Sunteți pe pagina 1din 30

Capitolul

15 INFECIA
NICOLAE ANGELESCU

CHIRURGICAL

GENERALITI Infecia reprezint ansamblul tulburrilor funcionale i al modificrilor lezionale, locale i sistemice, produse de reacia organismului la ptrunderea i nmulirea germenilor patogeni sau devenii ca atare. Ea este cunoscut nc din antichitate. Hippocrat, Democrit i Epicur au intuit c bolile se datoreaz unor gemeni care triesc n atmosfera nconjurtoare. Infecia chirurgical reprezint totalitatea acelor infecii ce pot fi influenate prin tratamentul chirurgical, aplicat la nivelul unde se manifest procesul infecios (puroi) ubi pus ibi vacuo. Ea se deosebete de categoria infeciilor medicale prin patru caracteristici: - focarul infecios este, de regul, evident la examenul clinic fr a necesita investigaii paraclinice deosebite; - de obicei, este polimicrobian (asociaii microbiene) i formeaz puroi, n timp ce infecia medical este monomicrobian i nu formeaz puroi; - are caracter invaziv prin difuziunea germenilor patogeni sau/i a toxinelor acestora, din focarul infecios n regiunea respectiv sau n tot organismul; - focarul infecios necesit, ntotdeauna, tratament chirurgical prin incizie, debridare, drenaj etc. asociat cu tratament medical. ETIOPATOGENIE Cauzele determinanate sunt reprezentate de germenii infecioi ce provin fie din mediul exterior (aer, sol, ap, obiecte etc.) (infecia exogen), fie din flora proprie a bolnavului (infecii autogene). 214

Aceast flor (autolog), ce colonizeaz organismul, este mult mai numeroas dect celulele organismului (IO14 bacterii fa de IO13 celule - dup Colles) i este de trei feluri [1-9]; - saprofit: se dezvolt pe substane organice moarte, aflate n diverse zone ale organismului; - comensal: se gsete pe tegumente i mucoase, ntr-o coexisten nenociv dar i fr beneficiu pentru ambele pri; - simbiotic: asociat organismului, cu beneficiu pentru ambele pri. O categorie aparte o formeaz microorganismele oprotuniste care devin patogene n condiii de nmulire excesiv, prin ptrunderea lor n zone unde nu se gsesc n mod obinuit sau n caz de scdere a capacitii de aprare a organismului. Tipurile de germeni ce pot produce infecii chirurgicale sunt reprezentate de coci sau bacili, aerobi sau anaerobi, gram-pozitivi sau negativi, izolai sau n asociaie, precum i de ciuperci i virusuri [11, 12, 96]. Factorii favorizani sunt generali i locali. Factorii generali sunt reprezentai de unele stri patologice congenitale (agranulocitoz, boala granulomatoas cronic, modificri leucocitare, boli cardiace sau ale vaselor mari, aplazia timic) sau dobndite (tare organice - diabet, cancer, alcoolism - denutriie, alergii, cardiopatii, valvulopatii, anemii, leucemii, TBC, tulburri endocrine, infecii cronice etc.) de vrstele extreme i de scderea rezistenei organismului [11-14]. Factorii locali ce pot favoriza infecii sunt: traumatisme diverse, piele i haine murdare ce

vin n contact cu diferite plgi, tulburri circulatorii (arterite, ulcer varicos), corpi sau materiale strine din plag, tehnic chirurgical incorect, durat mare a operaiei, tuburi de dren, zdrobiri de esuturi etc. [15-22]. Mecanismul de producere a infeciei chirurgicale este n raport cu calea de ptrundere a germenilor, patogenitatea agenilor infectani i rezistena organismului [1,17,21-24], a. Calea de ptrundere poate fi: - direct, cnd plaga ia contact n mod direct cu gemenii provenii din aer, sol, caviti septice (colon, rect, vagin, abcese), tegumente sau haine murdare, instrumente nesterile. Se consider c ntr-o sal de operaie, n timp de o or, cad n plag ntre 3,5 x IO3 - 6 x IO6 germeni dintre care unii sunt patogeni [24-27]; - indirect, germenii fiind vehiculai pe cale hematogen, limfatic, de-a lungul unor interstiii sau planuri de clivaj sau prin translocaie parietal [1], Legat de calea de ptrundere apare noiunea ie contaminare, nelegnd prin aceasta, prezena germenilor patogeni vii, la un nivel la care nu pot rroduce infecia. Aceast noiune are dou sensuri: unul general care se refer la lipsa de reimeni amicrobism - a mediului n care rliete omul i altul chirurgical care se refer la sot ceea ce poate s aduc germeni patogeni pe rgumente i ntr-o plag, n mod direct i ncirect. Cu alte cuvinte orice plag, orict de sseril ar fi, se consider contaminat (Robson), zr pentru a se infecta, mai intervin i ali factori - penia tea germenilor i rezistena organismului 11721 KI Patogenitatea agenilor infecioi se caracterizeaz 7rin capacitatea lor de a invada organismul, de a anula mecanismele lui de aprare i de a rroduce leziuni n celule i esuturi, avnd un ziracter de specie i nu de tulpin. Ea este friabil ca intensitate n funcie de calitile asediului (anaerobii nu se dezvolt n aer) i se refer n mod direct la producerea bolii [23,11,12,16,41]. Legat de patogenie, apare noiunea de virulen care se refer la potenialul de agresiune al germenilor patogeni asupra structurilor de la nivelul

porii de intrare i a organismului n general. Ea cuprinde puterea de invazie tisular (alipire, penetraie i multiplicare) i toxicogenez (elaborare de exo- i endotoxine), avnd un caracter de tulpin i nu de specie. c. Rezistena organismului cuprinde totalitatea mijloacelor specifice i nespecifice, a cror activitate reunit realizeaz capacitatea de aprare n faa agresiunii (terenul). Prima linie de aprare mpotriva infeciei chirurgicale o constituie pielea sntoas care acioneaz prin: integritate care se opune ptrunderii germenilor - ce nu pot digera keratina i concentraia de NaCl, din sudoare, care cur pielea de microorganisme, cu excepia stafilococului epidermidis i a corynebacterium. De asemenea, dup incizia operatorie, fibrina acoper soluia de continuitate n 12-18 ore [3,109,111,113]. A doua linie de aprare este constituit de: sistemul de fagocite mobile (granulocite, monocite) sau fixe (histiocite) ce acioneaz prin digestia enzimatic a germenilor i de anticorpi care acioneaz prin celule imunologice active (limfocitele B) ce confer imunitatea umoral cu producerea de imunoglobuline i prin celule ce mediaz formarea acestora (limfocitele T) ce confer imunitatea celular cu producerea de limfokine (poteneaz fagocitoza) sau distrugerea celulelor purttoare de antigen [1,3,11,24]. Producerea infeciei, pornind de la contaminare este urmarea unui salt calitativ n care cantitatea germenilor deine un prim loc, la care se adaug nc trei factori: - agresivitatea (virulena) gemenilor contaminani; - condiii favorabile multiplicrii lor; - deficiene imunobiologice, locale i sistemice, ale gazdei. Cantitatea minim de germeni, capabil s determine infecia este n funcie de factorii de mai sus i este superioar la 105 bacterii/gram de esut [11], Infecia = (cantitatea de germeni + virulena germenilor)/puterea de aprare antiinfecioas (local+sistemic) Rspunsul organismului la agresiune este local, regional i sistemic. a. Rspunsul local cuprinde ansamblul modificrilor funcionale i organice ce se produc n jurul focarului infecios, n scopul distrugerii germenilor i a mpiedicrii expansiunii. El este urmarea reaciei dintre agresiune i toxine cu

215

fagocitele i anticorpii umorali prezeni, precum i cu substanele biologice active rezultate din aceast lupt. La reacia local particip: - microcirculaia cu instalarea vasodilataiei produs prin nchiderea sfincterului venular al capilarului, urmat de hiperpermeabiltatea capilar cu apariia edemului i cu diapedez leucocitar [2,41]; - fagocitele (granulocite, monocite) care distrug germenii mpreun cu complementul care activeaz macrofagele. Acestea, pe calea mediatorilor chimici (opsoninele - activate de imunoglobuline i complement), precum i factorul de necroz tumoral - TNF -, atrag granulocite ce migreaz (sub influena citokinelor), n focarul infecios i ncep fagocitoza germenilor [12,62,113]; - anticorpii specifici i nespecifici care distrug celulele purttoare de antigen. Rezultatul final al acestei reacii este apariia puroiului i necrozei (sfaceluri) [2,12]. b. Rspunsul regional reprezint intrarea n funcie a nodulilor limfatici care controleaz zona n care a aprut infecia, ca urmare a ptrunderii antigenelor i substanelor active n circulaia limfatic cu instalarea adenopatiei. Nodulii limfatici regionali, n cadrul infeciei chirurgicale, ndeplinesc trei roluri: - filtru pentru germeni, cu reinerea acestora, ca urmare a suprafeei mari a sinusului ganglionar; - distrugerea germenilor reinui ca urmare a activitii limfocitelor i macrofagelor din ganglioni; - formarea de anticorpi. c. Rspunsul sistemic (general) const n cuplarea mecanismelor de aprare pe lina antigenanticorp. La nceput, lupta se limiteaz numai la imunitatea natural ca urmare a anticorpilor existeni. In urma leziunilor tisulare produse de agenii microbieni, organismul rspunde, iniial, printr-un mecanism nespecific care este inflamaia [31,37], mesagerii si fiziologici fiind citokinele (n special TNF-alfa), interleukinele (IL1 i IL6), interferonul i factorul de cretere hematopoietic (G-CSF). FIZIOPATOLOG1E Pe parcurs, se produce imunizarea acti
v

specific, la antigenul respectiv, ce se fixeaz ia memoria imunologic a organismului. In afar aceasta, creterea rspunsului imunitar la agresiunea infecioas, se mai poate face activ (prin vaccinoterapie nespecific sau pasiv prin seroterarit [4,11,31,66,73]. Pierderea controlului local sau extinderea inflamaiei conduce la instalarea sindromului de rspuns inflamator sistemic (Systemic InflamatorReponse Synclrome - SIRS) cu interesarea funcie: unor organe ce asigur homeostazia organismului i apariia sindromului de disfuncie organici multipl Multiple Organ Disfunction Syndrom (MODS). n ultimii ani, n ceea ce privete infecii.; chirurgicale cu rspuns general din parte; organismului, au fost adoptate o serie de denumir. n raport cu momentul i intensitatea infeciei. SIRS (Systemic lnflamatory Response Syndrome p reprezint primul rspuns la variate injurii, precum traume, arsuri, pancreatite acute, interveni operatorii majore. SEPSIS este o form distinct n cadrul SIRS cauzat de bacterii. CARS (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome) reprezint sindromul de rspuni compensator antiinflamator dar care poate cre:t susceptibilitatea la infecii secundare, in imunodeficiene. MARS (Multiple Antagonistic Response Syndrome) este rspunsul complex, antagonist care apare n roluri multiple dup SIRS i CARS. MODS (Multiple Organ Disfunction Syndrome) este sindromul generat de disfuncii multiple ale organelor produs de gravitatea tulburrilor funcionale. SOFA (Sequential Organ Failure Asessmen: Score) apreciaz gravitatea MODS pe baza unor scoruri stabilite n raport de germenii cauzali i deficienele funcionale. In intervenii majore, dificile sau cu potenial de infecii postoperatorii se recomand antibioprofilaxia, n raport de probabilitatea de a f: o infecie momo sau polimicrobian. n acest sens se administreaz antibiotice cu spectru larg r doz unic, cu 20-30 minute preoperator sau intraoperator, ce se pot repeta la 24 i 48 de ore. ANATOMIE PATOLOGIC Aspectul anatomopatologic, macroscopic, al

L.

216

leziunilor este diferit, n funcie de etiologia i forma anatomo-clinic a infeciei i l vom descrie la fiecare dintre acestea. Reinem faptul c el este n raport cu interesarea diferitelor esuturi i cu gradul de extensie a leziunilor. CLINIC

Infeciile chirurgicale se manifest prin semne locale, regionale i generale, n raport cu natura germenilor (aerobi, anaerobi), virulena tulpinilor i reactivitatea organismului. Infeciile acute, n general, debuteaz brusc, cu predominena semnelor generale care domin tabloul clinic. Infeciile cronice, de obicei, sunt urmarea unui proces acut sau, cnd apar ca atare, au un debut lent. Semnele locale sunt cele patru, cunoscute de pe vremea lui Celsus, care dein ponderea n precizarea diagnosticului: - roeaa (rubor), expresie a vasodilataei locale; - cldura (calor), urmare a vasodilataiei i activrii fluxului sanghin; - tumefacia (tumor), rezultat al exsudatului lichidian i a diapedezei leucocitare, cu producerea de puroi; - durerea (dolor), produs prin excitarea supraliminal a terminaiilor nervoase. La acestea se adaug lezarea funciei segmentului respectiv (functio lesa), n raport cu organul afectat. In raport de natura i gravitatea infeciei i de regiunea sau esutul afectat, apar i alte semne specifice, pe care le vom prezenta la fiecare form anatomo-clinic. Semnele regionale apar ca urmare a difuziunii germenilor i toxinelor lor, de la locul infeciei i sunt reprezentate de: - limfangit, reticular sau troncular ca urmare a interesrii reelei i trunchiurilor limfatice; - adenit sau adenoflegmon, rezultat al instalrii i agravrii infeciei n nodulii limfatici, inclusiv cu formare de puroi. Semnele generale sunt n raport cu gravitatea infeciei i sunt marcate de: - ascensiunea termic, rspuns la aciunea toxinelor i antigenelor asupra organismului care

poate depi uneori 40C i mbrac diverse forme n raport de germen i rezistena organismului; frisonul, rezultat al bacteriemiei i toxemiei, precede sau urmeaz ascensiunii termice; tahicardia, concordant cu febra, poate fi i rezultatul afectrii miocardului de ctre toxinele germenilor; alterarea strii generale, manifestat prin astenie, adinamie, inapeten, insomnii, agitaie, stare de prostraie etc.; alte semne, apar n raport de forma anatomoclinic a infeciei i de germenii determinani i pot fi reprezentate de icter, erupii cutanate diverse, hemoragii, oligurie, dispnee etc. EXPLORRI PARACLINICE

