P. 1
Esc Pres Curt At Online

Esc Pres Curt At Online

|Views: 207|Likes:
Published by Elena Resmerita

More info:

Published by: Elena Resmerita on Mar 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/23/2013

pdf

text

original

ISBN: 978-606-92769-6-9

Compendiu de ghiduri ESC prescurtate 2008

Toate drepturile editoriale aparþin Societãþii Europene de Cardiologie. Conþinutul ghidurilor Societãþii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat strict pentru uz educaþional ºi personal. Uzul comercial nu este autorizat. Este interzizã traducerea sau orice tip de reproducere a ghidurilor fãrã permisiunea scrisã a ESC. Permisiunea poate fi obþinutã prin aplicarea unei cereri scrise cãtre ESC, Practice Guidelines Department, 2035, route des Colles-Lea Templiers-BP179-06903 Sophia, Antipolis Cedex-France. Notã: Ghidurile ESC reprezintã punctele de vedere al ESC formate dupã luarea în considerare ºi atenta procesare a dovezilor existente la momentul scrierii publicaþiei. Cadrele medicale sunt încurajate sã le ia în considerare în momentul efectuãrii raþionamentului clinic. Ghidurile nu limiteazã responsabilitatea individualã a cadrelor medicale în privinþa luãrii deciziilor medicale la pacienþi cu caracteristici particulare, þinând cont de opþiunea pacientului sau în cazuri speciale de a cea a aparþinãtorului acestuia. Este de asemenea responsabilitatea medicului curant de a verifica legile ºi reglementãrile referitoare la diverse medicamente sau dispozitive medicale în momentul prescrierii acestora. Membrii ESC implicaþi în publicarea acestui document: Heith H. McGregor, Director ºtiinþific Veronica Dean, Coordonator al Departamentului de Ghiduri Practice Catherine Després, Analist cercetãtor, Departamentul de Ghiduri Practice E-mail: guidelines@escardio.org Ediþia în limba Românã îngrijitã de: Prof. Dr. Carmen Ginghinã, Coordonator Naþional Ghiduri Dr. Dan Deleanu, Preºedinte Societatea Românã de Cardiologie E-mail: rscardio@rscardio.ro Redactor: Dr. Cosmin Cãlin Publicat de Media Med Publicis ISBN: 978-606-92769-6-9

Comitetul ESC de Ghiduri de Practicã (CPG 2006-2008)
Alec Vahanian (Preºedinte) Franþa John Camm, Anglia Raffaele De Caterina, Italia Veronica Dean, Franþa Kenneth Dickstein, Norvegia Gerasimos Filippatos, Grecia Christian Funck-Brentano, Franþa Irene Hellemans, Olanda Steen Dalby Kristensen, Danemarca Keith McGregor, Franþa Udo Sechtem, Germania Sigmund Silber, Germania Michal Tendera, Polonia Petr Widimsky, Republica Cehã José Luis Zamorano Gomez, Spania Adresa de corespondenþã: Departamentul de Ghiduri Practice 2035 Route des Colles Les Templiers – BP 179 06903 Sophia Antipolis Cedex Franþa E-mail: guidelines@escardio.org

CUPRINS
Prefaþã ....................................................................................................................................................................................................................................XI Cuvânt înainte..................................................................................................................................................................................................................XIII Trecerea în revistã a ghidurilor: retrospectivã 2008 .......................................................................................................................................XV

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare ........................................1 1. Ghidul european de prevenþie a bolilor cardiovasculare în practica clinicã ................................................. 3 Cartea Europeanã a Sãnãtãþii Inimii ºi Ghidul de prevenþie a BCV...................................................... 3 De ce este necesarã elaborarea unei strategii de prevenþie în practica clinicã? ........................... 5 Care sunt obiectivele acestor ghiduri? .............................................................................................................. 5 Caracteristicile persoanelor care tind sã rãmânã sãnãtoase ................................................................... 5 Care sunt prioritãþile pentru prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã? ...................... 5 Care sunt obiectivele prevenþiei bolilor cardiovasculare? ........................................................................ 6 Cand evaluez riscul cardiovascular? ................................................................................................................... 6 De ce ghidurile pun accent pe evaluarea riscului CV? ............................................................................. 6 Cum pot sã estimez rapid ºi uºor riscul de BCV?.......................................................................................... 7 Care sunt componentele evaluãrii riscului CV? ............................................................................................ 7 Cum utilizez diagramele SCORE pentru a evalua riscul cardiovascular la persoanele ............... 7 asimptomatice? Estimarea riscului cardiovascular utilizând diagramele SCORE: calificative ...................................... 8 Zece ani de risc cardiovascular fatal în regiunile cu risc înalt din Europa ........................................ 8 Diagrama riscului relativ ........................................................................................................................................... 9 Cum pot gestiona componentele riscului cardiovascular total ............................................................. 9 Managementul riscului total de BCV: Un mesaj cheie ............................................................................10 Managerierea riscului cardiovascular total ....................................................................................................10 De ce este dificilã schimbarea stilului de viaþã? ...........................................................................................10 Când este recomandatã asocierea medicaþiei cardioprotectoare la cea indicatã pentru tratarea hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei ºi diabetului? ........................................13 Când este necesarã evaluarea rudelor apropiate? ...................................................................................13 Care sunt metodele practice de facilitare a implementãrii prevenþiei BCV?..................................13 Secþiunea II: Hipertensiune ..................................................... 15 2. Managementul hipertensiunii arteriale .........................................................................................................................17 Hipertensiunea arterialã .........................................................................................................................................17 Riscul cardiovascular total......................................................................................................................................18 Stratificarea riscului cardiovascular total .........................................................................................................18 Variabile clinice ce trebuie utilizate în stratificarea riscului cardiovascular total. ..........................19 Evaluarea în scop diagnostic ...............................................................................................................................20 Mãsurarea tensiunii arteriale (TA) ......................................................................................................................20 Mãsurarea tensiunii arteriale în ambulator ºi la domiciliu ......................................................................20 Evaluare în scop diagnostic: anamneza ºi examenul fizic ......................................................................21 Investigaþii paraclinice..............................................................................................................................................21 Identificarea leziunilor subclinice ale organelor þintã ...............................................................................22 Dovezi privind beneficiului tratamentului antihipertensiv......................................................................22 Iniþierea tratamentului antihipertensiv .............................................................................................................23 Þintele tratamentului ................................................................................................................................................23 Modificãri ale stilului de viaþã ...............................................................................................................................24 Alegerea medicamentelor antihipertensive .................................................................................................24 Condiþii ce favorizeazã utilizarea anumitor medicamente antihipertensive faþã de altele ......25 Contraindicaþii la administrarea anumitor agenþi antihipertensivi......................................................25 Monoterapie versus terapia combinatã..........................................................................................................26 Combinaþii posibile între anumite clase de medicamente antihipertensive ..................................26 Tratamentul antihipertensiv la grupe speciale de pacienþi ....................................................................26

Hipertensiunea la femei .........................................................................................................................................28 Sindromul metabolic................................................................................................................................................29 Hipertensiunea rezistentã ......................................................................................................................................29 Urgenþele hipertensive ...........................................................................................................................................30 Tratamentul factorilor de risc asociaþi ..............................................................................................................30 Monitorizarea pacienþilor .......................................................................................................................................30 Cum sã îmbunãtãþim complianþa pacienþilor la terapia de scãdere a tensiunii arteriale .........31 Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare .................................... 33 1. Diabetul, prediabetul ºi bolile cardiovasculare...........................................................................................................35 Preambul .......................................................................................................................................................................35 Introducere...................................................................................................................................................................36 Definiþie, clasificare ºi screening al diabetului ºi al modificãrilor prediabetice ale glicemiei ...38 Epidemiologia diabetului, alterarea toleranþei la glucozã ºi riscul cardiovascular ......................40 Identificarea subiecþilor cu risc crescut pentru boala cardiovascularã sau diabet ......................40 Tratamentul folosit pentru reducerea riscului cardiovascular ..............................................................42 Insuficienþa cardiacã ºi diabetul ..........................................................................................................................45 Aritmiile, fibrilaþia atrialã ºi moartea subitã .....................................................................................................48 Arteriopatia perifericã ºi boala cerebrovascularã .......................................................................................48 Terapia intensivã ........................................................................................................................................................49 Economia medicalã ºi diabetul ...........................................................................................................................50 Bibliografie ....................................................................................................................................................................52 Secþiunea IV: Boala coronarianã ischemicã ....................................... 53 1. Ghid de diagnostic ºi tratament al sindroamelor coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST .................................................................................................................................................................................55 Introducere...................................................................................................................................................................55 Definiþii ............................................................................................................................................................................55 Epidemiologie ºi istorie naturalã.........................................................................................................................56 Fiziopatologie ..............................................................................................................................................................56 Diagnosticul ºi aprecierea riscului......................................................................................................................57 Tratament ......................................................................................................................................................................59 Complicaþii ºi abordarea lor terapeuticã .........................................................................................................63 Populaþii ºi condiþii speciale...................................................................................................................................64 Strategii de management......................................................................................................................................66 Infarctul miocardic acut (IMA) ...........................................................................................................................................69 Introducere...................................................................................................................................................................69 Primul contact medical ºi ajutorul medical de urgenþã ...........................................................................70 Îngrijirea în pre-spital sau îngrijirea intraspitaliceascã precoce .............................................................70 Îngrijirea în ultima parte a spitalizãrii.................................................................................................................73 Prevenþia secundarã ................................................................................................................................................75 Angina stabilã ............................................................................................................................................................................77 Introducere...................................................................................................................................................................77 Diagnostic ºi evaluare .............................................................................................................................................78 Tratament ......................................................................................................................................................................82 Consideraþii diagnostice speciale: angina cu coronare “normale” ....................................................89 Intervenþiile coronariene percutane (PCI) ....................................................................................................................91 Introducere ºi definiþii ..............................................................................................................................................91 Indicaþiile PCI ................................................................................................................................................................92 Terapia adjuvantã pentru PCI ..............................................................................................................................96 Dispozitive adjuvante în PCI .................................................................................................................................97 Stenturile active farmacologic (DES) ................................................................................................................98

2.

3.

4.

Secþiunea V: Bolile miocardului................................................ 101 1. Cardiomiopatia hipertroficã .............................................................................................................................................103 Introducere................................................................................................................................................................103 Geneticã .....................................................................................................................................................................103 Mod de prezentare................................................................................................................................................103 Diagnostic pozitiv ...................................................................................................................................................103 Diagnostic diferenþial ............................................................................................................................................104 Fiziopatologie ...........................................................................................................................................................104 Prezentare clinicã....................................................................................................................................................104 Tratament ...................................................................................................................................................................104 Tratamentul medical .............................................................................................................................................104 Opþiuni de tratament la pacienþii refractari la tratamentul medical................................................105 Tratamentul în stadiul terminal al bolii..........................................................................................................106 Profilaxia endocarditei infecþioase ..................................................................................................................106 Sarcina .........................................................................................................................................................................106 Prevenþia morþii subite cardiace.......................................................................................................................107 Recomandãri privind exerciþiul fizic ................................................................................................................107 Screeningul ...............................................................................................................................................................107 Cardiomiopatia hipertroficã la vârstnici........................................................................................................107 Secþiunea VI: Bolile pericardului ............................................... 109 1. Ghid de diagnostic ºi tratament al bolilor pericardului .......................................................................................111 Introducere................................................................................................................................................................111 Pericarditele acute..................................................................................................................................................112 Efuziunile pericardice ºi tamponada cardiacã ..........................................................................................115 Pericarditele constrictive ......................................................................................................................................117 Pericarditele virale...................................................................................................................................................119 Pericarditele bacteriene .......................................................................................................................................119 Pericarditele în insuficienþa renalã ..................................................................................................................120 Pericardita autoimunã ºi afectarea pericardicã în bolile sistemice autoimune ..........................120 Sindromul post injurie cardiacã: sindromul postpericardiotomie ....................................................121 Pericardita postinfarct (pericardita epistenocardiacã ºi sindrom Dressler) ..................................121 Pericardita posttraumaticã .................................................................................................................................121 Hemopericardul în disecþia de aortã .............................................................................................................122 Pericarditele neoplazice .......................................................................................................................................122 Revãrsatul lichidan pericardic în sarcinã ......................................................................................................122 Efuziunea pericardicã fetalã ..............................................................................................................................122 Pericarditele toxice ºi medicamentoase .......................................................................................................123 Secþiunea VII: Bolile cardiace congenitale ...................................... 125 1. Bolile congenitale cardiace la adulþi ............................................................................................................................127 Introducere ºi date de fond ...............................................................................................................................127 Organizarea îngrijirii ..............................................................................................................................................128 Probleme medicale................................................................................................................................................128 Aspecte chirurgicale .............................................................................................................................................137 Aspecte psihosociale.............................................................................................................................................137 Leziuni specifice.......................................................................................................................................................139

2.

Electrocardiograma neonatalã.......................................................................................................................................155 Introducere................................................................................................................................................................155 Electrocardiograma normalã la nou nãscuþi.............................................................................................155 Electrocardiograma anormalã la nou nãscuþi ..........................................................................................157 Secþiunea VIII: Sarcina ºi bolile cardiovasculare.................................. 167

1.

Sarcina ºi bolile cardiovasculare .....................................................................................................................................169 Introducere................................................................................................................................................................169 Modificãri fiziologice în timpul sarcinii ..........................................................................................................169 Generalitãþi ................................................................................................................................................................170 Cardiopatii congenitale .......................................................................................................................................170 Sindromul Marfan ºi alte condiþii ereditare care afecteazã aorta .....................................................171 Valvulopatii dobândite.........................................................................................................................................171 Cardiomiopatiile ......................................................................................................................................................172 Aritmiile .......................................................................................................................................................................172 Hipertensiunea arterialã sistemicã ..................................................................................................................173 Secþiunea IX: Valvulopatiile ................................................... 175

1.

Valvulopatiile ...........................................................................................................................................................................177 Introducere................................................................................................................................................................177 Evaluarea pacientului ...........................................................................................................................................178 Indicaþii pentru tratament bolilor valvulare ................................................................................................179 Protezele valvulare .................................................................................................................................................186 Managementul în timpul intervenþiilor chirurgicale noncardiace ..................................................189 Managemenul în timpul sarcinii ......................................................................................................................189 Secþiunea X: Endocardita infecþioasã........................................... 191

1.

Endocardita infecþioasã......................................................................................................................................................193 Introducere................................................................................................................................................................193 Definiþii .........................................................................................................................................................................193 Terminologie ............................................................................................................................................................193 Profilaxia endocarditei infecþioase ..................................................................................................................194 Diagnostic ..................................................................................................................................................................196 Abordare terapeuticã ...........................................................................................................................................197 Abordare terapeuticã a complicaþiilor ..........................................................................................................199 Intervenþia chirurgicalã pentru EI activã pe valve native .....................................................................200 Intervenþia chirurgicalã pentru EI activã pe proteze valvulare ..........................................................200 Lista de abrevieri .....................................................................................................................................................200 Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã ............................... 201

1.

Hipertensiunea arterialã pulmonarã (HTP) ...............................................................................................................203 Definiþii ºi clasificare ...............................................................................................................................................203 Diagnosticul hipertensiunii arteriale pulmonare .....................................................................................204 Evaluarea severitãþii ...............................................................................................................................................208 Tratamentul hipertensiunii arteriale ...............................................................................................................208 Algoritmul de tratament .....................................................................................................................................211 Condiþii asociate ......................................................................................................................................................213 Hipertensiunea arterialã pulmonarã la copii .............................................................................................215 Glosar ...........................................................................................................................................................................216

Secþiunea XII: Aritmiile ....................................................... 217 1. Aritmiile supraventriculare ................................................................................................................................................219 Introducere................................................................................................................................................................219 Evaluare generalã ºi management ................................................................................................................220 Aritmii specifice ........................................................................................................................................................221 Bibliografie .................................................................................................................................................................236 Fibrilaþia atrialã (FA) .............................................................................................................................................................237 Introducere................................................................................................................................................................237 Clasificarea FA ..........................................................................................................................................................238 Epidemiologie ºi prognostic ..............................................................................................................................239 Evaluarea clinicã .....................................................................................................................................................239 Strategii de management propuse ................................................................................................................239 Recomandãri ............................................................................................................................................................249 Managementul sincopei ...................................................................................................................................................257 Evaluarea pacienþilor cu sincopã ....................................................................................................................257 Evaluare diagnosticã.............................................................................................................................................259 Tratament ...................................................................................................................................................................263 Situaþii în care tratamentul prin implantare de ICD este probabil folositor .................................264 Departamentul de îngrijire a pacienþilor cu episoade sincopale .....................................................264 Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite .......................................................................................................265 Introducere................................................................................................................................................................265 Incidenþa morþii cardiace subite ......................................................................................................................268 Prezentarea clinicã a pacienþilor cu aritmii ventriculare ºi moarte cardiacã subitã..................268 Evaluarea generalã a pacienþilor cu aritmii ventriculare documentate sau suspectate........269 Tratamentul aritmiilor ventriculare .................................................................................................................271 Managementul acut al aritmiilor specifice ..................................................................................................271 Aritmiile ventriculare ºi moartea subitã cardiacã asociate unor patologii specifice ................274 Aritmii ventriculare asociate cu cardiomiopatii.........................................................................................276 Insuficienþa cardiacã..............................................................................................................................................277 Sindroame aritmice genetice ............................................................................................................................278 Aritmii ventriculare ºi moartea cardiacã subitã în populaþii specifice .............................................280 Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã ...........................................................................................283 Introducere................................................................................................................................................................283 Cardiostimularea în aritmii..................................................................................................................................284 Boala de nod sinusal.............................................................................................................................................284 Tulburãrile de conducere atrioventriculare ºi intraventriculare ......................................................284 Infarctul miocardic recent...................................................................................................................................286 Sincopa reflexã.........................................................................................................................................................287 Bolile cardiace congenitale în pediatrie .......................................................................................................288 Transplantul cardiac ..............................................................................................................................................288 Cardiostimularea în condiþii specifice ............................................................................................................289 Cardiomiopatia hipertroficã...............................................................................................................................289 Terapia de resincronizare cardiacã la pacienþii cu insuficienþã cardiacã ......................................289 Secþiunea XIII: Infarctul miocardic ............................................. 291 1. Definiþia universalã a infarctului miocardic ...............................................................................................................293 Definiþia infarctului miocardic ...........................................................................................................................293 Evaluarea biomarkerilor ......................................................................................................................................294 Detectarea electrocardiograficã a infarctului miocardic ......................................................................295

2.

3.

4.

5.

Secþiunea XIV: Tromboembolismul pulmonar ................................... 299 1. Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute .............................................................................301 Introducere................................................................................................................................................................301 Factorii predispozanþi, simptome ºi semne de EP ...................................................................................302 Statificarea iniþialã a riscului ................................................................................................................................303 Evaluarea probabilitãþii clinice ..........................................................................................................................303 Evaluare diagnosticã.............................................................................................................................................304 Stratificarea comprehensivã a riscului ...........................................................................................................305 Tratament iniþial .......................................................................................................................................................307 Tratamentul pe termen lung ............................................................................................................................309 Filtre venoase ...........................................................................................................................................................309 Situaþii specifice ........................................................................................................................................................309 Apendix .......................................................................................................................................................................310 Secþiunea XV: Insuficienþa cardiacã ............................................ 311 Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice ..............................................................................313 Introducere................................................................................................................................................................313 Definiþie ºi diagnostic ............................................................................................................................................314 Tehnici diagnostice................................................................................................................................................316 Managementul non-farmacologic .................................................................................................................321 Terapia farmacologica .........................................................................................................................................321 Dispozitive ºi chirurgie..........................................................................................................................................325 Aritmii în insuficienþa cardiacã ..........................................................................................................................327 Comorbiditãþi ºi populaþii distinctive ..............................................................................................................328 Insuficienþã cardiacã acutã ................................................................................................................................329 Implementarea ºi distribuirea îngrijirii............................................................................................................337
Glosar .................................................................................................................................................................................................................................339 Index ...................................................................................................................................................................................................................................341 Adresa site ESC ..............................................................................................................................................................................................................352

Prefaþã
În ultimii ani s-a constatat o creºtere a tendinþei optimizãrii practicii medicale prin aplicarea Medicinei Bazate pe Dovezi. Una dintre consecinþele acestei abordãri este o creºtere foarte mare a numãrului studiilor clinice, în acest mod creându-se premiza formãrii unui mediu prin care cadrele medicale sunt la curent cu progresele clinice, sarcinã extrem de dificilã, chiar dacã este vorba de o singurã subspecialitate medicalã. În aceast context, clinicienii au început sã se bazeze din ce în ce mai mult pe ghidurile de practicã clinicã în luarea celor mai potrivite decizii privind managementul pacienþilor ºi alegerea celor mai indicate proceduri diagnostice ºi terapeutice. Societatea Europenã de Cardiologie se angajeazã astfel sã reducã impactul bolilor cardiovasculare în Europa ºi prin urmare considerã cã perfecþionarea Ghidurilor de Practicã este un pas strategic pentru a atinge acest obiectiv. Crearea Ghidurilor de Practicã ale Societãþii Europene de Cardiologie este coordonatã de Comitetul pentru Ghiduri Practice (CPG). Acest comitet este responsabil pentru delegarea sarcinii de formare a ghidurilor diverselor Grupuri de Lucru ale ESC. Comitetul selecteazã membrii Grupurilor de Lucru asigurând recrutarea experþilor ºtiinþifici din fiecare domeniu, precum ºi participarea reprezentanþilor din Grupurile de Lucru ale ESC ºi ai afiliaþilor acestora. Aprobarea documentului final presupune validarea fiecãrei formulãri ºtiinþifice prin reanalizarea acestora de cãtre un comitet de experþi ºi de membrii conducerii ESC. Astfel, recomandãrile cuprinse în aceste ghiduri reflectã poziþia oficialã a Societãþii Europene de Cardiologie. Ghidurile ESC sunt publicate cu scopul de a acoperi toate subiectele majore definite de cãtre ESC Core Syllabus. Toate ghidurile Societãþii Europene de Cardiologie sunt postate pe site-ul Societãþii Europene de Cardiologie (http://www.escardio.org/knowledge/guidlines/). Rezumatul executiv al acestor ghiduri este publicat în European Heart Journal, care este legat de un program acreditat de Educaþie Medicalã Continuã, fapt care permite cadrelor medicale sã câºtige puncte CME online, în momentul demonstrãrii acumulãrii de cunostinþe suficiente despre fiecare ghid publicat. Ghidurile Societãþii Europene de Cardiologie sunt susþinute, traduse ºi adoptate de majoritatea societãþilor naþionale de cardiologie afiliate ESC. Implementarea ghidurilor este asiguratã printr-o colaborare activã între Societatea Europeanã de Cardiologie ºi Grupurile sale de Lucru, Asociaþiile ºi Societaþile Naþionale de Cardiologie din fiecare þarã. Acest format de buzunar al ghidurilor ESC reprezintã un rezumat concis al recomandãrilor fundamentale din ghidurile extinse. Aceste ghiduri succinte sunt foarte apreciate de cadrele medicale, astfel devenind un instrument util în rãspândirea informaþiei medicale conþinute. Datoritã utilitaþii acestor documente ºi a cererii mari în ceea ce priveºte compilarea informaþiei tuturor ghidurilor apãrute, Comitetul pentru Ghiduri de Practicã a dispus crearea Compendiumului de Ghiduri al ESC 2008. Noi, împreunã cu Comitetul pentru Ghiduri de Practicã 2006-2008 ºi 2008-2010, sperãm cã aceastã nouã unealtã va fi de un real folos clinicienilor în vederea adoptãrii celor mai recente recomandãri pentru practica medicalã, în acestã ramurã a medicinei mereu în schimbare. Alec Vahanian; MD, FRCP Preºedinte al Comitetului de Ghiduri Practice al Societãþii Europene de Cardiologie 2006-2008 si 2008-2010

Cuvânt înainte
Societatea Europeanã de Cardiologie oferã membrilor ei Compendiul de Ghiduri ESC, o culegere a tuturor ghidurilor în format mic ale ESC. Ghidurile ESC de Buzunar au fost publicate ca broºuri individuale pentru câþiva ani, dar, cum lista titlurilor a crescut în timp pâna la douãzeci, a devenit evident cã realizarea unei reuniri a tuturor acestor materiale ar fi foarte utilã cadrelor medicale în ceea ce priveºte strategia de adoptare a deciziilor medicale. Ediþia 2007 a compendiumului de Ghiduri ale Societãþii Europene de Cardiologie a avut un mare succes încât noi suntem încântaþi sã producem ediþia 2008 a compendiumului care, desigur, include si noile ghiduri de buzunar publicate de la ultima ediþie. Prin definiþie, ghidurile de buzunar pot furniza cele mai importante recomandãri extrase din forma completã, cu un bun fundament ºtiinþific, a ghidurilor extinse. În unele situaþii, clinicianul poate avea totuºi nevoie sã se întoarcã la sursa acestor documente, în scopul de a lua cea mai potrivitã decizie diagnosticã sau terapeuticã. Sperãm cã veþi considera acest Compediu de Ghiduri ESC o noua ºi folositoare unealtã privind activitatea dumneavoastrã practicã ºi astfel vã vom fi de ajutor in realizarea misiunii de a reduce impactul bolilor cardiovasculare în Europa. Kim Fox Preºedinte al Societãþii Europene de Cardiologie (2006-2008) Roberto Ferrari Preºedinte al Societãþii Europene de Cardiologie (2008-2010)

Trecerea în revistã a ghidurilor: retrospectiva anului 2008
Ghidurile ºi documentele de consens ale experþilor îºi propun sã prezinte recomandãrile bazate pe toate dovezile relevante ale diverselor subiecte în ajutorul managementului medical. Acest lucru este fãcut în scopul de a ajuta cadrele medicale de a alege cele mai bune strategii terapeutice posibile la pacienþi individuali cu morbiditãþi specifice, luând în considerare impactul asupra evoluþiei dar ºi a raportului beneficiu - risc al diverselor proceduri diagnostice sau terapeutice. Numeroase trialuri clinice au demonstrat o evoluþie mai bunã a pacienþilor în momentul în care au fost aplicate recomandãrile din ghiduri bazate pe evaluãri riguroase ale cercetãrii susþinutã de dovezi. Un numãr mare de ghiduri ºi documente de consens ale experþilor au fost emise în ultimii ani de cãtre Societatea Europeanã de Cardiologie ºi de asemenea de alte organizaþii sau societãþi înrudite. Abundenþa documentelor ar putea pune în joc puterea ºi credibilitatea ghidurilor îndeosebi în cazurile în care apar discrepanþe între diferite documente ce vizeazã aceeaºi temã, aspect care poate creea confuzii în raþionamentul medical. Pentru a evita aceste capcane, Societatea Europeanã de Cardiologie ºi organizaþiile sale au decis crearea ºi emiterea ghidurilor ºi a documentelor de consens ale experþilor. Recomandãrile Societãþii Europene de Cardiologie privind realizarea ghidurile pot fi gãsite pe site-ul ESC (http://www.escardio. org). Nu reprezintã þelul principal al acestui preambul sã rememoreze toate aceste reguli, ci doar pe cele de bazã. Pe scurt, Societatea Europeanã de Cardiologie organizeazã reunirea experþilor în domeniul de interes care sã efectueze o revizie comprehensivã a literaturii specifice în vederea efectuãrii unei evaluãri în ceea ce priveºte efectuarea procedurilor diagnostice ºi terapeutice ºi stabilirea raportului beneficiu – risc al conduitelor terapeutice recomandate pentru managementul ºi/sau prevenþia unei anumite condiþii. Dacã datele sunt disponibile, sunt incluse ºi estimãri privind prognosticul. Puterea dovezilor pro sau contra diverselor proceduri sau tratamente este cântãritã cu atenþie fiind bazatã pe scale predefinite în ceea ce priveºte recomandãrile ºi nivelele de evidenþã aºa cum vor fi descrise mai jos. Membrii grupurilor de lucru implicaþi ca ºi cei care revizuesc documentul au obligaþia sa dea relaþii despre toate situaþiile care ar putea fi percepute ca un real sau potenþial conflict de interese. Aceste formulare despre care s-a menþionat sunt pãstrate în cadrul European Heart House, sediul central al Societãþii Europene de Cardiologie ºi pot fi obþinute prin aplicarea unei cereri scrise destinate preºedintelui societãþii. Orice schimbare aparutã în contradicþie faþã de situaþia premisã trebuie notificatã la societate. Ghidurile ºi recomandãrile sunt prezentate într-un format uºor de interpretat. Acestea ar trebui sã ajute cadrele medicale în luarea deciziilor clinice în practica de zi cu zi prin descrierea categoriei abordãrilor general acceptabile diagnostice ºi terapeutice. Oricum, raþionamentul final în ceea ce priveºte îngrijirea fiecãrui pacient trebuie fãcutã de medicul curant. Comitetul pentru ghiduri practice al Societãþii Europene de Cardiologie supervizeazã ºi coordoneazã realizarea noilor Ghiduri ºi Documente de Consens ale Experþilor de cãtre Grupurile de Lucru ºi grupurile experþilor. Comitetul este de asemenea responsabil pentru aprobarea acestor ghiduri ºi documente sau recomandãri de consens ale experþilor. Din momentul în care documentul a fost finalizat ºi aprobat de cãtre toþi experþii Grupului de Lucru este referit altor specialiºti pentru a fi revizuit. În unele cazuri documentul poate fi prezentat unui cerc de formatori de opinie din Europa, specialiºti în domeniul respectiv pentru a fi discutat ºi revizuit. Dacã este necesar acesta va fi revizuit încã odata ºi în final aprobat de comitetul pentru ghiduri practice ºi de cãtre membrii selecþionaþi ai conducerii Societãþii Europene de Cardiologie, ulterior putând fi publicat. Dupã publicare, rãspândirea documentului este de importanþã crucialã. Este utilã publicarea de rezumate executive ºi producerea versiunilor de buzunar ºi a versiunilor PDA – descãrcabile de pe site-ul ESC. Oricum, anchetele efectuate au arãtat cã cei care sunt vizaþi sã punã în practicã ghidurile deseori nu sunt conºtienþi de existenþa acestora sau pur ºi simplu nu le aplicã. Prin urmare programele de

implementare sunt necesare ºi reprezintã o componentã importantã a rãspândirii informaþiei. De aceea, sunt organizate întruniri de cãtre Societatea Europenã de Cardiologie, ºi astfel transmise mesajele cãtre membrii Societãþilor Naþionale de Cardiologie afiliate ºi liderilor de opinie din Europa. Întrunirile care vizeazã implementarea ghidurilor pot fi susþinute ºi la nivel naþional din momentul în care ghidurile au fost susþinute de cãtre societãþile afiliate ESC ºi eventual traduse în limba autohtonã.

Sarcina scrierii Ghidurilor sau Documentelor de Consens ale Experþilor nu implicã numai integrarea celor mai recente cercetãri, dar, de asemenea, presupune crearea de unelte educaþionale ºi implementarea programelor vizând recomandãrile. Caracterul ciclic al cercetãrii clinice, scrierea de ghiduri ºi implementarea lor în practica clinicã, poate fi completatã doar dacã sunt efectuate anchete ºi completate registre în scopul verificãrii aplicabilitãþii în practica clinicã a recomandãrilor din ghiduri. Aceste registre ºi anchete efectuate fac de asemenea posibilã verificarea impactului de implementare strictã a ghidurilor ºi evoluþia pacienþilor.

Clasele de recomandãri Clasa I Clasa II

Definiþie Dovezi ºi/sau acord general cã un anumit tratament sau procedurã este benefic, util ºi eficient Dovezi contradictorii ºi/sau o divergenþã de opinie privind utilitatea/ eficienþa unui tratament sau proceduri Ponderea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilitãþii/eficienþei Utilitatea/eficienþa sunt mai puþin admise de dovezi/opinii Dovezi sau acord general cã tratamentul sau procedura nu este util/eficient ºi în unele cazuri poate fi dãunãtor

Clasa IIa Clasa IIb
Clasa III

Nivel de evidenþã A Nivel de evidenþã B Nivel de evidenþã C

Date obþinute din multiple studii clinice randomizate sau meta-analize Date obþinute dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii ample nerandomizate Consens al opiniilor experþilor ºi/sau studii mici, studii retrospective sau registre

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare
1. Prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã

1

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare

Capitolul 1 Ghidul european de prevenþie a bolilor cardiovasculare în practica clinicã* 2007
Preºedinte: Profesor Ian Graham (ESC)
Departamentul de Cardiologie The Adelaide and Meath Hospital Tallaght, Dublin 24 Irlanda Tel: +353(0)14144105 Fax: +353(0)14143052 E-mail: ian.graham@amnch.ie
11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

Membrii Grupului de Lucru 1. Dan Atar, Oslo, Norvegia (ESC) 2. Knut Borch-Johnsen, Gentofte (Danemarca) (EASD/ IDF-Europe) 3. Gudrun Boysen, Copenhaga (Danemarca) (EUSI) 4. Gunilla Burell, Uppsala (Suedia) (ISBM) 5. Renata Cipkova, Praga (Republica Cehã) (ESH) 6. Jean Dallongeville, Lille (Franþa) (ESC) 7. Guy De Backer1 Gent (Belgia) (ESC) 8. Shah Ebrahim, Londra (Marea Britanie) (ESC/Center for Evidence Based Medicine) 9. Bjørn Gjelsvik, Oslo (Norvegia) (ESGP/FM/Wonca) 10. Christoph Herrmann-Lingen, Gottingen (Germania) (ISBM)

Arno W. Hoes, Utrecht (Olanda) (ESGP/FM/Wonca) Steve Humphries, Londra (Marea Britanie) (ESC) Mike Knapton, Londra (Marea Britanie) (EHN) Joep Perk, Oskarshamn (Suedia) (EACPR) Silvia G. Priori, Pavia (Italia) (ESC) Kalevi Pyorala, Kuopio (Finlanda) (ESC) Zeljko Reiner, Zagreb (Croaþia) (EAS) Luis Ruilope, Madrid (Spania) (ESC) Susana Sans-Menendez, Barcelona (Spania) (ESC) Wilma Sholte Op Reimer, Rotterdam (Olanda) Peter Weissberg, Londra (Marea Britanie) (EHN) David Wood, Londra (Marea Britanie) (ESC) John Yarnell, Belfast (Marea Britanie) (EACPR) Jose Luis Zamorano, Madrid (Spania) (ESC/CPG)

Alþi experþi care au contribuit la pãrþi ale acestui ghid: 1. Marie Therese Cooney, Dublin (Irlanda) 3. Tony Fitzgerald, Dublin (Irlanda) 2. Alexandra Dudina, Dublin (Irlanda) 4. Edmond Walma, Schoonhover (Olanda)(ESGP/FM/ Wonca)

Societãþi: Asociaþia Europeanã pentru Studiul Diabetului (European Association for the Study of Diabetes, EASD); Federaþia Internaþionalã de Diabet din Europa (International Diabetes Federation Europe, IDF-Europe), Societatea Europeanã de Aterosclerozã (European Atherosclerosis Society, EAS); Reþeaua Europeanã a Inimii (European Heart Network, EHN); Societatea Europeanã de Hipertensiune (European Society of Hypertension, ESH), Societatea Europeanã de Cardiologie (European Society of Cardiology, ESC); Societatea Europeanã a Medicilor Generaliºti/ Medicilor de familie (European Society of General Practice/Family Medicine, ESGP/FM/WONCA); Iniþiativa Europeanã pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative, EUSI); Societatea Internaþionalã de Medicinã Comportamentalã (International Society of Behavioural Medicine, ISBM), Asociaþia Europeanã pentru Prevenþie ºi Recuperare Cardiovascularã (European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, EACPR) Secretariat 1. Keith Mc Gregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa • Scopul acestui ghid este de a sprijini medicii ºi personalul din domeniul sanitar în îndeplinirea rolului lor în aceastã iniþiativã, în special în ceea ce priveºte aplicarea unor mãsuri preventive eficiente în practica clinicã curentã.

Carta Europeanã a Sãnãtãþii Inimii ºi Ghidul de prevenþie a BCV
• Carta Europeanã a Sãnãtãþii Inimii sprijinã dezvoltarea ºi implementarea de strategii, mãsuri ºi politici extinse la nivel european, naþional, regional ºi local, care sã promoveze sãnãtatea cardiovascularã ºi sã previnã BCV.

*Adaptat dupã „Ghidul european de prevenþie a bolilor cardiovasculare în practica clinicã”, publicat în revista European Heart Journal 2007 – doi:10.1093,eurheartj/ehm316 ºi în European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007; 4 (Supl. 2)

3

Capitolul 1: Prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã

Ghidul reflectã consensul rezultat dintr-un parteneriat multidisciplinar între reprezentanþii principalelor organizaþii profesionale europene.

4

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare

De ce este necesarã elaborarea unei strategii de prevenþie în practica clinicã?
• • • • • Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintã principala cauzã de deces prematur în Europa. Sunt o cauzã importantã de invaliditate ºi contribuie în mod substanþial la creºterea costurilor din sistemul sanitar. Ateroscleroza subiacentã se dezvoltã insidios, pe parcursul mai multor ani, ºi este de obicei avansatã în momentul apariþiei simptomelor. Decesul prin BCV survine de multe ori subit, înainte de asigurarea accesului la asistenþã medicalã, astfel încât multe intervenþii terapeutice sunt inaplicabile sau paleative. Apariþia în masã a BCV se coreleazã strâns cu stilul de viaþã ºi cu factorii de risc fiziologici ºi biochimici modificabili. S-a demonstrat cã modificarea factorilor de risc reduce mortalitatea ºi morbiditatea prin BCV, în special la pacienþii cu risc crescut.

Care sunt obiectivele acestui ghid?
• • Sprijinirea profesioniºtilor din domeniul sãnãtãþii pentru reducerea apariþiei BCV, accidentului vascular cerebral ºi bolii arteriale periferice precum ºi complicaþiilor acestora. Atingerea acestui obiectiv prin asigurarea unui sfat practic ºi accesibil cu privire la: prevenþia cardiovascularã, prioritãþile, obiectivele, evaluarea ºi managementul riscului CV prin intermediul mãsurilor referitoare la stilul de viaþã ºi utilizarea selectivã a terapiei medicamentoase. Încurajarea dezvoltãrii unor acþiuni la nivel naþional prin dezvoltarea ºi implementarea unui ghid naþional multidisciplinar, compatibil cu circumstanþele locale, politice, sociale, economice ºi medicale ale fiecãrei þãri.

Caracteristicile persoanelor care tind sã rãmânã sãnãtoase:
0 3 5 140 5 3 0 0 3 5 140 5 3 0 Absenþa fumatului Mers 3 Km/zi sau 30 minute de activitate fizicã moderatã/zi 5 porþii de fructe ºi legume/zi TA sistolica sub 140 mmHg Colesterol total sub 5 mmol/l LDL colesterol sub 3 mmol/l Evitarea obezitãþii ºi diabetului zaharat

Care sunt prioritãþile pentru prevenþia BCV în practica clinicã?
Pacienþi cu BCV ateroscleroticã instalatã Subiecþi asimptomatici cu risc crescut de BCV prin: Factori de risc multipli care au ca rezultat creºterea riscului total de BCV (risc de deces prin BCV ≥5% la 10 ani) Diabet de tip 2 ºi de tip 1 cu microalbuminurie Creºtere marcatã a unui singur factor de risc, mai ales dacã se asociazã cu afectarea organelor þintã Rude de gradul I ale pacienþilor cu BCV aterosclerotice precoce sau cu risc deosebit de înalt

5

Capitolul 1: Prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã

Care sunt obiectivele prevenþiei BCV?
1. De a ajuta persoanele cu risc scãzut de BCV sã îºi menþinã acest status pe tot parcursul vieþii ºi de a le ajuta pe cele cu risc total crescut de BCV sã îl reducã. 2. De a atinge caracteristicile persoanelor care tind sã rãmânã sãnãtoase: Absenþa fumatului Alegerea unei alimentaþii sãnãtoase Activitate fizicã: 30 de minute de activitate moderatã pe zi IMC <25 kg/m2 ºi evitarea obezitãþii abdominale TA <140/90 mmHg Colesterol total <5 mmol/l (~ 190 mg/dl) LDL-colesterol <3 mmol/l (~ 115 mg/dl) Glicemie <6 mmol/l (~ 110 mg/dl) 3. De a obþine un control mai riguros al factorilor de risc la pacienþii cu risc crescut, mai ales la cei cu BCV instalate sau cu diabet: Tensiune arterialã <130/80 mmHg, dacã acest lucru este posibil Colesterol total <4,5 mmol/l (~ 175 mg/dl), opþional <4 mmol/l (~ 155 mg/dl), dacã este posibil LDL-colesterol <2,5 mmol/l (~ 100 mg/dl), opþional <2 mmol/l (~ 80 mg/dl), dacã acest lucru este posibil Glicemie à jeune <6 mmol/l (~ 110 mg/dl) ºi HbA1c <6,5%, dacã acest lucru este posibil 4. De considerat un tratament medicamentos cardioprotector la aceºti pacienþi cu risc crescut, mai ales la cei cu BCV ateroscleroticã instalatã

Când evaluez riscul cardiovascular (CV)?
• • Dacã pacientul o solicitã. Dacã, în timpul unei consultaþii: persoana este un fumãtor de vârsta a doua este prezentã obezitatea, în special abdominalã unul sau mai mulþi factori de risc cum ar fi valori crescute ale TA, lipidelor sanguine sau al glicemiei sunt prezenþi existã istoric familial de BCV premature sau alþi factori de risc existã simpome sugestive de BCV – este necesarã evaluarea factorilor de risc, dar nu este necesarã utilizarea diagramelor SCORE deoarece aceºti pacienþi au deja un risc crescut.

De ce ghidurile pun accent pe evaluarea riscului CV?
• • • Factori de risc multipli contribuie la dezvoltarea aterosclerozei ce cauzeazã BCV. Aceºti factori interacþioneazã, uneori în mod multiplicativ Deºi scopul este de a reduce riscul total, dacã nu pot fi atinse valorile þintã ale unui factor de risc, riscul CV total poate fi redus prin acþiunea asupra celorlalþi factori de risc.

6

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare

Cum pot sã estimez rapid ºi uºor riscul de BCV?
• Cei cu: BCV cunoscute, diabet zaharat tip 2 sau tip 1 cu microalbuminurie, nivele foarte crescute ale unui singur factor de risc, Pentru toate celelalte persoane: estimarea riscului total poate fi fãcutã cu ajutorul diagramelor SCORE – acest fapt este extrem de important deoarece multe persoane au nivele uºor crescute ale mai multor factori de risc care, în urma asocierii, pot duce la un nivel neaºteptat de înalt al riscului total de BCV.

au deja un RISC CRESCUT DE BCV ºi necesitã managementul tuturor factorilor de risc •

Care sunt componentele evaluãrii riscului CV?
• • Anamnezã: antecedente personale de BCV sau boli asociate, istoric familial de BCV premature, fumat, activitate fizicã ºi obiceiuri alimentare, statusul social ºi educaþional. Examinarea clinicã: TA, AV, auscultaþia cardiacã ºi pulmonarã, pulsul periferic la nivelul membrelor inferioare, înãlþimea, greutatea (indicele de masã corporalã), circumferinþa taliei. Examenul fundului de ochi este indicat în hipertensiunea arterialã severã. Analize de laborator: Examen de urinã pentru glicozurie ºi proteinurie, microalbuminurie - la diabetici; colesterolemie ºi lipidele à jeune (LDL, HDL-colesterol ºi trigliceride), glicemie, creatininã sericã. ECG ºi test de efort dacã este suspicionatã prezenþa anginei pectorale. ECG ºi eventual ecocardiografie la pacienþii hipertensivi. Aveþi în vedere determinarea PCR înalt sensibilã, lipoproteina A, fibrinogen, homocisteinã; îndrumare la specialist în cazul BCV premature sau a istoricului familial de BCV premature

• • • •

Cum utilizez diagramele SCORE pentru a evalua riscul CV la persoane asimptomatice?
1. Utilizaþi diagrama SCORE pentru risc scãzut în evaluarea subiecþilor din urmãtoarele þãri: Belgia*, Franþa, Grecia*, Italia, Luxemburg, Spania*, Elveþia ºi Portugalia; pentru celelalte þãri europene, utilizaþi diagrama pentru risc crescut. *În prezent, existã hãrþi actualizate, recalibrate, pentru Belgia, Germania, Grecia, Olanda, Polonia, Spania ºi Suedia. Gãsiþi cãsuþa cea mai apropiatã de vârsta persoanei respective, valoarea colesterolului ºi TA, având în vedere faptul cã riscul va fi mai mare pe mãsurã ce persoana respectivã se apropie de urmãtoarea categorie de vârstã, nivel de colesterol sau TA. Verificaþi calificativele. Stabiliþi riscul absolut de BCV fatale la 10 ani.

2.

3. 4.

Reþineþi faptul cã un risc absolut scãzut la o persoanã tânãrã poate ascunde un risc relativ crescut; acest fapt poate fi explicat persoanei respective utilizând diagrama riscului relativ. Pe mãsura înaintãrii în vârstã, un risc relativ crescut se va transforma într-un risc absolut crescut. La astfel de persoane va fi necesarã o consiliere mai intensivã asupra stilului de viaþã.

7

Capitolul 1: Prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã

Estimarea riscului CV utilizând diagramele SCORE: Calificative
• • • Diagramele SCORE trebuie utilizate în concordanþã cu cunoºtinþele ºi raþionamentele clinicianului, în special în contextul condiþiilor locale. Ca pentru toate sistemele de estimare a riscului, acesta va fi supraevaluat în þãrile în care rata de mortalitate prin BCV este în scãdere ºi va fi subevaluat în þãrile în care aceasta este în creºtere. La orice vârstã, riscul pare sã fie mai mic pentru femei decât pentru bãrbaþi. Acest fapt este discutabil deoarece, în final, mai multe femei decedeazã prin BCV decât bãrbaþi. Analiza diagramelor aratã faptul cã riscul acestora este relativ întârziat cu 10 ani. Riscul poate fi mai mare decât cel indicat de diagramã la: Subiecþii sedentari sau obezi, în special la cei cu obezitate abdominalã Cei cu istoric familial de BCV premature Cei cu statut social deficitar Subiecþii cu diabet zaharat – riscul poate fi de 5 ori mai mare la femei ºi de 3 ori mai mare la bãrbaþii cu diabet, comparativ cu persoanele nediabetice Cei cu valori reduse ale HDL-colesterolului ºi cu valori crescute ale trigliceridelor Subiecþii asimptomatici cu indicii de aterosclerozã subclinicã, de exemplu cu indice gleznã-braþ redus, sau cu semne imagistice – evidenþiate, de exemplu, la ecografia carotidianã sau la examenul computer-tomografic.

Riscul de BCV fatale la 10 ani în regiunile Europei cu risc crescut.

8

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare

Riscul de BCV fatale la 10 ani în regiunile Europei cu risc scãzut.

Diagrama riscului relativ
Aceastã diagramã poate fi utilizatã pentru a arãta subiecþilor mai tineri, cu risc total scãzut, cã riscul lor poate fi de câteva ori mai mare în raport cu alte persoane din aceaºi categorie. Acest lucru ar putea ajuta la motivarea deciziilor în legãturã cu renunþarea la fumat, alimentaþie sãnãtoasã ºi exerciþiu fizic, precum ºi la scoaterea în prim plan a celor care ar putea deveni candidaþi pentru medicaþie.

Cum pot gestiona componentele riscului CV total?
• Pacientul ºi medicul sunt de acord cã este necesarã o evaluare a riscului, iar pacientul este informat cã rezultatul ar putea sugera cã este nevoie de o schimare a stilului de viaþã sau de medicaþie pe termen lung. Existã timp ºi resurse pentru a discuta ºi a urma sfatul medicului ºi tratamentul indicat. Medicul trebuie sa fie conºtient ºi sã respecte pãrerea ºi alegerea fãcutã de pacient.

• •

9

Capitolul 1: Prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã

Managementul riscului total de BCV: Un mesaj cheie
• Managementul componenetelor individuale ale riscului cum ar fi fumatul, dieta, exerciþiul fizic, tensiunea arterialã ºi lipidele au impact asupra riscului cardiovascular total. Astfel, dacã controlul adecvat al unui factor de risc este dificil (de exemplu, controlul tensiunii arteriale la persoanele vârstnice), riscul total poate fi redus prin reducerea altor factori de risc cum ar fi fumatul sau colesterolul total.

Fumatul
Toþi fumãtorii trebuie încurajaþi în mod profesionist sã renunþe definitiv la toate tipurile de tutun Strategia celor 5 A poate fi utilã: A – ASK (cercetaþi): A – ASSESS (evaluaþi): Identificaþi fumãtorii în mod sistematic, cu orice ocazie Stabiliþi gradul de dependenþã a persoanei respective ºi disponibilitatea de a renunþa la fumat Îndemnaþi în mod neechivoc toþi fumãtorii sã renunþe la fumat Stabiliþi o strategie de renunþare la fumat, care sã includã consiliere, tratament de substituþie nicotinicã ºi/sau intervenþii farmacologice Stabiliþi un orar de reevaluare

Managementul riscului cardiovascular total
Indicaþii utile pentru intervenþia asupra factorilor comportamentali
• • • • • • • Dezvoltaþi o alianþã empaticã cu pacientul Asiguraþi-vã cã pacientul înþelege legãtura dintre stilul de viaþã ºi boalã Folosiþi aceastã înþelegere pentru a creºte complianþa pacientului la schimbarea stilului de viaþã Implicaþi pacientul în identificarea factorilor de risc care trebuie schimbaþi Exploraþi potenþialele obstacole în calea schimbãrii Ajutaþi la crearea unui plan de schimbare a stilului de viaþã Fiþi realist ºi încurajator: „ORICE creºtere a nivelului de activitate fizicã este binevenitã ºi poate fi ulterior îmbunãtãþitã suplimentar” Încurajaþi eforturile de schimbare ale pacientului Urmãriþi progresele prin reevaluãri repetate Implicaþi ºi alt personal medical ori de câte ori este posibil

A – ADVISE (consiliaþi):

A – ASSIST (ajutaþi):

A – ARRANGE (stabiliþi):

Alegeri sãnãtoase în ceea ce priveºte dieta
Toate persoanele trebuie sfãtuite asupra alegerii alimentelor asociate cu un risc redus de BCV. Subiecþii cu risc crescut trebuie sã primeascã consiliere specializatã în ceea ce priveºte dieta. Recomandãrile generale trebuie adaptate obiceiurilor alimentare locale: • • • Trebuie consumatã o varietate largã de alimente. Este necesarã ajustarea aportului caloric pentru a preveni supraponderalitatea. Trebuie încurajat consumul de: fructe, legume, cereale ºi pâine integralã, peºte (în special peºte gras), carne slabã, produse lactate degresate. Înlocuirea grãsimilor saturate cu alimentele menþionate mai sus ºi cu grãsimi mononesaturate ºi polinesaturate de origine vegetalã ºi marinã, pentru reducerea lipidelor totale la <30% din aportul energetic, dintre care mai puþin de 1/3 sã fie grãsimi saturate. Reducerea aportului de sare dacã tensiunea arterialã este crescutã, prin evitarea adãugãrii de sare în timpul mesei ºi la gãtit, prin alegerea unor alimente proaspete sau congelate nesãrate. Multe alimente procesate ºi preparate, inclusiv pâinea, au un conþinut ridicat de sare.

• • •

De ce este dificilã schimbarea stilului de viaþã?
• Statutul socio-economic redus, inclusiv nivelul educaþional scãzut ºi veniturile mici, reprezintã un obstacol în calea schimbãrii stilului de viaþã Izolarea socialã: Persoanele care locuiesc singure sunt mai predispuse la obiceiuri de viaþã nesãnãtoase Stresul: Stresul la locul de muncã ºi la domiciliu face mai dificilã adoptarea ºi menþinerea obiceiurilor sãnãtoase de viaþã Emoþiile negative: Depresia, anxietatea ºi ostilitatea reprezintã un obstacol în calea schimbãrii stilului de viaþã •

• Recomandãrile prea complicate sau confuze O mai bunã conºtientizare a acestor factori de cãtre medici faciliteazã empatia, consilierea ºi furnizarea unor recomandãri comprehensive, simple ºi explicite

10

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare Activitatea fizicã
• Subliniaþi faptul cã aproape orice creºtere a nivelului de activitate fizicã are efecte pozitive asupra sãnãtãþii; intervalele scurte de activitate fizicã au un efect cumulativ; existã oportunitãþi de a efectua efort fizic chiar la locul de muncã, de exemplu urcarea scãrilor în loc de a folosi liftul Încercaþi sã gãsiþi activitãþi în timpul liber care sã fie plãcute ºi sã aibã un efect pozitiv Exerciþiul fizic de intensitate moderatã timp de 30 de minute în majoritatea zilelor sãptãmânii va reduce riscul ºi va creºte condiþia fizicã Efectuarea exerciþiilor fizice împreunã cu familia tinde sã creascã motivaþia Beneficiile suplimentare includ o stare de bine, scãdere ponderalã ºi o pãrere mai bunã despre propria persoanã Continuarea încurajãrilor ºi susþinerea din partea medicului pot fi utile pe termen lung

Tensiunea arterialã În TOATE cazurile, evaluaþi ºi trataþi toþi factorii de risc. Persoanele cu BCV instalatã, diabet sau afectare renalã au un risc foarte crescut ºi este recomandat, dacã este posibil, ca TA sã fie menþinutã <130/80 mmHg. Pentru toate celelalte persoane, verificaþi riscul SCORE. Persoanele cu afectare a organelor þintã sunt tratate ca persoane cu „risc crescut”
Riscul SCORE de BCV Scãzut <1% TA normalã <130/85 Recomandãri asupra stilului de viaþã Recomandãri asupra stilului de viaþã Recomandãri asupra stilului de viaþã Recomandãri asupra stilului de viaþã Normal înaltã 130-139/ 85-89 Recomandãri asupra stilului de viaþã Recomandãri asupra stilului de viaþã + aveþi în vedere tratament medicamentos + aveþi în vedere tratament medicamentos Grad 1 140-159/ 90-99 Recomandãri asupra stilului de viaþã + aveþi în vedere tratament medicamentos + aveþi în vedere tratament medicamentos Tratament medicamentos Grad 2 160-179/ 100-109 Tratament medicamentos, dacã este persistentã Tratament medicamentos, dacã este persistentã Tratament medicamentos Grad 3 ≥180/110

• •

• •

Tratament medicamentos

Moderat 1-4%

Tratament medicamentos

Crescut 5-9%

Greutatea corporalã
• Greutatea corporalã crescutã este asociatã cu creºterea mortalitãþii ºi morbiditãþii totale ºi prin BCV, mediatã în parte prin creºterea tensiunii arteriale ºi a colesterolemiei, reducerea HDL-colesterolului ºi creºterea probabilitãþii de apariþie a diabetului zaharat Scãderea în greutate este recomandatã la persoanele obeze (IMC ≥30 kg/m2) ºi trebuie avutã în vedere la persoanele supraponderale (IMC ≥25 ºi <30 kg/m2) Se recomandã ca bãrbaþii cu o circumferinþã a taliei de 94-102 cm ºi femeile cu o circumferinþã a taliei de 80-88 cm sã nu creascã suplimentar în greutate. Pentru o circumferinþã a taliei de peste 102 cm la bãrbaþi ºi peste 88 cm la femei se recomandã scãdere ponderalã. Reducerea aportului caloric total ºi exerciþiile fizice regulate sunt esenþiale pentru controlul greutãþii. Este posibil ca efectele benefice asupra metabolismului þesutului adipos central ca urmare a antrenamentului fizic sã aparã chiar înainte de scãderea ponderalã.
Foarte crescut ≥10%

Tratament medicamentos

Tratament medicamentos

Tratament medicamentos

Lipide În TOATE cazurile, evaluaþi ºi trataþi toþi factorii de risc. Persoanele cu BCV instalatã, diabet tip 2 sau tip 1 cu microalbuminurie, sau cu hiperlipidemie severã au deja un risc mult crescut. Pentru toate celelalte persoane, puteþi utiliza diagramele de risc SCORE pentru estimarea riscului total.

11

Capitolul 1: Prevenþia bolilor cardiovasculare în practica clinicã

Nu sunt definite obiective ale tratamentului pentru HDL ºi trigliceride, dar valori ale HDL<1 mmol/l (40 mg/dl) la bãrbaþi ºi <1,2 mmol/l (45 mg/dl) la femei precum ºi valori a jeun ale trigliceridelor >1,7 mmol/l (150 mg/dl) sunt markeri pentru un risc cardiovascular crescut.

Þintele de tratament la pacienþii cu diabet zaharat tip2 Unitatea HbA1c (corectatã DCCT) Glicemie plasmaticã
HbA1c (%) À jeune / preprandial, mmol/l (mg/dl) Postprandialã, mmol/l (mg/dl)

Valoarea þintã
≤6,5 dacã este posibil <6,0 (110) dacã este posibil <7,5 (135) dacã este posibil ≤130/80 <4,5 (175) <4,0 (155) dacã este posibil <2,5 (100) <2,0 (80) dacã este posibil

Tensiune arterialã Colesterol total LDL-colesterol

mmHg mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl)

Sindromul metabolic
• Termenul de „sindrom metabolic” se referã la o combinaþie de factori care asociazã: obezitatea de tip central, hipertensiunea arterialã, scãderea HDLcolesterolului, creºterea trigliceridelor ºi creºterea glicemiei. Asocierea acestor factori în cadrul sindromului metabolic conduce la creºterea riscului de diabet zaharat ºi BCV. Aceasta implicã faptul cã, în cazul identificãrii uneia dintre componente, este indicatã o cãutare sistematicã a celorlalte, împreunã cu un management activ al tuturor acestor factori de risc. Activitatea fizicã ºi controlul greutãþii pot reduce radical riscul de apariþie a diabetului la persoanele cu sindrom metabolic.

Afectarea renalã ºi riscul cardiovascular
• Riscul de BCV creºte progresiv de la microalbuminurie cu rata filtrãrii glomerulare pãstratã, pânã la insuficienþa renalã în stadiile terminale, în care este de 20-30 de ori mai mare decât cel din populaþia generalã. Este prezentã la persoanele aparent sãnãtoase ºi la cele cu hipertensiune arterialã, BCV ºi insuficienþã cardiacã. Se asociazã cu hipertensiune arterialã, hiperlipidemie, sindrom metabolic, creºteri ale acidului uric, a homocisteinei ºi anemie. Este necesar un control deosebit de agresiv al factorilor de risc

12

Secþiunea I: Prevenþia bolilor cardiovasculare

Când este indicatã asocierea medicaþiei cardioprotectoare la cea recomandatã pentru tratarea hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei ºi diabetului?
• Aspirinã - pentru toate persoanele cu BCV instalatã ºi la cele cu risc SCORE >10%, dupã controlul tensiunii arteriale Beta-blocante - dupã infarctul miocardic ºi, în doze atent titrate, la persoanele cu insuficienþã cardiacã Inhibitori ECA - la persoanele cu disfuncþie ventricularã stângã ºi la subiecþii diabetici cu hipertensiune sau nefropatie Anticoagulante - la persoanele cu risc crescut de evenimente tromboembolice, în special fibrilaþie atrialã

• •

Când este necesarã evaluarea rudelor apropiate?
• Rudele apropiate ale pacienþilor cu BCV prematurã ºi a persoanelor care aparþin familiilor cu dislipidemii moºtenite cum ar fi hipercolesterolemia familialã, prezintã un risc crescut de dezvoltare a BCV ºi ar trebui evaluaþi pentru toþi ceilalþi factori de risc cardiovasculari

Care sunt metodele practice de facilitare a implementãrii prevenþiei BCV?
• • • Ghiduri simple, clare ºi credibile Timp suficient Politici guvernamentale (definirea strategiilor de prevenþie, resurse financiare ºi stimulente, care sã includã remunerare pentru prevenþie ºi pentru tratament) Politici educaþionale care sã faciliteze aderenþa pacienþilor la consiliere în scopul prevenþiei BCV

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie Preventivã, Preºedinte Conf. Dr. F. Mitu, Secretar Prof. Dr. Mirela Tomescu, efectuatã de Dr. Claudiu Avram, Dr. Daniela Suciu, Dr. Alina Nechita, Dr. Ionela Carp

13

Secþiunea II: Hipertensiune
1. Managementul hipertensiunii arteriale

15

Secþiunea II: Hipertensiune

Capitolul 1 Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007* 2007
Co-preºedinte: Giuseppe Mancia (ESH) Co-preºedinte: Guy De Backer (ESC)

Ospedale San Gerardo Universitatea Milano-Bicocca Via Pergolesi, 33 20052 Monza Milano Italia Tel. +39 0 39 233 33 57 Fax: +39 0 39 32 22 74 E-mail: giuseppe.mancia@unimib.it Membrii Grupului de Lucru 1. Renata Cifkova, Praga, Republica Cehã 2. Anna Dominiczak, Glasgow, MB 3. Robert Fagard, Leuven, Belgia 4. Giuseppe Germanó, Roma, Italia 5. Guido Grassi, Monza, Italia) 6. Anthony M. Heagerty, Manchester, MB 7. Sverre E. Kjeldsen, Oslo, Norvegia 8. Stephane Laurent, Paris, Franþa 9. Krzysztof Narkiewicz, Gdansk, Polonia 10. Luis Ruilope, Madrid, Spania 11. Andrzej Rynkiewicz, Gdansk, Polonia

Spitalul Universitar Universitatea Ghent De Pintelaan 185 9000 Ghent Belgia Tel. +32 9 240 36 27 Fax: +32 9 240 49 94 E-mail: guy.debacker@ugent.be 12. Roland E. Schmieder, Erlangen, Germania 13. Harry A.J. Struijker Boudier, Maastricht, Olanda 14. Alberto Zanchetti, Milano, Italia Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa Mulþumiri deosebite lui Jose L. Rodicio Diaz pentru contribuþia sa.

1. Hipertensiunea arterialã
Definiþie ºi clasificare Tensiunea arterialã prezintã o distribuþie unimodalã în cadrul populaþiei, precum ºi o relaþie continuã cu riscul CV. Din considerente practice, se utilizeazã în practica zilnicã termenul de “hipertensiune”, iar pacienþii sunt clasificaþi ca în Tabelul 1. Totuºi, pragul real de definire a “hipertensiunii” trebuie privit cu flexibilitate, fiind înalt sau scãzut în funcþie de riscul CV total al fiecãrui individ.

Tabelul 1. Definiþia ºi clasificarea valorilor tensiunii arteriale (TA) (mmHg)
Categorie Optimã Normalã Normal înaltã Hipertensiune grad 1 Hipertensiune grad 2 Hipertensiune grad 3 Hipertensiune sistolicã izolatã Sistolicã <120 120-129 130-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140 ºi ºi/sau ºi/sau ºi/sau ºi/sau ºi/sau ºi Diastolicã <80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110 <90

Hipertensiunea sistolicã izolatã trebuie sã fie gradatã (1,2,3) în funcþie de valorile tensiunii arteriale sistolice în categoriile indicate, cu condiþia ca valorile diastolice sã fie <90 mmHg.

*Adaptat dupã Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007 (European Heart Journal 2007:28;1462-1536)

17

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale

2. Riscul cardiovascular (CV) total
• Clasificarea tuturor pacienþilor nu trebuie realizatã exclusiv pe baza gradelor hipertensiunii, dar ºi în funcþie de riscul CV total ce rezultã din asocierea diferiþilor factori de risc, a leziunilor ºi bolilor de organ. • Deciziile privind strategiile de tratament (iniþierea terapiei medicamentoase, pragul TA ºi þinta tratamentului, utilizarea terapiei combinate, necesitatea asocierii de statinã sau de alte medicamente non-antihipertensive), toate depind în importantã mãsurã de nivelul iniþial de risc. • Existã multiple metode de evaluare a riscului CV total, toate cu avantajele ºi limitele lor. Clasificarea riscului total ca scãzut, moderat, înalt ºi foarte înalt are meritul simplificãrii ºi de aceea este recomandatã. Termenul “risc adiþional” se referã la riscul asociat celui mediu. • Riscul total se exprimã de obicei ca riscul absolut de a suferi un eveniment CV timp de 10 ani. Datoritã înaltei sale dependenþe de vârstã, la pacienþii tineri, riscul CV total poate fi scãzut chiar în prezenþa TA crescute ºi a factorilor de risc adiþionali. Insuficient tratatã, aceasta poate duce în câþiva ani la o boalã parþial ireversibilã cu risc înalt. La pacienþii tineri, decizia tratamentului trebuie sã fie ghidatã prin cuantificarea riscului relativ, respectiv a creºterii riscului în raport cu riscul mediu din populaþie. • Utilizarea unor valori-prag rigide de risc absolut (ex. >20% la 10 ani) pentru decizia terapeuticã nu este recomandatã.

3. Stratificarea riscului CV total
În Figura 1, riscul CV total este stratificat în patru categorii. Riscul scãzut, moderat, înalt ºi foarte înalt se referã la riscul de eveniment CV fatal sau nonfatal la 10 ani. Termenul “adiþional” indicã faptul cã riscul este mai mare decât mediu la toate categoriile. Linia punctatã indicã flexibilitatea definiþiei hipertensiunii (astfel ºi a deciziei de iniþiere a tratamentului), fiind variabilã în funcþie de nivelul riscului CV total. Figura 1: Stratificarea riscului CV în 4 categorii de risc adiþional
Tensiunea arterialã (mm Hg)
Alþi factori de risc, leziuni organice subclinice sau afecþiuni Nici un alt factor de risc 1-2 factori de risc TA normalã TAs 120-129 sau TAd 80-84 Risc mediu Risc adiþional scãzut TA normal înaltã HTA grad 1 TAs 130-139 TAs 140-159 sau sau TAd 85-89 TAd 90-99 Risc mediu Risc adiþional scãzut Risc adiþional scãzut Risc adiþional moderat HTA grad 2 TAs 160-179 sau TAd 100109 Risc adiþional moderat Risc adiþional moderat HTA grad 3 TAs ≥180 sau TAd ≥110 Risc adiþional înalt Risc adiþional foarte înalt

3 sau mai mulþi factori de risc, SM, leziuni organice subclinice sau DZ Boalã CV sau renalã constituitã

Risc adiþional moderat

Risc adiþional înalt

Risc adiþional înalt

Risc adiþional înalt

Risc adiþional foarte înalt

Risc adiþional foarte înalt

Risc adiþional foarte înalt

Risc adiþional foarte înalt

Risc adiþional foarte înalt

Risc adiþional foarte înalt

TAS = tensiunea arteriala sistolicã, TAD = tensiunea arteriala diastolicã, CV = cardiovascular; HTA = hipertensiune arterialã, SM = sindrom metabolic, DZ = diabet zaharat

18

Secþiunea II: Hipertensiune

4. Variabilele clinice ce trebuie utilizate pentru stratificarea riscului CV total
Factori de risc • • • • • Nivelul TA sistolice ºi diastolice Nivelul presiunii pulsului la vârstnici Vârstã (B > 55 ani; F > 65 ani) Fumatul Dislipidemia CT > 5 mmol/l (190 mg/dl) sau: LDL-C > 3 mmol/l (115 mg/dl) sau: HDL-C B < 1 mmol/l (40 mg/dl), F < 1,2 mmol/l (46 mg/dl) sau: TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl) Glicemia à jeune 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl) Testul de toleranþã la glucozã anormal Obezitate de tip abdominal (circumferinþa abdominalã > 102 cm (B), > 88 cm (F)) Istoric familial de afecþiune CV prematurã (B < 55 ani; F < 65 ani) Diabet zaharat • • Glicemia à jeune ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) la mãsurãtori repetate, sau: Glicemia postprandialã > 11,0 mmol/l (198 mg/dl) • • • • • • • • • • Afectare subclinicã de organ HVS electrocardiografic (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell > 2440 mm/ms) sau: HVS ecocardiografic* (LVMI B ≥ 125 g/m2, F ≥ 110 g/m2) Îngroºarea peretelui carotidian (IMT > 0,9 mm) sau placã ateroscleroticã Velocitatea carotido-femuralã a undei pulsului > 12 m/sec Indice tensional gleznã-braþ < 0,9 Creºtere uºoarã a creatininei plasmatice: B: 115-133 μmol/l (1,3-1,5 mg/dl); F: 107-124 μmol/l (1,2-1,4 mg/dl) Ratã estimatã a filtrãrii glomerulare scãzutã** (< 60 ml/min/1,73 m2) sau clearance-ul creatininei scãzut*** (< 60 ml/min) Microalbuminurie 30-300 mg/24h sau raportul albuminã/ creatininã: ≥22 (B) sau ≥31 (F) mg/g creatininã Afectare CV sau renalã constituitã Afecþiune cerebrovascularã: accident vascular cerebral ischemic, hemoragie cerebralã, accident ischemic tranzitor Afecþiune cardiacã: infarct miocardic, anginã, revascularizare coronarianã, insuficienþã cardiacã Afecþiune renalã: nefropatie diabeticã, disfuncþie renalã (creatininã sericã B > 133, F >124 μmol/l), proteinurie (>300 mg/24h) Arteriopatie perifericã Retinopatie avansatã: hemoragii sau exudate, edem papilar

• • • •

• •

Notã: asocierea a trei din 5 factori de risc dintre obezitate abdominala, glicemie plasmaticã à jeune anormalã, TA > 130/85 mmHg, HDL-colesterol scãzut ºi trigliceride crescute (definite mai sus) indicã prezenþa sindromului metabolic.

