Sunteți pe pagina 1din 36

Introducere

Obstetricienii nu ar atrage o atenie att de mare creterii valorilor TA la gravide dac nu ar exista astfel de stri patologice ca preeclampsie i eclampsia. Preeclampsia este un sindrom specific procesului de gestaie caracterizat prin o perfuzie redus a organelor vitale cauzat de spasm vascular, hipovolemie i activarea cascadei de coagulare. Netratat, preeclampsia poate cauza un ir ntreg de complicaii materne severe aa ca dezlipirea placentei normal nserate, sindromul CID, hemoragia intracranian, insuficien hepatic, renal i cardio-vascular. Foarte nalt n sarcina preeclamptic este mortalitatea i morbiditatea perinatal. Anual, de complicaiile preeclampsiei decedeaz circa 50.000 de gravide. Mortalitatea matern n eclampsie variaz ntre 1 i 20%, cea perinatal ntre 1,5 i 35%. Hipertensiunea arterial este unul din semnele principale care permite diagnosticul preeclampsiei / eclampsiei. Dar, nefiind o entitate nozologic aparte, ci numai un semn clinic, HTA poate evoca prezena nu numai a preeclampsiei, dar i a altor afeciuni hipertensive, care coincid sau care sunt agravate de procesul de gestaie. Astfel, mrirea TA la o gravid poate fi provocat de o HTA cronic preexistent procesului de gestaie (boala hipertonic - 80%, maladii renale cu HTA 15%, hipertensiuni secundare 45%), de HTA monosimptomatic aprut pentru prima dat n timpul sarcinii (hipertensiunea indus de sarcin, HTA gestaional, HTA tranzitorie) i de preeclampsie. n HTA cronic creterea valorilor tensionale este veriga patogenetic principal care provoac afectarea organelor interne, n timp ce n preeclampsie HTA este, n primul rnd, un semn al afeciunii i mai apoi - o cauz potenial (dar nu unica) de morbiditate matern. Bineneles c i impactul acestor dou stri patologice asupra mamei i ftului sunt diferite, ca i strategiile de conduit i tratament. Cea mai sever form a tulburrilor hipertensive ale sarcinii este preeclampsia (asocierea HTA cu proteinuria sau cu alte simptoame specifice acestei afeciuni). Ea este asociat cu o mortalitate i morbiditate matern i fetal foarte nalt. HTA cronic mrete incidena morbiditii i mortalitii materne i, n special, a celei perinatale n cazurile cnd se complic cu preeclampsie (aa-numita preeclampsie suprapus HTA cronice). La majoritatea femeilor cu HTA cronic necomplicat cu preeclampsie pronosticul fetal, de obicei, nu este agravat. Determinarea unei hipertensiuni arteriale monosimptomatice, pure poate reflecta att faza iniial, preproteinuric, asimptomatic a preeclampsiei (ulterior la aceste femei se va dezvolta proteinuria sau simptoamele preeclampsiei) sau poate fi aa numita HTA tranzitorie. HTA tranzitorie este o form benign, cu un pronostic favorabil, a hipertensiunii induse de sarcin definit ca creterea TA n a doua jumtate a procesului de gestaie, n timpul naterii sau a primele 24 de ore ale perioadei postpartum fr alte semne de preeclampsie sau HTA preexistent. Pentru a combate i a preveni consecinele negative ale HTA pentru mam i ft, este foarte important de a delimita strile patologice enumerate mai sus. n acest scop au fost propuse diferite asocieri de simptoame i semne clinice. Cu prere de ru, majoritatea strilor hipertensive asociate procesului de gestaie sunt asimptomatice sau se manifest foarte tardiv. Astfel, la momentul actual, clasificarea strilor hipertensive ale sarcinii este bazat pe determinarea a dou semne principale: hipertonia i proteinuria.

TERMINOLOGIE I CLASIFICARE HTA n sarcin este definit la ridicarea tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg i/sau a celei diastolice peste 90 mm Hg, determinate de 2 ori la interval de cel puin 4 ore sau la constatarea valorilor TA diastolice egale sau mai mari de 110 mm Hg, ntr-o singur evaluare. Proteinuria este definit ca excreia a peste 300 mg de protein n 24 de ore. n sarcin se costat urmtoarele forme de stri hipertensive: 1. Hipertensiunea cronic se consider HTA diagnosticat pn la sarcin sau cea depistat n sarcin cu cifrele tensiunii arteriale ce ramn nalte i dup natere. Cu o mare probabilitate diagnosticul de hipertensiune cronic se pune n cazurile cnd creterea TA este determinat pn la a 21 sptmn de gestaie. 2. Preeclampsia - eclampsie se consider asocierea hipertensiunii i proteinuriei marcate (mai mari de 300 mg n 24 ore) care se dezvolt dup a 20-a sptmn de gestaie la o femee normotensiv anterior. n lipsa proteinuriei existena preeclampsiei trebuie suspectat n caz de asociere a HTA cu astfel de simptome ca cefalea, dereglri vizuale, dureri epigastrale sau cu rezultate patologice ale testelor de laborator, n special, a trombocitopeniei i cretere a transaminazelor. Preeclampsia are formele uoar i sever. a. preeclampsia sever este diagnosticat prin identificarea la o pacient cu hipertensiune a cel puin unuia din urmtoarele criterii: 1) TA sistolic mai mare de 160 mm Hg sau TA diastolic mai mare de 110 mm Hg determinat de 2 ori cu interval de 6 ore cnd pacienta respecta regimul la pat; 2) proteinuria mai mare de 3g/24 ore; 3) oliguria (mai puin de 500 ml/24 ore); 4) dereglri vizuale sau cerebrale; 5) dureri epigastrale; 6) edem pulmonar sau cianoz; 7) trombocitopenie <100.000x109/l; 8) teste hepatice patologice; 9) retenia de cretere i/u a ftului, oligoamnioz, absena sau negativarea fluxului diastolic la evaluare Doppler. b. sindromul HELLP (Hemolysis - hemoliz, Elevated Liver enzymes activitatea mrit a enzimelor hepatice, Low Platelet count - trombocitopenie) este o form specific, sever de preeclampsie cu afectarea pronunat a organelor interne. c. eclampsie este dezvoltarea pe fond de preeclampsie a convulsiilor i/ori a comei, ce nu pot fi atribuite altor cauze. 3. Preeclampsia suprapus hipertensiunii cronice se manifest prin apariia pentru prima dat n timpul sarcinii a proteinuriei sau a altor simptome caracteristice preeclampsiei la o femeie cu hipertensiune cronic. La femeile care au HTA i proteinurie pn la a 20 sptmn de gestaie acest diagnostic se pune n cazurile cnd se apreciaz:

cretere brusc a cantitii de protein eliminat; cretere brusc a TA la o femee a crei presiune arterial era stabil; trombocitopenie (numrul de trombocite <100.000 x 109/l); mrirea patologic a transaminazelor.

4. Hipertensiunea gestaional (HTA indus de sarcin) este creterea TA dup a 20 sptmn de gestaie fr proteinurie. Hipertensiunea gestaional (indus de sarcin) este un diagnostic nespecific, preventiv care include att cazurile de preeclampsie n care nc nu s-a dezvoltat proteinuria ct i formele de hipertensiune de alt genez. Diagnosticul final poate fi precizat numai dup natere, avnd urmtoarele variante: dac preeclampsia nu se dezvolt i TA revine la normal n primele 6-12 sptmni postpartum se consider c la gravid a fost o HTA tranzitorie. dac TA mrit persist dup a 12 sptmn postnatal se pune diagnosticul de HTA cronic.

Rezumat O tensiune arterial egal sau mai mare de 140/90 mm Hg depistat pentru prima dat dup 20 de sptmni de gestaie la o gravid normotensiv anterior poate fi: 1. faza preproteinuric a preeclampsiei (ulterior pe fond de HTA poate aprea proteinuria i alte simptoame ale preeclampsiei); 2. HTA tranzitorie care va regresa n primele 6-12 sptmni postpartum; sau 3. HTA cronic dac valorile tensionale nu se normalizeaz. Deoarece cea mai sever form de HTA la o gravid este preeclampsia, pn la natere sau pn nu este precizat diagnosticul, HTA gestaional (indus de sarcin) trebuie considerat drept faz preproteinuric a preeclampsiei. Dac nu apare proteinuria sau alte simptoame ale preeclampsiei, diagnosticul definitiv poate fi pus numai dup natere.

EPIDEMIOLOGIE Hipertensiunea n sarcin se diagnostica n 7-9 % cazuri. De hipertensiune cronic sufer 1-2 % de gravide. La majoritatea din aceste femei hemodinamica se adapteaz bine la procesul de gestaie i numai n 15% cazuri apare preeclampsia (preeclampsia suprapus HTA cronice). Hipertensiunea gestaional (indus de sarcin) se diagnostic la 5-8 % din gravide. Preeclampsia se dezvolt la circa 2% din gravide, majoritatea din ele fiind primipare. HTA tranzitorie este stabilit la 4-5% din gestante. La un numr important din aceste femei maladia se repet n sarcinile ulterioare, iar la 20 % din ele cauzeaz o hipertensiune cronic n viitor.

PREECLAMPSIA
1. DEFINIIE

Preeclampsia este o afeciune vascular sistemic asociat cu procesul de gestaie, caracterizat prin vasoconstricie i alterare generalizat a endoteliilor, cu implicarea n procesul patologic a tuturor organelor i sistemelor, cea mai severa manifestare matern fiind eclampsia (acces de convulsii), iar semnul cel mai caracteristic hipertensiunea arterial.
2. MECANISME PATOGENETICE

Cauza dezvoltrii acestei patologii nu este nc cunoscut. Mai muli autori consider preeclampsia ca pe o patologie a placentei, deoarece ea poate aprea i n sarcina ce se dezvolt fr prezena ftului n uter, aa ca n cazul molei hidatiforme. Naterea cu eliminarea placentei conduce la dispariia rapid a simptomelor. Daca placenta nu se nltur complet, simptomele pot persista.[1,2,16,20,24,31] 1. Ineficiena invaziei trofoblastice a arterelor spiralate ale uterului se consider factorul care iniiaz dezvoltarea preeclampsiei. (figura 1) n condiii fiziologice endoteliul arterelor spiralate este nlocuit de trofoblast, iar stratul muscular i lamina intern elastic sunt transformate ntr-o mas amorf ce conine fibrin. Acest proces are loc ntre a 8-a i a 18-a sptmn de gestaie i cuprinde nu numai poriunea decidual, dar se extinde i n miometru. Ca rezultat, diametrul arterelor spiralate se mrete de circa 4 ori i permite accesul fr obstacol a sngelui ctre spaiul intervilos n a II-a jumtate a sarcinii. Lipsa stratului muscular condiioneaz refracteritatea poriunii intramiometrale i a treimii mijlocii a arterelor spiralate din caduca spongioas ctre aciunea substanelor vasopresoare.[1,2,31,32] La pacientele cu preeclampsie n vasele din zona placentei nu se produc modificrile descrise mai sus sau ele se limiteaz doar la poriunea decidual a acestora. Segmentele miometrale ale arterelor spiralate nu-i pierd componentul intimal i cel muscular astfel c modificrile diametrului lor prezint doar 40% din valorile caracteristice unei sarcini fiziologice. Poriunea mijlocie i intramiometral rmne intact i sensibil la aciunea vasopresorie. Ca rezultat al dereglrii procesului de invazie trofoblastica, circuitul sanguin utero-placentar se reduce substanial. Hipoxia placentar rezultant iniiaz un ir de modificri fiziopatologice care stau la originea preeclampsiei (shema nr. 1).[8] 2. Alterarea endoteliilor Se presupune c placenta elibereaz n circuitul matern substane care produc o dereglare pronunat a funciei endoteliului (citochine inflamatorii aa ca tumor necrosis factor ) [2,8,33]. Este bine cunoscut faptul c endoteliile joac un rol foarte important n meninerea homeostazei intravasculare i a perfuziei tisulare. Cele mai importante funcii ale endoteliocitelor sunt: modularea tonusului vascular prin producerea multor compui cu aciune vasodilatatorie i vasoconstrictorie, prevenirea activrii factorilor sistemului de coagulare i a trombocitelor, producerea i eliberarea substanelor anticoagulante i fibrinolitice, reglarea microcirculaiei i a permeabilitii vasculare (tabelul N1). Alterarea endoteliilor joac un rol central n patogenia preeclampsiei. Ea st la originea vasoconstruciei generalizate, a dereglrilor multiple din sistemul de hemostaz

i a mririi permeabilitii vasculare - elemente care ulterior genereaz o insufucient poliorganic caracteristic preeclampsiei. Figura N2

Funciile principale ale endoteliocitelor


Modularea tonusului vascular Vasodilatatoare Prostaciclina (PGI2) EDRF(oxid de azot) Controlul fluiditii sngelui Anticoagulante Heparin/antitrombin Trombomodulina/Proteina C Profibrinolitice Urochinaza Activator tisular al plasminogenului 3. Reglarea permeabilitii vasculare Alterarea endoteliilor produce: 1. 2. 3. Vasoconstricie..creterea TA dereglarea Hipercoagulare..formare de trombi microcirculaiei Mrirea permeabilitii hipovolemie n organele-int 2. 1. Vasoconstrictoare Tromboxanul (TxA2) Endotelina-1

