IM'OXU'AIA CI H V riC'IDE (ilia^nnsliail ilc Uibomtor in inlo\iai|iilc cu ralicidc) 1.

INTOXICAIA CU STRICNINA

Stricnina este un alcaloid indolic foarte toxic care se gsete n seminele plantei S/rycnos nm vamka n cantitate de aproximativ 1%. Alturi de stricnin se gsete i alcaloidul brucina . care are o toxicitate de aproximativ 40 de ori mai mic. Ambii alcaloizi se pot obine i prin sintez. Stricnina n stare pur se prezint sub form de cristale rombice, insolubile n a.p t cu gust foarte amar. chiar n concentraie de 1/60000. n mod curent stricnina se folosete ca stimulent neuronuisctilar i ruminator. dar i ca agent de distrugere a animalelor duntoare (oareci, obolani, psri slbatice). I'.tiolouie. Intoxicaia apare ca urmare a aciunilor deliberate de distrugere a duntorilor. Se poate produce accidental prin consumul preparatelor cu stricnin, consumul animalelor sticnizalc. a resturilor de material vomitat de ctre animalele stricnizate. Uneori este iatropatie prin supradozaj. nerespecatrea intervalelor de administrare (e un toxic cumulativ; doza terapeutic este apropiata de doza toxic) sau contuzie cu alte substane medicamentoase. Preparate: extract de stricnin (pulbere brun 16% alcaloizi), tinctur de stricnin (0.1 g/IOC.) ml solvent), semine mbibate cu stricnin - 1%, pulbere de semen nux voinica - 2.5%. pilule de stricnin (0.05 sau 0. lOgs.a.) DL. orale (mg/kg) - cine - 0,75 - pisic - 2 - obolan - 3 - bovine - 0,5 - psri - 5 I DL injectabil este de 2-10 ori mai mic dect cea oral. Doza terapeutic este de 0,0001 g/kg (0,1 mg/kg). Uneori se nregistreaz cazuri mortale chiar la doze mai mici dect doza terapeutic. La om DL - 30-50 mg doz unic la adult i 5 mg doz unic la copil. Patouenez. Stricnina se absoarbe rapid la nivelul mucoasei digestive i difuzeaz rapid n tot organismul. Ea produce excitaia centrilor bulbari, meduldri i a centrilor motori autonomi ai cordului, astfel crete activitatea reflex i n consecin rspunsul muchilor efectori este foarte puternic. Lxcitatia nervoas de natur stricnic se poate explica prin scderea pragului excitabilitii nervoase. O excitaie senzorial minim produs de un stimul extern va determina n cazul intoxicaiei cu stricnin. un rspuns difuz ascendent i descendent pe toatjungimea mduvei spinrii, tar a mai urma calea arcului reflex simplu coordonai, aprnd ca rezultat o contracie tonic generalizat a tuturor extensorilor. Mecanismul de aciune al stricninei nu este cunoscut total, dar se presupune c aceasta se combin cu acetilcolinesteraza, nefiind astfel explicate toate efectele stricninei. Eliminarea stricninei din organism se face foarte lent, avnd proprieti cumulative. Eliminarea se lace prin urin (cca. 20%). lapte, saliv, sucuri digestive. Simptomatologie. Semnele apar de regul n prima jumtate de or de la ingestia toxicului (obinuit ntre 10 min. i 2 ore). Evoluia este alarmant i supraacut. mai ales n prezena sliinulilor senzoriali (lumin, zgomot, lovire ...). Semnele de debut sunt reprezentate de fric, nervozitate, rigiditatea muchilor feei i ai gtului. Crize de tetanie violent, spontane sau sub inlluenu sliinulilor externi. Animalul adopt o poziie forat, cu extremitile n extensie - "cal de Iernii". i pierd echilibrul i cad in decubit lateral, cu membrele nepenite, gtul arcuit, urechile rigide i corn isnriIc gurii trase napoi, descoperind dinii - animalul dnd senzaia c

rnjete - rs sardonic ; se mai observ respiraie aritmic. datorit contracturi*! muchilor diafragmatici. intercostali i dinai, mklriaz. ciano/a mucoaselor emisiuni de fecale i urin. IN I ONIC \ | I \ ( l K V'I'K ll)K (uliiijLimsiicul de Miorul or in inloxicaliile cu ral io ide)