• •

B=bãrbaþi; F=femei; CV=boalã cardiovascularã; IMT: grosimea intimã – medie; TA=tensiune arterialã; TG=trigliceride; C=colesterol; * riscul maxim pentru HVS concentricã (hipertrofie ventricularã stângã); ** formula MDRD; *** formula Cockroft-Gault; LVMI (index masa ventricularã stângã) crescut, cu un raport grosimea peretelui/razã ≥0,42.

19

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale

5. Evaluarea în scop diagnostic
SCOPURI • Stabilirea valorilor TA • Identificarea cauzelor secundare de hipertensiune • Stabilirea: a) Altor factori de risc b) Leziunilor subclinice de organ c) Bolilor concomitente d) Complicaþiilor CV ºi renale asociate METODE • Mãsurarea repetatã a TA • Istoricul familial ºi clinic • Examenul fizic • Investigaþii de laborator ºi instrumentale

altã situaþie în care hipotensiunea ortostaticã poate fi frecventã sau suspectatã; • Mãsuraþi frecvenþa cardiacã prin palparea pulsului (minimum 30 sec).

7. Mãsurarea TA în ambulator ºi la domiciliu
TA ÎN AMBULATOR • Deºi TA mãsuratã în cabinet ar trebui utilizatã ca referinþã, TA mãsuratã în ambulator ar putea îmbunãtãþi predicþia riscului CV la pacienþii netrataþi ºi trataþi. • Monitorizarea ambulatorie pe 24 h a TA trebuie luatã în considerare în special când: este descoperitã o variabilitate marcatã a TA de cabinet este descoperitã o TA de cabinet crescutã la subiecþi cu un risc CV total scãzut existã o discrepanþã marcatã între valorile TA mãsurate în cabinet ºi la domiciliu este suspectatã rezistenþa la tratamentul medicamentos sunt suspectate episoade hipotensive, mai ales la pacienþii vârstnici ºi la cei diabetici este suspectatã apneea în somn TA mãsuratã la cabinet crescutã la femeia gravidã ºi se suspicioneazã pre-eclampsie

6. Mãsurarea tensiunii arteriale (TA)
Când se mãsoarã TA, trebuie acordatã atenþie urmãtoarelor aspecte: • Permiteþi pacienþilor sã se aºeze liniºtiþi pentru câteva minute; • Efectuaþi minimum douã determinãri la interval de 1-2 minute; • Utilizaþi o manºetã standard (12-13 cm lungime ºi 35 cm lãþime), dar sã dispuneþi ºi de o manºetã mai mare ºi alta mai micã pentru braþe mai groase ºi, respectiv, pentru braþe mai subþiri ºi pentru copii; • Poziþionaþi manºeta la nivelul cordului, indiferent de poziþia pacientului; • Decomprimaþi manºeta cu o vitezã de 2 mmHg/s; • Utilizaþi faza I ºi V (dispariþia) a zgomotelor Korotkoff pentru identificarea TAS ºi, respectiv, TAD; • Mãsuraþi TA la ambele braþe la prima consultaþie, pentru a detecta posibile diferenþe datorate unei afecþiuni vasculare periferice. În acest caz, consideraþi ca valoare de referinþã pe cea mai mare; • Mãsuraþi TA la 1 ºi 5 minute dupã trecerea în ortostatism la subiecþii vârstnici, la pacienþii diabetici ºi în orice

Valorile normale pentru TA medie pe 24 ore sunt mai mici decât cele ale TA mãsurate în cabinet, adicã <125130 mmHg sistolicã ºi <80 mmHg diastolicã. Valorile normale ale TA diurne sunt <130-135 mmHg sistolicã ºi < 85 mmHg diastolicã. TA LA DOMICILIU • Auto-mãsurarea TA la domiciliu are valoare clinicã. Aceste determinãri ar trebui încurajate, cu scopul de a: furniza mai multe informaþii despre efectul hipotensor al tratamentului la concentraþie sericã minimã ºi, ca urmare, despre acoperirea terapeuticã de-a lungul intervalului de timp dintre doze; îmbunãtãþi complianþa pacientului la regimurile terapeutice; cunoaºte acurateþea tehnicã/influenþa mediului asupra TA ambulatorie .

-

20

Secþiunea II: Hipertensiune • Auto-mãsurarea TA la domiciliu ar trebui descurajatã atunci când: induce anxietate pacientului; determinã auto-modificarea regimului terapeutic.

9. Investigaþii paraclinice
Investigaþii de rutinã • • • • • • • • • • • • Glicemie à jeune Colesterol total seric LDL-colesterol seric HDL-colesterol seric Trigliceride serice à jeune Potasemie Acid uric seric Creatininã sericã Clearance-ul creatininei estimat (formula CockroftGault) sau rata filtrãrii glomerulare (formula MDRD) Hemoglobina ºi hematocrit Analize urinare (completate prin microalbuminurie prin dipstick ºi examenul microscopic) Electrocardiograma

• Valorile normale ale TA la domiciliu sunt mai mici decât cele mãsurate la cabinet, ex. <130-135 mmHg sistolicã ºi <85 mmHg diastolicã. SITUAÞII PARTICULARE Hipertensiunea izolatã de cabinet (hipertensiunea „de halat alb”) TA mãsuratã la cabinet întotdeauna ≥140/90 mmHg TA ambulatorie diurnã (<130-135/85 mmHg) sau mãsuratã la domiciliu (<130-135/85 mmHg) normale Aceºti indivizi au risc CV mai mic decât cei cu TA crescutã atât la cabinet sau la domiciliu, cât ºi la monitorizarea ambulatorie, însã puþin mai mare faþã de cel al subiecþilor normotensivi la mãsuratorile la cabinet ºi în afara cabinetului. Hipertensiunea ambulatorie izolatã (hipertensiunea mascatã) TA mãsuratã la cabinet întotdeauna normalã (<140/90 mmHg) TA ambulatorie crescutã (≥125-130/80 mmHg) sau TA la domiciliu crescutã (í 130-135/85 mmHg) Aceºti subiecþi au risc CV apropiat de cel al indivizilor cu hipertensiune mãsuratã la cabinet ºi în afara cabinetului.

Investigaþii recomandate • • • • • • • • Ecocardiografia Ecografia carotidianã Proteinuria cantitativã (dacã testul dipstick este pozitiv) Indicele gleznã-braþ Examenul fund de ochi Testul de toleranþã la glucozã (dacã glicemia à jeune >5,6 mmol/l (100 mg/dl)) Monitorizarea TA în ambulatoriu pe 24 ore ºi la domiciliu Mãsurarea velocitãþii undei pulsului (dacã este disponibilã)

Investigaþii complementare (de specialitate) • Cãutarea suplimentarã a leziunilor cerebrale, cardiace, renale ºi vasculare. Obligatorie în hipertensiunea complicatã Cãutarea hipertensiunii secundare, când aceasta este sugeratã de antecedente, examenul fizic sau testele de rutinã: mãsurarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice ºi/ sau urinare; arteriografie; ecografie renalã ºi suprarenalã; tomografie computerizatã; rezonanþã magneticã.

8. Evaluarea în scop diagnostic: anamneza ºi examenul fizic
Antecedentele personale ºi heredocolaterale 1. 2. 3. 4. 5. 6. Durata ºi nivelul anterior al creºterii TA Elemente de hipertensiune secundarã Factori de risc Simptome ale leziunilor de organ Terapie antihipertensivã anterioarã (eficienþa, efecte adverse) Factori personali, familiali ºi de mediu

Examenul fizic 1. 2. 3. Semne sugestive pentru hipertensiune secundarã Semne ale leziunilor de organ Semne de obezitate visceralã

21

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale

10. Identificarea leziunilor subclinice ale organelor þintã
Datoritã importanþei leziunilor subclinice de organ ca un stadiu intermediar în continuum-ul afecþiunii vasculare ºi ca unul dintre determinanþii riscului cardiovascular global, semnele afectãrii organelor þintã ar trebui cãutate cu atenþie prin tehnici adecvate: CORDUL Electrocardiograma ar trebui sã facã parte din toate evaluãrile de rutinã ale subiecþilor cu TA crescutã pentru detectarea hipertrofiei ventriculare stângi, pattern-ului “strain”, ischemiei ºi aritmiilor. Ecocardiografia este recomandatã atunci când este consideratã o metodã mai sensibilã de detectare a hipertrofiei ventriculare stângi precum ºi pentru evaluarea funcþiei sistolice a ventriculului stâng. Ecocardiografic pot fi identificate pattern-uri geometrice, dintre care hipertrofia concentricã are prognosticul cel mai nefavorabil. Disfuncþia diastolicã poate fi evaluatã prin Doppler transmitral. VASELE SANGUINE Examenul ecografic al arterelor carotide extracraniene este recomandat atunci când este consideratã utilã detectarea hipertrofiei vasculare sau a aterosclerozei asimptomatice. Rigidizarea arterelor mari (conducând la hipertensiune sistolicã izolatã la vârstnici) poate fi mãsuratã prin velocitatea undei pulsului. Aceasta ar putea fi recomandatã pe scarã mai largã dacã disponibilitatea sa ar fi mai mare. Un indice gleznã-braþ scãzut semnalizeazã boalã arterialã perifericã avansatã. RINICHII Diagnosticul de afectare renalã indusã de hipertensiune se bazeazã pe o funcþie renalã redusã sau excreþie urinarã crescutã de albuminã. Estimarea ratei filtrãrii glomerulare cu ajutorul creatininei serice (formula MDRD, ce necesitã vârsta, sexul, rasa) sau a clearance-ului creatininei (formula Cockroft-Gault, ce necesitã ºi greutatea corporalã) ar trebui sã fie o procedurã de rutinã. Proteinuria ar trebui cãutatã la toþi hipertensivii prin metoda dipstick. La pacienþii cu test dipstick negativ, albuminuria de grad scãzut (microalbuminuria) ar trebui determinatã din picãturi de urinã ºi corelatã cu excreþia urinarã a creatininei. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI Examinarea fundului de ochi este recomandatã doar la hipertensivii severi. Modificãri retiniene uºoare sunt în mare parte nespecifice, cu excepþia pacienþilor tineri. Hemoragiile, exudatele ºi edemul papilar, prezente doar la hipertensivii severi, sunt asociate cu risc CV crescut.

CREIERUL Infarctele cerebrale silenþioase, infarctele lacunare, microhemoragiile ºi leziunile substanþei albe nu sunt rare la hipertensivi, ºi pot fi detectate prin IRM sau TC. Disponibilitatea ºi costurile nu permit utilizarea fãrã discriminare a acestor tehnici. La hipertensivii vârstnici, testele cognitive pot detecta deteriorarea cerebralã la debut. Tabelul 2 sumarizeazã disponibilitatea, valoarea prognosticã ºi costul procedurilor utilizate pentru detectarea afectãrii subclinice de organ. Tabelul 2: Disponibilitatea, valoarea prognosticã ºi costul unor markeri ai afectãrii de organe þintã (scor de la 0 la 4 plusuri) Valoare predictivã CV ++ +++ +++ +++ Disponibilitate ++++ +++ +++ +

Marker Electrocardiografia Ecocardiografia Grosimea intimã medie carotidianã Rigiditatea arterialã (velocitatea undei pulsului) Indice gleznã – braþ Conþinutul coronarian în calciu Compoziþia þesutului cardiac/ vascular Markeri colagenici circulatori Disfuncþia endotelialã Lacunele cerebrale/ leziunile substanþei albe Rata estimatã a filtrãrii glomerulare/ clearance-ul creatininei Microalbuminuria

Cost + ++ ++ ++

++ + ? ? ++ ?

++ + + + + ++

+ ++++ ++ ++ +++ ++++

+++

++++

+

+++

++++

+

11. Dovezi privind beneficiul tratamentului antihipertensiv
• Studii placebo controlate au adus dovezi fãrã nici un dubiu cã scãderea TA reduce evenimentele cardiovasculare fatale ºi non-fatale. Au fost observate efecte benefice atunci când tratamentul este iniþiat cu un diuretic tiazidic, un ß-blocant, un antagonist de calciu, un inhibitor de ECA sau un blocant de receptor de angiotensinã.

22

Secþiunea II: Hipertensiune • Studii ce au comparat diferite medicamente antihipertensive nu au fost capabile sã demonstreze concludent cã pentru aceeaºi reducere a TA, diferite medicamente antihipertensive (sau combinaþii medicamentoase) reduc în grade diferite evenimentele CV. Aceste studii (ºi meta-analizele ºi meta-regresiile lor) subliniazã rolul crucial al scãderii TA în reducerea tuturor tipurilor de evenimente CV, de exemplu accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic ºi insuficienþa cardiacã, independent de agenþii utilizaþi. • Efecte independente de TA legate de utilizarea anumitor medicamente au fost raportate pentru evenimente specifice, de exemplu accident vascular cerebral, insuficienþa cardiacã ºi evenimente coronariene, dar aceste efecte sunt mai mici decât efectul dominant al scãderii TA • Efectele independente de TA ce se pot atribui anumitor medicamente au fost demonstrate în special pentru evenimente ce apar precoce în evoluþia bolii CV, de exemplu protecþia împotriva afectãrii subclinice de organ þintã ºi prevenirea afecþiunilor cu risc crescut precum diabetul, insuficienþa renalã ºi fibrilaþia atrialã. Figura 2. Iniþierea tratamentului antihipertensiv Tensiunea arterialã (mmHg)
Alþi factori de risc, afectarea organelor þintã sau boalã Normalã TAs 120-129 sau TAd 80-84 Înalt normalã TAs 130-139 sau TAd 85-89 HTA grad 1 TAs 140-159 sau TAd 90-99 HTA grad 2 TAs 160-179 sau TAd 100-109 HTA grad 3 TAs ≥180 sau TAd ≥110

Nici un alt factor de risc

Fãrã inter venþii asupra TA

Schimbarea Schimbarea stilului de viaþã stilului de viaþã Schimbarea pentru câteva pentru câteva stilului de viaþã Fãrã intervenþii sãptãmâni luni ºi tratament + Tratament asupra TA ºi tratament medicamentos medicamentos medicamentos dacã TA nu e imediat dacã TA nu e controlatã controlatã Schimbarea stilului de viaþã pentru câteva sãptãmâni ºi tratament medicamentos dacã TA nu e controlatã Schimbarea stilului de viaþã Schimbarea pentru câteva stilului de viaþã sãptãmâni + Tratament ºi tratament medicamentos medicamentos imediat dacã TA nu e controlatã

1-2 factori de risc

Schimbarea stilului de viaþã

Schimbarea stilului de viaþã

≥3 factori de risc, sindrom metablic sau afectarea organelor þintã

Schimbarea stilului de viaþã

Schimbarea Schimbarea stilului de viaþã Schimbarea Schimbarea stilului de viaþã ºi luarea în stilului de viaþã + stilului de viaþã + Tratament considerare a Tratament medi- + Tratament medicamentos tratamentului camentos medicamentos imediat medicamentos Schimbarea Schimbarea Schimbarea Schimbarea stilului de viaþã stilului de viaþã stilului de viaþã + stilului de viaþã + Tratament + Tratament Tratament medi- + Tratament medicamentos medicamentos camentos medicamentos imediat Schimbarea stilului de viaþã + Tratament medicamentos imediat Schimbarea Schimbarea stilului de viaþã stilului de viaþã + Tratament + Tratament medicamentos medicamentos imediat imediat

Diabet zaharat

Schimbarea stilului de viaþã

12. Iniþierea tratamentului antihipertensiv
• Decizia iniþierii tratamentului antihipertensiv trebuie sã se bazeze pe douã criterii: 1. Nivelul TAS ºi TAD 2. Nivelul riscului total CV • Acesta este detaliat în figura 2 care considerã tratamentul bazat pe modificãrile stilului de viaþã ºi medicamente antihipertensive, cu recomandãri asupra intervalului de timp necesar pentru evaluarea efectelor scãderii TA. Urmãtoarele puncte ar trebui subliniate: • Tratamentul medicamentos ar trebui iniþiat prompt în hipertensiunea de grad 3, ca ºi în gradul 1 ºi 2 când riscul CV total este înalt sau foarte înalt. • În hipertensiunea grad 1 ºi 2 cu risc CV total moderat, tratamentul medicamentos poate fi amânat pentru câteva sãptãmani, ºi în hipertensiunea de gradul 1 fãrã nici un alt factor de risc timp de câteva luni. Oricum, chiar ºi la aceºti pacienþi, lipsa controlului TA dupã o perioadã corespunzãtoare ar trebui sã conducã la iniþierea tratamentului medicamentos. • Când TA iniþialã este normal înaltã, decizia asupra inter venþiei medicamentoase depinde în mare parte de nivelul de risc. În caz de diabet, istoric de boalã cerebrovascularã, coronarianã sau arterialã perifericã recomandarea de a începe tratamentul antihipertensiv

Boalã cardiovascularã sau renalã stabilitã

Schimbarea Schimbarea stilului de stilului de viaþã viaþã + + Tratament Tratament medicamentos medicamenimediat tos imediat

este justificatã de rezultatele studiilor controlate. Subiecþii cu TA normal înaltã la care riscul CV total e înalt datoritã afectãrii subclinice de organ þintã trebuie sfãtuiþi sã implementeze mãsuri de modificare a stilului de viaþã. La aceºti subiecþi TA trebuie atent monitorizatã, ºi tratamentul medicamentos considerat în prezenþa unei agravãri a condiþiei clinice.

13. Þintele tratamentului
• La pacienþii hipertensivi, principalul scop al tratamentului este de a atinge reducerea maximã a riscului CV total pe termen lung. • Acesta necesitã tratamentul valorilor crescute ale TA per se, precum ºi al tuturor factorilor de risc reversibili asociaþi. • TA trebuie redusã la sub 140/90 mmHg (sistolicã/diastolicã), ºi la valori mai joase, dacã sunt tolerate, la toþi pacienþii hipertensivi. • Þinta TA trebuie sã fie cel puþin <130/80 mm Hg la pacienþii diabetici ºi la pacienþii cu risc înalt ºi foarte înalt, cum ar fi cei cu condiþii clinice asociate (accident vascular cerebral, infarct miocardic, disfuncþie renalã, proteinurie). • În ciuda utilizãrii combinaþiilor de tratament, reducerea TA sistolice <140 mm Hg poate fi dificilã, cu atât mai mult cu cât þinta este <130 mmHg. Dificultãþi 23

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale suplimentare se aºteaptã la pacienþii vârstnici, la diabetici ºi, în general, la pacienþii cu afectare CV. • Pentru a atinge mai uºor valorile TA þintã, tratamentul antihipertensiv ar trebui iniþiat înaintea apariþiei afectãrii CV semnificative. adecvate pentru iniþierea ºi menþinerea tratamentului antihipertensiv, singure sau în combinaþii. ß-blocantele, mai ales în combinaþie cu un diuretic tiazidic nu ar trebui folosite la pacienþii cu sindrom metabolic sau la risc crescut de apariþie a diabetului. • Deoarece la mulþi pacienþi este necesar mai mult de un medicament, accentul pe identificarea primei clase de medicamente care sã fie folositã este adesea inutil. Cu toate acestea, sunt multe condiþii pentru care sunt evidenþe în favoarea anumitor medicamente faþã de altele, fie ca tratament iniþial sau ca parte a unei combinaþii. • Alegerea unui anume medicament sau a unei combinaþii de medicamente, ca ºi evitarea altora, trebuie sã ia în considerare urmãtoarele: 1. Experienþa favorabilã sau nefavorabilã a pacientului individual cu o anumitã clasã de componente. 2. Efectul medicaþiei asupra factorilor de risc CV în legãturã cu profilul de risc CV al fiecãrui pacient. 3. Prezenþa afectãrii subclinice de organ, a afecþiunii clinice CV, a bolii renale sau a diabetului, care pot fi tratate mai favorabil cu anumite medicamente decât cu altele. 4. Prezenþa altor afecþiuni care pot limita folosirea anumitor clase de medicamente antihipertensive. 5. Posibilitatea interacþiunii cu medicamente folosite pentru alte afecþiuni. 6. Costul medicamentelor, pentru pacientul individual sau pentru furnizorul de servicii de sãnãtate. Oricum, consideraþiile legate de cost nu trebuie niciodatã sã predomine asupra eficacitãþii, tolerabilitãþii ºi protecþiei fiecãrui pacient. • O continuã atenþie trebuie acordatã efectelor adverse ale medicamentelor, pentru cã acestea sunt cea mai importantã cauzã de non-complianþã. Medicamentele nu sunt egale ca efecte adverse, în special la nivelul fiecãrui pacient. • Efectul de scãdere al TA ar trebui sã dureze 24 de ore. Acesta poate fi verificat prin mãsurarea TA la cabinet sau la domiciliu sau prin monitorizarea ambulatorie a TA. • Medicamentele care îºi exercitã efectul antihipertensiv 24 de ore administrate într-o singurã prizã ar trebui preferate deoarece o schemã simplã de tratament favorizeazã complianþa.

14. Modificãri ale stilului de viaþã
• Mãsurile legate de stilul de viaþã trebuie instituite de fiecare datã, când este potrivit, la toþi pacienþii, inclusiv la cei care necesitã tratament medicamentos. Scopul este scãderea TA, controlul altor factori de risc ºi reducerea numãrului sau dozelor de medicamente antihipertensive. • Mãsurile legate de stilul de viaþã sunt de asemenea recomandabile la subiecþii cu TA normal înaltã ºi factori de risc adiþionali pentru a reduce riscul de a dezvolta hipertensiune. • Mãsurile legate de stilul de viaþã care sunt larg recunoscute a scãdea TA ºi/sau riscul CV ºi care trebuie avute în vedere sunt: oprirea fumatului reducerea greutãþii (ºi stabilizarea greutãþii) reducerea consumului excesiv de alcool exerciþiu fizic reducerea aportului de sare creºterea aportului de fructe ºi legume ºi scãderea aportului de grãsimi saturate ºi totale

• Recomandãrile legate de stilul de viaþã nu trebuie date ca o mãsurã marginalã, ci trebuie instituite cu suport adecvat comportamental ºi întãrite periodic. • Deoarece complianþa pe termen lung este scãzutã la modificãrile stilului de viaþã ºi rãspunsul TA foarte variabil, pacienþii sub tratament nonfarmacologic ar trebui urmãriþi îndeaproape pentru a introduce tratamentul medicamentos când este necesar, la momentul potrivit.

15. Alegerea medicamentelor antihipertensive
• Principalele beneficii ale terapiei antihipertensive se datoreazã scãderii TA per se • Cinci clase majore de antihipertensive-diuretice tiazidice, antagoniºtii de calciu, inhibitorii ECA, antagoniºtii de receptori de angiotensinã ºi ß-blocantele-sunt 24

Secþiunea II: Hipertensiune

16. Condiþii ce favorizeazã utilizarea anumitor medicamente antihipertensive faþã de altele
LEZIUNE SUBCLINICÃ DE ORGAN HVS Aterosclerozã asimptomaticã Microalbuminurie Disfuncþie renalã EVENIMENTE CLINICE AVC în antecedente IM în antecedente Anginã pectoralã Insuficienþã cardiacã Fibrilaþie atrialã Recurentã Permanentã Tahiaritmii IRC/proteinurie Boalã arterialã perifericã Disfuncþie de VS CONDIÞII ASOCIATE HSI (vârstnici) Sindrom metabolic Diabet zaharat Sarcinã Negrii Glaucom Tuse indusã de IECA diuretice, AC IECA, BRA, AC IECA, BRA AC, metildopa, BB diuretice, AC BB BRA orice agent care scade TA BB, IECA, BRA BB, AC diuretice, BB, IECA, BRA, agenþi anti-aldosteronici BRA, IECA BB, AC non-dihidropiridinici BB IECA, BRA, diuretice de ansã AC IECA IECA, AC, BRA AC, IECA IECA, BRA IECA, BRA

17. Contraindicaþii la administrarea anumitor agenþi antihipertensivi
Obligatorii
Diuretice tiazidice Gutã

Posibile
- Sindrom metabolic - Intoleranþã la glucozã - Sarcinã

Beta blocante

Astm Bloc A-V (grad 2 sau 3)

- Boalã arterialã perifericã - Sindrom metabolic - Intoleranþã la glucozã - Atleþi ºi alte persoane active - Boalã pulmonarã cronicã obstructivã

Blocanþi de calciu (dihidropiridinici) Blocanþi de calciu (verapamil, diltiazem) Bloc A-V (grad 2 sau 3) Insuficienþã cardiacã Sarcinã Edem angioneurotic Hiperkalemie Stenozã bilateralã de arterã renalã Antagoniºti de receptori de angiotensinã Sarcinã Hiperkalemie Stenozã bilateralã de arterã renalã Diuretice (antialdosteronice) Insuficienþã renalã Hiperkalemie

- Tahiaritmii - Insuficienþã cardiacã

Inhibitori ECA

HVS = hipertrofie ventricularã stângã; HSI = hipertensiune sistolicã izolatã; IRC = insuficienþã renalã; IECA = inhibitori ECA; BRA = blocanþi de receptori de angiotensinã; AC = antagoniºti de calciu; BB = beta-blocante

25

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale

18. Monoterapie versus terapie combinatã
• Indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea þintelor TA doar la un numãr limitat de pacienþi hipertensivi. • Folosirea a mai mult de un agent este necesarã pentru atingerea þintei TA la majoritatea pacienþilor. Un numãr mare de combinaþii eficiente ºi bine tolerate este disponibil. • Tratamentul iniþial se poate folosi de monoterapie sau de combinaþia a douã medicamente în doze mici cu creºterea ulterioarã a dozelor sau numãrului de medicamente, dacã este necesar. • Monoterapia poate fi tratamentul iniþial pentru creºteri uºoare ale TA cu risc CV total scãzut sau moderat. O combinaþie de douã medicamente în dozã micã ar trebui preferatã ca prim pas de tratament când TA iniþialã este de gradul 2 sau 3 sau riscul CV total este mare sau foarte mare la creºteri uºoare ale TA. • Combinaþiile fixe de douã medicamente pot simplifica schema de tratament ºi favorizeazã complianþa.

• Controlul TA în cazul câtorva pacienþi nu este atins de douã medicamente, ºi o combinaþie de trei sau mai multe droguri este necesarã. • La hipertensivii fãrã complicaþii ºi la vârstnici, terapia antihipertensivã trebuie în mod normal iniþiatã gradual. La hipertensivii cu risc mai mare þinta de TA trebuie atinsã mai prompt, ceea ce favorizeazã terapia iniþialã în combinaþie ºi ajustarea mai rapidã a dozelor.

19. Combinaþii posibile între anumite clase de medicamente antihipertensive

Combinaþiile preferate în populaþia generalã hipertensivã sunt reprezentate prin liniile groase. Chenarele indicã casele de agenþi dovedite a fi benefice în studiile controlate.

20. Tratamentul antihipertensiv la grupe speciale de pacienþi
Tratamentul antihipertensiv poate diferi la grupe speciale de pacienþi sau în condiþii clinice specifice de cel recomandat în populaþia generalã de hipertensivi. Indicaþiile specifice în aceste circumstanþe sunt detaliate în cele ce urmeazã. 20.1. Pacienþi vârstnici • Tratamentul medicamentos poate fi iniþiat cu diuretice tiazidice, antagoniºti de calciu, antagoniºti de receptor de angiotensinã, inhibitori ECA ºi ß-betablocante, conform ghidurilor generale. Studii specifice pe tratamentul hipertensiunii sistolice izolate au arãtat benefi-

26

Secþiunea II: Hipertensiune ciul tiazidicelor ºi antagoniºtilor de calciu, dar subanalize ale altor studii au arãtat de asemenea eficacitatea antagoniºtilor de receptori de angiotensinã. • Dozele iniþiale ºi titrarea ulterioarã a dozelor trebuie sã fie mai lent (gradat) fãcute datoritã riscului crescut de efecte adverse, în special la subiecþii foarte în vârstã ºi fragili. • TA þintã este aceeaºi ca la pacienþii tineri, <140/90 mmHg sau mai micã dacã este toleratã. Mulþi pacienþi vârstnici au nevoie de douã sau mai multe medicamente pentru a controla hipertensiunea ºi reduceri ale tensiunii arteriale sistolice la <140 mmHg pot fi dificil de obþinut. • Tratamentul medicamentos trebuie sã fie corelat cu factorii de risc, afectarea organelor þintã ºi afecþiunile asociate cardiovasculare ºi non-cardiovasculare care sunt frecvente la vârstnici. Din cauza riscului crescut de hipotensiune ortostaticã, TA trebuie întotdeauna mãsuratã si în poziþie ortostaticã. • La subiecþii în vârstã de 80 de ani ºi peste, evidenþa beneficiului tratamentului antihipertensiv este încã neconcludentã. În orice caz, nu existã nici un motiv pentru a întrerupe o terapie eficientã ºi bine toleratã când pacienþii ating vârstã de 80 de ani. 20.2. Pacienþi diabetici • Când sunt aplicabile, mãsuri intense non-farmacologice trebuie încurajate la toþi pacienþii diabetici, cu o atenþie particularã la scãderea în greutate ºi reducerea aportului de sare în diabetul de tip 2. • TA þintã trebuie sã fie <130/80 mmHg ºi tratamentul medicamentos antihipertensiv poate fi iniþiat deja când TA este normal înaltã. • Pentru a scãdea TA, toate medicamentele eficiente ºi bine tolerate pot fi utilizate. O combinaþie de douã sau mai multe medicamente este adesea necesarã. • Datele disponibile indicã faptul cã scãderea TA exercitã de asemenea un efect protectiv pe apariþia ºi progresia afectãrii renale. O protecþie adiþionalã poate fi obþinutã prin utilizarea unui blocant al sistemului reninã angiotensinã (fie un antagonist de receptor de angiotensinã fie un inhibitor ECA). • Un blocant al sistemului reninã-angiotensinã trebuie sã fie o componentã constantã a tratamentului combinat ºi cel preferat când monoterapia este suficientã. • Microalbuminuria trebuie sã indice folosirea tratamentului antihipertensiv ºi când TA iniþialã este normal înaltã. Blocanþi ai sistemului reninã-angiotensinã au un pronunþat efect antiproteinuric ºi utilizarea lor ar trebui preferatã. • Strategia de tratament trebuie sã ia în considerare o intervenþie împotriva tuturor factorilor de risc CV, incluzând o statinã. • Datoritã riscului crescut de hipotensiune ortostaticã, TA trebuie sã fie mãsuratã în poziþia ortostaticã. 20.3. Pacienþi cu disfuncþie renalã • Disfuncþia renalã ºi insuficienþã renalã sunt asociate cu un risc foarte mare de evenimente CV. • Protecþia împotriva progresiei disfuncþiei renale are douã cerinþe importante: a) controlul strict al tensiunii arteriale (<130/80 mmHg sau chiar mai jos dacã proteinuria este >1g/zi); b) scãderea proteinuriei pe cât posibil la valori cât mai aproape de normal. • Pentru a obþine TA þintã, terapia combinatã cu mai mulþi agenþi antihipertensivi (inclusiv diuretice de ansã) este în mod obiºnuit necesarã. • Pentru a reduce proteinuria, un blocant de receptor de angiotensinã, un inhibitor ECA sau o combinaþie a acestora este necesarã. • Existã o evidenþã controversatã cã blocada sistemului reninã-angiotensinã are un rol benefic specific în prevenirea sau în încetinirea nefrosclerozei la hipertensivii non-diabetici, non-proteinurici, cu excepþia probabil a indivizilor Afro-Americani. Oricum includerea unuia din aceºti agenþi în terapia combinatã necesarã la aceºti pacienþi pare bine fondatã. • O intervenþie terapeuticã integratã (antihipertensivã, statinã ºi terapie antiplachetarã) trebuie frecvent luatã în considerare la pacienþii cu afectare renalã, deoarece, în aceste circumstanþe, riscul CV este extrem de înalt. 20.4. Pacienþi cu boalã cerebro-vascularã • La pacienþii cu istoric de accident vascular cerebral sau atacuri ischemice tranzitorii, tratamentul antihipertensiv reduce marcat incidenþa recurenþei accidentului vascular cerebral ºi scade de asemenea riscul înalt de evenimente cardiace. • Tratamentul antihipertensiv este benefic la pacienþii hipertensivi ca ºi la subiecþii cu TA normal înaltã. Þinta

27

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale TA trebuie sã fie <130/80 mmHg. • Deoarece dovezile din studii sugereazã cã beneficiul depinde în mare parte de scãderea TA per se, toate medicamentele ºi combinaþiile raþionale pot fi utilizate. Date din studii au fost în mare parte cu inhibitori ECA ºi antagoniºti de receptor de angiotensinã în asociere cu sau peste diuretic ºi tratament convenþional, dar mai multe dovezi sunt necesare înainte ca efectul lor specific protector cerebrovascular sã fie stabilit. • Nu existã în prezent nicio evidenþã cã scãderea TA are un efect benefic în accidentul vascular cerebral acut, dar mai multe studii sunt în desfaºurare. Pânã când mai multe dovezi sunt obþinute, tratamentul antihipertensiv trebuie sã fie început când condiþia clinicã postaccident vascular cerebral este stabilã, de obicei la câteva zile dupã eveniment. Cercetãri adiþionale în aceastã zonã sunt necesare deoarece disfuncþia cognitivã este prezentã în aproape 15% ºi demenþa în 5% din subiecþii în vârstã ≥65 de ani. • În studii observaþionale, declinul cognitiv ºi incidenþa demenþei au o corelaþie pozitivã cu valorile TA. Existã unele dovezi cã ambele pot fi oarecum întârziate de tratamentul antihipertensiv. 20.5. Pacienþi cu boala coronarianã si insuficienþã cardiacã • La pacienþii ce au supravieþuit unui infarct miocardic, administrarea precoce a ß-blocantelor, inhibitorilor ECA sau antagoniºtilor de receptori de angiotensinã reduce incidenþa infarctului miocardic recurent ºi a decesului. Aceste efecte benefice pot fi atribuite anumitor proprietãþi protective specifice ale acestor medicamente, dar pot fi asociate ºi cu reducerile mici ale TA. • Tratamentul antihipertensiv este benefic ºi la pacienþii hipertensivi cu boalã coronarianã cronicã. Beneficiul poate fi obþinut cu diferite medicamente ºi combinaþii (incluzând antagoniºtii de calciu) ºi pare sã fie legat de gradul reducerii TA. Un efect benefic a fost demonstrat ºi atunci când TA iniþialã este <140/90 mmHg ºi pentru o TA atinsã în jur de 130/80mmHg sau mai puþin. • Un istoric de hipertensiune este frecvent în timp ce o TA crescutã este relativ rarã la pacienþii cu insuficienþã cardiacã congestivã. La aceºti pacienþi se pot utiliza diuretice tiazidice ºi de ansã ca ºi ß-blocante, inhibitori ECA, antagoniºti ai receptorilor de angiotensinã ºi medicamente antialdosteronice alãturi de diuretice. Antagoniºtii de calciu ar trebui evitaþi, cu excepþia cazului când sunt necesari pentru a controla TA sau simptomele anginoase. • Insuficienþa cardiacã diastolicã este frecventã la pacienþii cu un istoric de hipertensiune ºi are un prognostic advers. Pânã în prezent nu existã dovezi ale superioritaþii anumitor medicamente antihipertensive. 20.6. Pacienþi cu fibrilaþie atrialã • Hipertensiunea este cel mai important factor de risc pentru fibrilaþia atrialã. Fibrilaþia atrialã creºte marcat riscul de morbiditate ºi mortalitate CV, în mod special de accident vascular cerebral embolic • Creºterea masei ventriculare stângi ºi mãrirea atriului stâng sunt determinanþi independenþi ai apariþiei fibrilaþiei atriale si necesitã tratament antihipertensiv intens • Un control strict al tensiunii arteriale este necesar la pacienþii sub tratament anticoagulant pentru a evita sângerãrile intra- ºi extracerebrale • Mai puþine episoade de fibrilaþie atrialã nou apãrutã ºi recurentã au fost raportate la pacienþii trataþi cu blocanþi de receptori de angiotensinã • În cazul fibrilaþiei atriale permanente, ß-blocantele ºi antagoniºtii de calciu non-dihidropiridinici (verapamil, diltiazem) ajutã la controlul alurii ventriculare

21. Hipertensiunea la femei
TRATAMENT Rãspunsul la agenþii antihipertensivi ºi efectele benefice ale scãderii TA par sã fie similare la femei ºi la bãrbaþi. Oricum, inhibitorii ECA ºi antagoniºtii de receptor de angiotensinã ar trebui evitaþi în sarcinã ºi la femeile care au planificatã o sarcinã datoritã potenþialelor efecte teratogene în timpul sarcinii. CONTRACEPTIVELE ORALE Chiar ºi contaceptivele orale cu conþinut scãzut de estrogen sunt asociate cu un risc crescut de hipertensiune, accident vascular cerebral ºi infarct miocardic. Tabletele ce conþin doar progesteron sunt o opþiune contraceptivã pentru femeile cu TA crescutã, dar influenþa pe prognosticul cardiovascular a fost insuficient cercetatã. TERAPIA DE SUBSTITUÞIE HORMONALÃ Singurul beneficiu al acestei terapii este o scãdere a incidenþei fracturilor osoase ºi cancerului de colon, însoþit

28

Secþiunea II: Hipertensiune de creºterea pe de altã parte a riscului evenimentelor coronariene, accidentului vascular cerebral, trombembolismului, cancerului de sân, bolii de vezicã biliarã ºi demenþei. Aceastã terapie nu este recomandatã pentru cardioprotecþie la femeile aflate în postmenopauzã. HIPERTENSIUNEA ÎN SARCINÃ • Dereglãrile hipertensive în sarcinã, în particular preeclampsia, pot afecta nefavorabil prognosticul neonatal ºi matern. • Managementul non-farmacologic (inclusiv monitorizare atentã ºi restricþia activitãþii) trebuie sã fie consideratã pentru femeile însãrcinate cu TAS între 140-149 mmHg sau TAD 90-95 mmHg. În prezenþa hipertensiunii de sarcinã (cu sau fãrã proteinurie) tratamentul medicamentos este indicat la nivele ale TA >140/90 mmHg. TAS ≥170 mmHg sau TAD ≥110 mmHg trebuie considerate urgenþã ºi necesitã spitalizare. • În hipertensiunea non-severã, metildopa oral, labetololul, antagoniºtii de calciu ºi (mai puþin frecvent) ß-blocantele sunt droguri de elecþie. • În pre-eclampsia cu edem pulmonar, nitroglicerina este drogul de elecþie. Terapia diureticã este inadecvatã deoarece volumul plasmatic este redus. • În urgenþã, labetololul intravenos, metildopa oral ºi nifedipina oral sunt indicate. Hidralazina intravenos nu mai este medicamentul de elecþie datoritã efectelor adverse perinatale excesive. Perfuzia intravenoasã de nitroprusiat de sodiu este utilã în crizele hipertensive, dar administrarea prelungitã trebuie evitatã. • Suplimentarea cu calciu, ulei de peºte ºi aspirinã în dozã micã nu sunt recomandate. Totuºi, o dozã redusã de aspirinã poate fi administratã profilactic la femei cu un istoric de debut precoce de pre-eclampsie. • La pacienþii cu sindrom metabolic procedurile diagnostice trebuie sã includã o evaluare mai profundã a afectãrii de organ subclinice. Mãsurãtoarea ambulatorie ºi la domiciliu a TA este de asemenea de dorit. • La toþi indivizii cu sindrom metabolic, mãsuri intense de schimbare a stilului de viaþã trebuie sã fie adoptate. Când existã hipertensiune, tratamentul medicamentos trebuie sã fie început cu un drog care sã nu faciliteze debutul diabetului. Astfel, un blocant al sistemului de reninã-angiotensinã trebuie sã fie folosit, urmat, dacã este nevoie, de adãugarea unui antagonist de calciu sau a unui diuretic tiazidic în dozã micã. Este de dorit sã se aducã TA în limite normale. • Lipsa dovezilor din studii clinice împiedicã recomandãri ferme asupra utilizãrii medicamentelor antihipertensive la toþi subiecþii cu sindrom metabolic cu o TA normal înaltã. Existã unele dovezi cã blocarea sistemului reninã-angiotensinã poate întârzia de asemenea apariþia hipertensiunii. • Statinele ºi medicamentele antidiabetice trebuie sã fie administrate în prezenþa dislipidemiei ºi respectiv a diabetului. Sensibilizatorii insulinici s-au dovedit a reduce marcat debutul diabetului, dar avantajele ºi dezavantajele lor în prezenþa glicemiei alterate à jeune sau a intoleranþei la glucozã ca o componentã a sindromului metabolic rãmâne sã fie demonstratã.

23. Hipertensiunea rezistentã
DEFINIÞIE: TA ≥140/90 mmHg în ciuda tratamentului cu cel puþin trei medicamente (incluzând un diuretic) în doze adecvate ºi dupã excluderea hipertensiunii false, cum ar fi hipertensiunea izolatã de cabinet ºi imposibilitatea de a folosi manºete largi pe braþele groase. CAUZE • Aderenþa slabã la planul terapeutic • Eºec în modificarea stilului de viaþã incluzând: • Sindromul metabolic este caracterizat printr-o combinaþie variabilã între obezitatea visceralã ºi alterãri în metabolismul glucozei, metabolismul lipidic ºi TA. Are o prevalenþã înaltã în populaþia de vârstã medie ºi la vârstnici. • Subiecþii cu sindrom metabolic au de asemenea o prevalenþã mai mare a microalbuminuriei, hipertrofiei ventriculare stângi ºi rigiditãþii arteriale decât cei fãrã sindrom metabolic. Riscul lor CV este înalt ºi ºansa de a dezvolta diabet este marcat crescutã. creºterea în greutate aportul crescut de alcool (N.B.: consum excesiv) • Aport continuu de medicamente care cresc tensiunea arterialã (licorice, cocaina, glucocorticoizii, medicamente antiinflamatorii nonsteroidiene etc.) • Apneea obstructivã în somn

22. Sindromul metabolic

29

Capitolul 1: Managementul hipertensiunii arteriale • Cauze secundare nedecelate • Afectare de organ ireversibilã sau parþial reversibilã • Încãrcare de volum datoratã: terapiei diuretice inadecvate, progresiei insuficienþei renale, aportului crescut de sodiu, hiperaldosteronismului TRATATMENT • Cãutarea adecvatã a cauzelor • Dacã este necesar folosirea a mai mult de trei medicamente, incluzând un antagonist de aldosteron • Aspirina în doze mici ar trebui luatã în considerare ºi la pacienþii hipertensivi fãrã un istoric de boalã CV dacã au vârsta mai mare de 50 de ani; creºtere moderatã a creatininei serice sau risc CV crescut. În toate aceste cazuri, raportul risc/beneficiu pentru administrarea aspirinei s-a dovedit favorabil (reducerea riscului de infarct miocardic mai mare decât riscul de sângerare). • Pentru minimalizarea riscului de accident vascular cerebral hemoragic, tratamentul antiplachetar ar trebui instituit dupã realizarea controlului TA. CONTROLUL GLICEMIEI • Controlul eficient al glicemiei este foarte important la pacienþii cu hipertensiune arterialã ºi diabet zaharat. • La aceºti pacienþi tratamentul dietetic ºi medicamentos ar trebui sã aibã drept þinte valori ale glicemiei à jeune ≤6,0 mmol/l (108 mg/dl) ºi ale hemoglobinei glicozilate <6,5%.

24. Urgenþele hipertensive
Urgenþe hipertensive • • • • • • • • • • Encefalopatia hipertensivã Insuficienþa ventricularã stângã hipertensivã Hipertensiunea cu infarct miocardic Hipertensiunea cu angina instabilã Hipertensiunea ºi disecþia de aortã Hipertensiunea severã asociatã cu hemoragia subarahnoidianã sau accidentul cerebrovascular Crizele asociate cu feocromocitomul Utilizarea de droguri recreaþionale cum ar fi amfetaminele, LSD, cocaina sau ecstasy Hipertensiunea perioperatorie Pre-eclampsia severã sau eclampsia

26. Monitorizarea pacientului
• Titrarea eficientã ºi la timp a tratamentului pânã la controlul TA necesitã evaluãri frecvente pentru a ajusta în timp real tratamentul în funcþie de valorile TA ºi de apariþia efectelor secundare. • Odatã ce TA þintã a fost atinsã, frecvenþa controalelor medicale poate fi redusã considerabil. Totuºi nu este recomandabilã o prelungire exageratã a intervalului dintre controale deoarece interfereazã cu o bunã relaþie medic-pacient, care este crucialã pentru complianþa pacientului. • Pacienþii cu risc redus sau cu hipertensiune grad 1 pot fi evaluaþi la fiecare 6 luni si mãsurãtori regulate ale TA la domiciliu pot prelungi acest interval. Controalele ar trebui sã fie mai frecvente la pacienþii cu risc crescut sau foarte crescut. Acelaºi lucru este valabil pentru pacienþii aflaþi doar sub tratament non-farmacologic datoritã unui rãspuns antihipertensiv variabil ºi a complianþei reduse la acest tip de intervenþie. • Vizitele periodice au ca scop menþinerea controlului asupra tuturor factorilor de risc reversibili precum ºi evaluarea statusului leziunilor de organ. Deoarece modificãrile induse de tratament în ceea ce priveºte masa ventricului stîng ºi grosimea peretelui arterelor carotide sunt lente, nu existã motive ca evaluarea acestor structuri sã fie fãcutã la intervale mai mici de 1 an. • Tratamentul hipertensiunii ar trebui continuat pe toatã durata vieþii deoarce la pacienþii corect diagnosticaþi, întreruperea tratamentului determinã de obicei reve-

25. Tratamentul factorilor de risc asociaþi
AGENÞII HIPOLIPEMIANÞI • Toþi pacienþii hipertensivi cu boalã CV cunoscutã sau diabet zaharat tip 2 ar trebui luaþi în considerare pentru terapia cu statine având drept þinte pentru colesterol total ºi LDL colesterol de <4,5 mmol/l (175 mg/ dl) ºi respectiv <2,5 mmol/l (100mg/dl), ºi chiar mai mici dacã este posibil. • Pacienþii hipertensivi fãrã boalã CV cunoscutã, dar cu un risc CV ridicat (≥20% risc de evenimente cardiovasculare la 10 ani), ar trebui de asemenea luaþi în considerare pentru terapie cu statine chiar dacã nivelele bazale de colesterol total ºi LDL colesterol nu sunt ridicate. TERAPIA ANTIPLACHETARÃ • Terapia antiplachetarã, în special aspirina în doze mici, ar trebui prescrisã pacienþilor hipertensivi ce au în antecedente evenimente CV, cu condiþia sã nu existe un risc crescut de sângerare. 30

Secþiunea II: Hipertensiune nirea hipertensiunii. Cu o atenþie deosebitã, se poate tenta o reducere a tratamentului la pacienþii cu risc redus dupã un control prelungit al TA, mai ales dacã tratatmentul non-farmacologic poate fi implementat cu succes.

27. Cum sã îmbunãtãþim complianþa la terapia de scãdere a tensiunii arteriale
• Informarea pacientului asupra riscului hipertensiunii ºi beneficiilor tratamentului eficient. • Oferirea unor instrucþiuni verbale ºi scrise explicite legate de tratament. • Adaptarea regimului de tratament în funcþie de stilul de viaþã ºi necesitãþile pacientului. • Simplificarea tratamentului prin reducerea, dacã este posibil, a numãrului de medicamente zilnice. • Implicarea partenerului de viaþã sau a familiei în informarea asupra bolii ºi planurilor de tratament. • Utilizarea mãsurãrii la domiciliu de cãtre pacient a TA precum ºi a altor strategii comportamentale precum memento-urile. • Acordarea unei atenþii deosebite reacþiilor adverse (chiar dacã sunt uºoare) ºi dacã este necesar efectuarea unor schimbãri în ceea ce priveºte dozele sau medicamentele utilizate. • Dialogarea cu pacientul în ceea priveºte aderenþa la tratament ºi problemele acestuia. • Oferirea unui suport de încredere ºi a unor preþuri ce pot fi acoperite de pacient. • Crearea unui program de urmãrire regulat.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Hipertensiune Arterialã, Preºedinte Prof. Dr. C. Arsenescu Georgescu, Secretar Dr. Roxana Darabont, efectuatã de Dr. Boldea Colcear Carmen, Dr. Coandã Geanina, Dr. Laura Antohi, Dr. Ionela Carp, Dr. Elena Tãnase

31

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare
1. Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare

33

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare

Capitolul 1 Ghidul clinic de diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare* 2007
Co-preºedinte: Lars Raydén Reprezentant ESC Co-preºedinte: Eberhard Standl Reprezentant EASD

Departmentul de Cardiologie, Universitatea Karolinska Spitalul Solna SE-171 76 Stockolm, Suedia Telefon: + 46 (8) 5177 2171 Fax: + 46 (8) 34 49 64 E-mail: lars.ryden@ki.se Membrii Grupului de Lucru 1. Malgorzata Bartnik, Polonia 2. Greet Van den Berghe, Belgia 3. John Betteridge, UK 4. Menko-Jan de Boer, Elveþia 5. Francesco Cosentino, Italia 6. Bengt Jönsson, Suedia Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

Institutul de Cercetare pentru Diabet at GSF D-85764 Nurenberg, Germania Telefon: + 49 (89) 3081 733 Fax: + 49 (89) 3187 2971 E-mail: eberhard.standl@lrz.uni-muenchen.de

7. Markku Laakso, Finlanda 8. Klas Malmberg, Suedia 9. Silvia Priori, Italia 10. Jan Östergren, Suedia 11. Jaakko Toumilehto, Finlanda 12. Inga Thrainsdottir, Islanda

1. Preambul
Comitetul ESC (Societãþii Europene de Cardiologie) pentru ghiduri clinice supervizeazã ºi coordoneazã formularea noilor ghiduri ºi consensuri. Experþii aleºi pentru elaborarea acestor liste de ghiduri sunt rugati sã declare orice fel de interacþiune care ar putea fi perceputã în mod real sau ca potenþial conflict de interese. Formularele de declaraþii sunt stocate într-un dosar al EHH (European Heart House), sediul central al ESC. Comitetul este, de asemenea, responsabil cu aprobarea acestor ghiduri ºi a documentelor de consens.

Ghidurile ºi documentele de consens au ca scop prezentarea recomandãrilor de management al pacienþilor, bazate pe evidenþe relevante cu privire la subiecte specifice, menite sã fie de folos clinicienilor în selectarea celei mai bune strategii terapeutice pentru fiecare pacient cu patologie specificã, luând în considerare nu numai impactul asupra evoluþiei, ci ºi raportul risc/beneficiu al unui diagnostic specific sau al unei proceduri terapeutice. Grupul de lucru a clasificat ºi sistematizat utilitatea sau eficacitatea procedurilor recomandate ºi/sau a tratamentului ºi al nivelurilor de evidenþã ale acestora, dupã cum este prezentat în tabelul urmãtor.

*Adaptat dupã Ghidul european de diabet, pre-diabet ºi boli cardiovasculare, publicat în European Heart Journal (2007); 28:88-136 ºi în European Heart Journal 2007; 9 (Supl. 2):1-74 pe http://www.easd.org

35

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare Clasele de recomandãri
Clasa I Condiþii pentru care existã dovezi ºi/sau acordul unanim asupra beneficiului ºi eficienþei unei proceduri diagnostice sau de tratament Condiþii pentru care dovezile sunt contradictorii sau existã divergenþe de opinii privind utilitatea/eficacitatea tratamentului Dovezile/ opiniile pledeazã pentru beneficiu/ eficienþã Beneficiul/eficienþa sunt mai puþin dovedite Condiþii pentru care existã dovezi ºi/sau acordul unanim cã tratamentul nu este util/eficient, iar în unele cazuri poate fi chiar dãunator

2. Introducere
Diabetul ºi bolile cardiovasculare apar deseori ca douã faþete ale aceleiaºi probleme. Diabetul zaharat este considerat ca un echivalent al bolii coronariene, ºi invers, mulþi pacienþi cu boalã coronarianã constituitã suferã de diabet sau de pre-diabet. Astfel, în ultima perioadã, diabetologii ºi cardiologii încearcã sa îmbunãtãþeascã calitatea managementului în ceea ce priveºte diagnosticul ºi conduita terapeuticã pentru milioane de pacienþi care prezintã simultan diabet ºi boalã cardiovascularã. A fost dezvoltat un algoritm (Figura 1) care permite depistarea patologiei cardiovasculare la pacienþii cu diabet zaharat ºi vice-versa, depistarea bolilor metabolice la pacienþii cu boalã coronarianã, acesta fiind baza unei terapii adecvate. Abordarea cardio-diabetologicã este importantã atât pentru managementul pacientului, dar este utilã, de asemenea, ºi în progresul viitor al cardiologiei, diabetologiei ºi al prevenþiei. Þintele terapeutice, legate de consilierea asupra stilului de viaþã, controlul glicemiei, tensiunea arterialã ºi profilul lipidic sunt discutate în capitole diferite. Pentru a putea reda cititorului un rezumat clar, acestea sunt expuse în Tabelul 1.

Clasa II Clasa IIa Clasa IIb Clasa III

Nivel de evidenþã
Nivel de evidenþã A Nivel de evidenþã B Nivel de evidenþã C Date provenite din mai multe studii clinice randomizate sau metaanalize Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau mai multe studii mari, nerandomizate Consensul de opinie al experþilor ºi/sau studii mici, studii retrospective, registre

36

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare Tabelul 1. Þinte terapeutice recomandate pacienþilor cu diabet ºi boalã coronarianã
Variabile Tensiunea arterialã Sistolicã/diastolicã (mmHg) În caz de insuficienþã renalã sau proteinurie >1g/24h Controlul glicemiei HbA1c (%)* Glicemia (mmol/L) mg/dL À jeune Postprandialã (vârf) DZ tip1 DZ tip 2 Þinte terapeutice <130/80 <125/75 ≤6,5 <6,0 (108) 7,5-9,0 (135-160) <7,5 (135) <4,5 (175) ≤1,8 (70) Bãrbaþi Femei >1,0 (40) >1,2 (46) <1,7 (150) <3 Obligatoriu >30-45 <25 10 <94 <80 <6 >30 g/zi de evitat ≤ 30-35 <10 <2 4-8 2 g/zi de acid linolenic si 200 mg/zi acizi graºi cu lanþ lung

Profilul lipidic (mmol/L) (mg/dL)

Colesterol total LDL colesterol HDL colesterol

Trigliceride** Colesterol total/HDL colesterol** Consiliere asupra stilului de viaþã Oprirea fumatului Activitate fizicã regulatã(min/zi) Control BMI (kg/m2) În caz de supraponderabilitate, reducerea greutãþii (%) Circumferinþã abdominalã (optimã; specificã etniei; cm) Bãrbaþi (europeni) Femei (europene) Obiceiuri alimentare Consum de sare (g/zi) Consum de fibre Lichide mono-ºi dizaharide Consum de grãsimi (% din energia zilnicã) Saturate Grãsimi trans Polinesaturate n-6 Polinesaturate n-3

* Formula de recalculare DCCT standardizatã pentru unele standarde naþionale europene. ** Nu este recomandat pentru ghidul terapeutic, dar este recomandat pentru evaluarea riscului metabolic.

37

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare

3. Definiþie, clasificare ºi screening al diabetului ºi al modificãrilor prediabetice ale glicemiei
Recomandãri Definiþia ºi clasificarea diagnosticului în stadiile de diabet ºi pre-diabet ar trebui sã se bazeze pe nivelul de risc ulterior al complicaþiilor cardiovasculare Stadiile precoce ale hiperglicemiei ºi DZ tip 2 asimptomatic sunt cel mai bine diagnosticate prin testul de toleranþã la glucozã (TTGO) în care sunt determinate ambele valorile ale glicemiei: à jeune ºi la 2 ore dupã încãrcarea cu glucozã. Screeningul primar pentru DZ tip 2 poate fi determinat în mod eficient folosind un scor de risc non-invaziv combinat cu un test TTGO la persoanele cu valori ridicate ale scorului de risc. Clasa Nivel

sau a combinaþiei acestora. Diabetul zaharat tip 1 este cauzat de o insuficientã producþie endogenã de insulinã pancreaticã, iar hiperglicemia din diabetul zaharat tip 2 rezultã din cumularea unor procese mai complexe. Tradiþional, diabetul zaharat era diagnosticat pe baza simptomatologiei cauzate de hiperglicemie; pe parcursul ultimei decade, însã, accentul a fost pus pe necesitatea diagnosticãrii diabetului ºi a altor forme de hiperglicemie la subiecþii asimptomatici. Diabetul zaharat este asociat cu dezvoltarea afectãrii pe termen lung a organelor þintã, incluzând retinopatia, nefropatia, neuropatia ºi disfuncþia vegetativã. Pacienþii cu diabet prezintã risc înalt de boli cardiovasculare, cerebrovasculare ºi arteriopatii periferice. Existã patru categorii principale de diabet identificate sub forma diabetului tip 1, tip 2, a altor forme specifice, cum este Mature Onset Diabetes in the Young (MODY) sau secundare altor condiþii sau boli, de ex. stresul chirurgical ºi diabetul gestaþional. Criteriile curente de clasificare (Tabel 2) au fost prelucrate de WHO (World Health Organisation) ºi ADA (American Diabetes Association). Recomandãrile WHO în ceea ce priveºte clasificarea glucometabolicã se bazeazã pe mãsurarea glicemiei à jeune ºi postprandial, precum ºi pe

I

B

I

B

I

A

Definiþie ºi clasificare Diabetul zaharat este o afecþiune metabolicã, caracterizatã prin hiperglicemie cronicã cu modificarea metabolismului carbohidraþilor, a lipidelor ºi a proteinelor, rezultatã din defecte ale secreþiei de insulinã, ale acþiunii insulinei

Tabel 2. Criterii WHO (1999 ºi 2006) ºi ADA (1997 ºi 2003) utilizate pentru clasificarea glucometabolicã
Categorie glucometabolicã Reglarea normalã a glicemiei (NGR) WHO ADA (1997) ADA (2003) Alterarea glicemiei bazale (IFG) WHO ADA (1997) ADA (2003) Alterarea toleranþei la glucozã (IGT) Alterarea homeostaziei glucozei (IGH) Diabet zaharat WHO WHO WHO ADA (1997) ADA (2003) Sursa
Glucozã plasmaticã venoasã mmol/L (mg/dL)

Criterii de clasificare

FPG <6,1 (110) +2 h PG <7,8 (140) FPG <6,1 (110) FPG <5,6 (100) FPG ≥6,1 (110) ºi <7,0 (126) +2 h PG <7,8 (140) FPG ≥6,1 (110) ºi <7,0 (126) FPG ≥5,6 (100) ºi <7,0 (126) FPG <7,0 (126) +2 h PG ≥7,8 (140) ºi <11,1 (200) IFG sau IGT FPG ≥7,0 (126) sau 2 h PG ≥11,1(200) FPG ≥7,0 (126) FPG ≥7,0 (126)

FPG = glicemie à jeune; 2h PG = glicemia la 2h post încãrcare cu glucozã (1 mmol/L=18 mg/dL). IGT poate fi diagnosticatã doar prin TTGO. TTGO este practicat dimineaþa, dupã post de 8-14 h; sunt luate douã probe de sânge - una înainte, ºi una la 120 minute dupã ingestia a 75 g de glucozã dizolvatã în 200-300ml de apã timp de 5 minute (timpul este calculat de la începerea ingestiei preparatului).

38

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare

TTGO (test de toleranþã la glucozã oralã) standard cu 75 g de glucozã în absenþa certitudinii de hiperglicemie. Pentru clasificarea glucometabolicã este recomandatã utilizarea TTGO. Dupã cum este reprezentat în Figura 2, glicemia à jeun ºi la 2 h post încãrcare cu glucozã oralã pot depista aceleaºi date dar de multe ori nu este remarcatã vreo coincidenþã.

Hemoglobina glicozilatã (HbA1C) este utilã pentru a evidenþia controlul metabolic ºi eficienþa tratamentului hipoglicemiant la pacienþii cu diabet. Aceasta reprezintã valoarea medie a glicemiei din ultimele ºase pânã la opt sãptãmâni (durata de viaþã a eritrocitelor). HbA1C nu este recomandatã ca test diagnostic pentru diabetul zaharat. Prezintã sensibilitate scãzutã la valori mici, iar valorile normale nu exclud diabetul sau alterarea toleranþei la glucozã.
Detectarea persoanelor cu risc crescut pentru diabet zaharat Metodele de detecþie precoce sunt: 1. Mãsurarea glicemiei pentru determinarea prevalenþei alterãrii homeostaziei glucozei; 2. Utilizarea caracteristicilor demografice, clinice precum ºi a testelor de laborator anterioare pentru determinarea posibilitãþii unei viitoare incidenþe a diabetului; 3. Culegerea de informaþii pe baza chestionarelor cu privire la factorii etiologici ai diabetului zaharat tip 2. Ultimele douã posibilitãþi de screening prezintã avantajul cost-eficienþã. A doua opþiune este optimã pentru unele grupuri de pacienþi cu boalã cardiovascularã preexistentã precum ºi la femeile care au prezentat diabet gestaþional, pe când a treia opþiune este adecvatã populaþiei generale. TTGO este întotdeaunã necesar pentru a defini cu acurateþe alterarea homeostaziei glucozei. La pacienþii cu boli cardiovasculare apar frecvent modificãri glucometabolice ºi aceºtia ar trebui investigaþi prin efectuarea TTGO. 39

Conceput de Prof. Jaakko Tuomilehto, Departamentul de Sãnãtate Publicã, Universitatea din Helsinki ºi Dr. Jaana Lindstrôm, MFS, Institutul de Sãnãtate Publicã

Strategia adecvatã pentru populaþia generalã începe cu evaluarea riscului ca screening primar, combinat cu efectuarea ulterioarã prin TTGO a pacienþilor identificaþi cu risc crescut. Un exemplu de chestionar de screening este reprezentat în Figura 3.

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare

4. Epidemiologia diabetului, alterarea toleranþei la glucozã ºi riscul cardiovascular
Recomandãri Relaþia dintre hiperglicemie ºi boala coronarianã ar trebui luatã permanent în considerare. Pentru fiecare creºtere de 1% a HbA1c, existã un risc definit pentru patologia cardiovascularã Riscul de boalã coronarianã al persoanelor cu diabet este mai crescut de 2-3 ori la bãrbaþi si de 3-5 ori la femei comparativ cu populatia fãrã diabet. Valoarea glicemiei postprandiale (postîncãrcare) evalueazã mai bine riscul de boalã coronarianã faþã de glicemia à jeune, iar nivelul ridicat al glicemiei postprandiale este predictor de risc cardiovascular la pacienþii cu glicemii à jeun normale Tulburãrile glucometabolice duc la creºterea riscului de morbiditate ºi mortalitate de cauzã cardiovascularã la femei, acestea necesitând o atenþie specialã Clasa Nivel

Diabetul, alterarea toleranþei la glucozã ºi boala coronarianã Cea mai frecventã cauzã de mortalitate la adulþii diabetici din Europa este boala coronarianã. Riscul este de douã pînã la trei ori mai mare comparativ cu persoanele fãrã diabet. Asocierea dintre diabet zaharat tip 2 ºi boalã coronarianã cunoscutã identificã pacienþii cu risc înalt de deces de cauzã coronarianã. Efectul relativ al diabetului este mai pregnant la femei decât la bãrbaþi. Motivul acestei diferenþe nu este clar încã. Existã, de asemenea, date solide privind relaþia dintre toleranþa alteratã la glucozã ºi riscul coronarian crescut. Dupã ajustarea factorilor majori de risc cardiovasculari, mortalitatea ºi morbiditatea sunt sugerate de valori crescute ale glicemiei la 2 h dupã ingestia de glucozã ºi nu de glicemia à jeune. Astfel cã hiperglicemia per se este de mare importanþã în creºterea riscului. Chiar dacã în aceastã direcþie existã unele date, rãmâne sã se demonstreze dacã scãderea glicemiei postprandiale va reduce acest risc. Existã studii în desfãºurare ºi o metaanalizã promiþãtoare care cuprinde ºapte studii pe termen lung cu acarbozã, dar în prezent, datele sunt încã puþine. Riscul morbiditãþii ºi mortalitãþii de cauzã cerebrovascularã este de asemenea amplificat de diabet, cunoscându-se însã mai puþin despre frecvenþa diabetului asimptomatic ºi despre scãderea toleranþei la glucozã la pacienþii cu accident vascular cerebral.

I

A

I

A

I

A

IIa

B

Prevalenþa diabetului în raport cu vârsta Prevalenþa diabetului creºte proporþional cu vârsta atât la sexul masculin cît ºi la sexul feminin (Figura 4). Riscul de diabet în Europa a fost evaluat la 30-40%. Aproximativ 50% dintre cei afectaþi nu sunt conºtienþi de condiþia patologicã în care se aflã. Printre europenii de vîrstã mijlocie, prevalenþa alterãrii toleranþei la glucozã este de aproximativ 15%, procent care ajunge la 35-40% la populaþia vârstnicã.