Procoagulante Factor von Willenbrand

Antifibrinolitice Factori tisulari inhibatori ai activatorului plasminogenului

Dereglarea funciei endoteliilor conduce la reducerea pn la dispariie a multor substane cu aciune vasodilatatoare, antiagregante, anticoagulante i fibrinolitice. Astfel, n ultimii ani este descris diminuarea coninutului factorului endotelial relaxant (EDRF), oxidului de azot (NO), activatorului plasminogenului (produi sintetizai i eliberai de endoteliu) i creterea concentraiei vasoconstrictorului endotelin-1, fibronectinei, factorului von Willenbrand.[2,8,9,12,16,32,35] Vasoconstricia i activarea sistemului de hemostaz sunt provocate n preeclampsie i de dereglarea echilibrului tromboxan/prostaciclin.[2,3,9,16] Tromboxanul sintetizat n trombocite este un vasoconstrictor i stimulator puternic al agregrii trombocitelor. Cresterea concentraiei tromboxanului A-2 i a metaboliilor lui coreleaz cu nivelul tensiunii arteriale i diminuarea numrului de trombocite. Prostaciclina produs de endoteliu are o aciune invers - dilatarea vascular i inhibiia activrii plachetare. Odat afectat, endoteliul elibereaz o cantitate de prostaciclin insuficient pentru a contrabalansa nivelul crescut de tromboxan. 3. Cauza placentaiei insuficiente este puin elucidat. a. teoria hipoxic Adepii teoriei hipoxice consider c carena de oxigen i reducerea metabolismului energetic ale celulelor trofoblastului prezint cauza incapacitii lui de a

invada arterele spirale.[2] Urmtoarele observaii susin aceast teorie. La gravidele cu dimensiuni mai mari ale placentei - hiperplacentoz (n sarcina multipl, hidrops fetal sau mola hidatiform) se constat o incidena mai mare a preeclampsiei. In aceste cazuri se formeaz o disbalan ntre circuitul utero-placentar i necesitile placentei, dimensiunile placentei depind posibilitile circuitului sanguin. b. teoria genetic Conform teoriei genetice [2,4,24] cauza reducerii metabolismului energetic este dereglarea funcionrii aparatului mitocondrial. Mitocondriile sunt principalele organele celulare responsabile de producerea compuilor macroergici ATF. Disfuncia lor conduce la acumularea ADF-ului - un puternic vasoconstrictor i activator al agregrii trombocitare. Incidena preeclampsiei la mamele, fiicele i surorile pacientelor care au suportat eclampsia este de 2-5 ori mai mare dect la restul populaiei. Deoarece predispoziia genetic se manifest numai n timpul sarcinii i numai la femei, este foarte dificil de a elabora studii genetice n domeniu cu concluzii obiective. Ultimii ani totui s-a depistat o mutaie n ADN mitocondrial, care creeaz o predispoziie ereditar ctre dezvoltarea preeclampsiei.[4] c. teoria imun Conform acestei teorii, patologia trofoblastului este rezultatul unei adaptri imunologice neadecvate a organismului matern la prezena produsului de concepie.[2,3,16,24,30,31] esuturile trofoblastice din sarcina normal produc un antigen leucocitar neclasic human leukocyte antigen G (HLA-G) care are un rol important n modularea rspunsului imun matern fa de placenta imunologic strin. esuturile placentare din sarcinile complicate cu preeclampsie conin o cantitate insuficient de HLA-G sau proteine HLA-G incomplete. n rezultat este afectat tolerana imunologic matern fa de placent. Reacia imun fa de antigenii fetali din celulele trofoblastice deregleaz procesul normal de invazie placentar. Confirm aceste presupuneri incidena mai mare a preeclampsiei la primipare, n sarcinile survenite cu alt partener sau dup nsmnare artificial, n urma utilizrii metodelor barier de contracepie, ct i modificrile patomorfologice din vasele placentare ale preeclampticelor asemntoare cu rejectarea alotransplantatului. S-a demonstrat efectul protector al avorturilor spontane la termene avansate de gestaie i a transfuziei de snge n dezvoltarea preeclampsiei.

Rezumat Modificrile fiziopatologice n preeclampsie sunt rezultatul patologiei placentei. Placentaia ineficient induce o alterare generalizat a endoteliilor, producnd vasoconstricie, hipovolemie i formare de trombi. n rezultat, se dezvolt o boal vascular sistemic, cu afectarea vaselor microcirculaorii, care se manifest diferit n diverse organe i esuturi (creier, ficat, rinichi, sistemul feto-placentar) i care expune unui pericol permanent att mama, ct i copilul.

3. FIZIOPATOLOGIE Pentru ntelegerea fiziopatologiei i elaborarea principiilor de conduit i tratament al gravidelor cu preeclampsie G. Redman a descris trei niveluri de dezvoltare ale acestei afeciuni: patologia primar, secundar i teriar.[40] Patologia primar include modificrile placentare descrise anterior - ineficiena invaziei trofoblastice a arterelor spiralate. Patologia secundar a preeclampsiei include procesele patologice care se desfoar n toate organele i sistemele de organe la gravide, sub influena disfunciei trofoblastului. Ele se manifest prin diferite simptome clinice sau semne ale preeclampsiei (hipertensia, proteinuria i edemele fiind cele mai frecvente) ori pot fi depistate prin teste de laborator. (tabelul N1) In anumite circumstane, odat cu progresarea maladiei, modificrile patologice secundare se pot agrava i pot deveni att de severe nct produc patologia teriarschimbri ireversibile n organe (hemoragie intracranian, dezlipirea retinei, necroz renal cortical, ruperea capsulei hepatice, apoplexie placentar) sau chiar deces matern ori fetal.

A. Modificrile hemodinamice
1. Hemodinamica n sarcina normal TA sistemic depinde de trei factori principali: debitul cardiac, volumul sngelui circulant i rezistena vascular periferic. In sarcina normal volumul sngelui circulant se mrete semnificativ pe baza creterii cu circa 1200 a volumului plasmatic i cu circa 300 ml a celui eritrocitar. (tabelul N2) Ca rezultat, nivelul hemoglobinei i hematocritului scade, instalndu-se o stare de hemodiluie (i nu anemie fiziologic de sarcin). Debitul cardiac crete, de asemenea, cu circa 50% fa de nivelul iniial. Cu toate acestea TA sistemic (n special cea diastolic) n trimestrele I i II ale sarcinii scade. Instalarea acestei hipotensiuni pe fond de mrire a volumului de snge circulant i a indicelui cardiac este rezultatul reducerii semnificative a rezistenei vasculare periferice n urma producerii mrite de substane cu aciune vasodilatatoare [26,27]. Astfel, elementul primordial al modificrilor hemodinamicii n sarcina normal este vasodilataia. mpreun cu creterea debitului cardiac ea asigur mrirea perfuziei vasculare viscerale, n special, n rinichi i sistemul feto-placentar. 2. Hemodinamica n preeclampsie Una dintre cele mai importante dereglri fiziopatologice n preeclampsie este vasoconstricia. Ea mrete rezistena vascular periferic, st la originea hipertensiunii arteriale, contribuie la alterarea peretelui vascular i a endoteliilor. In urma vasoconstrictiei ndelungate are loc micorarea volumului intravascular i hemoconcentraia - o alt trstur caracteristic preeclampsiei.[2,3,31,40] Spasmul vascular conduce la ischemie tisular, hipoxie, marirea presiunii hidrostatice i a permeabilitii vasculare. Att lichidele ct i substanele proteice prsesc compartimentul capilar, se acumuleaz n spaiul interstiial, provocnd edeme i agravnd hipovolemia. Cel mai important mecanism responsabil de deplasarea nu numai a apei dar i a substanelor macromoleculare n afara spaiului vascular este alterarea endoteliilor. Ele nu-i pot realiza funcia de barier, scurgerea (leaking) endotelial fiind una din trsturile de baz ale fiziopatologiei preecalmpsiei.[2,24,31

Dup Georgescu-Brila M., Berceanu S. (1997) o caracteristic esenial a preeclampsiei este tripleta volemic anormal: volum intravascular mic/hipovolemie, volum extravascular mare/edeme generalizate i creterea excesiv a permeabilitii endoteliilor.[31]

3. Mecanisme de compensare Rezistena vascular periferic ridicat, micorarea volumului sanguin i formarea de trombi n vasele microcirculatorii produc un deficit de irigaie tisular. Pentru a menine o presiune de perfuzie normal, n fazele iniiale ale preeclampsiei are loc o mrire a contractibilitii miocardiale. Creterea presiunii sngelui reprezint un mijloc de asigurare a unei presiuni adecvate de perfuzie n condiiile vasospasmului generalizat. Astfel, HTA pn la un moment este compensatorie, pompa cardiac ncercnd s corecteze irigaia/perfuzia periferic defectuoas consecutiv reducerii volumului de snge circulant i a vasoconstriciei prin creterea forei de contracie a ventricolului stng.[1,2,3,31,40] La un ir de paciente, odat cu progresarea maladiei, indicele cardiac poate s se reduc substanial. Pe fond de debit cardiac micorat tensiunea arterial poate s fie normal sau puin crescut. Acest fapt deseori conduce spre o subestimare a severitii afeciunii. Gradul hipertensiunii nu tot timpul coreleaz cu gravitatea maladiei. Astfel, un ir ntreg de complicaii foarte periculoase ale preeclampsiei (sindromul HELLP, dezlipirea prematur a placentei normal nserate, sindromul CID .a.) printre care i accesul eclamptic, se por dezvolta i pe un fond tensional puin elevat, confirmnd faptul c preeclampsia este o patologie mult mai complex dect hipertensiunea propriuzis.[2,24,31,35] Tabelul N2 Modificrile hemodinamice n sarcina normal i n preeclampsie Parametrii Volumul sngelui circulant Sarcina normal crete -cu 1200 ml vol. plasmatic -cu 300 ml masa eritrocitelor -hemodiluie -scade Ht, Hb crete cu 50% scade -vasodilataie scade N ori puin mrit Preeclampsie scade -hipovolemie -hemoconcentraie -crete Ht, Hb crete, apoi scade crete -vasoconstricie crete crete semnificativ endothelial leaking

Debitul cardiac Rezistena vascular periferic Tensiunea arterial Permeabilitatea vascular

B. Tulburrile de coagulare
Trombocitopenia este cea mai frecvent modificare hemostaziologic din preeclampsie, fiind determinat la 10-29 % de paciente cu forme severe ale patologiei. Reflect consumul plachetelor sanguine n procesul formrii trombilor n vasele microcirculatorii. Creterea nivelului PDF, micorarea activitii AT-III, determinarea complexelor trombin-antitrombin-III (T-AT-III) indic prezena formei cronice a

sindromului de coagulare diseminat (CID), considerat un factor patogenetic primar al preeclampsiei. Decompensarea acestui sindrom (CID acut), manifestat prin hemoragie coagulopatic sau apoplexie placentar, constitue un exemplu clasic al patologiei teriare. O alt complicaie hemostaziologic, considerat la fel o manifestare a sindromului CID, este hemoliza microangiopatic. Ea se manifest prin micorarea brusc a coninutului de hemoglobin, hemoglobinurie i apariie n frotiul sanguin a fragmentelor de eritrocite (schizocite, sferocite). Mecanismul apariiei acestei complicaii este traumatizarea eritrocitelor la trecerea lor prin vasele mici afectate de microtromboze i depuneri de fibrin. Dereglrile de hemostaz plaseaz gravidele cu preeclampsie n grupul de risc majorat de hemoragie n natere i n operaia cezarian. Este considerabil ridicat i pericolul de dezvoltare a complicaiilor trombotice.

C. Modificrile hepatice
La circa 2/3 din femeile decedate n urma eclampsiei au fost depistate leziuni hepatice macroscopice. La 1/3 sunt prezente multiple dereglri microscopice: hemoragii periportale, infarcte i alte manifestri ischemice, tromboze ale vaselor tractelor portale. Patologia teriar hepatic include encefalopatia, hemoragii subcapsulare sau ruptura capsulei ficatului cu hemoperitoneum, oc si deces matern. Asocierea patologiei hepatice cu hemoliza microangiopatica i CID e cunoscut sub denumirea de HELLP - sindrom.

D. Modificrile renale
Proteinuria este unul din primele i cele mai frecvente semne care arat c maladia a progresat pn la afectarea organelor-int, find cauzat de includerea n procesul patologic a rinichilor. De obicei proteinuria indic o faz avansat a afeciunii i e asociat cu un pronostic matern i fetal mai grav. Preeclampsia este cea mai frecvent cauz a proteinuriei n sarcin. Cu toate acestea, sunt descrise i cazuri de eclampsie fr proteiurie. Manifestrile cerebrale n aceste cazuri pot fi severe i fr depistarea afeciunilor renale.[30,35] Patomorfologic, patologia renal n preeclampsie se manifest prin endotelioz capilar glomerular - hiperplazie a celulelor endoteliale ale glomerulului cu blocada lumenului capilar. Patologia teriar a rinichilor n preeclampsie este prezentat de insuficiena renal acut, ca urmare a necrozei tubulare corticale.