Criza poate dura cteva secunde sau minute, perioadele de relaxare scurtndu-se tul mai inuli pan la sfrii letal. Fr intervenie terapeutic simptomele dureaz 2 ore i rar animalele supravieuiesc peste aceast limit. Leziuni. Rigiditatea cadaveric se instaleaz rapid dup moarte, iar relaxarea ulterioar se instaleaz mai repede dect obinuit. Se ntlnesc: cianoz. echimoze, peleii (ca urmare a le/iun i lor traumatice din timpul crizelor). Patognomonic: hemorauii In pancreas i timus. Cadavrele animalelor siricni/.aie rezist mai mult la putrefacie (cca. 20 zile). Diaunostieul se pune pe baza semnelor clinice cu evoluie dramatic, fiind confirmat prin izolarea, identificarea i dozarea stricninei i prin testului biologic pe animale de labon&or
Izolarea i identificarea stricninei Izolarea: a) {JijJ.OWJ'iU. se folosete metodei Stas- Olt o-Ogier. Dup alcalinizarea probei, exlragerea se/ace cit cloroform siin eter. din lichide biologice: se alcalinizeaz produsa! de analizat ca NaOH 10% i se face extragerea cu clorof orm. l.xn\teiul cloru/ormic se JUtreaza i se evapora pe haie de apa. e) izolarea nrin metoda Graliam-Hollman: Produsa! de analizat se trateaz cu acid oxalic: se /ilireaza.i se trccc pesti\ crbune activat care adsoarhe oxidatul de stricnina i stricnina liberii;dup fierberea crbunelui cu alcool de Wf se separa oxalatid de stricnin, se filtreaz i se evapora solventul. Stricnina se extrage apoi cu cloroform. Identificarea: 1. l{ciic[ ii de nrecipitare : stricnina d reaefii de precipitare cu reactivii de precipit li re ai alcaloizilor i li om In irdiii. Di"ayeinhu'f|| Cu acidul/u'cric (reactivul Hager) - cristale caracteristice (forma de dinii de fierstru). 2. Reacii de culoare: -Reacia Dauer : reziduul se trateaz cu bicromat de potasiu 10%, se evapor, apoi se adauga acid mffurie. Reacfiu pozitiva - aparifia culorii violet, instabil, trece prin rou deschis la incolor. -Reacia Mahu/uin (reacia tetrahidrostrieninei): reziduul se trateaz cu acid clorhidric concentrat si 1-2 gt \nmlc dc zinc. Dup fierbere i rcire se trateaz eu o pictur sol uf ie de azotil de sodiu 0,1%. Reacia pozitiv aparifia cal or ii roz-ro ie stabil (coloriinetrabil). -Reacia cu reactivul Mamlelin: apare o culoare albastr-violet. care vireaz in roa prin alcafinmiiy.' -Reacia Prudhoinme: f olosete ca reactivi rou de bromcrezol sau meiilorange ca care stricnina Joim-uza un complex colorat, cxfractibil ca cloroform. Stricnina se poate doza prin spectrofotometrie. Testul biologic se realizeaz prin inoculare de coninui gastric sau urin de la animale suspecte de intoxici itie cu sirieni nu. inirapcriloiieal ta oarece sau n sacul limfa!ic dorsal la broasc.

