Sunteți pe pagina 1din 3

PATOLOGIA ESOFAGULUI LEZIUNI ASOCIATE CU DISFUNCTII MOTORII (DM) Achalazia Tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului caracterizata prin

diminuarea/absenta undelor peristaltice primare n cele 2/3 inferioare esofagiene, relaxarea incompleta a sfincterului esofagian inferior n timpul deglutitiei si hipertonia acestuia n repaus.ACHALAZIA Primara (posibil mecanism autoimun) diminuarea numarului celulelor ganglionare ale plexului Auerbach degenerescenta unor straturi mielinice rupturi la nivelul membranelor axonale ale nervului vag ACHALAZIA Secundara Boala Chagas Trypanosoma cruzi, distruge plexurile mienterice ale esofagului, duodenului, colonului, uterului, cu dilatarea acestor structuri leziuni ale nucleului dorsal al vagului poliomielita, ablatie chirurgicala neuropatia diabetica vegetative leziuni infiltrative neoplazii, amiloidoza, sarcoidoza.ACHALAZIE Marcata dilatatie a esofagului Sindromul Mallory- Waiss GK Mallory si S Waiss 1929 hemoragia digestiva dupa varsatura Diverticulii esofagieni Diverticuli de pulsiune Diverticolul Zenker situat la nivelul versantului posterior al jonctiunii faringoesofagiene; datorat pierderii compliantei sfincterului esofagian superior. Diverticolul mucosal - de obicei congenital, posibil multiplii, poate atinge mpreuna cu submucoasa si tesutul fibros nconjurator mai multi cm. Se acumuleaza alimente cu regurgitatie si aspiratie n timpul somnului.Diverticulii esofagieni Diverticuli de tractiune Localizati cel mai frecvent distal, se dezvolta datorita unei reactii fibrozante mediastinale. Clinic spasme esofagiene. VARICELE ESOFAGIENE VE Hipertensiunea portala prelungita sau severa determina deschiderea unor canale colaterale de comunicatie ntre sistemul port si cel cav. Acestea se dezvolta n peretele esofagian inferior cnd fluxul portal este deviat prin venele coronare gastrice spre plexul esofagian subepitelial si submucos, pentru a stabili comunicarea cu venele azygos si v.cava. Cresterea presiunii n plexurile venoase esofagiene determina dilatarea lor sinuoasa, denumita VE. V. dilatate sinuos care destind mucoasa, care apare normala sau cu exulceratii si inflamatie. Ruptura VE determina hemoragii n perete sau masive n lumen. n zonele cu rupturi vechi se pot observa tromboze si inflamatie. din pacientii cu ciroza mor prin ruptura de VE, fie prin consecintele directe fie prin declansarea comei hepatice. Odata declansata, hemoragia datorata ruperii VE, se opreste rar spontan, necesitnd scleroterapia endoscopica sau tamponada. 40% din pacienti mor la primul episod de sngerare. ESOFAGITELE Refluxul gastroesofagian/Esofagita de reflux Intubatie gastrica prelungita Ingestia de iritante alcool, subst. corozive, lichide excesiv de fierbinti, fumatul Terapia cu citotoxice Infectii post bacteriemie/viremie, herpes simplex, CMV, micoze(comune la imunodeprimati) Uremia Hipotiroidism Colagenoze Sarcina Pemfigus si epidermolize buloase Esofagita herpetica Refluxul gastroesofagian Trecerea involuntara, intermitenta sau permanenta a continutului gastric n esofag. Patogenie: scaderea eficacitatii mecanismelor de antireflux gastric hernia hiatala de alunecare cresterea de volum a stomacului reducerea capacitatii reparative a mucoasei esofagiene Clinic Apare de obicei dupa 40 de ani. Disfagie, arsuri retrosternale, regurgitatii, hematemeza/melenaEsofagita de reflux necomplicata Histopatologie Eozinofile +/- neutrofile intraepithelial Hiperplazia zonei bazale a epiteliului de acoperire Elongatia papilelor n lamina propria Esofagita de reflux Infiltrat inflamator intraepitelial Eozinofile +/- neutrofile Esofagita de reflux Moderata hiperplazie a stratului bazal. Infiltrat inflamator intraepitelial Eozinofile +/- neutrofile Esofagita de reflux Jonctiune eso-gastrica. Ingrosarea stratului de celule bazale, papile