5. Identificarea subiecþilor cu risc crescut pentru boalã cardiovascularã sau diabet
Recomandãri Sindromul metabolic identificã persoane cu un risc mai crescut de boalã cardiovascularã faþã de populaþia generalã, deºi nu este un predictor la fel de bun sau este chiar mai slab pentru boala cardiovascularã decât factorii de risc cardiovascular majori (hipertensiunea arterialã, fumatul, colesterolul seric) Existã câteva metode de evaluare a riscului cardiovascular care pot fi aplicate la diabetici ºi non-diabetici O evaluare a riscului de diabet tip 2 ar trebui aplicatã de rutinã folosind metodele disponibile Pacienþii fãrã diabet cunoscut, dar cu boalã coronarianã stabilitã ar trebui investigaþi prin TTGO Persoanele cu risc crescut de diabet tip 2 ar trebui consiliaþi pentru un stil de viaþã adecvat ºi dacã este necesar, folosirea terapiei farmacologice pentru reducerea sau întârzierea riscului de apariþie a diabetului. Aceasta poate scãdea ºi riscul dezvoltãrii bolilor cardiovasculare. Pacienþii diabetici ar trebui sfãtuiþi sã practice activitate fizicã în scopul scãderii riscului cardiovascular Clasa Nivel

II

B

I

A

II

A

I

B

I

A

I

A

40

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare Sindromul metabolic A existat un interes în gruparea unor factori componenþi a ceea ce astãzi numim “sindrom metabolic”, fiecare dintre aceºtia fiind asociat cu creºterea riscului cardiovascular. Existã dezbateri despre recunoaºterea acestui mãnunchi de date care formeazã sindromul metabolic ca entitate patologicã sau despre posibilitatea reprezentãrii un mijloc de identificare al indivizilor cu risc înalt de boalã cardiovascularã ºi diabet zaharat tip 2. În mod curent existã mai multe definiþii. Cea mai recentã provine de la IFD (International Federation of Diabetes) (Tabelul 3). Patogeneza sindromului metabolic ºi a componentelor sale este complexã ºi nu pe deplin elucidatã. Obezitatea centralã ºi rezistenþa la insulinã sunt factori cauzali importanþi. Circumferinþa abdominalã reprezintã screening-ul clinic pentru sindromul metabolic care este asociat mai mult decat indicele de masã corporalã cu riscul de sindrom metabolic. Tabelul 3. Federaþia Internaþionalã de Diabet: definiþia sindromului metabolic
Obezitate centralã ( definitã ca circumferinþã abdominalã ≥94 cm pentru bãrbaþii europeni ºi ≥80 cm pentru femeile europene, cu valori specifice pentru alte grupuri etnice) + oricare 2 dintre urmãtorii 4 factori: • • Nivel crescut al TG: ≥1,7 mmol/L (150 mg/ dL) sau tratament hipolipemiant HDL colesterol scãzut : <1,03 mmol//l (40 mg/ dL) pt. bãrbaþi ºi <1,29 mmol/L (50 mg/dL) pentru femei, sau tratament specific Tensiune arterialã crescutã: TAs ≥ 130 mmHg sau Tad ≥ 85 mmHg, sau tratament antihipertensiv Glicemie à jeune (FPG) ≥5,6 mmol/L (100 mg/ dL), sau diabet tip 2 cunoscut

Au fost concepute diferite grafice ºi tabele care au ca scop determinarea riscului de evenimente cardiovasculare fatale ºi non-fatale pe o perioadã determinatã de timp, la indivizi fãrã diagnostic cardiovascular în antecedente. EHS (The European Heart Score) ia în considerare riscul cardiovascular. Acesta include însã doar factorii de risc tradiþionali, diabetul nefiind inclus. FINDRISC (Figura 3) evalueazã cu mare acurateþe riscul de a dezvolta diabet zaharat tip 2, inclusiv diabetul asimptomatic, alterarea toleranþei la glucozã ºi, în plus, incidenþa infarctului miocardic acut ºi a accidentului vascular cerebral. Prevenirea progresiei spre diabet zaharat Dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 este precedat de alterarea statusului metabolic, inclusiv intoleranþa la glucozã ºi rezistenþa la insulinã, prezente cu mai mulþi ani înainte ca diabetul sã fie evident. Chiar dacã nu toþi pacienþii cu astfel de modificãri progreseazã spre diabet, riscul de a dezvolta boala este considerabil crescut. Dieta inadecvatã ºi sedentarismul au un impact mare asupra riscului. Intervenþiile eficiente asupra stilului de viaþã (Tabel 4) pot preveni sau cel puþin întârzia progresia spre diabet zaharat tip 2 la aceste persoane. Dacã modificarea stilului de viaþã nu aduce îmbunãtãþiri se poate utiliza ca alternativã terapia medicamentoasã. Urmãtoarele medicamente s-au dovedite a fi utile: acarboza, metforminul, rosiglitazona. A fost comparat metforminul cu modificãrile de stil de viaþã, având ca rezultat urmãtoarele: costurile necesare tratatamentului pentru a salva un caz de diabet au fost cu 50% mai mici în cazul modificãrilor de stil de viaþã decât în cazul metforminului. Utilizarea combinatã a celor douã metode nu aduce nicio îmbunãtãþire asupra prevenþiei.

În cazul valorilor de aproximativ 5,6 mmol/L sau 100 mg/ dl, este recomandat TTGO, dar nu este obligatoriu pentru definirea prezenþei sindromului metabolic.

Tabelul 4. Sumarul datelor provenite din studii clinice referitoare la modificarile stilului de viaþã care au ca scop prevenirea diabetului zaharat tip 2 la pacienþii cu alterarea toleranþei la glucozã
Studiu Malmö DPS DPP Da Qing Dimensiunea cohortei 217 523 2161* 500 IMC mediu (kg/m2) 26,6 31,0 34,0 25,8 Durata (ani) 5 3 3 6 RRR (%) 63 58 58 46 ARR (%) 18 12 15 27 NNT 28 22 21 25

RRR=reducerea relativã a riscului; ARR=reducerea absolutã a riscului/ 1000 persoane-ani; NNT=numãrul pacienþilor care necesitã tratament pentru prevenirea unui caz de diabet pe o duratã de 12 luni. *Numerele combinate pentru grupurile placebo, dietã ºi exerciþiu.

41

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare

6. Tratamentul folosit pentru reducerea riscului cardiovascular
Recomandãri Educaþia pacienþilor îmbunãtãþeºte controlul metabolic ºi al tensiunii arteriale Terapia non-farmacologicã îmbunãtãþeºte controlul metabolic Auto-monitorizarea îmbunãtãþeºte controlul glicemic Controlul normoglicemic (HbA1c ≤6,5%*) Reduce complicaþiile microvasculare Reduce complicaþiile macrovasculare Terapia cu insulinã în diabetul tip 1 reduce morbiditatea ºi mortalitatea Iniþierea precoce a terapiei cu þinte terapeutice predefinite, îmbunãtãþeºte mortalitatea ºi morbiditatea în diabetul tip 2 Iniþierea precoce a tratamentului cu insulinã ar trebui luatã în considerare la pacienþii cu diabet tip 2 la care valorile glicemiei nu sunt menþinute în limitele þintã Metforminul este medicamentul recomandat ca primã linie la persoanele supraponderale cu diabet zaharat tip 2 Clasa I I I I I I Nivel A A A A A A

Screening-ul anual pentru microalbuminurie ºi retinopatie este obligatoriu. Relaþia dintre boala macrovascularã ºi hiperglicemie este mai puþin clarã decât legãtura cu microangiopatia. În diabetul zaharat tip 1 standardul de aur este insulinoterapia asociatã cu dietã adecvatã ºi automonitorizarea glicemiei, avînd ca scop scãderea HbA1C sub 7%. Trebuie titrat riscul de episoade hipoglicemice versus þinta, fiind recomandatã apariþia cât mai rar cu putinþã a episoadelor de hipoglicemie severã. În diabetul zaharat tip 2 nu este la fel de bine acceptatã abordarea terapeuticã farmacologicã generalã. Unele aspecte în ceea ce priveºte alegerea medicaþiei sunt redate în Tabelul 5, iar þintele terapeutice recomandate în Tabelul 1. Terapia combinatã include administrarea precoce a insulinei dacã terapia oralã în doze adecvate ºi terapia combinatã eºueazã, impunându-se optimizarea eficacitãþii ºi scãderea efectelor adverse. Doza medie a unui antidiabetic oral are ca efect o scãdere de aproape 80% a nivelului glicemiei, cu efecte adverse minime (Tabelul 6 ºi 7). Tabelul 5. Recomandãri terapeutice pentru scãderea glicemiei în concordanþã cu situaþia glucometabolicã
Situaþia glucometabolicã Hiperglicemie postprandialã Recomandãri Inhibitori de alfaglucozidazã, sulfoniluree cu acþiune rapidã, glinidina, insulina cu acþiune rapidã, sau analogi de insulinã Biguanide, sulfoniluree cu acþiune lungã, glitazone, insulinã retard sau analogi de insulinã Biguanide, glitazone, inhibitori de alfa-glucozidazã Sulfoniluree, glinidine, insulinã

IIa

B

IIb

C

IIa

B

* Diabetes Control and Complication Trial - standardizat

Hiperglicemie à jeun

Stilul de viaþã ºi managementul comprehensiv Posibilitãþile terapeutice non-farmacologice enumerate în Tabelul 1 sunt esenþiale pentru a menþine un nivel scãzut al glicemiei, mai ales în stadiile precoce ale diabetului. Modificarile stilului de viaþã sunt cel puþin la fel de eficiente ca ºi medicaþia hipoglicemiantã, care scade consecutiv HbA1C cu 1,0-1,5% în studiile randomizate controlate placebo. Controlul glicemic Tratamentul care are ca scop scãderea HbA1C la valori normale este asociat cu reducerea complicaþiilor microvasculare ºi neuropate la pacienþii cu diabet zaharat tip 1 ºi tip 2. O scãdere cu 1% a HbA1C pare a fi asociatã cu o scãdere de 25% a riscului de complicaþii microvasculare, cu un risc absolut scãzut la concentraþii ale HbA1C sub 7,5%. Complicaþiile microvasculare de la nivel renal ºi retinian impun mãsuri terapeutice meticuloase, inclusiv controlul adecvat al tensiunii arteriale cu IECA ºi /sau a blocanþi de receptori de angiotensinã.
Rezistenþã la insulinã Deficit de insulinã

42

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare Tabelul 6. Eficacitatea medie a tratamentului farmacologic în diabetul de tip 2
Agent farmacologic Inhibitori de alfa-glucozidazã Biguanide Glinidine Glitazone Insulinã Derivaþi de sulfoniluree Scãderea medie a HbA1c iniþiale (%) 0,5-1,0 1,0-1,5 0,5-1,5 1,0-1,5 1,0-2,0 1.0-1.5

Dislipidemia
Recomandãri LDL colesterolul crescut ºi HDL colesterolul scãzut reprezintã factori de risc importanþi pentru patologia cardiovascularã la persoanele cu diabet Statinele sunt agenþi de primã linie pentru scãderea LDL colesterol la pacienþii diabetici La pacienþii diabetici cu patologie cardiovascularã, terapia cu statine ar trebui iniþiatã þinând cont de nivelul LDL colesterolului, cu o valoare þintã <1,8-2,0 mmol/L (<70-77 mg/ dL) Terapia cu statine ar trebui luatã în considerare la pacienþii adulþi cu diabet tip 2, fãrã patologie cardiovascularã, dacã colesterolul total este >3,5 mmol/L (>135 mg/dL), având ca þintã reducerea LDL colesterolului cu 30-40% Având în vedere riscul ridicat de boalã coronarianã, se sugereazã ca la toþi pacienþii cu diabet tip 1 peste 40 de ani, sã se ia în considerare terapia cu statine. La pacienþii cu vârste cuprinse între 1839 de ani (cu diabet tip 1 sau 2) terapia cu statine ar trebui luatã în considerare când sunt prezenþi ºi alþi factori de risc, de ex.: nefropatie, glicemii necontrolate, retinopatie, hipertensiune arterialã, hipercolesterolemie, manifestãri ale sindromului metabolic sau istoric familial de boalã vascularã precoce La pacienþii diabetici cu hipertrigliceridemie >2 mmol/L (177 mg/dL), care au LDL colesterol corectat cu statine, doza de statinã ar trebui crescutã pentru a scãdea nivelul colesterolului non-HDL. În unele cazuri ar trebui luatã în considerare terapia combinata cu ezetimibe, acid nicotinic sau fibraþi. Clasa Nivel

I

A

I

A

I

B

Tabelul 7. Posibile efecte adverse ale tratamentului farmacologic la pacienþii cu diabet tip 2
Efecte adverse posibile* Creºtere în greutate Simptome gastrointestinale Hipoglicemie Disfuncþie renalã Disfuncþie hepaticã De evitat sau reconsiderat Sulfoniluree, glinidine, glitazone, insulinã Biguanide, inhibitori de alfaglucozidazã Sulfoniluree, glinidine, insulinã Biguanide, sulfoniluree Glinidine, glitazone, biguanide, inhibitori de alfaglucozidazã Biguanide, Glitazone

IIb

B

IIb

C

Disfuncþie cardiopulmonarã

* Edemele sau dislipidemia necesitã alte aprecieri

IIb

B

Dislipidemia ºi riscul cardiovascular Dislipidemia reprezintã o parte a sindromului metabolic ºi a statusului pre-diabetic. Aceasta persistã în ciuda terapiei hipoglicemiante ºi necesitã tratament specific prin modificarea stilului de viaþã ºi medicaþie. Tipic, în diabetul zaharat tip 2 existã hipertrigliceridemie moderatã, valori scãzute ale HDL ºi lipidemie postprandialã anormalã. Valorile colesterolului total ºi al LDL colesterolului sunt similare cu ale persoanelor fãrã diabet, dar particulele de

43

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare Tabelul 8. Subgrupe de pacienþi cu DZ în trialurile de prevenire secundarã cu statine ºi reducerea corespunzãtoare a riscului la pacienþii cu ºi fãrã diabet.
Variabile Studiu Tipul evenimentului Tratament Proporþia evenimentelor (%) Diabet prezent Nu 4S Diabet n=202 4S Reanaliza Diabet n=483 HPS Diabet n=3050 CARE Diabet n=586 LIPID Diabet n=782 LIPS Diabet n=202 GREACE Diabet n=313 Deces de cauzã coronarianã sau IM non fatal Deces de cauzã coronarianã sau IM non fatal Eveniment coronarian major, AVC sau revascularizare Deces de cauzã coronarianã sau IM non fatal Deces de cauzã coronarianã sau IM non fatal, revascularizare Deces de cauzã coronarianã sau IM non fatal, revascularizare Deces de cauzã coronarianã sau IM non fatal, revascularizare, anginã instabilã, insuficienþã cardiaca cronicã, AVC Simvastatinã Placebo Simvastatinã Placebo Simvastatinã Placebo Pravastatinã Placebo Pravastatinã Placebo Fluvastatinã Placebo Atorvastatinã Terapie standard 19 27 19 26 20 25 12 15 19 25 21 25 12 25 Da 23 45 24 38 31 36 19 23 29 27 22 38 13 30 Reducerea relativã a riscului (%) Tipul pacienþilor Toþi 32 32 24 Diabetici 55 42 18

23 24 22 51 -

25 19 47 58 -

LDL-colesterol sunt mici ºi dense, corelate cu accelerarea aterogenezei. Statinele Statinele folosite atât pentru prevenþia primarã cât ºi pentru prevenþia secundarã demonstreazã beneficii similare asupra reducerii evenimentelor cardiovasculare atât la pacienþii diabetici cât ºi la cei fãrã diabet. În timp ce riscul absolut este mai mare la pacienþii cu diabet, numãrul celor care trebuie trataþi devine mai mic (Tabel 8). Dupã cum este detaliat în Tabelul 1, existã motive puternice pentru scãderea agresivã a LDL-colesterolului la aceastã categorie de pacienþi. Datele existente recomandã utilizarea statinelor în prevenþia primarã la pacienþii diabetici cu un colesterol total > 3,5 mmol/L (>135mg/dL), þintind o reducere a LDL-colesterolului cu 30-40 % faþã de valorile iniþiale.

Fibraþii Existã mai puþine informaþii cu privire la beneficiile fibraþilor. Având în vedere acestã lipsã de informaþii, ghidurile sunt mai puþin specifice în ceea ce priveºte þintele pentru HDLcolesterol ºi trigliceride. Este recunoscut totuºi cã valorile scãzute ale HDL-colesterolului (< 1 mmol/L (39 mg/dL) la bãrbaþi ºi <1,2 mmol/L (46 mg/dL) la femei) ºi trigliceridele à jeun >1,7 mmol/L (151 mg/dL) pot fi considerate markeri ai riscului vascular crescut. Dacã trigliceridele sunt >2,0 mmol/L (>177 mg/dL) dupã atingerea valorilor þintã ale LDL-colesterolului cu statine, se sugereazã o þintã secundarã de tratament a non-HDLcolesterolului (colesterol total minus HDL-colesterol) cu valori cu 0,8 mmol/L (31mg/dL) mai mari decât valoarea þintã pentru LDL. Aceasta ar putea necesita asocierea de ezetimib, fibraþi sau acid nicotinic.

44

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare

Tensiunea arterialã
Recomandãri La pacienþii cu diabet ºi hipertensiune, tensiunea arteriala þintã este <130/80 mmHg Riscul cardiovascular la pacienþii cu diabet ºi hipertensiune este crescut substanþial. Acest risc poate fi scãzut prin tratament antihipertensiv Pacientul diabetic necesitã de obicei o combinaþie medicamentoasã antihipertensivã La pacientul diabetic este necesarã prescrierea un IECA în cadrul tratamentului antihipertensiv Screeningul pentru microalbuminurie ºi tratamentul antihipertensiv adecvat care sã includã IECA ºi blocanþi de receptori de angiotensinã îmbunãtãþeºte morbiditatea micro ºi macrovascularã în diabetul tip 1 ºi 2 Clasa I Nivel B

7. Managementul bolii cardiovasculare
Boala coronarianã
Recomandãri Stratificarea precoce a riscului trebuie sã facã parte din evaluarea pacientului diabetic dupã un sindrom coronarian acut Þintele terapeutice, aºa cum sunt enumerate în Tabelul 1, trebuie planificate ºi aplicate la fiecare pacient diabetic dupã sindromul coronarian acut Pacienþii cu infarct miocardic acut ºi diabet ar trebui consideraþi candidaþi pentru trombolizã la fel ca ºi cei nondiabetici Ori de câte ori este posibil, la pacienþii cu diabet ºi sindrom coronarian acut se va practica angiocoronarografia ºi revascularizarea invazivã Betabocantele reduc mortalitatea ºi morbiditatea la pacienþii cu sindrom coronarian acut ºi diabet Se va administra aspirinã pentru aceleaºi indicaþii ºi în doze similare cu cele administrate la pacienþii fãrã diabet Inhibitorul agregãrii trombocitare dependent de receptorul adenozin difosfat (ADP) (clopidogrel) poate fi prescris la pacienþii cu diabet în plus faþã de aspirinã Asocierea de IECA reduce riscul evenimentelor cardiovasculare la pacienþii diabetici cu boalã coronarianã Diabeticii cu infarct miocardic acut beneficiazã de un control glucometabolic strict cu ajutorul diferitelor strategii terapeutice Clasã IIa Nivel C

I

A

IIa

C

I

A

I

A

IIa

A

I

A

IIa

B

IIa

B

Controlul tensiunii arteriale trebuie sã fie meticulos la pacienþii diabetici, dupã cum este indicat ºi în Tabelul 1. Astfel de strategii terapeutice sunt asociate cu scãderea incidenþei complicaþiilor cardiovasculare. Modificãri ale stilului de viaþã sunt de obicei insuficiente ºi majoritatea pacienþilor necesitã o combinaþie de medicamente hipotensoare. Efectele benefice ale diureticelor sunt la fel de bine dovedite ca ºi cele ale betablocantelor, blocantelor canalelor de calciu, IECA ºi blocantelor de receptori de angiotensinã. Blocarea sistemului reninã angiotensinã aldosteron are o valoare deosebitã la pacienþii diabetici. IECA ºi blocantele de receptori de angiotensinã sunt opþiunile terapeutice preferate pentru întârzierea apariþiei microalbuminuriei/proteinuriei ºi a alterãrii funcþiei renale.

IIa

B

IIa

C

I

A

IIa

B

Pacienþii cu sindrom coronarian acut ºi diabet zaharat concomitent prezintã risc înalt de complicaþii. Mortalitatea absolutã este mare, de 7-18% la 30 de zile ºi 15-34% la un an, iar riscul relativ corectat este între 1,3 ºi 5,4, oarecum mai mare la femei decât la bãrbaþi, demonstrând din nou rolul profund al tulburãrii glucometabolice. În ceea ce priveºte terapia ºi intervenþiile coronariene, studiile aratã cã pacienþii diabetici cu sindroame coronariene acute, nu sunt la fel de bine trataþi ca persoanele nediabetice. Unul dintre motive poate fi acela cã la pacienþii diabetici sunt întâlnite frecvent neuropatia vegetativã, ischemia silenþioasã

45

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare ºi alte simptome atipice. Un alt motiv este acela cã diabetul constituie o contraindicaþie relativã la unele opþiuni terapeutice. Cu toate acestea, terapia coronarianã, inclusiv angiocoronarografia precoce ºi dacã este posibil revascularizarea, este cel puþin la fel de eficientã la pacienþii diabetici ca ºi la cei non-diabetici ºi fãrã efecte secundare prea numeroase. Astfel, aceºti pacienþi necesitã acordarea unei atenþii minuþioase în acord cu ghidurile de management ale sindromului coronarian acut. Opþiunile terapeutice disponibile care sunt menite sã pãstreze ºi sã optimizeze funcþia miocardicã, sã stabilizeze plãcile de aterom vulnerabile, sã previnã evenimentele recurente prin controlul activitãþii protrombotice precum ºi sã contracareze progresia leziunilor aterosclerotice, sunt însumate în Tabelul 9. Tabelul 9. Opþiuni de tratament bazate pe dovezi acumulate
Revascularizare Medicaþie antiischemicã Agenþi antiagreganþi plachetari Agenþi antitrombinici Prevenþie secundarã Stil de viaþã care sã includã dietã ºi activitatea fizicã Oprirea fumatului Blocarea sistemului reninã-angiotensinã Controlul tensiunii arteriale Medicamente hipolipemiante Controlul glicemiei Acut dacã este necesar prin insulinoterapie Pe termen lung dacã este necesar Variabile Boala perifericã, renalã ºi cerebralã Factori de risc Obiceiuri fizice ºi alimentare Fumat Profil lipidic Tensiune arterialã Patologie asociatã Disfuncþii autonome Hipotensiune Insuficienþã cardiacã Aritmii Cardiopatie ischemicã Metode Istoric, examen clinic

IECA protejeazã pacienþii diabetici de evenimente viitoare ºi ar trebui luaþi în considerare în special la pacienþii hipertensivi sau cu semne de alterare a funcþiei renale. Controlul glicemic cu ajutorul insulinei trebuie iniþiat imediat la pacienþii diabetici diagnosticaþi cu infarct miocardic acut cu hiperglicemii marcate, în vederea reducerii valorilor glicemice, cât mai rapid posibil, la un nivel normal. Pacienþii cu glicemii relativ normale pot fi trataþi cu antidiabetice orale. Controlul strict al glicemiei trebuie continuat cu ajutorul consilierii asupra modificãrilor de stil de viaþã ºi completat cu antidiabetice orale ºi/sau insulinã. Controlul pe termen lung trebuie sã þinteascã valori ale glicemiei cât mai apropiate de limitele normale.
Evaluarea riscului ºi prevenþia secundarã O evaluare clarã a riscului (Tabelul 10) este utilã pentru identificarea riscurilor specifice ºi stabilirea unor principii generale de tratament care au ca scop prevenirea evenimentelor viitoare ºi progresia spre modificãrile ireversibile determinate de infarct miocardic la pacienþii cu evenimente coronariene acute. Tabelul 10. Evaluarea riscului la pacienþii diabetici cu sindrom coronarian acut

Istoric Istoric Analize sanguine Determinare (inclusiv la gleznã) Istoric ºi examen clinic, examinãri specifice în funcþie de indicaþie (test de efort, monitorizare Holter, eco-Doppler, RM, scintigrafie miocardicã, monitorizare segment ST, eco de stres)

Tratamentul specific

Tromboliticele ºi intervenþiile invazive coronariene sunt la fel de eficiente atât la pacienþii diabetici cât ºi la cei nondiabetici. Din cauza unui risc absolut semnificativ crescut, beneficiile relative sunt substanþial mai mari la pacientul diabetic decât la cel nediabetic. Betablocantele orale, în absenþa contraindicaþiilor, sunt recomandate tuturor pacienþilor cu diabet cu sindrom coronarian acut. Aspirina reduce mortalitatea ºi morbiditatea la pacienþii cu boalã coronarinã acutã. S-a susþinut, dar nu a fost verificat, cã aspirina este mai puþin eficientã la pacienþii cu diabet ºi cã aceºtia ar trebui sã beneficieze de administrarea unor doze mai mari decât cele obiºnuite. Clopidogrelul se poate asocia tratamentului cu aspirinã.

Recomandãrile pentru prevenþia secundarã sunt aceleaºi atât pentru pacienþii cu diabet, cât ºi pentru non-diabetici. Pentru un tratament echivalent administrat în vederea reducerii riscului, numãrul pacienþilor care necesitã un tratament pentru a salva o viaþã sau pentru prevenþia unui end-point definit, este mai scãzut în rândul diabeticilor din cauza riscului absolut crescut.

46

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare Încercãrile de a atinge þintele terapeutice la pacienþii diabetici sunt mai îndrãzneþe decât la cei non-diabetici, dupã cum este reprezentat ºi în Tabelul 1. În general, se pare cã mulþi dintre pacienþii diabetici sunt de fapt mai puþin controlaþi decât se doreºte ºi sunt depuse eforturi mari în acest sens, tocmai pentru a îmbunãtãþi situaþia acestui grup de pacienþi care prezintã risc un cardiovascular înalt. Intervenþie chirurgicalã versus intervenþie percutanatã Eficienþa PCI versus CABG a fost comparatã în studii clinice controlate. O preocupare deosebitã asupra acestui subiect a apãrut atunci când o analizã a unui subgrup de pacienþi cu diabet ºi afectare coronarianã plurivascularã, a demonstrat un prognostic mai puþin favorabil dupã efectuarea PCI decât dupã CABG. Alte studii (Tabelul 11), inclusiv cele care aprofundeazã stentarea coronarianã (Tabelul 12), nu au confirmat evoluþia nefavorabilã postPCI. În studiu BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) diferenþele de supravieþuire la pacienþii diabetici au fost legate de beneficiul implantãrii a cel puþin un grefon de arterã mamarã internã. Tabelul 11. Studii asupra diabetului ºi revascularizãrii pentru boala plurivascularã coronarianã
Studiu IIa B BARI CABRI EAST Registrul BARI Pacienþi (n) 353 124 59 339 Duratã de urmãrire (ani) 7 4 8 5 Mortalitatea (%) CABG PCI 23,6 44,3 12,5 22,6 24,5 39,9 14,9 14,4 p < 0,001 ns ns ns

Diabetul ºi revascularizarea coronarianã
Recomandãri Decizia de revascularizare la pacienþii diabetici ar trebui sã fie în favoarea bypass-ului arterei coronare mai degrabã decât intervenþiile percutane Inhibitorii de glicoproteinã IIb/IIIa sunt indicaþi în intervenþiile percutane la diabetici Atunci când este necesarã intervenþia percutanã cu implantare de stent ar trebui folosite stenturi drug-eluting Reperfuzia mecanicã prin intermediul intervenþiilor percutane este terapia de elecþie la pacientul diabetic cu infarct miocardic acut Clasã Nivel

IIa

A

I

B

I

A

Pacienþii cu diabet prezintã o ratã mai mare de mortalitate ºi morbiditate dupã efectuarea intervenþiei chirurgicale de by-pass (CABG) comparativ cu non-diabeticii. Acest fapt este observat ºi la pacienþii care au fost supuºi intervenþiilor coronariene percutanate (PCI). Influenþa controlului glucometabolic asupra supravieþuirii dupã revascularizare este încã neclarã. Pacienþii care necesitã administrare de insulinã prezintã mai multe efecte adverse, dar acestea ar putea fi legate de durata evolutivã mai mare, de un status mai avansat al diabetului cu afectarea morbiditãþii sau poate de variabile încã necunoscute.

Stenturile Drug Eluting au fost benefice asupra evoluþiei pacienþilor diabetici cu intervenþii percutanate. O metaanalizã recentã care a comparat stenturile drug eluting cu stenturile metalice la pecienþii cu diabet a relevat cã primele au fost asociate cu reducerea riscului relativ de restenozã cu 80% pe parcursul primului an de urmãrire. Studiile clinice care comparã stenturile drug eluting cu by-pass-ul aorto-coronarian încearcã încã sã demonstreze strategia optimã de revascularizare.

Tabelul 12. Revascularizarea la pacienþii diabetici cu boalã coronarianã plurivascularã în era stenturilor
Studiu Pacienþi (n) 208 150 144 Duratã de urmãrire (ani) 3 1 5 Mortalitate (%) CABG 4,2 0,8 34 PCI 7,1 2,5 26 Repetarea revascularizãrii (%) CABG 8,4 PCI 41,1 Mortalitate p 0,39 ns 0,27

ARTS SoS AWESOME

47

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare Terapia adjuvantã Inhibitorii de glicoproteinã IIb/IIIa îmbunãtãþesc evoluþia post-PCI atunci când sunt administraþi periprocedural la pacienþii cu diabet. Mai mult, antagoniºtii de receptori de adenozinã difosfat, cum este clopidogrelul, previn atât precoce cât ºi tardiv complicaþiile trombotice post implantare de stent, în mod particular la pacienþii diabetici. Revascularizarea ºi reperfuzia în infarctul miocardic O analizã a pacienþilor diabetici incluºi în studii clinice a demonstrat un avantaj de supravieþuire la cei care au beneficiat per primam de intervenþii coronariene percutanate, faþã de cei cu tratament trombolitic. cã un control metabolic meticulos este benefic pentru pacienþii cu insuficienþã cardiacã ºi diabet zaharat.

9. Aritmiile, fibrilaþia atrialã ºi moartea subitã
Fibrilaþia atrialã
Recomandãri Aspirina ºi anticoagulantele utilizate conform recomandãrilor la pacienþii cu fibrilaþie atrialã trebuie administrate în mod riguros la diabeticii cu fibrilaþie atrialã pentru prevenirea accidentului vascular cerebral Terapie cronicã anticoagulantã oralã, în doze ajustate pentru atingerea valorilor þintã ale INR ( 2 ºi 3), trebuie avutã în vedere la toþi pacienþii cu fibrilaþie atrialã ºi diabet, în absenþa contraindicaþiilor Controlul glicemiei chiar ºi în stadiile de pre-diabet este important în prevenirea dezvoltãrii modificãrilor predispozante pentru moartea subitã Complicaþiile microvasculare ºi nefropatia sunt indicatori de risc crescut pentru moartea subitã la pacienþii diabetici Clasã Nivel

8. Insuficienþa cardiacã ºi diabetul zaharat
Recomandãri IECA sunt recomandaþi ca terapie de primã linie la pacienþii diabetici cu disfuncþie ventricularã stângã cu sau fãrã simptomatologie de insuficienþã cardiacã Blocanþii de receptori de angiotensinã II exercitã efecte similare cu IECA în insuficienþa cardiacã ºi pot fi folosiþi ca terapie alternativã sau în asociere cu aceºtia Betablocantele cum sunt metoprololul, bisoprololul ºi carvedilolul sunt recomandaþi ca primã linie terapeuticã la pacienþii diabetici cu insuficienþã cardiacã Diureticele, în special diureticele de ansã sunt importante în tratamentul simptomatic al pacienþilor diabetici cu retenþie lichidianã cauzatã de insuficienþã cardiacã Antagoniºtii de aldosteron pot fi asociaþi tratamentului cu IECA, betablocante ºi diuretice la pacienþii cu insuficienþã cardiacã severã Clasã Nivel

I

C

IIa

C

I

C

I

C

I

C

IIa

B

I

C

IIa

C

IIb

C

Existã o asociere puternicã între diabet ºi insuficienþa cardiacã, aceastã combinaþie având un prognostic nefavorabil. Puþine sau poate niciunul dintre tratamentele insuficienþei cardiace nu se adreseazã în mod specific pacienþilor cu diabet zaharat. Astfel cã informaþiile legate de eficacitatea terapeuticã a diverselor medicamente se bazeazã pe studiul subgrupurilor de pacienþi diabetici din cadrul altor studii clinice ale insuficienþei cardiace. Cele mai multe date sunt în favoarea eficacitãþii similare la pacienþii cu ºi fãrã diabet, ceea ce înseamnã cã beneficiul relativ este mai mare la ultima categorie de pacienþi, care prezintã un risc absolut mai mare. Aºa cum este consemnat în ghidurile clinice europene de insuficienþã cardiacã (2), tratamentul ar trebui sã fie bazat pe administrarea diureticelor, IECA ºi betablocantelor. Mai mult, s-a presupus 48

Diabetul pare sã favorizeze apariþia fibrilaþiei atriale, deºi mecanismul subiacent nu este pe deplin elucidat. În ghidurile clinice de fibrilaþie atrialã ale ACC/AHA/ESC (American College of Cardiology/American Heart Association/ European Society of Cardiology) (3), diabetul este clasificat ca factor moderat de risc, alãturi de vârsta > 75 ani, hipertensiune arterialã, insuficienþã cardiacã ºi fracþie de ejecþie a ventriculului stâng < 35%. La pacienþii cu fibrilaþie atrialã paroxisticã sau permanentã, care au suferit deja un accident vascular cerebral sau un atac ischemic tranzitoriu, este indicatã terapia anticoagulantã cu menþinerea INR la valori între 2 ºi 3. De asemenea, pacienþii cu mai mult de un factor de risc moderat pentru tromboembolism, însuºi diabetul zaharat fiind unul dintre aceste riscuri, trebuie sã beneficieze de tratament anticoagulant. Recomandãrile tratamentului antitrombotic în prezenþa unui singur factor moderat de risc constau în administrarea de aspirinã 81-325 mg/zi sau tratament anticoagulant. Aspirina în dozã de 325 mg este indicatã ca alternativã la pacienþii care au contraindicaþii de anticoagulare oralã. Moartea subitã de origine cardiacã Incidenþa aritmiilor, inclusiv a fibrilaþiei ventriculare ºi a morþii subite este mai mare la pacienþii diabetici. Boala ischemicã, alterãrile metabolice directe, anomaliile canale-

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare lor ionice ºi neuropatia vegetativã pot contribui la crearea substratului pentru moartea subitã. Dovezi recente susþin conceptul cã riscul este asociat cu valorile glicemice ºi este prezent încã din stadiul de alterare a toleranþei la glucozã. Identificarea predictorilor independenþi de moarte subitã de cauzã cardiacã la pacienþii diabetici nu a progresat încã într-un stadiu unde este posibilã conceperea unei scheme de stratificare a riscului pentru prevenirea acestui tip de deces. Complicaþiile microvasculare ºi nefropatia sunt de asemena indicatori de risc crescut. Tabelul 13. Investigarea circulaþiei periferice la pacientul diabetic
În cabinetul medicului (obiºnuit) Inspecþia Roºeaþã ºi paloare dependente de ridicarea membrului Absenþa pilozitãþii Distrofie periunghialã Ulcere ºi gangrene Puls diminuat Piele uscatã ºi rece Sensibilitate scãzutã Tensiune arterialã la gleznã ºi braþ

10. Arteriopatia perifericã ºi boala cerebrovascularã Arteriopatia perifericã
Recomandãri Toþi pacienþii cu diabet zaharat tip 2 ºi patologie cardiovascularã prezintã indicaþie de tratament cu doze mici de aspirinã La pacienþii diabetici cu arteriopatie perifericã se va lua în considerare administrarea de clopidogrel sau heparinã cu greutate molecularã micã Pacienþii cu ischemie criticã de membru inferior trebuie supuºi, dacã este posibil, la proceduri de revascularizare Perfuzarea de prostacicline este terapia alternativã la pacienþii cu ischemie criticã de membre inferioare care nu se preteazã pentru revascularizare Clasã IIa Nivel B

Palparea

Mãsurarea tensiunii

În laboratorul de investigare vascularã (adecvat) Mãsuratori ale presiunii distale ºi /sau segmentare Oscilometrie Testul Treadmill (cu sau fãrã presiune distalã dupã exerciþiu) Sonografie Duplex Pentru evaluarea microcirculuþiei Presiunea transcutanatã a oxigenului Capilaroscopie vitalã În departamentul de radiologie (adecvat)

IIb

B

I

B

RM Angiografie

I

A

Persoanele cu diabet prezintã o creºtere de douã pânã la patru ori a incidenþei bolii vasculare periferice, indicele gleznã-braþ fiind modificat la aproximativ 15% dintre pacienþi. Diagnostic Simptomatologia ischemiei membrelor inferioare la pacienþii diabetici poate fi atipicã ºi vagã din cauza neuropatiei periferice. Mai frecvent decât durerea tipicã, la aceºti pacienþi poate apãrea fatigabilitatea sau incapacitatea de a merge în ritm normal. Examinarea fizicã este de importanþã criticã pentru diagnostic (Tabelul 13). O procedurã valoroasã pentru detectarea precoce a arteriopatiei periferice este mãsurarea indicelui gleznã-braþ. Acesta este definit ca raportul dintre tensiunea arterialã mãsuratã la nivelul gleznei ºi cea mãsuratã la nivelul arterei brahiale (Figura 5). Mãsurarea se face în clinostatism dupã 5 minute de repaus. Indexul gleznã-braþ este normal peste 0,9. Un indice gleznã-braþ mai mic de 0,5 sau tensiunea arterialã la nivelul gleznei sub 50 mmHg indicã deteriorarea severã a circulaþiei arteriale la nivelul membrului inferior. Un indice gleznã-braþ peste 1,3 indicã vase slab compresibile ca rezultat al rigiditãþii pereþilor arteriali care se datoreazã de obicei aterosclerozei tunicii medii a peretelui arterial. Angiografia arterialã ar trebui efectuatã doar atunci

49

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare când este posibilã ºi intervenþia invazivã pentru revascularizarea arterialã. Tratament Inhibarea agregãrii plachetare cu doze mici de aspirinã este indicatã tuturor pacienþilor cu diabet zaharat tip 2 care nu prezintã contraindicaþii, iar la pacienþii cu arteriopatie perifericã severã se indicã în plus asocierea altor antiagregante plachetare cum sunt clopidogrelul ºi dipiridamolul. La pacienþii cu gangrenã non-ischemicã este de mare importanþã îndepãrtarea oricãrei presiuni externe de la nivelul ariei de ulceraþie, ceea ce înseamnã uneori imobilizarea pacientului. Au fost efectuate amputaþii în cazuri în care un tratament atent ar fi putut salva extremitatea afectatã. Singurii agenþi farmacologic care ºi-au demonstrat influenþa pozitivã asupra prognosticului la pacienþii cu ischemie criticã de membru inferior sunt prostaciclinele sintetice. Dacã din punct de vedere anatomic este posibil, procedura de revascularizare prin angioplastie sau chirurgie ar trebui încercatã la toþi aceºti pacienþi. buminuria, hiperglicemia precum ºi utilizarea medicaþiei antiagregante plachetare dupã cum este specificat în alte pãrþi ale ghidului. Tratamentul accidentului vascular cerebral acut Tratamentul în faza acutã urmeazã principii similare tratamentului accidentului vascular cerebral la populaþia generalã. Tromboliza reprezintã o opþiune terapeuticã eficientã pentru accidentul vascular cerebral ischemic dacã se instituie în primele 3-4 ore. Tratamentul conservator include supravegherea atentã ºi îmbunãtãþirea condiþiilor circulatorii ºi metabolice, inclusiv controlul glicemic. Este recomandatã în mod curent reducerea valorilor tensiunii arteriale sub 220 mmHg sistolicã ºi/sau 120 mmHg diastolicã, însã cu mare precauþie pentru a nu scãdea tensiunea arterialã sub valori care pot intensifica ischemia.

11. Terapia intensivã
Recomandãri Controlul glicemiei cu insulinã scade mortalitatea ºi morbiditatea la pacienþii supuºi chirurgiei cardiace Controlul glicemiei cu insulinã scade mortalitatea ºi morbiditatea la pacienþii cu boli critice Clasã I Nivel B

I

A

Accidentul vascular cerebral
Recomandãri Pentru prevenirea accidentului vascular cerebral, scãderea tensiunii arteriale este mai importantã decât alegerea unui medicament IECA pot avea beneficii suplimentare pe lângã scãderea tensiunii arteriale per se Pacienþii cu accident vascular cerebral acut ºi diabet ar trebui trataþi conform aceloraºi principii precum pacienþii fãrã diabet Clasã Nivel

Hiperglicemia ºi supravieþuirea în stãrile critice
Stresul impus de stãrile critice duce la modificãri metabolice ºi endocrine. Din cauza rezistenþei la insulinã ºi a producþiei accelerate de glucozã pacienþii prezintã deseori hiperglicemie. În contrast cu pãrerile din trecut, în prezent este stabilit în mod clar cã pânã ºi o hiperglicemie modestã este un important factor de risc pentru mortalitate ºi morbiditate.

IIa

B

IIa

C

Diabetul este un puternic factor de risc independent. Relaþia dintre hiperglicemia per se ºi accidentul vascular cerebral este mai puþin clarã decât legãtura dintre hiperglicemie ºi infarctul miocardic. Complicaþiile microvasculare cresc ºi mai mult riscul de accident vascular cerebral. La pacienþii diabetici tipul de accident vascular cerebral este de obicei ischemic. Prevenþia accidentelor vasculare cerebrale Mãsurile folosite pentru prevenþia accidentului vascular cerebral ar trebui sã includã o strategie multifactorialã care sã þinteascã hipertensiunea, dislipidemia, microal50

Controlul glicemiei cu insulinoterapie în bolile critice
Insulinoterapia intensivã având ca scop menþinerea glicemiei la nivel normal, descreºte rata mortalitãþii ºi previne complicaþiile severe asociate stãrilor critice dupã cum este prezentat în Tabelul 14. Alte analize au relevat cã ceea ce a contribuit la îmbunãtãþirea supravieþuirii nu a fost administrarea dozei de insulinã per se, ci controlul glicemiei ºi/ sau celelalte efecte metabolice ale insulinei.

Secþiunea III: Diabetul ºi bolile cardiovasculare Tabelul 14. Studii publicate despre insulinoterapie în bolile critice
Pacienþia Numãrul de pacienþi Studiu randomizat Glicemia þintã (mmol/L) Mortalitate Polineuropatie criticã Bacteriemie/ Infecþii severe Insuficienþã renalã acutã Transfuzii sangvine Timp de ventilare mecanicã Duratã Infecþii mediastinale
a: vezi textul pentru detalii suplimentare b: morbiditatea tuturor pacienþilor trataþi (n=1200); morbiditatea ºi mortalitatea pacienþilor care necesitã mai mult de trei zile în Unitãþi de Terapie Intensivã

Chirurgical 1548 da < 6,1 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Medical 1200/ 767b da < 6,1 ↓

Chirurgical ºi medical 1600 nu < 7,8 ↓

Chirurgical 61 da < 6,7

Chirurgie cardiacã în diabet 4864 nu < 8,3 ↓

↓ ↓

↓ ↓ ↓ ↓ ↓

12. Economia medicalã ºi diabetul
Recomandãri Scãderea lipidelor reprezintã o metodã cost-eficienþã de prevenire a complicaþiilor Controlul optim al hipertensiunii arteriale este o metodã cost-eficienþã Clasã I Nivel A

Tabelul 15. Costurile medicale la pacienþii cu diabet tip 2 în 8 þãri din Europa ºi procentajul cheltuielilor de sãnãtate în þãrile respective (1998)
Þara Costuri totale ( millioane €) 1094 3983 12438 5783 444 1958 736 2608 29000 Cost per pacient (€) 3295 3064 3576 3346 1889 1305 2630 2214 2895 Cheltuieli de sãnãtate (%) 6.7 3.2 6.3 7.4 1.6 4.4 4.5 3.4 5.0

I

A

Belgia Franþa Germania Italia Olanda Spania Suedia UK Toate þãrile

Costurile totale alocate pacienþilor cu diabet zaharat tip 2 au fost analizate în opt þãri europene (Tabelul 15). Datoritã impactului puternic al comorbiditãþilor în diabetul zaharat tip 2 nu este posibilã separarea resurselor utilizate pentru diabet de cele utilizate pentru alte boli asociate. Costul cel mai ridicat nu este determinat de diabetul zaharat în sine sau de tratamentul sãu, cât de complicaþiile pe care acesta le poate determina. Costurile sunt de 1,7, 2,0 ºi 3,5 ori mai mari dacã pacientul prezintã complicaþii microvasculare, macrovasculare sau ambele tipuri de complicaþii. Costul cel mai mare este atribuit spitalizãrilor. Considerând complicaþiile ca ºi lider de cost, este esenþialã prevenirea eficientã a acestora.

51

Capitolul 1: Diabet zaharat, prediabet ºi boli cardiovasculare

13. Glosar de abrevieri
IECA SCA ADA ADP ARR ASA BARI BB (s) IMC TA CABG CAD CHD ICC CPG BCV DES DZ DMF DMP EASD ECG ESC FPG HbA1c HDL IFG IGH IGF LDL IM MODY RNG NNT TTOG PCI GP RRR TG API WHO Inhibitori de enzimã de conversie Sindrom coronarian acut Asociaþia Americanã pentru Diabet Adenozin Difosfat Recurerea riscului absolut/1000persoane-an Acid acetilsalicilic BY- pass revascularization Beta- blocant (i) Index de masã corporalã Tensiune arterialã By-pass aorto coronarian Afectare coronarianã Boalã cardiacã congenitalã Insuficienþa cardiacã congestivã Comitetul pentru Ghiduri Practice Boli cardio-vasculare Stenturi drug- eluting Diabet zaharat Diabet determinat prin glicemie à jeun = 7 mmol/L ºi glicemia la 2 ore <11,1 mmol/L Diabet determinat de glicemie la 2 ore =11,1mmol/L ºi glicemia à jeun <7 mmol/L Asociaþia Europeanã pentru Studiul Diabetului Electrocardiograma Societatea Europeanã de Cardiologie Glicemie a jeun Hemoglobina glicozilatã Lipoproteine cu Densitate Crescutã Alterarea glicemiei bazale Alterarea homeostaziei glucozei Toleranþa alteratã la glucoza Lipoproteine cu Densitate Micã Infarct Miocardic Maturity- Onset Diabets in the Young Reglarea Normala a Glucozei Numãr de pacienþi care necesitã tratament pentru prevenirea unui caz de diabet pe o duratã de 12 luni Test Oral de Toleranþã la Glucozã Intervenþie Coronarianã Percutanatã Glucoza Plasmaticã Reducerea Riscului Relativ Trigliceride Angina Pectoralã Instabilã Organizaþia Mondialã a Sãnãtãþii

14. Trialuri ºi Studii
4S ARTS AWESOME Evaluation BARI CARE EAST FINDRISC GREACE HPS LIPID LIPS SoS Scandinavian Simvastatin Survival Study Arterial Revascularization Therapy Study Angina with Extreme Serious Operative Mortality Bypass Angioplasty Revascularization Investigation Cholesterol and Reccurent Events Trial Emory Angioplasty versus Surgery Trial FINnish Diabetes Risk Score Greek Atorvastatin and CHD Evaluation Study Heart Protection Study Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease Study Lescol Intervention Prevention Study The Stent or Surgery Trial

15. Bibliografie
(1) Conroy RM et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24: 987-1003. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, Tavazzi L, Smiseth OA, Gvazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T, Korewicki J, Levy S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen-MS, Pierard L, Remme WJ; Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: Executive summary (update 2005). Eur Heart J 2005; 26: 1115-1149. Fuster V, Rydén L, Cannom D S, Crijns H J, Curtis A B, Ellenbogen K A, Halperin J L, Le Heuzey J Y, Kay G N, Lowe J E, Olsson S B, Prystovsky E N, Tamargo J L, Wann S. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Comittee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2006; 27;16: 19792030.

(2)

(3)

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aterosclerozã, Preºedinte Conf. Dr. D. Lighezan, Secretar Dr. Carmen Gherghinescu, efectuatã de Dr. Alina Negru, Dr. Alina Nechita, Dr. Ionela Carp

52

Secþiunea IV: Boala coronarianã ischemicã
1. Diagnostic ºi tratament al sindroamelor coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST 2. Infarctul miocardic acut (IMA) 3. Angina stabilã 4. Intervenþii coronariene percutane (PCI)

53

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã

Capitolul 1 Ghid de diagnostic ºi tratament al sindroamelor coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST* 2007
Co-preºedinte: Jean-Pierre Bassand Co-preºedinte: Christian W. Hamm

Departamentul de cardiologie Spitalul Universitar Jean Minjoz Bdul Fleming 25000 Besançon Franþa Tel:+33 381 668 539; Fax:+33 381 668 582. E-mail: jpbassan@univ-fcomte.fr Membrii Grupului de Lucru 1. Diego Ardissino (Italia) 2. Eric Boersma (Olanda) 3. Andrzej Budaj (Polonia) 4. Francisco Fernández-Avilés (Spania) 5. Keith A.A. Fox (Marea Britanie) 6. David Hasdai (Israel) 7. E. Magnus Ohman (SUA)

Kerckhoff Heart Center Benekestr. 2-8, 61231 Bad Nauheim Germania Tel:+49 6032 996 2202; fax:+49 6032 996 2298. E-mail: c.hamm@kerckhoff-klinik.de

8. Lars Wallentin (Suedia) 9. William Wijns (Belgia) Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

1. Introducere
Ghidurile ºi documentele elaborate prin consensul experþilor rezumã ºi evalueazã toate dovezile disponibile actual pe o anumitã temã, cu scopul de a ajuta medicii în alegerea strategiilor terapeutice optime pentru pacienþii cu o patologie specificã, þinând cont de impactul asupra stãrii de sãnãtate, de raportul risc-beneficiu al unei explorãri diagnostice sau metode de tratament.
Condiþii pentru care existã dovezi ºi/sau acordul unanim asupra beneficiului ºi eficienþei unei proceduri diagnostice sau tratament Condiþii pentru care dovezile sunt contradictorii sau existã o divergenþã de opinie privind utilitatea/eficacitatea tratamentului sau procedurii diagnostice Dovezile/opiniile pledeazã pentru beneficiu/eficienþã Beneficiul/eficienþa sunt mai puþin concludente Condiþii pentru care existã dovezi ºi/sau acordul unanim cã tratamentul sau procedura diagnosticã nu este utilã/eficientã, iar în unele cazuri poate fi chiar dãunãtor Dovezi de nivel A

Date provenite din mai multe studii clinice randomizate sau metaanalize Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau mai multe studii mari, nerandomizate Consensul de opinie al experþilor ºi/ sau studii mici, studii retropective, registre

Dovezi de nivel B

Dovezi de nivel C

Clasa I

Clasa II

Clasa IIa Clasa IIb

Puterea evidenþelor în favoarea sau împotriva unei proceduri sau atitudini terapeutice specifice este judecatã conform unor scale de gradare a recomandãrilor ºi niveluri de evidenþã, aºa cum este arãtat mai jos. Oricum, totuºi decizia terapeuticã finalã în cazul unui pacient individual trebuie luatã de cãtre medicul curant.

2. Definiþii
Sindroamele coronariene acute, în diversele lor forme de prezentare, prezintã un substrat fiziopatologic comun. Durerea toracicã este simptomul principal care iniþiazã casca-

Clasa III

*Adaptat dupã Ghidurile ESC pentru diagnosticul ºi tratamentul sindroamelor coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST (European Heart Journal 2007;28(13)1598-1660)

55

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) da de diagnostic ºi tratament, dar clasificarea pacienþilor are la bazã criteriile electrocardiografice. Astfel, pacienþii pot fi împãrþiþi în douã categorii: 1. Pacienþi cu durere anginoasã tipicã ºi supradenivelare persistentã de segment ST (>20 min). Acesta este grupul pacienþilor cu sindroame coronariene acute cu supradenivelare de segment ST ºi reflectã de regulã ocluzia totalã acutã a arterei coronare. Cei mai mulþi pacienþi din acest grup vor dezvolta în final un infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST. Obiectivul terapeutic este acela de a obþine reperfuzia rapidã, completã ºi susþinutã prin angioplastie primarã sau terapie fibrinoliticã. 2. Pacienþi cu durere toracicã acutã dar fãrã supradenivelare persistentã de segment ST. Ei au subdenivelare de segment ST persistentã sau tranzitorie, sau unde T inversate, unde T aplatizate, pseudonormalizare de unda T sau nu au modificãri ECG la prezentare. La prezentare, diagnosticul de lucru al sindroamelor coroariene acute fãrã supradenivelare de segment ST, bazat pe mãsurãtori ale troponinelor, va conduce mai departe la clasificarea în infarct miocardic fãrã supradenivelare de segment ST (NSTEMI) sau anginã instabilã; (Figura 1). Boala arterialã coronarianã ca ºi cauzã a simptomatologiei va fi exclusã la un anumit numãr de pacienþi. Abordarea terapeuticã va fi dictatã de diagnosticul final.

3. Epidemiologie ºi istoria naturalã
Datele obþinute din numeroase publicaþii ºi registre sugereazã cã incidenþa anualã a NSTE-SCA este mai mare comparativ cu STEMI. Mortalitatea intraspitaliceascã este mai mare la pacienþii cu STEMI decât la cei cu NSTE-SCA (7% vs 5%), dar, ratele mortalitãþii la 6 luni sunt similare în ambele condiþii (12% vs 13%). Urmãrirea pe termen lung a pacienþilor care au supravieþuit, a arãtat rate ale mortalitãþii la 4 ani de douã ori mai mari printre aceia cu NSTE-SCA faþã de cei cu STE-SCA. Aceste diferenþe între evoluþia pe termen mediu ºi lung se datoreazã profilului diferit al pacienþilor, din moment ce pacienþii cu NSTE-SCA tind sã fie mai vârstnici, cu mai multe comorbiditãþi, în special diabet zaharat ºi insuficienþã renalã. Aceastã diferenþã se poate datora de asemenea afectãrii mai importante a arterelor coronare ºi bolii vasculare sau triggerilor persistenþi precum inflamaþia. Implicaþiile terapeutice sunt dupã cum urmeazã: NSTE-SCA sunt mai frecvente decât STEMI. Spre deosebire de STEMI, unde majoritatea evenimentelor apar înainte sau la scurt timp dupã prezentare, în NSTE-SCA acestea pot continua sã aparã dupã zile sau sãptãmâni. Mortalitatea la 6 luni în STEMI ºi NSTE-SCA este similarã. Acestea implicã faptul cã strategiile terapeutice în NSTESCA vizeazã atât faza acutã cât ºi tratamentul pe termen lung.

4. Fiziopatologie
ACS reprezintã o manifestare a aterosclerozei, ameninþãtoare de viaþã, de obicei precipitatã de tromboza acutã provocatã de ruptura sau eroziunea plãcii aterosclerotice, cu sau fãrã vasocontricþie concomitentã, ceea ce conduce la reducerea bruscã ºi criticã a fluxului sangvin coronarian. Inflamaþia s-a dovedit a fi elementul-cheie fiziopatologic în procesul complex al dislocãrii plãcii. În cazuri rare, ACS pot avea etiolgie non-ateroscleroticã, de exemplu arteritã, traumatism, disecþie, tromboembolism, anomalii congenitale, abuz de cocainã, sau complicaþii ale cateterismului cardiac. Anumite elemente fiziopatologice vor fi descrise în ghidul detaliat deoarece ele sunt importante în înþelegerea strategiilor terapeutice, în special noþiunea de placã vulnerabilã, tromboza coronarianã, pacient vulnerabil, disfuncþia vasodilatatorie endotelialã, ateroscleroza acceleratã, mecanismele secundare de NSTE-SCA ºi injuria miocardicã.

56

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã

5. Diagnostic ºi aprecierea riscului
Prezentarea clinicã a NSTE-SCA cuprinde o largã varietate de simptome. Clasic, se disting mai multe forme de prezentare clinicã: Durere prelungitã de repaus (>20 min) Angina severã nou instalatã (de novo) [Clasa III dupã Clasificarea Societãþii Canadiene (CCS)] Angina anterior stabilã, recent agravatã cu cel puþin caracteristicile clasei III CCS (angina crescendo) Angina postinfarct miocardic. Durerea prelungitã apare la 80% din pacienþi, în timp ce angina de novo ºi cea agravatã, doar la 20%. Este important de subliniat faptul cã nu se poate face distincþie între SCA cu sau fãrã supradenivelare de ST doar pe baza simptomatologiei. Prezentarea clinicã: presiunea sau greutatea retrosternala (“anginã”) care iradiazã în braþul stâng, gât sau mandibulã, care poate fi intermitentã (de obicei cu duratã de câteva minute) sau persistentã este cea mai frecventã prezentare. Poate fi însoþitã de alte simptome precum transpiraþia, greaþã, durere abdominalã, dispnee ºi sincopã. În orice caz, prezentãrile atipice nu sunt neobiºnuite. Printre acestea se numãrã durerea epigastricã, indigestia cu debut recent, durerea toracicã cu caracter de junghi, durerea toracicã cu caractere pleuritice, dispneea progresivã. Prezentarile atipice apar de regulã la pacienþii tineri (2540 ani) ºi vârstnici (>75 ani), la femei, pacienþi diabetici, pacienþi cu insuficienþã renalã cronicã sau demenþã. Mijloace diagnostice Examenul fizic Electrocardiograma Markeri biochimici Ecocardiografia Imagistica anatomiei coronariene Istoricul, modificãrile ECG ºi biomarkerii (în special troponina T sau I) sunt esenþiale pentru diagnostic ºi prognostic Examenul fizic este deseori normal. Semnele de insuficienþã cardiacã sau instabilitate hemodinamicã trebuie sã determine medicul sã urgenteze diagnosticul ºi tratamentul. Un scop important pentru medic este de a exclude cauzele noncardiace ale durerii.

Electrocardiograma: Modificãrile de segment ST ºi cele ale undei T sunt indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene instabile. Numãrul derivaþiilor si amplitudinea subdenivelãrilor de segment ST sunt indicatori ai severitãþii ºi extensiei ischemiei ºi se coreleazã cu prognosticul. Subdenivelãrile segmentului ST ≥0,5 mm (0,05 mV) în douã sau mai multe derivaþii contigue într-un context clinic sugestiv, indicã NSTE-SCA ºi se coreleazã cu prognosticul. Subdenivelãrile minore (0,5 mm) de segment ST pot fi dificil de mãsurat în practica clinicã. Mai semnificative sunt subdenivelãrile de ST ≥1 mm (0,1 mV) ºi care se asociazã cu ratã a mortalitãþii ºi infarct miocardic de 11% la un an. Subdenivelarea de ST ≥2 mm creºte de ºase ori riscul mortalitãþii. Subdenivelarea segmentului ST asociatã cu supradenivelarea tranzitorie de segment ST identificã un subgrup cu risc înalt. Undele T negative, simetrice, adânci în derivaþiile precordiale se coreleazã adesea cu stenoza semnificativã a arterei descendente anterioare sau trunchiului comun. O electrocardiogramã normalã nu exclude posibilitatea de NSTE-SCA. Markerii biochimici

Troponinele: La pacienþii cu infarct miocardic, o creºtere iniþialã a troponinelor în sângele periferic apare în decurs de 3-4 ore. Niveluri crescute pot persista pânã la 2 sãptãmâni datoritã proteolizei aparatului contractil. La pacienþii cu sindroame coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST, creºteri minore al troponinelor pot fi mãsurate doar pe o perioadã de 48-72 ore. Sensibilitatea înaltã a testelor la troponinã permite detectarea lezãrii miocardice nedeterminatã prin CK-MB pânã la o treime din pacienþii cu sindroame coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST. Creºterile minore sau moderate ale troponinelor par sã comporte cel mai înalt risc precoce la pacienþii cu sindroame coronariene acute fãrã supradenivelare de segment ST.
Creºteri ale troponinelor cardiace apar de asemenea în cadrul leziunilor miocardice non-coronariene (Tabelul 1). Este important de subliniat cã ºi alte condiþii patologice ameninþãtoare de viaþã, care se prezintã clinic cu durere toracicã, pot determina creºterea nivelului troponinelor ºi trebuie întotdeauna avute în vedere ca diagnostice diferenþiale. Diagnosticul NSTE-SCA nu trebuie sã se facã exclusiv pe baza markerilor cardiaci, al cãror nivel trebuie interpretat în contextul clinic.

Alþi biomarkeri sunt utili în diagnosticul diferenþial: D-dimeri (embolismul pulmonar), BNP/NT- proBNP (dispnee, insuficienþã cardiacã), hemoglobina (anemie), leucocite (boalã inflmatorie), markeri ai funcþiei renale.
Ecocardiografia: trebuie practicatã de rutinã pentru a detecta tulburãrile de cineticã a pereþilor ventriculului stâng în timpul ischemiei ºi pentru a fi identificate diagnosticele diferenþiale. Diagnostic diferenþial: Existã câteva condiþii cardiace sau noncardiace care pot simula NSTE-SCA (Tabelul 2).

57

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) Tabelul 1. Cauze noncoronariene de creºtere a troponinelor
• • • • • • • • • • • • • • • • Insuficienþa cardiacã severã: acutã sau cronicã Disecþia de aortã, valvulopatiile aortice, cardiomiopatia hipertroficã Contuzia cardiacã, ablaþia, pacingul, cardioversia sau biopsia endomiocardicã Bolile inflamatorii, de exemplu miocardita sau extensia miocardicã a endocarditei/pericarditei Criza hipertensivã Tahi- sau bradi- aritmiile Embolia pulmonarã, hipertensiunea pulmonara severã Hipotiroidismul Sindromul de balonizare apicalã Disfuncþia renalã acutã sau cronicã Boli neurologice acute, inclusiv accidentul vascular sau hemoragia subarahnoidianã Boli infiltrative, de exemplu amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, sclerodermia Medicamente cardiotoxice, de exemplu adriamicina, 5-fluorouracilul, herceptine, venin de ºarpe Arsurile afectând >30% din suprafaþa corporalã Rabdomioliza Pacienþii în stare gravã, în mod particular pacienþii cu insuficienþã respiratorie sau sepsis

Tabelul 2. Condiþii cardiace ºi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fãrã supradenivelare de segment ST
Cardiace Miocardita Pericardita Miopericardita Cardiomiopatia Boli vasculare Sindrom de balonizare apicalã (Tako-Tsubo) Vasculare Disecþia aorticã Anevrismul aortic Coarctaþia de aortã Bolile cerebrovasculare Pulmonare Embolia pulmonarã Infarctul pulmonar Pneumonia Pleurita Pneumotoraxul Gastrointestinale Spasm esofagian Esofagita Ulcerul peptic Pancreatita Colecistita Hematologice Siclemia

Ortopedice Discopatia cervicalã Fracturile costale Injuria muscularã/ inflamaþia Costocondrita

Tabelul 3. Mortalitatea intraspitaliceascã ºi la 6 luni în categoriile de risc scãzut, intermediar ºi înalt, conform scorului de risc GRACE
Categorie de risc (terþile) Risc scãzut Risc intermediar Risc înalt Categorie de risc (terþile) Risc scãzut Risc intermediar Risc înalt Scor de risc GRACE ≤108 109-140 >140 Scor de risc GRACE ≤88 89-118 >118 Decese intraspitaliceºti (%) <1 1-3 >3 Decese la 6 luni dupã externare (%) <3 3-8 >8

Stratificarea riscului Câteva scoruri pentru stratificarea riscului au fost concepute ºi validate în populaþii largi. Scorul de risc GRACE a fost conceput pe o populaþie largã neselecþionatã din cadrul unui registru internaþional ce cuprinde întreg spectrul SCA. Factorii de risc au fost înzestraþi cu valoare predictivã independentã pentru mortalitatea intraspitaliceascã ºi la 6 luni dupã externare. Scorul de risc GRACE face posibilã evaluarea riscului intraspitalicesc ºi decesele dupã externare la 6 luni (Tabelul 3). Pentru detalii: http://www.outcomes-umassmed.org/grace/

58

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Recomandãri pentru diagnostic ºi stratificarea riscului Diagnosticul ºi stratificarea riscului pe termen scurt în NSTE-SCA trebuie sã se bazeze pe o combinaþie între istoricul pacientului, simptomatologie, ECG, markeri biologici ºi rezultatele scorurilor de risc (I-B). Evaluarea riscului individual reprezintã un proces dinamic care trebuie actualizat în funcþie de evoluþia clinicã. • O electrocardiogramã cu 12 derivaþii trebuie obþinutã în 10 minute de la primul contact medical ºi interpretatã de un specialist (I-C). Trebuie înregistrate derivaþii suplimentare (V3R ºi V4R, V7-V9). Electrocardiograma trebuie repetatã în caz de recurenþã a simptomatologiei, la 6 ºi la 24 ore precum ºi la externare (I-C). • Trebuie efectuate dozãri prompte ale troponinelor (cTnT sau cTnI). Rezultatele trebuie sã fie disponibile în 60 min (I-C). Testarea trebuie repetatã la 6-12 ore dacã testarea iniþialã este negativã (I-A). • Trebuie implementate scorurile de risc stabilite (precum scorul de risc GRACE) în vederea aprecierii riscului iniþial ºi ulterior (I-B). • Ecocardiografia este recomandatã pentru excluderea diagnosticelor diferenþiale (I-C). • La pacienþii fãrã recurenþa durerii, ECG normal ºi teste troponinice negative, se recomandã efectuarea unui test de stres neinvaziv pentru ischemie inductibilã înainte de externare (I-A). Urmãtorii predictori ai decesului pe termen lung sau infarctului miocardic trebuie luaþi în considerare în stratificarea riscului (I-B): • Indicatori clinici: vârsta, frecvenþa cardiacã, tensiunea arterialã, clasa Killip, diabet, boala cardiacã ischemicã sau infarct miocardic în antecedente; • Markeri ECG: subdenivelare de segment ST; • Markeri de laborator: troponine, RFG/ ClCr/cistatin C, BNP/NT-proBNP, hsCRP; • Dovezi imagistice: FE scãzutã, leziune de trunchi, boalã trivascularã; • Scor de risc.

6. Tratament
Managementul NS-SCA include 5 opþiuni terapeutice: Agenþii antiischemici Anticoagulantele Agenþii antiplachetari Revascularizarea coronarianã Managementul pe termen lung 6.1 Agenþii antiischemici Aceste medicamente scad consumul miocardic de oxigen (prin scãderea frecvenþei cardiace, scãderea tensiunii arteriale, sau scãzând contractilitatea VS) ºi/sau induc vasodilataþie. Recomadãri pentru medicamentele antiischemice Beta-blocantele sunt recomandate în absenþa contraindicaþiilor, în mod particular la pacienþii cu hipertensiune arterialã sau tahicardie (I-B). Nitraþii în administrare intravenoasã sau oralã sunt eficienþi pentru ameliorarea simptomatologiei în managementul acut al episoadelor anginoase (I-C). Blocantele canalelor de calciu determinã ameliorarea simptomelor la pacienþii aflaþi deja în tratament cu nitraþi ºi beta-blocante; sunt utili la pacienþii ce prezinã contraindicaþii la betablocante ºi într-un subgrup de pacienþi cu anginã vasospasticã (I-B). Nifedipina, sau alte dihidropiridine, nu trebuie utilizate decât în combinaþie cu betablocante (III-B). 6.2 Anticoagulantele Au fost investigate mai multe medicamente anticoagulante care intervin la diferite niveluri ale cascadei coagulãrii: Heparina nefracþionatã (HNF) în perfuzie intravenoasã; Heparine cu greutate molecularã micã (HGMM) în administrare subcutanatã; Fondaparinã în administrare subcutanatã; Inhibitori direcþi ai trombinei în perfuzie intravenoasã; Antagoniºti ai vitaminei K în administrare oralã.