D ia unost i cui di teren i al se tace fa de intoxicaia cu lichid celomic de ascarizi. n intoxicaiile masive. Tratament. Simptomatic: se ncearc eliminarea coninutului gastric cu vomitive: pentru precipitarea alcaloidului - acid tanic 2% (ceai sau cafea concentrat), permanganat de potasiu l% 0 - soluii pe buz de iod: se administreaz anestezice - cloralhidrat 0,1 g/kg i pentru potenarea efectului se administreaz barbiturice (fenobarbital 10-20 mg/kg); se stimuleaz diureza prin administrarea soluiilor Lilucozate: se elimin slimulii externi (animalul va fi inut n condiii de semiobscuritate, repaus, temperatur constant...).

Nu se vor adminislra: morfin, ketamin - datorit efectului depresiv asupra centrului nervos respirator bulbar.
4. INTOXICAIA CU FOSFUR DE ZINC Produsul comercial ZINTAN (cu 15% fosfor), este un raticid folosit pentru distrugerea obolanilor, veverielor i cinilor de preerie. Administrarea de momeli n concentraie de 2.5-5% cu carne, graminee. zahr, pine. /.imanul - pulbere gri. miros de carbid sau acetilen. dezagreabil pentru om. dar nu i pentru animale. La umezeala. n mediu acid i-n prezena aerului se descompune degajnd hidrogen fosforul, pierzndu-i astfel toxicitatea. Toxicitatea fosfurii de zinc depinde de specie i-n irigare msur de aciditatea momelii ca i de cea a sucului gastric. DLSO - obolan - 45-150 mg/kg - rumegtoare - 40-50 mg/kg - cine - 300 mg/kg (cu stomacul plin, pe stomacul gol nu e toxic - aciditatea este sczut). Patouenez. Hidrogenul fosforat se absoarbe n circulaie de unde acioneaz asupra encelalul ui. glandelor endocrine, elementelor figurate ale sngelui, ficatului, rinichilor, pulmonilor. Hidrogenul fosforat particip la reducerea oxidai v a citocromoxidazei. Clinic. Semne necaracteristice. care apar la 15-60 minute de la ingestia toxicului. Sunt reprezentate de vom cu coninut gastric hemoragie, inapeten. accelerarea respiraiei pn la respiraie stertoroas: la cabaline colic; la taurine - timpanism, ataxie. adinamie. decubit. crize de asfixie ntrerupte de convulsii; la cine semnele sunt asemntoare cu cele din rabie, asociate cu mirosul aliaeeu al coninutului vomat. Leziuni. Congestii i edem pulmonar, hemoragii subpleurale, hidrotorax. congestie renal i hepatic, gastroenterit hemoragic. miros aliaeeu al coninutului gastric. Diagnostic. Se pune pe baza anamnezei. semnelor clinice, mirosul aliaeeu al coninutului cu i al aerului expirai. Pentru confirmare se recurge la izolarea i identificarea fos furii de zinc. I de utiji careu fox/urii (le zinc Metoda se utilizeaz pentru identificarea fosfwilor metalice clin material patologic i furaje. Principiul metodei: hidrogenul fosforat eliberat de fosfurile metalice i mediu acid. formeaz cu acidul sclenius o colorai ie +

roie.

5 . I N TO X I C A I A C U F O S F O R A LB
I os lom! alb este gsit in comer ca past fosforescent, sub denumirea de RODOL. Are miros aliaeeu i fumeg n contact cu aerul. DL50 este de 0.5-2 g la cal i bovine, 0,3 g la porc, 0 ? 051 g la cine. Are aciune iritativ i degenerativ asupra esuturilor, mai ales asupra esuturi lor parenchimatoase. bogate n lipoizi. Are aciune hemolizant determinnd hemoglobinurie. Fosforul redus se absoarbe, rezultnd hidrogen fosforat. Fosforul ca atare produce degenerri, ionii de calciu circulani se cupleaz cu acesta formnd fosfatul de calciu, care este insoluhil i determin apariia hipocaleemiei i osteomalaciei. Clinic n forma acut se observ vom (materialul vomitat este fosforescent i are miros aliaeeu). colic, diaree hemoragic cu sfacele. congestie i edem pulmonar, aerul expirat are miros aliaeeu. diatez hemoragic, acidoz metabolic, excitaii i depresiuni corticale, icter. In forma cronic: slbire pn la cahexie. icter, necroze i ulcere cutanate, supuraie osoas. l eziuni: necroze i ulcere digestive, icter, coninutul gastric are miros aliaeeu i la ntuneric este fosforescent. INTOXICAIA -

ivli.'iL'iui:.(iciil <Ji| kiboraloi in inloxicaliilc cu ruliculc)