alungite Esofagita de reflux severa exulceratii confluente Strictura esofagiana ESOFAGUL BARRETT Displazia si adenocarcinomul dezvoltate pe esofag Barrett Cea mai severa complicatie a EB, 10-15% . Ak pe EB se deosebeste de Ak primar prin existenta de epiteliu columnar metaplazic n mucoasa proximala tumorii. Vrsta medie de aparitie a Ak pe EB este de 57ani, rap. B/F 6/1 Disfagie si scadere ponderala Macroscopic tumori plate cu ulceratii superficiale sau polipoide (35%). Dimensiunile variaza ntre 0,5 20cm. Epiteliul din jurul tumorii prezinta diferite grade de displazie ntre 83 100%. Media de supravietuire este de 23+/5luni. Esofag Barrett AK polipoid dezvoltat pe EB CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN Mai frecvent la barbati, peste 50 de ani. Incidenta cea mai mare China, Orient. Factori de risc alcoolul, fumatul, stricturi(post caustice), achalazia, iradieri anterioare, esofagita de reflux, gastrectomia. Se pot asocia cu alte CS localizate la orofaringe sau laringe. CSE multicentrice, sincrone sau metacrone, asociate cu AK gastrice. Debuteaza ca leziuni in situ. 20% -1/3 superioara, 50% - 1/3 medie, 30% -1/3 inferioara. Clinic disfagie (80-90%), regurgitari(20%), durere retrosternala, pierdere n greutate. CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN Leziunile precoce placi mici alb-gri ngrosate sau ridicte ale mucoasei. Leziunile avansate pot realiza 3 modele morfologice Protruziv (60%) leziune polipoida Plat (15%) difuz infiltrativa, ngrosarea si rigiditatea peretelui cu ngustarea lumenului. Excavat ulcerat adnc n structurile din jur. Poate eroda: arborele respirator fistule si pneumonie; aorta soc hemoragic. Tum. localizate: 1/3 superioara a E. metastazeaza n gg. limf. cervicali; 1/3 medie a E. metastazeaza n gg. limf. mediastinali, paratraheali, traheobronsici; 1/3 inferioara metastazeaza n gg. limf. gastrici si celiaci. Carcinom epidermoid in situ Displazie severa carcinom scuamos microinvaziv( ) Carcinom scuamos al esofagului, pT1 Carcinom epidermoid invaziv - G2 Carcinom epidermoid. Diseminare limfatica n peretele esofagului Carcinom epidermoid rezidual post radioterapie GASTRITELE SI GASTROPATIILE Termenul de gastrita desemneaza toate leziunile inflamatorii ale mucoasei gastrice si reprezinta raspunsul stomacului la diversele agresiuni. Afirmarea diagnosticului de gastrita se realizeaza doar n urma examenului histopatologic al biopsiilor de mucoasa gastrica si nu prin anamneza sau simplul examen endoscopic. Tipul de gastrita Etiologie Sinonime Chimica Iritatie chimica Bila, AINS Reactiva Reflux Tip C Radiatie Leziuni de iradiere Eozinofilica Sensibilitate alimentara Limfocitara Idiopatica ?Mecanisme imune Gluten Drog (ticlopidina) H. pylori Varioliforma (endoscopic) Asociata bolii celiace Forme speciale Tipul de gastrita Etiologie Sinonime Noninfectioase granulomatoase Boala Crohn, Sarcoidoza Granulomatoza Wegener/ alte vasculite Substante straine Idiopatica Alte gastrite infectioase Bacterii (altele dect H. pylori) Virusuri, fungi Paraziti Flegmonoasa FORMELE CLINICE ALE GASTRITELOR GASTRITELE ACUTE GASTRITELE ACUTE EROZIVE SI HEMORAGICE Sunt definite prin existenta ulceratiilor superficiale care nu depasesc musculara mucoasei, determinate de o varietate de conditii etiologice si patogenice. Medicamente (AINS, prednison, fier, citostatice) Alcool Leziunile de stres (Socul /septic, hipovolemic, anafilactic, interventii chirurgicale/arsuri extinse, politraumatismele ) H. pylori Marile insuficiente de organ - insuficienta respiratorie sau renala acuta, insuficienta hepatica, uremia Substante caustice Refluxul duodeno-gastric Gastrita acuta medicamentoasa Pe fondul unei mucoase friabile, sunt prezente eroziuni multiple, acoperite cu cruste hematice.Histologic se constata vasodilatatie, edem si sufuziuni hemoragice n corionul