59

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) Cele mai multe anticoagulante au dovezi cã reduc riscul de moarte ºi/ sau infarct miocardic cu riscul de apariþie al sângerãrilor. Recomandãrile de anticoagulare se bazeazã pe evaluarea profilului risc-beneficiu al fiecãrui medicament (balanþa între reducerea evenimentelor ischemice ºi riscul de sângerare). Recomandãri pentru anticoagulare Anticoagularea este recomandatã tuturor pacienþilor în asociere cu terapia antiagregantã (I-A). Alegerea terapiei anticoagulante trebuie fãcutã þinând cont atât de riscul de evenimentele ischemice, cât ºi de riscul hemoragic (I-B). Sunt disponibile mai multe substanþe anticoagulante, ºi anume: heparina nefracþionatã, heparinele cu greutate molecularã micã, fondaparina ºi bivalirudina. Alegerea depinde de strategia iniþialã (vezi secþiunea 9 Strategii de management: metode invazive de urgenþã, precoce sau strategii conservatoare) (I-B). În abordarea invazivã de urgenþã, heparina nefracþionatã (I-C), enoxaparina (IIa-B) sau bivalirudina (I-B) trebuie iniþiatã imediat. (vezi secþiunea 9 Strategii de management) Într-o situaþie care nu reprezintã o urgenþã imediatã, unde se discutã între abordarea intervenþionalã precoce ºi tratamentul conservator, se vor avea în vedere urmãtoarele (vezi secþiunea 9 Strategii de management): • Fondaparina este recomandatã pe baza profilului favorabil de eficienþã-siguranþã (I-A). • Enoxaparina cu un profil mai puþin favorabil eficienþã/siguranþã comparativ cu fondaparina, ar trebui utilizatã doar dacã riscul de sângerare este scãzut (IIa-B). • Deoarece profilul eficienþã/siguranþã al heparinelor cu greutate molecularã micã (altele decât enoxaparina) sau al heparinei nefracþionate raportat la fondaparinã este necunoscut, acestea nu pot fi recomandate înaintea fondaparinei (IIa-B). În cadrul intervenþiei coronariane percutane, anticoagulantul folosit iniþial trebuie menþinut pe durata intervenþiei indiferent cã este vorba de heparinã nefracþionatã (I-C), enoxaparinã (IIa-B) sau bivalirudinã (I-B), în timp ce doze standard suplimentare de heparinã nefracþionatã (50-100 UI/kg bolus) sunt recomandate dacã anticoagularea se face cu fondaparinã (IIa-C). Anticoagularea poate fi întreruptã în 24 ore dupã procedura invazivã (IIa-C). Dacã abordarea este conservativã, fondaparina, enoxaparina sau alte heparine cu greutate molecularã micã pot fi menþinute pânã la externare (I-B). 60 6.3 Agenþii antiplachetari Terapia antiplachetarã este necesarã atât pentru evenimentul acut, cât ºi ulterior. Trei mecanisme complementare contribuie la efectul antiplachetar: inhibiþia ciclooxigenazei(COX)-1 prin aspirinã, inhibiþia adenozin difosfatului responsabil de agregarea plachetarã cu ajutorul thienopiridinelor (ticlopidina ºi clopidogrelul) ºi inhibiþia GP IIb/IIIa (tirofibanul, eptifibatida, abciximabul). Întreruperea precoce a tratamentului dual antiplachetar, poate duce la creºterea ratei de recurenþã a evenimentelor în special la pacienþii cu implantare recentã de stent. Dacã întreruperea terapiei antiplachetare este obligatorie, cum ar fi în cazul chirurgiei de urgenþã sau a sângerãrii majore care nu poate fi controlatã prin tratament local, nicio alternativã terapeuticã nu s-a dovedit a fi eficace ca substituent. Diferite alternative la terapia dualã antiplachetarã au fost propuse , în funcþie de datele clinice, tipul de stent ºi data implantãrii, ºi tipul de intervenþie chirurgicalã. Niciuna din ele nu a fost doveditã anterior eficace ºi toate se bazeazã pe consensul de opinie al experþilor. HGMM a fost recomandatã, deºi fãrã o dovadã concretã de eficacitate. Recomandãri pentru terapia antiplachetarã oralã Aspirina este recomandatã tuturor pacienþilor cu sindrom coronarian acut fãrã supradenivelare de segment ST, fãrã contraindicaþii, într-o dozã iniþialã de încãrcare de 160-325 mg (non-entericã) (I-A), cu o dozã de întreþinere de 75-100 mg pe termen lung (I-A). Clopidogrelul în dozã de încãrcare de 300 mg, administratã imediat, urmatã de o dozã de întreþinere de 75 mg/zi, este recomandat tuturor pacienþilor (I-A). Clopidogrelul trebuie administrat timp de 12 luni, cu excepþia cazurilor în care existã un risc crescut de sângerare (I-A). Pacienþilor cu contraindicaþii la tratamentul cu aspirinã, trebuie sã li se administreze clopidogrel în locul aspirinei (I-B). Pacienþilor care vor fi supuºi unei proceduri invazive/ PCI li se va administra o dozã de 600 mg clopidogrel pentru o inhibiþie plachetarã mai rapidã (IIa-B). La pacienþii în tratament cu clopidogrel ºi care vor fi supuºi revascularizãrii prin CABG, intervenþia va fi amânatã cu 5 zile, timp în care se întrerupe administrarea de clopidogrel dacã clinic este posibil (IIa-C). Recomadãri pentru utilizarea inhibitorilor GP IIb/ IIIa La pacienþii situaþi la risc intermediar-crescut, ºi în mod particular la pacienþii cu nivel crescut al troponinelor, subdenivelare de segment ST sau pacienþii diabetici, atât eptifibatida, cât ºi tirofibanul în tratamentul precoce, sunt recomandate în asociere cu terapia antiplachetarã oralã (IIa-A).

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 4. Sumarizarea tratamentului antiplachetar ºi anticoagulant oral valabil pentru tratamentul NSTE-SCA
Tratamentul antiplachetar oral • • Aspirina în doza iniþialã de 160-325 mg non-entericã, urmatã de 75-100 mg o datã pe zi Clopidogrel 75 mg pe zi, dupã o dozã de încãrcare de 300 mg (600 mg când se doreºte instalarea rapidã a efectului)

Anticoagulante • • • • • • Fondaparina 2,5 mg pe zi Enoxaparina 1 mg/kg subcutanat la 12 ore Dalteparina 120 UI/kg la 12 ore Nadroparina 86 UI/kg la 12 ore Heparina nefracþionatã bolus iv 60-70 U/kg (maxim 5000UI), urmatã de perfuzie 12-15 UI/kg (maxim 1000 UI/h) ajustatã pentru aPTT de 1,5-2,5 ori mai mare decât controlul Bivalirudina bolus iv de 0,1mg/kg, apoi perfuzie de 0,25 mg/kg/h. Suplimentar, bolus iv 0,5 mg/kg ºi creºterea debitului perfuziei la 1,75 mg/kg/h înainte de PCI

Inhibitori GP IIb/IIIa • • • Abciximab bolus iv 0,25 mg/kg, urmat de perfuzie 0,125 μg/kg/min (maxim 10 μg/min) pentru 12-24 ore Eptifibatida 180 μg/kg bolus iv (al 2-lea bolus dupã 10 min în caz de PCI), urmat de perfuzie 2 μg/kg/min pentru 72-96 ore Tirofiban 0,4 μg/kg/min iv în 30 min, urmat de perfuzie 0,10 μg/kg/min pentru 48-96 ore. Un regim cu doze superioare (25 μg/kg bolus, apoi perfuzie cu 0,15 μg/kg/min pentru 18 ore) este testat în studiile clinice.

Selectarea combinaþiei agenþilor antiplachetari ºi anticoagulanþi trebuie fãcutã în corelaþie cu riscul de evenimente ischemice ºi hemoragice (I-B). Pacienþii care au primit tratament iniþial cu eptifibatidã sau tirofiban înainte de angiografie, trebuie menþinuþi pe aceeaºi terapie în timpul ºi dupã PCI (IIa-B). La pacienþii situaþi la risc înalt care nu au primit tratament cu inhibitori GP IIb/IIIa ºi care au fost supuºi PCI, abciximabul este recomandat imediat dupã angiografie (I-A). Indicaþia de utilizare a eptifibatidei sau tirofibanului este mai puþin clarã (IIa-B). Inhibitorii GP IIb/IIIa trebuie asociaþi cu medicamente anticoagulante (I-A).

Bivalirudina poate fi folositã ca o alternativã la inhibitorii GP IIb/IIIa plus heparina nefracþionatã/heparine cu greutate molecularã micã (IIa-B). Când anatomia coronarianã este precizatã iar pacientul are indicaþie de PCI în primele 24 ore, abxicimabul este mai sigur, atunci când se opteazã pentru tratament cu inhibitori GP IIb/IIIa. (IIa-B). Recomandãri pentru întreruperea tratamentului antiplachetar Este descurajatã întreruperea temporarã a terapiei duale antiplachetare (aspirinã ºi clopidogrel) în primele 12 luni dupã episodul iniþial (I-C). Este obligatorie întreruperea temporarã pentru sângerãri ameninþãtoare de viaþã sau pentru proceduri chirurgicale în cursul cãrora sângerãri minore pot avea

61

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) consecinþe severe (chirurgia creierului sau spinalã) (II a-C). Este descurajatã întreruperea prelungitã sau permanentã a aspirinei, clopidogrelului sau a amândurora, aceasta fiind acceptatã doar dacã este clinic indicatã. Trebuie luate în consideraþie: riscul recurenþei evenimentelor ischemice, care depinde (printre alþi factori) de riscul iniþial, de prezenþa ºi tipul stentului implantat ºi de fereastra de timp între momentul retragerii propuse ºi momentul evenimentului iniþial ºi/sau al revascularizãrii (I-C). 6.5 Tratamentul pe termen lung Managementul pe termen lung implicã schimbarea stilului de viaþã ºi tratament medicamentos care s-au dovedit a fi eficiente în reducerea riscului de recurenþã a evenimentelor dupã NSTE-SCA dar ºi a complicaþiilor. Recomandãri privind terapia hipolipemiantã Statinele sunt recomandate pentru toþi pacienþii cu NSTE-SCA (în absenþa contraindicaþiilor), indiferent de nivelul colesterolului, administrate precoce (în primele 1-4 zile) dupã internare, cu scopul de a obþine un nivel al LDLc <100 mg/dL (<2,6 mmol/L) (I-B). Terapia hipolipemiantã intensivã cu nivel þintã LDLc <70 mg/dL (1,81 mmol/L) iniþiatã în primele 10 zile de la internare este recomandabilã (II a-B). Recomandãri privind administrarea beta-blocantelor Beta- blocantele trebuie administrate tuturor pacienþilor cu funcþie VS deprimatã (I-A). Recomandãri privind administrarea IECA IECA sunt indicaþi pe termen lung la toþi pacienþii cu FEVS ≤40% ºi la pacienþii cu diabet, hipertensiune sau boalã renalã cronicã dacã nu sunt contraindicaþi (I-A). IECA trebuie consideraþi pentru toþi pacienþii pentru prevenþia recurenþei evenimentelor ischemice (II a-B). Sunt recomandaþi agenþii ºi dozele cu eficacitate doveditã (II a-C). Recomandãri privind administrarea blocanþilor receptorilor de angiotensinã Blocanþii receptorilor de angiotensinã trebuie consideraþi la pacienþii care sunt intoleranþi la IECA sau/ºi au insuficienþã cardiacã sau IM cu FEVS < 40% (I-B). Recomandãri privind administrarea antagoniºtilor receptorilor de aldosteron Blocarea receptorilor de aldosteron trebuie consideratã la pacienþii post IM care sunt deja trataþi cu IECA ºi beta-blocante ºi care au o FEVS <40% ºi au fie diabet, fie insuficienþã cardiacã, fãrã disfuncþie renalã semnificativã sau hiperpotasemie (I-B).

6.4 Revascularizaþia coronarianã Revascularizaþia pentru NSTE-SCA este practicatã în vederea întreruperii anginei ºi a ischemiei miocardice în desfãºurare ºi în scopul prevenirii evoluþiei spre IM ºi moarte. Indicaþiile pentru revascularizare miocardicã ºi abordarea preferatã (PCI sau CABG) depind de extinderea ºi severitatea leziunilor evidenþiate la arteriografia coronarianã, de condiþia pacientului ºi de co-morbiditãþi. Recomandãri pentru evaluare invazivã ºi revascularizaþie (vezi ºi capitolul 9 Strategii terapeutice) Este recomandatã angiografia coronarianã de urgenþã la pacienþii cu anginã refractarã sau recurentã asociatã cu modificãri în dinamicã de ST, insuficienþã cardiacã, aritmii cu risc vital, sau instabilitate hemodinamicã (I-C). Este recomandatã angiografia coronarianã precoce (< 72 ore) urmatã de revascularizaþie (PCI sau CABG la pacienþii cu risc intermediar ºi înalt (I-A). Nu este recomandatã evaluarea invazivã de rutinã la pacienþii fãrã risc intermediar sau înalt (III-C), dar este indicatã evaluarea non-invazivã a ischemiei provocate (I-C). Nu este recomandatã efectuarea PCI pentru leziunile nesemnificative angiografic (III-C). Se va decide tipul de stent ce va fi implantat bare metal stent (BMS) sau drug eluting stent (DES) dupã evaluarea criticã a raportului risc/ beneficiu în funcþie de co-morbiditãþi ºi nevoia potenþialã a chirurgiei noncardiace termen scurt sau mediu (e.g. intervenþii planificate sau alte condiþii), care necesitã întreruperea temporarã a terapiei antiplachetare duale (I-C).

62

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã 6.6 Recuperarea ºi întoarcerea la activitatea fizicã Recomandãri privind recuperarea ºi întoarcerea la activitatea fizicã Dupã NSTE-SCA este recomandatã evaluarea capacitãþii funcþionale (I-C). Dupã NSTE-SCA fiecare pacient trebuie sã efectueze un test de efort ECG (dacã este realizabil tehnic) sau un echivalent al testãrii neinvazive pentru ischemie, în termen de 4-7 sãptãmâni de la externare (II a-C). Pe baza statusului cardiovascular ºi a rezultatelor la testarea capacitãþii de efort, pacienþii trebuie informaþi privitor la planificarea momentului reluãrii ºi a nivelului recomandat al activitãþii fizice, incluzând activitãþile din timpul liber, muncã ºi activitate sexualã (I-C). Câteva studii recente sugereazã efectele nefavorabile ale transfuziilor care pot contribui la un risc crescut de sângerare ºi astfel indicaþiile transfuziei de sânge ar trebuie restricþionate. Recomandãri privind complicaþiile hemoragice Evaluarea riscului de sângerare este o componentã importantã a procesului de luare a deciziilor. Riscul de sângerare este crescut de dozele înalte sau excesive de agenþi antitrombotici, de durata tratamentului, de combinaþiile diferitelor terapii antitrombotice, înlocuirea între diferite terapii anticoagulante, ca ºi de vârsta înaintatã, funcþia renalã alteratã, greutatea corporalã micã, sexul feminin, hemoglobina bazalã ºi procedurile invazive (I-B). Riscul de sângerare trebuie luat în considerare când se decide strategia terapeuticã. Medicamentele, combinaþiile terapeutice ºi procedurile non-farmacologice (abordul vascular) cunoscute pentru un risc scãzut de sângerare trebuie preferate la pacienþii cu risc înalt de sângerare (I-B). Este de preferat ca sângerãrile minore sã fie tratate fãrã întreruperea tratamentului activ (I-C). Sângerãrile majore necesitã întreruperea ºi/sau neutralizarea atât a tratamentului anticoagulant cât ºi antiplachetar, dacã hemoragia nu poate fi controlatã prin intervenþii specifice hemostatice (I-C). Transfuzia de sânge poate avea efecte nefavorabile asupra prognosticului ºi trebuie consideratã individual ºi nu este recomandatã la pacienþii stabili hemodina-

7. Complicaþii ºi abordarea lor terapeuticã
Complicaþii hemoragice Complicaþiile hemoragice au impact puternic asupra riscului de deces, infarct miocardic ºi accident vascular cerebral la 30 de zile ºi pe termen lung, cu o creºtere a riscului de 4-5 ori. Prevenþia sângerãrii a devenit o componentã importantã a tratamentului NS-SCA. Factorii de risc pentru sângerãri majore la pacienþii cu infarct miocardic fãrã supradenivelare de ST sunt prezentate în Tabelul 5. Mulþi dintre factorii care conduc la complicaþii hemoragice sunt predictori ai riscului de evenimente ischemice (deces, infarct miocardic, accident vascular cerebral).

Tabelul 5. Modelul multivariat al sângerãrilor majore la pacienþii cu infarct miocardic fãrã supradenivelere de ST
Variabile Vârstã (în decade) Sex feminin Istoric de insuficienþã renalã Istoric de sângerare Tensiunea arterialã medie (pentru o scãdere cu 20 mmHg) Diuretice Doar HGMM HGMM ºi HNF Doar Inhibitorii GP IIb/IIIa Trombolitic ºi inhibitorii GP IIb/IIIa Agenþi inotropi IV Cateterism cord drept OR 1,22 1,36 1,53 2,18 1,14 1,91 0,68 0,72 1,86 4,19 1,88 2,01 95% CI 1,10-1,35 1,07-1,73 1,13-2,08 1,14-4,08 1,02-1,27 1,46-2,49 0,50-0,92 0,52-0,98 1,43-2,43 1,68-10,4 1,35-2,62 1,38-2,91 P 0,0002 0,0116 0,0062 0,014 0,019 <0,0001 0,012 0,035 <0,0001 0,002 0,0002 0,0003

63

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) mic cu hematocrit > 25% sau hemoglobinã > 8g/dL (I-C). Trombocitopenia Trombocitopenia poate apãrea în timpul tratamentului infarctului miocardic fãrã supradenivelere de ST. Poate fi indusã de unele medicamente, în special heparinã sau de inhibitorii GP IIb/IIIa. Necesitã tratament specific. Recomandãri privind trombocitopenia Trombocitopenia semnificativã (<100.000 mmc sau scãderea cu >50% a numãrului de plachete) ce are loc în timpul tratamentului cu inhibitorii GP IIb/IIIa ºi / sau heparinã (HNF sau HGMM) necesitã întreruperea imediatã a acestor medicaþii (I-C). Trombocitopenia severã (<10.000 mmc) indusã de inhibitorii GP IIb/IIIa necesitã transfuzie plachetarã cu sau fãrã suplimentare de fibrinogen prin plasmã proaspãtã congelatã sau crioprecipitat în cazul sângerãrii (I-C). Întreruperea heparinei (HNF sau HGMM) este obligatorie în cazul trombocitopeniei induse de heparinã (HIT) suspectate sau documentate. În cazul complicaþiilor trombotice, anticoagularea poate fi realizatã prin inhibitori direcþi de trombinã (DTI) (I-C). Prevenþia HIT poate fi realizatã prin utilizarea anticoagulantelor fãrã risc de HIT, cum ar fi fondaparinux sau bivalirudina sau prin prescrierea de scurtã duratã a heparinelor (HNF sau HGMM) în cazul în care acestea sunt alese ca anticoagulant (I-B). Pacienþii vârstnici trebuie consideraþi pentru strategia invazivã de rutinã precoce, dupã evaluarea atentã a riscului inerent de complicaþii legate de procedurã, în special în timpul CABG (I-B). Recomandãri pentru femei Femeile trebuie evaluate ºi tratate la fel ca ºi bãrbaþii, cu o atenþie deosebitã adresatã co-morbiditãþilor (I-B). Recomandãri privind pacienþii cu diabet zaharat Este recomandatã obþinerea normoglicemiei cât mai rapid printr-un control glicemic ferm la toþi pacienþii diabetici în faza acutã NSTE-SCA (I-C). Pentru a obþine normoglicemia insulina în perfuzie poate fi necesarã la pacienþi selecþionaþi cu NSTE-SCA ºi cu un nivel înalt al glicemiei la internare (IIa-C). Este recomandatã strategia invazivã precoce la pacienþii diabetici cu NSTE-SCA (I-A). Pacienþii diabetici cu NSTE-SCA trebuie sã primeascã inhibitori ai GP IIb/IIIa ca parte a terapiei medicamentoase iniþiale, care trebuie continuatã pînã la finalizarea PCI (IIa-B). Recomandãri pentru pacienþii cu boalã renalã cronicã Cl.cr ºi/sau RFG ar trebui calculate pentru fiecare pacient spitalizat pentru SCA fãrã supradenivelare de segment ST (I-B). Vârstnicii, femeile ºi pacienþii cu indice de masã corporalã scãzut meritã atenþie sporitã cãci valori normale ale creatininei serice pot fi asociate cu un Cl.cr ºi o RFG mai scãzute (I-B). Pacienþii cu boalã renalã cronicã ar trebui sã primeascã acelaºi tratament de primã linie ca orice alt pacient, în absenþa contraindicaþiilor (I-B). La pacienþii cu Cl.cr <30 mL/min sau RFG <30 mL/ min/1,73 m2, este recomandatã o atenþie sporitã la administrarea anticoagulantelor, având în vedere cã ajustarea dozelor este necesarã la unele anticoagulante, iar altele sunt contraindicate (I-C). HNF ajustatã în funcþie de APTT este recomandatã când Cl.cr <30 mL/min sau RFG <30 mL/min/1,73 m2 (I-C). Inhibitorii de GP IIb/IIIa pot fi utilizaþi în cazul insuficienþei renale. Adaptarea dozei este necesarã la eptifi-

8. Populaþii ºi condiþii speciale
Sunt incluºi pacienþii vârstnici, femeile, pacienþii cu boalã renalã cronicã, diabet sau anemie care necesitã tratament specific. Recomandãri privind vârstnicii Pacienþii vârstnici (> 75 ani) au frecvent simptome atipice. Screeningul activ pentru NSTE-SCA trebuie iniþiat la un nivel mai mic de suspiciune decât la pacienþii mai tineri (< 75 ani) (I-C). Deciziile terapeutice la vârstnici trebuie ajustate corespunzãtor cu speranþa de viaþã estimatã, dorinþele pacientului ºi co-morbiditãþi pentru a minimaliza riscul ºi a îmbunãtãþi prognosticul legat de morbiditate ºi mortalitate la aceastã populaþie fragilã ºi cu risc înalt (I-C).

64

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 6. Recomandãri privind utilizarea medicamentelor în boala renalã cronicã
Medicament Simvastatin* Ramipril* Losartan* Recomandãri în BRC Eliminare renalã scãzutã. La pacienþii cu insuficienþã renalã severã (CrCl <30 mL/min), atenþie cu doze >10mg Adaptarea dozei este necesarã dacã CrCl < 30 mL/min (doza iniþialã 1,25 mg zilnic). Doza nu trebuie sã depãºeascã 5 mg/zi Recomandat pentru treatmentul hipertensiunii sau a insuficienþei renale in diabetul de tip 2 cu microalbuminurie 50-100 mg/zi. Monitorizarea regulatã a balanþei electrolitice ºi a creatininei serice este recomandatã. Nu sunt informaþii la pacienþii cu insuficienþã renalã În cazul insuficienþei renale severe (CrCl < 30 mL/min), fie contraindicatã fie ajustarea dozelor corespunzãtor indicaþiilor specifice þãrii. Contraindicat în insuficienþã renalã severã (CrCl < 30 mL/min).Totuºi, cum un risc de sângerare mult mai scãzut a fost observat în OASIS-5 cu fondaparinux în comparaþie cu enoxaparin, chiar ºi la pacienþi cu insuficienþã renalã severã, acest medicament poate fi anticoagulantul de elecþie pentru aceastã situaþie. Dacã CrCl < 30 mL/min, reducerea ratei de perfuzie la 1,0 mg/kg/htrebuie consideratã. Dacã pacientul este în hemodializã, perfuzia trebuie redusã la 0,25 mg/ kg/h. Nu este necesarã reducerea dozei bolus. Adaptarea dozei este necesarã la pacienþii cu insuficienþã renalã. 50% din dozã dacã CrCl <30 mL/min Cum 50% din eptifibatide este eliminat prin rinichi la pacienþii cu insuficienþã renalã, trebuie luate precauþii la pacienþii cu insuficienþã renalã (CrCl <50 mL/min). Perfuzia trebuie redusã la 1 μg / kg/min la aceºti pacienþi. Doza bolus rãmâne neschimbatãla 180 μg/ kg. Eptifibatide este contraindicatã la pacienþii cu CrCl <30 mL/min Nu existã recomandãri specifice privind utilizarea abciximab sau ajustarea dozei în insuficienþa renalã. Evaluarea atentã a riscului hemoragic este necesarã înainetea utilizãrii în insuficienþa renalã. Este recomandatã înjumãtãþirea dozei la pacienþii cu CrCl Între 15 ºi 35 mL/min (50 mg/zi). Un sfert din dozã (25 mg/zi) recomandatã dacã CrCl <15 mL/min

Clopidogrel Enoxaparin* Fondaparinux

Bivalirudin Tirofiban Eptifibatide

Abciximab Atenolol

*Recomandãrile sunt indicate acolo unde pot fi respectate. Se presupune cã aceleaºi recomandãri sunt valabile pentru alte medicamente din aceeaºi clasã farmacologicã, dar aceasta trebuie evaluat specific (altã HGMM, altã statinã, IECA, ºi inhibitor al receptorului angiotensinei.), deoarece în cadrul aceleaºi clase farmacologice,calea de eliminare poate varia. Recomandãrile privind utilizarea medicamentelor listate în acest tabel pot varia dependent de prospectul fiecãrui medicament din þara în care este utilizat. Anumite diferenþe în prospect pot apare între diferite þãri.

batide ºi tirofiban. Este recomandatã evaluarea riscului de sângerare pentru abciximab (I-B). Pacienþii cu boalã renalã cronicã cu Cl.cr <60 mL/ min au risc înalt de evenimente ischemice ºi ar trebui evaluaþi invaziv ºi revascularizaþi când este posibil (IIa-B). Mãsuri corecte sunt recomandate în scopul reducerii riscului de nefropatie de contrast (I-B).

Recomandãri pentru anemie Nivelul de bazã al hemoglobinei este un un predictor independent al riscului ischemic ºi de sângerare la 30 de zile. Ar trebui luat în considerare la evaluarea iniþialã (I-B). Toate mãsurile necesare ar trebui luate în timpul evaluãrii iniþiale pentru a preveni înrãutãþirea anemiei prin sângerare (I-B).

65

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) Anemia bine toleratã la pacienþii cu SCA fãrã supradenivelare de segment ST nu implicã transfuzia de sânge sistematicã care ar putea fi consideratã doar în cazul în care este compromis statusul hemodinamic (I-C). Primul pas este stabilirea rapidã a unui diagnostic de lucru pe care se va baza strategia de tratament. Criteriile sunt urmãtoarele: caracteristicile durerii toracice ºi un examen clinic þintit; evaluarea probabilitãþii bolii cardiace ischemice (ex. vârsta, factorii de risc, IM anterior, CAGB, PCI); ECG (deviaþii ale segmentului ST sau alte anomalii). Pe baza acestor criterii care ar trebui stabilite în mai puþin de 10 minute de la primul contact medical, pacientul trebuie încadrat în unul din cele 3 diagnostice de lucru: SCA cu supradenivelare de segment ST care necesitã reperfuzie imediatã SCA fãrã supradenivelare de segment ST SCA improbabil A doua etapã: confirmarea diagnosticului ºi evaluarea riscului Dupã ce pacientul este inclus în grupul SCA fãrã supradenivelare de segment ST se va începe tratamentul intravenos ºi oral conform Tabelului 7.

9. Strategii de tratament
O strategie în etape este bazatã pe analiza detaliatã a datelor ºtiinþifice existente ºi care ar putea fi aplicate la majoritatea pacienþilor cu SCA fãrã supradenivelare de segment ST suspectat (Figura 2). Trebuie specificat cã pentru a individualiza tratamentul este necesarã o deviere de la strategia propusã. Pentru fiecare pacient, medicul trebui sã ia o decizie individualã, þinând cont de anamneza pacientului (comorbiditãþi, vârsta etc.), condiþia clinicã, rezultatele evaluãrii iniþiale ºi opþiunile de tratament farmacologic ºi non-farmacologic. Prima etapã: evaluarea iniþialã Durerea toracicã sau disconfortul va fi simptomul care îndrumã pacientul spre consultaþie medicalã sau spitalizare. Pacientul cu SCA fãrã supradenivelare de segment ST suspectat trebuie evaluat în spital ºi examinat imediat de un medic calificat. Unitãþile specializate oferã îngrijirea cea mai potrivitã.

Tabelul 7. Mãsuri terapeutice primare
Oxigen Nitraþi Aspirina Clopidogrel Anticoagulante 4-8 L/min dacã saturaþia de oxigen este < 90% Sublingual sau intravenos (atenþie dacã TA sistolicã < 90 mmHg) Doza iniþialã de 160-325 mg forma nonentericã urmatã de 75-100 mg/zi (administrarea intravenoasã este acceptatã) Doza de încãrcare 300 mg (sau 600 mg pentru instalarea rapidã a acþiunii) urmatã de 75 mg zilnic Diferite opþiuni dependente de strategie: • HNF bolus intravenos 60-70 IU/kg (maxim 5000 IU) urmatã de infuzie 12-15 IU/kg/h (maxim 1000 IU/h) titrare în funcþie de aPTT 1,5-2,5 • Fondaparinux 2,5 mg/zi subcutanat • Enoxaparina 1 mg/kg de 2 ori/zi subcutanat • Dalteparina 120 IU/kg de 2 ori/zi subcutanat • Nadroparin 86 IU/kg de 2 ori/zi subcutanat • Bivalirudin 0,1 mg/kg bolus urmatã de 0,25 mg/kg/h 3-5 mg intravenos sau subcutanat, depinzând de severitatea durerii Dacã existã tahicardie sau hipertensiune fãrã semne de insuficienþã cardiacã 0.5-1 mg intravenos dacã existã bradicardie sau reacþie vagalã

Morfina Beta-blocante po Atropina

66

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Conduita va fi bazatã pe urmãtoarele informaþii/date: analize de rutinã, în special troponina (la prezentare ºi dupã 6-12 ore) ºi ceilalþi markeri în acord cu diagnosticul (ex. D-dimeri, BNP, NT-proBNP); monitorizarea, de preferat continuã, a segmentului ST (când este posibil); Ecocardiografia, MRI, CT sau imagistica nuclearã pentru diagnosticul diferenþial (ex. Disecþie de aortã, embolism pulmonar); Rãspunsul la tratamentul antianginos; Evaluarea scorului de risc; Evaluarea riscului de sângerare. Evaluarea riscului reprezintã o componentã importantã în luarea deciziilor ºi este un subiect de continuã reevaluare. Se evaluazã atât riscul de ischemie, cât ºi de sângerare. Factorii de risc pentru sângerare ºi evenimentele ischemice se suprapun considerabil, astfel încât pacienþii cu risc crescut pentru evenimentele ischemice au de asemenea risc crescut pentru sângerare. Astfel alegerea terapiei farmacologice (dublã sau triplã antiagregare, anticoagulare) a devenit criticã, la fel ca ºi dozarea medicamentelor. În cazul în care este necesarã terapia invazivã, abordul vascular este foarte important din moment ce abordul radial a arãtat cã reduce riscul de sângerare comparativ cu abordul femural. În acest context, o atenþie deosebitã trebuie acordatã disfuncþiei renale, prezentã mai frecvent în rândul pacienþilor vârstnici ºi a pacienþilor diabetici. În timpul acestei etape se ia decizia dacã pacientul ar trebui sã efectueze cateterism cardiac sau nu. Pe parcursul acestei etape, alte diagnostice pot fi confirmate sau excluse, cum ar fi anemia, embolismul pulmonar, ºi anevrismul de aortã. A treia etapã: strategia invazivã Cateterismul cardiac este indicat în scopul prevenirii complicaþiilor precoce ºi/sau sã îmbunãtãþeascã prognosticul pe termen lung. Necesitatea unei abordãri intervenþionale ºi timpul pânã la efectuarea acestea trebuie cântãrite în funcþie de riscul pacientului, strategiile clasificându-se în trei categorii strategia conservatoare, invazivã de urgenþã sau invazivã precoce. Strategia conservatoare: Pacienþii încadraþi în acestã categorie pot fi priviþi ca pacienþi cu risc scãzut ºi nu trebuie îndrumaþi spre evaluarea invazivã precoce: fãrã recurenþa durerii toracice; fãrã semne de insuficienþã cardiacã; fãrã modificãri la ECG iniþial sau ECG ulterior(6-12 h); fãrã creºterea troponinei ( la admitere ºi la 6-12 h). Pacienþii cu risc scãzut, evaluat printr-un scor de risc vor urma terapie conservatoare. Managementul acestor pacienþi se suprapune cu evaluarea bolii coronariene stabile. Dupã externare, un test de stress pentru inducerea ischemiei este util în luarea deciziilor ulterioare. Pacienþii care nu îndeplinesc criteriile mai sus menþionate ar trebui sã efectueze cateterism cardiac. Strategia invazivã de urgenþã: Strategia invazivã de urgenþã ar trebui aplicatã în mai puþin de 2 ore pacienþilor cu risc de dezvoltare de necrozã miocardicã importantã care ar putea scãpa ECGului (ex. ocluzia arterei circumflexe) sau care au risc crescut de progresie spre ocluzie a vasului. Aceºti pacienþi sunt caracterizaþi de: anginã refractarã (IM în evoluþie fãrã supradenivelare de ST); angina recurentã în ciuda tratamentului antianginos asociatã cu subdenivelãri de segment ST (>2 mm) sau unde T ample negative; semne clinice de insuficienþã cardiacã sau instabilitate hemodinamicã (“ºoc”); aritmii ameninþãtoare de viaþã (fibrilaþie ventricularã sau tahicardie ventricularã). În completarea medicaþiei prezentate în Tabelul 7, inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide) ar trebui adãugaþi pacienþilor simptomatici înaintea cateterismului. Strategia invazivã precoce: ar trebui efectuatã în mai puþin de 72 ore la pacienþii cu risc moderat-crescut. Urmãtoarele caracteristici indicã pacienþii care ar trebui sã efectueze coronarografie precoce de rutinã: niveluri crescute ale troponinei; modificãri în dinamicã ale segmentului ST sau ale undei T (simptomatice sau silenþioase) (≥0,5 mm)

67

Capitolul 1: Sindroame coronariene acute (SCA) Diabet zaharat; Reducerea funcþiei renale (RFG <60 mL/min/1,73 m2); FEVS scãzutã <40%; Angina precoce postinfarct; PCI în ultimele 6 luni; CAGB anterior; Risc-score intermediar- înalt (Tabelul 3) Inhibitorii de glicoproteinã IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide) ar trebui adãugaþi tratamentului standard anterior cateterismului în cazul nivelurilor crescute ale troponinei, modificãrilor în dinamicã ST/T, în cazul pacienþilor cu diabet zaharat cu condiþia sã nu existe risc crescut de sângerare. Decizia privind timpul de efectuare a cateterismului trebuie continuu reevaluatã ºi modificatã în funcþie de evoluþia clinicã.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiopatie Ischemicã, Preºedinte Prof. Dr. Maria Dorobanþu, Secretar Dr. Mihaela Ruginã, efectuatã de Dr. Mihaela Sãlãgean, Dr. ªtefan Bogdan, Dr. Maria ªtefaniuc, Dr. Diana Costeniuc, Dr. Ruxandra Negoi, Dr. Camelia Butnaru

68

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã

Capitolul 2 Managementul infarctului miocardic acut la pacienþii cu supradenivelare persistentã de segment ST* 2008
Departamentul de Cardiologie Spitalul Universitar Leuven Herestraat 49 B-3000 Leuven, Belgia E-mail: frans.vandewerf@uzleuven.be Membrii Grupului de Lucru 1. Jeroen Bax (Olanda) 2. Amadeo Betriu (Spania) 3. Carina Blomstrom-Lundqvist (Suedia) 4. Filippo Crea (Italia) 5. Volkmar Falk(Germania) 6. Gerasimos Filippatos (Grecia) 7. Keith Fox (Marea Britanie) Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Kurt Huber (Austria) Adnan Kastrati (Germania) Annika Rosengren (Suedia) P. Gabriel Steg (Franþa) Marco Tubaro (Italia) Freek Verheugt (Olanda) Franz Weidinger (Austria) Michael Weis (Germania)

Preºedinte: Frans Van de Werf

2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa Tabelul 2. Nivele de evidenþã
Nivel de evidenþã A Nivel de evidenþã B Nivel de evidenþã C Date provenite din mai multe studii clinice randomizate sau metaanalize Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau mai multe studii mari, nerandomizate Consensul de opinie al experþilor ºi/sau studii mici, studii retropective, registre

1. Introducere
Infarctul miocardic acut (IMA) poate fi definit din perspective diferite, raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice ºi patologice. Ghidul de faþã se referã la pacienþii care se prezintã cu simptome de ischemie ºi supradenivelare de segment ST persistentã pe ECG (STEMI). Marea majoritate a acestor pacienþi va prezenta o creºtere tipicã a biomarkerilor de necrozã miocardicã ºi va progresa cãtre infarct miocardic cu undã Q. Un alt ghid a fost conceput de cãtre un alt Grup de Lucru al ESC pentru pacienþii care se prezintã cu simptome de ischemie, dar fãrã supradenivelare de segment ST persistentã. Tabelul 1. Clase de recomandare
Clase de recomandare Clasa I Clasa II Definiþie Dovezi ºi/sau acordul unanim asupra beneficiului ºi eficienþei unei proceduri diagnostice sau tratament Dovezile sunt contradictorii sau existã o divergenþã de opinie privind utilitatea/ eficacitatea tratamentului sau a procedurii diagnostice Dovezile/opiniile pledeazã pentru beneficiu/eficienþã Beneficiul/eficienþa sunt mai puþin concludente Dovezi ºi/sau acordul unanim cã tratamentul nu este util/eficient, iar în unele cazuri poate fi chiar dãunãtor

Comparativ cu ghidul din 2003, modificarea cea mai importantã din documentul de faþã se referã la terapia antitromboticã ºi la alegerea între reperfuzia mecanicã versus reperfuzia farmacologicã. Puterea evidenþelor în favoarea sau împotriva unei proceduri sau atitudini terapeutice specifice este judecatã conform unor scale de gradare a recomandãrilor ºi niveluri de evidenþã, aºa cum este arãtat mai jos în Tabelul 1 ºi 2. Deºi oarecum arbitrar, managementul infarctului miocardic acut la pacienþii cu supradenivelare persistentã de segment ST poate fi împãrþit în patru etape: 1. Primul contact medical ºi îngrijirea în urgenþã/triajul 2. Îngrijirea pre-spital sau îngrijirea intraspitaliceascã precoce (iniþierea terapiei de reperfuzie cât de curând posibil) 3. Îngrijirea în ultima parte a spitalizãrii când apar cel mai frecvent complicaþiile

Clasa IIa Clasa IIb Clasa III

*Adaptat dupã Ghidurile ESC pentru Managementul infarctului miocardic acut la pacienþii cu supradenivelare persistentã de segment ST (European Heart Journal 2008, 29:2909-2945)

69

Capitolul 2: Infarct miocardic acut (IMA) 4. Iniþierea prevenþiei secundare înainte de externare Acest ghid de buzunar se bazeazã pe tabele care sunt incluse în ghidul pentru Managementul infarctului miocardic acut la pacienþii cu supradenivelare persistentã de segment ST - versiunea integralã. Nici o recomandare pentru complicaþiile rare nu este precizatã în acest ghid de buzunar. Tabelul 4. Ameliorarea durerii, dispneei ºi anxietãþii
Recomandãri Opioizi i.v. (4-8 mg morfinã) cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute O2 (2-4L/min) în caz de dispnee sau alte semne de insuficienþã cardiacã Tranchilizante – la pacienþi foarte anxioºi
a b

Clasaa I

Nivelulb C

2. Primul contact medical ºi ajutorul medical de urgenþã
Tratamentul optim al STEMI ar trebui sã fie bazat pe implementarea unui sistem medical de urgenþã (EMS) care sã supravegheze o reþea între spitalele cu variate nivele tehnologice, interconectate printr-un serviciu eficient de ambulanþã (sau elicopter). Tabelul 3. Diagnosticul iniþial ºi stratificarea precoce a riscului
• • Istoric de durere toracicã/disconfort Supradenivelare de segment ST persistentã sau bloc major de ramurã stângã nou apãrut (presupus). Adesea sunt necesare înregistrãri ECG repetate. Creºterea markerilor de necrozã miocardicã (CK-MB, troponina). Nu trebuie aºteptat rezultatul pentru a iniþia tratamentul de reperfuzie. Ecocardiografia 2D pentru a exclude ischemia miocardicã majorã sau alte cauze de durere/disconfort toracic

I IIa

C C

Clasa de recomandare Nivel de evidenþã

3. Îngrijirea în pre-spital sau îngrijirea intraspitaliceascã precoce
3.1 Restaurarea fluxului coronarian ºi reperfuzia tisularã miocardicã La pacienþii cu prezentare clinicã de STEMI în primele 12 ore de la debutul simptomelor ºi cu supradenivelare persistentã de segment ST sau bloc major de ramurã stângã nou instalat sau presupus nou, trebuie efectuatã reperfuzie mecanicã (PCI) sau farmacologicã cât de curând posibil. PCI primarã (umflarea balonului) trebuie efectuatã la <2 ore dupã primul contact medical (PCM) în toate cazurile. La pacienþii care se prezintã precoce cu infarct miocardic întins, întârzierea trebuie scurtatã la <90 min.

CK-MB = creatinkinaza izoenzima MB

70

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 5. Terapia de reperfuzie
Recomandãri • • • • • • • • • • • • Terapia de reperfuzie este indicatã tuturor pacienþilor cu istoric de durere toracicã/disconfort cu debut <12 ore ºi supradenivelare de segment ST persistentã sau bloc major de ramurã stângã (presupus) nou Terapia de reperfuzie trebuie avutã în vedere dacã existã dovezi clinice ºi/sau ECG de ischemie în desfãºurare chiar dacã, conform pacientului, simptomatologia a început cu >12 ore anterior Reperfuzia prin PCI poate fi avutã în vedere la pacienþii stabili care se prezintã la >12 -24 ore de la debut PCI pentru o arterã responsabilã de infarct ocluzionatã total >24 ore de la debutul simptomelor la pacienþii stabili fãrã semne de ischemie Tratamentul de primã intenþie dacã este efectuat de o echipã experimentatã, cât mai curând posibil dupã primul contact medical (PCM) Timpul de la PCM la umflarea balonului trebuie sã fie <2 ore la orice caz, ºi <90 min la pacienþii care se prezintã precoce (de exemplu <2 ore) cu infarct mare ºi risc scãzut de sângerare Indicatã pentru pacienþii în ºoc ºi pentru cei cu contraindicaþii de fibrinolizã, indiferent de intârziere Co-terapia antiplachetarã* Aspirinã AINS ºi inhibitori selectivi COX-2 Doza de încãrcare clopidogrel Antagoniºti GPIIb/IIIIa Abciximab Tirofiban Eptifibatidã Terapia antitromboticã Heparinã Bivalirudinã Fondaparinux Dispozitive auxiliare Aspirarea trombului I III I IIa IIb IIb I IIa III IIb IIa I I iia I I Iia B B C A B C C B B B A A B A B B B Clasãa I IIa IIb III I I I Nivelb A C C B A B B

PCI primarã

PCI de salvare Dupã eºecul fibrinolizei la pacienþii cu infarcte mari, dacã este efectuatã în primele 12 ore de la debut Terapia fibrinoliticã* • • • • În absenþa contraindicaþiilor (vezi tabel 9) ºi dacã PCI primarã nu poate fi efectuatã în timpul recomandat (vezi mai sus ºi Figura 2) Trebuie administrat un agent fibrin specific Iniþierea în prespital a terapiei fbrinolitice Co-terapia antiplachetarã Dacã nu primeºte deja aspirinã oral (solubilã sau masticabilã/formule non-enterice) sau aspirinã i.v. plus Clopidogrel doza oralã de încãrcare dacã <75 ani Dacã >75 ani, începe cu doza de întreþinere Co-terapia antitromboticã* Cu alteplase, reteplase, tenecteplase: Enoxaparinã bolus i.v., urmat la 15 min de prima dozã s.c.; dacã vârsta >75 ani, fãrã bolus ºi începe cu prima dozã s.c. redusã dacã enoxaparina nu e disponibilã: un bolus de heparinã i.v. ajustat în funcþie de greutate, urmat de perfuzie i.v. ajustatã în funcþie de greutate, cu prima determinare aPTT la 3 ore Cu streptokinazã: Un bolus i.v. de fondaparinux, urmat de doza s.c. la 24 ore sau Enoxaparinã bolus i.v. urmat la 15 min de prima dozã s.c.; dacã vârsta >75 ani, fãrã bolus ºi începe cu prima dozã s.c. redusã sau un bolus de heparinã i.v. ajustat în funcþie de greutate, urmat de perfuzie i.v. ajustatã funcþie de greutate

I I IIa IIa IIa

A A B B C

Clasã de recomandare Nivel de evidenþã * Pentru doze, vezi Tabelele 6, 7 ºi 8. AINS = antiinflamatorii nesteroidiene, ECG = electrocardiogramã, PCM = primul contact medical, PCI = intervenþie coronarianã percutanatã, aPTT = timp de tromboplastinã parþial activatã
a b

Tabelul 6. Doze ale agenþilor fibrinolitici
Tratament inþial Streptokinaza (SK) Alteplaza (t-PA) 1,5 milioane unitãþi în 30-60 min 15 mg bolus i.v. 0,75 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg în 60 min Doza totalã nu trebuie sã depãºeascã 100 mg 10 U + 10 U i.v. la distanþã de 30 min Bolus unic i.v. 30 mg dacã <60 kg 35 mg dacã 60 pânã la <70 kg 40 mg dacã 70 pânã la <80 kg 45 mg dacã 80 pânã la <90 kg 50 mg dacã ≥90 kg Contraindicaþii specifice Administrare anterioarã de SK sau anistreplazã

Reteplaza (r-PA) Tenecteplaza (TNK-tPA)

71

Capitolul 2: Infarct miocardic acut (IMA) Tabelul 7. Doze ale co-terapiei antiplachetare
Cu PCI primarã Aspirinã Clopidogrel Inhibitori GP IIb/IIIa Aspirinã Clopidogrel Aspirinã Clopidogrel Dozã oralã de 150-325 mg sau dozã i.v. de 250-500 mg dacã ingestia oralã nu este posibilã Dozã oralã de încãrcare de cel puþin 300 mg, preferabil 600 mg Abciximab: bolus i.v. de 0,25 mg/kg, urmat de perfuzie 0,125 μg/kg/min (maxim 10 μg/min pentru 12 ore) Dozã oralã de 150-325 mg sau dozã i.v. de 250 mg dacã ingestia oralã nu este posibilã Dozã de încãrcare de 300 mg dacã vârsta ≤75 ani, 75 mg dacã >75 ani Dozã oralã de 150-325 mg Dozã oralã de 75 mg

Cu tratament fibrinolitic

Fãrã terapie de reperfuzie

Tabelul 8. Doze ale co-terapiei antitrombotice
Cu PCI primarã Heparinã Bolus i.v. în doza uzualã de start de 100 U/kg (60 U/kg dacã sunt folosiþi antagoniºti de GP IIb/IIIa). Dacã procedura se efectuezã sub ghidaj ACT (timp de activare a coagulãrii), heparina este adminstratã la o dozã ce menþine un ACT de 250-350 s (200-250 s dacã sunt folosiþi antagoniºti de GP IIb/IIIa). Perfuzia trebuie întreruptã la sfârºitul procedurii. Bivalirudinã Bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/orã neajustatã în funcþie de ACT ºi întreruptã la sfârºitul procedurii Cu tratament fibrinolitic Enoxaparinã La pacienþii <75 ani ºi niveluri ale creatininei ≤2,5 mg/mL sau 221 μmol/L (bãrbaþi) sau ≤2 mg/mL sau 177 μmol/L (femei): 30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de doza s.c. de 1 mg/kg la 12 ore pânã la externare, pentru maxim 8 zile. Primele douã doze s.c. nu trebuie sã depãºeascã 100 mg. La pacienþii >75 ani: fãrã bolus i.v.; se începe cu prima dozã s.c. de 0,75 mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele douã doze s.c. La pacienþii cu clearance al creatininei <30 mL/min, indiferent de vârstã, dozele s.c. sunt repetate la 24 ore Bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4000 U, urmat de perfuzie i.v. de 12 U/kg, cu maxim 1000 U/orã pentru 24-48 ore. aPTT þintã 50-70 s, monitorizat la 3, 6, 12 ºi 24 ore Bolus i.v. 2,5 mg, urmat de 2,5 mg s.c. o datã pe zi, pânã la 8 zile sau pânã la externare dacã creatinina ≤3 mg/mL sau 265 μmol/L La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic

Heparinã Fondaparinux

Fãrã terapie de reperfuzie Fondaparinux Enoxaparinã Heparinã

72

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 9. Contraindicaþii ale terapiei fibrinolitice
Contraindicaþii absolute Accident vascular cerbral hemoragic sau accident vascular de origine necunoscutã în orice moment Accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni Traumatisme ale sistemului nevros central sau neoplasme Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (în ultimele 3 sãptãmâni) Hemoragie gastrointestinalã în ultima lunã Coagulopatii cunoscute Disecþie de aortã Puncþii necompresibile (de ex. Biopsie hepaticã, puncþie lombarã) Contraindicaþii relative Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni Terapie anticoagulantã oralã Sarcinã sau 1 sãptãmânã postpartum Hipertensiune refractarã (tensiunea arterialã sistolicã > 180 mm Hg ºi/sau tensiunea arterialã diastolicã >110 mm Hg) Boalã hepaticã avansatã Endocarditã infecþioasã Ulcer peptic activ Resuscitare prelungitã

Tabelul 10. Tratamentul antitrombotic fãrã terapie de reperfuzie
Recomandãri Co-terapia antiplachetarã* Dacã nu primeºte deja aspirinã oral (solubilã sau masticabilã/forme non-enterice) sau doza i.v. dacã nu este posibil oral Dozã oralã de clopidogrel Co-terapia antitromboticã Fondaparinux bolus i.v., urmat la 24 ore de o dozã s.c. Dacã fondaparinux nu este disponibil: enoxaparinã bolus i.v., urmat la 15 min de prima dozã s.c.; dacã vârsta >75 ani, fãrã bolus ºi începe cu prima dozã s.c. redusã sau heparinã i.v. urmat de perfuzie i.v. ajustata în funcþie de greutate cu primul control aPTT dupã 3 ore
a b

Clasãa I I I I I

Nivelb A B B B B

Clasã de recomandare Nivel de evidenþã *Pentru doze vezi tabelele 7 ºi 8

Tabelul 11. Angiografia în timpul spitalizãrii dupã terapie fibrinoliticã ºi la pacienþii care nu au primit terapie de reperfuzie
Recomandãri Dovezi de fibrinolizã eºuatã sau rezultat incert: imediat Ischemie recurentã, reocluzie dupã fibrinolizã iniþial cu succes: imediat Dovezi de succes al fibrinolizei: în 3-24 ore de la fibrinolizã* Pacienþi instabili care nu au primit terapie de reperfuzie: imediat Pacienþi stabili care nu au primit terapie de reperfuzie: înainte de externare
a b

3.1 Insuficienþa de pompã ºi ºocul Tabelul 12. Categorii hemodinamice
Normal Tensiune arterialã normalã, frecvenþã cardiacã ºi respiratorie normale, circulaþie perifericã bunã Tahicardie, zgomote cardiace puternice, circulaþie perifericã bunã Hipotensiune ‘caldã’, bradicardie, venodilataþie, presiune venoasã jugularã normalã, perfuzie tisularã scãzutã. Apare de obicei în infarcte inferioare, dar poate fi produsã ºi de opioizi. Rãspunde la atropinã sau pacing. Presiune venoasã jugularã crescutã, perfuzie tisularã scãzutã sau ºoc, bradicardie, hipotensiune Venoconstricþie, presiune venoasã jugularã scãzutã, perfuzie tisularã scãzutã. Rãspunde la perfuzie cu fluide. Tahicardie, tahipnee, raluri bazale

Clasãa IIa I IIa I IIb

Nivelb B B A C C

Stare hiperdinamicã Hipotensiune • Bradicardie

Clasa de recomandare Nivel de evidenþã •

Infarct de ventricul drept Hipovolemie

* Cu scopul de a evita o PCI precoce în timpul perioadei protrombotice care urmeazã fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altã parte pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este recomandatã o fereastrã de timp de 3-24 ore dupã fibrinolizã cu succes.

3. Îngrijirea în ultima parte a spitalizãrii
Recomandãrile pentru terapia profilacticã de rutinã ºi managementul complicaþiilor frecvente (insuficienþa de pompã ºi ºocul, aritmiile ºi tulburãrile de conducere) sunt prezentate aici.

Insuficienþã de pompã • Congestie pulmonarã • Edem pulmonar

Tahicardie, tahipnee, raluri peste 50% din câmpul pulmonar Semne clinice de perfuzie tisularã scãzutã (oligurie, scãderea capacitãþii mentale), hipotensiune, puls slab, tahicardie, edem pulmonar

ªoc cardiogen

73

Capitolul 2: Infarct miocardic acut (IMA) Tabelul 13. Tratamentul insuficienþei de pompã ºi ºocului cardiogen
Recomandãri Tratamentul insuficienþei cardiace uºoare (clasa Killip II) O2 Diuretice de ansã, de ex furosemid 20-40 mg i.v.repetat la 1-4 ore interval dacã e necesar Nitraþi dacã nu e prezentã hipotensiunea Inhibitori ECA în absenþa hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienþei renale BRA (valsartan) dacã IECA nu este tolerat Tratamentul insuficienþei cardiace severe(clasa Killip III) O2 Suport ventilator în funcþie de gazele sangvine Furosemid: vezi mai sus Nitraþi dacã nu e prezentã hipotensiunea Agenþi inotropi: dopaminã ºi/sau dobutaminã Evaluare hemodinamicã cu cateter cu balon flotant Revascularizare precoce Tratamentul ºocului (clasa Killip IV) O2 Suport ventilator mecanic în funcþie de gazele sangvine Evaluare hemodinamicã cu cateter cu balon flotant Agenþi inotropi: dopaminã ºi/sau dobutaminã Balon de contrapulsaþie intraaortic Dispozitive de asistare VS Revascularizare precoce
a Clasã de recomandare; b Nivel de evidenþã. ECA = enzima de conversie a angiotensinei; BRA = blocanþi ai receptorilor angiotensinei; VS = ventricul stâng.

Clasãa I I I I I I I I I IIb IIa IIb I I I IIb IIb IIa I IIa I

Nivelb C C C A B C C C C C B B C C C C B C C C B

3.2 Aritmiile ºi tulburãrile de conducere Tabelul 14. Managementul aritmiilor ºi al tulburãrilor de conducere din faza acutã
Recomandãri TV instabilã hemodinamic ºi FV Cardioversie electricã TV monomorfã susþinutã, hemodinamic instabilã, refractarã la cardioversia electricã Amiodarona i.v. Lidocaina sau sotalol i.v. * Stimulare anti-tahicardicã endocavitarã în caz de rezistenþã la cardioversie sau repetitivã în ciuda medicaþiei antiaritmice TV monomorfã nesusþinutã simptomaticã în salve repetitive Amiodarona, sotalol* sau beta-blocante i.v. * TV polimorfã Dacã QT normal • Sotalol* sau alt beta-blocant*, amiodarona sau lidocaina i.v. Dacã QT este prelungit • Corectarea tulburãrilor electrolitice, a se lua în considerare magneziul, stimulare anti-tahicardicã, isoproterenol sau lidocainã • Angiografie de urgenþã Controlul AV in fibrilaþia atrialã • • • • I.v. Beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice (diltiazem, verapamil)# – în cazul absenþei insuficienþei cardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau BAV I.v. Amiodaronã pentru a încetini un rãspuns ventricular rapid ºi a ameliora funcþia VS I.v. Digoxin pentru disfuncþie sistolicã severã ºi/sau insuficienþã cardiacã Cardioversie electricã în caz de compromitere hemodinamicã sau de ischemie persistentã sau când controlul rãspunsului AV nu poate fi obþinut medicamentos I.v. Administrare de doze terapeutice de heparinã nefracþionatã sau fracþionatã I.v. Atropinã Stimulare cardiacã temporarã în cazul absenþei rãspunsului la atropinã I.v. Atropinã Stimulare cardiacã temporarã în cazul absenþei rãspunsului la atropinã I I IIb I I I I I I C C C C C C C C C I I I C C C IIa C IIa IIa IIa B C C I C Clasãa Nivelb

Anticoagulare pentru fibrilaþie atrialã • • • • •
a

Bradicardie sinusalã asociind hipotensiune

BAV II – Mobitz 2 sau BAV III cu bradicardie provocând hipotensiune sau insuficienþã cardiacã

Clasã de recomandare; b Nivel de evidenþã Dozele de antiaritmice sunt recomandate în Tabelul 15. * Sotalol sau beta-blocante iv nu ar trebui sã fie administrate dacã FEVS este scãzutã, # Aceºti blocanþi de calciu ar trebui utilizaþi cu prudenþã sau evitaþi la pacienþii cu insuficienþã cardiacã datoritã efectului inotrop negativ. AV = alurã ventricularã; i.v. = intravenos; VS = ventricul stâng; TV = tahicardie ventricularã; FV = fibrilaþie atrialã; BAV = bloc atrioventricular.

74

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 15. Dozele antiaritmice recomandate intravenos
Medicament Bolus 150 mg în 10 min. Bolusuri suplimentare de 150 mg pot fi administrate pe perioada de 10-30 min pentru aritmii recurente, dar limitate la un total de 6-8 bolusuri în 24 de ore 500 microg/kg într-un minut urmat de 50 microg/kg/min timp de 4 min 2,5–5 mg în 2 min; pânã la trei doze 5–10 mg (1 mg/min) 0,15 mg/kg 0,25 mg la fiecare 2 ore, pânã la un total de 1,5 mg 0,5–0,75 mg/kg 20–120 mg in 10 min (0,5–1,5 mg/kg). Se poate repeta dupã 6 ore (maximum 640 mg/24 ore) 0,075–0,15 mg/kg în 2 min 0,25 mg/kg în 2 min Bolus rapid de minim 0,5 mg, repetat pânã la o dozã totalã de 1,5–2,0 mg (0,04 mg/kg) 0,05–0,1 microg/kg/min, pânã la 2 microg/ kg/min. Dozele se adapteazã în funcþie de ritmul ºi frecvenþa cardiacã Perfuzie de întreþinere 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min, dupã bolusul iniþial 60-200 microg/ kg/min -

4. Prevenþia secundarã

Amiodaronã

Mai multe intervenþii bazate pe dovezi pot îmbunãtãþi prognosticul. Deºi managementul pe termen lung a acestui larg grup de pacienþi va fi responsabilitatea medicului de familie ºi generalist, aceste intervenþii vor avea o ºansã mai mare de a fi implementate dacã sunt iniþiate în timpul spitalizãrii. În plus, modificãrile stilului de viaþã ar trebui explicate ºi propuse pacientului înaintea externãrii.

Esmolol Metoprolol Atenolol Propranolol Digoxin Lidocainã Sotalol Verapamil Diltiazem Atropinã Isoproterenol

Tabelul 18. Tratamentul medical pe termen lung dupã STEMI
Recomandãri Antiagregante/anticoagulante Aspirinã tot restul vieþii (75-100 mg zilnic) pentru toþi pacienþii fãrã alergie Clopidogrel (75 mg zilnic) timp de 12 luni pentru toþi pacienþii, indiferent de tratamentul fazei acute Clopidogrel (75 mg zilnic) la toþi pacienþii cu contraindicaþie la aspirinã Anticoagulant oral cu INR între 2 ºi 3 la pacienþii cu intoleranþã la aspirinã ºi clopidogrel Anticoagulant oral la valoarea recomandatã a INR-ului în funcþie de indicaþia clinicã (FA, trombozã de VS, valvã mecanicã) Anticoagulant oral (cu INR între 2 ºi 3) ºi aspirinã în doze mici (75-100 mg) pacienþilor cu risc înalt de accident tromboembolic Anticoagulant oral, aspirinã ºi clopidogrel (implantare recentã de stent pe lângã indicaþia anticoagulãrii orale)* Anticoagulant oral + aspirinã sau clopidogrel (implantare recentã de stent pe lângã indicaþia anticoagulãrii orale si risc hemoragic crescut)* Beta-blocante Beta-blocante orale tuturor pacienþilor care tolereazã medicaþia ºi fãrã contraindicaþii, indiferent de valorile TA sau a funcþiei VS IEC ºi BRA IEC ar trebui administraþi tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþie, indiferent de valorile TA sau a funcþiei VS BRA ar trebui administraþi tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþie, care nu tolereazã IEC, indiferent de valorile TA sau a funcþiei VS Statine Statinele trebuie administrate cât de repede posibil tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþii, indiferent de valorile colesterolului, cu scopul de a obþine un LDL colesterol sub 100 mg/dl (2,5 mmol/l) (vezi de asemenea Tabelul 22) Vaccinarea antigripalã Tuturor pacienþilor
a b

Clasãa

Nivelb

I IIa I IIa I

A C B B A

IIa IIb IIb

B C C

3.3 Terapia profilacticã de rutinã în faza acutã Tabelul 16. Terapii profilactice de rutinã în faza acutã a STEMI
Recomandare Aspirinã: dozã de întreþinere 75-100 mg Clopidogrel: dozã de întreþinere de 75 mg Agenþi ne-selectivi ºi selectivi COX2 Beta-blocant i.v. Beta-blocant oral IEC: per os în prima zi • pentru toþi pacienþii fãrã contraindicaþie • pentru pacienþii la risc înalt Nitraþi Blocante de calciu Magneziu Lidocainã Perfuzie cu soluþie glucozã-insulinã-potasiu Clasã de recomandare b Nivel de evidenþã
a

Clasa de indicaþiea I I III IIb I IIa I IIb III III III III

Nivel de evidenþãb A A C A A A A A B A B B

I

A

IIa IIa

A C

I

A

I

B

Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului reninãangiotensinã-aldosteron în trialurile post-infarct miocardic
Studiu GISSI-3 lisinopril ISIS-4 captopril CHINESE captopril SMILE zofenopril AIRE ramipril SAVE captopril TRACE trandolapril VALIANT valsartan OPTIMAAL losartan EPHESUS eplerenonã 5 mg iniþial 6,25 mg iniþial, 12,5 mg la 2 ore, 25 mg la 10-12 ore 6,25 mg iniþial, 12,5 mg la 2 ore, dacã este tolerat 7,5 mg iniþial, repetat dupã 12 ore ºi dublat în mod repetat, dacã este tolerat Doza iniþialã Dozã þintã Pânã la 10 mg/zi Pânã la 50 mg x2/zi Pânã la 12,5 mg x3/zi Pânã la 30 mg x2/zi

Clasã de recomandare Nivel de evidenþã * Dacã este necesarã anticoagularea pe termen lung, utilizarea stenturilor simple comparativ cu a stenturilor active vor expune pacientul la o duratã mai scurtã a triplei terapiei ºi prin urmare un risc mai scãzut de sângerare IEC = inhibitor de enzimã de conversie, BRA = sartan, VS = ventricul stâng

2,5 mg x2/zi, crescut la 5 mg x2/zi, dacã Pânã la 5 mg este tolerat x2/zi Test cu 6,25 mg, crescut, dacã este tolerat, pânã la 25 mg x3/zi Test cu 0,5 mg 20 mg iniþial, titrat în 4 trepte 12,5 mg 25 mg iniþial Pânã la 50 mg x3/zi Pânã la 4 mg/zi Pânã la 160 mg x2/zi Pânã la 50 mg/zi Pânã la 50 mg/zi

75

Capitolul 2: Infarct miocardic acut (IMA) Tabelul 19. Gestionarea pe termen lung a factorilor de risc specific coronarieni ºi a disfuncþiei VS
Recomandãri Întreruperea fumatului Evaluarea stãrii fumatului ºi sfaturi pentru oprirea fumatului ºi evitarea fumatului pasiv, oferite la fiecare consultaþie Bupropione ºi tratament substitutiv nicotinic pacienþilor ce continuã sã fumeze Antidepresive Activitate fizicã Exerciþiu fizic de intensitate moderatã, aerob, cu test de efort prealabil, cel puþin de 5 ori pe sãptãmânã Programe de reabilitare cardiacã cu supraveghere medicalã pentru pacienþii la risc înalt Gestionarea diabetului Modificarea stilului de viaþã ºi tratament farmacologic pentru obþinerea unei HbA1c sub 6,5% Modificãri intensive ale celorlalþi factori de risc (hipertensiune, obezitate, dislipidemie) Colaborarea cu un medic diabetolog Dietã ºi scãdere în greutate Scãderea în greutate se recomandã pentru un IMC peste 30 kg/m2 ºi când circumferinþa abdominalã este peste 102/88 cm (bãrbaþi/femei) Dietã hiposodatã ºi sãracã în grãsimi saturate, ºi aport regulat de fructe, legume ºi peºte Consum crescut de acizi graºi omega 3 Suplimentare cu 1 g de ulei de peºte la pacienþii cu aport scãzut de grãsime de peºte Consumul moderat de alcool nu trebuie descurajat Controlul tensiunii arteriale Modificãri ale stilului de viaþã ºi tratament farmacologic pentru a obþine TA sub 130/80 mmHg Controlul lipidic Statine tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþie, indiferent de nivelurile colesterolului; terapie iniþiatã cât de curând posibil, pentru a obþine un LDL colesterol sub 100 mg/dl (2,5 mmol/l) Reducerea suplimentarã a LDL colesterol sub 80 mg/dl (2,0 mmol/l) ar trebui luatã în considerare la pacienþii la risc înalt Modifcãri ale stilului de viaþã dacã trigliceridele sunt peste 150 mg/dl (1,7 mmol/l) ºi/sau HDL colesterolul este sub 40 mg/dl (1,0 mmol/l) Suplimente de fibraþi si acizi graºi omega 3 ar trebui luate în considerare la pacienþii care nu tolereazã statinele, în special dacã trigliceridele sunt peste 150 mg/dl (1,7 mmol/l) ºi/sau HDL colesterolul este sub 40 mg/dl (1,0 mmol/l) Gestionarea insuficienþei cardiace ºi a disfuncþiei de VS Beta-blocante orale tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþie IEC tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþie BRA (valsartan) tuturor pacienþilor fãrã contraindicaþie care nu tolereazã IEC Antagoniºti de aldosteron dacã FE este sub 40% ºi existã semne de insuficienþã cardiacã sau diabet, dacã creatinina este sub 2,5 mg/dl la bãrbaþi ºi sub 2,0 mg/dl la femei ºi potasiul este sub 5,0 mmol/l Terapie de resincronizare cardiacã la pacienþii cu FE sub 35% ºi duratã a complexului QRS peste 120 ms care rãmân în clasa NYHA III-IV în ciuda unui tratament medical optimal, atunci când se poate exclude siderarea miocardicã Prevenþia morþii subite cardiace Defibrilator cardiac implantabil dacã FE <30-40% ºi clasa NYHA este II sau III, la minim 40 de zile dupã STEMI Defibrilator cardiac implantabil dacã FE <30-35% ºi clasa NYHA este I la minim 40 de zile dupã STEMI
a

Clasãa I I IIa I I I I I I I IIb IIa I I

Nivelb B B C B B B B C B B B B B A

I IIa I IIa

A A B B

I I I I I

A A B B A

I IIa

A B

Clasã de recomandare b Nivel de evidenþã , IMC - indice de masã corporal, IEC - inhibitor de enzimã de conversie, BRA – sartan, VS - ventricul stâng, FEVS –fracþie de ejecþie ventricul stâng

Glosar
IEC ACT FA BRA AV BNP TA CABG ICC CRT dl DZ ECG FE h IC ICD INR i.v. BRS inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei timp activat de coagulare fibrilaþie atrialã blocant al receptorilor de angiotensinã (sartan) atrioventricular peptid natriuretic tip B tensiunea arterialã by-pass aortocoronarian insuficienþã cardiacã cronicã terapie de resincronizare cardiacã decilitru diabet zaharat electrocardiogramã fracþie de ejecþie orã insuficienþã cardiacã defibrilator cardiac implantabil international normalized ratio intravenos bloc de ramurã stângã

VS DAVS FEVS IM mg mmHg mmol ms ng/ml AINS NYHA o.d. CAP PCI p.o. VD TAs STEMI μmol TV FV PCM

ventricul stâng dispozitiv de asistare a ventriculului stâng fracþie de ejecþie a ventriculului stâng infarct miocardic miligrame milimetri coloanã mercur milimoli milisecunde nanograme per mililitru antiinflamatorii nestroidiene New York Heart Association o datã pe zi cateter în artera pulmonarã intervenþie coronarianã percutanã oral ventriculul drept tensiune arterialã sistolicã infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului ST micromol tahicardie ventricularã fibrilaþie ventricularã primul contact medical

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiopatie Ischemicã, Preºedinte Prof. Dr. Maria Dorobanþu, Secretar Dr. Mihaela Ruginã, efectuatã de Dr. Mihaela Sãlãgean, Dr. Diana Costeniuc, Dr. Ruxandra Negoi, Dr. Camelia Butnaru

76

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã

Capitolul 3 Angina pectoralã stabilã* 2006
Clinica de Cardiologie Spital “Royal Brompton” Sydney Street London SW3 6NP, UK Telefon: +44 (207) 351 8626 Fax: +44 (207) 351 8629 E-mail: k.fox@rbh.nthames.nhs.uk Membrii Grupului de Lucru 1. Maria Angeles Alonso Garcia, Madrid, Spania 2. Diego Ardissino, Parma, Italia 3. Pawel Buszman, Katowice, Polonia 4. Paolo G. Camici, Londra, UK 5. Filippo Crea, Roma, Italia 6. Caroline Daly, Londra, UK 7. Guy De Backer, Ghent, Belgia Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 8. Paul Hjemdahl, Stockholm, Suedia 9. José Lopez-Sendon, Madrid, Spania 10. Jean Marco, Toulouse, Franþa 11. Joao Morais, Lieiria, Portugalia 12. John Pepper, Londra, Marea Britanie 13. Udo Sechtem, Stuttgart, Germania 14. Maarten Simoons, Rotterdam, Olanda 15. Kristian Thygesen, Aarhus, Danemarca 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Karine Piellard, Sophia Antipolis, Franþa

Preºedinte: Kim Fox

1. Introducere
Aceste ghiduri îºi propun sã prezinte recomandãri terapeutice bazate pe toate dovezile relevante despre un anumit subiect pentru a ajuta medicul sã aleagã strategia terapeuticã optimã pentru fiecare pacient. Puterea argumentelor pentru sau împotriva unei anumite proceduri Clase de recomandare
Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb Dovezi ºi/sau consensul general cã un anumit tratament este benefic, util ºi eficient Argumente contradictorii ºi/sau o divergenþã de opinii despre utilitatea/ eficienþa tratamentului sau a procedurii Majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilitãþii/eficienþei Puþine dovezi/opinii sunt în favoarea utilitãþii/ eficienþei Dovezi ºi/sau consensul general cã tratamentul nu e util/ eficient ºi cã în anumite situaþii poate fi chiar nociv
Recomandãrile pentru ESC Guidelines Production la www.escardio.org *Adaptat dupã Ghidurile ESC pentru Managementul Anginei Pectorale Stabile (European Heart Journal 2006; 27(11):1341-1381 ºi textul integral (www.escardio.org)

sau a unui anumit tratament medicamentos este apreciatã folosind scale predefinite de gradare a recomandãrilor ºi nivelelor de evidenþã, aºa cum este subliniat mai jos.Totuºi, decizia finalã în ceea ce priveºte tratamentul fiecãrui pacient trebuie luatã de medicul curant. Nivele de evidenþã
Nivelul de evidenþã A Nivelul de evidenþã B Nivelul de evidenþã C Date obþinute din multiple studii clinice randomizate sau meta-analize Date obþinute dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii mari nonrandomizate Consens de opinie al experþilor ºi/sau studii mici, studii retrospective, registre

Clasa III

77

Capitolul 3: Angina pectoralã stabilã

2. Diagnostic ºi evaluare
Angina stabilã este un sindrom clinic caracterizat prin durere la nivel toracic, mandibular, la nivelul umãrului, spatelui sau braþelor, care apare tipic la efort sau stres emoþional ºi este amelioratã de repaus sau nitroglicerinã. Mai puþin tipic, durerea poate sã aparã în zona epigastricã. Termenul este folosit de obicei în cazurile în care sindromul poate fi atribuit ischemiei miocardice.

