SHOCK

INTRODUCCIN Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un sndrome, sino a una situacin que puede tener origen en mltiples procesos patolgicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumona, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto ms dure esta situacin ms probable ser el dao en diversos rganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia heptica, coagulopata, etc.). DEFINICIN Podemos definirlo como un defecto de la perfusin tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxgeno, a los tejidos. Es un cuadro patolgico generalizado que puede lesionar a todos los rganos independientemente de la causa desencadenante y el pronstico est directamente relacionado con la duracin de la situacin, por lo que urge un tratamiento rpido antes de iniciar las medidas diagnsticas. CLASIFICACIN v Hipovolmico: caracterizado por una disminucin del volumen intravascular. Como respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardaca y una vasoconstriccin arterial y venosa como un intento de mantener el gasto cardaco y en el mbito renal disminuye la excrecin de sodio y agua para conseguir la perfusin de los rganos vitales.
v

Cardiognico: en esta situacin la contractilidad cardaca est alterada producindose una disminucin del gasto cardaco y por consiguiente una disminucin de la perfusin tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular est conservado. La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio (IAM). Obstructivo: est causado por una obstruccin mecnica al flujo sanguneo y es tpico del embolismo pulmonar. Distributivo: en esta circunstancia, la alteracin se produce a nivel del tono vasomotor y est mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la prdida del tono arteriolar, una redistribucin del flujo vascular. As mismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la prdida de lquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dndose la circunstancia de una hipovolemia relativa. Su ejemplo ms representativo es el shock sptico. En la tabla se enumeran las causas ms frecuentes de los diferentes tipos de shock.

v v

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Principales causas de Shock politraumatismos, hemorragia digestiva, etc. No hemorrgicos: s Quemaduras. s Pancreatitis aguda. s Prdidas digestivas: diarrea, vmitos. s Prdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropata, diabetes inspida. v Cardiognico: q Cardiopata isqumica: s Infarto agudo de miocardio. s Angor. q Miocardiopatas: s Miocarditis agudas. s Miocardiopata dilatada. q Valvulopatas: s Estenosis artica. s Estenosis mitral severa. s Insuficiencias valvulares agudas. q Arritmias: s Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. s Arritmias ventriculares. s Bradiarritmias y bloqueos A-V. v Obstructivo: q Embolismo pulmonar. q Taponamiento cardaco. q Obstruccin de la vena cava inferior por tumores. q Neumotrax a tensin. v Distributivo: q Shock adrenal. q Shock sptico. q Shock neurognico. q Shock anafilctico.
q q

v Hipovolmico:

PATOGENIA DEL SHOCK La disminucin del aporte de oxgeno tisular es el mecanismo responsable de la lesin celular producindose una disminucin en la produccin de ATP y una liberacin de mediadores celulares que sern responsables de la disfuncin multiorgnica. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situacin, antes de iniciar las pruebas diagnsticas. SIGNOS Y SNTOMAS DEL SHOCK Estn relacionados con la disminucin de la perfusin de los diferentes rganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha.

Signos y sntomas de Shock

v Sistema Nervioso Central.
q

v v v

Alteracin del nivel de conciencia (desde agitacin psicomotriz hasta coma profundo). Sistema circulatorio. q Taquicardia. q Hipotensin. q Presin venosa central. q Presin venosa central (embolismo pulmn, taponamiento, disfuncin ventrculo dcho). Sistema respiratorio. q Taquipnea. q Crepitantes pulmonares (shock cardiognico). Renal. q Oliguria. Piel. q Frialdad. q Palidez. q Cianosis. q Piloereccin. q Sudoracin. Otros. q Fiebre (shock sptico).

APROXIMACIN DIAGNSTICA. EVALUACIN INICIAL (EN SALA DE REANIMACIN). Una vez establecido el diagnstico de la situacin de shock, las actitudes diagnsticas y teraputicas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el crculo vicioso que perpeta la fisiopatologa y condiciona los daos irreversibles. Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotrax a tensin, taponamiento cardaco) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuacin. Los pasos a seguir pueden ser los siguientes; teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser sbito y con rpida evolucin (shock anafilctico), o bien lento y solapado (shock sptico): v Anamnesis: encaminada a evaluar signos y sntomas que nos enfoquen el diagnstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administracin de frmacos, foco infeccioso, etc. v Exploracin fsica: hay que determinar bsicamente frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensin arterial y presin venosa yugular. v Pruebas complementarias: q Analtica: Hemograma completo. Estudio de coagulacin. Pruebas cruzadas. Bioqumica (electrolitos, BUN, glucometria, creatinina, perfil heptico, amilasa, lactato srico, CPKMB). Gasimetra arterial. q Radiografa de trax. q Electrocardiograma (12 derivaciones y V4r) q Otras pruebas dirigidas segn la sospecha etiolgica (ecocardiograma, TAC, pruebas microbiolgicas)