superficial. Infiltratul inflamator este redus. Uneori leziunile se pot extinde si la duoden. Gastrita etanolica Mucoasa se prezinta cu un aspect hiperemic, friabila, cu edem, hemoragii subepiteliale si eroziuni, leziunile fiind constatate mai frecvent antral.Histologic sunt descrise edemul (uneori important), hemoragiile subepiteliale, vasodilatatia si numarul redus de celule inflamatorii (context n care termenul de gastropatie hemoragica si eroziva pare mai adecvat).Eroziunile de stress Leziunile se dezvolta n primele 24 de ore din momentul agresiunii, fiind situate initial la nivelul portiunii proximale gastrice, cu extindere ulterioara spre antru. GASTRITELE ACUTE EROZIVE SI HEMORAGICE Tabloul clinic Acesta este variabil, de la bolnavi asimptomatici sau cu simptome dispeptice (jena epigastrica, greturi si varsaturi) pna la hemoragia digestiva superioara, manifestarea comuna acestei categorii de gastrite acute. In circa 3% din cazuri, aceasta poate fi de gravitate severa. n leziunile de stres, n functie de severitatea si eventuala asociere a factorilor etiologici, hemoragia digestiva superioara poate sa survina ntre 9 si 40 % din cazuri. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential al leziunilor se va face cu ulcerul Curling (care survine la arsi) si ulcerul Cushing (n leziuni ale SNC), leziuni care depasesc musculatura mucoasei, iar diametrul leziunii este mai mare de 5 mm. Anamneza si contextul clinic vor impune diagnosticul diferential si cu ulcerul indus de AINS sau sindromul Mallory-Weiss. GASTRITA CRONICA HELICOBACTER PYLORI POZITIVA Infectia cu H.pylori este depistata la aproximativ 80-90% din pacientii cu gastrita cronica. La populatia ,,sanatoasa colonizarea cu H.pylori a fost raportata cu o frecventa variabila de 40-60% n functie de vrsta si nivelul de dezvoltare sociala.Anatomie patologica Aspectul endoscopic este variabil si necaracteristic. Mucoasa gastrica poate fi de aspect normal sau sa prezinte un aspect eritematos, uneori friabila sau un aspect de gastrita maculo-eroziv cu mici sufuziuni hemoragice. La copii aspectul de gastrita antrala nodulara, mai frecvent ntlnit, este singurul element sugestiv de o posibila infectie cu H.pylori. Infiltratul inflamator este focal, abundent, format din limfocite si plasmocite interesnd epiteliul de suprafata, foveolar si lamina propria. Leziunile epiteliale sunt variate, constante la nivelul epiteliului de suprafata si cripte, inconstante la nivelul glandelor (atrofie si metaplazie intestinala). Aspectul cel mai frecvent n gastrita cronica H.pylori asociaza o gastrita superficiala sau atrofica usoara sau moderata a antrului si o gastrita superficiala a corpului. Evolutia catre atrofie antrala apoi fundica cu metaplazie intestinala este foarte lenta.GASTRITA CRONICA ATROFICA Gastrita cronica atrofica reprezinta un proces inflamator cronic al mucoasei gastrice care asociaza o pierdere gradata a structurilor glandulare din corionul profund care sunt nlocuite de un epiteliu de tip foveolar sau metaplazic. Gastrita cronica atrofica trebuie diferentiata de atrofia gastrica care reprezinta atrofia ntregului perete gastric (exemplu atrofia gastrica senila). n acest tip de gastrita se ntlnesc doua modele clinico/patologice distincte: - gastrita cronica atrofica autoimuna asociata cu anemia pernicioasa, cu localizare predominent la nivelul corpului; - gastrita cronica atrofica multifocala indusa de factori de mediu sau de H. pylori, cu localizare predominent antrala. Metaplazia pseudopilorica si intestinala reprezinta leziuni histologice comune celor doua entitati.Metaplazia pseudopilorica reprezinta nlocuirea celulelor parietale si principale din glandele oxintice prin celule secretoare de mucus de tip antral. Originea lor este reprezentata de celulele de rezerva din coletul glandelor. Glandele pseudopilorice au o arhitectura ramificata, dar un volum mai redus, secreta mai putina mucina si nu prezinta celule endocrine de tip antral. Metaplazia intestinala consta n nlocuirea epiteliului foveolar cu un epiteliu de tip intestinal. n prezent, n practica curenta este utilizata clasificarea propusa de Jass si Filipe, n metaplazia intestinala de tip complet sau incomplet. 