Diagnosticul ºi evaluarea anginei implicã examinare clinicã, teste de laborator ºi investigaþii cardiologice specifice. Scopul investigaþiilor poate fi rezumat dupã cum urmeazã:

78

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã 1. Confirmarea prezenþei ischemiei la pacienþii cu suspiciune de anginã stabilã. 2. Identificarea sau excluderea condiþiilor asociate sau a factorilor precipitanþi. 3. Stratificarea riscului. 4. Planificarea opþiunilor terapeutice. 5. Evaluarea eficienþei tratamentului. În Figura 1 este prezentat un algoritm pentru evaluarea iniþialã a pacienþilor cu simptome sugestive de anginã. Investigaþiile sunt prezentate pe scurt în Tabelul 2. 2.1 Simptome ºi semne Anamneza este esenþialã în diagnosticul anginei stabile. Caracteristicile durerii determinate de ischemia miocardicã (anginã pectoralã) pot fi clasificate în patru categorii: localizare, aspect, duratã, relaþia cu efortul fizic ºi cu alþi factori agravanþi sau care le amelioreazã. Este importantã identificarea pacienþilor cu anginã instabilã, care se poate prezenta ca: (i) Anginã de repaus (ii) Anginã rapid progresivã sau anginã crescendo, cum ar fi angina stabilã anterior cu agravare rapidã în prezent (iii) Anginã nou instalatã, adicã debut recent de anginã severã, cu limitarea marcatã a activitãþii obiºnuite în cursul primelor douã luni de la apariþie Pentru pacienþii cu anginã stabilã este utilã, de asemenea, clasificarea severitãþii simptomelor folosind un sistem de gradare cum ar fi Canadian Cardiovascular Society Classification (Tabelul 1), Duke Specific Activity Index sau chestionarul Seattle pentru anginã. Elementele de anamnezã importante pentru stratificarea riscului sunt: fumatul în prezent, vârsta înaintatã, IM în antecedente, simptome de insuficienþã cardiacã, modul de apariþie (debut recent sau progresiv), severitatea anginei ºi în special lipsa de rãspuns la tratament. Modul de apariþie a anginei, frecvenþa anginei ºi anomaliile ECG de repaus sunt predictori independenþi pentru supravieþuire, în general ºi pentru supravieþuirea fãrã IM, în special în primul an de la evaluare. Examenul fizic al pacientului cu anginã pectoralã (suspicionatã) trebuie sã urmãreascã identificarea sau excluderea condiþiilor determinante sau asociate sau a factorilor precipitanþi ºi stratificarea riscului. Trebuie cãutate elemente cheie ca:
Clasa III Clasa II „Limitare uºoarã a activitãþii obiºnuite.” Anginã la mers sau urcat scãri, la urcat la deal, la efort fizic postprandial, pe vreme rece, în condiþii de stres emoþional sau doar în primele ore dupã trezire. „Limitare marcatã a activitãþii fizice obiºnuite.” Anginã la mers pe teren plan pe o distanþã de 100-200 m sau la urcat pe scãri un etaj în ritm normal, în condiþii normale. „Incapacitatea de a desfãºura vreo activitate fizicã fãrã disconfort” sau „anginã de repaus.”

Tabelul 1. Clasificarea severitãþii anginei dupã Canadian Cardiovascular Society
Clasa Simptome „Activitatea obiºnuitã nu provoacã anginã.” Anginã doar la efort fizic intens sau rapid sau de lungã duratã.

Clasa I

Clasa IV

Semne de boalã valvularã cardiacã sau de cardiomiopatie hipertroficã obstructivã Hipertensiune arterialã Dovezi de boalã vascularã noncoronarianã Comorbiditãþi importante, în special patologie respiratorie Semne de insuficienþã cardiacã Mãsurarea indexului masei corporale ºi a circumferinþei taliei pentru a identifica sindromul metabolic 2.2 Teste de laborator Glicemia à jeune ºi profilul lipidic à jeune incluzând colesterolul total (CT), HDL-colesterolul, LDL-colesterolul ºi trigliceridele ar trebui determinate la toþi pacienþii cu anginã stabilã pentru a stabili profilul de risc al pacientului ºi nevoia de tratament. Nivelele crescute ale CT, LDL-C ºi glicemiei sunt de asemenea indicatori ai prognosticului. Profilul lipidic ºi statusul glicemic ar trebui reevaluate periodic pentru a aprecia eficienþa tratamentului ºi a descoperi diabetul zaharat nou apãrut. Se recomandã efectuarea hemoleucogramei complete ºi dozarea creatininei serice la toþi pacienþii.

79

Capitolul 3: Angina pectoralã stabilã Alte teste de laborator, cum ar fi testul de toleranþã la glucoza oralã, determinarea subfracþiunilor colesterolului (ApoA, ApoB), a homocisteinei, lipoproteinei (a) (Lpa), NTBNP, anomaliilor de coagulare ºi a markerilor inflamaþiei, ca hsPCR, pot avea un rol la anumiþi pacienþi. Markerii de necrozã miocardicã, cum ar fi troponina, ar trebui determinaþi, dacã evaluarea sugereazã instabilitate clinicã sau sindrom coronarian acut. Funcþia tiroidianã trebuie investigatã, dacã se suspicioneazã clinic disfuncþie tiroidianã. 2.3 Radiografia toracicã Radiografia toracicã (RgfT) trebuie solicitatã doar la pacienþii cu suspiciune de insuficienþã cardiacã, valvulopatie sau boalã pulmonarã. Prezenþa cardiomegaliei, congestiei pulmonare, dilataþiei atriale ºi calcificãrilor cardiace a fost asociatã cu prognosticul. 2.4 Electrocardiograma de repaus (ECG) La toþi pacienþii cu suspiciune de anginã pectoralã pe baza simptomatologiei trebuie efectuatã o electrocardiogramã (ECG) de repaus cu 12 derivaþii, deºi trebuie subliniat faptul cã ECG normalã de repaus nu este neobiºnuitã, nici chiar la pacienþii cu anginã severã, ºi nu exclude diagnosticul de ischemie. Anomaliile ECG de repaus cum ar fi subdenivelare de ST, unde Q, hemibloc anterior stâng ºi bloc de ram stâng (BRS) se asociazã cu un prognostic nefavorabil al anginei stabile. 2.5 ECG de efort La majoritatea pacienþilor, ECG de efort este testul de elecþie iniþial, pentru diagnosticarea bolii coronariene ºi stratificarea riscului. Diagnosticul de BCI Subdenivelarea segmentului ST la efort defineºte de obicei un test pozitiv. Sensibilitatea ºi specificitatea testului pentru depistarea unei boli coronariene semnificative sunt de 68% ºi respectiv 77%. ECG de efort nu are valoare diagnosticã în prezenþa BRS, a ritmului de pacing ºi a sindromului Wolff Parkinson White (WPW). În plus, rezultatele sunt mai puþin sigure la pacienþii cu ECG de repaus anormal în prezenþa hipertrofiei ventriculare stângi, tulburãrilor electrolitice, anomaliilor de conducere intraventricularã ºi în timpul utilizãrii digitalei. La pacienþii cu ECG de repaus anormal trebuie folosit un test funcþional alternativ pentru stabilirea diagnosticului ºi aprecierea prognosticului. ECG de efort are, de asemenea, sensibilitate ºi specificitate mai micã la femei. Stratificarea riscului ECG de efort a fost validatã pe scarã largã ca un mijloc important de stratificare a riscului la pacienþii simptomatici 80 cu boalã coronarianã cunoscutã sau suspectatã. Indicatorii de prognostic sunt reprezentaþi de capacitatea de efort ºi ischemia indusã de efort (clinic ºi electrocardiografic). Capacitatea maximã de efort este un important marker de prognostic ºi poate fi apreciatã prin durata maximã a efortului, nivelul maxim al MET atins, sarcina maximã atinsã în Watti, frecvenþa cardiacã maximã ºi dublul produs (frecvenþã cardiacã - presiune arterialã). Variabila specificã folositã pentru a mãsura capacitatea de efort este mai puþin importantã decât includerea acestui marker în evaluare. Valoarea clinicã a testului de efort este crescutã considerabil prin analiza multivariatã ce include câþiva parametri apreciaþi la efort la un pacient anume, cum ar fi combinaþia dintre frecvenþa cardiacã la efort maxim, subdenivelarea segmentului ST, prezenþa sau absenþa anginei în timpul testului, sarcina maximã ºi panta segmentului ST. S-a demonstrat cã asocierea dintre parametrii de efort ºi clinici cu sau fãrã utilizarea unor scoruri ca Duke Treadmill Score (DTS) este o metodã eficientã de diferenþiere între grupurile cu risc înalt ºi cu risc scãzut. 2.6 Teste imagistice de stres Cele mai cunoscute teste imagistice de stres sunt ecocardiografia ºi scintigrafia de perfuzie. Ambele pot fi folosite în combinaþie fie cu testul de efort, fie cu stresul farmacologic, realizându-se numeroase studii care au evaluat utilitatea acestora pentru stabilirea diagnosticului ºi aprecierea prognosticului. Metodele imagistice de stres sunt adesea preferate la pacienþii cu intervenþie coronarianã percutanã (PCI) sau bypass coronarian (CABG) în antecedente, datoritã capacitãþii superioare a acestora de a localiza ischemia. O nouã tehnicã imagisticã de stres este reprezentatã de RMN de stres. Avantajele testelor imagistice de stres faþã de ECG convenþionalã de efort sunt: (i) Performanþã superioarã de diagnostic ºi prognostic. (ii) Capacitatea de a cuantifica ºi localiza zonele de ischemie. (iii) Capacitatea de a furniza informaþii pentru stabilirea diagnosticului în prezenþa anomaliilor ECG de repaus sau când pacientul nu poate face efort fizic. Testarea ecocardiograficã de efort Ecocardiografia de efort are sensibilitate ºi specificitate mai mare decât testul de efort pentru detectarea bolii coronariene. Progresele tehnologice sunt reprezentate de folosirea substanþei de contrast pentru o mai bunã delimitare a endocardului, folosirea agenþilor injectabili pentru a vizualiza perfuzia miocardului ºi progresele în detectarea ischemiei cu Doppler tisular ºi “imagistica deformarii miocardice”.

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Ecocardiografia de stres poate fi de asemenea utilizatã eficient pentru a stratifica riscul pacienþilor. Riscul pentru evenimente ulterioare este influenþat de: numãrul anomaliilor de cineticã parietalã regionalã în repaus ºi numãrul anomaliilor de cineticã parietalã ce pot fi induse la ecocardiografia de stres. Testul de efort asociat cu scintigrafie de perfuzie miocardicã SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) poate fi realizatã în asociere cu un test de efort limitat de simptome sau cu un test farmacologic de stres pentru a vizualiza captarea regionalã a trasorului radionuclidic care reflectã fluxul miocardic regional relativ în timpul stresului. Aceste imagini pot fi comparate apoi cu cele din repaus. Trasorii cel mai frecvent utilizaþi sunt Thallium-201 ºi Technetium-99m. SPECT de perfuzie are o sensibilitate ºi o specificitate mai mare pentru predicþia bolii coronariene decât electrocardiografia de efort ºi are sensibilitate mai mare, dar specificitate mai micã decât ecocardiografia de stres. Tehnicile imagistice de perfuzie miocardicã de stres au fost recunoscute pe scarã largã ca instrumente de apreciere a prognosticului. Caracteristicile pentru risc înalt sunt: Ischemie severã ºi extinsã Dilataþie ischemicã tranzitorie a ventriculului stâng Captarea pulmonarã crescutã a trasorului. Teste de stres farmacologic asociate cu tehnici imagistice Testele imagistice de efort sunt de preferat atunci când este posibil deoarece ele permit reproducerea mai fiziologicã a ischemiei ºi evaluarea simptomelor. Când nu se poate realiza testul de efort pot fi folosite testele farmacologice cu: (i) Agenþi simpatomimetici cu duratã scurtã de acþiune ca dobutamina (ii) Vasodilatatoare coronariene (de exemplu: adenozinã ºi dipiridamol) Global, ecografia de stres ºi scintigrafia de perfuzie de stres au aplicabilitate similarã indiferent dacã se foloseºte exerciþiul fizic sau stresul farmacologic. Alegerea între efortul fizic sau stresul farmacologic depinde de experienþa ºi facilitãþile locale. Testele imagistice de stres joacã un rol important în evaluarea pacienþilor cu o probabilitate pre-test redusã de boalã, mai ales la femei, când testul de efort nu este concludent, în alegerea leziunilor pentru revascularizare ºi în evaluarea ischemiei dupã revascularizare. Rezonanþã magneticã cardiacã de stres (RMC) RMC de stres în asociere cu o perfuzie de dobutamina poate fi folositã pentru a detecta tulburãrile de cineticã parietalã induse de ischemie sau anomaliile de perfuzie, dar nu este larg folositã în acest scop. 2.7 Ecocardiografia de repaus Ecocardiografia de repaus este utilã pentru a detecta sau exclude boli precum diverse valvulopatii sau cardiomiopatie hipertroficã ce ar fi putut determina simptomatologia ºi pentru a evalua funcþia ventricularã. Doar în scop diagnostic, ecocardiografia este utilã la pacienþii cu sufluri detectate clinic, anamnezã ºi modificãri ECG compatibile cu cardiomiopatia hipertroficã sau cu infarct miocardic în antecedente ºi simptome sau semne de insuficienþã cardiacã. Totuºi, ecocardiografia poate sã furnizeze ºi informaþii utile pentru prognostic. În angina stabilã, cel mai puternic factor de predicþie pentru supravieþuirea pe termen lung este funcþia ventriculului stâng, mortalitatea crescând cu scãderea progresivã a funcþiei ventriculare. Hipertrofia ventriculului stâng este de asemenea un element important de prognostic. Ecocardiografia poate fi folositã pentru evaluarea funcþiei ventriculare la pacienþii a cãror funcþie ventricularã nu a fost evaluatã prin alte metode. Rezonanþa magneticã cardiacã poate fi, de asemenea, folositã pentru a stabili anomaliile structurale ale cordului ºi a evalua funcþia ventricularã, dar utilizarea ei de rutinã pentru aceste scopuri este limitatã de disponibilitatea ei. Tomografia computerizatã (TC) TC cu fascicul de electroni ºi TC multi-detector sau multislice s-au dovedit eficiente în detecþia calciului la nivel coronarian ºi cuantificarea extensiei calcificãrii coronariene. Angiografia coronarianã prin TC poate fi de asemenea realizatã prin injectarea intravenoasã de agenþi de contrast. Puterea de predicþie negativã a angiografiei TC folosind TC multi-detector este mare. Pânã când vor fi disponibile noi date care sã sprijine larga ei utilitate, angiografia TC poate fi folositã la pacienþii cu o probabilitate redusã de boalã pre-test cu rezultat echivoc la un test funcþional (ECG de efort sau metodã imagisticã de stres).

81

Capitolul 3: Angina pectoralã stabilã Arteriografia prin rezonanþã magneticã (RM) Progresele în ceea ce priveºte tehnologia de rezonanþã magneticã permit efectuarea angiografiei coronariene noninvaziv, cu substanþã de contrast, prin RM, dar aceasta rãmâne mai degrabã o metodã de cercetare decât parte a practicii medicale de rutinã. Stratificarea noninvazivã a riscului În cadrul acestor recomandãri, dacã un individ cu anginã are, pe baza unui model de predicþie a riscului bine validat, o mortalitate anualã de >2% va fi considerat cu risc înalt, în timp ce pentru o mortalitate anualã de <1% va fi considerat cu risc redus, iar între 1-2% cu risc intermediar. Coronarografia Investigaþiile noninvazive pot stabili probabilitatea de existenþã a bolii coronariene cu un grad acceptabil de precizie ºi, prin contribuþia la stratificarea riscului, pot fi folosite pentru a determina necesitatea efectuãrii coronarografiei. Mai mult, coronarografia îºi menþine o poziþie importantã în cadrul evaluãrii pacienþilor cu anginã stabilã, aducând informaþii sigure asupra anatomiei coronariene pentru a identifica prezenþa sau absenþa stenozelor luminale, pentru a defini posibilitãþile terapeutice (alegerea între tratamentul medical ºi revascularizarea miocardicã) ºi pentru a defini prognosticul. Afectarea bi- ºi trivascularã are un prognostic mai sever decât boala monovascularã. Particularitãþi anatomice care indicã prezenþa unui risc înalt sunt reprezentate de afectarea trunchiului comun sau afectarea multivascularã care include ºi segmentul proximal al arterei interventriculare anterioare (IVA). Atunci când sunt utilizate în mod adecvat, testele noninvazive prezintã o valoare predictivã acceptabilã pentru evenimente adverse. Atunci când rata anualã a mortalitãþii cardiovasculare este estimatã la 1% sau mai puþin de atât, este posibil ca, folosirea coronarografiei pentru a-i identifica pe acei pacienþi al cãror prognostic poate fi îmbunãtãþit, sã fie nepotrivitã; dimpotrivã, ea este necesarã pentru pacienþii a cãror mortalitate anualã este estimatã la mai mult de 2%. Pentru grupul de pacienþi cu risc intermediar, aceia cu o ratã a mortalitãþii anuale estimatã între 1 ºi 2%, decizia de a efectua coronarografia va fi ghidatã de o varietate de factori între care: simptomatologia, statusul funcþional, stilul de viaþã, ocupaþia, comorbiditãþile existente ºi rãspunsul la terapia iniþialã. Coronarografia este recomandatã, de asemenea, în urmãtoarele circumstanþe: Aritmii ventriculare semnificative sau dupã stop cardiac (în absenþa identificãrii unor cauze non-cardiace). Reapariþia precoce a simptomelor moderate sau severe dupã revascularizare. Dacã existã un risc înalt de restenozã dupã PCI, în condiþiile în care intervenþia de revascularizare percutanã a implicat un segment cu importanþã prognosticã crescutã. Prezenþa unor simptome care necesitã luarea în considerare a revascularizãrii.

3. Tratament
3.1 Obiectivele tratamentului 1. Ameliorarea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic ºi a decesului. 2. Reducerea sau dispariþia simptomelor 3.2 Managementul global, incluzând mãsuri nonfarmacologice Pacienþii ºi persoanele din anturaj trebuie informaþi asupra semnificaþiei anginei pectorale ºi a implicaþiilor diagnosticului ºi mãsurilor terapeutice recomandate. Trebuie sfãtuiþi asupra atitudinii în cazul crizei anginoase, adicã sã întrerupã, cel puþin pentru o scurtã duratã, activitatea care a produs angina ºi sã utilizeze un nitrat sublingual pentru ameliorarea acutã a simptomelor. Pacientul trebuie informat asupra efectelor secundare ale nitraþilor ºi a utilizãrii profilactice adecvate a nitraþilor. Pacienþii trebuie informaþi asupra necesitãþii unei evaluãri medicale, dacã simptomele anginoase persistã dupã mai mult de 10-20 de minute de repaus ºi/sau nu sunt ameliorate dupã administrarea sublingualã de nitraþi. Fumatul de þigarete trebuie interzis. Pacienþii trebuie sfãtuiþi sã adopte o dietã “mediteraneanã” utilizând în principal legume, fructe, peºte ºi carne de pasãre. Pacienþilor supraponderali trebuie sã le fie recomandatã o dietã care sã determine scãderea în greutate. Alcoolul consumat cu moderaþie poate avea efecte benefice, dar consumul excesiv este nociv. Uleiurile de peºte, bogate în acizi graºi omega-3 (acizi graºi n-3 polinesaturaþi), sunt recomandate cel puþin o datã pe sãptãmânã. Trebuie încurajatã efectuarea de activitate fizicã în cadrul limitelor individuale.

82

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 2. Rezumat al recomandãrilor investigaþiilor non-invazive de rutinã în evaluarea anginei stabile
Pentru diagnostic Test Teste de laborator Hemoleucogramã completã, creatininã Glicemie à jeun Profil lipidic à jeun PCR hs, homocisteinã, Ip(a), apoA, apoB ECG Evaluare iniþialã În cursul episodului de anginã Reevaluare periodicã de rutinã la vizitele ulterioare Monitorizare ECG în ambulatoriu Suspiciune de aritmii Suspiciune de anginã vasospasticã Suspiciune de anginã, dar cu test de efort normal Radiografie toracicã Suspiciune de insuficienþã cardiacã sau auscultaþie cardiacã anormalã Suspiciune de boalã pulmonarã semnificativã Ecocardiografie Suspiciune de insuficienþã cardiacã, auscultaþie cardiacã anormalã, ECG anormal, unde Q, bloc de ramurã, modificãri marcate ale segmentului ST IM în antecedente Hipertensiune sau diabet zaharat Pacienþi cu risc intermediar sau redus la care nu se recomandã altã metodã de evaluare a funcþiei VS ECG de efort Indicaþie de primã linie pentru evaluarea iniþialã, cu excepþia situaþiilor în care pacientul nu poate face efort/ ECG nu poate fi evaluatã Pacienþi cu BCI cunoscutã ºi înrãutãþire semnificativã a simptomelor Testare periodicã de rutinã, dupã ce s-a realizat controlul anginei Teste imagistice de efort (ecografice sau radionuclidice) Evaluarea iniþialã a pacienþilor cu ECG neinterpretabil Pacienþi cu test de efort neconcludent (dar cu o toleraþã bunã la efort) Anginã post-revascularizare Pentru a localiza ischemia în vederea revascularizãrii Evaluarea semnificaþiei funcþionale a leziunilor cu caracter intermediar prin angiografie Tehnici imagistice de stres farmacologic Pacienþi care nu sunt capabili de efort Pacienþi cu test de efort neconcludent datorat unei proaste toleranþe la efort Pentru evaluarea viabilitãþii miocardice Alte indicaþii ºi pentru tehnicile imagistice de efort, atunci când existã experienþã localã mai mare, în favoarea testãrii farmacologice, decât la efort Arteriografie noninvazivã prin TC Pacienþi cu o probabilitate redusã de boalã ºi cu test de efort neconcludent sau pozitiv IIb C I I IIa IIa B B B B IIa B I I B B I I IIa IIa IIa B B B B C I I IIa B B B IIb C I B I I IIb B B C I C I B I I I IIa B B B/C C I I B B I B I IIa IIa B C C I I IIb C B C IIb C I B I I I IIb C B B B I I I IIb B B B B Clasã de indicaþie Nivel de evidenþã Pentru prognostic Clasã de indicaþie Nivel de evidenþã

83

Capitolul 3: Angina pectoralã stabilã Afecþiuni concomitente precum diabetul ºi hipertensiunea trebuie controlate în mod adecvat. Pacienþii cu diabet concomitent ºi/sau afecþiuni renale trebuie trataþi pentru o valoare þintã a tensiunii arteriale de sub 130/80 mmHg. Intervenþia multifactorialã la pacienþii diabetici poate reduce semnificativ atât complicaþiile cardiovasculare, cât ºi alte complicaþii ale diabetului. Trebuie corectate anemia ºi hipertiroidismul, dacã acestea sunt prezente. Contactul sexual poate declanºa angina. Administrarea de nitroglicerinã înaintea contactului sexual poate fi de ajutor. Inhibitorii de fosfodiesterazã, precum sildenafil, tadafil sau vardenafil pot fi prescriºi în condiþii de siguranþã bãrbaþilor cu boalã coronarianã, dar nu trebuie utilizaþi la acei pacienþi care primesc nitraþi cu acþiune prelungitã. 3.3 Tratamentul farmacologic pentru îmbunãtãþirea prognosticului Medicamentele antitrombotice La pacienþii cu boalã coronarianã stabilã este indicatã terapia antiplachetarã pentru prevenirea trombozei coronariene ca urmare a existenþei unui raport favorabil între risc ºi beneficiu. Aspirina în dozã redusã (75-150 mg) este preparatul de preferat la majoritatea pacienþilor. Clopidogrelul, o thienopiridinã, poate fi considerat o alternativã la pacienþii cu alergie la aspirinã sau poate fi asociat aspirinei dupã stentare sau dupã un sindrom coronarian acut. Pentru pacienþii care prezintã istoric de sângerare gastrointestinalã, este de preferat administrarea de aspirinã faþã de clopidogrel, dar în combinaþie cu un inhibitor de pompã protonicã. Preparatele anticoagulante (warfarina sau inhibitorii de trombinã), care se combinã cu aspirina la anumiþi pacienþi cu risc înalt, precum cei post-infarct miocardic, nu se indicã la populaþia generalã de pacienþi cu anginã stabilã în absenþa unei indicaþii speciale cum ar fi, de exemplu, fibrilaþia atrialã. Hipolipemiantele Tratamentul cu statine reduce riscul de complicaþii cardiovasculare aterosclerotice cu aproximativ 30% la pacienþii cu anginã stabilã. Analiza de subgrup indicã efecte benefice ºi la pacienþii diabetici cu boalã vascularã, iar beneficii ale terapiei cu statine au fost documentate ºi la vârstnici (>70 de ani). Efecte benefice similare de pe urma terapiei cu statine pe termen lung au fost constatate la pacienþi cu diferite nivele preterapeutice de colesterol seric, chiar ºi în domeniul “normal”. Astfel, recomandãrile pentru tratamentul cu statine pot fi ghidate atât dupã nivelul riscului cardiovascular cât ºi dupã nivelul de colesterol (în intervalul normal pânã la moderat crescut). Tratamentul cu statine trebuie luat în considerare întotdeauna la pacienþii cu boalã coronarianã stabilã ºi anginã stabilã. 84 Trebuie folosite statine în dozele dovedite în studii clinice cã reduc morbiditatea/mortalitatea. Dozele zilnice de statine care s-au dovedit în studii clinice cã reduc mortalitatea sunt: simvastatin 40 mg, pravastatin 40 mg ºi atorvastatin 10 mg. Dacã aceste doze nu sunt suficiente pentru a atinge nivelele þintã de colesterol total ºi LDL menþionate mai sus, dozele de statine pot fi crescute în funcþie de toleranþã pentru a atinge aceste þinte. Recent s-a arãtat cã tratamentul cu atorvastatin în doze mari (80 mg pe zi) reduce riscul de evenimente cardiovasculare comparativ cu cel de 10 mg, dar tratamentul cu doze mari trebuie folosit doar la pacienþii cu risc înalt. Alþi agenþi hipolipemianþi, de exemplu fibraþii, acidul nicotinic cu eliberare prelungitã ºi asocierea lor cu statine ºi alte hipolipemiante pot fi necesare pentru a controla nivelul lipidelor la pacienþii cu dislipidemie severã, în special la cei cu nivele scãzute de HDL colesterol ºi cu nivele mari de trigliceride. Asocierea altor medicamente la tratamentul cu statine poate fi luatã în considerare individualizat la pacienþii care au dislipidemie severã ºi rãmân cu risc înalt (mortalitatea cardiovascularã estimatã >2% pe an) dupã tratamentul convenþional. Inhibitorii ECA Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) sunt bine cunoscuþi pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, insuficienþei cardiace ºi disfuncþiei VS. În plus, în douã studii randomizate controlate pe scarã largã s-a arãtat cã ramipril ºi perindopril reduc riscul de morbiditate ºi mortalitate cardiovascularã la pacienþii cu boalã coronarianã stabilã fãrã insuficienþã cardiacã. Un al treilea studiu care a folosit ca inhibitor ECA trandaloprilul, nu a reuºit sã demonstreze o reducere semnificativã a mortalitãþii cardiovasculare ºi a infarctului miocardic. Inhibitorii ECA sunt indicaþi pentru tratamentul pacienþilor cu anginã pectoralã stabilã care asociazã ºi hipertensiune arterialã, diabet zaharat, insuficienþã cardiacã, disfuncþie asimptomaticã a VS sau care au avut un IM. La pacienþii cu anginã care nu asociazã alte indicaþii pentru tratamentul cu inhibitori ECA, beneficiul absolut al tratamentului (posibila reducere a riscului absolut) trebuie cântãrit în funcþie de costuri ºi riscul de reacþii adverse, iar agentul utilizat ºi dozele trebuie sã fie cu eficienþã doveditã pentru aceastã indicaþie în studii clinice randomizate. Beta-blocantele Existã dovezi de beneficiu prognostic pentru utilizarea beta-blocantelor la pacienþii cu anginã care au avut un IM sau care au insuficienþã cardiacã, ºi extrapolând, betablocantele sunt sugerate ca primã linie a tratamentului antianginos la pacienþii care nu au contraindicaþii.

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã 3.4 Tratamentul farmacologic al simptomelor ºi ischemiei Simptomele anginei pectorale ºi semnele de ischemie (ca ºi ischemia silenþioasã) pot fi reduse de agenþi terapeutici care scad necesarul de oxigen al miocardului ºi/sau cresc fluxul sangvin în zona ischemicã. Medicamentele antianginoase folosite în mod obiºnuit sunt beta-blocantele, blocanþii de calciu ºi nitraþii organici (Tabelul 3); activatorii de canale de potasiu pot fi de asemenea folosiþi. De curând sunt disponibili ºi inhibitorii de nod sinusal; pot fi utilizaþi de asemenea ºi agenþii metabolici. Recomandãri generale de tratament farmacologic: Tratamentul medicamentos antianginos trebuie sã fie adaptat nevoilor fiecãrui pacient ºi trebuie sã fie monitorizat individual Tratament cu nitraþi cu acþiune de scurtã duratã la toþi pacienþii pentru ameliorarea imediatã a simptomelor acute în funcþie de toleranþã Clase medicamentoase diferite pot avea efecte antianginoase aditive în studii clinice

Tabelul 3. Agenþi farmacologici care reduc simptomatologia ºi ischemia (recomandãri privind monoterapia, pentru ameliorarea simptomelor ºi ischemiei)
Medicament Nitraþi cu duratã scurtã de acþiune Nitraþi cu duratã lungã de acþiune Beta-blocante Acþiune Venodilatatie, ↓ umplerea diastolicã – ↓ presiunea intracardiacã, ↑ perfuzia subendocardicã ↓ necesarul de oxigen prin scãderea frecvenþei cardiace ↓ contractilitatea ↓ presiunea arterialã Comentarii - Administrare sublingualã - Profilaxie în funcþie de situaþie - Administrare oralã sau transdermicã - Menþinerea unei perioade libere de nitraþi - Reacþii adverse mai puþine pentru agenþi B1-selectivi - Ajustarea dozelor în funcþie de simptome ºi de FC - Efect dovedit de reducere a frecvenþei simptomelor ºi ameliorarea toleranþei la efort - Pot agrava angina vasospasticã - Efect dovedit de reducere a frecvenþei simptomelor ºi de ameliorare a toleranþei la efort - Eficienþã comparabilã cu a beta-blocantelor - Eficiente în angina vasospasticã IA Recomandãri IC IC

IA

Blocanþii canalelor de calciu

- Clasã heterogenã - Vasodilataþie sistemicã ºi coronarianã prin reducerea influxului de calciu via canale tip L - Verapamilul si diltiazemul reduc contractilitatea miocardicã, FC ºi conducerea AV - Dihidropiridinele (nifedipinã, amlodipinã ºi felodipinã) sunt vaso-selective într-o mãsurã mai mare - Activeazã canalele de K+ - Au efect vasodilatator nitrat-like

Activatorii canalelor de K+

- Într-un studiu clinic randomizat s-a arãtat cã nicorandil în asociere cu alþi agenþi medicamentoºi reduce decesele, IM ºi spitalizarea pentru anginã - Nu sunt disponibili în toate þãrile - Într-un studiu clinic randomizat s-a arãtat cã ivabradina este la fel de eficientã ca betablocantele, pentru reducerea simptomelor - Efecte hemodinamice limitate - Trimetazidina nu este disponibilã în toate þãrile - Ranolazina nu are încã licenþã în Europa

IC

Inhibitori de nod sinusal Agenþi metabolici

- Reduc FC prin inhibarea directã a canalelor If din nodul sinusal - Cresc utilizarea relativã a glucozei faþã de metabolismul acizilor graºi

IIaB

IIbB

85

Capitolul 3: Angina pectoralã stabilã Dozele în care este administrat un medicament trebuie optimizate înainte de asocierea altui medicament Este recomandatã schimbarea asocierii medicamentoase înainte de a încerca folosirea unui regim cu 3 agenþi terapeutici Trebuie luatã în considerare complianþa redusã atunci când terapia medicamentoasã nu dã rezultate Pacienþii cu simptome slab controlate de dubla terapie trebuie evaluaþi pentru o eventualã revascularizare, dacã aceasta nu a fost deja luatã în considerare. Pentru tratamentul farmacologic antianginos al pacienþilor cu indicaþie de tratament medicamentos dupã evaluarea iniþialã ºi stratificarea riscului este recomandatã urmãtoarea strategie (vezi algoritmul din Figura 2). 3.5 Intervenþia chirurgicalã de bypass coronarian (CABG) Existã douã indicaþii principale ale CABG: prognosticã ºi simptomaticã. Beneficiul prognostic al CABG este în principal datorat reducerii mortalitãþii cardiace deoarece existã mai puþine dovezi pentru reducerea infarctului miocardic. Au fost aduse dovezi în ceea ce priveºte beneficiul prognostic al CABG în comparaþie cu terapia medicamentoasã pentru pacienþii cu risc moderat sau înalt de deces. S-a arãtat cã pacienþii cu anumite particularitãþi anatomice au prognostic mai bun cu CABG decât cu tratament medicamentos: 1. Stenozã semnificativã a trunchiului comun 2. Stenozã proximalã semnificativã a celor trei artere coronare majore 3. Stenozã semnificativã a douã artere coronare majore, incluzând stenozã de grad înalt a arterei interventriculare anterioare proximale 4. Boalã tricoronarianã cu afectarea funcþiei ventriculare S-a arãtat de asemenea cã CABG reduce eficient simptomele de anginã ºi ischemie la pacienþii cu boalã coronarianã.

Candidaþii cu risc înalt, la care revascularizarea se impune pentru ameliorarea prognosticului, trebuie identificaþi si îndrumaþi corect. *Contraindicaþiile relative ale beta-blocantelor sunt: astmul bronºic, boala vascularã perifericã simptomaticã ºi blocul atrio-ventricular grad I. **De evitat dihidropiridinele cu duratã scurtã de acþiune, când nu se asociazã cu beta-blocantele. Evidenþa pentru prognostic se referã la dovezi asupra reducerii deceselor CV sau a deceselor CV ºi IM.

86

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Mortalitatea operatorie globalã pentru CABG este 1-4% ºi existã modele de stratificare a riscului bine stabilite pentru evaluarea riscului fiecãrui pacient. Trebuie cântãrite riscul intervenþiei chirurgicale, ameliorarea calitãþii vieþii ºi beneficiul prognostic potenþial la subgrupele anatomice de mai sus. Folosirea graft-ului de arterã mamarã internã pentru IVA amelioreazã supravieþuirea ºi reduce incidenþa infarctului miocardic ulterior, anginei recurente ºi nevoii de intervenþii ulterioare. Utilizarea altor graft-uri arteriale de asemenea amelioreazã permeabilitatea arterialã pe termen lung. 3.6 Intervenþia coronarianã percutanã (PCI) La pacienþii cu anginã stabilã ºi anatomie coronarianã care sã permitã efectuarea PCI, utilizarea stenturilor, apariþia stenturilor acoperite ºi terapia adjuvantã adecvatã permite unui medic competent sã realizeze PCI unic sau pe mai multe vase cu o mare probabilitate de succes procedural iniþial ºi risc acceptabil. Riscul de deces asociat procedurii de angioplastie de rutinã este de aproximativ 0,3% pânã la 1%. PCI poate fi considerat o alternativã la CABG pentru ameliorarea simptomatologiei în aproape toate cazurile. Conform dovezilor existente, PCI în comparaþie cu tratamentul medicamentos nu aduce beneficiu în ceea ce priveºte supravieþuirea în anginã stabilã, dar PCI este mai frecvent eficient decât tratamentul medicamentos în reducerea evenimentelor care afecteazã calitatea vieþii (anginã pectoralã, dispneea ºi nevoia de reinternare sau limitarea capacitãþii de efort). Progresele tehnologiei intervenþionale au determinat îmbunãtãþirea ratei de succes a revascularizãrii percutane, atât iniþial, cât ºi pe termen lung ºi sunt prezentate în detaliu în ghidurile pentru PCI. 3.7 PCI versus intervenþie chirurgicalã Rezultate ale studiilor randomizate sugereazã cã, în afara populaþiei cu indicatori de risc înalt, la care s-a dovedit cã existã un beneficiu din punct de vedere prognostic al intervenþiei chirurgicale, atât PCI cât ºi intervenþia chirurgicalã pot fi considerate o alternativã eficientã pentru tratamentul simptomelor. La pacienþii fãrã diabet zaharat cu boalã uni- sau bicoronarianã fãrã stenozã severã a IVA proximale la care angioplastia uneia sau a mai multor leziuni are o mare probabilitate de succes iniþial, PCI este în general abordarea iniþialã preferatã, datoritã caracterului mai puþin invaziv, riscului mai mic al procedurii ºi datoritã absenþei avantajelor în ceea ce priveºte supravieþuirea pentru CABG la subgrupurile cu risc scãzut. Trebuie luate în considerare cu atenþie circumstanþele individuale ºi preferinþele fiecãrui pacient atunci când se planificã strategia terapeuticã. 3.8 Categorii speciale de pacienþi ºi de leziuni La pacienþii cu funcþie ventricularã stângã sever afectatã ºi/sau cu risc chirurgical înalt, la cei cu afectare a trunchiului comun, cu diabet zaharat ºi boalã multivascularã ºi la cei cu istoric de bypass coronarian se impune o serie de consideraþii particulare în selectarea opþiunii de revascularizare: Pacienþii la care riscul chirurgical este prea mare pot beneficia de revascularizare prin PCI, mai ales atunci când se poate demonstra o viabilitate rezidualã la nivelul miocardului disfuncþional din teritoriul arterei (arterelor) þintã. Este fezabilã efectuarea PCI la nivelul trunchiului comun, în condiþiile în care au fost obþinute rezultate bune în registre care comparã stenturile farmacologic active cu cele metalice simple. Cu toate acestea, abordarea chirugicalã trebuie sã rãmânã metoda preferatã de revascularizare pânã la obþinerea rezultatelor unor studii suplimentare. Analizele de subgrup din studii randomizate au demonstrat o reducere a mortalitãþii în cazul revascularizãrii prin bypass comparativ cu revascularizarea prin PCI la pacienþii diabetici cu boalã multivascularã. Existã studii în curs de desfãºurare care se adreseazã acestui aspect important, dar, pentru moment, PCI la pacienþii diabetici trebuie folositã cu reticenþã pânã la obþinerea rezultatelor acestor studii. Nu existã studii controlate, randomizate care sã compare opþiunile terapeutice la pacienþii cu istoric de bypass coronarian. Reintervenþiile se pot efectua la pacienþii simptomatici atunci când particularitãþile anatomice sunt adecvate. Cu toate acestea riscul operator este crescut. Pentru aceste cazuri, în scopul ameliorãrii simptomelor, PCI reprezintã o alternativã utilã la reintervenþiile. 3.9 Revascularizare versus tratament medical Cu excepþia populaþiei cu risc crescut, despre care se ºtie cã beneficiazã din punct de vedere prognostic de pe urma revascularizãrii, la restul pacienþilor se poate încerca iniþial o abordare farmacologicã pentru controlul simptomelor. Revascularizarea se poate recomanda la pacienþii care prezintã o anatomie coronarianã adecvatã ºi care nu au un rãspuns suficient la terapia medicalã sau la anumiþi pacienþi care, indiferent de vârstã, doresc sã rãmânã activi din punct de vedere fizic (efectueazã exerciþii fizice regulate). Caracterul adecvat al rãspunsului la terapie trebuie judecat împreunã cu pacientul. Terapia medicalã optimã de prevenþie secundarã, incluzând terapia antiplachetarã, cu statine, +/- beta-blocante, +/- inhibitori ai ECA trebuie continuatã ºi dupã revascularizare indiferent de necesitatea terapiei antianginoase. Recomandãrile pentru revascularizare sunt rezumate în Tabelul 4.

87

Capitolul 3: Angina pectoralã stabilã Tabelul 4. Rezumat al recomandãrilor de revascularizare în angina stabilã.
Recomandãrile de revascularizare pe baza simptomatologiei iau în considerare nivelul simptomelor, pentru care existã dovezi ºi trebuie interpretate mai degrabã în aceastã manierã, decât ca o indicaþie de revascularizare pentru întreaga gamã de simptome.

Pentru prognostic* Indicaþia Clasã de indicaþie Nivel de evidenþã

Pentru simptome** Clasã de indicaþie Nivel de evidenþã Studii

PCI (presupunând existenþa unei anatomii coronariene adecvate pentru PCI, o stratificare adecvatã a riscului ºi discuþia cu pacientul) Anginã de clasã CCS I-IV, în ciuda tratamentului medical, cu boala univascularã Anginã de clasã CCS I-IV, în ciuda tratamentului medical, cu boala multivascularã (non diabetic). Anginã stabilã cu simptome minimale (clasã CCS I) sub medicaþie ºi boalã uni-, bi- sau trivasculare, dar cu dovadã evidentã de ischemie extinsã IIb C I I A A ACME, MASS RITA 2, VA-ACME ACIP

CABG (presupunând existenþa unei anatomii coronariene adecvate pentru CABG, o stratificare adecvatã a riscului ºi discuþia cu pacientul) Anginã ºi boalã a trunchiului comun Anginã ºi boalã trivascularã, cu dovadã de ischemie extinsã Anginã ºi boalã trivascularã, cu funcþie ventricularã afectatã Anginã, leziuni bi- sau trivasculare, cuprinzând afectarea severã a IVA proximale Anginã de clasã CCS I-IV cu boalã multivascularã (diabetic) Anginã de clasã CCS I-IV cu boalã multivascularã (non diabetic) Anginã de clasã CCS I-IV, în ciuda tratamentului medical, cu boala univascularã, presupunând afectarea severã a IVA proximale Anginã de clasã CCS I-IV, în ciuda tratamentului medical, cu boala univascularã, care nu presupune afectare severã a IVA proximale Anginã cu simptome minimale (clasa CCSI) sub medicaþie ºi boalã uni-, bi- sau trivascularã, dar cu dovadã evidentã de ischemie extinsã IIb C I I I I IIa A A A A B I I I I I I A A A A B A CASS, European Coronary Surgery study, VA Study, Yusef metaanalysis BARI, GABI, ERACI-I, SoS, ARTs, Yusef et al, Hoffman et al. MASS

I

B

IIb

B

ACIP

*Prognostic = se referã la efectele asupra mortalitãþii generale, mortalitãþii de cauzã cardiacã sau cardiovascularã sau a morþii combinate cu infarctul miocardic. **Simptome = se referã la efectul asupra modificãrii clasei anginei, duratei de efort, timpului pânã la apariþia anginei la testul de efort, spitalizãrilor pentru anginã sau a altor parametrii referitori la capacitatea funcþionalã ºi la calitatea vieþii. CCS = Canadian Cardiovascular Society

Selectarea metodei de revascularizare trebuie sã se bazeze pe: 1. Riscul mortalitãþii ºi morbiditãþii periprocedurale. 2. Probabilitatea de succes care sã includã elemente legate de accesibilitatea tehnicã a leziunii pentru angioplastie sau bypass. 3. Riscul de restenozã sau de ocluzie a graftului. 4. Caracterul complet al revascularizãrii.

5. Prezenþa diabetului. 6. Experienþa localã în chirurgie cardiacã sau cardiologie intervenþionalã. 7. Preferinþa pacientului.

88

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã

4. Consideraþii diagnostice speciale: angina cu artere coronare “normale”
O proporþie considerabilã de pacienþi, în special femei, care efectueazã angiografie coronarianã datoritã simptomatologiei dureroase nu prezintã o afectare semnificativã a arterelor coronare. La aceºti pacienþi caracterele durerii toracice pot sugera una din urmãtoarele trei posibilitãþi: (i) Durere toracicã non-cardiacã (ii) Anginã atipicã incluzând angina vasospasticã (iii) Sindromul X coronarian Este important de diferenþiat sindromul X coronarian ºi angina vasospasticã de durerea toracicã non-cardiacã. Ecografia intra-vascularã (IVUS) sau evaluarea fluxului coronarian de rezervã sau fracþia rezervei de flux (fractional flow reserve) se pot utiliza pentru a exclude leziuni obstructive omise dacã aspectul angiografic sugereazã mai degrabã o leziune non-obstructivã decât un aspect absolut normal, iar tehnicile imagistice de stres identificã o arie ischemicã semnificativã. În timpul efectuãrii coronarografiei pot fi administrate acetilcolinã sau ergonovinã intracoronarian în cazul în care aspectul angiografic este normal, pentru a evalua existenþa vasospasmului sau rezerva de flux dependentã de endoteliu. 4.1 Sindromul X Definiþia clasicã a “Sindromului X” presupune existenþa urmãtoarei triade: 1. Anginã tipicã indusã de efort (cu sau fãrã anginã sau dispnee de repaus). 2. Rezultat pozitiv la testul de efort ECG sau la alte teste imagistice de stres. 3. Artere coronare normale.

Ecocardiografia de repaus trebuie efectuatã pentru a evalua prezenþa HVS ºi/sau a disfuncþiei diastolice. Deºi, din punct de vedere al supravieþuirii, prognosticul pacienþilor cu Sindrom X pare a fi favorabil, totuºi morbiditatea este crescutã. Tratamentul Sindromului X trebuie sã se focalizeze asupra ameliorãrii simptomelor. Factorii de risc precum hipertensiunea sau hiperlipidemia care se asociazã cu disfuncþia endotelialã ºi pot contribui la apariþia simptomelor trebuie trataþi în mod adecvat. 4.2 Anginã vasospasticã/variantã Menþionatã de obicei ca “anginã Prinzmetal” se caracterizeazã prin durere toracicã cu localizare tipicã. De obicei survine în repaus ºi numai ocazional la efort ºi este amelioratã în câteva minute de administrarea de nitraþi. Clasic, durerea se asociazã cu supradenivelare de segment ST. Angina vasospasticã poate coexista cu angina tipicã de efort datoratã leziunilor coronariene fixe. Vasospasmul se poate produce ca rãspuns la: fumat, tulburãri electrolitice (potasiu, magneziu), utilizarea cocainei, stimularea prin frig, boli autoimune, hiperventilaþie sau rezistenþã la insulinã. Prognosticul anginei vasospastice depinde de extensia bolii coronariene subiacente. Monitorizarea ambulatorie a segmentului ST poate fi utilã. Tratamentul anginei vasospastice se bazeazã pe înlãturarea stimulilor ºi pe terapia cu nitraþi sau blocanþi de canale de calciu.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiopatie Ischemicã, Preºedinte Prof. Dr. Maria Dorobanþu, Secretar Dr. Mihaela Ruginã, efectuatã de Dr. Mihaela Sãlãgean, Dr. ªtefan Bogdan, Dr. Maria ªtefaniuc, Dr. Mihaela Bolog, Dr. Diana Costeniuc, Dr. Ruxandra Negoi

89

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã

Capitolul 4 Intervenþii Coronariene Percutane (PCI)* 2005
Profesor Doctor Cardiology Practice and Hospital, Am Isarkanal 36, 81379 Munich, Germany Tel: +49 89 742 15130; Fax: + 49 89 742 151 31; E-mail: sigmund@silber.com Membrii Grupului de Lucru 1. Per Albertsson, Göteborg, Suedia 2. Francisco Fernandez-Avilés, Valladolid, Spania 3. Paolo G. Camici, Londra, Marea Britanie 4. Antonio Colombo, Milano, Italia 5. Christian Hamm, Bad Nauheim, Germania 6. Erik Jorgensen, Copenhaga, Danemarca 7. Jean Marco, Toulouse, Franþa Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 8. Jan-Erik Nordrehaug, Bergen, Norvegia 9. Witold Ruzyllo, Varºovia, Polonia 10. Philip Urban, Geneva, Elveþia 11. Gregg W. Stone, New York, SUA 12. William Wijns, Aalst, Belgia

Preºedinte: Sigmund Silber, MD, FACC, FESC

3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Xue Li, Sophia-Antipolis, Franþa

1. Introducere ºi Definiþii
Ghidurile de practicã în medicinã îºi propun sã prezinte cele mai relevante dovezi referitoare la un anumit domeniu medical, cu scopul de a ajuta doctorii sã aleagã cea mai bunã metodã de diagnostic sau de tratament, luând în calcul riscurile ºi beneficiile potenþiale. Se doreºte ca aceste ghiduri sã ofere soluþii optime de management în orice situaþie clinicã întalnitã de practician. Societatea Europeanã de Cardiologie (ESC) a introdus ghidurile în format de “buzunar”, cu scopul de a facilita accesul imediat al clinicianului la cele mai importante date, utile pentru soluþionarea rapidã a cazului. Acest rezumat al ghidului de PCI în format de “buzunar” îºi propune sã ajute clinicianul sã decidã când este recomandat sã se efectueze PCI.

Tabelul 1-1: Clasele de recomandare
Evidenþã ºi/sau acord general cã o procedurã de diagnostic/tratament este beneficã, utilã ºi eficientã Evidenþe contradictorii ºi/sau divergenþe de opinii asupra utilitãþii/eficacitãþii tratamentului Balanþa evidenþei/opiniei înclinã în favoarea utilitãþii/eficacitãþii Utilitatea/eficacitatea sunt mai puþin bine stabilite de evidenþe/opinii

Clasa I

Clasa II
Clasa IIa

Clasa IIb

Comitetul ESC pentru Ghiduri de Practicã (CPG) supervizeazã ºi coordoneazã elaborarea unui nou ghid de practicã sau documente de consens al experþilor, de cãtre membrii grupului de lucru al ESC, experþi în domeniul respectiv. Lor li se solicitã mai întâi, sã-ºi prezinte declaraþiile de interese, care sã cuprindã toate relaþiile pe care le-ar putea avea cu diverse instituþii ºi care ar putea fi percepute ca fiind conflicte de interese reale sau potenþiale. Aceste declaraþii sunt pãstrate la European Heart House, sediul ESC. CPG este responsabil de asemenea, de implementarea în practicã a acestor ghiduri ºi documente de consens al experþilor.
Autorii ghidurilor de practicã au clasificat ºi ordonat utilitatea sau eficacitatea procedurilor ºi/sau tratamentelor recomandate, precum ºi Nivelele lor de Evidenþã, dupa cum sunt indicate în tabelele ce urmeazã:

Tabelul 1-2: Nivele de evidenþã
Nivel de evidenþã

A

Date derivate din multiple trialuri clinice randomizate sau meta-analize Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat sau studii mari nerandomizate Consens de opinie al experþilor ºi/sau studii mici, studii retrospective, registre

Nivel de evidenþã

B

Nivel de evidenþã

C

* Adaptat dupã Ghidul de Intervenþii Coronariene Percutane (PCI) publicat în European Heart Journal (2005) ºi accesibil pe internet la adresa: www. escardio.org

91

Capitolul 4: Intervenþii coronariene percutane (PCI)

1. Indicaþiile PCI
a. Indicaþiile PCI în boala coronarianã stabilã (BCI) - Indicaþiile generale ale PCI în BCI stabilã PCI versus tratament farmacologic sau intervenþie chirurgicalã de By-pass aorto-coronarian (CABG): PCI conferã o ameliorare mai rapidã ºi mai completã a anginei comparativ cu tratamentul medicamentos ºi se asociazã cu o toleranþã superioarã la efort ºi/sau reducerea ischemiei miocardice în timpul testului de efort. La pacienþii fãrã sau numai cu simptome uºoare, situaþia este diferitã ºi puþin probabil, sã fie amelioratã de PCI. Aºa cum aratã rezultatele studiilor clinice, dupã opt ani de urmãrire, s-a demonstrat cã nu existã diferenþe semnificative statistic în privinþa mortalitãþii între PCI ºi CABG. Utilizarea stenturilor a avut un rol major: în studiile anterioare fãrã stenturi, s-au obþinut rezultate în favoarea CABG în comparaþie cu PCI, la 3 ani de urmãrire, dar aceste diferenþe nu mai existã în studiile mai recente, când s-au utilizat stenturi. Beneficiul minor al CABG a dispãrut, în pofida reducerii ratei mortalitãþii în lotul pacienþilor supuºi CABG, de la 5,2% în studiile fãrã stenturi la 3,5% în trialurile mai recente, cu stenturi. Stentarea coronarianã a redus la jumãtate diferenþa riscului pentru repetarea revascularizãrii. Atât PCI, cât ºi CABG conferã o ameliorare bunã a simptomelor. - Indicaþiile PCI în subseturi speciale de pacienþi stabili

- Stentare electivã sau de necesitate în BCI stabilã? Este bine dovedit pânã în prezent, cã stenturile sunt foarte utile în rezolvarea disecþiilor de coronarã, cu pericol de ocluzie acutã de vas, respectiv atunci când existã rezultate suboptimale dupã angioplastia cu balon. În general, stenturile sunt superioare balonului, pentru urmãtoarele motive: Fractura plãcii ºi disecþia cauzatã de angioplastia cu balon are frecvent ca rezultat o procedurã pseudoreuºitã, cu obþinerea unei lãrgiri luminale insuficiente. În timp ce ocluzia acutã în primele 48 de ore dupã angioplastia cu balon nu este neobiºnuitã, leziunile stentate demonstreazã o mai mare stabilitate acutã ºi subacutã. Rezultatele angiografice obþinute dupã stentare sunt predictibile, indiferent de complexitatea stenozei. Pe termen mediu-lung, implantarea stentului are ca rezultat mai puþine ocluzii vasculare sau reocluzii ºi rate mai scãzute de restenozã clinicã.

Tabelul 1. Recomandãri pentru PCI în BCI stabilã
Clasele de recomandare ºi Nivelurile de evidenþã IA IIa C IIa B IIb C IIb C Studii randomizate pentru Nivelurile de evidenþã A sau B ACME* ACIP** AWESOME -

Indicaþie

Ischemie întinsã obiectivatã Ocluzie cronicã totalã Risc chirurgical înalt, inclusiv FE VS < 35% Boalã multivascularã/diabetici Leziune TCS neprotejat în absenþa altor alternative de revascularizare Stentarea de rutinã a leziunilor de novo pe coronarele native Stentarea de rutinã a leziunilor de novo pe grafturile venoase

Ocluziile totale cronice (OTC): încã reprezintã subsetul anatomic de pacienþi asociat cu cea mai scãzutã ratã de succes a PCI. Când ocluzia poate fi traversatã cu ghidul ºi se ajunge în lumenul distal, se obþin rezultate satisfãcãtoare prin implantarea stenturilor. PCI ca alternativã la CABG la pacienþii cu risc înalt de evenimente adverse: Pacienþii cu disfuncþie sistolicã VS severã ar putea avea un beneficiu dupã revascularizarea prin PCI, în particular când existã dovezi de viabilitate rezidualã la nivelul miocardului disfuncþional. Pacienþii cu afectare coronarianã multi-vascularã ºi/sau diabet zaharat ºi cu multiplii alþi factori de risc înalt: CABG s-a asociat cu o supravieþuire mai bunã decât PCI, dupã ajustarea pentru profilul de risc al pacienþilor. Prezenþa unei stenoze de trunchi comun (TCS) neprotejat identificã un subset anatomic cu indicaþie de CABG pentru revascularizare. Stentarea unei leziuni semnificative de TCS neprotejat poate fi consideratã în absenþa altor opþiuni de revascularizare.

IA IA

BENESTENT-I STRESS SAVED VENESTENT

Presupunând cã leziunile considerate cele mai semnificative sunt tehnic pretabile la dilatare ºi stentare, clasele de recomandare ºi nivelurile de evidenþã se referã la utilizarea stenturilor metalice. * Beneficiul s-a limitat la ameliorarea simptomelor ºi a capacitãþii de efort. ** ACIP nu este un trial pur pentru PCI vs. tratament medical, având în vedere cã jumãtate din pacienþi au fost revascularizaþi prin CABG. Stenturile active farmacologic vor fi discutate în secþiunile urmãtoare.

Prin urmare, PCI reprezintã o valoroasã modalitate de revascularizare iniþialã la toþi pacienþii cu boalã coronarianã stabilã ºi dovezi obiective de ischemie miocardicã întinsã, la aproape toate subseturile de pacienþi, cu o singurã excepþie: ocluziile totale cronice care nu pot fi traversate cu ghidul.

92

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã În studiile anterioare, s-a observat un uºor avantaj pe supravieþuire al CABG comparativ cu PCI fãrã stent. Utilizarea stenturilor ºi a noilor terapii adjuvante au îmbunãtãþit prognosticul pacienþilor dupã PCI. Decizia de a recomanda PCI sau CABG se va baza pe performanþele tehnice în cardiologie sau chirurgie, experienþa localã ºi preferinþa pacientului. Totuºi, pânã la proba contrarie, PCI trebuie utilizatã cu precauþie la diabetici cu boalã multi-vascularã ºi la pacienþii cu stenozã TCS neprotejat. Utilizarea stenturilor active farmocologic ar putea schimba aceastã situaþie. b. Indicaþiile PCI în sindroamele coronariene acute fãrã supradenivelare segment ST (NSTE-ACS) - Stratificarea riscului în NSTE-ACS Importanþa stratificãrii pacienþilor, care se prezintã cu anginã instabilã (AI) sau NSTEMI în grupuri cu risc înalt versus risc scãzut, rezidã în faptul cã, beneficiul clar al coronarografiei precoce, ºi dupã caz al PCI, s-a observat numai la pacienþii cu risc înalt. Criteriile de risc înalt pentru o evoluþie a pacienþilor spre infarct miocardic sau deces ºi care obligã la coronarografie în primele 48 ore de la internare, sunt redate în Tabelul 2-2. Tabelul 2-2: Indicaþiile strategiei invazive în NSTEACS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Durere recurentã în repaus Modificãri dinamice de segment ST (subdenivelare ST ≥ 0,1 mV sau supradenivelare ST ≥ 0,1 mV, tranzitorie (< 30 minute) Niveluri ridicate ale Troponinei-I, Troponinei-T sau CK-MB Instabilitate hemodinamicã pe parcursul observãrii Aritmii majore (tahicardie ventricularã, fibrilaþie ventricularã) Angina precoce post-infarct Diabet zaharat

Tabelul 2-3: Recomandãri pentru PCI în NSTE-ACS (AI sau NSTEMI)
Clase de recomandaIndicaþie re ºi Nivelele de evidenþã NSTE-ACS risc înalt NSTE-ACS risc înalt Toate NSTE-ACS IA Studii randomizate pentru Nivelurile de evidenþã A sau B FRISC-II, TACTICSTIMI-18, RITA-3 ISAR-COOL -

Procedura PCI precoce (< 48 ore) PCI imediat (< 2,5 ore) Stentarea de rutinã a leziunilor de novo

IIa B IC

Figura 1: Recomandãri de coronarografie ºi PCI în NSTE-ACS

Caracteristicile pacienþilor cu NSTE-ACS ºi cu risc trombotic acut înalt, de progresie spre infarct miocardic sau deces ºi care au indicaþie de coronarografie în < 48 de ore

În plus, urmãtorii markeri de boalã subiacentã severã, care conferã risc înalt pe termen lung, pot fi de asemenea de ajutor, în evaluarea riscului în NSTE-ACS: Vârsta > 65-70 ani; Istoricul de boalã coronarianã cunoscutã, infarct miocardic în antecedente, antecedente de PCI sau CABG; Insuficienþa cardiacã congestivã, edem pulmonar, suflu nou de regurgitare mitralã; Niveluri crescute ale markerilor de inflamaþie (ex: PCR, Fibrinogen, IL-6); Niveluri crescute ale BNP sau NT-proBNP în quartila superioarã; Insuficienþa renalã.

Diagramã pentru planificarea coronarografiei ºi a PCI, dacã este indicatã, în funcþie de stratificarea riscului, la pacienþii cu NSTE-ACS (AI sau NSTEMI). GPI, inhibitori glicoproteinã IIb/IIIa. Dacã, din anumite motive, intervalul de timp dintre coronarografie ºi PCI planificatã ajunge pânã la 24 ore, se poate administra abciximab. Enoxaparina se poate administra în locul HNF la pacienþii cu NSTE-ACS cu risc înalt, dacã strategia invazivã nu poate fi aplicatã. Clasele de evidenþã ºi Nivelurile de recomandare sunt prezentate în Tabelele 2-3, 3-1 ºi 3-2.

-

Un beneficiu evident al coronarografiei precoce (< 48 ore) ºi, atunci când este indicat, al PCI sau CABG, s-a raportat numai în grupul pacienþilor cu risc înalt (Figura 1). Amânarea intervenþiei nu amelioreazã prognosticul pacienþilor. Stentarea de rutinã a leziunilor este recomandatã pe baza predictibilitãþii rezultatelor ºi siguranþei imediate. c. Indicaþiile PCI în sindroamele coronariene acute cu supradenivelare segment ST (STE-ACS, STEMI) PCI la pacienþii cu STEMI necesitã o echipã experimentatã de cardiologi intervenþioniºti, alãturi de un personal medical auxiliar calificat. Aceasta înseamnã cã, doar spitalele cu un program de intervenþii percutane bine dezvoltat, 93

Capitolul 4: Intervenþii coronariene percutane (PCI) pot sã utilizeze PCI pentru revascularizarea în STEMI, în locul trombolizei intravenoase. Majoritatea studiilor care au comparat tromboliza versus PCI primarã, s-au desfaºurat în centre cu numãr mare de intervenþii, efectuate de operatori cu experienþã ºi cu timp de rãspuns scurt. De aceea, rezultatele obþinute nu se pot aplica în toate situaþiile, iar variaþii mari ale rezultatelor PCI au fost observate între diferite centre. În general, se recomandã o experienþã mult mai mare ºi un volum mai mare de cazuri, pentru a efectua PCI primarã comparativ cu efectuarea PCI în boala coronarianã stabilã. La pacienþii cu boalã multi-vascularã, se recomandã PCI primarã doar la nivelul arterei responsabilã de infarct (vasul incriminat), urmând ca decizia de PCI la nivelul leziunilor neincriminate în infarctul index, sã se facã ghidatã de dovezile obiective de ischemie rezidualã, mai târziu, în evoluþie. Din fericire, implementarea ghidurilor pentru managementul pacienþilor cu IMA a ameliorat standardul de îngrijire al acestor pacienþi. Pacienþii trataþi în afara orelor de program trebuie sã aibã un prognostic similar cu al pacienþilor trataþi în timpul programului de lucru. PCI primarã PCI primarã reprezintã intervenþia la nivelul arterei responsabilã de infarct, efectuatã în primele 12 ore de la debutul durerii sau al altor simptome, la pacienþi care nu au primit în prealabil trombolitice (în dozã completã sau concomitent) sau altã terapie cu efect de dizolvare a trombului. Cea mai impresionantã diferenþã dintre trombolizã ºi PCI primarã a constat în reducerea semnificativã a ischemiei recurente de la 21% dupã trombolizã la 6% dupã PCI primarã pe termen scurt, ºi de asemenea, pe termen lung. Transferul pacienþilor pentru PCI primarã Este bine dovedit pânã în prezent, cã pacienþii cu STEMI prezentaþi în primele 12 ore de la debutul durerii toracice sau al altor simptome, în spitale fãrã facilitãþi pentru PCI ºi care prezintã contraindicaþii pentru trombolizã, trebuie sã fie transferaþi imediat în alte spitale, în vederea coronarografiei ºi, dacã se poate aplica, PCI primarã, deoarece PCI poate reprezenta singura lor ºansã de a repermeabiliza rapid artera. Contraindicaþiile absolute pentru trombolizã sunt: Disecþia de aortã; Status post AVC hemoragic; Traumatism/intervenþie chirurgicalã majorã, recente; Sângerare gastrointestinalã în ultima lunã; Diateza hemoragicã cunoscutã. Se ºtie cã pacienþii cu contraindicaþii pentru trombolizã au un risc de morbiditate ºi mortalitate mai înalt decât al celor eligibili. Decizia de a transfera pacientul în centre cu facilitãþi de PCI, se va lua numai dupã stabilirea riscului clinic individual. Alegerea între PCI ºi trombolizã este deseori dictatã de probleme de logisticã ºi de întârzierea datoratã transferului (Tabelul 2-4, Figura 2 ºi 3).