Diamiosticul sc pune pe baza semnelor clinice, a leziunilor corelale cu fosforescenii coniinulului digestiv i a mirosului aliaceu al acestuia. Tratament, const n splaturi gastrice cu sulfat de cupru 0,2% - antidot farmacologic . (.\iSU4 formeaz la suprafaa particulelor de fosfor fosfura de cupru netoxic. Se administreaz vomitive, purgative saline, nu uleioase pentru c ar favoriza absorbia. Se administreaz bicarbonat de socliu intravenos pentru combaterea acidozei metabolice. Leziunile cutanate se trateaz cu ungvente pe baz de albastru de metilen.

INTOXICAIA CU R A T I C I D E ANTICOAGULANTE

SURSE
Substanele uricoagulante au fost folosite ca ral ic ide dup realizarea unor investigaii privind intoxicaia cu trifoi dulce la taurine. In aceasta intoxicaie agentul toxic este reprezentat de dicumurol ce provine din transformarea de ctre Hingi a eumarinelor naturale din trifoiul dulce. n timpul acestor investigaii a fost sintetizat xvarfarina. distribuit, apoi, pe pia ca raticid. Datorita folosirii acesteia continue pe scar larg, speciile de roztoare au dezvoltat rezisten. Drept urmare, au fost sintetizai ali compui eficieni mpotriva roztoarelor rezistente la wartarin. Aceste raticide nnticoagulante din a doua generaie sunt acum cele mai folosite i sunt reprezentate de compui cum ar fi: coumafurxl. brodi lac o unu bromadiolon. pindon. clorofaeinon. difacinon. valon, difenacoum. dilctialon. coumaclor. Ilociumui fen ^i eoumatetralx I. Din pcate, eficacitatea foarte buna a acestor produse impotrixa roztoarelor coincide. ns, cu un mare potenial toxic pentru speciile crora nu le sunt destinate. Animalele domestice sunt acidental i uneori voit expuse la momeli cu raticide anticoagulante. Raticidele anticoagulante. alturi de inhibitorii colinesterazei, produc cel mai des intoxicaii letale la cini i pisici. Cinii se intoxic mult mai frecvent, dect pisicile, cu raticide anticoagulante. Studiile efectuate nu au relevat o predispoziie sezonier; totui, majoritatea cazurilor ele intoxicaie cu anticoagulante confirmate, au aprut toamna trziu sau primvara devreme, cnd activitatea roztoarelor este mai intens, perioade ce corespund i efecturii deratizrilor. Majoritatea intoxicaii lor cu raticide anticoagulante la cine, au fost produse de substane anticoagulante din a doua generaie. Raticidele anticoagulante sunt disponibile n multe forme de prezentare, cele mai des folosite fiind gruntele i blocurile de parafin impregnate cu raticide. Alte forme de prezentare a raticide lor anticoagulante sunt: momeli pentru alimente i ap, pulbere, spary sedimentabil etc. ConcentraiiIo substanei active variaz cu fiecare produs i pornete de la 0,005%.