1. Tipul I de MI (complet); arhitectura regulata, cripte drepte delimitate de celule mature, absorbtive (nesecretoare de mucus), celule caliciforme producatoare de sialomucine si ocazional sulfomucine. Celulele Paneth sunt adesea prezente. 2. Tipul II de MI (incomplet); cripte usor distorsionate, putine sau deloc celule absorbtive, celule columnare n numar si grade de diferentiere variabile care contin un amestec de mucine neutre si sialomucine dar nu sulfomucine, celule caliciforme ca n tipul I. Celulele Paneth sunt rar observate. 3. Tipul III de MI (incomplet); cripte distorsionate, imaturitate celulara mai mare, celule mucoase columnare care secreta predominant sulfomucine, celule caliciforme secreta sialomucine si/sau sulfomucine. Celulele Paneth sunt de obicei absente Gastrita cronica atrofica autoimuna Tabloul clinic n gastrita cronica atrofica tabloul clinic este reprezentat de manifestari dispeptice nespecifice constnd din apetit capricios, senzatie de greata si plenitudine, balonari postprandiale, etc. n cazul asocierii cu anemia pernicioasa, triada clinica este reprezentata de sindromul anemic (astenie, paloare, dispnee de efort, tahicardie), de cel digestiv (glosita Hunter dureri si arsuri linguale, culoarea rosie lacuita a limbii, anorexie, diaree, scadere ponderala) si fenomenele neurologice degenerative la nivelul nervilor periferici (astenie ,,n banda, hipo sau hiperestezie), cordoanelor posterioare (absenta reflexelor, a sensibilitatii vibratorii) sau a cordoanelor laterale (spasticitate, reflexe vii, Babinski pozitiv). Diagnostic Tabloul hematologic este reprezentat de anemia megaloblastica, asociata evolutiv cu leucopenie si trombocitopenie. In cazul n care suspectam un deficit de vitamina B12 vom cerceta: a) aciditatea gastrica (aclorhidrie refractara la histamina) b) absorbtia vitaminei B12 prin testul Schilling c) culturi din aspiratul jejunal pentru flora bacteriana. d) determinarea autoanticorpilor serici anticelula parietala (prezenti la majoritatea bolnavilor), a anticorpilor antifactor intrinsec (prezenti la 50% dintre bolnavi); e) valorile serice scazute ale pepsinogenului total si a celor doua izoenzime (PG I si PG II), valori corelate cu modificarile histologice ale mucoasei gastrice. Diagnosticul endoscopic si cel histologic sunt esentiale pentru diagnosticul gastritei cronice atrofice autoimune. Diagnosticul diferential se va face cu gastrita cronica atrofica multifocala, gastrita de reflux si neoplasmul gastric. Corespunde gastritei tip A din clasificarea lui Strickland si Mac Kay, fiind asociata cu anemia pernicioasa sau afectiuni autoimune. Etiopatogenie Afectiunea este ereditara autozomal dominanta, fiind asociata cu haplotipurile HLA-B8 si HLA-DR3, afectnd predominent sexul feminin(3/1). Argumentele n favoarea mecanismului autoimun sunt reprezentate de: prezenta anticorpilor anticelula parietala, anticorpii antifactor intrinsec si asocierea cu unele afectiuni autoimune (tiroidita Hashimoto, sindromul Sygren, boala Addison, etc). Secvential, declansarea procesului inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric, sub actiunea factorului initial (imunologic, infectios-H.pylori ?) va determina evolutia spre atrofie, cu disparitia celulelor parietale al carei rasunet este hipo sau aclorhidria histaminorefractara si reducerea sau disparitia factorului intrisec, cu absorbtie inadecvata de vitamina B12 si anemie pernicioasa la aproximativ 20% din cazuri. Evolutie