Explorrile paraclince au rolul de a identifica germenul i sensibilitatea lui la antibiotice, de a aprecia potenialul biologic al organismului i de a preciza existena unor focare greu de identificat clinic. In acest sens se utilizeaz [4148]: - frotiu din plag sau secreie, coloraia Gram, care ne identific natura germenilor i orienteaz aplicarea tratamentului de urgen; - culturi din plag sau secreii, n aerobioz i anaerobioz, pentru identificarea germenilor i sensibilitii lor la antibiotice [41]; - hemoculturi, prelevate n cursul frisoanelor, n caz de septicemii sau bacteriemii, pentru identificarea germenilor i sensibilitii lor; - hemoleucograma precizeaz gradul anemiei, leucocitoza i formula leucocitar; - VSH este crescut, dar nespecific; - dozri ale ureei, glicemiei, transaminazelor etc. arat alterarea funciei unor organe, afectate de procesul infecios; - ultrasonografia, are valoare n coleciile profunde, inaccesibile examenului clinic, surse de nsmnare a germenilor n organism; - scintigrafia cu Ga67 sau Au198 coloidal poate identifica, uneori coleciile profunde, uurnd astfel accesul pentru identificarea i evacuarea acestora; - scintigrafia cu leucocite autologe marcate cu In111 este o metod mai pretenioas dar mai eficace [17]. Leucocitele pacientului, din 30 ml snge, se

217

incubeaz cu radioizotop, timp de 30 minute dup care i se injecteaz intravenos. In acest fel se obine o imagine mai bun, n primele 12-24 ore, la orice nivel unde se gsete o colecie infectat. Dezavantajul metodei const n aglomerarea intrasplenic sau n spline accesorii, a leucocitelor ceea ce induce imagini fals pozitive; - tomografia computerizat evideniaz de asemenea, colecii purulente n diverse organe n zone profunde [37]; - rezonana magnetic nuclear, mai puin invaziv, arat prezena i localizarea coleciilor profunde [98]. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza existenei focarului supurativ evideniat clinic, a semnelor locale, regionale i generale i a frotiului i culturilor efectuate din secreii [17]. Diagnosticul diferenial se face cu infeciile medicale i ntre diverse forme anatomo-clinice de infecii chirurgicale pe care le vom prezenta mai departe. EVOLUIE. COMPLICAII Evoluia infeciilor se face, de obicei, spre agravare, cu afectarea esuturilor din jur sau cu tendin la generalizare. Vindecarea spontan se obine foarte rar i numai n caz de infecii de gravitate redus, localizate superficial. Complicaiile reprezint, aproape, regula, i ele sunt reprezentate de: - extensii locale; - distrugeri de esuturi vecine cu apariia de hemoragii, tulburri neurologice, miozite, osteite, osteomielite etc.; - septicemii, septicopioemii. PRINCIPII DE TRATAMENT Tratamentul profilactic const n evitarea traumatismelor, tratarea corect a plgilor sau altor traumatisme capabile s produc infecii, respectarea CLASIFICAREA INFECIILOR

regulilor de asepsie i antisepsie in interveniile operatorii, igiena pielii i regiunilor piloase, imunizri active, antibioterapie etc. [2,38,109], Tratamentul medical are rol adjuvant i se poate aplica att naintea ct i dup tratament L chirurgical i const n: - revulsii locale cu ghea, priesnitz sau antiseptice n scopul diminurii reaciei inflamatorii; - antibioterapie administrat iniial, n raport germenul (identificat pe frotiu), apoi n funcie de sensibilitatea lui la antibiotice. In caz_ infeciilor grave, se recomand antibiotice c_ spectru larg, administrate parenteral, n doze bactericide, pn la obinerea antibiogramei: - vaccinoterapia nespecific [ 11,66]; - metronidazol n perfuzii, supozitoare sau pe r os, n infeciile cu germeni Gram-negativi sa_ anaerobi i cu bacteroizi [50,112,114]; - tratament simptomatic: analgetice, antipiretire perfuzii cu soluii diverse, transfuzii etc. Tratamentul chirurgical este cel de baz ? are drept obiective, evacuarea puroiului i oprire_ extensiei infeciei. Anestezia folosit este n raport cu gravitatea infeciei. Se recomand anestezia regional s^_ general. Anestezia local nu este recomanda:! dect n cazul unor infecii limitate ntrucl: anestezicele au efect slab n focarul inflamator iar pe de alt parte, faciliteaz difuziunea infeciei. Pentru tratarea focarului, n raport cu natura s: gravitatea infeciei se execut: - incizii n zona de infecie care trebuie s fie largi, n raport cu localizarea coleciei i formaiile anatomice vecine; - contraincizii, n zonele situate la distan re incizie, care s nu permit retenionares puroiului sau sfacelurilor; - debridarea esuturilor ce formeaz septuri cu ndeprtarea celor mortificate i transformare, coleciei ntr-o cavitate unic; - excizia esuturilor necrozate sau gangrenate, pn n esut sntos; - splarea cavitii restante cu soluii antiseptice; - drenaj cu lame ondulate sau tuburi; - pansament i, dup caz, imobilizarea regiunii. CHIRURGICALE

218

FORME ANATOMO-CLINICE DE a. Din punct de vedere evolutiv infeciile chirurgicale se clasific n: acute: evolueaz rapid, cu debut brusc, semne clinice generale zgomotoase i necesit tratament de urgen (celulit, flegmon, gangren gazoas, fasciit necrozant, gangren sinergic postoperatorie); - cronice, fie de la nceput, fie ca urmare a unui proces acut, prezint o simptomatologie mai tears i evoluie trenant (tbc, lues, micoze, granuloame). b. Dup ntinderea fenomenelor inflamatorii: - limitate (locale), se ntind pe o zon mic i sunt izolate de esuturile din jur (abces, furuncul, hidrosadenit etc.); - difuze (regionale), cuprind o zon ntins dintr-o regiune sau segment din organism (celulit, flegmon, gangren gazoas, fasciit necrozant etc.); - generalizate, s-au rspndit n tot organismul, plecnd de la un focar septic (septicemia, septicopioemia). c. Dup profunzimea leziunilor: superficiale, situate deasupra aponevrozei (limfangit, erizipel, celulit, fasciit necrozant, abcese); - profunde, situate sub fascie sau cuprind toat grosimea peretelui (gangrena gazoas, parietita) precum i n diferite viscere (pulmon, ficat, splin, pancreas, rinichi etc.). d. In raport cu germenul cauzal. - infecii cu germeni aerobi, n care predomin cocii Gram pozitivi ce evolueaz cu manifestri clinice mai puin zgomotoase (abces, flegmon, furuncul, hidrosadenit, limfangit); - infecii cu germeni anaerobi sau microaerofili, n care predomin clostridii sau bacteroizi care evolueaz cu manifestri clinice zgomotoase (celulita crepitant neclostridian, fasciita necrozant, gangrena postoperatorie bacterian sinergic, gangren gazoas). -

INFECII CHIRURGICALE ABCESUL CALD Este o colecie purulent, bine delimitat de straturile din jur, format din distrugeri tisulare, germeni i leucocite. I se mai spune i flegmon circumscris. Clasificare Superficiale, situate n esuturi, accesibile examenului clinic, care constituie obiectul studiului de fa. - Profunde, localizare n organe interne (se studiaz n cadrul patologiei acestora). Etiopatogenie Frecvena este crescut la diabetici, caectici, alcoolici. Cauzele abceselor sunt reprezentate de: - germeni piogeni (stafilococ, streptococ, E. Coli, anaerobi etc.) singuri sau n asociaie [1, 11, 24]; - substane chimice iritante (iod, nitrat de argint, terebentin, substane hipertone) injectate intramuscular sau substane ce produc necroze (vezi Abcesul de fixaie) [11], Anatomie patologic Din punct de vedere macroscopic, abcesul prezint dou componente [83]. a. Cavitatea neoformat, alctuit din trei straturi: - intern, denumit incorect i membrana piogen, conine fibrin, leucocite i germeni piogeni; - intermediar alctuit din esut conjunctiv tnr i vase de neoformaie, cu rol n regenerare; - exterior, format din esut conjunctiv scleros i infiltrat inflamator, constituie o zon de aprare contra extinderii supuraiei (bariera fiziologic). b. Coninutul, reprezentat de puroi - rezultat al distrugerilor tisulare, leucocitare i microbiene - format din proteine, lipide i enzime, prezint anumite caractere n raport cu germenul cauzal: - gros, cremos, bine legat i fr miros, n infecii stafilococice; - fluid, sero-purulent, n infecii streptococice; - albicios, fluid, cu miros de varz acr, n

219

infecii cu E. Coli-, - cenuiu murdar, fetid, cu gaze, n infecii cu anaerobi. Microscopic, puroiul conine polimorfonucleare, limfocite, microbi i resturi tisulare. Clinic Semnele generale sunt la originea sindromului infecios i sunt reprezentate de febr (39 -40), frisoane, curbatur, anorexie, insomnie. Semnele locale sunt reprezentate de roea, cldur, tumefacie i durere la care se adaug fluctuena - semn patognomonic de colecie lichidian. Ea se poate confunda, uneori cu falsa fluctuen a unor mase musculare (fes) sau a pulpei degetului i nu se percepe n cazul coleciilor profunde. Abcesele profunde evolueaz cu semne generale accentuate i cu semne funcionale din partea organului afectat. Explorrile paraclinice Evideniaz leucocitoz cu neutroflie, creterea VSH i uneori anemie. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza semnelor generale i locale (n care fluctuena deine un rol primordial) i prin puncie. Diagnosticul diferenial se face cu flegmonul, abcesul rece nclzit, hematomul posttraumatic, lipoame, limfangioame, chist sebaceu infectat. Complicaiile Sunt reprezentate de limfangite, adenite, adenoflegmoane, flegmoane, septicemie sau fistulizri (externe sau interne). Tratament Tratamentul general const n administrarea de analgetice, sedative i antibiotice numai n faza iniial, de abcedare sau conform antibiogramei [3,11]. n cazuri grave se pot administra perfuzii cu soluii diverse sau transfuzii sanghine. Tratamentul local este n raport cu stadiul evolutiv: - n perioada inflamatorie se aplic revulsii

(priesnitz, ghea) sau fizioterapie (ultrasunete, rontgenterapie antiinflamatorie); - n faza de abcedare se face tratament chirurgical (incizii, contraincizii, drenaj) sub anestezie local sau general, dup caz. Forme particulare a. Abcesul n buton de cma, apare n cazul unor infecii profunde sau subaponevrotice i este alctuit din dou caviti (profund i superficial) unite printr-un traiect. Tratamentul vizeaz rezolvarea ambelor caviti (debridare, drenaj). b. Abcesul n bisac apare n cazul strangulrii conintorului (cavitii) ntr-un punct oarecare, printr-o formaiune puternic (ligament). Tratamentul const n incizii, contraincizii i drenaj. c. Abcesul de fixaie de interes istoric, reprezint un mijloc terapeutic n cazul unor infecii generale, prin injectarea unor substane aseptice, n esuturi, ce produceau necroza i ascensiunea termic. FURUNCULUL Este o infecie stafilococic, necrozant a foliculului pilo-sebaceu. Etiopatogenie Frecvena mare este la vrsta tnr. Cauza determinanat este stafilococcul auriu, locatar permanent al tegumentelor [24]. Cauzele favorizante sunt reprezentate de: - igiena precar a tegumentelor, ce conin germeni; - iritaii mecanice ale pielii (guler tare, grataj), seboreea, acneea etc.; - terenul: diabet, avitaminoze, alcoolism surmenaj. Anatomia patologic Este n funcie de stadiul evolutiv i de elementele anatomice interesate [17]. Iniial, apare o mic tumefacie roietic, centrat de un fir de pr, pruriginoas ce se transform n pustul subepidermic. Dup 3-4 zile, pustula difuzeaz profund, cuprinde glanda sebacee i foliculul pilos i, ca urmare a toxinelor, produce necroza acestora i apariia unei flictene superficiale.

220

Flictena se deschide, elimin o serozitate purulent iar profund, apare zona de necroz - burbionul - care n 2-3 zile se elimin, lsnd n urma lui un crater ce se vindec prin cicatrizare, n alte cteva zile. Toat evoluia dureaz 10-12 zile. Clinic Semnele generale, apar n cazuri mai severe i sunt reprezentate de cefalee, anorexie, febr (3839C) frisoane i alterarea strii generale. Semnele locale sunt n raport cu evoluia anatomo-patologic: - durere ca o arsur i prurit care dureaz 2-4 zile; - tumefacie conic, roie-violacee, dur, dureroas centrat de un fir de pr care, n 2-3 zile, se transform n pustul subepidermic; - durerea i tumefacia se intensific, dup care pustula se sparge i apare burbionul care se elimin ctre ziua 8-9. Semnele regionale, atunci cnd apar sunt: limfangita reticular i adenita. Complicaiile apar n cazul tulpinilor virulente i la persoane cu reactivitatea sczut. Ele sunt reprezentate de limfangita troncular, adenit, adenoflegmon, erizipel (prin asociere cu streptococul). La distan pot apare abcese (pulmonar, hepatic, sub-frenic), pionefrit, flegmoane (perirenal), tromboflebita sinusului cavernos (n localizrile faciale) osteomielite. S-au descris chiar i septicemii n caz de frunculoze sau fururncul antracoid. Forme anatomo-clinice a. Furunculoza const n apariia concomitent sau succesiv a mai multor furuncule, n aceeai zon sau n zone diferite. Are aceeai clinic i evoluie ca i furunculul. b. Furunculul antracoid (antrax, carbuncul) este reprezentat de apariia i evoluia simultan de furuncule, n mai muli foliculi pilo-sebacei nvecinai, n diferite stadii de evoluie (fig. 15. 1). Localizarea cea mai frecvent este n zona cefei, dar se ntlnete i n alte zone bogate n

pilozitate. Din punct de vedere clinic, starea general este mult alterat iar, local, tumefacia apare ca un placard rou-violaceu, dureroas spontan i la palpare, crete excentric i prezint multiple pustule, burbioane i cratere. Vindecarea las o cicatrice voluminoas i deformant. Diagnosticul diferenial se face cu hidrosadenita i cu pustula malign (antrax, dalac) ce provine de la animalele bolnave i care are o evoluie grav. Tratament Tratamentul profilactic const n igiena regiunilor piloase i evitarea microtraumatismelor. Tratamentul general se aplic n cazuri grave i n localizri faciale i const n antibioterapie, vaccinoterapie, corectarea tarelor (diabet, anemie), analgetice i antipiretice. Antibioterapia iniial se ncepe cu penicilin sau eritromicin, pentru ca ulterior s se administreze conform antibiogramei. Tratamentul local const n izolarea i dezinfecia micropustulei i fizioterapie (ultrascurte, rontgenterapie). In faza de abcedare, sub anestezie local prin refrigeraie sau general se face incizia cu bisturiul electric, n cruce sau radiar, cu decolarea lambourilor tegumentare pn n zona sntoas urmate de pansamente cu antiseptice. In localizrile faciale, nu se fac incizii i nu se exprim furuncule aprute pentru a evita tromboza sinusului cavernos (complicaie mortal). HIDROSADENITA Hidrosadenita (gr. hidros = sudoare, aden = gland), denumit i abces tuberos sau boal Vemeuil, este o infecie stafilococic a glandelor sudoripare, n diverse stadii de evoluie (de unde asemnarea cu furunculul antracoid). Localizarea este cea mai frecvent n axil dar poate s apar i la nivelul glandelor sudoripare ale areolei mamare, pube, labiile mari, regiunea anal. Etiopatogenie Cauza determinant este stafilococul auriu iar cele favorizante ca i n cazul furunculului.