DO Z A TO X I C l T O X I C O C I N ET I C A
Substanele anticoagulante folosite ca raticide se clasific n: raticide anticoagulante din prima generaie || raticide anticoagulante din a doua generaie. n funcie de eficacitatea lor impotrixa roztoarelor rezistente la xvarlarin. Prin definiie, substanele raticide anticoagulante eficiente pai tru combaterea roztoarelor rezistente la vvarfarin, fac parte din a doua generaie. n comparaie cu substanele din prima generaie, raticidele anticoagulante din a doua generaie sunt mult mai puternice i au o durat de aciune mai lung. In consecin, n cazul intoxicaiei cu compui din a doua generaie, doza toxic i durata terapiei cu vitamina K|, sunt diferite de doza toxic i de perioada de tratament clin intoxicaia cu compuii din prima generaie (tabelul 11 Cete mai multe dintre raticidele anticoagulante, cu excepia vvarfarinei. sunt practic insolubile in ap Absorbia are loc. cel mai probabil. n intestinul subire. Dup absorbie, xvarfarina este m cea mai mare parte legat de proteinele plasmatice i este metabolizat n principal n ficat unele este transformat In metabolii inactivi care sunt excretai n urin i n bil. Raticidele anticoagulante se acumuleaz n cantitatea cea mai mare n ficat, acesta fiind organul de eleclie pentru analizele postmortem realizate pentru confirmarea intoxicaiei. Timpul de njumtire n plasm, variaz ibaric mult n funcie de produs, de la 14 ore (warfarina la cine) la 4-6 zile (raticidele anticoagulante din a doua genearie la cine). Nu exist date certe privind eliminarea ratieidelor anticoagulante prin lapte la ejea f! pisica, totui, trebuie avut n vedere acest aspect, deoarece n unele cercetri ill demonstrat prezenta in lichidul amniotic la clca a unor raticide din a doua generaie, ceea ce indic posibilitatea H puii || se intoxice ../'// ulcro ". INTOXIC V] IA ( l KA l ICIDi:

uli.iunosiictil tic kihonilor n inlo\iai|iilc cu ral Ic iile) MECANISMUL ACIUNII TOXICE Expresia toxicitii raiei ele lor anticoagulante este reprezentat de o coagulopalie determinat de lipsa vitaminei K|. Chiar dac cercetrile biochimice sunt departe de a identifica enzimele specifice | mediatorii chimici implicai n sinteza factorilor de coagulare dependeni de vitamina K|. lipsa vitaminei K| activ conduce la o reducere a sintezei factorilor activi de coagulare. Sinteza factorilor de coagulare II, VII, IX i X este tulburat de lipsa vitaminei K|. Pentru a deveni activi, fiecare dintre aceti factori de coagulare trebuie s lege calciul pentru a participa la formarea coagulului. Pentru a lega calciul, acetia au nevoie de grupri de acid dicarbox ilic. Vitamina K| este necesar pentru adiionarea gruprilor de acid diearboxilic la precursorii factorilor de coagulare. Precursorii factorilor de coagulare S VII. IX i X sunt cunoscui ca proteine PIVKA (proteine induse de antagonitii vitaminei K). Oxidaren vitaminei jfj n vitamin K| epoxid (reacie catalizat de K| epoxidaza) este asociata cu adiionarea gruprilor de acid carboxilic la proteinele PIVKA. Datorit faptului c aceste proteine n u au suficiente grupri de acid diearboxilic pentru a lega calciul sunt, n consecin, ineficiente in formarea coagulului. Factorii de coagulare dependeni de vitamina K| sunt implicai att n etapele coagulrii intrinseci, cat i extrinseci, de aceea sunt afectate primul stadiu al timpului de protrombin. timpul de tromboplastin parial activat i timpul de coagulare. La animalul normal, vitamina K| este regenerat prin reducerea vitaminei K| epoxid. Inhibarea acestei trepte regenerative de ctre raticidele anticoagulante conduce la scderea cantitii de vitamin k| activ i creterea cantitii de vitamin K| epoxid. Sinteza unor noi factori de coagulare (II. VI L IX i X) este. n consecin, tulburat. La cine, aceti factori de coagulare dispar din circuallie la un moment dat. datorit timpilor de njumtire plasrnatici de 41, 6,2, 13,9 i. respectiv. 16.5 ore. Dup reducerea cantitii de vitamin K| n ficat i a factorilor II, VII, IX, i X n plasm, apar la scurt timp semnele clinice ale coagulopatiei. Acest mecanism de aciune indirect este responsabil de ntrzierea apariiei semnelor clinice dup ingerarea momelii. ntrzierea este de obicei de 3-5 zile. chiar dac apar variaii individuala, iar semnele clinice sunt observate cel mai devreme dup 24 de ore de la ingerarea raieidului anlieoagulant.