Prezenta aclorhidrei va determina hiperplazia celulelor G antrale cu cresterea nivelului gastrinei serice si aparitia proliferarii celulelor endocrine, cu riscul dezvoltarii tumorilor carcinoide. Aclorhidria histaminorefractara si implicarea n metabolismul nitratilor alimentari si nitrozaminelor, reprezinta o veriga importanta n carcinogeneza. In ceea ce priveste implicarea H.pylori n gastrita cronica atrofica tip A aceasta ar fi plauzibila pentru cazurile care nu se asociaza cu anemia pernicioasa.

Gastrita cronica atrofica multifocala

Reprezinta o forma paticulara a gastritei atrofice, descrisa n literatura si sub denumirea de gastrita multifocala indusa de factori de mediu, gastrita atrofica mutifocala, pangastrita idiopatica.

Epidemiologie

Acest tip de gastrita prezinta o incidenta mai mare n zonele unde se consuma alimente bogate n nitrati, sare, fumatori, sau cu un status socio-economic mai scazut. Incidenta sa creste cu vrsta, poate ca o expresie a nsumarii factorilor etiopatogenici.

Gastrita cronica atrofica multifocala Exogeni

Agresiuni alimentare Bacteriologice condimente H. pylori aditivi alimentari Alcoolul Virusuri exces de celulozice Fumatul Paraziti Levuri Medicamente Factori fizici

alimente reci / fierbinti AINS si steroidiene radiatii

saruri de potasiu tetraciclina, cloramfenicol citostatice Gastrita cronica atrofica multifocala Endogeni

Vrsta >50 ani Sexul masculin Ereditate - fenotip ulceros, teren atopic

Conditii patologice gastrice Conditii patologice generale reflux duodenogastric diabet zaharat stomac operat hipo/hipertiroidism ulcer insuficienta cardiaca hipotonia gastrica insuficienta renala cronica ciroza hepatica boli pulmonare cronice

Anatomie patologica

Endoscopic, mucoasa apare cu aspect atrofic, vasele sangvine fiind vizibile (aspect n fund de ochi), diminuarea pliurilor mucoasei, care poate fi interpretata n functie de gradul de insuflatie al stomacului. Histologic, leziunile sunt focale si mai severe la nivelul antrului (aspect este datorat asocierii infectiei cu H.pylori), fiind descrise cele trei tipuri de leziuni: atrofia, inflamatia cronica si metaplazia.

Tablou clinic

Simptomatologia clinica este nespecifica, predominnd fenomenele dispeptice discrete. O simptomatologie manifesta poate sa survina n cazul asocierii cu ulcerul sau cancerul gastric.

Marcate leziuni alterative ale epiteliului foveolar. Mucus foveolar cu numerosi germeni Hp, material necrotic si neutrofile. Col. Giemsa. Ob. 40x.

Gastrita cronica Hp +, cu grad ridicat de activitate. Leziuni vacuolizante cu dezorganizarea arhitecturii foveolare si microabcese criptice. Col. Giemsa. Ob. 40x.

Agregate limfoide nodulare constituite n corionul profund - aspect caracteristic al une gastrite cronice cu Helicobacter pylori. Se observa tendinta de a penetra muscularis mucosae. Col. HE. Ob. 10x.

Gastrita cronica antrala incipient atrofica. Col. HE. Ob. 10x.

Detaliu la ob. 40x.

Gastrita cronica incipient atrofica a mucoasei corpului. Proces activ de antralizare. Col. Giemsa.Ob. 20x.

Gastrita cronica antrala sever atrofica. Col. HE. Ob. 10x.

Imagini endoscopice de mucoasa antrala atrofica. Se observa absenta pliurilor mucoasei si mici sufuziuni hemoragice sau exulceratii.

