suprarenalian care
provoaca (ori sunt insotite de) o secretie uneori excesiva de corticoizi. Se citeaza
in acest sens sindromul Cushing produs prin hiperplazie suprarenalina. Pentru a
reactiona normal si a indica exact, prin cuantificare, o agresiune stresanta, axul
hipofizo-adrenergetic trebuie sa fie intact din punct de vedere anatomic si
fiziologic.
1) Pana prin 1950, functia suprarenalelor era masurata prin determinarea numarului
de enzionofile in sange, asadar in mod indirect, pe baza reactiilor eozinopenice si
metabolice indse de agresiunea stresanta asupra organismului. Un stres
provocat prin injectii cu NaCl a sporit nivelul sanguin al natriului si a scazut pe cel
al potasiului, andrenand si o eozinopenie intensa si durabila, cu diminuarea
procentului de limfocite si sporirea celui al granulocitelor neutrofile, insotite de o
relativ puternica crestere a glicemiei, toate aceste modificari indicand o activitate
a cortico-suprarenalei. Alti autori au fost insa numai determinarea parametrilor
hematologici, fiind convisi ca stresorii fizici stimulau, cu intesitati diferite, in
principal organele hematopoietice. Astfel, la caii supusi iarna unui efort fizic
(goana pe distante si durate variate), eritopoieza a diminuat in proportii variabile.
Metoda cea mai aplicata in testarea hormonilor suprarenalei este dozarea in
urina a 17-hidroxi-corticosteroizilor, dar colectarea in acest scop a urinii in
interval de 24 ore, mai ales la animalele si pe timp de noapte, cere mai mult timp
si o manopera anevoioasa. Pentru sange, acest test este mai usor de facut.
In medicina umana, in masurarea cantitativa a functiei acestei glande se
determina de preferinta nivelul plasmatic al 11-hidroxi-corticosteroizilor, iar
stimularea in acest sens al axului hipfozio-adrenergic se realizeaza mai ales prin
hipoglicemie. La animale, determinarea sus-amintitilor hormoni in sange, a
aminoacizilor si acizilor grasi liberi este folosita mai ales la taurine
2) Cu punerea la punct a tehnicii de legare competitiva a proteinei (competitive
protein binding = CPB) si a testelor radio-imunologice (radioimmunoassays =
RIA), s-a dobandit un bogat material informational privind secretia suprarenalei in
cursul sdtresului acut. Atat activitatea axului hipotalamo-simpatic in cazul
sindromului de conditie periculoasa a lui W.B. Cannon cat si ea din
sindromul general de adaptare a lui Selye, implicand axul hipofizio-adrenergic
au fost masurate cantitativ prin determinarea concentratiilor plasmatice de
hormoni ai suprarenalei la intervale de timp apropiate, in cursul ori dupa
expunerea indivizilor la stres.
Prin RIA, masurarea nivelului sanguin al cortizolului a permis a se studia, de
exemplu, efectul ingestiei de proteina in stresul caloric acut si cronic, la miei.
In a treia zi de expunere a mieilor, la 32C, concentraita plasmatica a cortizolului a
fost crica 2,5 ori mai mare decat cea de la temperatura de confort, idiferent daca
ingestia proteinica a fost de 98,8 g/zi sau de 154 g/zi (proteina bruta). Insa dupa
o luna de sedere a mieilor la o temperatura de 32C nivelul sus-amintit al
cortizolului a scazut spre normal, la ambele grupe experimentale. Este momentul
sa subliniem ca valorile cortizolului la ovine pot varia considerabil in diversele
laboratoare, chiar daca masurarea lor se face cu tehnici similare
3) In evaluarea marimii stresului, unii cercetatori au folosit si determinarea
concentratiei plasmatice a glucozei (glicemia), concomitent cu cea a corticozului
4) Masurarea stresului de durere s-a incercat la porc, utilizand drept criteriu durata
latentei in reactia de retragere a cozii, cand aceasta este afundata in apa
fierbinte. S-a constatat ca latenta diminueaza pe masura ce sporeste
temperatura apei, iar duata lantentei nu poate fi influentata prin injectii cu
substante anestezice sau analgezice. Testul de mai sus este simplu efectuat,
masurarea lui nu cere decat un termometru si un cronometru, insa el nu
confirma in mod direct vreo corelatie de timp sau de intensitate intre marimea
stresului si atimpului de reactie a animalului, desi o astfel de reactie pare a fi
probabila
5) Selectia glandei medulo-suprarenale (adrenalina,noradrenalina si
dopamina,respectiv catecolaminele), s-a masurat in ultima vreme prin
cromatografie in faza lichida, cu detectie electro-chimica de inalta precizie. La
efectuarea acestui test, proba de sange se obtinea fara a contentiona animalul.