221

Figura 15.1. Furunculul antracoid.

Anatomie patologic Leziunea este localizat n derm i intereseaz, de la nceput, glomerulul glandei sudoripare, mbrcnd mai mult aspectul unui abces. Fa de furuncul, se deosebete prin faptul c nu este centrat de firul de pr i nu conine zona de necroz. Clinic Debutul se face prin apariia unei tumefacii nodulare, profunde, pruriginoase, dure, dureroase, aderente la piele. In perioada de stare, apar multiple asemenea formaiuni n diverse faze de evoluie, pe fondul unei infecii subcutanate, care se fistulizeaz i elimin coninutul purulent, avnd tendina la recidiv. Semnele generale sunt asemntoare cu cele ale furunculelor dar de intensitate mai mic. Evoluia obinuit este spre extindere i fistulizare. Vindecarea spontan se produce n cazuri foarte rare i numai dac nu a abcedat. Tratament Iniial, se aplic revulsivante local (priesnitz, alcoolizat), fizioterapie i antibiotice. In faza de abcedare, sub anestezie local prin refrigeraie, se fac incizii cu evacuarea puroiului din fiecare gland supurat i aplicarea unor mici mee pentru drenaj. n cazurile cu evoluie zgomotoas se administreaz antibiotice i se urmrete creterea reactivitii prin vaccinoterapie. LIMFANGITA ACUT Este o inflamaie septic a vaselor i trunchiurilor limfatice ce poate nsoi orice infecie, ca urmare a ptrunderii, n interiorul lor. a unor germeni microbieni viruleni. Etiopatogenie Cauza poate fi orice germen microbian. favorizat de existena unor plgi, escoriaii sau infecii [26,32,54,55], Din punct de vedere patogenic este un mod de reacie a organismului la transportul limfatic al germenilor.

Clinic Evolueaz cu semnele generale ale infeciei respective pe care o nsoete - febr (39 - 40J). frison, alterarea strii generale - cu durere local i relativ impoten funcional. Forme anatomo-clinice a. Limfangita reticular. Este localizat n reeaua superficial a limfaticelor tegumentare n vecintatea plgii sau infeciei. Clinic, apare ca linii fine, roii, corespunztoare traiectului limfaticelor, pe un fond de hiperemie cutanat i edem i cu adenopatie satelit, nsoit de febr, durere, curbatur. b. Limfangita troncular. Intereseaz trunchiurile limfatice ale reelei superficiale i succede limfangitei reticulare. Poate apare i iniial, ca urmare a unei flore virulente sau a unor plgi neglijate. Clinic, se manifest sub forma unor treneuri roii, pe traiectul trunchiurilor limfatice mari, cu aspect rectiliniu, paralele sau anastomozate, ce merg centrifug, spre zona ganglionilor regionali, iar la palpare se simt cordoane indurate i dureroase. Adenita regional este prezent. Evolueaz cu semne generale: febr, frisoane, cefalee etc. c. Limfangita supurat. Apare n caz de virulen crescut a germenilor, sub forma unor cordoane roii, indurate, dureroase cu interesarea esuturilor din jur, ce evolueaz spre supuraie (ca un flegmon) nsoite de fenomene generale accentuate. d. Limfangita gangrenoas. Apare n infecii cu germeni anaerobi sau n asociaii anaerobe, la bolnav cu reactivitate sczut, pe fondul unui placard de limfangit reticular. Se pare c este la iriginea fasciitei necrozante [53,54], Clinic, se manifest cu semne generale intense :ar, local, cu flictene sero-sanghinolente care, cup ce se sparg, se acoper cu false membrane, urmate de instalarea supuraiei de aspect gangrenos. Tratament Tratamentul profilactic const n atitudine corect fa de plgi i infecii. Tratamentul medical are la baz antiflogistice cu substane antiseptice, antibiotice n raport cu germenul cauzal, analgetice i antipiretice. Tratamentul chirurgical este indicat n

222

irmfangitele supurate i gangrenoase i const n incizii, splturi, drenaje la care se asociaz tratamentul medical al infeciei cauzale. ADENITA ACUT Este inflamaia acut a nodului limfatic. Xodulii limfatici, pe lng alte funcii, reprezint i un filtru al oricror elemente strine ce au rtruris n esuturi, prin curentul limfatic. Etiopatogenie Cauza determinant o constituie limfangita ^cut, evident clinic sau cu evoluie tears. Procesul de adenit poate apare ns i tardiv, la ci stan de vindecarea procesului limfangitic, ca urmare a nsmnrii microbiene a sistemului limfatic. Forme anatomo-clinice a. Adenita acut. Afecteaz unul sau mai muli ganglioni limfatici regionali. Clinic, se manifest cu dureri locale, spontan sau la palpare. Tegumentele regiunii pot fi de _spect normal. Palparea evideniaz nodului sau nodulii, de consisten crescut, volum variabil, dureroi la presiune, cu mobilitate pstrat sau diminuat ca urmare a periadenitei. b. Adenita supurat (abcesul ganglionar). Apare n evoluia unei adenite acute, pe un teren deficitar i n infecii cu germeni viruleni. Clinic, tegumentele supraiacente sunt hiperemice, nodului este mrit de volum, dureros, fixat la piele i fluctuent. Semnele generale sunt ale unei inflamaii septice localizate. c. Adenoflegmonul (perinodulopatia supurat). Se instaleaz ca urmare a evoluiei septice a unui abces ganglionar, interesnd mai muli noduli nvecinai mpreun cu esuturile din jur. Clinic, semnele generale sunt accentuate iar local apare ca un bloc inflamator, pseudotumoral, indurat, dureros, cu tegumente roii i aderene la tumora inflamatorie i cu zone fluctuente cu tendin la fistulizare. Se asociaz impotena funcional a segmentului respectiv. Complicaiile sunt frecvente i pot apare eroziuni vasculare urmate de hemoragii,

tromboflebite de vecintate (septice), artrite, osteite, nevrite, flegmoane, septicemii. Tratament Tratamentul medical se adreseaz adenitei acute i const n repaus (imobilizarea segmentului), antibioterapie intit, tratarea corect a porii de intrare, analgetice, antipiretice. Tratamentul chirurgical este indicat n caz de abces sau flegmon. Sub anestezie general sau regional, se fac incizii, evacuarea puroiului i sfacelurilor, splturi, drenaj cu mee (1-2 zile) i pansamente umede. Se asociaz antibioterapie conform antibiogramei. ERIZIPELUL Erizipelul (gr. erytros - rou, pella - piele) este o boal infecto-contagioas, produs de streptococul beta-hemolitic (grupa A) i manifestat clinic printro dermit. Se studiaz la chirurgie ntruct poate complica evoluia unor escoriaii sau a unor plgi traumatice sau chirurgicale precum i a unor infecii localizate [58,62,75,80,96]. Etiopatogenie Cauza determinant este streptococul betahemolitic, germen autogen, comensal pe tegumente i mucoase sau n unele focare (angine, otite, infecii cutanate). Cauzele favoriz.ante sunt reprezentate de escoriaii, plgi cutanate, scderi de temperatur, anemie, debilitate. Mecanismul apariiei const n ptrunderea i multiplicarea germenului n vasele i spaiile limfatice ale dermului unde se produce o dermit cu vasodilataie, edem i infiltraie celular, mai intense la periferie [58,96]. Anatomie patologic Afeciunea debuteaz n derm unde apare o serozitate abundent ce umple spaiile conjunctive, mpreun cu germeni i leucocite, formnd un placard. In epiderm, reacia inflamatorie produce eritem i edem, formnd un burelet marginal, ce progreseaz excentric iar prin clivaj dermoepidermic formeaz flictene (erizipel bulos). n hipoderm (mai rar) poate apare edem sau chiar

223

celulit ce ajunge la supuraie (erizipel flegmonos) [58,83], Clinic Debutul este brusc, cu frison violent urmat de ascensiunea termic (40 ) i alterarea strii generale [37,58], n perioada de stare, temperatura rmne n platou (39 - 40C) i apare tahicardie, oligurie, astenie. Local, placardul erizipelatos este mai clar n centru i prezint un burelet marginal ce se extinde excentric, serpinginos. Uneori apar flictene serosanghinolente (erizipel bulos) sau supuraie n hipoderm (erizipel flegmonos) [75], Explorrile paraclinice Evideniaz leucocitoz albuminurie i uneori hematurie. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe existena plgii, pe placardul erizipelatos cu bureletul marginal i starea general alterat. Diagnosticul diferenial se face cu celulita, dermite alergice sau eczematiforme, eritemul din infecii, flegmoane. Evoluie. Complicaii Evoluia dureaz cteva zile dac este trata: corect. Netratat, produce recidive i complicaii. Complicaiile sunt locale (abcese, flegmoane, flebite, artrite, gangrene), regionale (adenite adenoflegmoane) i generale (endocardit, nefrit, reumatism, septicemii) [37,56]. Tratament Tratamentul este medical i are la baz administrarea de penicilin (germenul a rmas sensibil la penicilin), timp de 7-10 zile. Se mai pot administra chimioterapice (sulfamide) sau eritromicin, n caz de alergie la penicilin. Tratamentul chirurgical const n pansamente umede cu antiseptice iar la nevoie incizii (n formele supurative). CELULITA cu neutrofilie,

Este o infecie nesupurativ, invaziv, a esutului conjunctiv, infiltrat cu neutrofile i reprezint faza incipient a majoritii infeciilor difuze [47]. Localizarea iniial este n esutul celulo- adipos subcutnat pentru ca, ulterior, s intereseze interstiiile celulare i tegumentele (ischemiate prin distensie). Are un mare potenial de extensie i, n raport de germenii cauzali i de stadiul evolutiv, realizeaz o varietate de forme anatomo-clinice de infecii chirurgicale difuze. Etiopatogenie Cauza determinant poate fi orice germen microbian, aerob sau anaerob, Gram-pozitiv sau negativ. Cauzele favorizante sunt reprezentate de nerespectarea asepsiei i antisepsiei, plgi incorect tratate, manevre operatorii brutale sau laborioase, absena drenajului etc. [37,56]. Mecanismul are la baz virulena crescut a germenilor ca urmare a unui echipament enzimatic variat i rezistena sczut a organismului.

224

Aspectul macroscopic este al unei tumefacii difuze, dure, cu coninut seros glbui sau sanghinolent n esutul celulo-adipos i n interstiii. Microscopic, se evideniaz infiltrat leucocitar (neutrofile) fr participare de esut conjunctiv scleros care s asigure o barier fiziologic contra difuziunii [7]. Clinic Debutul este brusc, cu semne generale - febr J 3S' - 39C), mici frisoane, agitaie - i dureri la nivelul plgii. In perioada de stare, semnele generale se _::entueaz: apare inapeten, cefalee, ameeli iar sarea general se altereaz rapid (mai ales n infeciile cu anaerobi). Local, plaga se tumefiaz mult, este dureroas, rrostat, conine un exsudat seros glbui sau sanghinolent, fr puroi, care ncepe s se extind 15.2).

alergii cutanate medicamentoase - sunt afebrile i nedureroase; erizipelul: infecie dermic streptococic cu burelet marginal; alte forme de celulit specific: clostridian, crepitant neclostridian, cronic. Evoluie, complicaii

Netratat, evolueaz spre supuraie difuz, specific germenului cauzal. Complicaiile sunt ale formei anatomo-clinice rezultate. Tratament Tratamentul profilactic const n respectarea asepsiei i antisepsiei i tratament corect al plgilor accidentale. Tratamentul general este de baz i are drept scop retrocedarea inflamaiei i nlturarea cauzelor infeciei. Se administreaz antibiotice (iniial penicilin + gentamicin apoi, n funcie de antibiogram) pn la dispariia fenomenelor inflamatorii, analgetice, antipiretice i se face reechilibrarea bolnavului, dac este cazul. Tratamentul local const n pansamente umede cu antiseptice (rivanol, cloramin), pung cu ghea, sau fizioterapie antiinflamatorie. Cldura local are aciune proinflamatorie. Tratamentul chirurgical este total contraindicat n aceast faz - cu excepia celulitei clostridiene i a celulitei crepitante neclostridiene - deoarece favorizeaz difuziunea rapid a infeciei, ntruct nu s-a format bariera fibrino-leucocitar. Se procedeaz la scoaterea a 1-2 fire de la plag, pentru favorizarea scurgerii secreiilor. In caz de celulit circumferenial, la membre, se recurge la fasciotomie subcutanat, de decompresiune sau la incizii cutanate paralele, cu debridare, spltur i drenaj. FLEGMONUL Este o inflamaie acut a esutului celulo-adipos, produs - n general - de streptococ, caracterizat prin difuziune, fr tendin la delimitare i prin

Figura 15.2. Celulit suprapubian.