GASTRITE CRONICE HIPERPLASTICE

Termenul de hiperplazie a mucoasei gastrice este aplicat leziunilor care macroscopic au o marime suficienta pentru a putea fi evidentiate prin tehnicile de endoscopie sau radiologie, respectiv de minim 2-3 mm. Hiperplazia poate apare la nivel foveolar, glandular, al muscularis mucosae si al submucoasei sau ca o combinatie a acestor structuri. Hiperplazia foveolara focala Hiperplazia glandelor fundice Polipii hiperplastici Gastrita polipoasa chistica Sindromul Cronkhite Canada Gastropatia hiperplastica

Sindromul Cronkhite Canada

Polipoza non familiala, caracterizata prin polipoza generalizata, asociata adesea cu modificari cutanate si alopecie, onicodistrofie si hiperpigmentatie. Sindromul apare mai ales la femei n decada a sasea de viata. Este o conditie non-neoplazica care histopatologic combina apecte de polip juvenil, polip hiperplastic si status hiperplastic difuz al mucoasei. Leziunile par a fi rezultatul unei disfunctii a glandelor mucoase. Structurile glandulare de la diferitele nivele ale tubului digestiv, pierd celulele specializate care sunt nlocuite de celule mucoase. Glandele devin chistice, marginite de celule mucoase hipertrofice, bizare, cu aspect hipersecretor. Corionul apare edematos cu o reactie inflamatorie variabila. Ruptura peretelui unor chiste mucoase determina un raspuns inflamator histiocitar secundar. Probabil exista o relatie cu boala Menetrier cu care are similitudini clinice si histologice, ambele fiind cunoscut ca pot fi complet reversibile.

Gastropatia hiperplastica

Conditie caracterizata prin aparitia de pliuri ngrosate ale mucoasei care macroscopic au un aspect asemanator circumvolutiunilor cerebrale, care nu dispar dupa insuflatia de aer. Poate fi localizata preferential la nivelul antrului sau a micii curburi. Histopatologic se descriu trei tipuri de leziuni: Tipul glandular hiperplazia celulelor parietale si principale, celulele foveolare fiind normale. Tipul mucos hiperplazia celulelor foveolare, glandele fiind atrofice sau normale Tipul mixt hiperplazia compartimentului foveolar si glandular. Clinic, aceste tipuri histologice corespund urmatoarelor entitati:

Sindromul Zollinger-Ellison Gastropatia hipersecretorie hipertrofica Gastropatia hiperplastica - boala Mntrier.

Sindromul Zollinger-Ellison

Consta din ulceratii peptice, adesea multiple cu localizari atipice, asociate cu o hipersecretie acida gastrica data de hipergatrinemie. Se produce o hiperplazie si hipertrofie difuza a celulelor parietale si endocrine din mucoasa corpului, dar compartimentul foveolar ramne normal. Gastropatia hipersecretorie hipertrofica

Sindrom clinic caracterizat prin hipersecretie acida, epigastralgii, hiperplazia nodulara a compartimentului glandular cu constituirea de pliuri gastrice proeminente. Compartimentul foveolar este normal. Este asociata cu ulcerul peptic, cu valori normale ale gastrinemiei. Se asociaza cu arii de transformare chistica a unor glande. Metaplazia intestinala si displazia pot fi prezente.

Gastropatia hiperplastica boala Mntrier

Hipertrofie marcata a mucoasei gastrice si pliurilor acesteia mai ales la nivelul corpului si fornixului, cu dimensiuni de peste 1,5cm naltime si 1cm latime. n suprafata se observa prezenta de mucus abundent. Anatomie patologica Histopatologic, foveolele apar elongate, cu lumen sinuos, adesea dilatate cu hipersecretie de mucus n suprafata. Structurile glandulare din corionul profund sufera o transformare chistica, pot penetra muscularis mucosae, fiind observate uneori n submucoasa. n formele complete secretia acida diminua foarte mult datorita pierderii de celule parietale, asociindu-se hipoalbuminemia si hipoproteinemia. Pierderile de proteine au loc la nivelul jonctiunilor intercelulare ale epiteliului foveolar, datorita unei limfangiectazii submucoase. Prin imunohistochimie, la nivelul mucoasei gastrice, se constata o expresie crescuta a factorului TGFa (transforming growth factor alfa) si scaderea acestuia la nivelul celulelor parietale.