Tabelul 2-4. Recomandãri pentru PCI în STE-ACS (STEMI)
Procedura PCI primarã Indicaþie Pacienþi prezentaþi în < 12 h de la debutul durerii toracice/altor simptome ºi preferabil, în < 90 min de la primul contact medical calificat; PCI trebuie efectuat de o echipã experimentatã Stentare de rutinã în momentul PCI primarã Clasa de recomandare ºi Nivelul de evidenþã IA Studii randomizate pentru Niveluri de evidenþã A sau B PAMI GUSTO-IIb C-PORT PRAGUE-1 ºi -2 DANAMI -2 Zwolle Stent –PAMI CADILLAC REACT -

Stentare primarã

IA

PCI primarã PCI primarã PCI de salvare PCI de urgenþã (boalã coronarianã multivascularã) Coronarografie de rutinã post trombolizã ºi la nevoie, PCI PCI ghidatã de ischemia reziduala, dupã tromboliza reuºitã

Când tromboliza este contraindicatã Preferatã trombolizei, la pacienþi prezentaþi în intervalul 3-12 h de la debutul durerii toracice/altor simptome Dupã tromboliza eºuatã, în < 45-60 min de la începutul administrãrii ei În ºocul cardiogen, în asociere cu utilizarea IABP (balonul de contrapulsaþie intra-aortic), chiar ºi la > 12 ore, dar < 36 ore, de la debutul simptomelor În primele 24 h post-trombolizã, indiferent de recurenþa anginei ºi/sau a ischemiei miocardice Anginã ºi/sau ischemie rezidualã evidente înainte de externare, dupã primul STEMI trombolizat

IC IC IB IC

IA

SIAM III GRACIA-1 CAPITAL –AMI DANAMI-1

IB

94

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã În primele 3 ore de la debutul durerii toracice, tromboliza este o alternativã viabilã la PCI (Figura 2). Astfel, în primele 3 ore de la debutul durerii, ambele strategii de reperfuzie par la fel de eficiente în reducerea mãrimii infarctului ºi a mortalitãþii. Principalul motiv pentru care se preferã PCI primarã versus trombolizã, inclusiv în primele 3 ore de la debutul durerii toracice, este prevenþia AVC. În cazul pacienþilor care se prezintã în intervalul 3-12 ore de la debutul simptomelor, salvarea miocardului la risc este net superioarã dupã PCI primarã comparativ cu tromboliza. Este demonstrat cã, odatã cu creºterea timpului pânã la prezentare, va creºte ºi riscul Evenimentelor Cardiace Adverse Majore (MACE) dupã trombolizã, dar ele rãmân relativ constante dupã PCI (Figura 2). PCI de salvare reprezintã angioplastia efectuatã pe o arterã coronarã care rãmâne ocluzionatã, dupã administrarea tromboliticului. Tromboliza eºuatã se suspecteazã când persistã durerea anginoasã, iar pe ECG se observã lipsa de rezoluþie a supradenivelãrii segmentului ST la 4560 minute de la începutul administrãrii tromboliticului. PCI facilitatã reprezintã intervenþia planificatã în primele 12 ore de la debutul durerii anginoase sau al simptomelor, efectuatã precoce dupã administrarea medicaþiei cu efect de dizolvare a trombului, ca punte de legãturã între primul contact medical ºi PCI. Pânã în prezent, nu existã dovezi cã PCI facilitatã de trombolizã sau de inhibitorii de GP IIb/IIIa, ar ameliora prognosticul pacienþilor. PCI de urgenþã la pacienþii în ºoc cardiogen poate salva vieþi ºi trebuie efectuatã cât mai precoce. Când nici PCI, nici CABG nu pot fi disponibile imediat sau se pot efectua doar cu întârziere mare, atunci trebuie sã se administreze tromboliza. În ultimii ani, s-a observat creºterea numãrului de revascularizãri în IMA complicat cu ºoc cardiogen, probabil datoritã creºterii numãrului de internãri pentru pacienþi eligibili în spitale cu facilitãþi de acest fel (Tabel 2-4). Coronarografia de rutinã precoce post trombolizã Bazat pe rezultatele studiilor clinice randomizate, se recomandã efectuarea coronarografiei de rutinã, precoce post trombolizã, ºi dacã este cazul, PCI la nivelul arterei responsabilã de IMA. (Tabelul 2-4). Rezultatele acestor trialuri au contribuit la soluþionarea unei importante ºi vechi probleme: rata re-infarctizãrii, aºa numita „cãlcâiul lui Achille” al trombolizei. În consecinþã, tromboliza, chiar reuºitã, nu trebuie consideratã terapia finalã (Tabelul 2-4 ºi Figura 2). PCI la pacienþii care nu au primit tratament de reperfuzie în primele 12 ore Deseori, pacienþii cu STEMI se prezintã prea târziu la spital ºi astfel, nu pot primi tratament de reperfuzie, iar alteori, Figura 2. Recomandãrile pentru PCI în STEMI

În primele 3 ore de la debutul durerii toracice sau al altor simptome, tromboliza este o alternativã viabilã pentru PCI primarã. *Dacã tromboliza este contraindicatã sau conferã risc înalt, se recomandã ferm transferul imediat pentru PCI primarã. Principalul motiv pentru care se preferã PCI primarã faþã de trombolizã, inclusiv în primele 3 ore de la debutul durerii toracice, este prevenþia AVC. Principalele motive pentru care se preferã PCI primarã faþã de trombolizã, în intervalul 3-12 ore de la debut, sunt salvarea miocardului ºi prevenþia AVC. Atunci când s-a efectuat tromboliza, ea nu trebuie consideratã terapia finalã de reperfuzie în STEMI. Coronarografia, ºi dupã caz PCI, trebuie luate in considerare în primele 24 ore, chiar ºi la pacienþii cu criterii de trombolizã reuºitã. Pentru pacienþii cu ºoc cardiogen, a se vedea în text. Pentru clasele de recomandare ºi nivelele de evidenþã, a se vedea Tabelul 2-4.

acesta nu reuºeºte sã repermeabilizeze artera responsabilã de IMA. Reperfuzia tardivã reprezintã administrarea trombolizei sau efectuarea PCI la >12 ore de la debutul simptomelor (a se vedea mai sus, PCI tardivã în ºocul cardiogen). Tromboliza administratã tardiv la pacienþii cu STEMI nu reduce mãrimea infarctului ºi nici nu amelioreazã funcþia ventriculului stâng, probabil deoarece nu reuºeºte sã restabileascã patenþa arterei coronare. Efectuarea PCI la aceºti pacienþi este susþinutã de “ipoteza arterei deschise”. Deºi ideea pare atractivã, nu existã pânã în prezent un consens asupra tratamentului acestui grup de pacienþi. Reducerea întârzierilor Pentru toate formele de PCI, se recomandã ferm sã se facã toate eforturile pentru reducerea cât mai mult posibil, a întârzierilor dintre momentul debutului simptomatologiei ºi iniþierea reperfuziei, eficiente ºi sigure la pacienþii cu STEMI. Scurtarea timpului total de ischemie miocardicã este primordialã, atât pentru trombolizã, cât ºi pentru PCI primarã. (Figura 3). Minimalizarea întârzierilor dintre momentul prezentãrii ºi iniþierea tratamentului, a ameliorat semnificativ prognosticul acestor pacienþi, în timp ce un timp prelungit între debutul simptomelor ºi tratament, s-a asociat cu alterarea perfuziei miocardice, independent de fluxul epicardic. Eforturile trebuie sã înceapã cu educarea pacienþilor, sã cuprindã mãsuri de reorganizare a serviciului de ambulanþã, ºi de asemenea, mãsuri pentru optimizarea procedurilor intraspitaliceºti sau din practica privatã (Figura 3). 95

Capitolul 4: Intervenþii coronariene percutane (PCI) Figura 3. Soluþii pentru reducerea întârzierilor Tabel 3-1. Recomandãri pentru administrarea Clopidogrelului ca medicaþie adjuvantã pentru PCI
Iniþierea ºi durata Doza de încãrcare de 300 mg cu cel puþin 6 ore înaintea PCI, ideal cu o zi înainte Doza de încãrcare de 600 mg, imediat dupã primul contact medical, dacã existã justificare clinicã 3-4 sãptãmâni Clasele de Studiile randoRecomanda- mizate pentru re ºi Nivelele Nivelele de de evidenþã evidenþã A ºi B IC -

Indicaþia Pre-tratamentul pentru PCI planificatã în BCI stabilã

Pre-tratamentul pentru PCI primarã în STEMI sau PCI imediat în NSTE-ACS sau PCI “ad hoc” în BCI stabilã Posibile surse de întârziere între debutul simptomelor ºi începerea tratamentului de reperfuzie la pacienþii cu STEMI. Soluþii sã menþinem suma acestor întârzieri (“timpul total ischemic”) cât mai micã posibil. Acestea includ mãsuri de optimizare a organizãrii serviciilor de ambulanþã, precum ºi a serviciilor din spitale sau din clinici private. Cea mai importantã mãsurã, rãmâne educarea pacientului cu scopul de a reduce timpul de la debutul simptomelor la apelarea serviciului de urgenþã. Dupã toate procedurile cu implantare de BMS Dupã brahiterapia intracoronarianã Dupã implantarea DES Dupã NSTE-ACS

IC

-

IA

CLASSICS TOPPS Bad Krozingen -

12 luni

IC

Atunci când se poate aplica PCI primarã, toate eforturile necesare se vor face, astfel încât timpul mediu, mãsurat de la primul contact medical pânã la efectuarea PCI, sã fie menþinut < 90 minute, incluzând aici ºi timpul de la “uºã la inflarea balonului”. ªuntarea camerei de gardã ºi transportul imediat al pacientului cu STEMI în laboratorul de cateterism, poate reduce suplimentar timpul “uºã-balon”. Cu toate acestea, ºi pacienþii care se prezintã cu întârzieri mai mari, trebuie sã fie trataþi tot prin PCI primarã, chiar ºi atunci când se prezintã la > 3 ore de la debutul simptomelor. Numai în cazurile în care se preconizeazã întârzieri mult mai mari (ex. > 2-3 ore) pânã la efectuarea PCI primarã, trebuie consideratã reperfuzia farmacologicã, folosind un fibrinolitic de generaþia a 2-a sau a 3-a.

6 – 12 luni 9 – 12 luni

IC

-

b. Heparina nefracþionatã (HNF) ºi Heparina cu greutate molecularã micã (HGMM) HNF se administreazã în bolusuri iv. în funcþie de valoarea timpului de activare a coagulãrii (ACT). Datoritã profilului farmacocinetic superior, HGMM sunt considerate anticoagulante cu acþiune mai previzibilã ºi nu necesitã monitorizare de laborator. Cu toate acestea, existã dovezi limitate care susþin administrarea doar a HGMM în BCI stabilã. HNF este preferatã la pacienþii cu NSTE-ACS ºi cu risc înalt, la care este planificatã strategia invazivã de tratament, precum ºi la pacienþii cu risc scãzut, care vor fi trataþi conservator. Dacã pacienþii cu NSTE-ACS cu risc înalt, nu pot fi trataþi intervenþional, din diverse motive, se va prefera administrarea enoxaparinei, dar cu un risc crescut de sângerãri minore. La pacienþii cu STEMI, la care se efectueazã PCI primarã, HNF este terapia standard. c. Inhibitorii de GP IIb/IIIa ºi Inhibitorii direcþi ai trombinei BCI stabilã Inhibitorii de GP IIb/IIIa nu se recomandã ca medicaþie standard periproceduralã, la pacienþii cu BCI stabilã trataþi prin PCI, având în vedere riscul global scãzut al pacienþilor, potenþialului de a creºte riscul de complicaþii hemoragice ºi costului considerabil.

3. Terapia adjuvantã pentru PCI
a. Aspirina (ASA), Ticlopidina ºi Clopidogrelul Dubla terapie antiplachetarã cu ASA ºi Clopidogrel reprezintã terapia standard pre-proceduralã a pacienþilor cu BCI stabilã, la care se efectueazã PCI, cu sau fãrã stentare coronarianã planificatã (Tabel 3-1). Dupã implantarea unui stent metalic simplu (BMS), clopidogrelul trebuie administrat 3-4 sãptãmâni împreunã cu ASA, care va fi continuatã pentru toatã viaþa. La pacienþii care se prezintã cu NSTE-ACS, ASA ºi, pe baza dovezilor clinice, co-administrarea imediatã a clopidogrelului, reprezintã terapia antiplachetarã standard, de bazã. Dupã faza acutã, este benefic sã se continue administrarea ASA 100 mg/zi + clopidogrel 75 mg/zi, pânã la 9 -12 luni. ASA trebuie administrat iv. la toþi pacienþii cu STEMI, cât mai rapid posibil dupã stabilirea diagnosticului, dacã existã justificare clinicã. De asemenea, se va administra în plus ºi clopidogrel, la toþi pacienþii cu STEMI, pe baza conceptului de PCI primarã ºi stentare primarã. Dupã brahiterapie, clopidogrelul trebuie administrat împreunã cu ASA pentru 12 luni, iar dupã implantarea stenturilor active farmacologic (DES) pentru 6-12 luni, pentru a evita tromboza tardivã de stent. 96

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabel 3-2. Recomandãri pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa ºi a Bivalirudinei, ca medicaþie adjuvantã pentru PCI
Clasele de Recomandãri ºi Nivelele de evidenþã IIa C Studiile randomizate pentru Nivelele de evidenþã A ºi B -

NSTE-ACS Inhibitorii de GP IIb/IIIa se vor administra numai la pacienþii cu NSTE-ACS cu risc înalt, la care este planificatã strategia invazivã de tratament. În cazul în care se preferã administrarea precoce a inhibitorilor de GP IIb/IIIa, din momentul internãrii pacientului în spital, dar la care strategia invazivã nu este planificatã sau nu poate fi aplicatã în mai puþin de 2,5 ore, administrarea tirofibanului sau a eptifibatidei, este beneficã. Dacã strategia invazivã este probabil sã fie realizatã în primele 2,5 ore, atunci administrarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa ar putea fi amânatã ºi iniþierea lor s-ar putea efectua în laboratorul de cateterism. La pacienþii la care, din anumite motive, PCI se va efectua cu o întârziere de pânã la 24 ore de la coronarografie, se poate de asemeni administra, abciximab. STEMI

Medicaþie

Indicaþie

Abciximab, Eptifibatida, Tirofiban în BCI stabilã

Leziuni complexe, ameninþare/ ocluzie acutã de coronarã, trombus vizibil, fenomen de “no/ slow flow” Imediat înaintea PCI la pacienþii cu risc înalt Pre-tratament înainte de coronarografie ºi dupã caz, de PCI în primele 48 ore, la pacienþi cu risc înalt

Abciximab, Eptifibatida în NSTE-ACS Tirofiban, Eptifibatida în NSTE-ACS

IC

-

IC

-

Tirofibanul ºi eptifibatida sunt inhibitorii de GP IIb/IIIa, mai puþin studiaþi la pacienþii cu STEMI. La pacienþii cu STEMI, stentarea asociatã cu administrarea de abciximab, pare sã fie strategia de reperfuzie bazatã pe mai multe dovezi. Bivalirudina poate înlocui HNF (sau HGMM), cu un risc mai mic de hemoragii, comparativ cu HNF singurã sau asocierea HNF + inhibitori de GP IIb/IIIa (Tabelul 3-2). Bivalirudina este unanim recomandatã ca înlocuitor al HNF (ºi HGMM) la pacienþii cu HIT (trombocitopenie indusã de heparinã) care vor efectua PCI.

Abciximab în La pacienþii cu risc NSTE-ACS înalt ºi cu leziuni coronariene cunoscute, cu 24 ore înainte de PCI planificatã Abciximab în Pentru toate PCI STEMI primare (de preferat, la pacienþii cu risc înalt) Bivalirudina Înlocuitor al HNF sau a HGMM (± inhibitori de GP IIb/IIIa) pt a reduce riscul de complicaþii hemoragice Înlocuitor al HNF în HIT (trombocitopenia indusã de heparinã)

IC

-

IIa A

ADMIRAL, ACE

4. Dispozitivele adjuvante în PCI
IIa C -

Brahiterapia intracoronarianã reprezintã singurul tratament non-chirurgical recomandat, bazat pe dovezi, pentru restenoza intra-stent (Tabelul 4). Pentru a preveni tromboza tardivã de stent, este necesarã administrarea prelungitã a clopidogrelului, pentru 1 an post-iradiere. Rotablaþia se recomandã pentru tratarea leziunilor fibrotice sau intens calcificate, care pot fi traversate cu ghidul, dar nu ºi cu balonul de angioplastie sau care nu pot fi pre-dilatate optim, înainte de stentare. Este obligatoriu sã se cunoascã bine, dinainte, tratamentul complicaþiilor inerente rotablaþiei. PCI pe grafturi venoase cu safenã sau PCI primarã în sindroamele coronariene acute, pe leziuni cu material trombotic important, prezintã un risc înalt de embolizare coronarianã distalã. Douã dispozitive de protecþie distalã (GuardWire ºi FilterWire EX) s-au dovedit eficiente ºi sigure ca dispozitive adjuvante pentru PCI pe grafturi venoase de safenã (Tabelul 4). Sunt necesare mai multe studii clinice randomizate cu indicatori principali clinici, pentru a testa beneficiul sistemelor de aspiraþie sau al filtrelor pe cateter, în alte situaþii clinice, cum este ºi PCI primarã în STEMI. În prezent, nu se pot face recomandãri definitive pentru utilizarea dispozitivelor de protecþie embolicã în STEMI.

Bivalirudina

IC

-

Utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa la pacienþii cu anginã stabilã trataþi prin PCI, trebuie luatã în considerare numai în cazuri selecþionate, atunci când existã un risc mai mare decât riscul obiºnuit, de complicaþii acute trombotice (intervenþii complexe, leziuni instabile, proceduri soldate cu ameninþare de ocluzie sau chiar ocluzie acutã de coronarã, trombus vizibil intracoronarian, tratamentul fenomenului de “no/slow-flow”), situaþii în care administrarea lor s-a dovedit beneficã (Tabelul 3-2).

97

Capitolul 4: Intervenþii coronariene percutane (PCI) Tabelul 4. Recomandãri pentru utilizarea dispozitivelor adjuvante în PCI
Studiile Clasele de randomizaRecomandãri te pentru ºi Nivelele de Nivelele de evidenþã evidenþã A ºi B IA SCRIPPS-I, GAMMA-1, WRIST, LONG-WRIST, START, INHIBIT IB SVG-WRIST

5. Stenturile active farmacologic (DES)
Pânã în prezent, au fost evaluate numeroase variante de stenturi active farmacologic, acoperite cu variate substanþe active, cu diverse platforme, cu/fãrã polimer, dar numai douã stenturi active s-au dovedit eficiente în studii clinice randomizate, prospective, cu indicatori principali clinici: stentul Cypher (acoperit cu sirolimus) ºi stentul Taxus (acoperit cu paclitaxel). Recomandãrile bazate pe dovezi, privind utilizarea DES, trebuie sã se bazeze pe criteriile de includere în studiile SIRIUS, TAXUS-IV ºi TAXUS-VI (Tabelul 5). La aceºti pacienþi, rata necesitãþii de revascularizare adiþionalã a vasului (TVR) a fost semnificativ redusã. Rezultatele obþinute în subgrupurile de pacienþi cu vase mici ºi diabetici, sunt încurajatoare. Deºi în registre, rezultatele utilizãrii DES pentru tratamentul restenozei intra-stent sunt promiþãtoare, sunt necesare studii clinice randomizate, care sã compare DES cu brahiterapia, pentru a face o recomandare clarã, bazatã pe dovezi. Uilizarea DES în situaþiile urmãtoare, în special cele cu risc crescut de restenozã, necesitã evaluare suplimentarã, bazatã pe dovezi ºi de aceea, în prezent, sunt indicaþii de clasã IIa C: Vase mici Ocluzii cronice totale Leziuni ostiale sau de bifurcaþie Stenoze pe grafturile de by-pass Diabet zaharat insulino-dependent Boalã coronarianã multivascularã Stenoze de trunchi comun neprotejat Restenoza în stent.

Procedurã

Indicaþie

Brahiterapie Restenoza intra-stent în coronare native Brahiterapie Restenoza intra-stent în grafturi venoase de safena “Cutting” Restenoza balon intra-stent, în asociere cu brahiterapia, pentru a evita potenþialele complicaþii locale Rotablaþia Leziuni fibrotice sau intens calcificate, care nu pot fi traversate cu balonul sau pre-dilatate optim înainte de stentare DCA Leziuni de novo, ostiale sau la bifurcaþie ºi operator cu experienþã Dispozitive Grafturi venoade protecþie se cu safenã embolicã distalã Dispozitive Sindroame code protecþie ronariene acuproximalã ºi te cu leziuni distalã cu încãrcãturã tromboticã mare, în coronare native Stenturi Dispozitive acoperite pentru tratarea cu PTFE de urgenþã a perforaþiilor coronariene

IIa C

-

IC

-

IIb C

-

-

IA

SAFER, FIRE

-

IIb C

-

Deºi nu s-a studiat încã în studii clinice randomizate, stentarea directã (fãrã pre-dilataþie) pare sigurã ºi eficientã cu stenturile Cypher ºi Taxus. În plus, se va obþine o reducere importantã a costurilor de îngrijire medicalã, dacã DES vor reuºi sã reducã semnificativ numãrul de pacienþi trataþi prin CABG, în special, pacienþii cu boalã multi-vascularã ºi/sau diabet zaharat. În prezent, se considerã obligatorie, administrarea prelungitã a clopidogrelului (cel puþin 6 luni), în asociere cu aspirina, pentru a evita tromboza tardivã de stent. În consecinþã, la pacienþii cãrora li se vor efectua intervenþii chirurgicale majore extracardiace, de urgenþã sau elective, nu se vor implanta DES. La aceºti pacienþi, utilizarea stenturilor metalice simple (BMS) reprezintã o alegere mai sigurã. Medicii ºi pacienþii trebuie sã fie constienþi de faptul cã, clopidogrelul nu trebuie întrerupt prematur, pentru proceduri minore, cum sunt cele stomatologice.

IC

-

DCA= arterectomie direcþionalã coronarianã; PTFE= politetrafluoroetilen

98

Secþiunea IV: Boalã coronarianã ischemicã Tabelul 5. Recomandãri pentru utilizarea DES la tratarea leziunilor de novo din coronarele native
DES Stentul Cypher Stentul Taxus Stentul Taxus Indicaþia Leziuni de novo în coronare native, conform criteriilor de includere Leziuni de novo în coronare native, conform criteriilor de includere Leziuni de novo lungi, în coronare native, conform criteriilor de includere Clasele de Recomandãri ºi Nivelele de evidenþã IB IB IB Studiile randomizate pentru nivelele de evidenþã A ºi B SIRIUS TAXUS-IV TAXUS-VI*

Pânã în prezent, existã numai 3 studii controlate, randomizate, cu numãr suficient de pacienþi urmariþi pentru o perioadã optimã de timp, cu indicatori principali clinici ºi cu rezultate pozitive pentru DES. Criteriile principale de includere în studiile SIRIUS, TAXUS IV ºi TAXUS VI au fost similare: angina stabilã sau instabilã sau ischemia miocardicã documentatã. Stenozele în vase native, au fost > 50%, dar < 100%. În studiul SIRIUS, diametrul de referinþã al vasului a fost 2,5-3,5 mm, iar lungimea leziunii 15-30 mm. În studiile TAXUS IV ºi TAXUS VI, diametrul de referinþã al vasului a fost 2,5-3,75 mm. În studiul TAXUS IV, lungimea leziunii a fost 10-28 mm, iar în TAXUS VI, a fost 18-40 mm. Criteriile principale comune de excludere au fost: IMA sau statusul post IMA cu nivele ridicate de CK/CK-MB, leziuni la bifurcaþii sau ostiale, leziuni de trunchi comun neprotejat, trombus vizibil intracoronarian, tortuozitate excesivã a vasului ºi/sau calcificare severã a leziunii. *Stentul cu eliberare moderata utilizat in TAXUS-VI nu este în prezent disponibil

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie Intervenþionalã, Preºedinte Dr. Lucian Zarma, Secretar Dr. Cristian Dima, efectuatã de Dr. Irina Modavu, Dr. Laura Antohi, Dr. Ionela Carp, Dr. Ruxandra Negoi

99

Secþiunea V: Bolile miocardului
1. Cardiomiopatia hipertroficã

101

Secþiunea V: Bolile miocardului

Capitolul 1 Cardiomiopatia hipertroficã* 2003
Co-preºedinte: Barry J. Maron, MD, FACC, FESC
Minneapolis Heart Institute Foundation – 920 E 28th Street Minneapolis, MN 55407 – USA Tel: +1(612)8633996 Fax: +1(612)8633875 E-mail: hcm.maron@mhif.org

Co-preºedinte: William J. McKenna, MD, FACC, FESC
The Heart Hospital 16-18 Westmoreland Street London W1G 8PH - UK Tel: + 44(0)2075738841 Fax: + 44(0)2075738838 E-mail: william.mckenna@uclh.org

Membrii Grupului de Lucru 1. Gordon K. Danielson, Rochester, SUA 2. Lukas J. Kappenberger, Lausanne, Elveþia 3. Horst J. Kuhn, Bielefeld, Germania 4. Christine E. Seidman, Boston, SUA 5. Pravin M. Shah, Newport Beach, SUA 6. William H. Spencer, Charleston, SUA 7. Paolo Spirito, Genova, Italia 8. Folkert J. Ten Cate, Rotterdam, Olanda 9. E. Douglas Wigle, Toronto, Canada

Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Dominique Poumeyrol-Jumeau, SophiaAntipolis, Franþa 4. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

1. Introducere
Cardiomiopatia hipertroficã (CMH) este o boalã geneticã relativ frecventã (1:500) definitã prin prezenþa hipertrofiei ventriculare stângi în absenþa unei cauze cardiace sau sistemice. Se întâlneºte la toate rasele ºi afecteazã bãrbaþii ºi femeile în mod egal.

3. Mod de prezentare
CMH se poate manifesta clinic la orice vârstã. Mulþi pacienþi sunt asimptomatici ºi sunt identificaþi întâmplãtor sau prin screening. La pacienþii simptomatici, cele mai frecvente simptome sunt dispneea, durerea toracicã (cu caracter anginos sau atipic), alterarea stãrii de conºtienþã: sincope sau stãri presincopale (de ex. ameþealã sau lipotimie) ºi palpitaþiile.

2. Geneticã
CMH are transmitere autozomal dominantã ºi este produsã de mutaþii ale oricãreia din cele 10 gene care codificã componentele proteice ale sarcomerului cardiac. Cele mai frecvente mutaþii identificate sunt la nivelul genelor pentru lanþul greu de beta-miozinã, proteina C de legare a miozinei ºi troponinei T cardiace. Celelalte gene care codificã lanþurile uºoare reglatoare ºi esenþiale de miozinã, titinã, alfa-tropomiozinã, alfa-actinã, troponinã cardiacã I ºi lanþul greu al alfa-miozinei sunt implicate mai puþin frecvent. Recent, mutaþii ale genei care codificã subunitatea reglatoare gamma-2 a proteinkinazei AMP activate au fost raportate în familii cu hipertrofie ventricularã stângã de cauzã necunoscutã, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ºi sindrom de preexcitaþie. Acest sindrom este probabil mai corect considerat drept boalã metabolicã de stocare, distinctã de adevãrata CMH.

4. Diagnostic
4.1 Genetic Analiza ADN-ului este metoda de laborator cea mai sigurã pentru stabilirea diagnosticului de CMH, dar aceastã metodã nu este disponibilã de rutinã în cele mai multe instituþii. 4.2 Clinic ECG: ECG-ul este anormal la cel puþin 80% dintre pacienþi, dar nu existã modificãri specifice. Hipertrofia ventricularã stângã (HVS) cu modificãri de repolarizare, unde Q patologice, dilatare atrialã stângã ºi dreaptã sunt cele mai frecvente anomalii detectate.

Adaptat dupã Ghidul pentru Cardiomiopatie Hipertroficã al Colegiului American de Cardiologie ºi Societãþii Europene de Cardiologie (European Heart Journal, 2003, 24(21): 1965 – 1991)

103

Capitolul 1: Cardiomiopatia hipertroficã Ecocardiografie: grosimea peretelui ventricular stâng VS mai mare sau egalã cu 15 mm este în mod general acceptatã ca diagnosticã pentru cardiomiopatia hipertroficã, totuºi, orice grosime a peretelui este compatibilã cu prezenþa unei gene mutante pentru CMH. Hipertrofia este de obicei asociatã cu un ventricul stâng nedilatat ºi hiperdinamic (frecvent cu obliterare sistolicã a cavitãþii). Obstrucþia tractului de ejecþie al ventriculului stâng (TEVS) în repaus este întâlnitã la aproximativ o treime dintre pacienþi. Nu toþi pacienþii purtãtori ai unei mutaþii genetice pentru CMH vor avea expresie clinicã a bolii (de ex. HVS la ecocardiografie, traseu ECG anormal sau simptome ale bolii). Ocazional, modificãri uºoare ale traseului ECG sau dovezi de disfuncþie diastolicã obiectivate prin Doppler tisular pot precede dezvoltarea hipertrofiei. 6.3 Ischemia miocardicã Ischemia miocardicã în CMH este consideratã a fi o consecinþã a modificãrilor de la nivelul arteriolelor coronare intramurale (cu pereþi îngroºaþi prin hipertrofia mediei ºi lumen îngustat) ºi/sau discordanþei dintre masa ventricularã crescutã ºi fluxul coronarian. Ischemia poate conduce la fibrozã miocardicã cicatricialã contribuind la disfuncþie sistolicã ºi diastolicã. Ischemia poate contribui de asemenea la apariþia aritmiilor ventriculare ºi a morþii subite. Totuºi, evaluarea ischemiei în CMH este problematicã deoarece testele de screening neinvazive precum testul de efort ºi scintigrafia cu thaliu sunt dificil de interpretat în prezenþa hipertrofiei ventriculare. Boala coronarianã ateroscleroticã este frecvent trecutã cu vederea, coronarografia fiind indicatã la pacienþii cu CMH cu vârstã peste 40 de ani sau care au factori de risc pentru boalã coronarianã.

5. Diagnostic diferenþial
Îngroºarea peretelui ventricular stâng asemãnãtoare celei din CMH apare la copii (ºi unii adulþi) cu alte boli incluzând sindrom Noonan, miopatii mitocondriale, ataxie Friedreich, tulburãri metabolice, boalã Anderson-Fabry, noncompactare de ventricul stâng ºi amiloidozã cardiacã.

7. Examinare
Semnele clinice sunt în general întâlnite la pacienþii cu obstrucþie a TEVS. La aceºti pacienþi poate exista o creºtere rapidã a amplitudinii pulsului arterial, un impuls puternic al ventriculului stâng ºi o contracþie atrialã stângã palpabilã, cu undã „a” proeminentã a pulsului venos jugular. Ocazional se auscultã zgomotul 4. Suflul determinat de obstrucþia TEVS este mezo-telesistolic ºi poate fi intensificat de manevrele fiziologice care scad postsarcina sau returul venos (ortostatismul sau manevra Valsalva). Majoritatea pacienþilor cu suflu de ejecþie asociazã suflu de regurgitare mitralã.

6. Aspecte fiziopatologice
6.1 Obstrucþia tractului de ejecþie al ventriculului stâng Obstrucþia TEVS este prezentã la aproximativ o treime dintre pacienþi în condiþii de repaus ºi poate avea localizare subaorticã sau medioventricularã. Obstrucþia subaorticã este asociatã cu miºcarea sistolicã anterioarã a valvei mitrale (SAM) ºi apoziþia sistolicã a foiþei anterioare sau posterioare pe septul interventricular. SAM este de obicei însoþitã de apoziþia incompletã a foiþelor valvulare, cu regurgitare mitralã (de obicei uºoarã spre moderatã). Obstrucþia în CMH poate fi fixã (de ex. în repaus) sau dinamicã când mãrimea gradientului din tractul de ejecþie poate varia cu modificãri farmacologice ºi fiziologice (precum cele de dupã o masã copioasã, ingestia de alcool sau dupã exerciþiu fizic). Gradientele labile sunt cel mai bine surprinse în timpul sau imediat dupã testul de efort la covorul rulant sau cicloergometru. 6.2 Disfuncþia diastolicã Disfuncþia diastolicã cu relaxare miocardicã anormalã ºi creºterea rigiditãþii pereþilor ventriculari este comunã afectând umplerea ventricularã ºi determinând presiuni telediastolice crescute în atriul ºi ventriculul stâng (cu reducerea volumului bãtaie ºi a debitului cardiac), congestie pulmonarã ºi scãderea capacitãþii de efort.

8. Tratament
Majoritatea pacienþilor cu CMH sunt asimptomatici sau au doar simptome uºoare ºi nu necesitã tratament. La pacienþii simptomatici, scopul tratamentului este de a ameliora simptomele ºi de a îmbunãtãþi capacitatea de efort.

9. Tratamentul medical
9.1 Medicaþia betablocantã Betablocantele sunt de obicei prima linie de tratament pentru pacienþii cu sau fãrã obstrucþie a TEVS, care au dispnee de efort sau intoleranþã la efort. Efectele benefice ale betablocantelor asupra simptomelor ºi toleranþei la efort par a se datora în mare parte scãderii frecvenþei cardiace cu prelungirea diastolei, cu creºterea perioadei de relaxare ºi de umplere ventricularã pasivã. Aceºti agenþi reduc contractilitatea VS, limiteazã gradientul latent în TEVS ºi scad cerinþa miocardicã de oxigen ºi ischemia miocardicã.

104

Secþiunea V: Bolile miocardului 9.2 Verapamil Verapamilul în doze de pânã la 480 mg pe zi are efecte favorabile asupra simptomelor (în special asupra durerii toracice) probabil prin îmbunãtãþirea relaxãrii ºi umplerii ventriculare precum ºi prin reducerea ischemiei miocardice ºi scãderii contractilitãþii VS. Ocazional efecte secundare hemodinamice pot sã aparã ca rezultat al vasodilataþiei determinând creºterea obstrucþiei în TEVS, edem pulmonar ºi ºoc cardiogen. Din aceste motive, verapamilul trebuie administrat cu prudenþã la pacienþii cu obstrucþie a TEVS în repaus. 9.3 Disopiramidã S-a demonstrat cã disopiramida reduce SAM, obstrucþia TEVS ºi regurgitarea mitralã ºi produce ameliorarea simptomatologiei la pacienþii cu obstrucþie în repaus. Efectele secundare anticolinergice precum uscãciunea gurii ºi a ochilor, constipaþia, indigestia ºi micþiunile dificile pot fi reduse prin folosirea preparatelor retard în cazul cãrora efectele cardioactive sunt mai susþinute. Deoarece disopiramida poate determina accelerarea conducerii prin nodul atrioventricular ºi creºterea frecvenþei ventriculare în cazul fibrilaþiei/flutterului atrial, este indicatã asocierea ei cu doze mici de betablocant. Disopiramida nu ar trebui folositã în asociere cu sotalolul sau amiodarona din cauza riscului proaritmic. 9.4 Diuretice Diureticele pot fi utilizate la pacienþii cu CMH ºi simptome de insuficienþã cardiacã. Totuºi, deoarece mulþi pacienþi au disfuncþie diastolicã ºi necesitã presiuni de umplere relativ crescute pentru a obþine o umplere ventricularã adecvatã, diureticele ar trebui administrate cu precauþie ºi preferabil în absenþa unei obstrucþii marcate în tractul de ejecþie VS. Miectomia se realizeazã prin abord transaortic ºi implicã rezecþia unei cantitãþi mici ºi precise de muºchi din septul proximal, extinzându-se din vecinãtatea bazei valvei aortice pânã dincolo de marginea distalã a valvei mitrale, lãrgind TEVS ºi reducând astfel obstrucþia de la acest nivel. Alte proceduri precum protezarea valvularã sau valvuloplastia mitralã sunt indicate ocazional, la pacienþi selectaþi, cu insuficienþã mitralã severã cauzatã de anomalii intrinseci ale aparatului valvular mitral. Obstrucþia medioventricularã prin anomalii de muºchi papilar necesitã miectomie extinsã distal sau, alternativ, protezare valvularã mitralã. Mortalitatea perioperatorie în centrele cu experienþã este de 1% -2% sau mai puþin, dar poate fi mai mare la pacienþii vârstnici la care se efectueazã proceduri chirurgicale cardiace adiþionale. Complicaþii precum blocul atrioventricular total (necesitând cardiostimulare permanentã) ºi perforaþia iatrogenã de sept interventricular sunt rare. 10.2 Ablaþia septalã percutanã cu alcool (ASA) Presupune injectarea de alcool pur într-o arterã septalã perforantã þintã, ramura a arterei descendente anterioare, sub ghidajul ecocardiografiei cu contrast miocardic. Ablaþia septalã mimeazã din punct de vedere hemodinamic miectomia, prin reducerea grosimii septului bazal ºi kineticii de la acest nivel (determinã akinezie sau hipokinezie septalã), lãrgind TEVS ºi reducând astfel amploarea SAM ºi gradul insuficienþei mitrale. Consecutiv acestei proceduri se poate înregistra uneori o scãdere rapidã a gradientului de repaus din TEVS, dar, cel mai frecvent, reducerea gradientului se produce progresiv, într-un interval de timp cuprins între 6 ºi 12 luni. Mortalitatea ºi morbiditatea asociatã ablaþiei septale cu alcool efectuatã în centre cu experienþã sunt similare miectomiei chirurgicale. Cardiostimularea electricã permanentã impusã de apariþia blocului atrioventricular de grad înalt s-a redus de la 30% la 5% prin utilizarea unor cantitãþi mai mici de alcool. Infarctul miocardic produs prin disecþia arterei coronare, extravazarea retrogradã de alcool cu ocluzia descendentei anterioare sau întreruperea brutalã a fluxului sunt complicaþii rare. Existã temerea cã reducerea extensivã a grosimii peretului poate conduce la susceptibilitate aritmogenã crescutã sau chiar la apariþia stadiului terminal al bolii; riscul potenþial pe termen lung pentru evenimente cardiace aritmice rãmâne necunoscut. Selecþia adecvatã a pacienþilor pentru ablaþia septalã cu alcool este crucialã. 10.3 Pacingul bicameral Deºi raportãrile iniþiale au sugerat cã pacingul bicameral conduce la reducerea substanþialã a obstrucþiei TEVS ºi ameliorarea simptomatologiei, studiile randomizate ulterioare nu au evidenþiat o ameliorare obiectivã dupã pacing. În pofida discordanþei între date, pacingul bicameral poate fi considerat o opþiune terapeuticã la pacienþii vârstnici sever simptomatici, cu obstrucþie TEVS refractarã la medicaþie ºi la care alte alternative terapeutice nu sunt de dorit.

10. Opþiuni terapeutice la pacienþii refractari la tratamentul medical
Pacienþii cu obstrucþie severã a TEVS în repaus sau în condiþii de provocare (gradient maxim mai mare sau egal cu 50 mmHg), sever simptomatici prin dispnee de efort sau de repaus (NYHA III sau IV), dureri toracice ºi presincopã sau sincopã, refractari la terapia medicalã maximalã sunt candidaþi pentru strategiile de tratament non-farmacologic. 10.1 Tratamentul chirurgical Miectomia septalã ventricularã (tehnica Morrow) este consideratã standardul de aur pentru reducerea gradului de obstrucþie a TEVS, deopotrivã la adulþi ºi la copii. Miectomia trebuie efectuatã în centre cu experienþã în acest domeniu.

105

Capitolul 1: Cardiomiopatia hipertroficã

11. Tratamentul în „stadiul terminal“
Pânã la 5% dintre pacienþii cu CMH pot dezvolta disfuncþie sistolicã ºi insuficienþã cardiacã, de obicei cu scãderea grosimii pereþilor ºi dilatarea VS. Strategiile medicamentoase utilizate la aceºti pacienþi implicã agenþi care scad postsarcina precum IECA, blocanþi ai receptorilor de angiotensinã II sau diuretice, digitalã, betablocante sau spironolactonã. Pacienþii cu insuficienþã cardiacã în stadiul terminal pot deveni candidaþi pentru transplant cardiac. 11.1 Fibrilaþia atrialã (FA) Fibrilaþia atrialã paroxisticã sau permanentã apare în 20% - 25% din cazuri ºi este favorizatã de vârsta înaintatã ºi dilatarea atrialã stângã. Se asociazã cu mortalitate prin insuficienþã cardiacã, cu apariþia accidentului vascular fatal ºi non – fatal, precum ºi cu progresia pe termen lung spre insuficienþã cardiacã. Cardioversia electricã sau farmacologicã este indicatã la pacienþii care se prezintã pânã în 48 de ore de la debutul aritmiei în cazurile în care se poate exclude prezenþa trombilor atriali sau dupã o perioadã de anticoagulare corectã. Amiodarona este cel mai eficient agent antiaritmic în profilaxia recurenþei fibrilaþiei atriale. În cazurile de fibrilaþie atrialã cronicã, betablocantele ºi verapamilul sunt eficiente în controlul alurii ventriculare, ablaþia nodului atrioventricular ºi cardiostimularea permanentã fiind doar ocazional necesare. Terapia anticoagulantã cu wafarinã este indicatã la pacienþii cu fibrilaþie atrialã, fie paroxisticã, fie cronicã, iar pragul de la care se iniþiazã trebuie sã fie scãzut.

tineri cu vârstã sub 30–35 ani, dar riscul este prezent ºi la pacienþii de vârstã medie sau mai mare. Survine cel mai frecvent în timpul unui efort fizic uºor sau activitãþi sedentare (inclusiv în timpul somnului). Datele disponibile sugereazã cã mecanismul cel mai frecvent al producerii morþii subite cardiace la pacienþii cu CMH este reprezentat de tahiaritmiile ventriculare. Alþi factori implicaþi sunt: aritmiile supraventriculare, ischemia, vasodilataþia inadecvatã ºi tulburãrile de conducere. 13.2 Stratificarea riscului Pacienþii cu CMH (în special cei sub 60 ani) trebuie evaluaþi clinic anual pentru stratificarea riscului ºi urmãrirea evoluþiei simptomatologiei. Este posibilã identificarea majoritãþii pacienþilor cu risc înalt prin markeri clinici, neinvazivi. Cel mai mare risc de moarte subitã a fost asociat cu:

• •

Oprire cardiacã sau TV spontanã susþinutã în antecedente Istoric familial de moarte cardiacã prematurã, în special moarte subitã la rude apropiate sau cazuri multiple de moarte cardiacã prematurã Sincopã de cauzã necunoscutã, în special dacã apare la efort, este recurentã sau apare la pacienþi tineri Tahicardie ventricularã nesusþinutã ≥ 3 bãtãi la o frecvenþã ≥120 bãtãi/min pe monitorizãrile ECG ambulatorii pe 24 de ore Rãspuns inadecvat al TA la efort, cu creºterea insuficientã a TA sau hipotensiune, în special la pacienþii sub 50 ani HVS severã, cu grosimea maximã a pereþilor VS de cel puþin 30 mm.

• •

12. Profilaxia endocarditei infecþioase
În CMH existã un risc mic de endocarditã bacterianã care apare în principal la pacienþii cu obstrucþie a TEVS sau anomalii valvulare intrinseci. Trebuie efectuatã profilaxia endocarditei infecþioase în cazul unor proceduri stomatologice sau chirurgicale cu risc de bacteriemie la pacienþii cu obstrucþie TEVS de repaus sau la efort.

Unele mutaþii genetice au fost asociate cu prognostic negativ (mutaþii ale genei troponinei T, ale genei pentru lanþul greu al beta – miozinei Arg403Gln, Arg719Gln). Totuºi, majoritatea markerilor clinici ai riscului de moarte subitã în CMH au o valoare predictivã pozitivã relativ scãzutã datoritã, în parte, ratei relativ mici de apariþie a evenimentului. Valoarea predictivã negativã înaltã a acestor markeri sugereazã cã absenþa lor poate fi folositã pentru a crea un profil al pacienþilor cu probabilitate scãzutã de moarte subitã.

13. Sarcina
În general, pacientele cu CMH tolereazã bine sarcina ºi naºterea. Mortalitatea maternã absolutã este foarte scãzutã ºi este limitatã, în principal, la pacientele sever simptomatice sau cu profil clinic cu risc înalt. Asemenea paciente necesitã îngrijiri obstetricale ºi cardiologice înalt specializate în timpul sarcinii ºi naºterii. 13.1 Moartea subitã cardiacã Moartea subitã cardiacã reprezintã modul cel mai frecvent de deces prematur în CMH ºi apare adesea la pacienþii tineri asimptomatici sau uºor simptomatici. Moartea subitã cardiacã apare cel mai frecvent la adolescenþii ºi la adulþii

106

Secþiunea V: Bolile miocardului

14. Prevenþia morþii subite cardiace
Pacienþii cu oprire cardiacã (fibrilaþie ventricularã) sau cu TV spontanã susþinutã în antecedente comportã cel mai înalt risc ºi beneficiazã în cel mai înalt grad de un defibrilator implantabil pentru prevenþia secundarã a morþii subite. Riscul cel mai mare de moarte subitã a fost asociat cu prezenþa factorilor de risc multipli. Totuºi, pacienþii cu un singur factor de risc major sunt adesea eligibili pentru implantarea unui defibrilator în vederea realizãrii prevenþiei primare a morþii subite. Managementul decizional trebuie individualizat de la caz la caz, având în vedere profilul clinic incluzând vârsta, severitatea factorului de risc ºi nivelul de risc acceptabil pentru pacient ºi familie. Deºi amiodarona a fost asociatã cu creºterea supravieþuirii în CMH ºi poate fi utilizatã la pacienþi atent selectaþi, defibrilatorul implantabil (ICD) rãmâne cea mai eficientã opþiune terapeuticã în prevenþia morþii subite.

nu este disponibil, se recomandã utilizarea strategiilor clinice de screening, incluzând anamnezã, examen fizic, electrocardiogramã în 12 derivaþii ºi ecocardiografie 2D, în cadrul unor evaluãri anuale pe perioada adolescenþei (vârstã 12–18 ani). Datoritã posibilitãþii apariþiei HVS la vârstã adultã, este prudent ca rudele de peste 18 ani cu electrocardiogramã ºi aspect ecocardiografic în limite normale sã fie evaluate ulterior la 5 ani, în special dacã în cadrul familiei existã istoric de CMH cu debut la vârstã adultã.

17. CMH la vârstnici
CMH datoratã mutaþiilor genice ale proteinelor sarcomerului se poate manifesta târziu în cursul vieþii ºi trebuie diferenþiatã de modificãrile non - genetice legate de hipertensiunea arterialã sau de vârstã. Pacienþii vârstnici cu CMH prezintã în general HVS uºoarã ºi simptome minime. Totuºi, în unele cazuri, se înregistreazã un gradient subaortic mult crescut datoritã apoziþiei sistolice pe sept a valvei mitrale anterioare sau posterioare, în asociere cu calcificare de inel mitral. Diagnosticul clinic de CMH la pacienþii vârstnici, hipertensivi ºi cu HVS este dificil, mai ales în cazurile în care grosimea pereþilor VS nu depãºeºte 20 mm, iar SAM este absentã. În absenþa genotipãrii, hipertrofia ventricularã stângã importantã, în discordanþã cu nivelul valorilor tensionale, patternul HVS sugestiv sau obstrucþia TEVS în repaus pledeazã pentru CMH.

15. Recomandãri privind exerciþiul fizic
Existã un consens care recomandã pacienþilor tineri cu CMH evitarea sporturilor de performanþã pentru reducerea riscului de moarte subitã. Activitatea fizicã intensã care implicã eforturi bruºte (sprintul) sau exerciþii izometrice (ridicarea greutãþilor) ar trebui de asemenea descurajate.

16. Screening
Trebuie încurajat screening-ul în rândul rudelor de gradul I ºi al altor membri ai familiei. Când diagnosticul genetic

107

Capitolul 1: Cardiomiopatia hipertroficã

Fig. 1 Manifestãrile clinice ºi strategiile terapeutice pentru subgrupurile de pacienþii cu CMH. Vezi textul pentru detalii. AF = fibrilaþie atriale; DDD = bicameral; ICD = defibrilator implantabil; MSC = moarte subitã; Rx. = tratament. Schemã adaptatã cu permisiunea „Spirito P, Seidman CE, Mckenna WJ, Maron BJ. Managementul Cardiomiopatiei hipertrofice. N Engl J Med 1997; 336:775-85”.*Fãrã tratament specific sau intervenþional indicat, cu excepþia situaþiilor excepþionale.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Hipertensiune Arterialã, Preºedinte Prof. Dr. C. Arsenescu Georgescu, Secretar Dr. Roxana Darabont, efectuatã de Dr. Boldea Colcear Carmen, Dr. Coandã Geanina, Dr. Laura Antohi, Dr. Ionela Carp

108

Secþiunea VI: Bolile pericardului
1. Managementul bolilor pericardului

109

Secþiunea VI: Bolile pericardului

Capitolul 1 Managementul bolilor pericardului* 2004
Directorul Departamentului Medicinã Internã - Cardiologie Universitatea Heart Centre of Philipps Baldingerstrasse 1, D-35043 Marburg, Germania Tel: +49 64 21 28 66 462 Fax: +49 64 21 28 68 954 E-mail: BerMaisch@aol.com Membrii Grupului de Lucru 1. Petar M. Seferovic, Belgrad, Serbia ºi Muntenegru 2. Arsen D. Ristic, Belgrad, Serbia ºi Muntenegru 3. Raimund Erbel, Essen, Germania 4. Reiner Rienmüller, Graz, Austria 5. Yehuda Adler, Tel Hashomer, Israel 6. Witold Z. Tomkowski, Varºvia, Polonia 7. Gaetano Thiene, Padova, Italia 8. Magdi H. Yacoub, Harefield, Anglia Membrii ESC 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Xue Li, Sophia -Antipolis, Franþa

Preºedinte: Bernhard Maisch, FESC

1. Introducere
Acestea reprezintã primele ghiduri de management al bolilor pericardului publicate de Societatea Europeanã de Cardiologie (ESC). Acestea sunt de fapt primele ghiduri oficiale din întreaga lume scrise asupra acestui subiect. Obiectivul principal al acestui document este de a prezenta cardiologilor ghidul de Diagnostic ºi Tratament al Bolilor Pericardului concentrându-se asupra celor mai relevante patologii din punct de vedere clinic.
Dovada ºi/sau consens general cã o anumitã procedurã diagnosticã/tratament este beneficã, utilã sau eficientã Dovezi contradictorii ºi/sau opinii divergente asupra beneficiului/eficienþei tratamentului Ponderea (Majoritatea) evidenþelor/opiniilor sunt în favoarea beneficiului/eficienþei Beneficiul/eficienþa este mai puþin susþinut (stabilit) de dovezi/opinii Dovezi sau consens general cã tratamentul nu este benefic/eficient ºi în unele cazuri poate fi dãunãtor

Clasele de recomandare ºi nivelurile de evidenþã Recomandãrile pentru diferite teste ºi proceduri sunt sistematizate în trei clase (vezi tabelul alãturat). Nivelul de evidenþã legat de un diagnostic specific sau de opþiunea terapeuticã depinde de datele disponibile (vezi mai jos).
Nivelul de evidenþã A Nivelul de evidenþã B Nivelul de evidenþã C Date rezultate din multiple trialuri clinice randomizate sau din meta-analize Date rezultate dintr-un singur trial clinic randomizat sau din studii ne-randomizate largi Opinia consensualã a experþilor ºi/sau studii mici; studii retrospective ºi registre

Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb

Clasa III*

*Utilizarea clasei III nu este încurajatã de ESC.

* Adaptat dupã Ghidul ESC de Diagnostic ºi Tratament al Bolilor Pericardului (European Heart Journal 2004; 25: 587-610)

111

Capitolul 1: Managementul bolilor pericardului

Pericarditele acute
Tabelul 1. Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidenþã B pentru toate procedurile)
TEHNICA Obligatorii (clasa I): Auscultaþia: EKG
a

CARACTERISTICI

Frecãtura pericardicã (mono-, bi- sau trifazicã) Stadiul I: supradenivelare concavã a segmentului ST în teritoriul anterior ºi inferior; deviaþii ale segmentului PR în opoziþie cu polaritatea undei P Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelãrii segmentului ST la linia izoelectricã, PR deviat. Stadiul II tardiv: undele T se aplatizeazã ºi se inverseazã progresiv Stadiul III: unde T inversate generalizat Stadiul IV: EKG revenirea la statusul prepericardita Revãrsate tip B-D ( Horowitz) Semne de tamponadã (Tabelul 2) (a) VSH, CRP, LDH, leucocite (markeri ai inflamaþiei) (b) cTnI, CK-MB (markeri ai leziunii miocardice)b Forma inimii variazã de la normal la forma de cord “în carafã”. Evidenþiazã eventuala patologie pulmonarã sau mediastinalã asociatã

Ecocardiografie Biologic Radiografia cardio-pulmonarã:

Obligatoriu în tamponada cardiacã (clasa I), opþional în revãrsate mari/recurente sau dacã testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), în revãrsate mici (clasa IIb): Pericardiocenteza ºi drenaj Citologie ºi culturi din lichidul pericardic, PCRs ºi histochimie pentru determinarea infecþiei sau a neoplaziei

Opþional sau dacã testele anterioare au fost neconcludente (IIa): CT RMN Pericardioscopie, biopsie pericardicã
a

Revãrsate, peri- ºi epicardice Revãrsate, peri- ºi epicardice Stabilirea etiologiei specifice

Derivaþiile interesate tipic: DI, DII, aVL, aVF, V3-V6. Segmentul ST este întotdeauna subdenivelat în aVR, frecvent în V1 ºi ocazional în V2. Ocazional modificãrile de stadiu IV nu apar ºi undele T rãmân permanent inversate/aplatizate. Dacã prima electrocardiogramã se face în stadiul III, pericardita nu poate fi diferenþiatã de injuria miocardicã difuzã, de modificãri tip “strain” biventricular sau miocarditã. Electrocardiograma în sindromul de repolarizare precoce este foarte asemãnãtoare cu stadiul I. Spre deosebire de stadiul I, electrocardiograma nu evolueazã acut ºi ascensionãrile de punct J sunt de obicei acompaniate de o oscilaþie sau incizurã la sfârºitul QRS chiar înainte ºi incluzând ºi punctul J (cel mai bine se vede când existã unde R sau T înalte în sindromul de repolarizare precoce). Pericardita este probabilã dacã în V6 punctul J este >25% din înãlþimea T (considerând segmentul PR ca linie izoelectricã). cTnI- troponina I cardiacã. Este detectabilã în 32,2-49%, mai frecvent la tineri, pacienþi de sex masculin, însoþitã de supradenivelare de segment ST ºi revãrsat pericardic la prezentare. O creºtere în jurul valorii de 1,5 ng/ml este rarã (7,6-22%) ºi se asociazã cu creºteri ale CK-MB. cTnI nu este un marker de prognostic negativ în ceea ce priveºte recurenþa, pericardita constrictivã, tamponada cardiacã sau disfuncþia de ventricul stâng.

b

112

Secþiunea VI: Bolile pericardului Management Figura 1. Diagnosticul ºi managementul sindroamelor pericardice majore

*RP = revãrsat pericardic.

113

Capitolul 1: Managementul bolilor pericardului Tratamentul simptomatic:
Limitarea exerciþiului fizic Internarea are în vedere determinarea etiologiei pericarditei, excluderea unei tamponade precum ºi urmãrirea evoluþiei sub tratment Terapia durerii Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) - principala terapie (clasa I, nivel de evidenþã B)

Tratamentul ºi prevenirea recurenþelor
Colchicina (0,5 mg × 2/zi) asociat AINS sau în monoterapie pare a fi eficientã în puseul iniþial ºi în prevenirea recurenþelor (clasa IIa, nivel de evidenþã B). Este bine toleratã ºi prezintã mai puþine efecte secundare decât AINS. Pericardiotomia percutanatã cu balon este luatã în considerare în cazurile rezistente la tratamentul medicamentos (clasa IIb, nivel de evidenþã B). Corticosteroizii vor fi folosiþi doar la pacienþii cu stare generalã alteratã sau cu recurenþe frecvente (clasa IIa, nivel de evidenþã C). O eroare frecventã este utilizarea corticoizilor în doze prea mici pentru ca tratamentul sã fie eficient sau scãderea prea rapidã a dozelor. Dozele recomandate sunt de prednison 1-1,5 mg/kg cel puþin o lunã. Dacã nu se constatã un rãspuns adecvat, se poate asocia azatioprinã (75-100 mg/zi) sau ciclofosfamidã. Doza de corticosteroizi va fi redusã într-o perioadã de trei luni. Pericardectomia este indicatã doar în cazul recurenþelor frecvente ºi înalt simptomatice, rezistente la tratamentul medicamentos (clasa IIa, nivel de evidenþã B). Pacientul trebuie sã întrerupã administrarea de corticosteroizi cu câteva sãptãmâni anterior efectuãrii pericardectomiei.

Ibuprofenul - este preferat datorita efectelor adverse rare pe care le poate determina, a impactului favorabil asupra fluxului coronarian ºi posibilitatea de ajustare a dozei. În funcþie de severitate ºi de rãspunsul terapeutic, se administreazã iniþial 300-800 mg la fiecare 6-8 ore, ulterior tratamentul poate fi continuat zile/sãptãmîni, optim pânã la dispariþia efuziunii pericardice. Aspirina 300-600 mg la fiecare 4-6 ore este o variantã alternativã de tratament.
Indometacinul trebuie evitat la pacienþii vârstnici din cauza scãderii gradului de perfuziei coronarianã. Protecþie gastricã trebuie asiguratã.

114

Secþiunea VI: Bolile pericardului

Efuziunile pericardice ºi tamponada cardiacã
Tabelul 2. Diagnosticul tamponadei cardiace
Clinic Creºterea presiunii venoase sistemicea, tahicardieb, puls paradoxalc,hipotensiuned, dispnee sau tahipnee fãrã raluri pulmonare supraadãugate. Medicamente (ciclosporinã, anticoagulante, trombolitice etc.), intervenþii chirurgicale cardiace recente, chirurgie toracicã, traumatisme toracice, neoplazii, boli de þesut conjunctiv, insuficienþã renalã, septicemiee. Poate fi normal sau cu modificãri nespecifice (de segment ST ºi undã T), alternanþã electricã (a complexului QRS, rar a undei T), bradicardie (stadiu terminal). Disociaþie electromecanicã (în faza agonicã). Siluetã cardiacã mãritã, plãmâni fãrã modificãri Colaps diastolic al peretelui liber anterior al VDf, al AD, al AS, ºi foarte rar al VS, creºterea grosimii pereþilor VS în diastola „pseudohipertrofie” de VS, dilatare VCI (fãrã colaps inspirator), “swinging heart”. 1) Creºterea fluxului tricuspidian ºi scãderea fluxului mitral în timpul inspirului (invers în expir). 2) Fluxurile sistolic ºi diastolic în venele sistemice sunt reduse în expir ºi refluxul produs de contracþia atrialã este crescut. Fluctuaþii respiratorii mari ale fluxurilor mitral/tricuspidian. 1) Confirmarea diagnosticului ºi cuantificarea afectãrii hemodinamice: • Presiunea în AD este crescutã (prezervarea undei x sistolice descendente ºi absenþa sau diminuarea undei y diastolice descendente). • Presiunea intrapericardicã este de asemenea crescutã ºi în mod virtual este identicã cu presiunea din AD (ambele presiuni scad în inspir). • Presiunea mezodiastolicã a VD este crescutã, egalã cu presiunea din AD ºi intrapericardicã (fãrã configuraþie dip -plateau). • Presiunea diastolicã în artera pulmonarã este uºor crescutã ºi poate corespunde presiunii din VD. • Presiunea capilarã pulmonarã medie este de asemenea crescutã ºi aproximativ egalã cu presiunea intrapericardicã ºi cu cea din AD. • Presiunea sistolicã din ventriculul stâng ºi aortã pot fi normale sau scãzute. 2) Documentarea îmbunãtãþirii hemodinamice post aspiraþie pericardicãg. 3) Detectarea modificãrilor hemodinamice coexistente (insuficienþã cardiacã stângã, constricþie, hipertensiune pulmonarã). 4) Detectarea posibilelor patologii cardiovasculare asociate (cardiomiopatii, boalã coronarianã). Colaps atrial, ventriculi mici hipercontractili Compresie coronarianã în diastolã. Nu se vizualizeazã þesut adipos subepicardic la nivelul ambilor ventriculi cu configuraþie “tubelike” ºi atriul schiþat anterior.

Factori precipitanþi

ECG Radiografie toracicã Ecocardiografie M-mode/2D

Doppler Doppler color M-mode

Cateterism cardiac

Angiografie VD/VS Coronarografie Computer-tomografie

AD=atriul drept, VD=ventriculul drept, AS=atriul stâng, VS=ventriculul stâng, VCI=vena cavã inferioarã. a Distensia venei jugulare este mai puþin evidentã la pacienþii hipovolemici sau în “tamponada chirurgicalã”. Creºterea în inspir sau lipsa scãderii presiunii la nivelul venelor gâtului (semnul Kussmaul), în prezenþa tamponadei sau dupã drenajul pericardic, indicã boalã efuziv-constrictivã. b Frecvenþa cardiacã este de obicei >100 bãtãi/minut, dar poate fi mai scãzutã la pacienþii cu hipotiroidie sau insuficienþã renalã cronicã. c Manºeta tensiometrului este umflatã la un nivel superior tensiunii arteriale sistolice a pacientului. Pe parcursul dezumflãrii lente a manºetei, primul sunet Korotkoff este intermitent. Corelarea cu ciclul respirator al pacientului identificã un punct în care sunetul este perceput în timpul expirului ºi care dispare în inspir. Presiunea din manºetã descreºte treptat, atingîndu-se un alt punct atunci când primul zgomot Korotkoff poate fi auzit pe parcursul întregului ciclu respirator. Diferenþa >10 mmHg a tensiunii arteriale sistolice între aceste douã puncte este acceptatã sub denumirea de puls paradoxal. Pentru orientarea clinicã rapidã, acest semn poate fi evaluat prin simpla palpare a pulsului care scade semnificativ în timpul inspirului, atunci când pacientul respirã normal. Pulsul paradoxal este absent în tamponada care complicã defectul septal atrial ºi la pacienþii cu insuficienþã aorticã semnificativã. Notã: pacientul trebuie sã respire normal, fãrã inspir profund. d Unii pacienþi sunt hipertensivi, cu precãdere cei cu hipertensiune arterialã preexistentã. e Tamponada cardiacã febrilã poate fi confundatã cu ºocul septic. f Colapsul VD poate fi absent în condiþiile unor presiuni crescute în VD, hipertrofie sau infarct miocardic de VD. g Dacã dupã drenajul efuziunii pericardice presiunea intrapericardicã nu scade sub presiunea atrialã, trebuie avutã în vedere existenþa bolii efuziv-constrictive.

115

Capitolul 1: Managementul bolilor pericardului Indicaþiile pericardiocentezei Clasa I Tamponada cardiacã. Revãrsate > 20 mm în diastolã la ecocardiografie. Suspicionarea unui revãrsat pericardic purulent sau de naturã tuberculoasã. Clasa IIa Revãrsat de 10-20 mm în diastola la ecocardiografie, în scop diagnostic în alte pericardite decât cele purulente sau tuberculoase (analiza lichidului ºi a þesutului pericardic, pericardioscopie ºi biopsie epicardicã/pericardicã) Suspiciune de revãrsat pericardic neoplazic Clasa IIb Revãrsate nepurulente < 10 mm în diastolã la ecocardiografie în scop diagnostic în alte pericardite decat cele purulente; pericardite neoplazice sau tuberculoase (analiza lichidului ºi a þesutului pericardic, pericardioscopie ºi biopsie epicardicã/pericardicã). La pacienþii simptomatici, puncþia diagnosticã va fi rezervatã centrelor de specialitate. Contraindicaþii Disecþie aorticã Contraindicaþiile relative includ coagulopatii necorectate, terapie anticoagulantã, trombocitopenie < 50000/mm3, efuziuni pericardice mici, posterioare sau închistate. Pericardiocenteza nu este necesarã atunci când diagnosticul poate fi certificat prin altã metodã sau dacã revãrsatul este mic sau se remite sub tratamentul antiinflamator. Cum se practicã pericardiocenteza Obþinerea unei ecocardiografii recente (preferabil anterior efectuãrii procedurii). Medicul care efectueazã pericardiocenteza va studia ecocardiografia. Pericardiocenteza ghidatã prin fluoroscopie se realizeazã în laboratorul de cateterism cardiac cu anestezie localã. Abordul subxifoidian, cel mai frecvent utilizat, se realizeazã cu ajutorul unui ac lung cu mandren de 8-17 cm (Tuohy-17), care permite pasajul ghidului direct spre umãrul stâng la un unghi de 30 de grade faþã de planul frontal. Pericardiocenteza ghidatã ecografic se poate practica în unitãþile de terapie intensivã sau la patul bolnavului. Ecocardiografia trebuie sã identifice cel mai scurt traseu prin care se poate intra în pericard prin abord intercostal (de obicei în spaþiul 6 sau 7 intercostal pe linia axilarã anterioarã). Se va evita lezarea arterelor intercostale prin puncþionarea razant cu marginea superioarã a coastei. Este esenþial abordul pericardic lent cu practicarea constantã a aspiraþiei manuale (presiune negativã). Imediat ce lichidul pericardic este aspirat, trebuie introdus un ghid moale tip J, care dupã dilatare este schimbat cu un cateter de tip pigtail. Sunt necesare condiþii de asepsie strictã, monitorizarea tensiunii arteriale ºi ECG. Monitorizarea directã EKG prin acul de puncþie nu este o mãsurã de siguranþã adecvatã. Cateterismul inimii drepte poate fi realizat simultan permiþând evaluarea tamponadei, monitorizarea hemodinamicã a pericardiocentezei ºi excluderea constricþiei. În cazul revãrsatelor pericardice mari este prudent sã drenãm < 1 litru la prima procedurã pentru a evita dilatarea acutã a ventriculului drept. Drenajul pericardic prelungit este recomandat dupã pericardiocentezã pânã când volumul revãrsatului pericardic obþinut prin aspiraþie pericardicã intermitentã (la fiecare 4- 6 h) scade sub 25 ml/zi. Analiza lichidului peicardic Se va practica în concordanþã cu manifestãrile clinice. Clasa I Citologie în cazul suspiciunii de boalã neoplazicã. Dacã se suspecteazã tuberculoza trebuie efectuate: coloraþia pentru bacilli acid-alcoolo-rezistenþi, analiza PCR pentru tuberculozã, culturi pentru mycobacterium (preferabil detectarea radiometricã a creºterii de ex. BACTEC-460), dozarea adenozin-deaminazei (ADA), interferonului (IFN)-gamma, lizozimului din lichidul pericardic. Dacã se suspecteazã infecþie bacterianã, sunt obligatorii culturi din lichidul pericardic pentru germeni aerobi ºi anaerobi, precum ºi trei hemoculturi. Culturile pozitive trebuie urmate de realizarea testelor de sensibilitate la antibiotice.

116

Secþiunea VI: Bolile pericardului Clasa II a Analiza PCR pentru virusurile cu tropism cardiac diferenþiazã pericardita viralã de cea autoimunã. Markerii tumorali (antigen carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteinã (AFP), antigen carbohidrat (CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CD-30, CD-25 etc.) trebuie sã fie efectuaþi dacã se suspecteazã o pericarditã neoplazicã. Combinarea cu antigenul membranar epitelial, CEA ºi coloraþia imunocitochimicã cu vimentin poate fi utilã pentru a distinge celulele mezoteliale reactive de celulele din adenocarcinom. Clasa II b Determinarea densitãþii lichidului pericardic (>1015), a concentraþiei proteinelor (>3 g/dl; raportul lichid/ser >0,5), LDH-ului (>200 mg/dl; ser/lichid >0,6) ºi glucozei (exsudat vs. transsudat = 77,9 ± 41,9 vs. 96,1 ± 50,7 mg/dl) poate diferenþia exsudatele de transudate, dar nu este o metodã diagnosticã directã.

Pericarditele constrictive
Tabelul 3. Abordarea diagnosticã în pericarditele constrictive
Congestie venoasã sistemicã cronicã severã asociatã cu debit cardiac scãzut, incluzând distensie jugularã, hipotensiune arterialã cu puls slab, distensie abdominalã, edeme, topirea masei musculare (muscle wasting). Poate fi normal sau cu voltaj al complexului QRS scãzut, unde T inversate/aplatizate generalizate, anomalii AS, fibrilaþie atrialã, blocuri atrio-ventriculare, defecte de conducere intraventriculare, sau rar, modificãri de tip pseudoinfarct Calcificãri pericardiace, revãrsat pleural Îngroºare pericardicã ºi calcificãria precum ºi semne indirecte de constricþie: Lãrgire a AD ºi AS cu ventriculi aparent normali ºi functie sistolicã normalã Miºcãri precoce patologice (spre exterior ºi spre interior) ale septului interventricular (fenomenul dip-plateau) Miºcãri de flattering ale peretului posterior VS Diametrul VS nu creºte dupã faza de umplere rapidã VCI ºi venele hepatice sunt dilatate cu modificãri respiratorii restrictiveb Scãderea umplerii ambilor ventriculi, cu variaþii respiratorii >25% la nivelul valvelor atrioventricularec Mãsurarea grosimii pericardului Pericard îngroºat ºi/sau calcificat, conformaþia tube-like a unuia sau ambilor ventriculi, dilatarea unuia sau ambelor atrii, îngustarea uneia sau a ambelor orificii atrio-ventriculare, congestia venelor cave. Semnul rãdãcinii pãtrate sau “dip and plateau” pe curbele de presiune din VD ºi/sau VS Egalizarea presiunii telediastolice a VS/VD cu o diferenþã de 5 mmHg sau mai puþind. Micºorarea dimensiunilor VD ºi VS ºi creºterea dimensiunilor AD ºi AS Umplere prematurã rapidã în timpul diastolei fãrã creºtere ulterioarã (dip-plateau) La toþi pacienþii peste 35 ani sau cu istoric de iradiere mediastinalã, indiferent de vârstã.