Monitorizacin respiratoria: se basa en evaluar el patrn ventilatorio, los datos de la gasimetra arterial y la pulsioximetra continua (monitorizacin continua de la saturacin arterial de oxgeno). Monitorizacin hemodinmica: Tensin arterial: Se define como hipotensin, una tensin arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensin arterial sistlica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales). El esfingomanmetro ofrece a menudo lecturas errneas, por lo que se debe efectuar una monitorizacin invasiva con un catter intraarterial, que se realizar en UCI. Monitorizacin electrocardiogrfica. Presin venosa central (PVC): Muy til en la valoracin inicial, como reflejo general del estado de volumen intravascular (si la funcin ventricular es normal), y como gua para la posterior fluidoterapia. Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminucin del volumen intravascular (tpico del shock hipovolmico y distributi vo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, infarto agudo de ventrculo derecho). Diuresis: Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define oliguria como una produccin de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica un signo de mala perfusin renal. Cateterismo cardaco derecho: Catter de Swan-Ganz. Su objetivo es determinar ciertos parmetros hemodinmicos (presin arterial pulmonar, presin venosa central, presin capilar pulmonar, gasto cardaco, saturacin venosa mixta de oxgeno), y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistmicas y pulmonares, transporte y consumo de oxgeno), dado que la aproximacin clnica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, mxime cuando el paciente est tratado con frmacos vasoactivos. Ofrece, adems, modelos hemodinmicos para cada tipo de shock, muy tiles para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPUTICA Los objetivos del tratamiento van encaminados a: - Mantener una presin arterial media mayor o igual de 65 mmHg. - Asegurar una saturacin arterial de oxgeno mayor o igual del 90%. - Evitar la hipoperfusin tisular. v En este punto debemos responder tres preguntas bsicas: - Es necesaria la ventilacin mecnica para aislar la va area o como soporte respiratorio? - La hipotensin arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la reposicin de volumen? - Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situacin?

Gua para el cuidado de pacientes con shock ALTERACIN HIPOTENSIN HIPOPERFUSIN TISULAR SDMO ACTUACIN OBJETIVO TERAPUTICO

Monitorizacin (Intermedios), PAM 65 mmHg. expansin, vasopresores. Monitorizacin (Intermedios), Hb 10 g/dl. expansin volumen, Sat O2 90%. inotropos y vasopresores. Lctito 2.2 mMol/l. Monitorizacin (UCI), expansin volumen, inotropos y vasopresores. Normalizacin o reversin de: - SNC: estado mental normal. - Renal: urea, creatinina, volumen urinario > 0.5 ml/Kg/h. - Heptico: bilirrubina. - Pulmonar: P/F mayor a 300. Erradicacin.

INFECCIN

Antibioterapia apropiada/ drenaje quirrgico.

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presin arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: sndrome de disfuncin multiorgnica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

Debemos adoptar las siguientes medidas: 1. Va area: Muchos pacientes requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca. Hay que valorar datos clnicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 9 obliga a aislar la va area) y/o analticos (una presin parcial arterial de oxgeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia). 2. Canalizacin de vas venosas: A la llegada del paciente se deben canalizar dos vas venosas perifricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusin de frmacos (vasopresores, inotropicos) y monitorizacin de la presin venosa central, hace imprescindible la canalizacin de una va venosa central en forma posterior (UCI). 3. Reposicin de volemia: fluidoterapia. Se debe evitar en caso de semiologa de edema pulmonar y efectuarla con precaucin en caso de shock cardiognico. Hay que monitorizarla mediante presin venosa central y diuresis como mejores parmetros disponibles en un primer momento. Existen distintos tipos de fluidos para la resucitacin siendo los ms comnmente empleados cristaloides y coloides (Poligelina al 3.5%, Hidroxietilalmi-

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dn al 6%). En un primer momento, 250 ml de un coloide 250-1000 ml de un cristaloide, durante la primera hora, como trmino medio, dependiendo del grado de hipotensin y el origen del choque. 4. Frmacos vasoactivos. Si la administracin de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusin tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas. La eleccin del frmaco depende de la situacin hemodinmica y fisiopatologa tpica de cada shock. Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, porque si las empleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrpico puede no aumentar el gasto cardaco y nicamente aumentar la tensin arterial (por elevacin de las resistencias vasculares sistmicas).