Epidemiologie

Istoria naturala a acestei entitati nu este cunoscuta, unele studii relevnd, prin evolutia clinica, posibilitatea asocierii cu neoplasmul gastric ntre 2 si 15%. Tablou clinic

Acesta consta n durere epigastrica, nesistematizata, senzatia de greata, varsaturi si diaree, fenomene asociate edemelor, simptom relativ constant, datorita hipoalbuminemiei.

Diagnostic Sunt prezente valorile scazute ale proteinelor totale si albuminelor, iar secretia gastrica acida, bazala si stimulata poate fi scazuta sau normala. Examenul radiologic pune n evidenta pliurile gigante, predominent la nivelul corpului si fornixului. Diagnosticul de certitudine apartine endoscopiei si biopsiei, cu remarca ca, se impune o macrobiopsie cu ansa diatermica, biopsia ,,clasica fiind inutilizabila pentru diagnosticul histologic. Ulcerele peptice (UP) Ulcerele peptice (UP) sunt leziuni cronice, cel mai adesea solitare, care apar n orice regiune a tractului gastro-intestinal care este expusa actiunii secretiei gastrice acido-peptice: esofag, stomac, duoden, mucoasa gurii de anastomoza, diverticul Meckel cu mucoasa gastrica ectopica. 98% din acestea apar n prima portiune a duodenului si stomac ntr-un raport de 4/1.

n stomac UP apar n zonele de mucoasa aclorhidrica, cu glande de tip antral. 95% sunt localizate antral sau pe mica curbura n zona incizurii. Cnd se dezvolta n zona corpului, mucoasa din jurul ulcerului prezinta leziuni de gastrita cronica cu metaplazie antrala a glandelor fundice. n 5% din cazuri sunt multiple. n 10-20% din cazuri ulcerul gastric coexista cu un ulcer duodenal. Majoritatea ulcerelor duodenale apar postpiloric, mai frecvent la nivelul peretelui anterior. Ulcerele cu un diametru mai mic de 3-4 mm sunt considerate eroziuni. Mai mult de jumatate din UP au dimensiuni mai mici de 2 cm si 10% mai mari de 4 cm.

Aspectul tipic este al unei leziuni rotund-ovale, bine delimitate, cu convergenta pliurilor mucoasei din jur, care ajung pna la marginea ei, cu pierdere de substanta variabila, posibil pna la seroasa. Mucoasa din jurul UP apare usor ridicata. Cnd marginile ulcerului prezinta un aspect nodular, cu mucoasa friabila care sngereaza usor la atingerea cu endoscopul, apare suspiciunea de cancer gastric (CG).

Marimea si aspectul macroscopic, nu pot diferentia ntre un UP si un CG, mai ales ca 10-15% din acestea apar ca UP benigne. n aceste cazuri se impune deci recoltarea de fragmente multiple din marginea ulcerului si din mucoasa nvecinata. Mucoasa din jurul unui UP gastric prezinta leziuni de gastrita cronica n proportie de 65%, n timp ce UP duodenale se asociaza n proportie de 85 -100% cu o gastrita cronica antrala, Helicobacter pylori pozitiva. Leziunile de gastrita persista si dupa vindecarea ulcerului, prezenta acesteia deosebiind UP de ulceratiile acute de alta etiologie. Histopatologic n peretele unui UG se observa prezenta a patru zone : n suprafata un strat cu o grosime variabila constituit dintr-un exudat fibrino hemato-leucocitar, cu prezenta a numeroase neutrofile si tesuturi necrotice; Subiacent se observa prezenta unei zone de necroza fibrinoida, datorata actiunii secretiilor acide asupra tesuturilor necrotice; Zona de necroza fibrinoida se transforma progresiv ntr-un tesut de granulatie ; tesutul de granulatie se transforma ntr-un tesut fibro-conjunctiv, care uneori poate fi dens colagenizat si se poate extinde pna la seroasa si tesuturile perigastrice n cazul ulcerelor penetrante. Peretii vaselor din zona ulcerului apar ngrosati prin procese de fibroza subendoteliala. Perivascular apar infiltrate limfoide, iar unele vase pot fi trombozate. Filetele nervoase sunt nconjurate de infiltrate limfoide aspecte de periviscerita.