Clinic

EKG Radiografia cardiopulmonarã

Ecocardiografie modul M/2D

Doppler TEE CT/RM Cateterism cardiac Angiografie VS/VD Angiografie coronarianã

AD=atriul drept, VD=ventriculul drept, AS=atriul stâng, VS=ventriculul stâng, VCI=vena cavã inferioarã, TEE=ecocardiografie transesofagianã. a Îngroºarea pericardului nu înseamnã totdeauna constricþie; b Diagnosticul este dificil în fibrilaþia atrialã. Refluxul venos hepatic diastolic în expir se observã chiar ºi când velocitatea nu este relevantã; c Pacienþii cu presiuni atriale crescute sau constricþie ºi restricþie prezintã < 25% din cazuri modificãri respiratorii. Un test de provocare tilt test sau în poziþie ºezândã cu scãderea presarcinii poate demasca pericardita constrictivã; d În stadiul iniþial sau în formele oculte, aceste semne pot sã nu fie prezente ºi infuzia rapidã de 1-2 l de soluþie salinã poate fi necesarã pentru a stabili diagnosticul. Hemodinamica constrictivã poate fi mascatã sau complicatã de boli valvulare sau ale arterelor coronare.

117

Capitolul 1: Managementul bolilor pericardului Tabelul 4. Diagnosticul diferenþial între pericardita constrictivã ºi cardiomiopatia restrictivã
METODA Examen fizic CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVÃ Semnul Kusmaul ±, impuls apical +++, S3 (stadium avansat), S4 (stadiu precoce), sufluri de regurgitare ++ Voltaj scãzut, pseudoinfarct, devierea axei spre stânga, FA, tulburãri de conducere Fãrã calcificãri VS cu cavitate micã ºi atrii dilatate, Poate fi prezentã uneori o îngroºare a pereþilor (în special îngroºarea septului interatrial în amiloidozã), Valve îngroºate ºi aspect granular (amiloidoza) PERICARDITA CONSTRICTIVÃ Semnul Kusmaul +, impuls apical -, clacment pericardic +, sufluri de regurgitare Voltaj scãzut (< 50%) Pot fi prezente calcificãri (valoare diagnosticã scãzutã) Perete de grosime normalã. Îngroºare pericardicã, umplere diastolicã precoce importantã cu miºcare anormalã bruscã a septului interventricular

EKG Radiografie cardiopulmonarã Ecocardiografie 2D

Examen Doppler Fluxul mitral Fãrã variaþii respiratorii ale undei E a fluxului mitral sau a TRIV, E/A=2, TDE scurt, regurgitare diastolicã Inspir: scãderea velocitãþii undei E, IVRT prelungit; Expir: modificãri inverse, DT scurt, regurgitare diastolicã Raport S/D=1. Inspir: undele S ºi D descresc. Expir: modificãri opuse Inspir: creºterea undei E, creºterea velocitãþii maxime a fluxului tricuspidian. Expir: manifestãri opuse, DT scurt, regurgitare diastolicã Expir: scãderea fluxului diastolic/creºtrea refluxului

Vene pulmonare Fluxul tricuspidian

Raport S/D scãzut (0,5), AR prelungit ºi proeminent. Fãrã variaþii respiratorii, unda D. Variaþii respiratorii uºoare ale undei E a fluxului tricuspidian, raportul E/A=2, velocitate maximã a fluxului tricuspidian fãrã modificãri respiratorii semnificative. DT scurt în inspir, regurgitare diastolicã Raport S/D scãzut, unde de reflux inspirator crescute Inspir: creºtere minimã a undelor S ºi D Pletora Umplere diastolicã precoce cu velocitate scãzutã (<8 cm/s) Propagare diminuatã a fluxului Velocitate miocardicã de expansiune longitudinalã diastolicã precoce (Ea) scãzutã (<8 cm/s) sau normalã Dip - plateau PTDVS de obicei cu 5 mmHg > PTDVD, dar poate fi ºi identicã, Presiune sistolicã VD >50 mmHg, PTDVD < 1/3 PSVD Poate evidenþia cauze specifice de cardiomiopatie restrictivã Pericard de obicei normal

Venele hepatice

Vena cavã inferioarã Miºcarea inelului mitral Modul M color Eco Doppler tisular

Pletora Umplere diastolicã precoce cu velocitate crescutã (≥8 cm/s) Propagare rapidã a fluxului (≥100 cm/s) Velocitate miocardicã de expansiune longitudinalã diastolicã precoce (Ea) crescutã (≥ 8 cm/s) (89% sensibilitate ºi 100% specificitate) Dip - plateau PTDVS de obicei egalã cu PTDVD, Inspir: creºte PSVD, scade PSVS, Expir: invers Poate fi normalã sau sã arate hipertrofie sau fibrozã nespecifice Pericardul trebuie sã fie îngroºat sau calcificat

Cateterism cardiac

Biopsia endomiocardicã CT/MRI

118

Secþiunea VI: Bolile pericardului Management Pericardectomia este singurul tratament pentru constricþia permanentã. Indicaþiile se bazeazã pe simptomele clinice, aspectele ecocardiografice, aspectele CT/RMN ºi cateterism cardiac. Existã 2 abordãri standard, amândouã cu scopul de a rezeca pericardul afectat pe o suprafaþã cât mai mare: (1)Toracotomia anterolateralã (sp.V IC) ºi (2) Sternotomia medianã (acces mai rapid la aortã ºi atriul drept pentru circulaþie extracorporealã). Efectuarea by-pass-ul cardiopulmonar nu este recomandatã (sângerãri difuze în urma heparinizãrii sistemice). Suprafeþele cu calcificãri importante sau cicatrici dense pot fi pãstrate, ca niºte insule, pentru a evita sângerãrile masive. Pericardectomia pentru pericardita constrictivã are o ratã de mortalitate de 6-12%. Complicaþii majore includ insuficienþa cardiacã acutã perioperatorie ºi ruptura peretelui ventricular. Mortalitatea ºi morbiditatea cardiacã în pericardectomie sunt cauzate în principal de necunoaºterea preoperatorie a atrofiei sau a fibrozei miocardice. Excluderea pacienþilor cu fibrozã miocardicã masivã ºi/sau atrofie reduce mortalitatea. Scãderea postoperatorie a debitului cardiac poate fi tratatã prin substituþie lichidianã ºi catecolamine, doze mari de digitalã ºi balon de contrapulsaþie intraaortic în cazurile cele mai severe. Dacã indicaþia chirurgicalã a fost stabilitã devreme, supravieþuirea pe termen lung coincide cu cea din populaþia generalã. Management În majoritatea cazurilor, pericardita este auto-limitantã nefiind necesar niciun tratament specific. Este indicat tratament simptomatic pentru durerea toracicã, eventual pentru tulburãrile de ritm ºi insuficienþa cardiacã congestivã. Pericardiocenteza este necesarã în cazul revãrsatelor pericardice mari ºi în tamponada cardicã. La pacienþii cu revãrsat pericardic simptomatic cronic sau recurent ºi infecþie viralã confirmatã urmãtorul tratament specific este în curs de cercetare: 1) pericardita cu CMV: hiperimunoglobulinã 4 ml/ kg o datã pe zi în zilele 0, 4 ºi 8; 2 ml/kg/zi în zilele 12 ºi 16; 2) pericardita cu Coxsackie B: Interferon α sau β: 2,5 mil. UI/m2 suprafaþã corporalã s.c. de 3 ori pe sãptãmânã; 3) perimiocarditã cu adenovirus ºi parvovirus B19: tratament cu imunoglobuline 10 g intravenos în zilele 1 ºi 3 timp de 6-8 ore.

Pericarditele bacteriene
Diagnostic Pericardiocenteza percutanã trebuie sã fie practicatã de urgenþã dacã se suspecteazã o pericarditã bacterianã. Lichidul pericardic extras trebuie sã fie analizat prin coloraþie Gram, coloraþie pentru bacilli acid-alcoolorezistenþi ºi fungi, urmatã de efectuarea culturilor pentru germeni aerobi, anaerobi ºi M. tuberculosis (preferabil prin metoda radiometricã de determinare a creºterii). Testarea sensibilitãþii la antibiotice este esenþialã pentru alegerea terapiei. Efectuarea PCR, creºterea nivelului de adenozin-deaminazã (>40 UI/L), interferon-gamma (200 pg/L) sau lizozim pericardic (6,5 μg/dL), sunt înalt sensibile ºi specifice pentru diagnosticul de revãrsat pericaric de etiologie tuberculoasã. Management (clasa I, nivel de evidenþã B) Drenajul pericardic de urgenþã asociat cu antibioterapie intravenoasã (de ex. Vancomicinã 1g × 2/zi, Ceftriaxonã 1-2g × 2/zi ºi Ciprofloxacinã 400 mg/zi) sunt obligatorii în pericardita purulentã. La selectarea terapiei antimicrobiene trebuie luate în considerare capacitatea de eradicare a potenþialului agent etiologic þinându-se cont de concentraþia minimã inhibitorie (MIC- cea mai scãzutã concentraþie 119

Pericarditele virale
Diagnostic Diagnosticul de pericarditã viralã nu poate fi stabilit fãrã analizarea lichidului pericardic ºi/sau a þesutului pericardic/epicardic, preferabil prin PCR sau hibridizare in situ (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIa). O creºtere de patru ori a nivelurilor serice de anticorpi (2 probe în cursul a 3-4 sãptãmâni) este sugestivã, dar nu diagnosticã pentru pericardita viralã (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIb).

Capitolul 1: Managementul bolilor pericardului care inhibã creºterea bacterianã) precum ºi concentraþia minimã bactericidã (MBC - concentraþia cea mai scãzutã care scade un inocul standard de microorganisme cu 99,9% în 24 de ore). Lavajul cavitãþii pericardice cu urokinazã sau streptokinazã, utilizând catetere mari, poate fluidifica exudatul purulent, dar este de preferat drenajul chirurgical deschis. Tratamentul iniþial al pericarditei tuberculoase trebuie sã includã izoniazidã 300 mg/zi, rifampicinã 600 mg/ zi, pirazinamidã 15-30 mg/kg/zi ºi etambutol 15-25 mg/kg/zi. Dupã douã luni, majoritatea pacienþilor pot fi trataþi doar cu douã tipuri de medicamente (izoniazidã ºi rifampicinã) pânã la un total de ºase luni. Prednison (1-2 mg/kg/zi) poate fi administrat simultan cu terapia tuberculostaticã pentru 5-7 zile ºi va fi redus progresiv pînã la întrerupere în 6-8 sãptãmâni. Pacienþii cu pericarditã tuberculoasã trebuie izolaþi respirator dacã este suspectatã sau prezintã tuberculozã pulmonarã sau laringealã activã. Pentru a demonstra lipsa riscului de infecþiozitate este necesarã negativarea culturilor. Pacienþii sunt consideraþi a fi noninfecþioºi dacã prezintã rãspuns clinic la chimioterapia anti-tuberculoasã precum ºi trei probe de sputã colectate în zile diferite, negative. Persoanele cu infecþie HIV ºi tuberculozã, de regulã pot fi tratate cu schemele standard de terapie antituberculoasã cu rezultate bune, deºi în unele cazuri o prelungire a terapiei poate fi necesarã. Întrucât tratamentul infecþiei cu HIV necesitã inhibitori de proteazã sau inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptazã, utilizarea rifampicinei poate fi exclusã. Utilizarea corticosteroizilor ca terapie adjuvantã la tratamentul tuberculostatic este permisã (clasa I, nivel de evidenþã B). Pericardectomia este rezervatã pentru revãrsatele recurente sau continuarea creºterii presiunii venoase centrale dupã 4-6 sãptãmâni de tratament antituberculos sau corticoterapie. Din cauza afectãrii sistemului nervos autonom la pacienþii uremici, frecvenþa cardiacã poate rãmâne scãzutã (60-80 bãtãi/min) în timpul tamponadei, chiar în condiþii de febrã ºi hipotensiune. ECG-ul nu evidenþiazã supradenivelãrile tipice difuze de segment ST-T observate în pericarditele acute de alte cauze datoritã absenþei inflamaþiei miocardice. Management Hemodializã sau dializã peritonealã frecventã. Pentru evitarea hemopericardului se va practica hemodializa în absenþa heparinizãrii. Dializa peritonealã, care nu necesitã anticoagulare, poate avea un rol terapeutic în pericarditele rezistente la hemodializã, sau în cazurile în care nu se poate efectua hemodializa în absenþa heparinizãrii. AINS ºi corticoterapia sistemicã prezintã un succes limitat când dializa intensivã este ineficientã. Tamponada cardiacã ºi revãrsatele pericardice cronice masive rezistente la dializã trebuie tratate prin pericardiocentezã (clasa IIa, nivel de evidenþã B). Revãrsatele pericardice mari, rezistente la tratament trebuie tratate prin instilaþii intrapericardice cu corticosteroizi dupã pericardiocentezã sau pericardiotomie subxifoidianã (triamcinolon hexacetonide 50 mg la fiecare 6 ore timp de 2-3 zile). Pericardectomia este indicatã doar la pacienþii sever simptomatici, cu pericarditã refractarã. Pericarditele autoreactive ºi afectarea pericardului prin boli sistemice autoimune.

Pericardita autoimunã ºi afectarea pericardicã în bolile sistemice autoimune
Diagnostic Creºterea numãrului de limfocite ºi celule mononucleare >5000/mm3 (limfocitozã autoimunã) sau prezenþa de anticorpi îndreptaþi împotriva þesutului muscular cardiac (antisarcolemã) în lichidul pericardic (reacþie autoimunã mediatã de anticorpi). Semne de inflamaþie pe biopsia epicardicã/endomiocardicã cu ≥14 celule/mm2. Excluderea infecþiei active virale dîn lichidul pericardic ºi biopsiile epicardice/ endomiocardice (nu se izoleazã niciun virus, nu existã titru de anticorpi IgM îndreptaþi

Pericarditele în insuficienþa renalã
Diagnostic Durere toracicã, frecãtura pericardicã ºi efuziunea pericardicã la un pacient cu insuficienþã renalã cronicã avansatã (acutã sau cronicã). Aceasta poate surveni înaintea instituirii hemodializei sau la pacienþii cu hemodializã cronicã sau dializã peritonealã. 120

Secþiunea VI: Bolile pericardului împotriva virusurilor cu cardiotropism ºi PCR negativ pentru principalele virusuri cu cardiotropism); Excluderea prin PCR ºi/sau culturi a tuberculozei, infecþiilor cu Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniae ºi alte bacterii; Absenþa infiltrãrii neoplazice în lichidul pericardic ºi în probele de biopsie; Excluderea unor dezechilibre sistemice, metabolice ºi uremice. Mangement Tratamentul intrapericardic cu triamcinolon ºi colchicinã per os 0,5 mg × 2/zi, timp de ºase luni este eficient ºi prezintã puþine efecte adverse. (clasa IIa, nivel de evidenþã B). În bolile sistemice autoimune: artrita reumatoidã, lupusul eritematos sistemic (LES), scleroza sistemicã, polimiozita/ dermatomiozita, boala mixtã de þesut conjunctiv, spondiloartropatia seronegativã, vasculitele sistemice ºi alergice, sindromul Behçet, granulomatoza Wegener ºi sarcoidoza este indicat tratamentul intensiv al bolii de bazã precum ºi tratamentul simptomatic (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã I). În vederea reducerii progresive a dozei de prednison, ibuprofenul sau colchicina trebuie introduse precoce. Administrarea de warfarinã la pacienþii cu revãrsat lichidian pericardic apãrut precoce postoperator are un risc foarte crescut, în special la cei la care nu s-a efectuat pericardiocentezã ºi drenajul colecþiei.

Pericardita post-infarct (pericardita epistenocardiaca ºi sindromul Dressler)
Diagnostic Pericardita epistenocardiacã: detectarea revãrsatului pericardic la 1-5 zile dupã infarctul miocardic acut. Modificãrile ECG de pericarditã pot fi deseori mascate de modificãrile de infarct miocardic. Post- infarct un revãrsat pericardic > 10 mm este cel mai frecvent asociat cu hemopericard, iar 2/3 din aceºti pacienþi pot dezvolta tamponada/rupturã de perete liber cardiac. Sindromul Dressler apare la interval de o sãptãmânã pânã la câteva luni de la debutul clinic al infarctului miocardic având simptome ºi manifestãri clinice asemãnãtoare sindromului postinjurie cardiacã. Management Internare pentru supravegherea unei eventuale evoluþii spre tamponadã, diagnostic diferenþial ºi ajustarea tratamentului. Ibuprofenul, care creºte fluxul coronar, este medicamentul de elecþie. Aspirina, în doze de pânã la 650 mg din 4 în 4 ore timp de 2-5 zile, a fost de asemenea utilizatã cu succes (alte antiinflamatoare nesteroidiene riscã subþierea zonei de infarct miocardic). Terapia corticoidã poate fi utilã în cazurile simptomatice refractare dar poate intârzia vindecarea miocardului din zona de infarct (clasa IIa, nivel de evidenþã B). În ruptura cardiacã, tratamentul chirurgical de urgenþã este salvator. Dacã intervenþia chirurgicalã imediatã nu este posibilã sau pericardiocenteza este contraindicatã, se practicã instilaþiile intrapericardice cu fibrinã ca tratament alternativ în tamponada subacutã.

Sindromul postinjurie cardiacã: sindromul postpericardiotomie
Diagnostic Durere toracicã, frecãturã pericardicã, modificãri ECG, revãrsat pericardic constituit în zile-sãptãmâni de la injuria cardiacã/pericardicã sau ambele. Management Tratamentul simptomatic este ca în pericardita acutã (AINS sau colchicinã timp de câteva sãptãmâni sau luni, chiar ºi dupã dispariþia revãrsatului). Tratamentul pe termen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi orali sau de preferat pericardiocenteza ºi instilarea intrapericardicã de triamcinolon (300 mg/m2) sunt opþiunile terapeutice în formele refractare. Reintervenþia chirurgicalã ºi pericardectomia sunt rareori necesare. Prevenþia primarã a sindromului postpericardiotomie utilizând tratament steroid postoperator pe termen scurt sau colchicinã este în curs de investigare.

Revãrsatul pericardic traumatic
Ecocardiografie de urgenþã, ecocardiografie transesofagianã dacã este posibil. Pericardioceneza de salvare Autotransfuzia

121

Capitolul 1: Managementul bolilor pericardului Toracotomie de urgenþã ºi chirurgie reparatorie. Radioterapia este foarte eficientã (93%) în controlul revãrsatului pericardic malign (indicaþie de clasa IIa, nivel de evidenþã B) la pacienþii cu tumori radiosensibile cum sunt limfoamele ºi leucemiile. Totuºi, radioterapia la nivelul cordului poate produce miocarditã ºi pericarditã.

Hemopericardul în disecþia de aortã
Diagnostic Ecocardiografie de urgenþã, în cazurile neclare se efectueazã ecocardiografie transesofagianã. CT sau IRM în cazurile complexe sau neclare Angiografie (doar la pacienþii stabili). Management Pericardiocenteza este contraindicatã din cauza riscului de intensificare a sângerãrii ºi de extindere a disecþiei. Intervenþie chirurgicalã imediatã (clasa I, nivel de evidenþã B).

Revãrsatul lichidian în sarcinã
Diagnostic Multe femei însãrcinate dezvoltã un hidropericard în cantitate micã-medie fãrã expresie clinicã începând cu al treilea trimestru. Compresia cardiacã este rarã. Modificãrile ECG ale pericarditei acute din sarcinã trebuie sã fie diferenþiate de subdenivelãrile uºoare de segment ST ºi modificãrile undei T observate în mod normal în sarcinã. Constricþia ocultã devine manifestã în sarcinã din cauza creºterii volumului sanguin. Management Majoritatea afecþiunilor pericardice sunt tratate similar celor din afara sarcinii. Este necesarã precauþie în cazul dozelor mari de aspirinã care pot determina închiderea prematurã a canalului arterial. Colchicina este contraindicatã în sarcinã. Pericardiotomia ºi pericardectomia pot fi efectuate în siguranþã dacã este necesar ºi nu prezintã risc pentru sarcinile urmãtoare.

Pericarditele neoplazice
Diagnostic Confirmarea prezenþei infiltratului malign la nivelul pericardului (citologie, histologie, markeri tumorali) (clasa I, nivel de evidenþã B). De notat, cã la aproximativ 2/3 dintre pacienþii cu neoplasm documentat, revãrsatul pericardic este produs de cauze non-maligne, de ex. pericarditã secundarã iradierii sau infecþiilor oportuniste. Management Terapia de bazã este reprezentatã de tratamentul sistemic antineoplazic care poate sã previnã recurenþele în pânã la 67% din cazuri (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã I). Pericardiocenteza pentru ameliorarea simptomelor ºi stabilirea diagnosticului (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIa). Instilarea intrapericardicã de agenþi citostatici/sclerozanþi (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã IIa). Cisplatin (instilaþie unicã cu 30 mg/m2) este preferat pentru metastazele cancerului pulmonar, iar instilaþiile intrapericardice cu thiotepa (15 mg în zilele 1,3 ºi 5) sau cisplatin pentru cancerul mamar. Drenajul pericardic este recomandat la toþi pacienþii cu revãrsate pericardice mari din cauza ratei crescute de recurenþã (40-70%) (nivel de evidenþã B, indicaþie de clasã I). În cazurile rezistente la tratament, pericardiotomia percutanã cu balon sau rar pericardectomia pot fi indicate (pacienþi cu revãrsate pericardice cronice la care pericardocentezele repetate ºi/sau tratamentele intrapericardice nu au succes).

Efuziunea pericardicã fetalã
Lichidul pericardic fetal poate fi detectat prin ecocardiografie dupã 20 sãptãmâni de sarcinã ºi are în mod normal o grosime mai micã sau egalã cu 2 mm. Prezenþa unei cantitãþi mai mari de lichid trebuie sã ridice suspiciunea unui hidrops fetal, incompatibilitate de Rh, hipoalbuminemie, reacþie imunã sau micoplasma transmisã matern sau de alte infecþii ºi neoplazie.

122

Secþiunea VI: Bolile pericardului

Pericarditele toxice ºi medicamentoase
Tabelul 5. Pericardita indusã de medicamente ºi substanþe toxice
A. Lupusul eritematos indus medicamentos • • • Procainamidã Tocainidã Hidralazinã • • • Metildopa Mesalazinã Rezerpinã • • Izoniazidã Hidantoinã

B. Reacþie de hipersensibilitate • Penicilinã • Triptofan • Cromolin de sodiu

C. Reacþie idiosincrazicã sau hipersensibilitate • • • • • • • Metisergidã Minoxidil Practolol Bromocriptinã Psicofuraninã Inhalarea de polimeri din gaze Cytarabin • • • • • • • Fenilbutazonã Amiodaronã Streptokinazã Acid p-aminosalicilic Tiazide Streptomicinã Tiouracili • • • • • • • Sulfamide Ciclofosfamidã Ciclosporinã Mesalazinã 5-fluorouracil Vaccinuri (variolã, malarie) GM-CSF

D. Derivaþi de antracicline • Doxorubicin • Daunorubicin

E. Boala serului • Antiser strãin (de ex. antitetanos) • Produse din sânge

F. Veninuri • Înþepãturã de scorpion

G. Reacþii la substanþe strãine (aplicate direct la nivelul pericardului) • • Talc (silicat de Mg) Silicaþi • • Tetraciclinã/alþi agenþi sclerozanþi Azbest • Fier în β-talasemie

H. Hemoragie pericardicã secundarã/ hemopericard • Anticoagulante • Agenþi trombolitici

I. Febra la polimerii din gaze – inhalare de gaze degajate din arderea politetrafluoretilenei (Teflon).

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aterosclerozã, Preºedinte Conf. Dr. D. Lighezan, Secretar Dr. Carmen Gherghinescu, efectuatã de Dr. Alina Negru, Dr. Alina Nechita, Dr. Ionela Carp

123

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale
1. Boli cardiace congenitale la adulþi 2. Electrocardiograma neonatalã

125

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale

Capitolul 1 Bolile cardiace congenitale la adulþi* 2003
Preºedinte: John Deanfield*
Adresa pentru corespondenþã Profesor Andreas Hoffmann Div.de Cardiologie, Spitalul Universitar CH-4031 Basel / Elveþia Tel:+41(0)61 279 9822 Fax:+41(0)61 279 9823 E-mail: andreas.hoffmann@unibas.ch

Membrii Grupului de Lucru 1. Margreet Bink-Boelkens, Groningen, Olanda 2. Luciano Daliento, Padova, Italia 3. Andreas Hoffmann, Basel, Elveþia 4. Laurence Iserin, Paris, Franþa 5. Harald Kaemmerer, München, Germania 6. Frantisek Kolbel, Praga, Cehia 7. Andrew Redington,Toronto, Canada 8. Eric Silove†, Birmingham, Marea Britanie 9. Keld Sorensen, Braband, Danemarca 10. Erik Thaulow, Oslo, Norvegia 11. Ulf Thilen, Lund, Suedia 12. Pascal Vouhe, Paris, Franþa

13. Carol Warnes, Rochester, SUA 14. Gary Webb, Philadelphia, SUA Tehnoredactare John Deanfield, Andreas Hoffmann, Harald Kaemmerer, Erwin Oechslin‡ Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Xue Li, Sophia Antipolis, Franþa

1. Introducere ºi date de fond
Ca urmare a succesului cardiologiei pediatrice ºi chirurgiei cardiace în ultimele trei decenii, vor exista în curând mai mulþi adulþi decât copii cu boli cardiace congenitale. Nevoia de reintegrare a serviciilor cardiologice pentru copii ºi adulþi ºi în mod particular nevoia de a le oferi adolescenþilor o „tranziþie uºoarã” sunt evidente. În aceastã versiune prescurtatã sunt prezentate sub formã de tabel, nevoile speciale de îngrijire ale adulþilor cu afecþiuni cardiace congenitale ºi principiile obiºnuite de management. Acestea reprezintã o viziune aprobatã unanim de membrii juriului ºi, acolo unde a fost posibil, sunt bazate pe dovezi. În acest raport am împãrþit recomandãrile de îngrijire în trei niveluri: monitorizare exclusivã în unitate specializatã (nivelul 1), îngrijire în comun cu unitatea de adulþi localã informatã (nivelul 2) ºi îngrijire oferitã predominant de non-specialiºti (nivelul 3).

Numãrul de pacienþi adulþi cu boli cardiace congenitale cu leziuni individuale depinde de incidenþa la naºtere, de nivelul de mortalitate precoce în copilãrie ºi de procentul de mortalitate tardivã. În absenþa unor cifre concrete, am dezvoltat un program simplu care permite estimarea procentelor de supravieþuire pe termen lung prin introducerea unor estimãri pentru fiecare din aceºti factori determinanþi. Acesta este disponibil pe site-ul ESC ºi se va dovedi util pentru planificarea cerinþelor referitoare la resurse ºi la fonduri. Înfiinþarea unor centre specializate care sã se ocupe de populaþia adultã cu afecþiuni cardiace congenitale este o prioritate. Aceste centre vor oferi baza de cercetare în noi domenii din cadrul cardiologiei, precum interacþiunea dintre afecþiunile cardiace congenitale ºi cele dobândite la pacienþii mai în vârstã. Centrele specializate nu ar trebui sã „priveze de drepturi” medicii cardiologi sau de medicinã generalã locali, care au un rol important în serviciile ierarhice locale, regionale ºi supraregionale.

* Adaptat dupã Ghidul ESC de Management al Bolilor Cardiace Congenitale la Adulþi (European Heart Journal, 2003, 24(11): 1035-1084) † Reprezentant al Asociaþiei pentru Cardiologie Pediatricã Europeanã ‡ Preºedinte al Grupului de lucru GUCH 2002-2004

127

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi

2. Organizarea îngrijirii
Tranziþia îngrijirii Vârsta între 16-18 ani, implicând pacient, pãrinþi, cardiolog pediatru ºi de adulþi, asistentã specializatã. Aspectele discutate ar trebui sã includã înþelegerea bolii, perspective viitoare, consultaþii de monitorizare, medicaþie, profilaxia endocarditei bacteriene, asigurare, exerciþiu fizic ºi sport, planificarea carierei, sarcinã ºi contracepþie (abordare pe etape). 1) Numai în cadrul centrului specializat 2) Îngrijire în comun între unitatea cardiacã adultã ºi centrul specializat 3) Îngrijire nespecializatã Populaþie deservitã circa 5-10 milioane, cu specialist instruit în bolile cardiace congenitale la adulþi. Nevoile speciale sunt acoperite cel mai bine de o echipã multidisciplinarã dintr-un centru specializat (laborator de cateterism ºi EF (electrofiziologie), chirurgie cardiacã congenitalã, transplant, IRM, CT, obstetricã/ginecologie).

Niveluri de îngrijire

Centru specializat

3. Probleme medicale
Funcþia ventricularã • Mãsurarea exactã a performanþei ventriculare este cea mai importantã parte a evaluãrii pre-operatorii, managementului perioperator ºi monitorizãrii. Dificilã din cauza anatomiei complexe, geometriei ventriculare modificate, efectele chirurgiei anterioare, condiþii speciale de umplere, hipoxie cronicã etc. Funcþia ventriculului drept (VD) este foarte importantã la pacienþii cu CHD (afecþiuni cardiace coronare) deoarece VD poate susþine circulaþia sistemicã. Expertiza corespunzãtoare a sub-specialitãþilor în bolile congenitale cardiace este necesarã pentru evaluarea ºi interpretarea rezultatelor • Ecocardiografie (TTE, TEE). Ferestrele transtoracice pot fi deficitare; interpretarea rezultatelor la adulþii cu afecþiuni cardiace dobândite s-ar putea sã nu poatã fi transferabilã la pacienþii cu CHD. Datele secvenþiale sunt mai importante decât o singurã mãsurãtoare. Rezonanþa magneticã nuclearã. Volumele ventriculare tele diastolice ºi tele sistolice, fracþia de ejecþie, masa muscularã, cuantificarea leziunilor de regurgitare. Evaluarea performanþei miocardice poate fi adãugatã indexurilor bazate pe dimensiuni. Studii cu radionuclizi. Anomalii ale miºcãrii pereþilor, ischemie. Studii invazive. Evaluare hemodinamicã completã.

• •

128

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale Aritmii ºi Electrostimulare Cardiacã Aspecte Generale
• • Aritmiile sunt o cauzã frecventã de morbiditate/mortalitate ºi cea mai frecventã cauzã pentru internarea în spital. Factorii predispozanþi pentru aritmii: defect cardiac subiacent, încãrcare hemodinamicã, sechele ale chirurgiei cardiace (þesuturi cicatriciale). Conexiune electricã ºi mecanicã: aritmiile pot rezulta ca urmare a încãrcãrii hemodinamice ºi pot conduce la deteriorãri hemodinamice grave. Aritmiile supraventriculare sunt mai frecvente decât aritmiile ventriculare

Recomandãri specifice
Terapie farmacologicã • Restricþii: efecte secundare hemodinamice, disfuncþie concomitentã a nodului sinusal, sarcinã • Efectul multor medicamente anti-aritmice este dezamãgitor. • Amiodarona este cea mai eficientã

• •

Aritmii supraventriculare • Disfuncþia nodului sinusal • Tahicardii supraventriculare (tahicardie prin reintrare intraatrialã, flutter atrial, fibrilaþie atrialã) Apar mai fercvent dupã: • Proceduri Senning/Mustard • Proceduri Fontan • Închidere DSA ( > 40 ani) • Corectarea Tetralogiei Fallot • Aritmii ventriculare • Corectarea Tetralogiei Fallot • Obstrucþia tractului de ejecþie a ventriculului stâng Stratificarea riscului pentru aritmiile ventriculare: • Defect cardiac subiacent • Proceduri chirurgicale (duratã, tip) • Încãrcare hemodinamicã • Prelungire QRS Integrare a cardiologului GUCH Un electrofiziolog cu experienþa ºi competenþele necesare pentru pacienþii cu CHD ºi chirurgul GUCH sunt obligatorii.

Ablaþia prin cateter ºi abordãri chirurgicale • Procent de succes mai scãzut decât în cazul afecþiunilor cardiace dobândite datoritã circuitelor aritmice multiple ºi complicate. • Strategia de revizuire combinatã electrofiziologicã ºi chirurgicalã poate avea un oarecare succes pentru populaþia ce prezintã cele mai mari dificultãþi (Tetralogia Fallot ºi pacienþi la care procedura Fontan este fãrã succes, anomalie Ebstein). Pacemaker (PM) • Trebuie avut în vedere accesul venos limitat ºi anormal, dar ºi anatomia cardiacã anormalã în sine. • Sistemele epicardice pot fi necesare. • Fixarea electrozilor poate fi dificilã (de avut în vedere ºi fixarea activã). • Riscul tromboembolic în contex-tul ºunturilor intracardiace poate exclude o abordare endocardiacã. • Stimularea bicameralã ºi rata de rãspuns a sistemului sunt recomandate. Defibrilator cardiac implantabil (ICD) • Identificarea pacienþilor cu risc ridicat de aritmii maligne ºi moarte subitã. Implantarea PM ºi ICD va fi efectuatã doar de o echipã cu experienþã în afecþiunile cardiace congenitale.

129

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi Cianoza
• Cianoza este provocatã de un ºunt dreapta-stânga la nivel atrial, ventricular sau arterial, ºi poate exista cu sau fãrã hipertensiune pulmonarã. Este o afecþiune multi-sistemicã ce afecteazã numeroase sisteme de organe. Flebotomia de rutinã nu este indicatã niciodatã. Indicaþii pentru flebotomie: atenuarea simptomelor de hipervâscozitate moderatã ºi severã (de cel mult 2-3 ori pe an). Donarea de sânge autolog înainte de operaþie dacã hematocritul > 65%.

Consecinþe hematologice • Eritrocitozã secundarã • Simptomele de hipervâscozitate a sângelui pot include: cefalee, nivel scãzut de concentrare, tulburãri vizuale, obosealã, tinitus, slãbiciune muscularã ºi dureri. • Numãrul de leucocite este normal. • Numãrul trombocitelor poate fi normal sau redus. • Lipsa de fier este frecvent provocatã de flebotomii inutile, repetate ºi poate cauza simptome asemãnãtoare cu hipervâscozitatea.

• •

Nu efectuaþi flebotomii în cazul lipsei de fier. Indicii eritrocitari nu sunt suficienþi pentru a exclude deficienþa de fier, trebuie adãugate determinãrile pentru fier ºi feritinã. Refaceþi depozitele de fier ºi întrerupeþi administrarea de sulfat de fier (325 mg pe zi) de îndatã ce hemoglobina începe sã creascã (verificaþi din nou hemoglobina în termen de 7-10 zile). De luat în considerare înlocuirea intravenoasã a fierului (complexul fier zaharozã este sigur ºi este bine tolerat). Rehidrataþi ºi nu efectuaþi flebotomia!

Deshidratarea (febrã, diaree, etc.) poate provoca simptome de hipervâscozitate.

Hemostazã • Numãrul ºi funcþia trombocitelor pot fi reduse • Cascada de coagulare intrinsecã ºi extrinsecã poate fi anormalã: • aPTT prelungit, timpul de trombinã prelungit, INR crescut etc. • Sângerãrile minore sunt obiºnuite • Sângerãrile semnificative sunt rare Complicaþii tromboembolice • Deshidratarea ºi lipsa de fier sporesc riscul de evenimente vasculare • Accesul intravenos are risc potenþial de embolism cu aer în circulaþiile pulmonarã ºi sistemicã Funcþia renalã • Funcþia glomerularã scãzutã • Proteinuria apare frecvent • Clearance-ul uraþilor este anormal Diverse • Acnee (sursã potenþialã de bacteriemie) • Afecþiuni gingivale • Boli infecþioase cu mortalitate ridicatã

• •

Utilizarea anticoagulanþilor ºi a agenþilor antiplachetari trebuie limitatã la indicaþiile stabilite. Reglarea cantitãþii de citrat de sodiu este obligatorie pentru a obþine o mãsurãtoare precisã a coagulãrii, dacã nivelul hematocritului este de > 60%.

• •

Evitaþi deshidratarea ºi deficienþa de fier. Folosiþi un filtru de aer în cazul accesului intravenos.

Hiperuricemia fãrã gutã manifestã clinic probabil nu necesitã tratament.

• •

Folosiþi o perie de dinþi moale. Vaccin anual împotriva gripei ºi pneumovax pentru reducerea riscului de infecþii.

130

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale Afecþiuni Vasculare Pulmonare
• Diagnosticul precoce ºi îmbunãtãþirea chirurgiei cardiace au redus numãrul de adulþi cu afecþiuni vasculare pulmonare Orice intervenþie aduce cu sine riscul de destabilizare. Managementul atent reduce morbiditatea ºi mortalitatea. Calitatea vieþii pacienþilor cu sindrom Eisenmenger este bunã pânã în cel de-al treilea deceniu. Potenþialul de morbiditate este ridicat: • Anomalii hematologice ºi hemostatice (a vedea cianoza) Complicaþiile pulmonare ºi cerebrale sunt cele mai importante. Hemoptizia: • Stresul/emoþiile sau infecþiile pulmonare pot precipita hemoptiziile. • Identificarea pacienþilor cu risc este dificilã. • Politica de „non-intervenþie“, cu excepþia cazului când acest lucru este absolut indicat pentru a evita destabilizarea unei fiziologii „echilibrate“. Decizia cu privire la anticoagulare este controversatã. Nu existã date care sã demonstreze îmbunãtãþirea supravieþuirii prin anticoagulare

• • • •

• •

• •

• • • •

Nu efectuaþi bronhoscopii de rutinã. Odihna la pat este de luat în considerare. Evitaþi agenþii anticoagulanþi/ antiagreganþi plachetari. Trataþi infecþiile pulmonare. Flebotomia de rutinã nu împiedicã AIT/accidentele vasculare cerebrale.

Complicaþii cerebrale: • AIT/ accident vascular cerebral sau abces cerebral • Nu existã nicio legãturã cu nivelurile ridicate ale hematocritului Risc special pentru pacienþii cu Eisenmenger • Deshidratare • Deficienþã de fier • Chirurgie cardiacã ºi necardiacã • Anestezie generalã • Infecþie pulmonarã • Anemie • Altitudine • Linii intravenoase • Sarcinã (nivel ridicat de mortalitate atât pentru mamã cât ºi pentru fãt) • Vasodilataþia sistemicã

• • • • • • • • •

Evitaþi deshidratarea Evitaþi deficienþa de fier Atenþie la orice intervenþie/ procedurã Anestezia trebuie efectuatã de un anestezist cardiac Vaccin anual împotriva gripei/ pneumovax Fãrã flebotomii de rutinã (nivelul de hemoglobinã de 16g/dl este prea scãzut) Folosiþi un filtru de aer Contracepþie (a se vedea metodele de mai jos) Rezistenþa vascularã sistemicã poate scãdea, ducând la creºterea ºuntului dreapta - stânga. Simptomele se pot îmbunãtãþi; nu existã încã dovezi din trialuri clinice. Simptomele se pot îmbunãtãþi, însã morbiditatea ºi nivelul de supravieþuire nu vor fi modificate. Trebuie luat în considerare transplantul cord-pulmon mai devreme decât mai târziu.

Opþiuni terapeutice: • prostaciclinã inhalatã/antagoniºti ai receptorilor endotelinei sistemice/sildenafil • terapie cu oxigen pe termen lung • afecþiuni vasculare pulmonare în fazã finalã

• • •

131

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi Endocardita infecþioasã
• Existã risc toatã viaþa de endocarditã infecþioasã în majoritatea defectelor cardiace congenitale (excepþii: DSA tip OS, drenaj venos pulmonar aberant, DSV dupã închidere, stenozã valvularã pulmonarã sau canal arterial patent mic). Întârzierea în stabilirea unui diagnostic ºi în referirea pacientului sunt frecvente. Se prescriu antibiotice mult prea des înainte de a se recolta hemoculturi. Este posibil ca vegetaþiile sã treacã neobservate la ecocardiografia transtoracicã. Ecocardiografia transesofagianã mãreºte rata de depistare a vegetaþiilor. • • Educarea pacienþilor ºi a medicilor acestora cu privire la riscurile ºi importanþa stabilirii precoce a diagnosticului. Introducerea de dispozitive de contracepþie intrauterinã ºi naºterea trebuie însoþite de tratament cu antibiotice. Recoltarea a douã hemoculturi înainte de a administra antibiotice. Trimiterea promptã la o unitate specializatã în cazul deteriorãrii hemodinamice. Managementul endocarditei infecþioase trebuie efectuat în colaborare cu un specialist în boli infecþioase; ar putea fi necesarã intervenþia chirugicalã. Tratamentul endocarditei: ESC Grupul de Lucru pentru Endocardita Infecþioasã, Hortskotte et al.; Eur Heart J 2004; 25:267-276

• • • •

• • •

Imagisticã
• • Tehnicile imagistice non-invazive sunt principalele metode de evaluare a adulþilor cu afecþiuni cardiace congenitale. Cateterismul cardiac este rezervat pentru probleme anatomice ºi fiziologice specifice (de ex. artere coronare, rezistenþã vascularã pulmonarã) sau intervenþii. Toate tehnicile imagistice trebuie efectuate de personal cu experienþã în afecþiunile cardiace congenitale. • • Ecocardiografie (TTE ºi TEE) Imagistica prin Rezonanþã Magneticã (IRM) devine metoda de elecþie în obþinerea de informaþii anatomice, morfologice ºi fiziologice: • Masa ºi volumul ventriculului drept • Traiectul ventriculului drept spre artera pulmonarã/ funcþia valvei • Artere pulmonare • Coarctaþia de aortã • Anomalii venoase sistemice/ pulmonare CT-ul ultrarapid ºi CT-ul multi-slice joacã în prezent un rol important în evaluarea afecþiunilor cardiace congenitale.

132

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale Cateterismul Intervenþional
Un program intervenþional este crucial pentru o unitate GUCH. • Experienþa anterioarã la copii este mai relevantã decât experienþa în intervenþii coronariene. • Studiile randomizate versus alternativele chirurgicale sunt aproape inexistente. Dilataþia cu balon • Valvuloplastie aorticã: regurgitarea aorticã rezidualã este cea mai importantã complicaþie. • Dilatarea valvei pulmonare are, de regulã, succes. Dilataþia cu balonul cu implantarea de stent • Tehnica de elecþie pentru stenoza arterialã de ramuri ºi pulmonarã distalã ºi stenoza conductelor venoase chirurgicale (Mustard, Senning, Fontan). • Rãmâne de dovedit utilitatea pentru coarctaþia aorticã, colateralele aorto-pulmonare stenotice sau ºunturi. Tehnici de embolizare ºi ocluzie • Metodã de elecþie pentru închiderea în canal arterial/ venos patent ºi colaterale arteriale ºi fistule. • Practicã standard pentru foramen ovale patent ºi în cazuri selectate de defect septal atrial tip OS (anatomie atrialã ºi septalã care permite intervenþia) • Leak-urile conductului, fistulele sistemice arteriale, coronare ºi venoase pot fi închise cu ajutorul unor dispozitive. Implantare valvularã percutanã • Implantarea unei valve stent în tractul de ejecþie a ventriculului drept la pacienþii cu regurgitare severã dupã corecþia Tetralogiei Fallot. • • • Decizia de a efectua intervenþii trebuie discutatã în cadrul unei echipe multi-disciplinare. Sunt necesare expertizã de specialitate, instruire ºi experienþã.

Dilatarea cu balon a unui purtãtor de patch de aortoplastie are un risc crescut de rupturã aorticã.

Discutabilã în cazul dilatãrii obstrucþiei din tractul de ejecþie a ventriculului drept, stenoza conductului ventricular drept cãtre artera pulmonarã ºi stenoza arterialã sistemicã.

Întrebãri fãrã rãspuns: dovezi puþine pentru închiderea FOP, grad de hipertensiune pulmonarã acceptabilã ºi necesitatea procedurilor antiaritmice atriale concomitente în defectul septal atrial tip OS.

• • •

Avantaj: gestionarea ne-chirurgicalã a regurgitãrii pulmonare. Dezavantaj: lipsa de rezultate pe termen lung. Procedurã încã experimentalã.

133

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi Sarcinã
• • Femeile cu afecþiuni cardiace congenitale (complexe) în prezent ajung la vârsta fertilã. Majoritatea femeilor cu afecþiuni cardiace congenitale pot tolera sarcina, dacã beneficiazã de îngrijire corespunzãtoare. Riscurile matern ºi fetal, inclusiv riscul unei afecþiuni cardiace congenitale moºtenite, trebuie evaluate. Impactul sarcinii asupra supravieþuirii pe termen lung nu este cunoscut. • Evaluare prenatalã: • Istoric complet (inclusiv istoricul familial) • Examinare fizicã • Ecocardiografie Doppler (evaluare hemodinamicã!) • Capacitate funcþionalã (testare de efort) • Consiliere geneticã • Revizuirea medicamentaþiei Consilierea prenatalã, evaluarea ºi clasificarea riscurilor sunt obligatorii. A se evita medicamentele cu efect teratogen. Consiliere împotriva sarcinii. Gestionarea pacienþilor cu risc ridicat: • Trimiterea la un centru terþiar de îngrijire: echipa multidisciplinarã (obstetrician, expert cardiolog, anestezist, medic pediatru) ar trebui implicatã încã de la începutul sarcinii, monitorizarea planificatã a sarcinii, modalitate de naºtere ºi îngrijire postnatalã. • Vitamine ºi fier prenatal (pentru a preveni anemia) • Ecocardiografie fetalã • Repaus la pat pe mãsurã ce sarcina progreseazã • Naºterea vaginalã este de preferat faþã de cezarianã (cu excepþia existenþei unor indicaþii obstetricale) • Profilaxia tromboembolismului venos

• •

Pacienþi cu risc ridicat • Sindromul Eisenmenger • Hipertensiune pulmonarã severã fãrã ºunt • Stenozã aorticã severã (gradient mediu >40 mmHg, suprafaþa valvei < 0,7 cm2) • Coarctaþie aorticã severã • Stenozã mitralã semnificativã (VMA <1,5) • Funcþie ventricularã sistemicã redusã (FE <35%) • Protezã mecanicã valvularã • Sindromul Marfan (rãdãcinã aorticã >40 mm) • Afecþiuni cardiace congenitale cianogene (sat O2 ≤85%) Valve mecanice • Gestionarea acestora este o provocare. • Terapia cu heparinã prezintã riscul unor complicaþii tromboembolice. • Tratamentul cu warfarinã este mai sigur pentru mamã; riscul embriopatiei la fãt pare mic dacã doza de warfarinã este de <5 mg/zi. Afecþiuni cardiace congenitale cianogene • Riscul fãtului este proporþional cu gradul de hipoxie a mamei (sat O2 ≤85%)

• •

Rolul heparinei cu o greutate molecularã micã nu este încã stabilit.

Greutatea micã la naºtere ºi naºterea prematurã sunt frecvente.

134

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale Contracepþie
• • Riscul sarcinii trebuie evaluat faþã de riscul contracepþiei. Pacienta ar trebui sã-ºi aleagã metoda de contracepþie preferatã. Medicul recomandã metoda de contracepþie cu cele mai puþine riscuri.

Metode tip barierã Pilule contraceptive orale Pilule combinate cu dozã scãzutã de estrogen

Sigurã, eficacitate ridicatã la cuplurile/femeile compliante > 35 ani Foarte eficace, însã trombogenice (de ex. pacienþii Fontan, cianozã, fibrilaþie atrialã/flutter atrial) Contraindicate dacã existã risc de embolism paradoxal, hipertensiune sistemicã sau pulmonarã. Eficiente, însã existã riscul de retenþie de fluide, de depresie, de sângerare ºi un risc de eºec mai mare decât în cazul contraceptivelor orale combinate. Profilaxie cu antibiotice la introducere ºi la extragere.

• •

Medroxyprogesterone (Depo-Provera), levonorgestrel (Norplant) sau pilule ce conþin doar progesteron Dispozitive intrauterine Acestea nu sunt prima alegere pentru pacientele fãrã o sarcinã anterioarã. Riscul unor boli inflamatorii pelvine a fost supraestimat în trecut. Sterilizare chirurgicalã

• •

Riscul chirurgical trebuie avut în vedere. Poate fi metoda de elecþie.

Risc de Recurenþã/Consiliere Geneticã
• Informaþiile despre riscul de recurenþã la cuplurile în care mama sau tatãl suferã de o afecþiune cardiacã congenitalã sunt limitate. Consilierea geneticã trebuie sã fie disponibilã în unitãþi specializate. • Procentul de recurenþã a afecþiunilor cardiace congenitale la descendenþi variazã între 2-50%. Anomaliile unei singure gene ºi/sau anormaliile cromozomiale au cel mai ridicat procent de recurenþã: • Sindromul Marfan, sindromul Noonan, sindromul Holt-Oram, forme congenitale de cardiomiopatie hipertroficã.

• • •

Ecocardiografia fãtului trebuie fãcutã la 16-18 sãptãmâni de sarcinã. Prelevarea de vilozitãþi corionice sau amniocenteza pot fi indicate în cazurile selectate. Efectul teratogen al medicamentelor

Inhibitori ACE, antagoniºti ai receptorilor angiotensinei II, warfarinã, amiodaronã.

135

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi Comorbiditãþi
• Afectarea cognitivã ºi intelectualã poate fi rezultatul unor sindroame ereditare sau cromozomiale coexistente în cazul a pânã la 20% dintre pacienþi. Complicaþiile neurologice peri-natale ºi perioperatorii au un impact semnificativ asupra vieþii adultului ºi produc o încarcare importantã a instituþiilor medicale ºi sociale. • Necesitã îngrijire ºi asistenþã speciale.

• • • • • Afecþiunile cardiace dobândite vor apãrea pe mãsurã ce populaþia îmbãtrâneºte. Anormalitãþi ale scheletului Afecþiuni cardiace congenitale cianogene Impactul psihosocial al comorbiditãþii trebuie luat în considerare.

Colaborarea strânsã în cadrul echipei multidisciplinare este soluþia pentru rezolvarea vastului spectru de comorbiditãþi. Specialiºtii non-cardiaci trebuie implicaþi în furnizarea îngrijirii.

A se vedea cianoza.

Sindroame asociate cu afecþiuni cardiace ºi deficite mentale Sindrom
Sindromul Alcool- Fetal Down (trisomie 21) Noonan Turner Williams Beuren

Caracteristici Generale
Anomalie facialã ºi de creºtere, retardare mentalã Retardare mentalã, facies tipic, limfedem Fenotip de tip Turner, cromozomi normali, retardare mentalã Cromozom XO, deficite scheletice ºi mentale Displazie facialã, hiper-vitaminozã D, hipocalcemie, retardare mentalã

Afecþiune Cardiacã
DSA, DSV (30%) ADSV, DSV, anomalie a valvei aortice în 40% Coarctaþie, CMH, DSA, SP Coarctaþie în 35% ± valvã aorticã biscupidã Stenozã aorticã supravalvularã, uneori cu stenoze arteriale pulmonare multiple

Urgenþe
• Cele mai frecvente urgenþe sunt: • Aritmii • Insuficienþã cardiacã • Infecþii • Ischemie cerebralã • Probleme ale rãdãcinii aortice • Pacienþii cu complicaþii mai severe sau cu afecþiuni cardiace congenitale mai complexe necesitã transfer la un centru specializat. Dupã consultarea cu centrul de specialitate, se va oferi tratament iniþial corespunzãtor în cadrul spitalului local.

136

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale

4. Aspecte Chirurgicale
Chirurgie cardiacã Adesea proceduri în etape sau reintervenþii tardive. Riscurile ºi beneficiile sunt adesea dificil de evaluat. Pãstrarea funcþiei miocardului. Pãstraþi întotdeauna la îndemânã observaþiile de la operaþiile anterioare. Diagnostic ºi evaluare atentã. Trebuie discutate cu pacientul. Evitaþi sau pensaþi aorta într-un interval de timp cât mai scurt. Aveþi în vedere cardioplegia rece, hipotermia cu cardioplegie cu multiple doze. By-pass cardiopulmonar înainte de sternotomie, plasarea membranei protetice când se anticipeazã reintervenþia. Evaluare preoperatorie atentã, în unele cazuri, cateterism anterior (ocluzia colateralelor)

Sternotomie Redo (VD mãrit, aortã ant.) Anomalii vasculare pulmonare (distorsiuni provocate de operaþia anterioarã, fistule), colaterale aortopulmonare, hipertensiune pulmonarã. Anestezie ºi îngrijirea perioperatorie Trebuie avutã în vedere fiziologia individualã. Chirugie non-cardiacã Riscul de instabilitate hemodinamicã, hemoragie, endocarditã. Risc mai ridicat în cazul procedurilor de urgenþã. Pacienþii cianotici sunt în dificultate dacã rezistenþa sistemicã scade (ºunt dreapta-stânga accentuat, hipoxie) Transplant Trebuie avutã în vedere paliaþia finalã. Rezultat mai puþin favorabil în comparaþie cu procentul mediu. Necesitatea stratificãrii riscului.

Evitaþi embolia aerianã, optimizaþi volumul ºi fluxul. Profilaxia endocarditei. Evaluarea preoperatorie cu un specialist GUCH. Anticiparea problemelor. Monitorizarea gazelor ºi presiunii arteriale, posibil venoase centrale sau cateter AP. Flebotomia preoperatorie poate ameliora hemostaza dacã nivelul hematocritului > 65%. Evitaþi orice scãdere a rezistenþei sistemice (evitaþi anestezia spinalã).

5. Aspecte psihosociale
Un serviciu specializat pentru adulþii cu afecþiuni cardiace congenitale trebuie sã ofere asistenþã pentru problemele psihosociale în legãturã cu anxietatea provocatã de aceastã afecþiune, prognostic, interacþiune socialã, dezvoltare intelectualã, funcþii cognitive, educaþie, angajare, asigurare, activitate fizicã. În prezent, nu existã informaþii validate cu privire la relaþia dintre defectul subiacent ºi aspectele psihosociale. Dezvoltarea intelectualã poate fi influenþatã de genotip, de prezenþa sindroamelor, de afecþiunea cardiacã ºi tratamentul acesteia. Angajarea depinde adesea de capacitatea fizicã ºi intelectualã, motivaþie, interacþiunea cu colegii ºi discriminarea de cãtre societate. Consilierea corespunzãtoare cu privire la angajare, în funcþie de capacitatea intelectualã ºi fizicã ºi de afecþiunea de care suferã pacientul, este esenþialã. Disponibilitatea ºi costul asigurãrilor de viaþã ºi de sãnãtate nu sunt standardizate din cauza lipsei unor ghiduri de practicã ºi variazã considerabil în cadrul ºi între þãrile europene. Cele mai multe probleme apar în sectorul asigurãrilor private. Companiile de asigurãri se bazeazã pe tabele de viaþã ce nu iau în calcul datele curente legate de supravieþuire.

În tabelele acestor ghiduri, gradul de asigurare este clasificat în funcþie de standardele de supravieþuire contemporane. Participarea la activitãþi sportive ºi exerciþiile fizice regulate au efecte benefice asupra capacitãþii de efort, stãrii de bine psihosocialã, încrederii, interacþiunii sociale ºi riscului tardiv de afecþiune cardiacã dobânditã. Recomandarea de a efectua exerciþii la pacienþii cu GUCH trebuie sã se bazeze pe capacitatea acestora ºi pe impactul antrenamentului fizic asupra hemodinamicii cardiace. Trebuie subliniat faptul cã majoritatea pacienþilor GUCH spun cã sunt asimptomatici. Totuºi, nu trebuie pierdut din vedere faptul cã statutul subiectiv de sãnãtate nu este un indicator bun al stãrii clinice obiective în aceste cazuri. Prin urmare, testarea formalã care sã evalueze impactului efortului fizic asupra hemodinamicii reale ºi inducþia aritmiilor trebuie efectuate. Exerciþiile vor fi efectuate în funcþie de capacitatea pacientului, însã, de cele mai multe ori, se aplicã restricþia de a participa la sporturi competitive. Organizaþiile pentru pacienþi sunt importante deoarece acestea se ocupã de rãspândirea informaþiilor medicale ºi ajutã la educarea pacienþilor ºi medicilor deopotrivã. Mai mult, aceºtia pot juca un rol foarte important în ceea ce priveºte obþinerea ºi îmbunãtãþirea drepturilor pacienþilor.

137

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi Recomandãri în ceea ce priveºte sportul, activitatea fizicã ºi asigurarea adulþilor cu boli cardiace congenitale Leziuni specifice
Defect septal atrial (DSA) Defect septal ventricular (DSV), necorectat Defect septal ventricular (DSV), corectat Canal atrio-ventricular comun (CAV), postoperator Stenozã pulmonarã (SP)

Recomandãri în ceea ce priveºte sportul/ activitatea fizicã
Fãrã restricþii, cu excepþia cazurilor de afecþiuni vasculare periferice moderate/ severe Fãrã restricþii, dacã este mic Fãrã restricþii, dacã este închis Fãrã restricþii, cu o bunã corecþie ºi în absenþa aritmiilor semnificative Farã restricþii, decât dacã este severã. Nicio contraindicaþie, cu excepþia cazurilor de aritmii semnificative documentate, disfuncþii ventriculare semnificative sau alte sechele postoperatorii A se evita sporturile de contact Fãrã alte restricþii dacã pacientul este compensat hemodinamic Fãrã sporturi competitive dacã obstrucþia este moderatã sau severã Este posibil un nivel ridicat de activitate, în cazurile fãrã complicaþii, cu funcþie VS bunã, fãrã sporturi de impact dacã pacientul se aflã sub tratament anticoagulant Nicio restricþie dacã obstrucþia este uºoarã sau dupã rezecþie Restricþie înainte de reparaþie sau de tratamentul intervenþional Fãrã restricþii dacã obstrucþia este adecvat îndepãrtatã ºi dacã pacientul nu prezintã hipertensiune arterialã rezidualã Fãrã restricþii, cu excepþia cazurilor de afecþiuni vasculare periferice moderat/ severe Sport recreaþional în cazul pacienþilor asimptomatici Sport recreaþional la pacienþi asimptomatici A se evita sporturile de contact A se evita exerciþiile solicitante A se evita altitudinile ridicate ºi scufundarea (posibilitate de pneumotorax spontan) De regulã, sunt posibile activitãþi normale; totuºi, toleranþa la exerciþii maximale diminuatã Sport recreaþional în cazul pacienþilor asimptomatici

Recomandãri referitoare la asigurare
Categoria 1, în general nu existã probleme dacã defectul a fost închis precoce Categoria 1 dacã este mic Categoria 1 Categoria 2 dacã e bine corectat Categoria 1 dupã tratament de succes sau SP uºoarã

Tetralogia Fallot (TOF), postoperator

Categoria 2

Conduitã postoperatorie Stenoza valvei aortice (SA), neoperatã Stenoza valvei aortice (SA), postoperator

Categoria 2

Categoria 2

Categoria 2

Stenozã subaorticã (SAS) Coarctaþie aorticã (CoA), netratatã Coarctaþie aorticã (CoA) dupã reparare sau tratament intervenþional (angioplastie ± stentare) Persistenþa canalului arterial (PCA)

Categoria 2 Categoria 3 pentru CoA semnificativã, netratatã Categoria 2 Categoria 1 pt. persistenþa canalului arterial mic sau dupã închidere Categoria 2 dacã este asimptomatic, fãrã intervenþie chirugicalã sau dupã intervenþie de succes Categoria 3

Anomalia Ebstein Dupã operaþia Fontan

Sindromul Marfan

Categoria 3

Dupã operaþia de switch atrial (de tip Mustard sau Senning) pentru transpoziþia marilor vase Transpoziþia corectatã congenital a arterelor mari

Categoria 3

Categoria 3 (în numeroase cazuri)

138

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale

6. Leziuni specifice
Aceastã secþiune rezumã strategia actualã de management pentru cele mai frecvente leziuni întâlnite la adulþii cu afecþiuni cardiace congenitale. Multe dintre recomandãri se bazeazã mai degrabã pe experienþã clinicã decât pe dovezile unor studii clinice randomizate. Prin urmare, am ales sã nu folosim categoriile de clase de recomandãri ºi nivelurile de dovezi utilizate de alte Grupuri de lucru ale ESC.

Nivelurile de îngrijire indicate în tabele corespund nivelurilor explicate mai devreme, respectiv: 1 = îngrijire specializatã terþiarã 2 = îngrijire regionalã specializatã 3 = îngrijire de cãtre medicul generalist. Categoriile pentru asigurãri sunt: 1 = asigurabil la procente normale 2 = asigurare la procente ridicate sau cu excluderea riscurilor specifice 3 = de regulã, nu pot obþine asigurare.