Explorrile paraclinice Evideniaz leucocitoz cu neutrofilie, creterea SIL alterri biologice din partea unor organe iar r: d ni i cultura din secreii evideniaz germenul s sensibilitatea lui la antibiotice. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabilete prin semnele irurile (ascensiunea termic, frisoane) i locale ': ea, tumefacie, durere, secreie seroas). - dermite prin substane, iritante sau alergice - sunt afebrile;

225

necroza masiv a esuturilor interesate. Se dezvolt, de obicei, n esutul celular subcutanat i n interstiiile conjunctive. Impropriu, i se mai spune i celulit difuz. Etiopatogenie Cauza determinant cea mai frecvent este streptococul (piogen, viridans, fecalis, peptostreptococ) i mai rar stafilococul, anaerobii sau asociaiile de germeni. Cauzele favorizante sunt reprezentate de plgi zdrobite, delabrante i anfractuoase, nerespectarea asepsiei-antisepsiei, injectarea de substane vasoconstrictoare sau ulcerate n esutul celulo-adipos, tare organice (diabet, cancer, alcoolism, cardiopatii), la care se adaug virulena crescut a germenului i reactivitatea sczut a organismului [58,98]. Anatomie patologic Localizarea flegmonului este n esutul celular lax, din orice zon a organismului: retroperitoneal, submandibular, retromamar, regiunea fesier etc. n acest sens, flegmonul poate fi: supraaponevrotic (superficial), localizat n esutul celular subcutanat; - subaponevrotic, se dezvolt n esutul celular subaponevrotic dar i n cel subcutanat; - profund, intereseaz esutul celular din jurul unor organe profunde (exemplu, rinichii). Din punct de vedere macroscopic, flegmonul evolueaz n mai multe stadii: - invazie, n primele 1-2 zile, cu edem, serozitate fr puroi i esuturi cu tent violacee, uneori de aspect slninos. Este faza de celulit; - inflamaie acut, apare puroiul care nu este colectat, i ncepe difuziunea ce disec interstiiile i fuzeaz de-a lungul formaiunilor anatomice; - necroz, apare supuraia cu puroi tipic, sanghinolent cu necroza esuturilor, apariia sfacelurilor, ulceraii sau tromboze ale vaselor; - reparaie, eliminarea esuturilor necrozate i apariia de cicatrici vicioase i tulburri funcionale. Clinic Clinica este n raport de cele 4 stadii evolutive.

a. In perioada de invazie (ziua 1-2) predomin semnele generale - febr (39-41C) frisoane, tahicardie, anorexie, vom, oligurie. Local, apare edemul inflamator (serozitate + leucocite + germeni), limfangita reticular perilezional i adenita regional. Tegumentele sunt hiperemiate, calde, lucioase i prezint zone livide. Probele de laborator evideniaz germenii cauzali, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut, uneori azotemie etc. b. In perioada inflamatorie (zilele 2-4), starea general este alterat, bolnavul prezentnd cianoza buzelor, facies pmntiu i o stare de prostraie. Local, durerile devin insuportabile (pulsatile), edemul se mrete, apar zone fluctuente asociate sau nu cu flictene cu coninut sero-sanghinolent. c. In faza de necroz (zilele 5-6), starea general se poate agrava foarte mult, la bolnavii netratai, cu instalarea ocului toxico-septic i deces. La bolnavii tratai, starea general se amelioreaz. Local, supuraia disec i disloc formaiuni anatomice, producnd necroza acestora i perforaia pielii cu eliminarea de secreii fetide i sfaceluri. Tot acum pot apare i hemoragii sau tromboze ca urmare a afectrii vaselor sangvine. d. In stadiul de reparaie care se instaleaz dup evacuarea puroiului i sfacelurilor, semnele generale revin treptat la normal iar local, asistm la eliminarea tuturor resturilor de esuturi devitalizate cu apariia unor cicatrici vicioase i instalarea de tulburri funcionale din partea formaiunilor interesate. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza antecedentelor (plgi, injecii, nepturi etc.) a semnelor generale i a celor locale. Diagnosticul diferenial se face cu: - erizipelul flegmonos; are burelet marginal caracteristic; - gangrena gazoas - starea general este foarte alterat iar local prezint crepitaii; - osteomielita acut, durerile sunt nocturne iar radiografia este caracteristic; - seroame cu evoluia rapid: starea general mai bun; - celulita crepitant neclostridian (flegmonul gazos).

226

Evoluie. Complicaii Fr tratament, evoluia este grav, n raport cu virulena germenului i rezistena organismului. Sub tratament se obine vindecarea cu sau fr sechele. Complicaiile sunt locale, regionale i generale. Cele locale sunt reprezentate de necroze cu distrugeri de esuturi (muchi, tendoane), hemoragii secundare prin eroziuni vasculare, nevrite secundare, tromboflebite septice. Complicaie regionale intereseaz articulaiile artrite), oasele (osteite, osteomielite) i seroasele pleurezii, peritonite). Complicaiile generale sunt reprezentate de septicemii i nsmnri la distan: endocardite, septice, pleurezii purulente, abcese n diverse organe. Tratament Tratamentul profilactic const n respectarea asepsiei-antisepsiei la injecii i tratarea corect a iricrei plgi. Tratamentul medical deine rol important i const n antibioterapie (iniial cu spectru larg, apoi intit), susinerea strii generale (analgetice, -"lipiretice, analeptice, perfuzii) i vaccinoterapia zespecific. Local, se aplic pansamente rezolutive pentru accelerarea i delimitarea abcedrii i se mobilizeaz regiunea pentru diminuarea difuziunii zzreciei. Tratamentul chirurgical este cel de baz i se face sub anestezie general. Este indicat n faza de iJxedare i contraindicat n faza de invazie. Z:nst n incizii largi, n zonele fluctuente i : intra-incizii, debridri de esuturi cu excizia celor necrozate, drenaj multiplu cu tuburi i : Huri cu soluii antiseptice. Forme anatomo-clinice a. Flegmonul fesier. Este cel mai frecvent ntlnit n seciile de chirurgie i reprezint infecia esutului celulo-adipos din zona fesier. Cauzele cele mai frecvente sunt injeciile fcute n condiii septice sau injectarea de substane caustice sau hipertone. Leziunea intereseaz esutul celulo-adipos dar se

poate propaga i la muchi, producnd necroze. Clinica este asemntoare oricrui flegmon superficial. Tratamentul const n incizii (uneori i contraincizii), debridare, splturi i drenaj. Tratamentul medical vizeaz corectarea tarelor organice ameliorarea strii generale i distrugerea germenilor. b. Flegmonul ischio-rectal. Reprezint supuraia lojii schio-rectale, delimitat de ridictorii anali, septul facial, sfincterul anal i obturatorul intern i poate evolua bilateral (n potcoav). Cauzele sunt reprezentate de infecii de vecintate (criptite, abcese, flebite hemoroidale, cancere infectate) produse de coci sau bacili aerobi, anaerobi sau bacteroizi i de corpi strini intrarectali perforani n loj. Clinic, starea general este alterat i evolueaz cu fenomene septice. Local, bolnavul acuz dureri vii peri-ano-rectale, tumefacie, roea, tulburri de defecaie i miciune. Tueul rectal este dureros i percepe o induraie profund lateral dureroas. Tratamentul este numai chirurgical i se aplic n faza de abcedare, sub anestezie rahidian sau general. Se face incizie larg, antero-posterioar, cu debridarea lojii, eliminarea sfacelurilor, splturi i drenaj. n caz de flegmon n potcoav, se procedeaz identic i de partea opus. Se asociaz antibiotice (cefalosporine + gentamicin), metronidazol i tratament simptomatic. c. Flegmonul perirectal superior (pelvisubperito-neal). Localizat n esutul celulo-adipos din spaiul perirectal superior, delimitat de peritoneu, rect, ridictorii anali i peretele pelin, are o evoluie grav. Cauzele sunt asemntoare flegmonului schiorectal, sau poate apare ca urmare a evoluiei craniale a acestuia. Clinic, semnele generale domin tabloul i evolueaz pe fondul ocului toxico-septic. Local, bolnavul acuz dureri rectale, balonare i disurie, iar suprapubian poate apare edem. Tueul rectal evideniaz bombarea peretelui rectal, deasupra ridictorilor. Tratamentul este chirurgical, trebuie aplicat rapid, se face sub anestezie rahidian sau general i const n incizie asemntoare ca n cazul flegmonului ischio-rectal, urmat de disocierea

227

ridictorilor, debridare, splare i drenaj. Tratamentul medical trebuie s fie susinut i const n antibiotice (cefalosporine + gentamicin sau kanamicin), metronidazol, cefalosporine, combaterea ocului i medicaie simptomatic. d. Flegmonul perirenal. Evolueaz la nivelul esutului celulo-adipos perirenal. Cauzele pot fi locale (pionefrite, infecii pielorenale, lombotomii) sau nsmnri la distan, de la diverse stafilococii cutanate, infecii streptococice, enterale etc. Clinic, starea general este alterat (febr, frisoane), bolnavul acuz dureri lombare dar urina este limpede. Semnele locale apar tardiv i se manifest prin mpstarea lombei i edem cutanat, la care se poate asocia semne toracice (submatitate, reacii pleurale, hemidiafragm ascensionat) semne abdominale (peritonit n localizrile anterioare) i semne de psoit (durere la flexie i rotaie extern + mpstare n flanc). Puncia lombar, cu ac gros, evacueaz puroi. Tratamentul iniial const n antibioterapie cu spectru larg, iar dup abcedare se fac incizii largi, debridare, drenaj i se continu antibioterapia. CELULITA CREPITANT NECLOSTRIDIAN Denumit i flegmon gazos flegmon care const n infecia adipos, cu producerea de gaze i pare, ce complic multe plgi operatorii [9,90,101]. Etiopatogenie Frecvent dup intervenii chirurgicale pe tubul digestiv sau tractul genito-urinar este cauzat de asocierea de germeni aerobi (stafilococ, streptococ, coliformi) cu anaerobi strici (mai rar) sau facultativi (peptostreptococi, peptococi) [29], Mecanismul poate fi direct prin nsmnar din focarele de vecintate (flor autolog' saJ indirect, urmnd calea limfatic prin translocaid 1 dintr-o ans fixat la perete [60]. Anatomie patologic Macroscopic, apare necroz putrid a esu:_____i celular subcutanat, fr interesarea fasciilor! este o form de esutului celulocrepitaii la paltraumatice sau

aponevrozelor i muchilor dar cu interesar secundar a pielii, ca urmare a troinbozeiar subcutanate [90]. Clinic Debutul este la 3-5 zile postoperator, cu di_:r: locale i fenomene generale (nelinite, tahicarcit Perioada de stare este dominat de semnele generale: febra (40-45), tahicardie, delir, oligurie. Local apare o tumefacie dureros 1 roea i acumulare de gaze ce produc crepita la palpare. Deschiderea plgii permite evacuat . unui exsudat seros, fetid sau puroi nelegat, cu fccfe de gaz i celularitate medie, lsnd s se evidenieze necroza putrid a grsimii subcutanare care apare de aspect cenuiu ce se ntinde n ..pari de ulei, fr interesarea altor esuturi [29,37,54] Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe exister:_ interveniei operatorii pe tractul digestiv sau urogenital cu identificarea florei aero-anaerobe culturi, pe aspectele locale ale infeciei i re alterarea strii generale [21,25]. Evoluie Fr tratament, se produce extensie ia suprafa i profunzime cu instalarea oculo toxico-septic urmat de deces [32]. Sub tratament, evolueaz spre vindecare avara un prognostic mai bun dect gangrena gazoas. Tratament Tratamentul chirurgical este de baz i con:: a n incizii sau deschiderea plgii, debridri pn la fascie, excizia zonelor necrozate i splare cu ar I oxigenat, cloramin i soluii antiseptice [54], Tratamentul medical urmrete distrugerea germenilor i susinerea strii generale. Se administreaz antibiotice - iniial penicilina (16-20 mii. u.i/zi) oxacilin (4 g/zi) asociat cu gentamicin (240 mg/zi), apoi conform antibiogramei - metronidazol (3-4 g/zi n perfuzii sau supozitoare), oxigenoterapie hiperbar (dup tratamentul chirurgical - 5 edine n 2 zile la 3 atm) i tratament simptomatic [70].

228

Forme anatomo-clinice Formele anatomo-clinice sunt reprezentate de flegmonul planeului bucal (angina Ludwig) i de flegmonul urinos [37]. a. Flegmonul planeului bucal (angina Ludwig). Este o inflamaie difuz, hipertoxic, gangrenoas, a planeului bucal (lojile sublingual + submandibular + mentonier) ce difuzeaz spre limb, laterofaringe, fosa temporal i regiunea cervical anterioar (fig. 15.3).

bombeaz n sus depind dinii (creast de coco), limba este mrit i mpins n sus i napoi iar la palparea planeului bucal se percepe o duritate lemnoas. Evoluia, n cazurile netratate este rapid, spre oc toxico-septic i deces. Tratamentul trebuie s fie aplicat rapid, corect i complet. Sub anestezie general, se face o incizie n potcoav, sub i nuntrul arcului mandibulei cu seciunea muchiului platisma i a fasciei cervicale superficiale. Se disociaz esuturile, se deschid lojile planeului bucal i se spal cu ap oxigenat dup care se dreneaz cu lame i tuburi. Tratamentul general const n antibiotice cu spectru larg, cefalosporine, metronidazol i medicaie simptomatic. b. Flegmonul urinos. Este urmarea infectrii esutului celular periuretral, ca urmare a leziunilor uretrale i propagrii infeciei spre perineu. Cauzele sunt reprezentate de uretrite, de dilataii sau manevre instrumentale uretrale i de germenii din urina infectat sau din flora comensal. Simptomatologia este dominat de alterarea strii generale (febr, frisoane), disurie, agitaie. Local se evideniaz tumefacia i roeaa perineului, n zona bulbului uretrei, dureri locale i zone de fluctuen ce se extind rapid. Se asociaz frecvent cu apariia de crepitaii ca urmare a producerii de gaze, n infeciile cu flora aeroanaerob. Tratamentul chirurgical se face sub anestezie rahidian sau general i const n incizii i contraincizii largi, paralele cu uretra, debridri, drenaj i splturi. Se asociaz antibioterapie cu spectru larg, metronidazol i medicaie simptomatic. GANGRENA GAZOAS (MIOZITA CLOSTRIDIAN) Este o toxinfecie teluric produs de germeni anaerobi sporul ai i toxigeni, din grupul clostridium, adesea asociai cu germeni banali. Etiopatogenie Cauzele determinante sunt reprezentate de o serie de germeni [11,12,15,27,30,58,96]: - anaerobi (clostridium, bacteroides) ce se gsesc n pmnt sau sunt locatari obinuii ai mu-

Figura 15.3. Flegmon al planeului bucal.