In acest scop se utilizeaza o canula jugulara stabila, implatata sub anestezie cu
halothan, cu 8 zile inaintea testarii cand animalul se afla in boxa lui.
6) Masurarea stresului psihologic este, desigur, mult mai dificila, insa beneficiaza
de avantajul ca in ultimii ani s-au elaborat tehnici de mare finete pentru
determinarea si cuantitificarea efectelor emotionale din situatia periculoasa sau
nociva in primun rand frica, emotie dominanta in comportamentul animalelor
de ferma. Caci suveranitatea omului asupra animalelor se bazeaza pe teama
inspirata de armele umane : biciul, bata, bocancul repezit in sale, sudalma. La
animalele de ferma, principalul stres psihic este frica in fata potentialei agresiuni
la tot pasul a omului, a ingrijitorului.
Raspunsul endocrin al animalelor infricosate reprezinta largi variatii legate de
specie si de individ, fat observat inca din 1929 de catre W. B. Cannon. De
exemplu, in stresul emotional al fricii, la cine se elibereaza in neuro-hipofiza
hormonul vasopresina (ADH), iar la sobolan mai ales ocitocina a caror
masurare cantitativa s-a efectuat prin testul RIA. La porc, frica induce eliberarea
in neurohipofiza (LVP), iar la vitei arginin-vasopresina (AVP), secretii stabilite
cantitativ prin RIA.
a) Frica provocata de zgomote puternica si vibratii a fost masurata, la porci, prin
dozarea LVP, constatandu-se o semnificativa crestere a concentratiei plasmatice
a acestui hormon. In acest scop s-a construit un simulator de zgomot si vibratii,
prevazut cu un dispozitiv cu aspect de panou, situat pe perete, la nivelul capului
porcilor. S-a evitat contentia, pentru prelevarea de probe sanguine, implantandu-
li-se in vena jugulara, la 20 de minute dupa introducerea animalelor in simulator,
o canula stabila. Raspunsul endocrin s-a obtinut insa abia dupa a 6-a sedinta de
experimentare in simulator. Intre timp, insa, porcii au invatat sa opreasca
zgomotul si vibratilor nocive, impingand cu ritul panou sus-amintit, fapt care
antrena incetarea stresului pentru 30 de secunde, dupa care zgomotul sivibratiile
reincepeau automat. Manevrarea panoului in perioada de liniste nu avea nici un
efect. S-a notat numarul de impingeri a panoului cu ritul, pe un interval de 5
minute s-a incercat a se spori acest numar, oferindu-li-se porcilor inainte de
aceasta operatie un bol de hrana pus la nivelul panoului. Din comportamentul lor
s-a constatat ca numai vibratiile aveau asupra lor efect stresant, nu si zgomotul
ce le insotea. Darea unei recompense sub forma de hrana nu a reusit sa
teremine animalele sa puna mai des in vibrare simulatorul respectiv.
Starea emotionala a animalului este un important factor in controlarea activitatii
corticosuprarenalei. La om s-a constatat ca un stimul pur fizic (de exemplul frigul
sau efortul muscular) nu provoaca liberarea cortizolului in sange, daca nu este
dublat de un stres emotional (I. E. Bush, 1962). Din cauza dificultatilor insa a se
evalua exaolitatea cu care parametrii fiziologici si endocrini reflecta efectele
stresorilor specifici si corelatiile dintre ei interesul pentru masurarea
cantitativa a efectelor stresului a sporit ocnsiderabil.
b) In masurarea stresului psihic s-a luat drept criteriu si abilitatea animalului de a
se sustrage unui soc electric bland, aplicat la picioare. In acest scop s-a construit
o cusca basculanta, impartite prin o bariera in doua compartimente egale.