E. Afectarea SNC
Urmrile patomorfologice ale eclampsiei sunt trombozele i necroza fibrinoid a arteriolelor cerebrale, microinfarcte difuze cu hemoragii peteiale, edem cerebral pronunat. Aceste modificri erau atribuite ischemiei produse de vasoconstricia puternic. Dar actualmente s-a demonstrat ca contracia vaselor cerebrale mici are un efect protectiv fa de mrirea exagerat a TA sistemice. In caz contrar s-ar produce o cretere necontrolat a perfuziei tisulare i ruperea vaselor microcirculatorii distal de arteriole. In condiii normale vasoconstricia arteriolar menine o perfuzie cerebral constant la variaiile TA medii de la 60 pn la 150 mm Hg. Dac tensiunea sistemic

10

depete aceast limit, musculatura neted a arteriolelor cedeaz, ele se dilat maximal i sngele sub presiune produce rupturi ale vaselor microcirculatorii. Afectarea peretelui vascular conduce la creterea permeabilitii i penetrarea n interstiiu att a plasmei ct i a componentelor celulare ale sngelui.[1,31,40] Posibilitile de adaptare a circuitului sanguin cerebral difer de la o persoan la alta. La gravidele fr hipertensiune pn la sarcin limita maximal a autoreglrii cerebrale nu e mai mare de 150 mm Hg (adic o T/A de circa 200/130 mm). La femeile care sufer de hipertensiune cronic, din cauza hipertrofiei musculaturii netede ale vaselor cerebrale, aceast limit e cu mult mai ridicat - pn la 170-200 mm Hg. Prin aceasta se explic situaia, la prima vedere paradoxal, cnd la o gravid cu TA 180/120 mm Hg apar convulsii, iar alta, cu HTA cronic preexistent sarcinii, la cifre identice sau chiar mai mari ale tensiunii arteriale, are doar o cefalee uoar. In preeclampsie circuitul cerebral poate suferi la o presiune sistemic mult mai mic. Se presupune c motivul este creterea permeabilitii vasculare i alterarea endoteliilor, n urma cror edemul cerebral, hemoragiile peteiale i alte urmri ale afectrii microcirculaiei se dezvolt la cifre relativ mici ale TA. Iat de ce stabilizarea la cifre sczute a TA la o gravid cu preeclampsie desfurat nu exclude definitiv riscul apariiei convulsiilor.[44,39]

J. Sistemul feto-placentar
1. Insuficiena feto-placentar La pacientele preeclamptice circuitul utero-placentar este substanial redus. Cauzele acestui fenomen snt urmtoarele: 1. Arterele spiralate nu-i pierd structura musculo-elastic (ineficiena invaziei placentare). Ele reprezint o zon de rezisten crescut ctre circuitul sanguin din 2 motive: - diametrul eficient atinge doar 40-60% din cel constatat n sarcina normal; - stratul muscular nenlocuit de trofoblast este receptiv la aciunea substanelor presoare (n sarcina fiziologic arterele spiralate sunt areactive). 2. La nivelul arterelor spiralate (n special n segmentul miometral) se produc un ir de modificri histopatologice denumite ateroz acut. Aceste leziuni constituie o endoteliopatie necrotizant, sunt patognomice pentru preeclampsie i se caracterizeaz prin necroz fibrinoid a peretelui vascular, depuneri de grsimi n celulele miointimale i n macrofagi, infiltrare cu celule mononucleare ale vaselor afectate. Ateroza poate progresa pn la obstrucia total a lumenului vascular cu dezvoltarea zonelor de infarcte placentare. 3. Spasmul arterei uterine i a vaselor din teritoriul ei.[1,3,10,21,32,40] Toate aceste fenomene conduc treptat la o diminuare a perfuziei cu snge arterial a spaiului vilozitar i la alterarea schimburilor nutritive i respiratorii materno-fetale. Consecinele fetale din preeclampsie pot fi ncadrate n urmtoarea schem: ineficiena invaziei trofoblastice/ateroz acut/vasospasm - ischemie utero-placentar insuficien feto-placentar - suferin cronic fetal - hipoxia/ hipotrofia/ ntrzierea de cretere intrauterin - moarte n utero/asfixie intranatal/moarte neonatal precoce.[31] Circuitul feto-placentar deja diminuat de patologia placentar se micoreaz n caz de aplicare necontrolat a preparatelor antihipertensive. Ele reduc HTA dar i perfuzia n spaiul intervilozitar, ceea ce poate avea influene nefaste asupra strii intrauterine a ftului, inclusiv moarte subit. Deosebit de puternic sufer perfuzia uteroplacentar la o scdere a TA diastolice sub 90 mm Hg.[1,2,17,18,21,23]

11

2. Prematuritatea Suferina fetal este o indicaie frecvent pentru ntreruperea sarcinii. Extragerea ftului din mediul uterin nefavorabil cu cteva sptmni nainte de data probabil a naterii poate mri ansele lui de supravieuire. n foarte multe situaii declanarea prematur a naterii este efectuat i n scopul evitrii complicaiilor severe din partea mamei. Inducerea naterii la termen mai mic de 34 sptmni prentimpin dezvoltarea complicaiilor materne (sau a morii in utero), dar expune fatul pericolului prematuritii. Preeclampsia este unul din cele mai frecvente motive de inducere a naterii premature. 3. Dezlipirea prematur a placentei normal nserate O complicaie a preeclampsiei asociat cu o mortalitate i morbiditate perinatal deosebit de nalt este apoplexia placentar. Rezumat Aspectele fiziopatologice descrise mai sus sunt prezente la toate pacientele cu preeclampsie. Preeclampsia poate fi comparat cu un aisberg: cele , care nu se vd, constituie procesul patologic care antreneaz mai mult sau mai puin intens toate organele i sistemele gravidei, ptrimea vizibil de la suprafa reprezint rspunsul selectiv, predominant al unuia sau mai multor organeint ale alterrilor sistemice.[31] Manifestrile clinice ale preeclampsiei depind de faptul care organe i sisteme de organe sunt afectate mai pronunat de procesul patologic.

4.

MANIFESTRI CLINICE

1. Simptomatologie Pacienta preeclamptic, n special cu forme avansate ale maladiei, poate prezenta urmtoarele acuze: Afectarea SNC: cefalee; somnolen; ameeal; confuzie. Dereglri vizuale (condiionate de spasmul arteriolar i edemul retinei): scotoame; vedere tulbure; diplopie; amauroz. Afectarea rinichilor: oligurie; anurie; hematurie. Implicarea tractului gastrointestinal: dureri epigastrale sau sub rebordul costal drept (ca rezultat al distenziei capsulei hepatice); grea i vom. Afectarea sistemului respirator: dispnee ca rezultat al edemului pulmonar cardiogen i necardiogen (din cauza scderii presiunii oncotice a plasmei i mririi permeabilitii vasculare) sau a edemului laringean. Afectarea sistemului feto-placentar: dureri permanente puternice n abdomen (condiionate de deslipirea prematur a placentei); lipsa micarilor fetale (moartea in utero) sau diminuarea lor. 3. Semnele preeclampsiei Examenul obiectiv relev urmtoarele semne ale preeclampsiei: a. Evaluarea neurologic - hiperreflexie; b. Oftalmoscopia - spasmul vascular segmentar, mai rar difuz, scderea raportului diametru arteriolar/diametru venos de la 3:5 (normal) pn la

12

1:2 i chiar 1:3. Scleroza arteriolar indic prezena unei HTA preexistente cronice. c. Examenul organelor cavitii abdominale: 1. hepatomegalie, dureri sub rebordul costal drept; 2. hipertonus uterin (n apoplexia placentar); 3. n cazuri rare - ascit. d. Evaluarea sistemului cardiovascular 1. hipertonie arterial 2. semnele insuficienei cardiace: turgescena jugularelor, ritm de galop, raluri pulmonare bilaterale; 3. edeme de un grad variat de manifestare.

4. DIAGNOSTICUL a. principii generale Este foarte important de luat n considerare faptul c prezena simptomelor clinice ale preeclampsiei (ale acuzelor bolnavei) indic o etap avansat a bolii. Astfel de simptoame ca durerile epigastrale, cefalea, voma, dereglrile vizuale sunt inutile n diagnosticul precoce al maladiei, fiind patognomice pentru fazele tardive ale bolii sau eclampsia iminent. Pentru a diagnostica preeclampsia n fazele sale iniiale, este necesar de a determina oportun semnele afeciunii, care, din fericire, n majoritatea cazurilor, preced simptomele acestea. Cele mai importante i cele mai precoce semne ale preeclampsiei sunt: 1. creterea TA; 2. proteinuria; 3. edemele. Cea mai frecvent consecutivitate a apariiei acestor semne este edemul, urmat de creterea tensional i, n final, proteinuria. Dar n practic poate fi ntlnit orice alt ordine de dezvoltare a semnelor preeclampsiei.[30,40] b. criteriile de diagnostic 1. Hipertensiunea este criteriul cel mai important i obligatoriu al diagnosticului de preeclampsie. Ridicarea valorilor TA n sarcin poate fi determinat nu numai de stri patologice, dar poate fi cauzat de o mulime de ali factori: anxietate, excitaie, stres etc. Este bine cunoscut aa numita hipertensiune a halatului alb (white cout hypertension) creterea TA la vederea colaboratorului medical. Deoarece HTA este esenialul criteriu al strilor hipertensive ale sarcinii, pe baza cruia se iau decizii clinice foarte importante, cum sunt declanarea naterii n sarcina cu ft imatur, aplicarea preparatelor medicamentoase, efectuarea operaiei cezariene .a., msurarea i interpretarea corect a TA este foarte important. Pentru aceasta se recomand de a standartiza tehnica determinrii TA.

13

Aprecierea valorilor tensiunii arteriale n sarcin

1. Msurrile se efectueaz dup ce gravida se odihnete cel puin 10 minute; 2. Poziia pacientei trebuie sa fie semiculcat sau pe ezute; 3. Manjeta se aplic pe treimea superioar a minii la nivelul inimii; 4. Cifre reale ale T/A se consider atunci cnd este o diferena de 2 mm ntre 2 evaluri efectuate cu interval de cel puin 1 minut; 5. Daca diferena dintre aceste 2 msurri e mai mare - TA se apreciaz a treia oar. Cifra real se consider media celor mai mici indicaii ale tonometrului; 6. n multe cazuri hipertensiunea se supradiagnostic la gravidele obeze, cnd manjeta nu cuprinde complet braul. In acest caz e necesar de a folosi una mai mare (cel puin de 35 cm). Utilizarea unei manjete prea mari poate diminua cifrele reale ale TA.

Deasemenea, nu trebuie de uitat c HTA n sarcin se diagnostic numai n cazurile cnd valorile tensionale mrite se menin pe o perioad de cel puin 4 ore. Nerespectarea acestor reguli simple conduce spre hiperdiagnosticare, mrire artificial a numrului de HTA asociate procesului de gestaie i, ca rezultat, la intervenii nejustificate. 2. Proteinuria Printre semnele de diagnostic ale preeclampsiei, proteinuria asociat HTA este cel mai sensibil indicator al pericolului fetal: cantitatea proteinei eliminate coreleaz cu creterea ratei mortalitii perinatale i cu numrul de nou-nscui hipotrofici. Se recomand ca diagnosticul de preeclampsie s fie bazat pe cercetarea cantitii de protein n urina colectat timp de 24 de ore i nu prin testarea unei singure porii. Rezultate fals pozitive ale testelor de apreciere a proteinei n urin se determin dup efort fizic, n infeciile urinare, dehidratare, ptrunderea accidental n urin a coninutului vaginal. Rezultate fals negative apar n caz de poliurie. 2. Semnificaia diagnostic a edemelor Edemul este un semn precoce obinuit al preeclampsiei. Edeme moderate, ns, se dezvolt la 50-80% din gravide sntoase, cu cifre normale ale tensiunii arteriale. Edemele fiziologice mai frecvent apar pe membrele inferioare, dar pot avea i alte localizri pe degetele minilor, pe fa. Este foarte dificil de difereniat aceste edeme fiziologice de cele cauzate de preeclampsie. E necesar de menionat ca 15 % din cazurile de preeclampsie i eclampsie decurg fr edeme.[1,40,44] Mai mult ca att, n eclampsia fr edeme (preeclampsia uscat) mortalitatea matern i perinatal e mult mai nalt dect n cazurile asociate cu edeme. Din aceste considerente prezena edemelor nu reprezint criteriu util pentru luarea deciziei clinice i nu este inclus n definiia preeclampsiei. Apariia edemelor generalizate i adaosul ponderal patologic (1-2 kg pe sptmn) pot fi un simptom de debut al preeclasmpsiei, servesc ca un motiv de monitorizare minuioas a strii gravidei, dar, izolate, nu au nici o valoare pronostic i diagnostic.