Cauzele sunt reprezentate de procese septice i;ntare i infecii ale lojii sublinguale, produse de rrnneni anaerobi asociai cu aerobi, existeni la -:est nivel. Clinic, se manifest cu stare general alterat febr, frison, anemie, oligurie) i semne J-"cionale reprezentate de trismus, tulburri de feglutiie, disfonie, dispnee, salivaie abundent i balen fetid. Local, debuteaz cu tumefacia lojii sublinguale ce se extinde rapid submandibular. submentonier, de partea opus i cervical. Tegumentele sunt palide, marmorate, zona este edemaiat difuz, cu extensie spre obraz, regiunea cervical i prestemal, lund aspect de edem n pelerin11 iar la palpare se evideniaz o duritate lemnoas i crepitaii (n fazele avansate) ca urmare a producerii de gaze. Endobucal, mucoasa sublingual este roie, edemaiat,

229

coaselor sau a unor caviti (colon, apendice, colecist, vagin, ureche etc.); - microfili (anaerobi facultativ) de tipul peptococi sau peptostreptococi, de asemeni prezeni n flora saprofit sau comensal; - asociaii aero-anaerobe ce se ajut reciproc: aerobii consum oxigenul i favorizeaz dezvoltarea anaerobilor. Factorii favorizani sunt: - locali: plgi contuze, delabrante cu zdrobiri de mase musculare, plgi nepate (injecii), esuturi devitalizate (ischemie, ateroscleroz, plgi vasculare), arsuri degerturi, fracturi deschise, corpi strini (proiectile, schije), infecii anale sau perianale drenate tardiv, avortul septic, cancerul ulcerat sau necrozat, intervenii pe organe sau caviti cu coninut septic (colon, rect, vagin, apendice etc.) [7,11,12,27,37,58,78,89,95]; - generali', tare organice (diabet, cancer, anemie etc.) vrsta naintat, focare infecioase cronice n organism, tratament preoperator cu imunosupresoare (cortizon, citostatice) sau aminoglicozide (streptomicina, kanamicina, gentamicina). Sursa de infecie poate fi extern (fragmente telurice, sau vestimentare) sau autolog (flora anaerob saprofit, zone infectate cu anaerobi [12,16,27,62,64], Mecanismul este complex, factorii cauzali i favorizani condiionndu-se reciproc i avnd la baz virulena crescut a germenilor, existena unui esut cu potenial sczut de oxidoreducere, diminuarea mecanismelor de aprare infecioas i sinergismul aerobi-anaerobi. Prin toxinele elaborate - colagenaza (clostridii), heparinaza (bacteroizi) - se favorizeaz necroza esuturilor i extensia infeciei, iar leucocidina protejeaz germes m fagocitoz. Momentul critic al instalrii Lez:_r. este reprezentat de scderea potenialuta Ac oxidoreducere (redox) [ 12,159,68,69,83,8 Anatomie patologic Macroscopic, plaga este tumefiat dar: - edemului masiv, difuz i cu extensie rapid: r:t ea din jur devine violacee, cu flictene cu ronnn hemoragie iar din plag se scurge o sera/: _ : maronie, fetid. Marginile plgii sunt ruv; precum i esutul celulo-adipos, fascia, muchii : alte esuturi. Muchiul devine flasc, brun-\err_ necontractil i nu

mai sngereaz, iar r interstiii se scurge lichid maroniu ce con pa; leucocite i gaze cu miros fetid [12,13,15.83]. Microscopic se evideniaz necroze tisul_:r infiltrate celulare. La distan, se ntlnesc leziuni viscerale i tisulare ca expresie a ocului toxico-septic. pulmon, ficat, rinichi, splin, suprarenal. Clinic Debutul este brusc, ntre 24-72 ore de b contaminare i mai rar dup 4-7 zile, cu afectarea iniial a strii generale: tahicardie (100/min i fr febr, cu tulburri de comportament (agitai insomnii) i hipotensiune arterial ca urmare _ vasoplegiei endotoxinice, cu toat reechilibare. corect. Unii autori [11] atrag atenia asupra unor semne premonitorii subiective: ameeli, euforr senzaia gustativ de sare i piper. Local, apare aspectul de celulit clostridian: plaga este infiltrat, fr semne de inflamaie acut, CE pielea alb, edemaiat, ce devine cianotic. cu secreii sero-sanghinolente fr elemente celulare La palpare, zona este mpstat i se sim: crepitaii fine ce se ntind la distan iar deschiderea plgii las s se scurg o secreie maronie. n asemenea situaie bolnavul trebuie urmrit la intervale scurte de timp [30,37,70]. Perioada de stare este dominat de alterarea strii generale: febr (40 - 41C), frisoane ca urmare a descrcrilor toxice, tahicardie, hipotensiune arterial pn la colaps, nelinite, vom. Faciesul devine pmntiu, buzele cianotice, ochii ncercnai i, pe msur ce fenomenele se agraveaz, apare oligurie, hematurie, icter, obnubilare. Local, bolnavul se plnge c l strnge pansamentul, ca urmare a edemului intens ce se instaleaz, cu evoluie circumferenial i longitudinal, pielea este lucioas - sidefie, apar flictene, din plag se scurge lichid fetid - maroniu i gaze iar deschiderea ei constat absena puroiului, prezena de lichid maroniu i gaze sub presiune. Masele musculare sunt palide-cenuii i necontractile cu aspect de carne de pete, hemiind n plag, cu necroza fasciilor i aponevrozelor [1,37,70,101]. Explorri paraclinice Frotiul din secreie, colorat Gram, ne arat prezena germenilor i raportul lor cu leucocitele iar

230

culturile n aerobioz i anaerobioz stabilesc tipul de germeni i sensibilitatea lor la antibiotice. Leucocitoza este crescut, cu neutrofilie, apare anemie cu aneozinofilie (caracteristic pentru anaerobi) i valori anormale ale ureei, glicemiei, ionogramei, electroforezei etc., ca urmare a tulburrilor funcionale i organice ce se instaleaz n organism. Radiografia segmentului gangrenat evideniaz bule de gaz, subcutanat, ce se extind la distan de focarul infecios (fig. 15.4).

Complicaii Cele generale sunt dominate de insuficienele de organ (MSOF- multiple system organs failure): hepatice (icter), renale (oligurie, azotemie, anemie), cardiace (aritmii, insuficien cardiac), pulmonare (insuficien respiratorie, bronhopneumonii), tulburri de comportament (agitaie, delir) i au Ia baz ocul toxico-septic. Complicaiile loco-regionale sunt marcate de distracii tisulare ntinse i metastaze septice [15,27,30,37,74],

Figura 15.4. Gangren gazoas de coaps. Radiografia relev prezena de bule de gaz subcutanat.

Tratament

Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza snamnezei, debutului clinic, aspectul plgii i examenul bacteriologic. Diagnosticul diferenial se face cu celulita :repitant neclostridian, cu infecii produse de reptococi sau peptostreptococi (fasciita necrozant, gangrena bacterian sinergic etc.) i cu unele infecii aerobe cu coliformi ce formeaz gaze [25,52,67], Evoluie Evoluia este grav. Local, se produce extensia rapid a leziunilor, pe calea interstiiilor, ajungnd la trunchi, mediastin, retroperitoneal etc. Starea general se altereaz treptat se produce hipotensiune grav, oligurie i oc toxico-septic. Mortalitatea, n cazurile netratate este de 100%, iar n cele tratate corect ajunge la 40%. n localizrile la membrul pelvin, dac depete arcada inghinal, mortalitatea este n jur de 75% [101,114,117],

Profilaxia gangrenei gazoase const n tratarea corect a plgilor telurice i evitarea contaminrii plgilor operatorii cu anaerobi [3, 30, 41, 42, 69, 70,87], Tratamentul chirurgical trebuie instituit rapid i corect. naintea oricrui gest chirurgical se recomand administrarea a 20 milioane penicilin (n bolus) i.v. i metronidazol - 2-3 g.i.v. sau n supozitoare [20,27,35,38,54,55,95,105,106], Primul gest chirurgical const n desfacerea suturilor i prelevarea de secreii pentru frotiu i culturi, din plag, dup care se procedeaz la debridri ntinse cu desfiinarea fundurilor de sac i efectuarea de contraincizii largi pentru a permite scurgerea secreiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea plgii i mpiedicarea difuziunii infeciei (fig. 15.5). esuturile necrozate se excizeaz fr mil pn n zona sntoas, sngernd

231

(fig. 15.6), iar plaga se spal cu ap oxigenat i soluie de cloramin 1-2%, dup care se instaleaz tuburi de dren multiple pentru evacuarea secreiilor i splturi postoperatorii cu soluii donatoare de oxigen. In situaii deosebite, dup excizia larg a esuturilor necrozate, conteni viscerelor se poate face cu plase monofilament, pn la vindecare i grefare ulterioar (fig. 15. 7) [103].

n caz de extensie rapid a infeciei i gangrenei, la membre, dac fenomenele nu cedeaz dup incizii i excizii largi de esut necrotic, se procedeaz la amputaii deschise1- n zon sntoas [71] (fig. 15. 8). n situaia obinerii vindecrii, suprafeele se grefeaz ulterior. Tratamentul medical completeaz pe cei

Figura 15.5. Gangren gazoas parietal: incizii i contraincizii largi cu debridri i excizii de esut gangrenat.

Figura 15.6. Gangren gazoas parietal: excizii largi de esut necrozat, pn n zona sntoas, sngernd.

Figura 15.7. Gangren parietal: excizie masiv de esut gangrenat parietal i contenia viscerelor cu plas.

232

Figura 15.8. Gangren de antebra: incizii i contraincizii largi cu excizie de esut necrotic.

chirurgical. Trepiedul de baz l constituie: - antibioterapia pe pivot de penicilin (16 - 20 mii. u.i./zi) asociat cu gentamicin (240 mg/zi) sau kanamicin (1 g/zi) sau conform antibiogramei [1,76,77,83]; - metronidazol n perfuzii i.v. sau supozitoare, n doze de 3-6 g/zi care este activ contra bacteroizilor i germenilor Gram-negativi [1,12,50,82,88,89]; - reechilibrarea susinut - volemic, hidroelectrolitic i proteic - transfuziile de snge avnd indicaie major [101]. Oxigenoterapia hiperbar, la 3 atm (7 edine n 3 zile), prin creterea aportului de oxigen la esuturi este eficace numai dup efectuarea tratamentului chirurgical [38,49,59,105,112]. Seroterapia antigangrenoas polivalent (400 000 - 600 000 u.i.) are eficacitate numai pn la fixarea toxinelor pe esuturi. Se mai administreaz tratament simptomatic: analgetice, antipiretice, vitamine, tranchilizante etc. [2]. Bolnavul trebuie supravegheat permanent i intervenit chirurgical, ori de cte ori procesul gangrenos se extinde. n unele situaii pierderile tegumentare, tisulare i parietale sunt foarte ntinse i ridic probleme de plastii, dac bolnavul se vindec. FASCIITA NECROZANT Entitate patologic mai nou i mai rar, este o infecie grav ce const n necroza fasciei i a esutului celular subcutanat, fr interesare muscular, cu progresie rapid, nsoit de manifestri generale toxice severe, pielea fiind interesat secundar. Semnalat iniial de J. Jones (1871) sub numele de gangren de spital, a fost descris clinic de Meleney (1924) i denumit gangren cu stafilococ hemolitic. Este cunoscut i sub alte denumiri ca: erizipel gangrenos, erizipel necrozant, fasciit supurat, necroz inflamatorie a fasciei, celulit gangrenoas. Denumirea de fasciit necrozant a fost dat de Wilson (1952) i a intrat n folosirea comun [6,26,29,32,37,53,56,57,67,75,94,95,96]. Etiopatogenie Cauzele determinante sunt germeni aerobi i,stafilococ, streptococ, enterobacterii) i anaerobi peptococi, peptostreptococi, bacteroizi, clostridii) in asociere (ntre 2 - 1 1 germeni), cu predominena de Gram-negativi i, n majoritate, din flora autolog. n raport de germeni, Giuliano (1977) stabilete 2 tipuri de fasciit necrozant [58,93], 233

I - flora intestinal aero-anaerob ce apare cup intervenii pe abdomen i are evoluie grav; II - asociere de stafilococ patogen cu peptostrep- :ococ, frecvent ntlnit n infecii ale extremitilor, cu evoluie mai bun [21,31,32,37,53,75]. Cauzele favorizante sunt cele cunoscute, ele infeciilor, ntre care traumatismele diverse i interveniile pe organe cavitare abdominale sau toracice infectate dein rol important [19,26,37,44], Mecanismul este asemntor altor infecii jecrozante i gangrenoase n care hipervascularizaia, ca urmare a ischemiei i consumul de 0 2 de ctre germenii aerobi produc scderea potenialului de nxidoreducere a esuturilor, cu dezvoltarea -aerobilor [19,37,40,67], Anatomie patologic Macroscopic, se observ o infiltraie masiv a ~e rtului celular subcutanat i a fasciei, microabcese i focare de necroz ce se extind (fig. 15.9). Pielea esie intact, la nceput, pentru ca, n urma nmbozrii vaselor subcutanate s apar necroze [83,90].

Figura 15.9. Fasciit necrozant membru pelvin: necroza esutului celulo-adipos subcutanat cu afectarea pielii (form avansat).