DOPAMINA: DILUCIN: 0.4 gramos en 500 ml de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 2 ampollas (1 amp= 200 mg= 5 ml) en 500 ml de glucosado 5% o salino 0,9%. (0.8 miligramos/ml.)
Conversin microgramos/ kg/ minuto segn el peso del paciente en ml/hora (DOPAMINA). Kg.; g/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg
v

2 5ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

4 12,5 ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

6 17.5ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

8 22.5ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

10 30ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

12 35ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

14 42.5ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

16 47.5ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

18 55ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

DOSIS: 0,5-2 microgramos/kg/min: actan sobre los receptores dopaminrgicos (el llamado efecto diurtico), no se recomienda por inducir hipotensin. q 2-5 microgramos/kg/min: actan sobre los receptores dopaminrgicos y be ta con un efecto inotropo y cronotropo dbil, la tensin se incrementar de acuerdo a la poblacin de receptores. q 5-10 microgramos/kg/min: mayor efecto cronotropo y aumenta ms la Ten sin arterial. q >10 microgramos/kg/min: no tiene efectos dopaminrgicos y acta sobre los receptores alfa y beta. q >20 microgramos/kg/min: acta sobre los receptores alfa. No se recomienda.
q

DOBUTAMINA: efectos. 1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conduccin intraventricular. 2) Efecto inotrpico positivo. 3) Vasodilatacin perifrica (por aumento del estmulo beta). 4) No tiene efectos dopaminrgicos sobre el rin, pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardaco. 5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt. v DOSIS: de 2-7.5 microgramos/kg/min.
v

DILUCIN: 1 viales (1 vial=250 mg=20 ml) en 230 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.
Conversin microgramos/kg/minuto segn el peso del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA).

Kg.; g/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

2 2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

4 5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

6 7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

8 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

10 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

12 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

14 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

16 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

18 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

Recordar que tanto la dopamina como la dobutamina tienen taquifilaxia, sobre todo la primera, al deplecionarse los depsitos de noradrenalina.

NORADRENALINA: v DILUCIN: 2 ampollas (1 amp.=4 mg de bitartrato de noradrenalina) en 250 ml de suero salino 0,9% equivalen a 16 microgramos/ml. v DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock sptico se ha llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto. v Efectos: La noradrenalina acta sobre los receptores alfa. No tiene efecto inotrpico positivo primario. Produce vasoconstriccin arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensin. Produce vasoconstriccin renal.

5. Correccin de alteraciones electrolticas:

6. Tratamiento especfico: (se protocoliza aparte) q Shock cardiognico: Infarto agudo de miocardio: fibrinolticos, angioplastia primaria, baln de contrapulsacin intraartico, ciruga de las complicaciones mecnicas. Tratamiento de las arritmias: antiarrtimicos, marcapasos (externos, provisionales). q Shock sptico: Antibioterapia emprica de amplio espectro. q Shock obstructivo: Taponamiento cardaco: pericardiocentesis, ventana pericardica. Neumotrax: drenaje. Tromboembolismo pulmonar: anticoagulacin, fibrinolisis. q Shock adrenal: Pensar en l, en caso de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Se administrarn 100 mg de hidrocortisona cada 6-8 horas intravenoso. BIBLIOGRAFA:
v Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias mdicas. En: Ewald GA, McKenzie CR, directores. Manual de Teraputica Mdica. 9 edicin. Washington University; 2.002. p. 224-228. v Sielenkmper A, Sibb ald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Shap iro, editors. Oxford textbook of Critical Ca re . Oxford me dical publica tions; 2.005. p. 215-229. v Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippes,editors. Intensive Care Medicine. 6th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979. v Snchez Casado M, Prez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutirrez MS, Barrios Bladino A, editores. Manual de diagnstico y teraputica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4 edicin ;2006. p. 139-149.