14

c. testele de laborator n preeclampsie (tabelul N3) Testele de laborator folosite n diagnosticul i conduita strilor hipertensive ale sarcinii servesc, n primul rnd, pentru delimitarea preeclampsiei de HTA cronic sau tranzitorie. Ele pot fi utilizate i pentru evaluarea severitii preecalmpsiei care, de cele mai multe ori, este asociat cu indici de laborator care se deosebesc semnificativ de cei caracteristici unei sarcini normale.[2,3,44] Este foarte important de tiut c valorile unui sau mai multor teste de laborator pot fi patologice i la pacientele cu o cretere moderat a TA. n situaiile cnd se constat prezena unei stri care pune n pericol viaa gravidei (coagulopatia sau insuficiena hepatic ori renal), sarcina trebuie terminat n pofida unei TA aparent normale sau moderat mrite. Tabelul N3 Testele de laborator i raionamentul efecturii lor la femeile cu hipertensiune gestaional i preeclampsie Testul
Hemoglobina Hematocritul Numrul de trombocite Excreia protein nictemeral

Raionamentul efecturii
Hemoconcentraia confirm prezena preeclampsiei i este un indicator al severitii maladiei. Valori micorate se determin n caz de hemoliz Trombocitopenia sugereaz prezena preeclampsiei severe de HTA gestaional cu proteinurie trebuie considerat preeclampsie att timp ct nu poate fi confirmat alt diagnostic Nivelul mrit al creatininei serice, n special n asociere cu oliguria, sugereaz preeclampsie sever Hiperurichemia este un marcher util pentru diferenierea preeclampsiei de HTA cronic. n boala hipertonic nivelul acidului uric n ser nu se modific (cu excepia formelor avansaate). Hiperuricemia mai mare de 6 mg/% indic o form sever a preeclampsiei. Concentraia seric a ureei i creatininei sunt mrite numai n formele cu afectare pronunat a funciei renale al Creterea valorilor transaminazelor serice indic o preeclampsie sever cu afectarea ficatului

Nivelul seric al creatininei

Nivelul seric al acidului uric

Ureia i creatinina

Nivelul seric transaminazelor

Albumina seric, frotiul La femeile cu forme severe ale maladiei aceste valori indic gradul sanguin i testele hemostazei alterrii permeabilitii vasculare (hipoalbuminemia), prezena hemolizei (schizocitoz i sferocitoz) i coagulopatia (trombocitopenia, scderea activitii AT-III, creterea nivelului de PDF, diminuarea cantitii de fibrinogen, scurtarea, apoi prelungirea TTPA)

15

Rezumat Dei edemele pot fi o manifestare precoce a maladiei, ele sunt semne nespecifice ale acestei afeciuni i, ca simptom separat, nu reprezint criteriu diagnostic al preeclampsiei. Aa semne ca hipertensiunea arterial i proteinuria (criteriile de diagnostic ale preeclampsiei) pot s nu s se manifeste clinice i trebuie depistate activ, prin screening, n cadrul evalurii antenatale a gravidelor. Dac se determin hipertensiunea i/sau proteinuria, testele de laborator sunt folosite pentru a preciza diagnosticul, a aprecia severitatea i pronosticul afeciunii.

7. POSIBILITI TERAPEUTICE

Efectuarea corect a tratamentului necesit nelegerea deplin a modificrilor fiziopatologice n preclampsie i recunoaterea faptului c semnele principale (HTA, proteinuria i edemele) nu sunt cauzele, ci verigile, componentele acestui proces patologic, asociat procesului de gestaie. Alterarea reactivitii vasculare, reducerea volumului plasmatic, dereglrile importante de coagulare i patologia funciei renale preced cu mult (n unele cazuri cu cteva sptmni) creterea TA, apariia proteinei n urin i retenia de sodiu (dezvoltarea edemelor). Deci, la momentul cnd se manifest clinic, procesul patologic este deja foarte avansat.[2,21,30,31] n ultimii ani, au fost revzute multe din principiile de tratament al preeclampsiei: 1. limitarea folosirii srii de buctrie n preeclampsie se soldeaz cu o cretere semnificativ a mortalitii perinatale. Reducerea consumului de sare condiioneaz reducerea volumului de lichid n patul vascular i produce o afectare mai pronunat a rinichilor cu nrutirea strii gravidelor. [30,40] 2. diureticile agraveaz hipovolemia, nrautesc microcirculaia i nu trebuie utilizate n tratamentul preeclampsiei.[14] Ele se indic numai n situaii speciale cum sunt: edemul pulmonar, insuficiena cardiac acut sau edemul laringelui.[2,3,24,30,40] Tot odat, nu s-au demonstrat efecte negative n cazul administrrii diureticelor gravidelor cu HTA cronic. Ele se anuleaz n caz de apariie a simptomelor preeclampsiei. 3. terapia de infuzie se propune pentru a mri volumul de snge circulant i de a combate hipovolemia. Hipovolemia, ns, se produce n urma vasoconstriciei i creterii permeabilitii vasculare (ca rezultat al afectrii endoteliilor) cu extravasarea lichidelor i a proteinelor. Hipovolemia poate fi temporar corectat prin infuzii de lichide, dar peste un scurt timp i ele vor prsi patul vascular, accelernd formarea edemelor n creier, plmni sau alte organe.[13,39,40,44] Nu s-a demonstrat nici un avantaj al folosirii n scopul coreciei hipovoemiei a substituenilor plasmatici cu mas molecular mare: n condiiile permeabilitatii crescute a endoteliilor, macromoleculele prsesc compartimentul vascular, atrag dup sine cantiti mari de lichid i fac mai dificil normalizarea perfuziei tisulare. Din aceste considerente terapia de infuzie este recomandat numai n condiiile seciilor de terapie intensiv, cu un control riguros a hemodinamicii centrale i nu ca o metod de terapie de rutin.[39,40]

16

4. terapia antihipertensiv constituie unul din componentele de baz ale tratamentului preeclampsiei. S-e considera c terapia hipertensiunii moderate n sarcin reduce incidena dezvoltrii proteinuriei i a preeclampsiei, previne apariia complicaiilor periculoase materne ale unei preeclampsii deja instalate (HELLP sindromului, insuficienei poliorganice, a hemoragiilor cerebrale i a eclampsiei), micoreaz rata mortalitii i morbiditii neonatale. n ultimii ani, ns, s-au schimbat substanial opiniile asupra tratamentului antihipertensiv n HTA asociat procesului de gestaie (HTA indus de sarcin, preeclampsie i HTA cronic). Studiile randomizate au demonstrat c utilizarea preparatelor antihipertensive nu exercit nici o influen asupra frecvenei dezvoltrii preeclampsiei suprapuse hipertensiunii cronice, nu reduce incidena progresiunii spre preeclampsie a HTA gestaionale (induse de sarcin) i nu previne nici una din complicaiile majore ale preeclampsiei. Medicaia antihipertensiv nu mbuntete circulaia fetoplacentar i nu micoreaz frecvena hipotrofiei fetale. Nici un studiu nu a reuit s confirme prelungirea duratei sarcinii, scderea mortalitii i morbiditii perinatale sau imbunatirea strii intrauterine a ftului sub influena preparatelor antihipertensive.[2,3,13,21,24,38,40,44] Astfel, indicaii pentru iniierea tratamentului antihipertensiv n sarcin sunt cifrele TA diastolice mai mari de 100-110 mm Hg (dup diferii autori) sau ale celei sistolice mai mari de 160-180 mmHg ori asocierea unor simptome ale hipertensiunii (cefalee, dereglri vizuale, dureri epigastrale) cu cifre mai mici ale TA.[1,2,3,17,21,38,40,44] n aceste situaii medicaia antihipertensiv trebuie efectuat din cauza asocierii frecvente a HTA foarte mari cu accidentele cerebrovasculare. Exist o prere practic unanim despre necesitatea meninerii TA la cifre mai mici de 170/110 mm Hg n scopul prevenirii complicaiilor materne ale hipertensiunii severe: hemoragia cerebral, insuficiena cardiac, edemul pulmonar, necroza cortical renal, dezlipirea de retin i dereglrile de coagulare. Scopul tratamentului antihipertensiv este de a reduce TA la un nivel, la care s se poat menine un minim de siguran pentru mam, fr a compromite perfuzia uteroplacentar i starea ftului.[30,36] Scderea brusc a TA poate provoca hipoxia acut intrauterin a ftului i chiar decesul lui, precum i ischemia cerebral sau trombarea vaselor intracranienene la mam. S-a menionat deja c mrirea TA n preeclampsie este rezultatul adaptrii materne la hipoperfuzia placentei. Cnd presiunea sistemic se micoreaz, scade mult i perfuzia sistemului utero-placentar cu nrutirea strii intrauterine a ftului. Din aceste considerente, scopul tratamentului antihipertensiv este de a menine TA diastolic n jurul cifrei de 100 mm Hg. Riscurile fetale cresc semnificativ la indici mai mici de 90 mm Hg.[2,3,21,44] Rezumat Din cele expuse mai sus se poate concluziona c toate ncercrile terapeutice de corecie a modificrilor patofiziologice din preeclampsie (stimularea diurezei, terapia antihipertensiv, reechilibrarea volemic etc.) sunt paliative, nu trateaz efeciunea i nu permit prelungirea sarcinii, iar n multe situaii chiar agraveaz substanial pronosticul matern i fetal. Singura terapie eficient a preeclampsiei este naterea cu eliminarea placentei.

17

8. CONDUITA PREECLAMPSIEI

1. principii generale Pentru a simplifica conduita, preeclampsia a fost divizat n 3 etape convenionale de evoluie spre eclampsie.[40](Tabelul N4). Tabelul N 4 Etapele evoluiei preeclampsiei (V. Redman, 1989) ETAPA I + 2 spt.-3 luni electiv nu dup 38 spt. spt. ETAPA II + + 2-3 sptmni n aceiai zi nu ETAPA III + + + 2 ore-3 zile Urgen obstetrical da dup

Hipertensiunea Proteinuria Simptomele clinice Durata Internarea n spital Terapia anticonvulsiv Inducia naterii

dup 34-36 Imediat stabilizare

Aceast divizare simplific mult problema evoluiei preeclampsiei, n practic constantndu-se multiple devieri de la consecutivitatea expus. Totodat, mprirea n etape concordeaz perfect cu cerinele conduitei i asigur o structurizare raional a eforturilor ndreptate spre diminuarea consecinelor nefaste ale acestei patologii. Astfel, conform acestei divizri, maladia trebuie depistat la etapa 1 (practic atunci cnd se pune diagnosticul de hipertensiune gestaional (indus de sarcin)), pacienta se interneaz imediat cnd procesul patologic progreseaz pn la etapa a doua (preeclampsia), iar naterea trebuie indus pn la dezvoltarea etapei III (preeclampsia sever). Etapa a III prezint o urgen obstetrical, care, n condiii ideale, nu trebuie s aib loc [35,40]. Bineneles, naterea trebuie indus pn la dezvoltarea etapei bolii cu apariia simptomelor subiective. De aceea, att depistarea, ct i conduita preeclampsiei, depind de rezultatele screening-ului adecvat al gravidelor fr simptome i se bazeaz pe depistarea HTA i a proteinuriei. HTA i proteinuria sunt principalele, dar i cele mai lesne de apreciat semne ale diagnosticului. Astfel, diagnosticul precoce i evitarea formelor grave de preecalmpsie depind n foarte mare msur de calitatea supravegherii antenatale a gravidelor. 2. Screening-ul preeclampsiei a. pilonii da baz 2.1 Preeclampsia se poate dezvolta n orice moment dup a 20 sptmn de gestaie. Pentru a fi eficient, procesul de depistare a preeclampsiei trebuie nceput de la acest termen de sarcin. 2.2 Afeciunea se ntlnete rar pn la sptmna a 28, dar dac apare att de precoce e asociat cu un pronostic matern i fetal foarte agravat. Mult mai frecvent

18

preeclampsia se dezvolt ctre sfritul trimestrului III de sarcin. n aceste situaii riscurile materno-fetale sunt cu mult mai reduse. Astfel, dei screeningul strilor hipertensive pn la sptmna a 28 de gestaie este puin productiv n privina numrului absolut de cazuri depistate, el este foarte eficient la reducerea mortalitii i morbiditii materne i perinatale.[13,40] 2.3 Este foarte important i de a respecta intervalul optim dintre vizitele de evaluare a gravidelor. Dei rapiditatea progresiei preeclampsiei este variabil, sunt frecvente cazurile cnd boala evolueaz pn la eclampsie sau deces matern timp de 2 sptmni sau mai puin. De aici rezult c un interval dintre vizite mai mare de 2 sptmni este periculos din considerentele riscului de apariie a preeclampsiei fulminante.[13] Bineneles, e imposibil de realizat investigarea bisptmnal a tuturor gravidelor pentru a preveni complicaiile materne i fetale ale maladiei. O modalitate de rezolvare a acestei probleme este estimarea minuioas a factorilor individuali de risc al dezvoltrii preeclampsiei la sfritul trimestrului I de sarcin i planificarea vizitelor de evaluare n conformitate cu gradul acestui risc.[2,3,5,24,40,44] b. factorii de risc 1. primiparele constitue cea mai numeroas grup de risc. Aceasta este demonstrat de rezultatele biopsiilor renale care au relevat endotelioz glomerular (modificri patognomice pentru preeclampsie) la 80% din primiparele cu HTA i proteinurie. n acelai timp, din numrul total al multiparelor cu preeclampsie, au semne histopatologice caracteristice maladiilor renale cronice. Naterea primului copil are un efect protector pentru dezvoltarea n sarcinile ulterioare a preeclampsiei. Tabelul N6 Factorii de risc de dezvoltare a preeclampsiei / eclampsiei a. materni Primiparitatea (de 3 ori) Vrsta < 18 i >35 ani. Antecendentele familiale de preeclampsie-eclampsie (de 4 ori) Sarcina precedent complicata cu preeclampsie. Partener nou (de 2 ori) b. medicali Hipertensiunea cronic esenial Hipertensiunea secundar Maladiile renale Diabetul zaharat Afeciunile vasculare aa ca lupus eritematos (LES) Obezitatea Trombofilia c. feto-placentari Sarcina multipl ( de 3 ori). Mola hidatiform (riscul crete de 10 ori). Edemul placentar i hidropsul fetal Triploidia