Microscopic, biopsia extemporanee a tegumentului i fasciei precizeaz diagnosticul precoce i permite instituirea tratamentului. Clinic Debutul este necaracteristic, ntre 2-7 zile posttraumatic sau postoperator i dominat de semne generale: febr, frison, agitaie. Local, aspectul este al unei celulite care nu rspunde la antibioterapie i care se extinde loco-regional (urmrirea din or n or) [12,37,52,67], n perioada de stare sindromul infecios este pe primul plan, starea general se altereaz bolnavul devine febril (39-40C), cu frisoane, agitat sau apatic, astenic, dispneic, oligurie, anemic i apare icterul. Local, eritemul i crepitaiile se extind rapid, pielea prezint pete cianotice i flictene cu coninut sero-sanghinolent. Explorarea plgii cu pensa constat necroza esutului celular subcutanat ce devine verzui, fr puroi dar cu o serozitate fetid, cu decolare ntins a tegumentelor (ntre hipoderm i fascie) i necroza fasciei care apare de culoare cenuie i aspect putrid. Musculatura este normal i contractil dar interstiiile musculare sunt necrozate ca i fascia, reprezentnd locul de difuziune al infeciei n profunzime [29,37,54,90,93,102]. Explorrile paraclinice Evideniaz, pe frotiu i n culturi, germenii cauzali iar radiografia, prezena de gaze n esuturi (la obezi) (vezi fig. 15.4) i alterarea funciei unor

organe. Probele de laborator sunt alterate, ca i n cazul gangrenei gazoase [37,93], Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe aspectul local al plgii (necroza esutului subcutanat, fr puroi, cu decolare ntins a pielii i necroza fasciei fr interesarea musculaturii i pe alterarea strii generale [30,32,37], Diagnosticul diferenial se face cu celulita (n faza de debut), celulita crepitant neclostridian (las fascia indemn), erizipelul (placard cu burelet), gangrena postoperatorie bacterian sinergic progresiv (evoluie lent, intereseaz pielea i esutul subcutanat cu respectarea fasciei), ulcerul tunelizant (afecteaz esutul celular subcutanat cu respectarea pielii i fasciei) i gangrena gazoas (intereseaz muchiul de la nceput i stare toxic grav) [46,73,92,95], Evoluie Evoluia este rapid, cu extensie la distan i necroz secundar a pielii. Practic, din momentul necrozei pielii i instalrii sindromului toxico- septic, salvarea bolnavului devine problematic. Sub tratament rapid i corect se obine vindecare dar cu o spitalizare ce depete 70 - 75 zile, pentru cazurile grave [37]. Complicaii Cele locale sunt reprezentate de necroza pielii

234

(necesit grefe) i gangrene parietale ce oblig la parietectomii, urmate adesea de evisceraii i eventraii. Complicaiile generale apar ca urmare a insuficienelor multiple de organe (MSOF) a coagulrii intravasculare diseminate (CID) i a ocului toxico-septic [23,74,102], Mortalitatea se cifreaz ntre 9 - 6 4 % dup diveri autori mai ales ca urmare a diagnosticului tardiv. Intervalul debut - intervenie, sub 3,2 zile asigur supravieuiri de 100% iar peste 11,7 zile duce la decese la 100% [32,37,102], Tratamentul Obiectivele tratamentului sunt: oprirea difuziunii infeciei, distrugerea germenilor, creterea capacitii de aprare a organismului i acoperirea defectului parietal (dac este cazul). Tratamentul medical trebuie instituit rapid i energic i const n antibioterapie iniial pe pivot de penicilin (16-20 mil.u.i./zi) asociat cu gentamicin (240 mg/zi), apoi conform antibiogramei i ntotdeauna asociat cu metronidazol (3-6 g/zi). Oxigenoterapia hiperbar are efecte benefice dup efectuarea gestului chirurgical iar vaccinoterapia nespecific (Polidin, Delbet, Corynebacterium, Cantastine) crete capacitatea de aprare a organismului. Se administreaz i tratament simptomatic [12,29,37,52,99,98,106,107], Tratamentul chirurgical este elementul fundamental i se face sub anestezie general. Se procedeaz la incizii largi cu debridarea i excizia tuturor zonelor necrozate, de esut celular, fascie i piele (rmne numai piele normal i muchi) (fig. 15. 10), splare cu ap oxigenat, drenaj cu tuburi i lavaj continuu cu soluii donatoare de oxigen. Se impune, de asemenea, rezolvarea focarului iniial (intra-peritoneal, intratoracic etc.). Interveniile se pot repeta la 2-3 zile n raport de extinderea sau stoparea infeciei. n cazul unor defecte tegumentare mai mici de 4-6 cm diametru, se recurge la grefe, dup granularea patului [29,37,52,53,75],

GANGRENA POSTOPERATORIE SINERGIC PROGRESIV Este o infecie postoperatorie gangrenoas, caracterizat prin necroza pielii i esutului celular subcutanat cu respectarea fasciei i muchiului. Se mai numete i gangren dermal acut sau gangren postoperatorie Meleney, dup numele celui care a descris-o n 1914 [6,13,37]. Etiopatogenie Este determinat de o asociere microbian autolog, ntre stafilococul auriu i streptococul nehemolitic microaerofil (peptostreptococ) ce acioneaz singur sau n alte asocieri aero- anaerobe. De remarcat c nici unul din germenii de mai sus, n mod izolat, nu produce boala [12,14,17,37,58,65]. Cauzele favorizante sunt aceleai ca i n cazul fasciitei necrozante, iar mecanismul este asemntor infeciilor anaerobe. Anatomie patologic Macroscopic se constat gangrena pielii i a esutului celular subcutanat cu respectarea rasciilor i muchilor [73,99]. Clinic Debutul este ntre 7-14 zile de la intervenie i are manifestri minore (astenie, subferilitate). I iat instalat progreseaz rapid [65,109,112], In perioada de stare, semnele generale domin -bl oul clinic: febr (38-39C), tahicardie 1J0/min), astenie, adinamie, dispnee, cianoz. Local, bolnavul acuz durere n jurul plgii este roie, edematoas, cu aspect iniial de celulit, apoi pielea din centru se ulcereaz. Ufaeraia cuprinde i grosimea subcutanat, :r agreseaz excentric i are marginile negricioase, :i 'oiate i dureroase. Fascia i muchiul sunt rirmale [37,47,97]. Explorrile paraclinice Sunt cele obinuite, n plus, fluoresceina ectat

235
Figura 15.10. Fasciit necrozant a membrului pelvin: excizia pielii necrozate a esutului celulo-adipos subcutanat i a fasciei, prin incizii etajate.

i.v. n lumin ultraviolet, arat limitele i: piele normal [41,97], Diagnostic Diagnosticul pozitiv se precizeaz pe aspectul local, macrolezional i pe asocierea microbian aeroanaerob [37,97], Diagnosticul diferenial se face cu gangrena gazoas, ulcerul tunelizant i fasciita necrozant [37,97], Evoluie Evoluia este progresiv, excentric, fr tendin la delimitare [35], Complicaii Complicaiile locale sunt reprezentate de interesarea straturilor profunde iar cele generale, de afectarea funciei unor organe [77], Tratament Obiectivele tratamentului sunt aceleai ca n cazul fasciitei necrozante. Tratamentul chirurgical este cel de baz i const n debridri largi ale plgii, pn la fascie, cu excizia marginilor i zonelor necrozate, splturi cu soluii antiseptice, donatoare de oxigen, pulberi cu antibiotice (bacitracin) i grefe de piele [34,43,49]. Tratamentul medical vizeaz distrugerea germenilor (penicilina 16-20 mil.u.i./zi + metronidazol 3-6 g/zi) reechilibrare, oxigenoterapie hiperbar i medicaie simptomatic [38,49,79,82]. ULCERUL TUNELIZANT DECOLANT A fost descris de Meleney i const n necroza esutului celular subcutanat [6]. Etiopatogenie Cauza determinant este streptococul nehemolitic microaerofil autolog sau extern, favorizat de aceleai cauze ca n cazul infeciilor anaerobe i cu mecanism asemntor [48,58,65]. Anatomie patologic Macroscopic, se produce necroza esutului celular subcutanat cu progresie lent i excentric ce formeaz sfaceluri care, dup eliminare, las tunele ce se acoper cu esut de granulaie fr tendin la vindecare. Uneori, ulceraia poate ptrunde profund, strbtnd fascia, muchiul, pleura sau peritoneul i

chiar oase. Pielea este intact iniial, apoi se poate ulcera ca urmare a trombozelor vasculare secundare subcutanate [83], Clinic Debutul este ntre 5-14 zile de la intervenie cu manifestri minore. n perioada de stare evolueaz cu afectarea strii generale: subfebrilitate (37-37C), tahicardie (90100/ min), uoar agitaie, scderea apetitului [61, 66]. Local, plaga nu se cicatrizeaz, are marginile decolate, iar n esutul subcutanat se evideniaz tunele pline cu secreie purulent i microsfaceluri ce se ntind la distan de marginile plgii (pensa ptrunde uor pn n zona sntoas). Pielea supraiacent este intact i de culoare normal [24,37,47,92], Examenele paraclinice Evideniaz germenii i afectarea altor organe, iar fistulografia arat direcia i lungimea tunelurilor [92]. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este simplu i se bazeaz pe aspectul local. Diagnosticul diferenial se face cu supuraii parietale cu fasciita necrozant i cu fistule ganglionare, osoase, pleurale sau peritoneale [37,92]. Evoluie. Complicaii Evoluia este progresiv, lent, fr tendin la vindecare. Complicaiile sunt locale i se refer la extensia la straturile profunde (fascie, muchi, oase) sau necroze ale pielii [37,77,92]. Tratamentul Tratamentul are aceleai obiective ca n cazul infeciilor gangrenoase. Tratamentul chirurgical este cel de baz i const n incizii pe traiectul tunelurilor pn n zone sntoase, excizia esutului de granulatk pn n esut sngernd, urmate de pansamente c _ soluii antiseptice sau cu pulbere de bacitracin : sutur secundar sau grefe de piele [89,113]. Tratamentul medical este asemntor cu cel ii gangrenei postoperatorii sinergice progresive

236

[44,64], TETANOSUL Tetanosul (gr. teinen = a ncorda) este : toxiinfecie teluric produs de bacilul tetanic (descris de Nicolaier n 1885). Boala, ca atare, se studiaz n clinica de boli infecioase, dar aspectul chirurgical i profilaxia trebuie cunoscute de chirurg i de orice medic. Este favorizat de plgi (anfractuoase, mucate nepate), arsuri, degerturi, fracturi deschise, avorturi septice i de catgutul infectat (tetanos chirurgical), [11,14]. Bacilul rmne cantonat la poarta de intrare : trimite, n circulaie, toxine ce difuzeaz electiv, n lungul trunchiurilor nervoase i se fixeaz pe receptori, fibre sau centri nervoi, producnd iniial hiporeflectivitatea nervilor periferici apoi hiperexcitabilitatea mduvei. Clinic Debutul apare dup 3-20 zile de incubaie i se manifest n raport cu aspectul plgii: plaga necicatrizat devine uscat, se oprete granularea i prezint dureri surde i parestezii, iar plaga cicatrizat devine dureroas i sensibil la frig i apar flbrilaii musculare perilezionale, corespunztor difuziunii toxinei pe traiectul nervilor [11,44], n perioada de stare apar contracturile care sunt indolore, pot produce rupturi musculare sau fracturi osoase i sunt nsoite de pierdere ponderal masiv, ca urmare a consumului mare de energie i nealimentaiei. Contracturile sunt reprezentate de trismus (contractura muchilor maseteri i pterigoidieni), rigiditate a cefei, disfagie, rsul sardonic sau contracturi generalizate de tipul: ortotonus (m. flexori + extensori), opistotonus (m. cefei i coloanei), epistotonus (m. flexori), pleurostotonus (contractura musculaturii laterale) [11,44]. Tratament Tratamentul de baz este cel profilactic i intereseaz, deopotriv, toate specialitile medicale [66]. Profilaxia tetanosului se obine prin imunizarea activ i pasiv i prin tratamentul corect al oricrei plgi. 237

a. Imunizarea activ se face prin vaccinare cu anatoxin tetanic nativ sau cu anatoxina tetanic purificat i adsorbit (ATPA). Conform instruciunilor Ministerului Sntii imunizarea primar se face astfel [25,44,48]: - la sugar i copil se ncepe cu trivaccin difterotetano-pertusis (DTP), la vrsta de 3 luni, cu 0,5 ml x 3 prize la interval de 4 sptmni urmate de 2 rapeluri cu 0,5 ml la 6 luni i 18 luni, dup care se mai fac 2 rapeluri diftero- tetanice la vrsta de 6-7 ani i la 13-14 ani; - la aduli, vaccinarea se ncepe cu 0,5 ml ATPA, intramuscular, la interval de 4 sptmni i 2 rapeluri cu 0,5 ml dup un an i dup 5 ani de la vaccinare. Durata efectului protector este de 1012 ani dar se recomand ca, din 5 n 5 ani, s se repete vaccinarea cu 0,5 ml ATPA; - la gravide, pentru prevenirea tetanosului la nounscut, cele nevaccinate se vaccineaz corect ca orice adult iar la cele vaccinate se face rapel n luna VIII cu 0,5 ml ATPA. Revaccinarea se face cu ocazia altei sarcini, numai dac au trecut 10 ani de la ultima revaccinare. b. Imunizarea pasiv se face cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline antitetanice umane. Serul antitetanic se administreaz la persoane cu plgi tetanigene, ne vaccinate, subcutanat, dup : desensibilizare prealabil pentru cei care au mai "ic ut seroterapie. Imunoglobulinele antitetanice umane, preparate ce Institutul I. Cantacuzino, se administreaz n i:ze de 250-500 u.i. i asigur o protecie de 1. zile pn intr n circulaie anticorpii obinui :~n vaccinare cu ATPA: c. Atitudinea fa de o plag cu risc tetanigen rebuie s fie corect. In afar de toaleta corespunztoare i lsarea ceschis a plgii, la persoanele care au fost imunizate activ se administreaz 0,5 ml ATPA sau iritoxin nativ i antibiotice i.m. (penicilin) timp de 7-10 zile. La politraumatizai n stare grav sau la cei n stare de oc hemoragie se face i sero-terapie sau imunoglobulin uman AT (500 u.i.). La persoanele neimunizate activ, se administreaz ser antitetanic n doze de 1500- 3000 u.i. sau imunoglobulin AT-250 u.i. i. concomitent, n alt loc, 0,5 ml ATPA i.m. repetat la 14 zile, la care se adaug antibiopterapie, ca mai sus. La apariia bolii, dup internarea bolnavului n serviciul de boli infecioase, se procedeaz la excizia cicatricii sau tratarea corect a plgii, dac nu s-a

vindecat. Este mai dificil de acionat n cazul tetanosului chirurgical produs prin catgut [11]SEPTICEMIA Este o infecie generalizat ca urmare a ptrunderii germenilor microbieni n circulaia sangvin i a toxinelor lor, n mod continuu sau intermitent, dintr-un focar septic, manifestat clinic prin fenomene toxiinfecioase cu evoluie grav. Bacteriemia reprezint prezena trectoare a germenilor n snge care poate s evolueze fr expresie clinic sau cu o simptomatologie minor. Etiopatogenie Frecvena bolii este n cretere ca urmare a unor procedee moderne de explorare (puncii, endoscopii, cateterism), terapeutice (hemodialize) sau operaii (cord deschis, transplante de organe) [39,79,114], Cauzele determinante sunt reprezentate de orice germen Gram-pozitiv sau negativ, aerob sau anaerob, precum i de ciuperci [39,44]. Factorii favorizani sunt multipli: - explorri sau operaii complexe cu nerespectarea asepsiei-antisepsiei; - imunodepresia organismului ca urmare a radioterapiei, citostaticelor, corticoizilor; - microbismul latent ce permite selecionarea unei flore foarte virulente, de obicei rezistent la antibiotice; - existena unui focar septic n organism, cunoscut sau criptogenetic; - tare organice: diabet, subnutriie etc. Mecanismul presupune existena unei pori de intrare a unui focar septic i prezena germenilor n snge [39,44,113]: - poarta de intrare poate fi exogen (plgi sau arsuri infectate, infecii cutanate sau mucoase etc.) sau endogen (abcese profunde, angiocolit, hemo-dialize etc.); - focarul septic, extern sau intern conine germenii care se multiplic aici i se revars, mpreun cu toxinele lor n circulaia arterial, venoas sau limfatic; - prezena germenilor n snge poate fi continu sau intermitent, fr ca fenomenele clinice s fie proporionale cu cantitatea lor /ml snge. Anatomie patologic Macroscopic, n afara focarului ce se poate