S E M N E C L IN I C E
Urmare a scderii factorilor de coagulare activi apar hemoragiile. Epistaxisul. hemoptizia i/sau henuuoamele. se ntlnesc frecvent n cazul coagulopatiei produse de raticidele anticoagulante. n multe cazuri de intoxicaie cu raticide anticoagulante, singurele semne clinice observate pol II: anorexia, apatia, dispneea. tuea, paloarea pielii i mucoaselor. Alte semne clinice observate, mai puin obinuite, sunt: hematemeza, melena. hematuria, hemartroza, parezii sau paralizii (hemoragii epiclural^ sau subdurale). peteii i echimoze, sngerri gingivale, colaps acut (hemoragie ntr-o cavitate a organismului), convulsii (hemoragii cerebrale), obstrucia cilor aeriene anterioare (hemoragii laringiene sau timice). distensie i durere abdominal, tremurturi. Manipularea necorespunztoare pacienilor dup instalarea coagulopatiei, poate conduce Ia apariia unor echimoze extinse. U neori. diagnosticul de intoxicaie cu raticide anticoagulante se pune dup realizarea unor intervenii chirurgicale, moment in care apar la locul inciziei hemoragii necontrolabile.

E XA M EN E P A RA CL I N I C E
In vederea realizrii examenelor paraclinice se recolteaz probe de snge nainte de tratament pentru efectuarea numrtorii complete a elementelor sanguine, analizelor biochimice ale serului. 1 testelor de hemoslaz etc. Aceti parametrii trebuie monitorizai periodic pe timpul evoluiei intoxicaiei. La niajoritatca pacienilor se constat o anemie uoar, moderat sau sever, trombocitopenie i hipoprolromhi nemic. Ircbuie reinut faptul c aceste modificri nu sunt ntlnite tot timpul i depind de locul hemoragiei i i M o \K a i i a ci uvrrcroK ((.lia^nosiicul de Inhorulnr n inloNcu|ii)c cu rulicklc) de timpul scurs de la ingerarea momelii pn la prezentarea la o clinic veterinar. Lipsa acestora nu nltur posibilitatea apariiei lor n viilor. In funcie de ct de rapid este examinat pacientul anemia poate sau nu s se remit.

Creterea uoar a nivelului fosfatazei alcaline este considerat nespecillc i cel mai probabil este n legtur cu gradul hipoxiei. Constatarea creterii senini ficai ve a cn/imelor hepatice indica le/.iuni hepatice severe, produse probabil de alte cauze. Acestea trebuie considerate un factor favorizam important pentru apariia semnelor clinice. In literatur se citeaz cazul unui cine care suferea att de intoxicaie cu brodifacoum ct de insuficien hepatic secundar, datorat metastazelor unui adenocarcinom mamar. Acest cine nu a rspuns la terapia cu vitamina K|, cel mai probabil datorit imposibilitii ficatului de a produce proteinele necesare coagulrii. Evaluarea timpilor de coagulare este foarte important pentru confirmarea coagulopatrei. Timpul de coagulare poate fi realizat rapid. n timp ce se ateapt rezultatele de laborator pentru timpul de protrombin i pentru timpul de tromboplastin parial activat. In aceast intoxicaie, cel mai rsipid apare prelungirea timpului de protrombin. nainte de apariia hemoragiilor spontane se constat alai prelungirea timpului de protrombin, ct i a timpului de tromboplastin parial activat. In puine laboratoare de diagnostic se poate practica testul PIVKA (thrombotest). care indic timpuriu prezena perturbrilor mecanismelor coagulrii, nainte chiar de constatarea prelungirii timpului de protrombin. La pacienii intoxicai cu raticide anticoagulante se mai constat i hiperllbrinogenemie i degradarea fibrinei. Diagnosticul de intoxicaie cu raticide anticoagulante po$Je fi pus i pe baza revenirii la normal a parametrilor coagulrii, la 12-24 de ore de la instituirea unui tratament adecvat cu vitamina 9 Radiografiile toracice sau abdominale sau ecografiile pol fi foarte folositoare pentru determinarea sediului hemoragiei (pericard. torace. pulmoiS). Cele mai frecvente modificri constatate sunt reprezentate de exsudatele pleurale, care accentueaz opacifierea pulmonar, hemotoraxul. dilatarea bronic, liniile de fisur interlobar, compresiile extralumenale ale traheei i pierderi ale detaliilor abdominale sau retroperitoneale. Prin toracocentez i abdominocentez se pot recolla exsudate sangvinolente ce prezint numeroase hematii n pachete" i care nu coaguleaz.