19

2. sarcina cu un nou partener sexual mrete de 2 ori riscul preeclampsiei. Este demonstrat i o legtur direct dintre durata vieii sexuale cu unul i acelai partener i frecvena preeclampsiei. Se consider c pe parcursul convieuirii ndelungate la femeie se dezvolt rspunsul imun ctre sperm i ea devine protejat imunologic fa de preeclampsie n sarcina care survine ulterior. [2,24] 3. anamneza familial: dac la primipare incidena preeclampsiei este de circa 5%, frecvena acestei maladii la fiicele mamelor cu preeclampsie atinge 20%, iar la surori - 38%.[2,37] 4. preeclampsie/eclampsie n prima sarcin. Circa 1/3 din femeile cu eclampsie n prima sarcin au o HTA de diferit grad de manifestare n sarcinile ulterioare; la 10-15% din ele apare preeclampsia. Preeclampsia i eclampsia la o multipar de cele mai dese ori e condiionat de un factor predispozant, aa ca HTA esenial sau o maladie renal. n acest grup de femei probabilitatea apariiei preeclampsiei suprapuse n sarcinile ulterioare este de circa 70% (!). 5. maladii ce afecteaz sistemul vascular. (tab.nr.7) Tabelul N7 Probabilitatea survenirii preeclampsiei n cadrul unor maladii extragenitale (dup Montan S., 1997) Frecvena dezvoltrii preeclampsiei 15% 10-20% 20-30% 20% 10-15% 20% 50%

Maladia HTA cronic Lupus eritematos sistemic (LES) Lupus eritematos sistemic cu nefropatie Astm bronic Diabet zaharat Diabet insulino-dependent Diabet cu nefropatie sau/i retinopatie

6. trombofiliile O predispoziie sporit ctre dezvoltarea preeclampsiei se constat la gravidele care sufer de afeciuni congenitale (deficitul proteinei S, a antitrombinei III, rezistena la proteina C (mutaia Leiden), hiperhomocisteinemie) sau dobndite (sindromul antifosfolipidic) ale sistemului de hemostaz. c. frecvena optim ale vizitelor de urmrire antenatal Femeile cu risc sczut viziteaz medicul fiecare 4 sptmni pn la termenul de 32 de sptmni de gestie i, ulterior, bisptmnal pn la natere. Cele cu risc mediu, printre care sunt incluse toate primiparele - la 17-18, 21, 25, 28, 31 de sptmni, apoi fiecare 2 sptmni pn la natere. Cele cu risc nalt (factori medicali, sarcin multipl, anamnestic familial, trombofilie, asocierea mai multor factori) la 17-18, 20, 22, 24, 26, 28 sptmni, apoi sptmnal.[40]

20

3. Conduita HTA gestaionale (induse de sarcin) n cazul cnd la o gravid anterior normotensiv se constat HTA (TA sistolic egal cu 140 mm Hg i/sau TA diastolic 90 mmHg la un interval de 4-6 ore) fr proteinurie i alte simptome ale preeclampsiei se pune diagnosticul de hipertensiune gestaional (indus de sarcin). n momentul diagnosticrii nu este posibil de apreciat care entitate patologic st la originea creterii valorilor tensionale: HTA cronic, preeclampsia sau HTA tranzitorie. Cea mai sever i periculoas form este preeclampsia. Pentru a evita consecinele negative ale acestei patologii, pn la precizarea diagnosticului, HTA gestaional trebuie considerat faza preproteinuric a preeclampsiei. De aceia conduita n caz de hipertensiune aprut pentru prima dat dup a 20 sptmn de gestaie este identic, indiferent de faptul ce se ascunde sub diagnosticul de HTA gestaional (indus de sarcin). Pacienta este investigat minuios pentru a determina dac exist semne sau simptome ale preeclampsiei. Dac ele lipsesc, monitorizarea atent trebuie continuat. 4. Tactica obstetrical n caz de preeclampsie Cnd la o gravid se constat asocierea HTA cu proteinuria sau cu simptome de afectare organic se pune diagnosticul de preeclampsie. Odat cu instalarea proteinuriei maladia atinge etapa II, care e, frecvent, foarte scurt. a. internarea n staionar Evoluia preeclampsiei este greu de pronosticat. In cteva ore ea poate progresa pn la deces matern ori fetal sau poate sa se agraveze lent timp de cteva sptmni. Eclampsia, la rndul su, se poate dezvolta pe neasteptate, fr semne prevestitoare. Din aceste considerente pacienta preeclamptic se interneaz obligatoriu n staionar. Nu poate fi garantat prevenirea eclampsiei sau a altor complicaii foarte periculoase ale preeclampsiei unei gravide cu HTA i proteinurie n lipsa spitalizrii. Pacientei i este indicat regim la pat (pentru ameliorarea circuitului feto-placentar), dei nu este demonstrat c aceast manevr mbuntete evoluia bolii sau pronosticul matern i fetal.[3,27,28] Avantajul principal al internrii este monitorizarea minuioas a gravidei i a strii intrauterine a ftului pentru a determina precoce semnele de agravare a preeclampsiei. Conduita ulterioar depinde de: a. termenul de gestaie; b. severitatea maladiei; c. starea produsului de concepie. b. conduita preeclampsiei n sarcina matur elul final este asigurarea naterii unui copil matur, sntos fr a expune pericolului sntatea mamei. Cnd maladia se manifest la finele sarcinii i maturitatea fetal e demonstrat, tratamentul definitiv al preeclampsiei const n naterea cu eliminarea placentei. In preeclampsia de orice gravitate nu exista nici un motiv rezonabil de a prelungi sarcina dup termenul de 36 sptmni gestaionale. In acest termen ftul e bine adaptat pentru viaa extrauterin, iar gravida se expune nejustificat unui risc permanent.

21

c. conduita preeclampsiei n sarcina prematur Naterea este practic ntotdeauna cea mai bun terapie pentru mam, dar nu i pentru ft. Dificulti majore apar atunci cnd preeclampsia se dezvolt la termene precoce de gestaie cu ftul imatur i ansele lui de supravieuire mici. n anumite situaii poate fi oportun prelungirea sarcinii. Multe gravide cu preeclampsie precoce au o HTA uoar sau moderat fr careva semne de afectare a organelor interne. Cu fiecare sptmn de gestaie se mresc ansele de a obine un ft viabil. Lund n considerare necesitile ftului, nu se induce naterea la o preeclampsie uoar, cu ft imatur n lipsa semnelor de suferin intrauterin. n cazul conduitei expectative e necesar o supraveghere atent a mamei i ftului, pentru a determina modificrile clinice sau de laborator care pot indica progresiunea spre etapa a III-a a procesului (sau dezvoltarea preeclampsiei severe) pentru a declana oportun naterea. Tabelul N7 Monitorizarea fetal n HTA gestaional (indus de sarcin) i preeclampsie HTA gestaional (HTA fr proteinurie i simptome, teste de laborator n limitele normei): Evaluarea masei fetale i a cantitii lichidului amniotic (LA) la aprecierea diagnosticului. Dac rezultatele sunt normale, testarea se repet la nrutirea strii generale a gravidei. Testul non-stres (TNS) la aprecierea diagnosticului. Dac TNS e areactiv se determin scorul biofizical (SBF). Dac valoarea SBF este egal cu 8 sau dac TNS e reactiv, evaluarea repetat e efectuat la alterarea strii generale a gravidei. Preeclampsia uoar (HTA nesever, numrul de trombocite i testele hepatice n limitele normei, lipsa simptomelor): Evaluarea masei fetale i a cantitii LA la aprecierea diagnosticului. Dac rezultatele sunt normale, testarea se repet fiecare 2 sptmni. TNS, SBF sau ambele la aprecierea diagnosticului. Dac TNS e reactiv sau dac SBF este egal cu 8 se repet sptmnal. Testarea e efectuat imediat n caz de nrutire brusc a strii gravidei. Cnd masa ftului la USG este <10 percentile pentru termenul respectiv de gestaie i/sau n oligoamnioz (ILA<5), evaluarea strii i/u a ftului este efectuat cel puin de 2 ori pe sptmn. 1. monitorizarea gravidei Un principiu esenial de care trebuie s se conduc obstetricianul n astfel de cazuri este: prelungirea sarcinii nu se face n detrimentul sntii mamei. Pentru aceasta n condiii de staionar sunt efectuate urmtoarele investigaii: - T/A se msoar fiecare 4 ore. - zilnic se msoar masa corporal, diureza i cantitatea de protein n urin; - la internare i de 2 ori pe sptmn se determin clearensul createninei, proteina seric, hemoglobina, hematocritul, aminotransferazele, acidul uric, numrul de trombocite, este examinat frotiul sanguin (fragmente de eritrocite indicatoare a procesului de hemoliz);

22

- sptmnal sunt evaluate semnele evocatoare ale unui sindrom CID (scderea dinamic a indicelui protrombinic, a fibrinogenului, timpul tromboplastinei parial activate, numrul de trombocite), dac e posibil se determin activitatea AT-III i cantitatea de PDF. 2. monitorizarea strii intrauterine a ftului (tabelul N 7) Nu are sens prelungirea sarcinii n situaiile asociate cu o suferin fetal marcat cnd exist o probabilitate mare ca produsul de concepie s moar in utero sau s nu suporte procesul de natere. O modalitate eficient de monitorizare a strii fetale este aprecierea zilnic a micrilor fetale. n caz de micri fatale reduse sau prea active se indic metode instrumentale de diagnostic: CTG, USG (fetometria, scor biofizical, volumul lichidului amniotic, evaluare Doppler). 3. Indicaii pentru declanarea naterii: Deteriorarea strii intrauterine a ftului Progresiunea sarcinii pn la termenul de 38 de sptmni Apariia semnelor clinice sau de laborator care indic progresiunea maladiei spre preeclampsia sever (tabelul N8) Tabelul N8 Indicaiile pentru ntreruperea sarcinii n preeclampsie

Materne Termenul de gestaie 38 spt. Numr de trombocite < 100.000 mm3 Deteriorarea progresiv a funciei hepatice Deteriorarea progresiv a funciei renale Suspectarea apoplexiei placentare Cefalee i dereglri vizuale persistente Dureri epigastrale, grea i vom persistent

Fetale Retenie de cretere intrauterin sever Oligoamnioz Teste patologice de evaluare fetal

d. Conduita preeclampsiei severe Preeclampsia sever este faza a III-a, final de progresiune a preeclampsiei ctre eclampsie. Pronosticul matern i cel fetal se agraveaz substanial. n caz de preeclampsie tactica obstetrical prevede: 1. Prevenirea convulsiilor 2. Controlul eficient al TA (tratamentul antihipertensiv). 3. Declanarea urgent a naterii 1. terapia anticonvulsiv Dou studii randomizate au demonstrat c administrarea preparatelor anticonvulsive reduce frecvena eclampsiei la femeile cu preeclampsie sever. n compartimentul consacrat eclampsiei se descriu avantajele i metoda utilizrii sulfatului de magneziu cu scopul de prevenire a convulsiilor.

23

E necesar de menionat c starea pacientelor preeclamptice se nrutete mult n timpul travaliului i n primele ore dup natere. De aceea, odat iniiat, terapia anticonvulsiv trebuie prelungit toat durata naterii i cel puin 24 de ore din perioada postnatal, cnd exist cea mai mare probabilitate de survenire a eclampsiei. 3. terapia antihipertensiv a. Scopul tratamentului antihipertensiv n preeclampsia sever este prevenirea accidentelor cerebrovasculare materne. b. Indicaii pentru tratament sunt: TA sistolic mai mare de 160 mm Hg (dup unii autori - 170 mm Hg) i diastolic mai mare sau egal cu 105 mm Hg (110 mm Hg), chiar i n absena oricror altor semne. Terapia poate fi indicat i n caz de cifre mai mici ale presiunii, dac exist aa simptome ca cefaleea, dereglari vizuale, dureri epigastrale sau se depisteaz trombocitopenia i ali marcheri de laborator ai sindromului CID. c. Preparatele utilizate pentru terapia antihipertensiv n sarcin

Medicamentul ideal pentru tratamentul hipertensiunii n sarcin trebuie s acioneze rapid, efectul antihipertensiv s fie uor controlat, s nu reduc debitul cardiac, s mbunteasc sau, cel puin, s nu diminueze circuitul feto-placentar i s nu posede aciuni adverse asupra mamei i a ftului. Medicamentele indicate pentru tratamentul hipertensiunii excesive n sarcin i modul lor de administrare sunt prezentate n tabel. Tabelul N9 * Tratamentul hipertensiunii severe n preeclampsie Medicamentul
Hidralasina

Recomandrile
Se administreaz 5 mg i/v sau 10 mg i/m. Dac TA nu scade, dozele se repet la un interval de 20 minute, n dependen de efect. Dup scderea TA se repet la necesitate, de obicei fiecare 3 ore. n lipsa efectului de la o doz total de 20 mg i/v sau 30 mg i/m de aplicat alt medicament. Se administreaz o doz iniial de 20 mg i/v. n lipsa efectului se aplic 40 mg peste 10 minute i 80 mg fiecare 10 minute, de dou ori. Doza maxim 220 mg. Dac TA nu scade la nivelul dorit de trecut la alt medicament. Contraindicat pacientelor cu astm bronic i insuficien cardiac. Doza iniial 10 mg per os, se repet fiecare 30 minute dac e necesar. E folosit rar, n caz de ineficien a medicamentelor descrise mai sus i n caz de encefalopatie hipertensiv. Se ncepe infuzia cu viteza de 0,25 g/(kg . min) pn la maxim 5 g/(kg . min). intoxicaia ftului cu cianide survine la administrarea >4 ore.