evidenia, nu se gsesc alte leziuni dect la necropsie: splenomegalie friabil i noroioas, leziuni degenerative n ficat, miocard, rinichi, creier, tromboze septice, abcese metastatice etc [83]. Clinic Incubaia variaz ntre ore i zile, n raport de virulena germenului. Debutul este marcat de frison solemn, urmat de o0 ascensiune termic. (40 - 41 C) i alterarea strii generale, ca urmare a ptrunderii germenilor i toxinelor lor n circulaie i aciunii lor asupra terminaiilor endovasculare i centrilor termoreglatori diencefalici cu instalarea vasoconstriciei periferice (frison) i vasodilataiei viscerale (febr) [39,44]. Perioada de stare este dominat de frisoane, febr i alterarea strii generale: [39,44,79] - frisoanele apar la fiecare descrcare de germeni i toxine, n circulaie; - febra ia aspecte diferite n raport cu germenul, ritmul de nsmnare i rezistena organismului: n platou (pneumococ), intermitent (piocianic), remitent (germeni cu virulena mic), ascendent (germeni cu virulena mare); - starea general se altereaz treptat i apare cefalee, greuri, ameeli, delir, diaree, icter, oligurie, hipotensiune arterial, erupii cutanate, hemoragii (mai ales digestive prin ulcere de stress), splenomegalie, hepatomegalie. Explorri paraclinice Explorrile paraclinice evideniaz elemente ce confirm infecia (leucocitoz cu neutrofilie, anemie, VSH crescut) i dezechilibrele biologice. Hemocultura, luat n frison, reprezint explorarea de baz, pentru identificarea germenului i sensibilitii lui la antibiotice. Se preleveaz snge din vene (obinuit), artere (n endocardit) sau mduv (micoze) i se repet, de obicei, sptmnal. Focarul se consider sterilizat dac, dup tratament, se obin dou hemoculturi negative, la interval de 7 zile. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se precizeaz pe baza existenei focarului septic, a semnelor clinice i a hemoculturii pozitive (de reinut c o hemocultur negativ nu exclude diagnosticul de septicemie).

238

Diagnosticul diferenial se face cu granulia tbc, febra tifoid, boli eruptive, malarie, angiocolit, pionefrit. Forme clinice Sunt n raport de evoluie, germen i anatomoclinice [11]. a. Evolutive: - supraacut, cu evoluie n 3-4 zile urmat de exitus; - acut, cea descris, n marea majoritate a cazurilor; - subacute, cu evoluie trenant, ca n cazul endocarditei lente; - cronice, cu germeni mai puin viruleni i rezistena bun a organismului. b. Etiologice: stafilococice, au evoluie grav, dau metastaze septice multiple n pulmon; - streptococice, cu evoluie trenant (s. viridans) sau cronic (s. beta-hemolitic); - germeni Gram-negativi, de obicei rezisteni la antibiotice, dau evoluie grav, cu oc endotoxinic i anurie; - anaerobii, mai ales dup avorturi septice, evolueaz cu oc toxico-septic, icter i anurie; - mixte, prin asociaii de germeni, au o evoluie foarte grav cu decese pn la 80%. c. Anatomo-clinice: - septicopiohemia este septicemie cu focare metastatice septice la distan i evoluie grav spre exitus. Are aceeai etiologie ca i septicemia dar, la semnele generale ale acesteia, se adaug semne de suferin de organ (pulmon, ficat, rinichi, suprarenale etc.) realiznd sindromul MSOF [11,39,44,74]. Prognostic Prognosticul este grav, mai ales n infeciile cu Gram-negativi i la vrstnici. Mortalitatea variaz intre 30-80% [44,74], Tratament Tratamentul necesit colaborare ntre diverse specialiti i medicul reanimator. Tratamentul profilactic se adreseaz plgilor i -faciunilor valvulare, respectrii asepsiei i antisepsiei n orice manevre medicale i asanrii ::mplete a oricrui focar septic [11], Tratamentul curativ este medico-chirurgical i 239

presupune: antibioterapie cu spectru larg n doz bactericid, pe cale parenteral (iniial) prin asociere de betalactamine cu aminoglicozide, cefalosporine i apoi conform antibiogramei [20,39,44,79,78]; rezolvare chirurgical a focarului septic: incizii, drenaje, splturi; corectarea dezechilibrelor funcionale i metabolice prin perfuzii cu soluii i snge, vitamine, anabolizante; - creterea rezistenei nespecifice a organismului prin vaccinoterapie i gamaglobuline; - medicaie patogenic (OHB, heparinoterapie, corticoterapie, seruri imune specifice) i simptomatic (analgetice, antipiretice etc.). CELULITA CRONIC (GRANULOMUL) Este o complicaie septic a plgilor operatorii, ssracterizat prin apariia de abcese sau fistule renante, la intervale de sptmni, luni sau chiar mi de zile [11]. Etiopatogenie Cauza determinant, cea mai frecvent, este sisfilococul auriu, coagulazo-pozitiv, ce poate rlmne n stare latent (quiescent), perioade gi de timp [37]. Cauzele favorizante sunt traumatismele diverse, firele neresorbabile, ali corpi strini (comprese, calculi) i deficiena imunologic a organismului. Anatomie patologic Macroscopic, se prezint ca o tumor ce fistulizeaz i rmne o cavitate cu perei tapetai cu esut de granulaie, puroi, sfaceluri ce conine o bucl de fir neresorbabil sau alt corp strin. Alteori, apare ca un abces voluminos ntre piele i peritoneu [83], Clinic Semnele generale sunt diminuate. Local, se simte o induraie roie-maronie la nivelul cicatricii cu apariia unui abces cu toate caracterele lui - care fistulizeaz i elimin puroi i sfaceluri. Explorarea instrumental poate gsi corpul strin [11,37]. Explorarea paraclinic se face, pentru cele profunde, prin fistulografie. Frotiul i cultura din secreie sunt obligatorii [11,37].

Diagnostic Pozitiv se face pe baza semnelor locale. Diferenial se face cu abcese n buton de cma, alte infecii (furuncule), sau fistulizri profunde [11]. Evoluia se poate face spre vindecare, odat cu eliminarea corpului strin sau spre complicaii (supuraii difuze). Tratament Tratamentul este aproape, n exclusivitate chirurgical i const n extragerea firului (corpului strin) - dac se poate - n incizii sau excizii ale fistulelor, excizii n felie de pepene pentru cele mai mici i localizate (fig. 15.11), sau n intervenii mai complexe, sub anestezie general (pentru cele profunde) urmate de pansamente cu soluii antiseptice. Antibioterapie este rezervat numai cazurilor complicate [44,79].

Anatomie patologic Macroscopic, apare ca o tumor, fluctuent sau n tensiune, fr semne de inflamaie acut, localizat n orice zon extern, sau intern a organismului. In timp, poate fistuliza i elimina puroi gros, cremos, n care se identific bacili Koch [83], Clinic Semnele generale sunt cele ale impregnrii tuberculoase: astenie, inapeten, slbire, tuse uscat, subfebrilitate vesperal, transpiraii nocturne. Semnele locale, la nivelul focarului iniial sunt reprezentate de dureri spontane i la palpare, deformri ale zonei, sau mici tumefacii. La locul de acumulare a puroiului apare o tumor de consisten elastic sau fluctuent, nedureroas ce comprim organele din jur (pot apare semne de vecintate), [11]. Funcia tumorii (n poriunea cranial) scoate puroi n care se identific bacilul Koch. Paraclinic Radiografiile osoase (coloana vertebral, alte oase) arat geode sau deformri ale oaselor respective. Frotiurile i culturile din puroi evideniaz bacilul Koch. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se precizeaz prin anamnez, aspectul clinic, frotiu i culturi din puroi, i radiografii osoase [11]. Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni tumorale ale zonei unde se acumuleaz puroiul. Evoluie. Complicaii Evoluia abcesului nu se face spre fistulizare spontan n - organe vecine sau la exterior. In situaii n care abcesul este mai puin voluminos, se poate calcifica. Complicaiile sunt reprezentate de fistule, infecii supraadugate cu germeni piogeni i fracturi osoase. Tratament Tratamentul general este cel al tuberculozei (alimentaie hiperproteic, antituberculoase, vitamine). Tratamentul local const n puncia sau incizia abcesului, evacuarea puroiului i splare cu antibiotice antituberculoase. naintea erei antibioterapiei riscul unei puncii sau incizii, fcute n zona decliv, era instalarea unei fistule ce trena o

Figura 15.11. Celulita cronic: excizia esutului sclerolipomatos.

ABCESUL RECE Este o colecie purulent de natur tuberculoas, ce poate apare superficial sau profund, format n timp ndelungat, fr semne de inflamaie acut. Etiopatogenie Cauza determinant este bacilul tuberculos, localizat la sistemul osos, de cele mai multe ori la nivelul corpurilor vertebrale, la care se adaug celelalte cauze ce favorizeaz infecia tuberculoas. Mecanismul const n liza structurilor osoase i apariia unei colecii purulente care, dup ce erodeaz periostul, fuzeaz pe calea interstiiilor tisulare, ajungnd la distan de focarul iniial [11].

240

perioad ndelungat de timp. ACTINOMICOZA Este o infecie cronic produs de fungi. Etiopatogenie Cauza determinant este Actinomyces israeli, o adevrat bacterie dar care, n mod tradiional, a fost studiat n grupa fungilor datorit asemnrii sale cu agenii micotici n producerea i evoluia bolii [44], Agentul patogen este prezent n flora oral, n mod normal i de aceea, produce infecii endogene. Exist trei tipuri de actinomicoze clinice: cervicofacial (cea mai frecvent), toracic i abdominal. Anatomie patologic Localizarea frecvent este la nivelul organelor interne i apare macroscopic sub form de abcese, ce fistulizeaz intern sau extern cu eliminare de coninut purulent - granulomatos, filant, galben- hrun ca granulele de sulf, germeni micotici i sfaceluri. In jurul abcesului se formeaz o reacie sbbroblastic [83]. Clinic Simptomatologia este srac i total atipic. Pn la formarea abcesului bolnavul nu are acuze speciale. Odat cu apariia puroiului i mrirea de olum a abcesului bolnavul prezint senzaie de greutate, dureri n zon i tulburri funcionale din partea organului iar palparea evideniaz o tumor : _ limite imprecise, ferm elastic, dureroas. Cu timpul, apar zone inflamate parietale de rbicei n jurul orificiilor (gur, anus, vulv) i :hiar periombilical, ce fistulizeaz i elimin F -roi filant, grunjos, galben-brun, n care se gsesc germeni. Paraclinic Examenele de laborator sunt utile cnd apare r jroiul i se pot evidenia germenii. Explorrile ecografice, radiologice sau tomografia :: mputerizat evideniaz formaiunea fr a potea stabili cauza. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza -spectului puroiului i prezenei germenilor. Diagnosticul diferenial se face cu alte tumori iar 241

dup fistulizare cu alte micoze, cu boala Crohn sau cu tuberculoza. Evoluie. Complicaii Evoluia este spre fistulizare. Complicaiile sunt reprezentate de fistule sacrne sau externe. Tratament Tratamentul medical const n cure masive cu penicilin G sau tetraciclin, att preoperator ct i postoperator [68]. Tratamentul chirurgical presupune incizia abcesului, cu rezecia larg a esuturilor i organelor vecine afectate de tratament intens i prelungit cu penicilin G, tetraciclin, lincomicin sau clindamicin. BIBLIOGRAFIE
1. Axelsson C.K., Absorbtion of metronidazole suppositories in patients with postoperative ileus. Danish Medical Bulletin, 1985, 32, 2 may, p. 134-137. 2. Chambon P.J., Duval G., Hatron P.J., Wurtz A., Devulder B., La gangrene bacterienne progressive post-operatoire de Meleney. J. Chir. (Paris), 1981, 118, 8-9, p. 509-512. 3. Davidson A.I.G. et al., Postoperative wound infection: a computer analysis. Brit. J. Surg., 1971, 58, 3, p. 333-335. 4. Detrie Ph., La gangrene postoperatoire de la paroi abdominale. Chir. durgence, Masson, 1976, p. 453-454. 5. Mandache FI. et al., Le danger et la prevention de linfection dans le choc traumatique par traumatisme ferme II. Recherches experimentales. Lyon Chir. 1960, 3, p. 329. 6. 6. Meleney F.L., Hemolytic streptococcus gangrene. Arch. Surg., 1924, 9, p. 317-364. 7. Oliver Ch.M., Liseau-Marolleau M.D., Fasquelle R.M., Gangrenes gazeuses parietales. Mem. Acad. Chir., 1969. 95, 30, p. 857-862. 8. Peter G. et al., A prospective comparison of gentamicin and metronidazole and noxolactam in the prevention of septic complications associated with elective operations of the colon and rectum. Surg. Gynec. Obst., 1986. 162, 6, p. 521-524. 9. Schwartz S.I., Wound infection. n Principles of surgery (sub red. S. I. Schwartz). Ediia III, Ed. McGraw Hill, 1994, p. 496-498. 10. Nichols R.L., Intraabdominal sepsis: characterisation and treatment. J. Infect. Chir., 1977, 135, p. 54-57. 11. Angelescu N. i colab., Infecii postoperatorii ale peretelui abdominal cu germeni anaerobi. Chirurgia, 1986, 35, 2, p. 101109. 12. Artz P.C., Hai'dy D.J., Infeciile clostridiene ale peretelui abdominal dup interveniile chirurgicale: n Complicaiile n chirurgie i tratamentul lor. Ed. Medical, Bucureti, 1969, p. 51. 13. Kaiser R.E., Cerra F.B., Progressive necrotizing surgical infections: a unified approach. J.Trauma, 1981, p. 349-355. 14. Slade M.S. et al., Immunodepresion after major surgery in normal patients. Surgery, 1975, 78, p. 363-372. 15. Beaujeau M.J., Gangrene gazeuse de la paroi abdominale, compliquant une suppuration appendiculaire. Lyon. Chir., 1972, 68, 3, p. 196-199.