TESTE df: confirmare

Dup stabilirea diagnosticului de coagulopatie. alegerea celei mai bune conduite terapeutice esie dependent de ralicidul anlicoagulant implicat. Din pcate nici un semn clinic i nici o procedur obinuit de laborator nu pot face diferena ntre intoxicaia cu raticide anticoagulante din prima generaie i cele din a doua generaie. Exist metode analitice pentru identificarea din snge integral sau din ficat I ralieidelor anticoagulante. Identificarea se realizeaz prin metoda gazeromatografiei cu spectroscopie de mas. Aceast metod este folosit cel mai des cnd trebuie identificat un agent specific. Oricum re/uitatele analizelor sunt adesea disponibile abia dup cteva zile. timp n care clinieienii nu trebuie s ntr/ie iniierea unui tratament corespunztor. Concentraia unui anumit raticid anticuaLiulant identificai n esuturi, nu este legat de severitatea bolii. Cunoaterea raticidului anlicoagulantaj ut la stabilirea dozei i duratei terapiei cu vitamina K|. Cea mai uoar cale de a lua aceast decizia este legat de posibilitatea examinrii compoziiei momelii folosite, nscris pe ambalaj.

TRATAM ENT t niiJuila terapeutic se stabilete n funcie de momentul cnd pacientul intoxicai este adus la clinica. Procedeele tradiionale de decontaminare (inducerea vomei, administrarea de cftrbune medicinal activai i purgative) pentru limitarea absorbiei gastrointestinale trebuie realizate la pacienii care au losi adui la cabinei la scurt timp dup expunere, nainte de apariia tulburrilor de uoauiilarc. Dilema in ea re sunt pui majoritatea clinicienilor la acest moment este dac s iniieze sau IUI icrupia cu

iniomc

Uli.iijnoshciii tnWifmir in iiUo\icti (i)lc cu rullvUK) In mod obinuit, medicul veterinar nu cunoate substana an ti coagulant i doza la curca fost expus animalul, n ueesl caz. animalele sunt tratate timp de 7-10 zile cu vitamina Kj. urmnd ca apoi la 36-48 de ore de la oprirea tratamentului sfl se evalueze timpul de protromblnfl i timpul de cougulurc. Dac timpul de coagulare este

\\\

v ( i u viu im ;