Podeaua era formata dintr-un gratar metalic si era astfel lucrata, incat, sub pasii
animalului se inclina spre partea cea mai grea. Porcii au fost introdusi in cusca
basculanta pentru doua sedinte a 30 minute fiecare, timp in care, la intervale
neregulate, se emiteau zgomote ce durau cate 10 secunde. La un anumit
moment s-a introdus brusc in podeaua custii un curent electric. Daca porcul
sarea sarea dintr-un compartiment al custii in celalalt, era sem ca el incerca
astfel sa scape de zgomot si sa evite socul electric. Stresul de zgomot a fost
provocat la fiecare din cele treizeci, cat dura o sedinta, o data pe zi. S-au
prelevat probe de sange printr-o canula jugulara stabila (deci fara a se
contentiona animalul0 si anume : inainte de aplicarea stresului, la sfarsitul celor
30 de minute si la fiecare jumatate de ora dupa aceea. In fiecare din probe s-a
determinat nivelul plasmatic al corticoizilor.
S-a constatat ca porcii au invatat destul de repede sa evita neplacerea socului
electric si a zgomotului chiar din prima sedinta de stres, sarind peste bariera
custii, in celalalt compartiment al ei, fapt petrecut in 50% din totalul experientelor.
In plasma sanguina, corticoizii sau inregistrat o sporire usoara, semn ca stresul
psihic provoaca o lierare (redusa) de ACTH in hipofiza, la acest animal.
b) Testul Open-Field (teren deschis), pentru cunatificarea fricii, foloseste o
camera-test, nume impropriu care indica de exemplu un mic camp cu iarba, un
teren plat etc. Pentru animale de laborator, aceasta mica suprafata (denumita
arena) are forma unui patrat cu latura de 1m si peretii inalti de cirica 30cm,
podeaua continand un sistem de patrate mici, stimuland un gratar. Totul este
construit din scanduri. Animalul este introdus brusc in arena pentru o perioada de
timp stabilita si se numara peste cate patrate ale graturului a pasit el, in agitatia
de care este cuprins. Se face un procentaj al acestor miscari, pe minut, si se
noteaza numarul si intensitatea eventualelor urinari sau defecari.
Pentru taurine, arena consta dintr-un teren deschis, o suprafata de camp care se
delimiteaza un patrat de scandura cu latura de 22 metri. Langa una din laturi se
inalta un turn de observatie ca un mirador. In acest teren de experienta au fost
introduse pentru 5 minute pe zi, timp de 3 zile, consecutiv, vaci care nu mai
suferisera o astfel de experimentare. S-a intocmit un punctaj privind : activitatea
generala, mersul, vocalizarea (mgete), excretiile animalului. S-a constatat ca
testul Open-Field la bovine ofera slabe indicatii privind stresul psihic.
Aplicat la porci, in varsta de cel putin 3 luni, rezultate testului arenei s-au aflat in
corelatie cu varsta si dominanta sociala a animalului, precum si vocalizarea
(guitat, tipete), nu si cu alte variabile luate in cercetare. La repetarea acestui test,
insa, agitatia mersului si guitatului s-au redus considerabil, semn ca animalul s-a
obisnuit cu experimentul fricii.
Exista, deci, tehnici standardizate pentru masurarea stresului psihic, cu aplicatii
ce pot fi utile si in selectia genetica. Interpretarea rezultatelor, trebuie notat ca
animalele prezinta largi variatii individuale in secretia suprarenalei. De exemplu,
la vaci conetratiile plasmatice normale ale cortizolului au variat intre 4,7 si 12,8
ug/100ml, asadar aproape de 3 ori mai mult fata de minim.

LUPTA IMPOTRIVA STRESULUI


1.DIAGNOSTICAREA STARILOR DE STRES

Acest diagnostic este ingreunat de multe surse de eroare, toate izborand din
complexitatea biologiei animale si a stresului insusi. Intre aceste erori posibile se
pot enumera :
a) Tendinta de a aprecia gresit cauza modificarilor acute a survenit in nivelul
plasmatic al corticosteroizilor suprarenalei, atribuindu-le semnificatia unor
parametrti de incredere ai starilor stresante.
b) Este cert ca sporirea nivelului plasmatic al corticosteroizilor se poate constata si
in situatii normale, ca si in diverse stari neplacute fiziologic, - altele decat cele de
stres real.
c) Interactiuniile dintre experienta de viata, invatarea si raspunsul la stres ale
animalelor sunt complicate si greu de descifrat (Barnett, J L.,1987).