16. Charnley J., Postoperative infection after total hiperplacement with special reference to air contamination in the operating room. Clin. Orthop., 1972, 87, p. 167, 187. 17. Elek S.D., Conene P.E., The virulence of staphylococus pyogenes for man: A study of the problems of wound infections Brit. J. Exp. Pathol., 1957, 38, 5, p. 573-589. 18. Marre Ph. et al., Tentative devaluation du cout de la prevention de linfection parietale en chirurgie abdominale. J. Chir., 1986, 123, 4, p. 271-277. 19. Meade J.W., Mueller C.B., Necrotizing infection of subentereous tissue and fascia. Ann. Surg., 1968, 168, 2, p. 274280. 20. Willis A.T. i colab., (Metronidazolul n prevenirea i tratamentul infeciilor bacteroide dup apendicectomie). Brit. Med., 1976, 1, p. 318-320. 21. Casali E.R. et al., Postoperative necrotizing fasciitis of that abdominal wall. Ann. J. Surg., 1980, 140, 6, p. 787- 790. 22. Cerise E., Drain in abdominal surgery: their use and abuse. Practice of Surgery voi. II, Ed. C. V. Mosby. St. Louis.p. 215236, 1991. 23. Rihailho A., Riou B., Anzepy P.R., Oedeme pulmonaire lesional au cours dune fasciite ncrosante de la main. Ann. Fr. Anesth. Reanim., 1984, 3, p. 446-448. 24. Constantineseu I., Sbil S., Contribuii de descriere a necrozei cutanate postoperatorii progresive. Zentr. fur Chir., 1938, 65, 36, p. 1997-2000. 25. Fisher J.S. et al, Necrotizing fasciitis: Importance of rOntgennographie studies for soft-tissue gas. JAMA 1979, 241, 8, p. 803-806. 26. McCafferty E.L., Lyons C., Supurative fasciitis as the essential feature of hemolytic streptococcus gangrene. Surgery, 1948, 24, 438. 27. Midtvelt T., Wilhelmsen N., Anaerobic infections in clinical medicine. Scand. J. Gastront. Suppl., 1983, 85, 18, p. 1-4. 28. Tehrani M. et al, Necrotizing fasciitis treated by radical excision of the overling skin. Brit. J. Plast. Surg., 1976, 29, p. 74-81. 29. Buchanan C.S., Haserick J.R., Necrotizing fasciitis due to group A beta-hemolytic streptococci. Arch. Dermatol, 1970, 101,6, p. 664-670. 30. Anderson C.B. i colab., Anaerobic infection in surgery clinical review. Surgery, 1976, 79, 3, p. 313-325. 31. Edwards L.D., The epidemiology of 2056 remote site infections and 1966 surgical wound infections in 1865 patients. Ann. Surg., 1976, 184, 7, p. 758-760. 32. Freeman H.P., Necrotizing fasciitis. Amer. J. Surg., 1981, 142, 3, p. 377-383. 33. Jaques L. et al., Variations du pouvoir phagocytaire des leucocytes circulantes chez le rats brules. Effects dune immunostimulation par Coryn. Granulosum Pathol. Biol., 1978, 26, p. 495-505. 34. Klausuer J.M., The effects of perioperative fluorouracil administration on convalescence and wound healing. Arch. Surg., 1986, 121, 2, p. 239-242. 35. McLennan J.D., The histotoxic clostridial infections of man. Bacteriol. Rev., 1962, 26, 2, p. 177-192. 36. Weaver M., Oral neomycin and eritromycin compared with single dose systemic metronidazole and leftriaxone prophylaxie in elective colorectal surgery. Am. J. Surg., 1986, 151,4, p.437442. 37. Angelescu N., Constantineseu N., Infecii parietale postoperatorii. Ed. Medical, Bucureti, 1989. 38. Brummelkamp H.W., Treatment of antibiotic infections with hyperbaric oxigen. Hiperbaric medicine III, Derham, 1965, p. 492-500. 39. Cruntu F., Cruntu V., Vademecum de boli infecioase. Ed.

Medical, Bucureti, 1979. 40. Gozal D. et al., Necrotizing fasciitis. Arch. Surg., 1986. 121, 2, p. 233-236. 41. Bongard F., Elings V., Markison R., New uses of fluourescence in the surgical management of necrotizing soft tissue infection. Ann. J. Surg., 1985, 150, 2, p. 281- 283. 42. Helpern B. et al., Stimulation de lactivite phagocytaire du systeme reticuloendothelial provoquee par Corynebacterium parvum. J. Retculoendoth., Soc., 1963. 1, p. 77-85. 43. Stroescu V., Bazele farmacologice ale practicii medicale. Voi. II, Edit. Medical, Bucureti, 1995, p. 426-429. 44. Voiculescu M., Boli infecioase. Ed. III, Edit. Medical, Bucureti, 1984, p. 455-459 45. Bomford R., Christie G.H., Mecanisms of macrophages activation by Corynebacterium parvum II. In vivo experiments. Cell. Immunol., 1975, 17, p. 150-154. 46. Lober J.A.H., Gangrene gaseuse apres appendicite. J. Chir. (Paris), 1939, 53, 6, p. 834. 47. Schmitt W., Wundinfektion in Chirurgie der Infektionen (sub red. W. Schmitt, S. Kiene). Ed. J. Ambr., Barth.. 1981, p. 69-96. 48. Raahave D., Bacterial density in wounds. Acta Chir. Scand., 1974, 140, 5, p. 585-593. 49. Benichoux R., Loxygenotherapie hyperbare. Cah Anesth., 1965, 13, 2, p. 141-169. 50. Hirsch J.H., The value of silver nitrate in controlling necrotizing fasciitis. Arch. Surg., 1974, 109, 7, p. 718- 720. 51. Priscu AL., Palade R., Gangren gazoas perineo- scrotal. Chirurgia (Buc.), 1978, 27, 6, p. 293-295. 52. Wilson S.E., Comment on necrotizing fasciitis paper. Amer. I. Surg., 1977, 134, 1, p. 57. 53. Pessa M.E., Howard R.J., Necrotizing fasciitis. Surg. Gynec. Obst., 1985, 161, 4, p. 357-361. 54. Lortat-Jacob A., Montagliari C., Buard E. J., Beuvit J.. Ramadier O.J., La celulite gangreneuse streptococique. Rev. de Chirurgie Orthop., 1981, 67, 7, p. 639-654. 55. Neumann Ch. et al., Interferon production by Corynebacterium parvum and BCG - activated murine spleen macrophages. Immunobiol., 1980, 157, p. 12. 56. Irvin T.L., Effects of malnutrition and hyperalimentation on wound healing. Surg. Gynec. Obst., 1978, 146, 1. p. 33-40. 57. Salaem RJ. et al., Short term metronidazole therapy contrasted with providone-iodine spray in the prevention of wound infection after appendicectomy. Brit. J. Surg.. 1979, 66, 4, p. 430-431. 58. Marmion B.P., Rich G.E., Bacteriology and virology for surgeons: in Clinical Science for Surgeons, (sub red. Burnett). Ed. Butterworth, 1981, p. 104-128. 59. Nora F.P., Montavipour M., Laufman H., Mechanism of action of high preasure oxigen in clostridium perfingens toxicity. Hiperbaric medicine IV. Washington, 1966, p. 544-551. 60. Wells C.L. et al., Role of the macrophage in the translocation of intestinal bacteria. Arch. Surg., 1987, 122, 1, p. 48-53. 61. Liavag I., Intraabdominal infections. Etiology, clinical manifestations, diagnosis and treatment. Scand. J. Gastroentr. Suppl., 1983, 85, 18, p. 26-33. 62. Cruse P.J., Foord R., The epidemiology of wound infection. North. Amer., 1980, 60, 1, p. 27-35. 63. Diegelmann R.F. et al., The roles of macrophages in wound repair: a review. Plast. Reconstr. Surg., 1981, 68, 1, p. 107-113. 64. Vaschon F., Pratique rationnelle de lantibiotherapie visee preventive (dite aussi prophylactique) en chirurgie. J. Chir., 1986, 29, p. 74-81.

242

65. Bessman A.N., Wagner W., Nonclostridial gas gangrena JAMA, 1975, 233 p. 956-963. 66. Donnellan W.L., Wound healing, in Goldsmith Practice of surgery, General Surgery, voi. 1., Ed. J. J. Byrne. Harper and Row, Philadelphia, 1982, p. 47-60. 67. Eilson B., Necrotizing fasciitis. Ann. Surg., 1952, 18, p. 416431. 68. Baker M.S.S. et al., Sump tube drainage as a source of bacterial contamination Amer. J. Surg., 1977, 133, 5, p. 617-619. 69. Farinottir, Sainte Mrie D., Fichelle A., Dauphin A., Demonts J.M., Prevention of postoperative ana-erobic infections. Economic significance of metronidazol supositories. La presse medicale, 1984, 14, 28, janv., p. 141-144. 70. Leigh D.A., Clinical Importance of infections due to bacteroides fragilis and role of antibiotic therapy. Brit. med. J 1974, 3, p. 225-228. 71. Majeski J.A., Alexander J.W., Complications of wound infections in L.J. Granfield (ed.) Complications in surgery and trauma. J.B. Lippincott, 1984, p. 27-34. 72. Berceanu D., Experiena noastr privind prevenirea complicaiilor septice n traumatologie i chirurgia aseptic. Timioara, 1971, 2, 16, p. 115-121. 73. Drake S.G. et al., Gas gangrene and related infections. Brit. J. Surg., 1977, 64.1, p. 104-112. 74. Fry D.E. et al., Multiple system organ failure: the role of an uncontrolled infection. Arch. Surg., 1980, 115, 2, p. 136. 75. Hammer H., Wanger L., Erysipelas and necrotizing fasciitis. Brit. J. Dermat., 1977, 96, 4, 409-413. 76. Hunt T.K. et al., The effect of differing ambient oxygen tensions on wound infection. Ann. Surg., 1975, 181, 1, p. 35-39. . Kelman-Cohen I., Complications of wound healing. n Complications in surgery and trauma. Greenfield L.J. (ed.), J.B. Lippincott, 1984, p. 3-8. 78. Marotte J.H., Aerobiocontamination et infection postoperatoire. A propos de 14.000 interventions en 8 ans dont 1020 sous flux vertical. Rev. Chir. Orthop., 1980, 66, 7, p. 409-416. 9. Pun L., Tratamentul infeciilor acute severe. Edit. Medical, Bucureti, 1985. 80. Pfanner W., Fur Kenntnis und Behandlung der nekrotiserende Erysipels. Deutsch. Ztscher. Chir., 1918, 144, l , p . 108. SI. Schreiner A. et al., Hyperbaric oxygen therapy in Bacteroides infections. Acta Chir. Scandin., 1974, 140, p. 73- 76. 82. Kortelainen P. et al., Single dose intrarectal metronidazol prophylaxis against wound infections after appendicectomy Amer. J. Surg., 1982, 142, 2, p. 244- 245. 83. Moraru I. (sub red.), Anatomia patologic, voi. I. Ed. Medical, Bucureti, 1980, p. 124-203. 84. Rea W.J., Wyrich W.J., Necrotizing fasciitis. Ann.Surg., 1970, 101, 6, p. 664-670. 85. Mandache FI. et al., Recherches experimentales sur Ies troubles dimmunite dans le choc traumatique (Ies variations de lindex bactericide). Lyon Chir., 1957, 53, 3, p. 370-374, 86. Bittner J., Imunostimulentul Corynebacterium parvum n tratamentul cancerului. Ed. Medical, Bucureti, 1984. 87. Gazzaniga A.B., Nontraumatic clostridial gas gangrene of the right arm and adenocarcinoma of one cas. Dis. colon rect., 1967, 10, p. 298-300. 88. Bandeau A. et al., Prevention of postoperative anaerobic bacterial infections in abdominal surgery with metronidazole supppositories. La Presse Medicale 1985, 14, 15, p. 823-826. 89. Madden J.W., Wound healing. n Textbook of Surgery. Sub red. Sabiston D., W. B. Saunders, Philadelphia, 1971, p. 271-294.

90. Janevicius R.V. et al., Necrotizing fasciitis. Surg. Gynec. Obst., 1982, 154, l , p . 97-102. 91. Raahave D. et al., The infective dose of aerobic and anaerobic bacteria in postoperative wound sepsis. Arch. Surg., 1986, 121, 8, p.924-929. 92. Waschulewschi F., La gangrene cutanee post-operatoire progresive. J. Chir. (Paris), 1939, 53, 6, 1, p. 37-43. 93. Giuliano A. et al., Bacteriology of necrotizing fasciitis. Ann. J. Surg., 1977, 134, 1, p. 52-57. 94. Molnar J.A. et al., Infections in the postoperative patient: in Clinical medicine, voi. II, Infections diseases. Harper and Row Publ. Philadelphia, 1982, p. 1-20. 95. Neidhard H.J. et al., Gangrene gazeuse des membres et paroi du tronc; 22 observations recentes. Lyon Chir., 1972, 68, 3, p. 191-196. 96. Nestorescu N. (sub red.), Bacteriologie medical. Ed. Medical, Bucureti, 1965, p. 92-93. 97. Cerri S., Cas singulier de gangrene cutanee chronique figuree progression excentrique due au bacillus gangrene cutis. J. Chir. (Paris), 1939, 53, 6, p. 779. 98. Golaescu Maria, Derivaii imidiazolici n terapia infeciilor. Viaa Medical. 1981, 28, 8, p. 341-348. 99. Wells C.L. et ai, Intestinal bacteria translocate in to experiemntal intra-abdominal abscesses. Arch., 1986, 121, l , p . 102-107. 100. Carrico Th.J. et al., Biology of wound healing. Surg. Clin. North. Amer., 1984, 64, 4, p. 721-733. 101. Lang E., Anaerobe infecktionen. Anaesth. Prax, 1979, 16, l , p . 111-121. 102. Rouse T.T. et al., Necrotizing fasciitis: A preventabie disaster. Surgery, 1982, 92, p. 765-770. 103. Simici P., Angelescu N., Predoiu V., Punescu V., Crc G., Popescu A., Baican S., Abdomenul deschis i semideschis" n Tratamentul peritonitelor grave cu defect parietal". Comunicare: SSM Chirurgie, Cluj- Napoca, 3-4 iunie, 1983. 104. Stamenkovic I., Lew D., Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis. New. Engl., J. Med., 1984, 310, 26, p, 1689-1693.

243