13

prelungit terapia este continuat nc o sptmn, iar dac este normal sc rcevaluea/.fl la 60-72 de ore de la oprirea terapiei cu vitamina K|. Dac timpul de coagulare rnmne normal timp de 3-4 zile dup oprirea terapiei cu vitamina K|. este posibil ca raiicidul s;i sc II mctaholi/al tu loialitate, pulndu-se, astfel. ntrerupe tratamentul. Este de reinut faptul c. factorii de coagulare pol fi inefk semnificativ redui, chiar dac timpii de coagulare sunt la un nivel normal. Din pcate. n numeroase cazuri s-a constatat c dup un tratament de 7 zile cu vitamina K| hemoragiile au persistai i au condus adesea la un sfrit letal. O abordare conservativ a terapiei. n cazul n care anlicoagulantul este necunoscut, const n tratarea pacientului cu vitamina Kj, timp de 4 sptmni. Animalele recuperate dup intoxicaia cu raticide anticoagulante din a doua generaie sunt mult mai sensibile la reexpunere. Revenirea la normal a timpilor de coagulare nu conduce la condu/iu ca animalul a eliminat complet anlicoagulantul din a doua generaie. O eventual reexpunere a ani mul u lui. la cteva sptmni de la recuperarea dup un prim episod de intoxicaie, poale declana o nou coagulopatie. la doze mult mai mici. Menionm c. vitamina K3 este ineficient n tratamentul intoxicaiei cu warfarinD i dicumarol. La cinii crora li s-a administrat o doz de vitamina Kj de 25 mg/kg. s-a constatat: anemie, cu corpusculi Heinz, hemoglobinurie, urobilinurie i urobilinogenurie, methemoglobinurie. ciano/Ll i leziuni hepatice.
Msurile rwspecifice de susinere constau n odihn (pentru prevenirea traumatismelor), oxigenolerapio (catetere

nazale, masc cu oxigen, traheotomie). terapie hidroeleclrolitic pcnlru susinerea cardiovascular i administrarea de antibiotice cu spectru larg (enrofloxacin. cipru Jlo.utc* in. cclalosporine). n special la pacienii ce prezint exsudate pleurale. Deoarece majoritatea pacienilor pol prezenta anorexie timp de cteva zile ar trebui s fie acordat o atenie deosebit asigurrii necesarului caloric. in aceast intoxicaie, femelele lactante i gestante reprezint o problem special. Cea mai conservativ abordare a terapiei animalelor lactante intoxicate este nrcarea ceilor i pisoilor mai devreme i administrarea oral a vitaminei B timp de 2-3 sptmni. Celele sau pisicile pol s fie . de asemenea, tratate cu vilamina K| n funcie de evaluarea dozei de toxic ingerate i evidenierea eoagulopatiei. O alt opiune este aceea de a nu nrca ceii sau pisoii, ci de a trata celele sau pisicile, timp n care sunt monitorizai parametrii coagulrii la cei sau pisoi i n funcie de rezultatele obinute, acetia sunt sau nu tratai. Celele i pisicile intoxicate cu raticide anticoagulante n timpul gestaici. trebuie s fie tratate cu vitamina K.i pn la ttare.

PROGNOSTIC
Prognosticul in cazul pacienilor intoxicai cu raticide anticoagulante este n general rezervat spre lavorahi I n funcie de localizarea i gradul de extindere a hemoragiilor, iar n cazul animalelor ce prez inul afeciuni hepatice, este grav.

UEZI U N I M A C R O - l MICROSCOPICE

Prezena hemoragiilor la orice nivel este o caracteristic lezional a intoxicaiei eu raticide anlicoagu Iunie. Aproximativ 5% dintre pacienii intoxicai prezint hemoragii pulmonare. Cvasipermanent se eonslal hemoragii intramusculare. cerebrale, intramcdularc. limice. laringienc. pleurale. per icardice. mediastinale. peritoneale, hepatice.i gastrointestinale. renale i peri ren ale. iar cutanat se observ peteii i echimoze. ixr<)xu vi i v c*r R^TU ipR ^Bj
uli;imUKsiiciil do luhorulor in inioxiuiiiilc cu ral ic ide) DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Intoxicaia cu raticide anticoagulante la cini i pisici trebuie difereniaii clinic de alte entiti morbide eu exprimare hemoragiei, cum ar fi: coagularea inlravascular diseminat, defecienele congenitale ale factorilor de

coagulare, boala Willebrand,-deficienele i/au defectele funcionale plachetare. bolile ficatului i erlichioza canin.