De aceea J. Rushen (1986) ridica intrebarea daca sporirea nivelului plasmatic al
hormonilor corticoizi poate fi un criteriu fiabil in diagnosticul si cunatificarea
stresului. In plus, nu toate fenomenele ce stimuleaza secretia suprarenalei sunt
indezirabile, desi ele au aparenta unui stres, fiind in realitate doar variatii
fiziologice normale ale concentratiei hormonale in sange.
Diagnosticul stresului necesita, deci, multa prudenta, perspicacitate si o bogata
experienta profesionala in materia. Caci adeseori efectele stresului devind
sesizabile dupa mult timp de la incetarea actiunii sale nocive. In plus, este foarte
greu sa se stabilieasca pe baza unor reactiibiologice daca si in ce masura
simptomele constatate la animal pot fi atribuite proceselor adaptative (SGA) sau
reactiilor specifice conditionate de catre stresor. Trebuie data o mare atentie
tulburarilor de metabolsim, caci acestea, pe langa efectul lor specific ca stresori
interni, modifica insasi capacitatea organismului de a semnala clinic impulsurile
sitemului hipofizo-adrenergic, stimulat de agentul stresor.
In punerea diagnosticului, F. Marschang sublineaza urmatoarele :
a) In stres, la o aceasi specie si rasa sunt cu putinta comportari diferite in functie de
efectiv si chiar de indivizi
b) Trecerea din stadiul de rezistenta al SGA in cel de epuizare are loc brusc,
adesea fara semne prealabile care sa vesteasca schimbarea.
c) Simptomatologia reactiei de alarma (RA) si a stadiului de epuizare (SE) din SGA
este identica. De aceea cu greu se poate distinge clinic in care stadiu al SGA se
afla animalul stresat, in momentul examinarii.
d) Rezervele energetice actuale ale capacitatii adaptative a animalului nu se pot
sesiza clinic, nici masura paraclinic. Ele sunt nemasurabile. De aceea, atat
diagnosticul, cat si prognozele referitoare la rezistenta SGA, (indeosebi la
animalele aflate in stadiul de rezistenta al SGA) au o valabilitate foarte indoelnica
si relativa, in final ele depinzand de experienta in materie si pregatirea
profesionala a clinicianului.
e) Rezistenta orgtanismului este maximala numai fata de primul stresor, iar fata de
cei ulteriori rezistenta descreste. Daca animalul se afla in apropierea stadiului de
epuizare, un noi stresor fie el chiar neinsemnat poate decide sfarsitul eltal.

PREVENIREA SI COMBATEREA STRESULUI

Aceste laturi principale ale luptei contra stresului continm ulte cunoscute si
destule variabile, in functie de efectiv si de individ ca si de mediul ambiant insusi.
Se admite ca in prevenirea si combatarea starilor de stres trebuie urmarite doua
directii importante : eliminarea factorilor de stres si sporirea genetica a rezistentei
animalelor. Se impune aplicarea urmatoarelor masuri:
a) Sa se suprime pe cat posibil factorii de stres indentificabili, interni sau externi,
chiar daca ei ar parea lipsiti de gravitate
b) Sa se sporeasca rezistenta generala si cea specifica a animalelor, prin
corectarea erorilor de zooigiena, de nutritie si de management la nivelul
efectivului.
c) Sa se inlature comportarea brutala sau agresiva a oamenilor care prin
sarcinile lor de produtie se afla in preajma animalelor
c) Profilaxia stresului prin masuri de tehnologie a cresterii reprezinta actualmente
strategia de baza in patologia de adaptare, mai ales la porci si pasari.
d) Orice modificare sunt inovatie in sistemul de intretinere sau management sa fie
verificate si supuse testarii, inainte de generalizare, pentru a se surprinde
eventualele lor aspecte stresante.
e) Inspectia sanitara-veterinara a animalelor nou introduse in efectiv. Controlul
periodic sanitar-veterinar al loturilor si al tuturor unitatilor efectivului zootehnic.