Labetalol

Nifedipina Nitroprusiatul de sodiu

TA sistolic 160 mm Hg, TA diastolic 105 mm Hg, ori ambele dac sunt persistente

Precauii: administrarea acestor preparate, n special a nifedipinei per os, poate provoca rapid o hipotensiune sever. Scopul terapiei antihipertensive urgente este de a reduce lent valorile TA la un nivel optimal.

24

Not: n conduita strilor hipertensive acute, administrarea i/v se prefer celei i/m sau per orale, deoarece este mult mai uor de combtut hipotensiunea nedorit prin stoparea injeciei sau infuziei i/v dect stoparea absorbiei intestinale sau intramusculare n caz de administrarea oral sau intramuscular a medicamentelor.

Hidralasina este agentul cel mai des folosit pentru diminuarea rapid, de scurt durat a TA. Acest preparat micoreaz rezistena vascular periferic prin influena sa direct asupra musculaturii arteriolare. Efectele adverse ale hidralasinei sunt cefalea (vasodilataie cu creterea fluxului sanguin cerebral), tahicardie, dureri epigastrale, tremor, grea i vom, simptome ce pot fi uor confundate cu cele ale preeclampsiei. Administrarea hidralasinei pacientelor cu o diminuare pronunat a volumului intravascular poate genera o reducere rapid i excesiv a TA care, la rndul su, provoac oligurie i distres fetal. Hidralasina este agentul antihipertensiv de elecie n SUA. Labetalolul este blocator adrenergic cu activitate - i -adrenoblocant. Avantajele principale (n comparaie cu hidralasina) ale acestui medicament sunt: reducerea mai lent a presiunii arteriale fr episoade de hipotensiune, lipsa reaciilor adverse asemntoare cu simptomele indicatoare ale progresiunii preeclampsiei (cefalee, tremur, palpitaii). Mai multe studii sugereaz lipsa influenelor negative ale acestui preparat asupra circuitului feto-placentar.[2,3,23,21] Labetalolul este preparatul de prim folosin n Frana. Blocantele canalelor de Ca devin preparate din ce n ce mai atractive pentru utilizare n HTA asociat procesului de gestaie. Aceste preparate au o aciune rapid, rar provoac hipotensiune (scad TA mrit, fr aciune asupra celei normale), sunt asociate cu o inciden sczut de efecte adverse. Blocatorii de Ca reduc spasmul vaselor intracraniene la femeile cu preeclampsie sever i asigur o vasodilatare moderat n vasele ombilicale. Necesit precauii administrarea blocatorilor de calciu mpreun cu sulfatul de magnesiu. Sunt descrise multe cazuri de hipotensiune exagerat n caz de utilizare concomitent a acestor preparate. Terapia antihipertensiv n preeclampsia sever nu se utilizeaz cu scopul de prelungire a sarcinii dect pentru un timp foarte scurt (1-2 zile), atunci cnd trebuie indus naterea la un termen mai mic de 34 de sptmni i este indicat aplicarea corticosteroizilor ntru accelerarea maturizrii plmnilor fetali.[2,3,5,13,36] Dozele de dexametazon folosite pentru profilaxia distres sindromului respirator nu agraveaz evoluia preeclampsiei. Pentru a mbunti pronosticul fetal, pacienta trebuie transportat ntr-o instituie medical cu prezena seciei de reanimare i ngrijire a nounscutului prematur. d. Terapia complicaiilor preeclampsiei severe

1. Edemul pulmonar Una din cele mai frecvente complicaii ale preeclampsiei severe este edemul pulmonar care n 70-80% cazuri se dezvolt n primele 72 de ore ale perioadei postnatale. Mecanismul de apariie este mobilizarea lichidului interstiial, reducerea presiunii coloido-osmotice (PCO) a plasmei, creterea rapid a presiunii venoase centrale (PVC). De menionat c n preeclampsie, edemul pulmonar se poate dezvolta i

25

pe fond de PVC puin crescut sau chiar normal din cauza PCO mici n asociere cu permeabilitatea vascular excesiv. De cele mai multe ori edemul pulmonar este cauzat de suprancrcarea cu lichid a circuitului sanguin (foarte frecvent de origine iatrogen!). Tratamentul acestei complicaii prevede utilizarea diureticilor, a morfinei i O2-terapia pentru a reduce volumul intravascular (relativ crescut), presiunea hidrostatic i a ameliora aportul de oxigen. Poate fi util i aplicarea intravenoas a nitroglicerinei, care micoreaz rentoarcerea venoas i PVC. Edemul pulmonar poate fi provocat i de insuficiena ventricular acut care, la rndul su, e produs de micorarea contractibilitii cardiace (n special pe fond de HTA preexistent) i mrirea rezistenei vasculare periferice (RVP) (suprasolicitare cu presiune). Situaia se rezolv prin reducerea RVP cu hidralazin, nifedipin sau ali vasodilatatori. 2. Oliguria / anuria Tratamentul este indicat n situaiile cnd timp de peste 2 ore consecutive diureza se menine sub 25-30 ml/or. Deoarece cea mai frecvent cauz a oliguriei/anuriei este hipovolemia, terapia iniial prevede infuzia unei cantiti de 500 ml de soluie cristaloid timp de 20 de minute. Este foarte important de redus TA sistemic exagerat (spasm al arterei renale!). Dac diureza nu se normalizeaz i lipsesc semne de suprasolicitare a circuitului mic, infuzia se repet. Ineficiena infuziei repetate sugereaz existena vasospasmului selectiv al arterei renale care poate fi rezolvat prin aplicarea dozelor mici de dopamin, nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu. e. Modul de declanare i conduita naterii

O problem extrem de important n caz de preeclampsie este modul de declanare i conduita a naterii. Muli obstetricieni consider c n condiiile unei suferine materne severe (hipovolemie, hipoxie, coagulopatie, dereglarea microcirculaiei etc.) operaia cezarian reprezint o agresiune care poate provoca decesul gravidei. Cu ct mai avansat este maladia, cu att mai mare este posibilitatea survenirii complicaiilor majore, cauzate de operaia cezarian. Din aceste considerente se d preferin naterii per vias naturalis motivndu-se c complicaiile materne din natere sunt mult mai rare fa de operaia cezarian, iar ftul n natere nu se expune unui risc mult mai pronunat.[2,30,40] 1. conduita naterii Naterea este indus prin amniotomie i infuzie intravenoas de Oxitocin. Pe un col nepregtit se folosesc prostoglandine local. Naterea se desfoar cu o monitorizare permanenta a hemodinamicii materne i a strii intrauterine a ftului. n preeclampsia sever travaliul trebuie condus sub administrarea protectorie a anticonvulsantelor. Este obligatorie o analgezie adecvat i cateterizarea unei vene periferice. Dac nu sufer ftul, dup o terapie de infuzie, majoritatea autorilor recomand analgezia epidural.[2,3,5,39,40] n perioada a III-a a naterii nu se utilizeaza Metilergometrina pentru profilaxia hemoragiei - ea produce o cretere semnificativ a TA. Gravidele cu preeclampsie suport greu hemoragia din natere. Iat de ce terapia de infuzie trebuie iniiat ct mai timpuriu i n volum adecvat.

26

Din cauza riscului tromboembolic majorat, n perioada postnatal, n special dup operaia cezarian se recomand administrarea profilactic a heparinei. Daca dup inducia travaliului femeia nu nate timp de 14-16 ore sau se agraveaz starea ei ori a fatului, se indic operaia cezarian. Practica arat c, n majoritatea cazurilor de preeclampsie sever, la un termen de sarcin mai mic de 32 de sptmni, naterea are loc prin operaie cezarian din cauza deteriorrii progresive a strii gravidei i imposibilitii terminrii rapide a naterii pe fondul unui col uterin imatur. 2. analgezia i anestezia n preeclampsie Cea mai optimal metod de analgezie n natere pentru o pacient preeclamptic este blocada epidural. Ea se prefer i pentru asistena anestezic n operaia cezarian. Riscurile n aceast metod sunt hipotensiunea exagerat (cu afectarea circuitului fetoplacentar) i dezvoltarea hematomului epidural. Ultima complicaie apare pe fond de coagulopatie. Din aceste considerente nainte de puncie este obligatorie evaluarea indicilor de hemostaz. Anestezia general endotraheal produce complicaii mult mai grave: -greuti tehnice sau imposibilitatea intubrii traheii din cauza edemului laringean (suspectat n caz de disfonie, dereglri de deglutiie, edeme faciale, dispnee) -ridicarea reflexogen a tensiunii arteriale sistemice i a presiunii n sistemul arterei pulmonare n timpul laringoscopiei i extubrii (risc de accident cerebral i edem pulmonar).[3,17,39,40] Rezumat Modificrile patofiziologice induse de preeclampsie sunt complet reversibile i regreseaz rapid dup ntreruperea sarcinii. Astfel, urmrind doar interesele gravidei, naterea ar fi soluia ideal pentru toate femeile cu preeclampsie indiferent de severitatea maladiei i termenul de gestaie. Declanarea naterii, ns, nu este indicat n gestaia cu ft imatur, cu anse mici de supravieuire n afara uterului. De aici rezult dou principii foarte importante de tratament a preeclampsiei: Orice terapie a preeclampsiei alta dect naterea trebuie s aib ca scop reducerea mortalitii i morbiditii perinatale: prin ameliorarea temporar a strii mamei s se asigure maturizarea ftului i pregtirea colului uterin ctre natere. Decizia de a prelungi o sarcin preeclamptic este determinat de ansa de supravieuire a ftului la termenul respectiv de gestaie: este mai mare in utero sau n secia de ngrijire a nou-nscutului? 9. ECLAMPSIA Eclampsia este stadiul culminant de evoluie a preeclampsiei i se manifest clinic prin insuficiena poliorganic, pe fondalul crora se dezvolt unul sau mai multe crize convulsive, ce n-au atribuie etiologic la alte stri patologice ale SNC (epilepsia, dereglarea circuitului sanguin cerebral). Este foarte important de tiut c circa 1/3 din toate cazurile de eclampsie se dezvolt la gravide fr HTA sau proteinurie.

27

a. clinica Accesul convulsiv dureaz 1-2 minute i const din patru faze ce se succed. I faz (fibrilaiilor musculare) dureaz 30 secunde. Fibrilaiile musculare ncep de la pleoape, muchii feei si se rspndesc rapid pe membrele superioare. Respiraia se pstreaz. II faz (convulsii tonice) dureaz 10-20 secunde. Membrele superioare sunt fixate, flectate, maxilarele se strng, faa este palid, devine fix, ochii lcrmeaz, pupilele se dilat i se ascund dup pleoape, nct se vd numai sclerele. Capul este lsat pe spate, corpul se afl n opistotonus. Pulsul este imperceptibil, respiraia lipsete. Limba poate fi mucat. III faz ( convulsii clonice) - bolnava ncepe sa se zbat n convulsii clonice, ce se rspndesc de sus n jos pe tot corpul una dup alta, fr ntrerupere, mic violent din mini i picioare. Faa execut grimase, ochii - micri de tip nistagmic. Venele jugulare sunt ncordate, faa cianotic, pulsul devine imperceptibil, respiraia lipsete. Convulsiile devin treptat mai slabe i mai rare i, n sfrit, dispar. Bolnava face o inspiraie adnc i zgomotoas. Aceast perioad dureaz 30-90 secunde, rareori mai mult. IV faz (coma). Coma const din cteva timpuri. I. Coma acut. Dereglarea tuturor funciilor vitale ale organismului. Inhibiia acut a contiinei. Lipotimia. Lipsa reaciei la lumin. II. Sopor nsoit de excitaie locomotorie, apare reacia la lumin i reflexele, bolnava rspunde la ntrebri. III. Contiina parial restabilit. Dispare excitaia locomotorie. Contactul cu bolnava este restabilit. IV. Restabilirea complet. Dup un acces convulsiv pot surveni alte crize eclamptice. ntre accese gravida poarte fi contient i s prezinte doar amnezie retrograd limitat la momentul accidentului eclamptic. b. clasificarea Eclampsia se clasific n funcie de timpul apariiei convulsiilor n cea antenatal, intranatal i postnatal. Eclampsia antenatal e asociat cu o mortalitate matern mult mai mare dect cea postnatal. Mai mult de jumtate din cazurile de eclampsie au loc pna la natere. Se consider eclampsie postnatal apariia convulsiilor n primele 7 zile dup naterea copilului i eliminarea placentei. De la 14 pn la 24% din toate cazurile de eclampsie au loc postnatal, iar jumtate din ele - dup 48 ore de la natere. c. complicaii Cea mai serioas complicaie a eclampsiei este hemoragia intracranian care n 5060% provoac decesul matern. Gravidele mai n vrst i multiparele prezint un risc mai mare dect primiparele tinere. Alte complicaii, ce pot surveni n timpul accesului eclamptic sunt: edemul pulmonar, pneumonia portaspiratorie, dezlipirea placentei, insuficiena poliorganic i dezlipirea retinei. O parte din cazurile de deces pot fi iatrogenice: edemul pulmonar (din cauza administrrii necontrolate a lichidelor), oprirea respiraiei ca urmare a sedrii excesive. Accesul eclamptic poate induce suferina fetal acut i chiar moartea ftului d. tratamentul eclampsiei prevede: prevenirea traumelor eliberarea cilor respiratorii resuscitarea cardio-pulmonar

28

stoparea convulsiilor controlul adecvat al TA aprecierea situaiei obstetricale terminarea sarcinii

1. terapia anticonvulsiv Preparatul de elecie pentru terapia convulsiilor n eclampsie este sulfatul de magneziu. n 1995 Grupul Colaborativ de Studiu al Eclampsiei a determinat c inciden reapariiei acceselor convulsive pe fond de aplicare a acestui preparat este de 2 ori mai sczut comparativ diazepamul. Dei nu statistic concludent, mai diminuat s-a dovedit a fi i mortalitatea matern. Schema de administrare a sulfatului de magneziu n eclampsie i preeclampsie sever Doza iniial de sulfat de magneziu este preparat dilund n 20 ml de ser fiziologic 2 fiole a cte 10 ml de 25% de preparat. Volumul obinut se introduce intravenos lent, timp de cel puin 5 minute, de dorit timp de 10-15 minute. Ulterior se instaleaz o infuzie intravenoas cu sulfat de magneziu. Se prepar un amestec de 50 ml de sulfat de magneziu de 25% cu 500 ml de soluie de Glucoz de 5%. Concentraia obinut de sulfat de magneziu este de 0,025g/ml i se administreaz cu viteza de 40 ml pe or sau 1g/or. Infuzia se prelungete 24 de ore dup ultimul acces de convulsii i cel puin 24 ore dup natere. Soluia se prepar din nou fiecare 12 ore. 3. Daca convulsiile se repet, se introduce intravenos o doz repetat de 2-4 g (10-15 ml) de sulfat de magneziu timp de 5 minute. 4. Este necesar supravegherea riguroas a pacientei n timpul terapiei magneziale, pentru evaluarea efectelor supradozrii sulfatului de magneziu care includ: dispariia reflexelor tendinoase i depresia respiratorie. n primele 2 ore, reflexele rotuliene i frecvena respiraiei sunt controlate fiecare 10 minute; ulterior fiecare 15-60 minute. Se instaleaz un cateter permanent pentru evaluarea diurezei (preparatul se elimin cu urina). a) Infuzia se ntrerupe dac dispar reflexele rotuliene. Infuzia rencepe cu o vitez redus, cnd reflexele reapar. b) Se controleaz minuios frecvena respiraiei. Dac ea este mai mic de 16 pe minut infuzia se stopeaz. Se aplic masca cu O2, se controleaz permeabilitatea cilor respiratorii. Dac depresia respiratorie devine mai pronunat, se aplic antidotul. Dac survine stopul respirator, pacienta este imediat intubat i ventilat artificial. Se aplic antidotul. c) Dac diureza scade pn la 25 ml pe or i lipsesc alte semne de toxicitate viteza infuziei se reduce pn la 0,5 g/or (20 ml/or). 5. Antidotul este Ca gluconat 10%. El trebuie sa fie permanent disponibil. Se administreaz intravenos lent n caz de apariie a semnelor supradozrii Mg. 6. Dac la ft dup natere, n urma terapiei magneziale se constat semne de intoxicaie cu Mg (hipotensiune, depresie respiratorie), se folosete antidotul. Cnd nu este disponibil sulfatul de magneziu, se administreaz intravenos, lent (timp de 2 minute) 10 mg de Diazepam. Doza respectiv se aplic la reapariia convulsiilor. Pentru a preveni noile accese, se instituie o perfuzie i/v din 40 mg de Diazepam cu 500 ml de soluie salin normal.

29

Administrarea Diazepamului este asociat cu un risc crescut de depresie respiratorie neonatal, deoarece acest preparat traverseaz uor bariera placentar. Doza zilnic maximal constituie 100 mg. Este periculoas administrarea a 30 mg de Diazepam timp de o or. b. conduita naterii Se consider c naterea conservativ e asociat cu o mortalitate i morbiditate matern i perinatal mai redus comparativ cu operaia cezarian. n travaliu poate fi folosit stimularea cu oxitocin pentru a mri posibilitatea survenirii naterii joase. n opinia noastr, naterea per vias naturalis prezint un efort prea mare pentru pacienta cu eclampsie. Pe parcursul ultimilor am practicat operaia cezarian n toate cazurile de eclampsie cu rezultate favorabile att pentru mam, ct i pentru ft. Rezumat Eclampsia este un eveniment destul de rar i nu fiecare medic specialist obstetricianginecolog s-a ntlnit cu ea in practica sa. Deoarece accesul eclamptic prezint un mare pericol pentru sntatea femeii i a copilului, fiind asociat cu un numr mare de complicaii, orice instituie obstetrical trebuie sa adopte o tactic unic i rigid de tratament i conduit a eclampsiei. Succesul tratamentului, n multe privine, depinde de promptitudinea acordrii primului ajutor. Se recomand ca fiecare secie sau salon de natere, ct i cabinetul medicului de familie s fie aprovizionat cu seturi speciale de prim ajutor, nzestrate cu toate medicamentele i echipamentul necesar, i cu o schem foarte clar a msurilor de terapie.

10. SINDROMUL HELLP

Sindromul HELLP (Hemolysis - hemoliz, Elevated Liver enzymes - activitatea mrit a enzimelor hepatice, Low Platelet count - trombocitopenie) se consider o variant a preeclampsiei, dei se poate determina ca o entitate nozologic aparte. De cele mai dese ori se constat n trimestrul III al sarcinii. Se ntlnete la 0,2% - 0,6% din numrul total de gravide i n 4% - 12% din sarcinile complicate cu preeclampsie. Mai frecvent se dezvolt la femeile albe, multipare, n vrst mai mare de 25 de ani. n circa 1/3 de cazuri apare postpartum, de obicei, n primele 24 de ore dup natere. Riscul reapariiei n urmtoarea sarcin variaz ntre 4% i 27%, preeclampsia se dezvolt n 43% cazuri. Pronosticul matern i fetal nu coreleaz cu severitatea afectrii hepatice. Mortalitatea matern variaz ntre 1% i 25%. Complicaiile cele mai frecvente sunt: sindromul CID, apoplexia placentei, insuficiena renal, cardiac i hepatic. Rata mortalitii perinatale este mai nalt (10% - 60%) i coreleaz cu gradul maladiei la momentul punerii diagnosticului. Cele mai principale complicaii la nou-nscui sunt: retenia de cretere intrauterin, prematuritatea, trombocitopenia i sindromul CID. a. manifestri clinice Bolnavele acuz dureri epigastrale (65%), grea / vom (30%) i cefalee (30%), mai rar dereglri vizuale, adaos ponderal patologic i edeme. HTA i proteinuria sunt moderate sau absente. Examenul obiectiv n 90 % cazuri relev dureri sub rebordul costal drept. b. diagnosticul de laborator

30

Modificrile cheie din sindromul HELLP sunt hemoliza, creterea transaminazelor i trombocitopenia. Testele de laborator indic o anemie hemolitic microangiopatic n asociere cu nivel mrit al lactat-dehidrogenazei i a bilirubinei indirecte. Transaminazele ating cifre foarte mari, dei, de cele mai multe ori creterea nivelului seric al enzimelor hepatice este moderat. Numrul de trombocite variaz ntre 6000 i 100000 mm3, dei patologia trebuie suspectat la o trombocitopenie sub 150000. Deseori se determin o proteinurie moderat. La un mic numr de paciente se prelungete timpul protrombinei i scade cantitatea de fibrinogen. Din cauza variabilitii manifestrilor clinice i a simptomatologiei nespecifice, diagnosticul se stabilete cu mari ntrzieri. c. tratamentul Cnd pentru prima dat a fost descris, unica opiune era ntreruperea sarcinii. Studiile recente arat c mortalitatea i mortalitatea nu se mresc substanial dac sindromul HELLP este condus conservativ. Conduita depinde de termenul de gestaie, starea mamei i a produsului de concepie. La termene mai mari de 32 de sptmni cea mai bun opiune este inducia naterii. La termene mai mici de gestaie, pentru a mbunti pronosticul fetal, mai raional este prelungirea sarcinii. Aceast tactic, de obicei, nu condiioneaz o cretere semnificativ a morbiditii materne, n schimb incidena distress-sindromului respirator fetal, al enterocolitei necrotizante i a transferului n secia de terapie intensiv a sczut esenial. Conduita conservativ poate fi aplicat la pacientele cu valori ale TA sub 160/110 mm Hg, oliguria care dispare la infuzia adecvat de lichide i cretere a transaminazelor neasociat cu dureri epigastrale sau sub rebordul costal drept (suspecie de hematom subcapsular). Pacientele cu HELLP sunt tratate cu preparate corticosteroide: Dexametazon n doz de 10 mg fiecare 12 ore, intravemos. Sub influena acestui preparat se normalizeaz indicii funciei hepatice i se asigur maturizarea plmnilor fetali. n mod obligator se aplic terapia magnezial pentru prevenirea convulsiilor (chiar i n absena cifrelor mrite ale TA). La valori de peste 160/110 mm Hg se iniiaz terapia antihipertensiv. La o trombocitopenie sub 40000 se transfuzeaz masa trombocitar, n caz de sindrom CID plasm proaspt congelat i mas eritrocitar. n cazurile refractere le tratament se indic plasmafereza. Sub aciunea ei se produce o cretere substanial a numrului de trombocite i diminuarea nivelului lactatdehidrogenazei. d. conduita naterii n trecut, n toate cazurile de HELLP sarcina se termina prin operaie cezarian. Actualmente, indicaii pentru declanarea abdominal a naterii servesc forma sever a sindromului HELLP, dezvoltarea sindromului CID ori termenul de sarcin mai mic de 32 sptmni. La pacientele stabile, cu o form nesever a sindromului HELLP, la termene de gestaie mai mari de 32 sptmni i col favorabil se ncearc stimularea travaliului pentru a nate per vias naturalis.

31

11. CONSILIEREA POSTPARTUM

Sarcina este considerat un test de apreciere a riscului de dezvoltare a hipertensiunii cronice ulterioare. Femeia cu tensiune normal n sarcin, n special la o vrst mai mare de 25 ani, are o posibilitate mic de a avea ulterior o hipertensiune cronic. i invers - femeile cu HTA n sarcin constituie un grup cu risc mrit de dezvoltare a hipertensiunii. Pentru a depista o HTA eventual n faza sa precoce i de a o trata eficient, este necesar de a informa aceste femei despre existena acestei posibiliti. Nu toate gravidele la care s-a produs creterea TA n sarcin se expun unui risc mare de a dezvolta o hipertensiune cronic ulterior. Ultimele date arat c preeclampsia (asocierea hipertensiunii i proteinuriei) aprut n termeni tardivi de sarcin nu influeneaz acest risc. O inciden mrit de HTA esenial se constat la gravidele cu hipertensiune gestaional neproteinuric (tranzitorie). Se consider c hipertensiunea fr proteinurie din timpul sarcinii, n majoritatea cazurilor, este de fapt o hipertensiune eseniala n care cifrele TA nu au fost influenate (micorate) de procesul de gestaie.[2,3] O probabilitate mrit de a dezvolta o HTA cronic se constat n cazul reapariiei hipertensiunii n sarcinile ulterioare, la multiparele cu preeclampsie i n caz de dezvoltare a preeclampsiei precoce indiferent de paritate.[3]
12. PROFILAXIA PREECLAMPSIEI

1. Restricia consumului de sodiu, diureticile, medicaia antihipertensiv s-au dovedit de a fi nu numai ineficiente n prevenirea acestei patologii, dar, n anumite cazuri, chiar i nocive pentru starea mamei i a ftului.[3,10,12,20,43] 2.Mini-dozele de aspirin reduc biosinteza prostoglandinelor prin inhibiia ciclooxigenazei. Acest fenomen are loc att n endoteliu, ct i n trombocite. Ca rezultat se nltur disbalana dintre factorii vasodilatori (prostaciclin) i vasoconstrictori (tromboxan), care are loc n preeclampsie. S-au fcut multiple studii destul de vaste, pentru a determina eficiena aspirinei n prevenirea preeclampsiei. Cel mai mare din ele, efectuat n Marea Britanie (studiul GLASP), pe un lot de 9364 de gravide, cu factori de risc ai dezvoltrii preeclampsiei, nu a demonstrat o scdere semnificativ a incidenei acestei maladii n grupul de studiu. O oarecare diminuarea a numrului de cazuri de preeclampsie se constat numai n prezena unor factori semnificativi de risc. La momentul actual principalele indicaii pentru utilizarea profilactic a aspirinei n sarcin sunt: existena unui risc nalt de recidiv a preeclampsiei ori a reteniei de cretere intrauterin, sindromul antifosfolipidic, rezultate patologice la evaluarea doplerografic a circuitului sanguin n artera uterin. 3. suplimentul de calciu Se tie c reactivitatea vascular depinde de nivelul celular al ionilor de calciu. S-a observat o inciden mic a preeclampsiei n unele grupuri etnice cu consum sporit de calciu. Dar, ca i n cazul aspirinei, cel mai vast studiu efectuat de National Institute of Health (NIH) din SUA nu a artat reducerea incidenei preeclampsiei sub aciunea Ca.[3] Totui, multiple cercetri ulterioare mai mici, ntreprinse n afara SUA, au continuat s sprijine efectul benefic al suplimentului de Ca. O explicaie posibil a acestor neconcludene este diferena ntre consumul de Ca n diferite grupuri de

32

populaie. Studiul NIH a supravegheat femei din SUA, care primeau mpreun cu alimentele peste 1000 mg de calciu. Studiile care au demonstrat efectul protectiv al suplimentului de Ca au fost efectuate n rile unde consumul zilnic al acestui element era mult mai mic dect cel recomandat femeilor gravide. Astfel, suplimentul de Ca poate fi benefic pentru femeile cu coninut sczut al Ca n alimentaie, dar nu e necesar celor cu consumul de calciu adecvat. [2,13] 4. uleiul de pete, uleiul de msline i alte grsimi nesaturate cu lan lung. S-a demonstrat c suplimentul dietetic de ulei de peste i acizi grai reduc considerabil tensiunea arterial la persoanele negravide. Efectul acestui product se obine prin inhibiia metabolismului prostoglandinelor i stimularea activrii prostaciclinei. Unii autori recomand administrarea uleiului de pete ncepnd cu trimestrul III de sarcin cte 2,7 gr pe zi.[3,12,11,38] Studiile randomizate ns nu au confirmat eficiena acestor i a altor remedii (Mg, a preparatelor anticoagulante, antiagregante etc.) n prevenirea preeclampsiei.[13] 5. suplimentul de vitamine E i C Un studiu recent a determinat beneficiul vitaminelor C i E n prevenirea preeclampsiei, dar sunt necesare cercetri suplimentare pentru a confirma aceste rezultate. Rezumat Nici una din metodele propuse nu este absolut eficient n profilaxia preeclampsiei. Evitarea complicaiilor severe ale acestei patologii este posibil numai prin depistarea precoce a semnelor iniiale de preeclampsie, spitalizare oportun, monitorizarea minuioas a strii gravidei i a produsului de concepie, inducerea la timp a naterii.

HIPERTENSIUNEA CRONIC IN SARCIN

a. definiia Diagnosticul de HTA cronic se pune n cazurile cnd se determin o TA mrit pn la sarcin, n sarcin pn la 20 sptmni de gestaie sau dup 6 (12) sptmni ale perioadei postnatale. b. incidena i formele Incidena hipertensiunii cronice n sarcin este de 0.5-4% - n mediu 1,5%. De cele mai dese ori aceasta prezint o hipertensiune esenial (80%) i numai n aproximativ 20% - hipertensiune cauzat de afeciuni renale. Un ir ntreg de alte maladii pot provoca hipertensiune cronic n sarcin, ns incidena lor este mic (2-5% din numrul total de HTA peexistente procesului de gestaie). Tabelul N9 CAUZELE HIPERTENSIUNII CRONICE IN SARCIN Hipertensiunea cronic esenial. Hipertensiunea cronic n maladii renale: Nefrit interstitial

33

Glomerulonefrita cronic i acut Lupus eritematos sistemic Glomeluroscleroza diabetic Sclerodermia Poliartrita reumatoid Polichistoza renal Stenoza renovascular Insuficienta renal cronic cu hemodializ Transplant renal Hipertensiunea cronic n maladii endocrine: Boala i sindromul Cushing Hiperaldosteronizmul primar Tireotoxicoza Feocromocitomul Acromegalia Hipertensiunea cronic n coarctaia aortei. c. complicaiile 1. preeclampsia Cea mai serioas complicaie a hipertensiunii cronice n sarcin este dezvoltarea preeclampsiei. Preeclampsia suprapus se dezvolt la circa 1/3 din gravidele cu hipertensiune cronic i foarte frecvent se repet n sarcinile ulterioare. Pronosticul matern i fetal este mult mai agravat n comparaie cu preeclampsia ,,pur (aprut la o gravid normotensiv pn la sarcin). In preeclampsia aprut pe fond de HTA cronic de 3 ori mai frecvent se ntlnete dezlipirea placentei normal nserate, sindromul CID, necroza renal cortical. Cauzele principale de deces matern sunt hemoragia intracranian i insuficiena cardiac. [1,2,3,30,40,44] 2. hipotrofia fetal Retenia de cretere intrauterin a ftului se dezvolt n 30-40% din sarcinile cu preeclampsie suprapus. Mult mai nalt este i incidena decesului fetal in utero. 3. prematuritatea Spre deosebire de preeclampsia ,,pur care, de obicei, se dezvolt dup 34 sptmni de sarcin i nu e nsoit de un risc mare de prematuritate, preeclampsia suprapus hipertensiunii cronice apare frecvent mult mai precoce - ntre a 26-a i a 34-a sptmn. Ftul se expune unui risc dublu - de prematuritate i de hipotrofie.[2,44] La gravidele cu hipertensiune cronic, care nu se complic cu preeclampsie, sarcina, de obicei, decurge fr pericole deosebite pentru ft. Mult mai redus este i riscul accidentelor vasculare cerebrale. La aceste femei vasele de rezisten sunt adaptate la o presiune nalt, tunica lor muscular fiind hipertrofiat. De aceea, pentru a se produce o complicaie intracranian, este e necesar o TA mult mai mare dect la gravidele normotensive pn la sarcin.[1,40] d. consilierea preconcepional sau antenatal iniial (pn la 12 spt.) Se precizeaz obligator originea HTA i sunt tratate hipertensiunile secundare. Femeile care sufer de o HTA esenial cu o durat mai mare sau egal cu 5 ani sunt investigate pentru a aprecia dac nu sunt semne de afectare ale organelor-int (hipertrofia ventricolului stng, retinopatie, azotemie etc.) n care sarcina este

34

contraindicat. Dac graviditatea e permis, mpreun cu internistul (cardiologul), este elaborat un plan individual de conduit a procesului de gestaie. 1. Sarcina e contraindicat n HTA esenial st. IIB - III (dup A. L. Miasnikov), forma malign a HTA eseniale, crize hipertonice repetate, HTA cu semne de afectare organic: encefalopatie hipertonic, retinopatie, insuficien cardiac, coronarian, renal, accidente cerebro-vasculare. 2. Reevaluarea medicaiei antihipertensive n sarcin sunt contraindicate captoprilul i enaprilina n primul trimestru se abine de la aplicarea blocatorilor de Ca preparatele diuretice, de regul, sunt stopate. Se contraindic n caz de apariie a semnelor de preeclampsie sau retenie de cretere intrauterin a ftului -blocatorii pot provoca retenia de cretere intrauterin a ftului la utilizare ndelungat Terapia antihipertensiv se indic n caz de cretere a TA diastolice peste 100-105 mm Hg. Nu se admite depirea unei TA diastolice mai mari de 90-95 mm Hg n caz de maladii renale preexistente sau semne de afectare a organelor - int (hipertrofia ventricolului stng, microalbuminurie, retinopatie etc.). Se folosesc urmtoarele preparate: Metildopa (Aldomet), Labetalol, antagonitii de Ca, diuretice tiazide. 3. Preparatele pentru terapia de lung durat a hipertensiunii n sarcin a. metildopa este agentul antihipertensiv cel mai frecvent utilizat n acest scop. Nu are efecte teratogene, embriotoxice, nu influeneaz evoluia procesului de gestaie. Este unicul preparat evaluat n privina efectelor ndeprtate asupra dezvoltrii copiilor (pn la 7 ani). [15] Metildopa este un -adrenostimulator central, care condiioneaz o vasodilataie periferic prin scderea tonusului sistemului nervos simpatic. Se administreaz ncepnd cu doza de 250 mg/3 ori pe zi, per os. Doza poate fi mrit pn la 1g/3 ori pe zi. Efecte adverse: vertijii, sedaie, uscciune n gur, depresie, hipotensiune postural, foarte rar se constat icter holestatic, anemie hemolitic. Metildopa trebuie evitat la pacientele predispuse la reacii depresive. b. -blocantele micoreaz debitul cardiac i pot compromite circuitul fetoplacentar. Utilizarea ndelungat a acestor preparate e asociat cu dezvoltarea reteniei de cretere intrauterin a ftului. Prin aciunea sa asupra cordului fetal, preparatele din acest grup complic interpretarea corect a cardiotocogramei. Din aceste considerente, -blocatorii se folosesc cu mari precauii n tratamentul ndelungat al HTA, asociat procesului de gestaie. n caz de necesitate, se administreaz pindololul i labetalolul (100-200 mg/3 ori/zi). c. Blocatorii canalelor de Ca reduc eficient TA sistolic i diastolic la pacientele cu hipertensiune gestaional (indus de sarcin) i preeclampsie. Nifedipina se admiistreaz cte 10mg de 3-4 ori pe zi. Avantajele acestor preparate: lipsa influenelor nocive asupra circuitului utero-placentar i fetal; efect tocolitic;

35

nu modific rata cardiac fetal Reacii adverse: cefalee (datorit vasodilataiei), palpitaii, grea, posibilitatea creterii nivelului seric al transaminazelor. Blocatorii de Ca trebuie evitai n trimestrul I al sarcinii - exist dovezi de efecte teratogene la animale [2], dei un studiu multicentric recent nu a constatat astfel de complicaii la oameni.[3] d. Diureticele sunt foarte rar utilizate ca preparate antihipertensive n sarcin din cauza diminurii sub influena lor a volumului de snge circulant, agravarea hipovolemiei i nrutirea pronosticului fetal. Totodat, dac o femeie cu HTA cronic primete diuretice la momentul cnd devine gravid i TA este stabilizat, nu exist date care ar arta c continuarea acestui tratament are vreo aciune advers asupra pronosticului matern i fetal. Nu au fost descrise efecte teratogene i embriotoxice ale diureticilor.[3,13]

3. Gravida este informat despre riscurile legate de sarcin i importana vizitelor regulate de urmrire pentru prevenirea lor. Gravidele cu HTA cronic trebuie s-i modifice pe perioada procesului de gestaie stilul de via: s reduc durata zilei de munc, s evite lucrul fizic i exerciiile care cer un efort susinut. Dei nu exist date concludente despre eficacitate, mai muli autori recomand limitarea srii de buctrie pn la 2-4 gr. pe zi. Cu toate c obezitatea se consider un factor de risc de dezvoltare a preeclampsiei suprapuse, nu sunt evidene care s confirme c micorarea masei corporale reduce acest risc.[3] Este foarte important de convins gravidele s evite consumul de alcool i fumatul. Consumul excesiv de alcool poate provoca sau agrava HTA matern, iar fumatul mrete substanial riscul dezlipirii placentei normal nserate i a reteniei de cretere intrauterin a ftului e. conduita sarcinii i naterii la pacientele cu HTA cronic prevede: - vizite de supraveghere frecvente, gravidele cu HTA preexistent fiind incluse n grupul cu risc majorat; - evaluarea USG dinamic pentru determinarea precoce a semnelor de retenie a creterii intrauterine a ftului (iniial-18-20 spt., repetat - la 28-32, ulterior n fiecare lun) ; - monitoring-ul antenatal al ftului (cordiotocografia, scorul biofizical, doplerometria) trebuie iniiate la termenul de 34 sptmni (dac nu sunt semne de retenie de cretere intrauterin sau de preeclampsie suprapus); - n HTA cronic uoar i medie nu exist indicaii pentru inducerea naterii la termeni de gestaie mai mici de 41 sptmni (dar supramaturarea trebuie evitat); - nu se permite prelungirea sarcinii dup 40 de sptmni n HTA cronic sever, cnd a fost necesar utilizarea remediilor antihipertensive; - sarcina poate fi ntrerupt la termene mai mici n caz de retenie de cretere sau alte semne de suferin cronic fetal, apariie a semnelor de preeclampsie suprapus, ineficiena terapiei antihipertensive; - se prefer naterea per vias naturalis; - operaia cezarian e necesar la asocierea HTA cu alte indicaii obstetricale (primiparitate la vrst avansat, ft macrosom, prezentaie pelvian, bazin anatomic strmtat etc.) i n caz de retenie de cretere intrauterin sau semne de suferin fetal.

36

Comentarii finale Hipertensiunea este o complicaie frecvent a sarcinii i poate avea consecine nefaste asupra mamei i a ftului. n HTA aprut pn la sarcin, eforturile medicului sunt ndreptate spre detectarea precoce a reteniei de cretere intrauterin a ftului i a preeclampsiei suprapuse, ambele complicaii agravnd substanial decurgerea procesului de gestaie la acest contingent de femei. Cnd mrirea valorilor tensionale se produce n a doua jumtate a sarcinii, este important de difereniat ntre HTA tranzitorie - o form benign a strilor hipertensive, diagnosticat retrospectiv, i preeclampsie / eclampsie. Pentru a delimita aceste stri sunt necesare investigaii de laborator i o monitorizarea foarte atent a gravidelor. Declanarea naterii este cea mai important decizie ce se ia dup o analiz minuioas att a riscului matern, ct i a celui fetal.