139

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi DEFECT SEPTAL ATRIAL
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta de adult • • • • Aspecte hemodinamice • Aritmie/stimulare • • • defect frecvent ce poate fi diagnosticat pentru prima datã în vârstã adultã defecte mici – prognostic excelent defecte mari – supravieþuire scãzutã, în funcþie de vârsta la care se realizeazã tratamentul hipertensiune pulmonarã – dilatare/insuficienþã VD – potenþial de embolie paradoxalã complianþã VS redusã aritmie atrialã (fibrilaþie ºi flutter atrial) boalã de nod sinusal pacing-ul rareori necesar Electrocardiogramã Radiografie toracicã • • • Eco/TEE Investigaþii Cateterism IRM Holter Test de efort • Indicaþii pentru intervenþie • Opþiuni intervenþionale Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã /geneticã Sindroame Sport / activitate fizicã Asigurare Monitorizare • • • • • • • • • • • • • • • iniþial – dacã este indicat clinic (aritmii) iniþial – în caz contrar, importanþã redusã iniþial – localizare, dimensiune, dimensiune VD, presiune AP, Qp: Qs, leziuni asociate TEE de obicei efectuatã la pacienþii mai în vârstã ºi la închiderea prin device Închidere cu dispozitiv • evaluare rezistenþã vascularã pulmonarã rareori utilã dacã aritmia este simptomaticã iniþial – valoare redusã

defecte mari (> 10 mm), cu excepþia cazurilor de boalã vascularã pulmonarã (rezistenþã vascularã pulmonarã > 8 U/m2, ºunt stânga-dreapta <1.5, fãrã rãspuns la vasodilatatoare pulmonare) embolii paradoxale intervenþie chirurgicalã sau închiderea prin device (dispozitiv) (diametru forþat < 38 mm) procedurã cu risc scãzut, cu excepþia cazurilor de boalã vascularã pulmonarã • intervenþia tardivã are mai puþin succes foarte rarã – profilaxia nu este indicatã fãrã contraindicaþii, cu excepþia cazurilor de afecþiuni pulmonare periferice – fãrã restricþii pentru contracepþie – este recomandatã o ecocardiografie fetalã 3% din rudele de gradul I • DSA familial (cu interval PR lung) • autosomal dominant Holt Oram – deformarea membrelor superioare • autosomal dominantã fãrã restricþii cu excepþia cazurilor de afecþiuni pulmonare periferice moderate/ severe categoria 1 • în general nu existã probleme dacã defectul este închis precoce corectare precoce (<30 ani) – fãrã probleme – externare • corectare tardivã – urmãrire periodicã • nivel 2 chirurgie vs. închiderea prin dispozitiv • când sã se efectueze închiderea în HTP • procedurã Maze concomitentã • limitã de vârstã superioarã pentru chirugie • închidere FOP la pacienþii cu suspiciune de embolii paradoxale

Probleme nerezolvate

140

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale DEFECT SEPTAL VENTRICULAR – NECORECTAT
Introducere ºi date de fond • • • • Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare • • defectele septale ventriculare semnificative, de regulã reparate în copilãrie defect septal ventricular mic sau defect septal postoperator, frecvent la adulþi • pacienþii cu Eisenmenger devin mai puþin frecvenþi excelentã, pentru defectele septale ventriculare mici pacienþii cu defecte septale ventriculare mari pot avea afecþiuni vasculare pulmonare (Eisenmenger) pot dezvolta regurgitare aorticã ºunt stâng- drept • dilatare VS ºi funcþie afectatã • regurgitare aorticã • rezistenþã vascularã pulmonarã în cazul defectelor septale ventriculare mari necorectate rarã Radiografie toracicã Electrocardiogramã Eco TEE Investigaþii Cateterism IRM Holter Test de efort • • • • • • • • • • • iniþial– cardiomegalie de rutinã • ritm • hipertrofie ventricularã stângã/ dreaptã numãrul, mãrimea ºi localizarea defectelor funcþie VS/VD • regurgitare aorticã dacã imaginea TTE nu este adecvatã rezistenþã vascularã pulmonarã leziuni asociate rareori utilã doar pentru pacienþii simptomatici doar pentru pacienþii simptomatici consiliere sportivã

Supravieþuire → vârsta de adult

Indicaþii pentru intervenþie

• • • • • • • • • • • • •

ºunt stâng-drept cu o supraîncãrcare de volum a inimii stângi hipertensiune pulmonarã reversibilã • regurgitare aorticã anormalii asociate (stenozã în tractul de ejecþie VD, stenozã subaorticã) endocarditã anterioarã intervenþie chirurgicalã • închiderea prin cateter a DSV muscular rezultate chirurgicale bune profilaxie la toþi nu existã contraindicaþii în cazul DSV fãrã complicaþii • sarcina este contraindicatã în afecþiunile vasculare pulmonare (boala Eisenmenger) ocazional familial • de regulã, risc de recurenþã anomalie cardiacã comunã în sindroame precum Down nicio restricþie pentru defectele septale ventriculare mici defecte septale ventriculare mici, categoria 1 monitorizare ocazionalã, cu excepþia cazurilor cu anomalii hemodinamice (de ex. regurgitare aorticã) • nivelul 3 - defecte septale ventriculare mici, nivelul 2 – afecþiuni vasculare pulmonare (Eisenmenger), nivelul 1 – regurgitare aorticã / complicaþii hemodinamice managementul optim al pacienþilor cu Eisenmenger

Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã /geneticã Sport / activitate fizicã Asigurare

Monitorizare

Probleme nerezolvate

141

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi DEFECT SEPTAL VENTRICULAR CORECTAT
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã • • • • • • • leziune comunã • majoritatea pacienþilor sunt în prezent adulþi supravieþuire excelentã • ºunt rezidual ocazional unii dezvoltã obstrucþie a tractului de ejecþie a VS sau VD unii dezvoltã regurgitare aorticã ºunt rezidual • funcþie ventricularã regurgitare aorticã • noi anomalii hemodinamice (obstrucþia tractului de ejecþie a VD) Bloc AV rar, aritmie ventricularã Radiografie toracicã ECG Eco TEE dacã TTE este insuficientã Cateterism IRM Holter Test de efort Indicaþii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã /geneticã Sport / activitate fizicã Asigurare • • • • • • • • • • iniþial - cardiomegalie ritm DSV rezidual • funcþie VS/VD regurgitare aorticã TEE doar dacã TTE nu este adecvatã rareori necesar rareori util doar dacã este simptomatic doar dacã este simptomatic consiliere sportivã

Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare

Investigaþii

• • • • • • • • • • •

În caz de DSV rezidual; a se vedea ”DSV” necorectat a se vedea ”DSV” ” necorectat a se vedea ”DSV” necorectat profilaxie în caz de DSV rezidual • discutabilã în caz de DSV închis nu existã contraindicaþii pentru DSV închis, fãrã complicaþii • sarcina este contraindicatã în cazul afecþiunilor pulmonare periferice (Eisenmenger) a se vedea ”DSV” necorectat nicio restricþie pentru DSV închis categoria 1 pacientul poate fi externat dacã DSV-ul este închis, fãrã anomalii reziduale monitorizare rarã, pentru leziuni reziduale minore Eisenmenger nivel 2, DSV mic nivel 3, regurgitare aorticã/complicaþii hemodinamice: nivel 1

Monitorizare

142

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale DEFECT SEPTAL ATRIO-VENTRICULAR COMPLET POSTOPERATOR
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã • • prezentare în copilãrie supravieþuitorii care nu au fost operaþi dezvoltã displazie de valvã pulmonarã • rezultatele chirurgicale sunt îmbunãtãþite considerabil • starea dupã corecþie depinde în mare parte de funcþia valvei AV stângi • mulþi pacienþi prezintã sindrom Down regurgitarea valvei AV stângi ( ± stenozã) • afecþiuni vasculare pulmonare stenozã sub-aorticã tardivã risc scãzut de bloc cardiac complet (<2%) • aritmii atriale, îndeosebi în cazul disfuncþiei valvei AV stângi Radiografie toracicã • • ECG • • cardiomegalie • semne vasculare pulmonare • PVD rutinã (hipertrofie ventricu-larã stângã/dreaptã) – axã QRS superioarã bloc de ramurã dreaptã tulburãri de conducere

Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare

• • •

Eco/TEE Investigaþii Cateterism IRM Holter Test de efort Altele

cea mai utilã investigaþie pentru: • funcþia ºi morfologia valvei AV stângi • funcþia ventricularã • leziuni reziduale (ºunt, stenozã sub-aorticã) • • • • • • • rareori necesar, cu excepþia cazului când se ia în considerare o nouã intervenþie chirurgicalã rareori indicat doar pentru pacienþii simptomatici rareori indicat disfuncþie semnificativã a valvei AV stângi ºunt rezidual semnificativ stenozã sub-aorticã

Indicaþii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie

• • • •

disfuncþie semnificativã a valvei AV stângi – ºunt rezidual semnificativ stenozã sub-aorticã • bloc AV progresiv/simptomatic o nouã intervenþie poate presupune înlocuirea valvei supravieþuire actualã dupã 20 ani >80% • rezultate excelente pe termen lung, cu excepþia regurgitãrii valvei AV stângi (+stenozã), boalã vascularã pulmonarã, stenozã sub-aorticã tardivã profilaxie în toate cazurile sarcina este contraindicatã în displazie de valvã pulmonarã (Eisenmenger) • managementul anticoagulãrii la pacienþii cu valve protetice • evitarea pilulelor ce conþin estrogen la pacienþii cu hipertensiune pulmonarã risc de transmitere a sindromului Down la > 50% din CAV complet • aproximativ 1014% CCD la mamele cu CAV nicio restricþie dacã intervenþia a avut succes ºi nu existã aritmii semnificative categoria 2, dacã intervenþia a avut succes 1-2 ori pe an, cu radiografie toracicã ºi ECO pentru cazurile stabile nivelul 2, cu excepþia cazurilor cu probleme hemodinamice semnificative existã informaþii limitate cu privire la prognosticul pe termen lung

• •

Recidivã /geneticã Sport / activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate

• • • • • •

143

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi STENOZÃ PULMONARÃ
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare • • • • • cazurile grave se prezintã în mare parte în copilãrie, progresia este rarã dupã adolescenþã excelentã dacã se corecteazã eficient • scãzutã dacã valva PS rãmâne netratatã severitate SP • severitate RP • displazie valvularã funcþie ventricularã dreaptã aritmii atriale în insuficienþã VD ºi regurgitare tricuspidianã Stimularea nu este indicatã Radiografie toracicã ECG Eco/TEE Investigaþii • • • iniþial, altfel valoare redusã, decât dacã are insuficienþã VD ritm • hipertrofie VD investigaþia de elecþie pentru gradientul RVOT, regurgitare pulmonarã, dimensiune/funcþie VD, regurgitare tricuspidianã rareori necesar, cu excepþia cazurilor în care se realizeazã dilatare cu balon rareori necesar evaluarea dimensiunii/ funcþiei VD ºi dilatare atriului drept în regurgitarea pulmonarã severã nu este indicat pentru procedurile de rutinã nu este indicat pentru procedurile de rutinã

Cateterism

• • • • •

IRM Holter Test de efort Indicaþii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã/geneticã Sindroame Sport/activitate fizicã Asigurare • • • • • • • • • • • Monitorizare •

gradient valvã > 30 mm Hg în repaus sau în cazuri simptomatice aproape întotdeauna valvuloplastie cu balon • intervenþie chirurgicalã dacã valva este calcificatã/displazicã rezultate excelente pe termen lung, cu excepþia cazurilor de insuficienþã precoce regurgitarea pulmonarã gravã este rar întâlnitã risc scãzut; profilaxia nu este necesarã în cazurile uºoare sarcina nu este interzisã, cu excepþia cazurilor de SP severã sau de ºunt dreaptastânga prin DSA sau FOP aproximativ 4% Noonan • rubeolã congenitalã • Williams • Alagille nu existã restricþii, cu excepþia cazurilor severe categoria 1 dupã tratament reuºit sau SP uºoarã pacientul poate fi externat dacã afecþiunea este uºoarã la ECO. Monitorizare la 1-3 ani dacã afecþiunea este mai mult decât uºoarã, RP, sau desaturare. SP uºoarã: nivelul 3, rezultate precoce excelente: nivelul 2, gradient rezidual sau RP semnificativ: nivelul 2

144

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale

TETRALOGIA FALLOT POSTOPERATOR
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã • • • • • • Aritmie/stimulare • leziune comunã • majoritatea pacienþilor Fallot sunt în prezent adulþi supravieþuire excelentã dupã operaþie (normalã pentru grupurile selectate) ocazional, pacienþii neoperaþi supravieþuiesc pânã la vârsta de adult regurgitare pulmonarã/SP ºi funcþie VD regurgitare tricuspidianã • regurgitare aorticã • leziuni reziduale • modificãri ale tractului de ieºire din VD bloc cardiac complet tardiv, rar • extrasistole ventriculare, frecvente la pacienþii asimptomatici • TV simptomaticã rarã • aritmii atriale frecvente, ce au legãturã cu hemodinamica deterioratã incidenþã micã a morþilor subite tardive Radiografie toracicã ECG Eco/TEE • • • • • Investigaþii Cateterism • IRM Holter Test de efort Altele Indicaþiii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã /geneticã Sindroame Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate • • • • • • • • • • • • • • • • • • • iniþial ºi monitorizare ocazionalã cardiomegalie • tractul de ieºire al VD rutinã • ritm • lãrgirea ORS (de regulã bloc complet de ramurã dreaptã) periodic pentru dimensiunile ºi funcþia VD/RP/RVOT/ regurgitare tricuspidianã/ regurgitare aorticã/ funcþie VS preoperator pentru leziuni reziduale, coronarografie pentru dilatare/ stent la nivelul arterelor pulmonare posibil în viitor, pentru implantarea de valve pulmonare poate deveni investigaþia de elecþie pentru funcþia ºi dimensiunile VD ºi regurgitarea pulmonarã pentru simptome, în condiþii de hemodina-micã alteratã capacitate de efort, aritmii studiu electrofiziologic pentru sincopã, aritmie susþinutã (atrialã sau ventricularã), RFA (cateterism cardiac drept)

Aspecte hemodinamice

stenozã semnificativã la nivelul RVOT sau de ramurã AP • regurgitare aorticã DSV rezidual, regurgitare pulmonarã semnificativã (cu simptome ºi dilatare VD) chirurgie, chirurgie cu ablaþie, stent/dilatarea cu balon, ablaþie RF, intervenþie cu cateter pentru inserþia valvei pulmonare majoritatea pacienþilor sunt bine • este posibil ca funcþia VD sã nu se normalizeze dupã înlocuirea valvei pulmonare • este posibil ca aritmiile sã persiste • risc de moarte subitã profilaxie la toþi pacienþii nu existã contraindicaþii cu privire la sarcinã la pacientele cu o corecþie bunã monitorizarea funcþiei ventriculare ºi a aritmiilor nu existã riscuri suplimentare pentru fãt 1,5% pentru tatã, 2,5-4% pentru mamã cu TF dacã existã deleþia cromozomului 22q11 risc de recurenþã 50% 22q11 la 16% din pacienþi nu existã contraindicaþii în ceea ce priveºte sportul, cu excepþia cazurilor de aritmie documentatã sau a disfuncþiei ventriculare semnificative categoria 2 o datã sau de douã ori pe an, cu ECG, radiografie toracicã, Echo ± Holter, test de efort nivel 1 pentru anomalii reziduale documentate sau aritmii, nivel 2 pentru celelalte cazuri stratificarea riscului pentru moarte subitã • indicaþii pentru defibrilator implantabil • momentul reintervenþiei pentru regurgitarea pulmonarã

145

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi COARCTAÞIE POSTOPERATOR
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare • • • • • cei mai mulþi pacienþi se prezintã fie în copilãria precoce, fie în adolescenþã supravieþuire încã redusã pe termen lung, în ciuda reparaþiei corespunzãtoare ºi la timp hipertensiune în repaus ºi la efort persistentã ºi cu dezvoltare tardivã disfuncþia valvei aortice • disecþie rarã nu reprezintã o problemã Electrocardiogramã Radiografie toracicã Eco TEE IRM Investigaþii Holter Test de efort • • • • • • • • • • • hipertrofie ventricularã stângã ± tulburãri de repolarizare cardiomegalie • dilatarea aortei ascendente • incizuri costale evaluarea anatomiei arcului / gradientului leziuni asociate HVS ºi funcþia VS oferã doar rareori informaþii suplimentare de elecþie nu este indicat decât pentru mãsurarea ambulatorie a tensiunii arteriale hipertensiune la efort • diferenþã braþ/picior • tulburãri de repolarizare induse dacã IRM-ul nu este disponibil pentru anatomia arcului pentru angiografie coronarianã când se indicã pentru intervenþie cãutarea unor anomalii vasculare intracerebrale susþinute de unii

Cateterism Altele Indicaþii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie • • • • • • •

recoarctaþie semnificativã (gradient > 30 mm Hg în repaus) anevrism aortic balon/stent dacã coarctaþia permite din punct de vedere anatomic intervenþie chirurgicalã în cazul situaþiilor complexe ± anevrisme excelente, însã apar hipertensiunea ºi ateroscleroza prematurã/accidente cardivasculare/ IM/insuficienþã cardiacã profilaxie la toþi pacienþii coarctaþia rezidualã trebuie eliminatã înainte de sarcinã sau în timpul sarcinii neprevãzute • monitorizarea atentã pentru hipertensiune • evitarea pilulelor care conþin estrogeni în cazul hipertensiunii (în repaus sau de efort) recidiva poate fi familialã deleþia 22q11 în formele complexe Turner (prezent la cca 30%) • Williams (prezent la circa 10%) Shones (asociat cu anomalii ale tractului de intrare/ieºire VS) nu existã restricþii în cazul îndepãrtãrii adecvate a obstrucþiei/lipsei hipertensiunii reziduale, sporturile de impact trebuie evitate categoria 2 anualã, cu o serie de examinãri la fel ca pentru coarctaþia neoperatã nivel 2 influenþa vârstei ºi a tipului intervenþiei de corectare asupra hipertensiunii tadive • rezultate pe termen lung ale dilatãrii cu balon/stentãrii fiziopatologia hipertensiunii tardive

Recidivã /geneticã Sindroame Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare

• • • • • • • • •

Probleme nerezolvate •

146

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale STENOZÃ AORTICÃ VALVULARÃ NEOPERATÃ
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare • • • • • • frecventã îndeosebi în cazul valvei aortice biscupide (1-2% din populaþie) poate apãrea odatã cu alte leziuni normalã, în cazul unei stenoze uºoare stenoza poate avansa • regurgitare aorticã asociatã hipertrofie ºi funcþie VS tahicardia ºi fibrilaþia ventricularã pot apãrea în timpul efortului fizic cu obstrucþie severã Electrocardiogramã Radiografie toracicã • • • • • • • • • • • hipertrofie ventricularã stângã ºi tulburãri de repolarizare iniþial • calcificare investigaþia preferatã funcþie/masã VS valvã aorticã/dimensiune/ morfologie/suprafaþã gradient Ao - VS regurgitare aorticã nu prezintã valoare decât în cazul endocarditei rareori de valoare pentru angiografie coronarianã ºi dilatarea cu balon pentru modificãri de repolarizare ºi simptome • luarea unor decizii de intervenþie chirurgicalã

Eco Investigaþii TEE IRM Cateterism Test de efort Indicaþii pentru intervenþie • • Opþiuni de intervenþie • • • • • • • • • • • • • •

simptome: încãrcare severã de presiune a VS • stenozã aorticã severã valvuloplastie cu balon dacã valva nu este calcifiatã – rareori este o opþiune bunã pentru adulþi înlocuirea cu valvã mecanicã, homograft sau procedurã Ross în funcþie de vârsta, sexul, preferinþele pacientului ºi experienþa localã recidiva este frecvent întâlnitã târziu dupã valvulotomie foarte bune în cazuri necomplicate de înlocuire a valvei profilaxie la toþi pacienþii risc scãzut la pacientele asimptomatice, chiar ºi în cazul unei obstrucþii moderate risc ridicat la pacientele cu obstrucþie severã intervenþie transcateter poate fi indicatã pentru sarcinile neplanificate valva bicuspidã poate fi familialã • asociere cu coarctaþia procentul de recidivã poate fi mai ridicat în sindroame sporturile competitive sunt interzise dacã obstrucþia este moderatã sau severã categoria 2 în funcþie de severitatea ºi de rata de progresie ECG/Echo ±test de efort uºoarã, pentru nivelul 3 – moderatã/severã pentru nivelul 1 stabilirea momentului operaþiei pentru adulþii asimptomatici cu stenozã aorticã severã

Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie

Recidivã/geneticã Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate

147

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi STENOZÃ AORTICÃ VALVULARÃ POSTOPERATORIE
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârstã adultã Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare • leziune comunã • majoritatea intervenþiilor în cazul copiilor sunt de dilatare cu balon sau valvulotomie aorticã deschisã, înlocuirea valvei aortice, protezã mecanicã sau biologicã, sau procedura Ross excelentã obstrucþie • regurgitare • funcþie VS homograft pulmonar (Ross) aritmie rarã • mai frecventã în cazul hipertrofiei VS poate provoca moarte subitã Electrocardiogramã Radiografie toracicã Eco Investigaþii TEE IRM Cateterism Test de efort • • • • • • • • • • Sport/activitate fizicã • Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate • • • • • • • • • • • • • de rutinã • hipertrofie ventricularã stângã • tulburãri de conducere • modificãri de repolarizare cardiomegalie vezi stenoza aorticã valvularã neoperatã funcþie protezã ºi regurgitare intraproteticã utilã în evaluarea regurgitãrilor intraprotetice ºi în suspiciunea de endocarditã rareori indicatã rareori indicat (a vedea stenoza aorticã valvularã neoperatã) luarea unei decizii cu privire la momentul unei reintervenþii chirurgicale

• • • • •

Indicaþii pentru reintervenþie

stenozã recurentã (valvã nativã sau protezã) regurgitare • ocazional hemolizã valvã mecanicã, homogrefa sau operaþie Ross bioproteza poate fi preferatã de pacienþii în vârstã homogrefa poate fi preferatã în endocarditã foarte bune, însã existã probleme de anticoagulare la valva mecanicã ºi insuficienþã tardivã profilaxie la toþi pacienþii anticoagulantele pot provoca embriopatie a se vedea stenoza aorticã valvularã neoperatã activitatea la nivel ridicat este posibilã pentru pacienþii care nu prezintã complicaþii, cu funcþie VS bunã sportutile de contact interzise la pacienþii care primesc anticoagulante categoria 2 anualã Ross - nivelul 1, în rest nivelul 2 rezultate pe termen lung ale procedurii Ross cel mai bun protocol de anticoagulare în sarcinã

Opþiuni de intervenþie

Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã /geneticã

148

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale TRANSPOZIÞIE CONGENITALÃ CORECTATÃ
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã • • • • Aspecte hemodinamice • • • • leziune rarã • de obicei asociatã cu alte anomalii se poate însoþi cu dextrocardia supravieþuirea pânã la vârsta adultã • leziuni frecvent asociate (DSV, stenozã pulmonarã, regurgitarea valvei AV stângi), stabilirea prognosticului cianozã cu DSV ºi stenozã pulmonarã • boala vascularã pulmonarã dacã existã DSV, însã nu ºi stenozã pulmonarã insuficienþã ventricularã sistemicã cu regurgitare a valvei AV sistemice trimitere înainte de disfuncþia ventricularã sistemicã • conductul spre artera pulmonarã poate degenera bloc cardiac congenital (2% pe an) spontan, bloc cardiac post-chirurgical stimulare endocardicã în VS morfologic • aritmii atriale frecvente • aritmii ventriculare cu disfuncþie ventricularã sistemicã • stimulare epicardicã dacã existã potenþial de embolie paradoxalã Radiografie toracicã ECG Eco/TEE Cateterism Investigaþii IRM Holter Test de efort • Altele • • • • • Sarcinã/contracepþie • • • • • • • • • • iniþial • monitorizare pentru leziuni asociate • cardiomegalie ritm dimensiunea ºi funcþia ventriculului sistemic morfologia valvei AV stângi leziuni asociate hemodinamica pulmonarã ºi anatomia leziunilor asociate rareori necesar pentru depistarea aritmiilor oculte de folos pentru stabilirea momentului intervenþiei chirurgicale oximetrie • toleranþã la efort ocazional MUGA scan (Multi Gated Acquisition Scan) pentru funcþia ventricularã

Aritmie/stimulare

Indicaþii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã

regurgitare moderatã a valvei AV sistemice • leziuni asociate semnificative • pacemaker pentru bloc AV complet cu simptome, bradicardie severã sau incompetenþã cronotropicã înlocuirea valvei • banding-ul arterei pulmonare • ”dublu switch” (controversatã la adulþi) bune, dacã valva AV a fost înlocuitã înainte ca funcþia ventricularã sistemicã sã se deterioreze • aritmii atriale obiºnuite profilaxie la toþi pacienþii sarcina nu este contraindicatã dacã pacientele sunt asimptomatice • monitorizarea funcþiei ºi ritmului ventricular • consecinþele pe termen lung asupra funcþiei ventriculare sistemice nu sunt cunoscute • de evitat pilulele contraceptive ce conþin estrogeni dacã existã cianozã/ hipertensiune pulmonarã 4% nu existã restricþii pentru activitãþile recreaþionale categoria 3, în majoritatea cazurilor anualã, cu Eco, test de efort ± Holter nivelul 1 (pre ºi post-operator) reparare clasicã a DSV-ului ºi stenozei pulmonare vs. ”dublu switch”

Recidivã /geneticã Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate

• • • • • •

149

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi TRANSPOZIÞIE COMPLETÃ POSTOPERATORIE (Mustard/Senning)
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã • • • leziune comunã – majoritatea pacienþilor Mustard/Senning sunt în prezent adulþi – operaþie înlocuitã de switch-ul arterial la mijlocul anilor 1980 mortalitatea precoce scãzutã • mortalitate/morbiditate tardivã semnificativã din cauza aritmiei/obstrucþiei conductului/insuficienþã VD cu risc de moarte subitã obstrucþia conductului intra-atrial (venoasã sistemicã ºi pulmonarã), mai frecventã la pacienþii Mustard decât la Senning • regurgitare tricuspidianã/insuficienþã VD relativ rarã, însã depistarea la timp este importantã pierderea progresivã a ritmului sinusal pe Holter cu monitorizare ritmul joncþional lent poate rareori sã necesite stimulare tahiaritmii (predominant flutter atrial) pot avea legãturã cu incidenþa ridicatã a morþii subite tardive ECG Radiografie toracicã • • • • • • • • • • • hipertrofie ventricularã dreaptã cu ritm de bazã (adesea joncþional) utilã pentru cardiomegalie obstrucþie venoasã pulmonarã TTE pentru funcþia ventricularã/ regurgitare tricuspidianã TEE este esenþialã dacã existã probleme legate de funcþionalitatea conductului rareori necesarã, dacã TEE este disponibilã aritmii oculte nu poate fi predictivã pentru moartea subitã toleranþã la efort evaluarea aritmiilor Pentru intervenþii ºi evaluarea noilor simptome – studiu EF/ARF (ablaþie cu radiofrecvenþã) pentru aritmiile atriale refractare

Aspecte hemodinamice

Aritmie/stimulare

• • •

Eco/TEE Investigaþii IRM Holter Test de efort

Cateterism

Indicaþii pentru intervenþie

• • •

obstrucþia conductului • leak al conductului • disfuncþia valvei tricuspide Insuficienþã VD balon/stentare pentru obstrucþia conductului • închidere transcateter pentru leak al conductului • înlocuirea valvei tricuspide • conversia la switch-ul arterial (banding-ul arterei pulmonare) • transplant risc de moarte subitã în ciuda lipsei simptomelor sau a tulburãrilor hemodinamice profilaxie la toþi pacienþii sarcina nu este contraindicatã în majoritatea cazurilor monitorizarea permanentã a funcþiei VD • fãrã probleme legate de contracepþie consecinþele pe termen lung asupra funcþiei VD nu sunt cunoscute apariþia transpoziþiei trunchiului arterial (TGA) în familie este rarã activitãþi normale, în general • este posibil ca toleranþa maximalã la exerciþiu sã fie diminuatã categoria 3 anualã – nivelul 1 stratificarea riscului de moarte subitã • evoluþia VD sistemic/ valvei tricuspide • strategii de conversie/ transplant

Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã/geneticã Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate

• • • • • • • • • •

150

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale ANOMALIA EBSTEIN
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã • • • • • Aritmie/stimulare • spectru larg al anatomiei patologice, ce determinã debutul severitãþii simptomelor istorie naturalã extrem de variabilã • supravieþuitorii sugari de obicei ating vârsta adultã cianozã în repaus ºi/sau la efort (ºunt dreapta-stânga la nivel atrial) capacitate de exerciþiu redusã • insuficienþã cardiacã congestivã (stenozã tricuspidã/ regurgitare/VD mic) • leziuni asociate anomalii VS aritmiile atriale sunt comune • accentuare odatã cu vârsta • legate de preexcitaþie ºi dilatarea atrialã • risc de moarte subitã Radiografie toracicã ECG • • • • • Eco/TEE • Cateterism Investigaþii IRM Holter Test de efort Altele Indicaþii pentru intervenþie • • • • • • • • • cardiomegalie accentuatã lãrgirea atriului drept iniþial (aspect caracteristic) monitorizarea ritmului severitatea displaziei valvei tricuspide ºi a regurgitãrii • dimensiunea VD leziuni asociate • funcþie VS rareori necesar, cu excepþia angiografiei coronare la pacienþii în vârstã sau cu SEF rareori necesar util pentru monitorizarea aritmiei iniþial ºi monitorizare • cianozã toleranþã la efort • aritmii SEF pentru diagnosticarea aritmiei ºi ARF scãderea toleranþei la efort insuficienþã cardiacã • agravarea cianozei aritmii

Aspecte hemodinamice

Opþiuni de intervenþie

• • •

intervenþie chirurgicalã pentru repararea sau înlocuirea valvei tricuspide ARF pentru aritmii/pre-excitaþie de regulã, îmbunãtãþire simptomaticã • înlocuirea valvei tricuspide • reintervenþie chirurgicalã, complicaþii trombotice • probleme frecvente ale aritmiilor cronice • persistã riscul de moarte subitã • anticoagulanþi pentru aritmia atrialã ºi valvã tricuspidã proteticã profilaxie la toþi pacienþii bine toleratã, cu excepþia cazurilor de cianozã ºi de insuficienþã cardiacã fãtul se aflã în pericol, dacã mama este cianoticã 6% la mama afectatã, 1% la tatãl afectat. Incidenþa familiala documentatã sporturi recreaþionale pentru pacienþii asimptomatici pacienþii asimptomatici neoperaþi sau post-operator, categoria 2 depinde de starea clinicã • monitorizare anualã cu Eco/Holter • test de efort • nivelul 1 (pacienþi operaþi ºi neoperaþi) recidiva aritmiilor prognosticul pe termen lung al corecþiilor

Rezultate post tratament

Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã/geneticã Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate

• • • • • • • • •

151

Capitolul 1: Bolile cardiace congenitale la adulþi FONTAN
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → viaþa de adult • • • • • • • • procedurã paliativã pentru fiziologia unui singur ventricul, în care drenajul venos sistemic este direcþionat cãtre plãmâni • modificãri multiple ameliorarea supravieþuirii cu criterii de selecþie stricte insuficienþã tardivã, chiar ºi în cele mai bune cazuri funcþia ventriculului sistemic (presarcinã insuficientã) • rezistenþã vascularã pulmonarã • obstrucþie în conexiunea Fontan • dilatare atrialã obstrucþie venoasã pulmonarã • regurgitare valvã AV hipertensiune venoasã cronicã • desaturare/embolie paradoxalã în Fontan fenestrat • malformaþii pulmonare arterio-venoase la unii pacienþi aritmii atriale frecvente • creºterea acestora odatã cu urmãrirea disfuncþia nodului sinusal • stimulare - stimularea ventricularã la nivelul sistemului epicardic Radiografie toracicã ECG • • • • iniþial ºi monitorizare cardiomegalie desen vascular pulmonar ritm

Aspecte hemodinamice

Aritmie/stimulare

Eco/TEE

Investigaþii Cateterism

Cea mai utilã investigaþie pentru: • funcþia ventricularã • regurgitarea valvei AV • ºunturi reziduale • obstrucþia conexiunilor Fontan • tromb în atriu • TEE de rutinã (indicat de douã ori pe an, sau în cazul prezenþei aritmiilor) • • • • • • • pentru evaluare hemodinamicã ºi angiografie în contextul deteriorãrii clinice obstrucþia conexiunii Fontan ocazional util pentru dimensiunea atriului drept ºi anastomoze de rutinã ºi pentru aritmiile simptomatice toleranþã la efort evaluarea aritmiilor sânge / scaun pentru PLE

IRM Holter Test de efort Altele Indicaþii pentru intervenþie Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã • • • • • • • • • • • • • Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate • • • •

Sarcinã/contracepþie

cianozã • obstrucþia conexiunii Fontan regurgitarea valvei AV sistemice • insuficienþã ventricularã aritmie • obstrucþie venoasã pulmonarã de luat în considerare conversia la TCPC sau transplantul în procedura Fontan fãrã succes închiderea fenestrãrii • malformaþii AV • ARF aritmie supraventricularã • stimulare AV secvenþialã succes variabil cu ablaþia prin cateter a aritmiilor atriale PLE are <50% supravieþuire la 5 ani • rezultatele conversiei Fontan nu sunt clare profilaxie la toþi pacienþii sarcina este posibilã pentru pacientele selectate cu atenþie ºi îngrijiri adecvate risc matern ridicat în “ Fontan” fãrã succes • risc ridicat de avorturi spontane riscul fãtului de boli congenitale cardiace poate fi mai ridicat – a se evita pilulele cu estrogen în cazul unei fracþii de ejecþie <40%, ºuntului rezidual sau contrastului spontan în atriul drept inhibitorii ACE ar trebui opriþi • dacã pacienta este sub tratament cu anticoagulante, aceasta trebuie atent supravegheatã doar sporturi recreaþionale categoria 3 cel puþin anualã, cu Eco, ECG Holter, test de efort, teste din sânge – nivelul 1 indicaþii pentru ºi rezultatele conversiei Fontan • rezultatul TCPC în epoca modernã • rolul anticoagulãrii • terapie medicalã pentru insuficienþa ventriculului sistemic • rolul inhibitorilor ACE

152

Secþiunea VII: Boli cardiace congenitale SINDROMUL MARFAN
Introducere ºi date de fond Supravieþuire → vârsta adultã Aspecte hemodinamice Aritmie/stimulare • • • • • gena fibrilinei anormalã pe cromozomul 15q • transmitere autosomal dominantã • defectul cardiac determinã în mare parte prognosticul deces datoritã afecþiunilor cardiace • speranþã de viaþã redusã, însã îmbunãtãþitã de intervenþia eficientã ºi monitorizarea cardiacã disecþie aorticã acutã – risc mai ridicat dacã diametrul aortic > 55 mm regurgitare aorticã • prolapsul/regurgitarea valvularã mitralã aritmie atrialã ºi ventricularã în prolapsul / regurgitarea valvei mitrale Radiografie toracicã ECG Eco/TEE Cateterism Investigaþii IRM • Holter Test de efort Altele • • • • • • • • • nu este utilã pentru monitorizarea aortei rareori utilã cea mai utilã investigaþie pentru monitorizarea dimensiunilor rãdãcinii aortice, funcþia valvei (aorticã ºi mitralã) rareori necesar investigaþie excelentã pentru arcul aortic ºi aorta descendentã completeazã ecocardiografia nu este o investigaþie de rutinã nu este o investigaþie de rutinã evaluare non-cardiacã (oftalmologicã, ortopedicã)

Indicaþii pentru intervenþie

beta-blocante pentru dilatarea aorticã • intervenþie chirurgicalã dacã diametrul aortic > 55 mm sau înregistreazã o creºtere rapidã • regurgitare aorticã semnificativã • regurgitare mitralã semnificativã intervenþie chirurgicalã urgentã pentru disecþie • înlocuirea valvei ºi rãdãcinii aortice • cruþarea valvei ar putea fi indicatã intervenþia chirurgicalã îmbunãtãþeºte speranþa de viaþã, însã alte disecþii sunt încã posibile • beta-blocantele întârzie/previn progresia bolii profilaxie în cazul regurgitãrile valvulare ºi dupã chirurgie aorticã sarcina este contraindicatã dacã aorta este > 45 mm • pacientele însãrcinate trebuie sã se afle sub tratament cu beta-blocante • operaþia cezarianã trebuie avutã în vedere dacã aorta este dilatatã aproximativ 50% (autosomal dominantã) exerciþiile solicitante, înãlþimile mari ºi scufundarea sunt contraindicate (pneumotorax spontan) categoria 3 monitorizare anualã pentru dilatarea aorticã • evaluare mai frecventã dacã diametrul aortic creºte • nivel 1 rolul beta-blocadei precoce rezultatele pe termen lung ale intervenþiei chirurgicale incluzând pãstrarea valvei

Opþiuni de intervenþie Rezultate post tratament Endocarditã Sarcinã/contracepþie Recidivã/geneticã Sport/activitate fizicã Asigurare Monitorizare Probleme nerezolvate

• • • •

• • • • • •

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie Pediatricã, Preºedinte Prof. Dr. A. G. Dimitriu, Secretar Dr. A. Lãcãtuºu, efectuatã de Dr. Laura Antohi, Dr. Alina Nechita, Dr. Ionela Carp

153

Secþiunea VII: Afecþiuni cardiace congenitale

Capitolul 2 Electrocardiograma neonatalã* 2002
Departamentul de Cardiologie Policlinica S. Matteo IRCCS Viale Golgi, 19 27100 Pavia Italia Telefon: + 30(0)503567/503673 Fax: +39(0)382503002 E-mail: PJQT@compuserve.com

Preºedinte: Peter J. Schwartz, MD, FESC, FACC, FAHA

Membrii Grupului de Lucru 1. Artur Garson, Jr, Charlottesville, U.S.A. 2. Thomas Paul,Göttingen, Germania 3. Marco Stramba-Badiale, Milano, Italia 4. VictoriaL. Vetter, Philadelphia, USA 5. Elisabeth Villain, Paris, Franþa 6. Christopher Wren, Newcastle upon Tyne, Anglia

Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia -Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia-Antipolis, Franþa 3. Dominique Poumeyrol-Jumeau, SophiaAntipolis, Franþa 4. Catherine Despres, Sophia-Antipolis, Franþa 5. Xue Li, Sophia -Antipolis, Franþa

Introducere
Majoritatea cardiologilor care îngrijesc adulþi au foarte puþinã experienþã sau chiar deloc în ceea ce priveºte electrocardiograma (ECG) neonatalã. Pânã acum, acest aspect nu a avut implicaþii practice deoarece se întâmplã foarte rar sã li se cearã sã examineze o electrocardiogramã neonatalã. Totuºi, este posibil ca aceastã situaþie sã se schimbe, deoarece unele þãri europene au început sã se gândeascã la posibilitatea de a introduce în Serviciilor Naþionale de Sãnãtate efectuarea unei ECG în prima lunã de viaþã a nou-nãscuþilor, ca parte a programului de screening cardiovascular. Principalul obiectiv al acestui raport este de a le prezenta cardiologilor pentru adulþi un document menit sã le ofere niºte linii directoare referitoare la interpretarea electrocardiogramei neonatale, concentrându-se asupra celor mai relevante anormalitãþi clinice ºi pe opþiunile de management ºi îndrumare a pacienþilor ulterior. Documentul îºi propune de asemenea sã le ofere medicilor pediatri ºi specialiºtilor în neonatologie informaþii actualizate cu relevanþa clinicã, ce pot fi identificate cu ajutorul unei electrocardiograme neonatale.

primul an de viaþã, majoritatea valorilor pentru adulþi fiind anormale la nou-nãscut. De asemenea, multe valori ºi aspecte normale pentru nou-nãscuþi pot fi anormale la adulþi. Intervalele ar trebui mãsurate manual, cãci sistemele computerizate sunt adesea lipsite de exactitate în cazul nou-nãscuþilor. Intervalele la copii cresc odatã cu vârsta, ajungând la valorile normale pentru adulþi la 7-8 ani. Valorile sunt prezentate în Tabelul 1. Frecvenþa cardiacã Nou-nãscuþii normali au o frecvenþã de 150-230 bãtãi pe minut (bpm), îndeosebi dacã plâng sau sunt agitaþi. Unda P Unda P este în general mai înaltã în derivaþia II ºi aVF ºi mai rotunjitã în alte derivaþii. În derivaþia V1 poate fi difazicã. Complexul QRS Axa normalã este între 55° ºi 200° la naºtere, însã, dupã o lunã, limita superioarã a normalului scade pânã la 160° sau chiar mai puþin. Morfologia QRS la nou-nãscut poate avea mai multe incizuri decât la copiii cu vârste mai mari sau adulþi. În mod normal, existã o undã Q în V5-V6. Durata undei Q > 30 ms este anormalã. O undã r secundarã (r’ sau R’) în precordialele drepte este frecventã la nounãscuþii normali.

Electrocardiograma normalã la nou-nãscut
Pe electrocardiograma normalã se petrec schimbãri de la naºtere pânã la vârsta de adult, cu preponderenþã în

*Adaptat din ESC Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram (European Heart Journal, 2002, 23: 1329-1344)

155

156
Amplitudine Unda P (mm) 2·8 0·08–0·16 (0·11) 5·2 1·7 5–26 0–22·5 9·8 0–11 0·02–0·08 (0·05) 0–9·8 Interval PR # (sec) Durata QRS# V5 Q III ∧ (mm) QV6 ∧ (mm) RV1 * (mm) SV1* (mm) R/S V1* (mm) RV6* (mm) SV6* (mm) R/S V6• SV1+ RV6• (mm) 10 28 R+S V4 • (mm) 52 2·8 0·08–0·14 (0·11) 5·2 2·1 5–27 0–21 0·02–0·07 (0·05) 6 0–12 0–9·5 11 29 52 2·9 0·08–0·14 (0·10) 4·8 2·8 3–24 0·02–0·07 (0·05) 0–17 9·7 0·5–12 0–9·8 10 25 48 3·0 0·07–0·14 (0·10) 5·6 2·8 0·02–0·08 (0·05) 3–21·5 0–11 7 2·5–16 0–9·8 12 22 47 2·6 0·07–0·13 (0·10) 0·02–0·08 (0·05) 5·4 2·7 3–18·5 0–12·5 7·4 5–21 0–7·2 12 29 53

Vârsta

Frecvenþa cardiacã

Plan frontal Axa QRS# (grade)

Capitolul 2: Electrocardiograma neonatalã

0–1 zile

93–154 (123)

+59 la +192 (135)

Tabelul 1. Standarde ECG neonatale normale +

1–3 zile

91–159 (123)

+64 la +197 (134)

3–7 zile

90–166 (129)

+77 la +187 (132)

7–30 zile

107–182 (149)

+65 la +160 (110)

+ Dupã Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E, Soumis F, Megelas M, Choquette A. Standarde ECG normale pentru nou-nãscuþi ºi copii. Pediatr Cardiol 1979; 1: 123–52. # percentilul 2–98 (medie) * percentilul 2–98 (1 mm=100 μV) ∧ percentilul 98 (1 mm=100 μV)

1–3 luni

121–179 (150)

+31 la +114 (75)

Secþiunea VII: Afecþiuni cardiace congenitale Intervalul QT Intervalul QT este intervalul dintre începutul complexului QRS ºi sfârºitul undei T ºi trebuie mãsurat în derivaþia II, V5 ºi V6, utilizându-se cea mai mare valoare. Principala dificultate constã în identificarea corectã a punctului în care panta descendentã al undei T se intersecteazã cu linia izoelectricã. Datoritã ritmului cardiac rapid la nounãscuþi, unda P se poate suprapune peste unda T, îndeosebi atunci când intervalul QT este prelungit. În acest caz, sfârºitul undei T trebuie identificat prin desenarea unei tangente pe panta descendentã a undei T ºi intersectarea acesteia cu linia izoelectricã. Durata intervalului QT se schimbã de obicei odatã cu frecvenþa ºi este de obicei corectatã(QTc) cu ajutorul formulei Bazett. Corectarea intervalului QT presupune un ritm cardiac sinusal stabil, fãrã schimbãri bruºte în intervalul RR. QTc este egal cu intervalul QT în secunde împãrþit la rãdãcina pãtratã a intervalului RR precedent în secunde. Pentru a evita calcule care necesitã foarte mult timp, s-a elaborat o diagramã simplã (Anexa 1) în care valoarea QTc este obþinutã uºor prin stabilirea unei corespondenþe între QT ºi intervalul RR în milimetri (viteza de derulare a hârtiei de 25mm/sec). Când ritmul cardiac este prea lent sau prea rapid, este posibil ca formula Bazett sã nu fie exactã, însã rãmâne formula standard utilizatã în scopuri clinice. Valoarea medie a QTc în cea de-a patra zi de viaþã este 400 ± 20 ms, ºi, spre deosebire de situaþia întâlnitã la adulþi, nu existã nici o diferenþã în funcþie de sex. Prin urmare, limita superioarã a normalului pentru QTc (2 deviaþii standard peste medie, care corespunde percentilei 97,5) este de 440 ms. Prin definiþie, se aºteaptã ca 2,5% din nou-nãscuþii normali sã aibã un QTc mai mare decât 440ms. La copiii sãnãtoºi existã o prelungire a QTc-ului pânã în cea de-a doua lunã de viaþã (medie de 410ms), urmatã de un declin progresiv, astfel încât pânã în cea de-a ºasea lunã QTc revine la valorile înregistrate în prima sãptãmânã. În ciuda aparentei simplitãþi, mãsurarea intervalului QT este încãrcatã de erori. Ar trebui sã se încerce o mãsurare cu sensibilitãþi 10 ms (1/4 din 1 mm), deºi recunoaºtem cã este posibil ca aceastã valoare sã se gaseasca în intervalul erorii de mãsurare. Segmentul ST ºi unda T Pentru nou-nãscuþi ºi sugari, este mai bine sã luãm drept linie izoelectricã segmentul TP în locul segmentului PQ. Dupã o sãptãmânã de viaþã, unda T este negativã în V1 ºi pozitivã în V5-V6.

Electrocardiogramã anormalã la nounãscuþi
Frecvenþa cardiacã Aritmia sinusalã Trebuie sã se facã distincþia dintre aritmia sinusalã ºi fenomenul de wandering pacemaker, care se manifestã prin schimbarea gradualã a axei ºi morfologiei undei P, datoritã modificãrii poziþiei pacemaker-ului de la nodul sinusal la atriu ºi la joncþiunea atrioventricularã. Deºi fenomenul de wandering pacemaker poate însoþi alte tipuri de bradiaritmie, acesta nu are nici o semnificaþie patologicã. Management Nu sunt necesare nici un fel de investigaþii cu excepþia cazului în care coexistã bradicardie semnificativã. Tahicardia sinusalã Tahicardia sinusalã reprezintã un ritm cardiac sinusal peste limita normalã (166 bpm în prima sãptãmânã ºi 179 bpm la vârsta de o lunã), putand fi cauzatã de febra, infecþie severã, anemie, durere, deshidratare (hipovolemie), hipertiroidism, miocarditã, agoniºti beta-adrenergici sau teofilinã. Management Evaluarea trebuie efectuatã în funcþie de cauza subiacentã. Spre exemplu, trebuie efectuat examenul ecocardiografic, dacã existã suspiciunea de miocarditã. Tratamentul acut þintit al cauzei subiacente trebuie întotdeauna luat în considerare. Persistenþa unui ritm rapid trebuie investigatã suplimentar. Bradicardia sinusalã Bradicardia sinusalã reprezintã un ritm cardiac sinusal cu frecvenþã cardiacã sub limita normalã (91 bpm în prima sãptãmânã ºi 121 bpm la vârsta de o lunã), putând fi cauzatã de anomalii ale sistemului nervos central, hipotermie, hipopituitarism, presiune intracranianã crescutã, meningitã, medicamente transmise de la mamã la copil în cursul sarcinii, icter obstructiv, febrã tifoidã. Hipotiroidismul este o altã cauzã de bradicardie ºi este adesea asociat cu aºa-numitul ”semn moschee”, o undã T simetricã, în formã de dom, cu absenþa segmentului ST. Bradicardia sinusalã tranzitorie a fost observatã la nounãscuþi în cazul mamelor cu anti-Ro/SSA pozitivi. Un ritm cardiac mai scãzut decât cel normal a fost descris la pacienþii cu sindrom de QT Lung (LQTS), uneori putând fi primul semn al bolii în perioada fetalã.

157

Capitolul 2: Electrocardiograma neonatalã Management O monitorizare Holter ECG/24 ore poate fi utilã pentru o evaluare suplimentarã, când ritmul cardiac sub 80-90 este prezent pe ECG de suprafaþã la sugari .Trebuie deasemenea realizatã o evaluare pentru identificarea afecþiunilor subiacente. Alte forme de bradicardie Pauzele sinusale la nou-nãscuþi pot dura între 800 ºi 1000 ms. Pauzele >2 s sunt anormale ºi pot fi urmate de bãtãi de scãpare atriale sau joncþionale. Chiar ºi un nou-nãscut sãnãtos poate prezenta perioade de ritm joncþional, adicã o secvenþã de complexe QRS înguste neprecedate de unde P. Copiii cu tonus vagal ridicat pot avea bradicardie sinusalã, sau pauze sinusale semnificative cu durata de câteva secunde în timpul hrãnirii, somnului, defecaþiei. Evenimentele aparent ameninþãtoare de viaþã (EAAV), descrise ca pierderea stãrii de conºtienþã, paloare ºi hipotonie, au fost corelate cu hiperactivitatea vagalã, ce se poate manifesta sub forma unor pauze sinusale sau bradicardie semnificativã. EAAV poate fi asociat cu episoade de apnee sau reflux gastroesofagian, ce pot precede bradicardia severã. Nou-nãscuþii cu LQTS pot prezenta de asemenea pauze sinusale. Management O monitorizare Holter timp de 24 ore poate fi utilã pentru evaluarea unei bradicardii semnificative. Pauzele lungi, asociate cu tonus vagal excesiv pot fi eliminate prin utilizarea atropinei ºi nu necesitã decât foarte rar utilizarea unui pacemaker. Trebuie deasemenea efectuat ºi tratamentul afecþiunilor subiacente coexistente. Unda P Undele P anormale pot fi identificate la copiii cu dilatare atrialã sau la cei cu origine non-sinusalã a undei P. Dilatarea ºi/sau hipertrofia atriului drept produc o creºtere a amplitudinii undei P, cu duratã normalã, ce poate fi vãzutã cel mai bine în derivaþia II. Dilatarea ºi/sau hipertrofia atrialã stângâ determinã creºterea amplitudinii (>0,1 mV) ºi duratei (>40 ms) porþiunii terminale, negative a undei P, în derivaþia V1. Deasemenea, pot coexista depresiuni exagerate ale undei P în derivaþia II, acesta neconstituind un semn specific. Management Examenul ecocardiografic trebuie efectuat în context clinic. Conducerea atrioventricularã Blocul atrioventricular complet (gradul 3) La aproximativ 1 din 15 000 – 20 000 naºteri normale, se naºte un copil cu bloc AV izolat. Majoritatea sunt atribuite 158 prezenþei anticorpilor materni anti Ro/SSA ºi LA-SSB. Între 2% ºi 5% femei cu anticorpi identificaþi vor avea un prim copil cu bloc AV. Rata de mortalitate la pacienþii cu bloc AV neonatal este foarte ridicatã, îndeosebi în primele trei luni. Blocul AV complet dobândit este rar la nou-nãscuþi. Este cauzat în special de infecþii (miocardite virale, HIV) sau poate fi asociat unor tumori. Blocul atrioventricular de gradul 1 ºi 2 Nou-nãscuþii pot prezenta bloc atrioventricular de gradul 1 sau 2, ce avanseazã în cazuri rare pânã la bloc atrioventricular complet. Nou-nãscuþii cu LQTS pot prezenta un aspect de bloc AV 2:1 deoarece au un ritm atrial rapid, unda P fiind inglobata în unda T, care este foarte prelungitã. În ciuda dozelor ridicate de betablocante ºi stimulãrii, existã o ratã de mortalitate semnificativã. Blocul cardiac asociat cu un interval QT prelungit poate fi provocat de cisaprid, diphemanil sau doxapram. Management Trebuie investigatã prezenþa unor afecþiuni autoimune ºi dozate titrurile plasmatice de anticorpi materni (antiRo/SSA ºi antiLa/SSB). În absenþa anticorpilor materni, atât pãrinþii cât ºi fraþii/surorile trebuie sã facã o electrocardiogramã (studierea anormalitãþilor intraventriculare). Nou-nãscuþii cu bloc atrioventricular de gradul 1 trebuie monitorizaþi prin efectuarea unor electrocardiograme suplimentare în primele luni de dupã naºtere. Nou-nãscuþii ºi sugarii cu bloc AV de gradul 2 sau 3 trebuie sã facã investigaþii cardiologice complete, inclusiv o ecocardiogramã. Singurul tratament eficient pentru blocul AV congenital complet la nou-nãscuþi cu simptome sau cu un ritm ventricular scãzut este stimularea artificialã permanentã. Conducerea intraventricularã Blocul de ramurã dreaptã (BRD) congenital complet izolat ºi blocul de ramurã stângã (BRS) sunt foarte rare la nounãscuþi. Electrocardiograma clasicã efectuatã la pacienþii cu boalã Ebstein a valvei tricuspide evidenþiazã un interval PR scurt ºi BRD cu complex larg. Blocul fascicular anterior stâng este descoperit în asociere cu defectele canalului atrioventricular ºi cu atrezia de tricuspidã. În cazul cardiomiopatiilor severe, întreruperea fasciculului stâng se asociazã cu un pronostic nefavorabil. Blocul de ramurã ereditar este o afecþiune geneticã autosomal dominantã, ce induce BRD, deviaþia axei QRS la stânga sau la dreapta sau bloc AV. Anomalii nespecifice de conducere intraventricularã Sunt foarte rare la nou-nãscuþii ºi la sugarii cu inimi normale ºi pot fi provocate de miocarditã sau de endocarditã.

Secþiunea VII: Afecþiuni cardiace congenitale Management Nou-nãscuþii ºi sugarii cu anomalii de conducere intraventricularã au nevoie de o investigare cardiologicã completã. Trebuie evaluate posibilele cauze. Atât pãrinþii cât ºi fraþii/surorile trebuie sã efectueze o electrocardiogramã. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) La nou-nãscuþi ºi la sugari preexcitaþia poate fi subtilã ºi poate fi depistatã doar în derivaþiile precordiale de mijloc, fiind adesea intermitentã. Prevalenþa sindromului WPW este ridicatã în prezenþa a douã din cele patru caracteristici de mai jos:
• • • • Interval PR = 100 ms; Duratã QRS = 80 ms; Absenþa undei Q în V6; Deviaþie axialã stângã.

sãptãmânã de viaþã), amplitudine mãritã a undei R în V1, ºi amplitudine mãritã a undei S în V6 (conform criteriilor Davignon). Sensibilitatea ºi specificitatea nu au fost testate la nou-nãscuþi. Modelul QR apare de obicei în cazul unor leziuni congenitale de supraîncãrcare de presiune, iar modelul rSR’ în afecþiuni cu supraîncãrcare secundarã de volum. Hipertrofia ventricularã stângã Semnele ECG la copii (ce nu au fost testate în mod special pentru nou-nãscuþi) sunt anormaliile undei T în V5 ºi V6, amplitudinea mare a undei S în V1 (criteriile Davignon) ºi o combinaþie a acestor douã ultime variabile. Leziunile datorate ºuntului stânga-dreapta pot duce la hipertrofia ventriculului stâng, însã acest lucru se poate întâmpla în asociere cu hipertrofia ventricularã dreaptã ºi manifestatã sub forma hipertrofiei biventriculare. Voltaj QRS scãzut În derivaþiile membrelor, amplitudinea totalã a R+S în fiecare derivaþie de ≤0,5 mV poate indica prezenþa miocarditei sau a cardiomiopatiei. Management Trebuie analizate cauzele ce au stat la baza apariþiei bolii. Ecocardiograma trebuie efectuatã în context clinic. Repolarizarea ventricularã Prelungirea intervalului QT Mãsurarea intervalului QT trebuie efectuatã manual. Durata QT se poate schimba odatã cu trecerea timpului ºi este recomandat sã se repete electrocardiograma la acei sugari la care s-a identificat un QTc prelungit cu ocazia efectuãrii primei electrocardiograme. Deºi existã ºi excepþii, cu cât este mai prelungit intervalul QTc, cu atât este mai mare probabilitatea ca acesta sã aibã o semnificaþie clinicã. Un QTc aproape de 500 ms implicã o anormalitate evidentã, chiar dacã luãm în considerare potenþialele erori de mãsurare. Prelungirea QT poate fi cauzatã de hipocalcemie, cu o alungire distinctã a segmentului ST, de hipopotasemie ºi hipomagnezemie, cu o scãdere a amplitudinii undei T ºi o creºtere a amplitudinii undei U, anomalii ale sistemului nervos central, în care apare inversiunea undei T, antibiotice macrolide (spiramicinã, eritromicinã, claritromicinã), trimetoprim, cisaprid. Nou-nãscuþii cu mame pozitive pentru anticorpii anti-Ro/SSA pot înregistra prelungirea temporarã a intervalului QT în primele ºase luni de viaþã. În cele din urmã, unii nou-nãscuþi cu interval QT prelungit pot fi afectaþi de Sindromul de QT Lung (LQTS), a cãrui prevalenþã pare sã se apropie de 1/3000-1/5000 ºi se caracterizeazã prin apariþia unor episoade sincopale datorate tahicardiei ventriculare de tip torsada vârfurilor ºi

Intervalele PR scurte apar de asemenea în cazul manosidezei, bolii Fabry sau a bolii Pompe. Un interval PR scurt la normal poate fi cauzatã de un pacemaker atrial drept situat inferior, cu o undã P negativã în aVF ºi o undã pozitivã sau izolectricã în derivaþia I. Prevalenþa sindromului WPW la copii este de 0,15%-3%, cu o incidenþã de 4 la 100 000 persoane pe an. La copiii cu afecþiuni congenitale structurale (anomalia Ebstein a valvei tricuspide, transpoziþia de vase mari, cardiomiopatia hipertroficã ºi tumori cardiace), prevalenþa este de 0,330-5%. Incidenþa morþii subite în cazul sindromului de preexcitaþie în timpul copilãriei este de 0,5%, iar stopul cardiac poate fi primul simptom. Management Afecþiunile cardiace congenitale sunt mai frecvente la nou-nãscuþii ºi sugarii cu sindrom WPW, prevalenþa fiind de 45% la copiii cu un aspect ECG ce corespunde unei cãi accesorii situatã în partea dreaptã. Astfel, este recomandatã o ecocardiografie bidimensionalã completã. Evaluarea proprietãþilor de conductibilitate ale cãilor accesorii, de exemplu, a perioadei refractare efective anterograde ºi a celui mai scurt interval RR în cazul sindromului WPW, cu ajutorul stimulãrii transesofagiene programate, poate fi utilã pentru clasificarea riscurilor ºi stabilirea tratamentului pentru pacienþii selectaþi. Axa ºi amplitudinea QRS La nou-nãscuþii normali este prezentã o relativã deviaþie axialã dreaptã. Deviaþia axialã stângã este întâlnitã în cazul defectului septal atrioventricular sau ventricular, atreziei tricuspide ºi sindromul WPW, însã poate apãrea ocazional ºi la sugarii normali. Hipertrofia ventricularã dreaptã Poate fi suspectatã daca ECG evidenþiazã un complex QR în V1, o undã T pozitivã în V1 (lucru normal în prima

159

Capitolul 2: Electrocardiograma neonatalã printr-un risc ridicat de moarte cardiacã subitã la pacienþii netrataþi. De reþinut cã la 12% dintre pacienþii cu sindromul QT lung, moartea subitã este prima manifestare a bolii, la 4% dintre ei, decesul survenind în primul an de viaþã. Aceastã constatare justificã singurã instituirea tratamentului celor diagnosticaþi cu aceastã afecþiune, chiar dacã nu prezintã nici un fel de simptome. Sindromul QT lung este o boalã geneticã datoratã mutaþiilor mai multor gene care codificã canale pentru curenþi ionici (de potasiu ºi sodiu) implicaþi în controlul repolarizãrii ventriculare. În majoritatea cazurilor, mai mulþi membri ai aceleiaºi familii sunt purtãtori ai genei. Sindromul QT lung prezintã o penetranþã scãzutã, ceea ce înseamnã cã purtãtorii genei ar putea sã nu prezinte fenotipul clinic ºi sã prezinte un interval QT normal. Astfel, dacã pãrinþii prezintã QT normal, acest lucru nu înseamnã cã sindromul QT lung nu poate exista în familie. În plus, aproximativ 30% dintre cazuri se datoreazã mutaþiilor ”de novo” în care pãrinþii nu sunt afectaþi ºi nici nu existã alte cazuri în familie. Mutaþiile ”de novo” din cadrul sindromului QT lung au fost semnalate la victimele stopului cardiac ºi ale morþii subite diagnosticaþi cu Sindromul Morþii Subite la Sugar. Beta blocantele reprezintã prima alegere terapeuticã în LQTS, iar dacã beta blocantele nu reuºesc sã împiedice apariþia evenimentelor cardiace noi, trebuie luate în considerare ºi alte alternative, precum tratamentul medicamentos suplimentar, denervarea simpaticã stângã, implantarea de pacemaker sau defibrilator implantabil (ICD), cu atenþie sporitã în privinþa greutãþii corporale. Management Probabilitatea de a avea sindromul de QT lung creºte odatã cu creºterea QTc; totuºi, cum un procent scãzut de pacienþi cu sindrom QT lung prezintã QTc < 440 ms, corelaþia dintre prelungirea QT ºi prezenþa sindromului nu este absolutã. De aceea, discuþia care urmeazã este prezentatã sub forma unor indicaþii bazate pe experienþã ºi cunoºtinþe actuale, fiind posibile actualizãri frecvente. Dat fiind potenþialul mortal al bolii, odatã ce diagnosticul de sindrom QT lung devine probabil, se recomandã trimiterea acestor copii la un specialist cât mai repede cu putinþã. • Prima ECG: QTc mai mare de 440 ms, limita superioarã a normalului Trebuie excluse alte cauze dobândite de prelungire a intervalului QT ºi trebuie realizatã o istorie medicalã detaliatã a familiei pentru a depista posibilele cazuri de sindrom QT lung în familie, semnalate de eventuale cazuri de morþi subite la o vârstã mica, lipotimii, sincope ºi crize de epilepsie. ECG trebuie repetatã dupã câteva zile, pentru a confirma anormalitãþile descoperite. Gestionarea ulterioarã a afecþiunii depinde de: 1) prezenþa sau absenþa unor cazuri sugestive pentru LQTS în istoricul familial ºi 2) gradul de prelungire a intervalului QT. O importanþã deosebitã o are prezenþa aritmiilor ventriculare complexe. Urmãtoarele trepte de abordare sunt necesare pentru sugarii cu sau fãrã cazuri de sindrom QT lung în familie. Dacã anamneza familialã este pozitivã, atunci a) pentru cã sindromul QT lung este o afecþiune autosomal dominantã ºi b) sugarul prezintã o probabilitate de 50% sã fie afectat, sunt necesare proceduri complete de diagnostic, la fel ca la toþi pacienþii cu cazuri de sindrom QT lung în familie (Figura 1). • A doua ECG este normalã. Dacã primul QTc a fost < 470 ms, renunþaþi la caz. Dacã primul QTc a fost ≥ 470 ms, programaþi o a treia ECG la interval de 1-2 luni, pentru a vã asigura cã nu este nici o problemã. • A doua ECG prezintã un QTc între 440 ºi 470 ms. În aceste cazuri cu prelungire persistentã a QT, la limitã însã trebuie verificaþi electroliþii, inclusiv calciul ºi magneziul. Trebuie evaluate eventuale manifestãri de boalã autoimunã ºi titrul plasmatic al anticorpilor materni (anti Ro/SSA ºi antiLa/SSB). Morfologia undei T se poate dovedi

Figura 1. Managementul QT prelungit

Electroliþii, ecocardiografia ºi ecografia intracranianã sunt recomandate în context clinic. În cazul istoricului familial pozitiv ºi QTc >440 ms tratamentul este indicat. În caz de istoric familial pozitiv pentru LQTS; * Vezi de asemenea textul.

160

Secþiunea VII: Afecþiuni cardiace congenitale utilã; de pildã, prezenþa incizurilor pe unda T din derivaþiile precordiale sugereazã de asemenea prezenþa sindromului QT lung. În plus, se poate întâlni ºi o uºoarã bradicardie în cazul sindromul QT lung. Trebuie efectuate ECG pãrinþilor ºi fraþilor nou-nãscutului. Dacã nu existã cazuri de sindrom QT lung în familie, simptome sau aritmii, trebuie realizatã o monitorizare Holter timp de 24h, pentru a depista alternanþa de undã T, aritmii ventriculare complexe sau prelungirea marcatã a QTc. ECG trebuie repetatã periodic în primul an de viaþã. În prezent nu se recomandã nici un tratament. În cazul prezenþei de cazuri în familie, probabilitatea sindromului QT lung creºte, de aceea ar trebuie efectuate investigaþii suplimentare de diagnosticare (monitorizarea Holter/ 24h, ecocardiogramã ºi screeningul genetic) ºi trebuie luatã în considerare inclusiv varianta începerii unui tratament. • A doua ECG prezintã un QTc ≥ 470 ºi < 500 ms. Aritmii atriale/joncþionale Trebuie efectuate toate investigaþiile de diagnosticare de mai sus ºi trebuie programatã o a treia ECG în termen de o lunã. Dacã existã cazuri în familie, trebuie început tratamentul. Chiar ºi în lipsa unei istorii de boalã în familie trebuie avutã în vedere iniþierea tratamentului. Chiar ºi la sugarii cu un QTc foarte prelungit în prima lunã de viaþã, ECG se poate normaliza. Dacã ECG ulterioare ºi celelalte investigaþii de diagnosticare nu confirmã prezenþa sindromului QT lung, este logicã reducerea progresivã a tratamentului ºi reluarea evaluãrii periodice. • A doua ECG prezintã un QTc ≥ 500 ms. Sugarii cu QTc ≥ 500 ms prezintã o probabilitate foarte mare de sindrom QT lung simptomatic. Trebuie efectuate toate investigaþiile de diagnosticare de mai sus, iar pacienþii trebuie supuºi tratamentului. Cel mai mare risc Prezenþa unui QTc apropiat de 600 ms, alternanþã de undã T, blocul AV 2:1 secundar unei prelungiri majore a QT, sau pierderea auzului identificã sugarii cu risc extrem de înalt. Supradenivelarea de segment ST Supradenivelarea de segment ST poate fi cauzatã de pericarditã (cea mai frecventa cauza), hiperkaliemie, hemoragie intracranianã, pneumotorax ºi leziuni pneumopericardiace, leziuni subepicardiace datorate anomaliilor arterei coronariene stângi sau bolii Kawasaki cu afectare cardiacã. Supradenivelarea de segment ST ºi aspect de BRD în derivaþiile precordiale drepte (V1 ºi V2) este specificã sindromului Brugada, o tulburare geneticã asociatã cu o incidenþã ridicatã de cazuri de moarte cardiacã subitã secundar episoadelor de fibrilaþie ventriculara, în absenþa anomaliilor structurale cardiace. Supradenivelarea de segment ST este de regulã descendentã ºi este urmatã de o undã T negativã spre deosebire de sindromul de repolarizare precoce, când supradenivelarea de segment ST Bãtãi atriale premature Bãtãile atriale premature (ESA) (extrasistole atriale) au de regulã o morfologie ºi vector mediu diferite de undele P sinusale. Este relativ frecvent întâlnit pe acelaºi traseu o ESA condusã normal, aberant sau blocatã. Management La pacienþii cu ESA frecvente, se poate efectua o ECG de control la o lunã. Perioadele relativ lungi de bigeminism atrial blocat pot simula bradicardia sinusalã. Aceastã distincþie este importantã pentru cã bigeminismul atrial blocat este cel mai adesea benign, în timp ce bradicardia sinusalã severã poate fi asociatã unor afecþiuni sistemice. Tahicardia supraventricularã Tahicardia supraventricularã (TSV) prezintã un interval R-R extrem de regulat dupã primele 10-20 de bãtãi, cel mai adesea la o frecvenþã de 260-300 bpm. TSV cu aberanta de conducere sunt extrem de rare la sugari, implicând diagnosticul diferenþial cu tahicardia ventricularã (TV) cu un complex QRS diferit de cel sinusal (Tabelul 2). Management Este importantã documentarea TSV printr-o ECG cu 12 derivaþii înainte de a încerca conversia, cu excepþia cazului în care sugarul se aflã într-o stare criticã. Dupã restabilirea ritmului sinusal, trebuie cãutat aspectul de WPW pe o ECG cu 12 derivaþii. În general se recomandã tratament pentru a preveni alte episoade de TSV la sugari. Se recomandã o ecocardiogramã pentru a determina funcþia ventricularã sau prezenþa unei boli cardiace congenitale. prezenta o concavitate ascendentã, limitatã la derivaþiile precordiale mijlocii ºi fiind asociatã cu o undã T pozitivã. Diagnosticarea sindromului Brugada este îngreunatã de natura intermitentã a anomaliilor ECG, pânã la 40% dintre cazuri prezentand ECG tranzitor normal. S-au depistat cazuri rare de sindrom Brugada la sugari. Management Când cauza ce provoacã simptomele a fost depistatã, trebuie tratatã. Dacã se suspecteazã sindromul Brugada, trebuie realizatã istoria medicalã detaliatã a familiei, trebuie efectuatã o monitorizare de 24h cu aparat Holter, iar pacientul trebuie trimis la specialist. Aritmii atriale ºi ventriculare

161

Capitolul 2: Electrocardiograma neonatalã Tabelul 2. Diferenþierea tahiaritmiilor la sugari
Tahicardie sinusalã Anamneza Septicemie, febrã, hipovolemie etc. Aproape întotdeauna < 230 bpm Tahicardie supraventricularã (TSV) De obicei normalã Flutter atrial Majoritatea au un cord normal Atrial 300-500 bpm Conducere ventricularã de 1:1 pânã la 4:1 Poate prezenta bloc variabil (1:1, 2:1,3:1) cu frecvenþe ventriculare diferite Unde de flutter (cel mai vizibil la derivaþiile II, III, aVF, V1) Tahicardie ventricularã (TV) Mulþi cu anomalii cardiace

Frecvenþa

Cel mai adesea 260 – 300 bpm

200 – 500 bpm

Variaþia intervalului R-R

În câteva secunde poate creºte sau scãdea

Dupã primele 10-20 bãtãi extrem de regulatã 60% din unde P vizibile, undele P nu seamãnã cu undele P sinusale Dupã primele 10-20 de bãtãi, aproape întotdeauna asemãnãtor ritmului sinusal

O uºoarã variaþie de-a lungul mai multor bãtãi Pot exista unde P sinusale ce continuã fãrã legãturã cu TV (disociaþie AV), unde P retrograde sau fãrã evidenþierea undelor P

Axa undei P

Asemãnãtor ritmului sinusal, aproape întotdeauna undele P vizibile

QRS

Aproape întotdeauna asemãnãtor ritmului sinusal

De regulã asemãnãtor ritmului sinusal, pot exista bãtãi ocazionale diferite de ritmul sinusal

Diferit de ritmul sinusal (nu neapãrat ”larg”)

TSV = tahicardie supraventricularã; TV = tahicardie ventricularã

Flutterul atrial În general, existã o conducere AV variabilã de la 1:1 la 4:1, ce produce o frecvenþã ventricularã neregulatã, iar complexul ORS este de regulã asemãnãtor celui din ritmul sinusal. Datã fiind asocierea ocazionalã cu WPW, acest pattern trebuie cãutat în mod special. Alte tipuri de aritmii supraventriculare precum fibrilaþia atrialã sau tahicardia multifocalã sunt extrem de rare la nou-nãscuþi. Management Trebuie încercatã conversia la ritm sinusal. Trebuie efectuatã o ecocardiogramã pentru a determina funcþia ventricularã ºi posibila prezenþã a afecþiunilor cardiace congenitale. Aritmii ventriculare Bãtãi ventriculare premature La sugari, durata QRS a bãtãilor ventriculare premature (ESV)(extrasistole ventriculare) poate fi normalã sau uºor prelungitã, dar dacã complexul are o morfologie diferitã de cea sinusalã ºi nu este precedat de o undã P prematurã, diagnosticul este pozitiv. Nu se poate face distincþia dintre ESV ºi ESA cu conducere aberantã pe baza morfologiei QRS.

Management Trebuie mãsurat intervalul QT (vezi secþiunea despre repolarizarea ventricularã). În cazul aritmiilor ventriculare complexe, monitorizarea 24h cu un aparat Holter poate fi utilã. Se poate efectua a ecocardiogramã pentru a determina funcþia ventricularã sau anomaliile structurale. Se poate întâmpla ocazional ca medicamentele luate de mamã cu potenþial aritmogen sã fie transmise fãtului în uter sau post-natal prin alaptare. Tahicardia ventricularã TSV cu QRS diferit dupã primele 10-20 de bãtãi este rar întâlnitã la sugari ºi trebuie avut serios în vedere diagnosticul de tahicardie ventricularã (TV). Frecvenþa TV poate fi de 200-500 bpm. Pot exista unde P sinusale fãrã nici o legãturã cu TV (disociere AV), unde P retrograde sau unde P invizibile. Diagnosticul de TV trebuie avut în vedere dacã pacientul prezintã TSV în timpul ritmului sinusal cu morfologie asemãnãtoare cu cea a complexului din timpul aritmiei. Management O anomalie cardiacã subiacentã sau o anomalie a sistemului nervos central pot fi evidenþiate la sugarii ce prezinta TV. Sunt indicate mãsurarea intervalului QT (vezi secþiunea despre repolarizarea ventricularã), monitorizarea Holter de 24h ºi efectuarea examenului ecocardiografic. Tratamentul este în general indicat.

162

Secþiunea VII: Afecþiuni cardiace congenitale Ritm ventricular accelerat Se mai numeºte „TV lentã”, pentru cã frecvenþa este aproximativ aceeaºi cu frecvenþa sinusalã a sugarilor (<200 bpm), iar ritmurile tind sã alterneze. Management Deºi aceºti sugari prezintã cel mai adesea un cord normal, se recomandã o investigare asemãnãtoare cu cea a pacienþilor care prezinta TV.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie Pediatricã, Preºedinte Prof. Dr. A. G. Dimitriu, Secretar Dr. A. Lãcãtuºu, efectuatã de Dr. Alexandru Voican, Dr. Ionela Carp

163

QT Interval

164 Interval R-R
9,25 370 395 411 427 444 460 477 493 510 526 543 559 575 592 600 608 617 625 633 640 648 641 656 633 626 625 618 611 619 634 649 663 617 610 603 596 590 605 609 602 595 588 581 575 601 593 586 579 573 566 560 554 569 583 598 613 627 642 656 671 592 585 578 571 564 558 552 546 540 584 576 569 562 555 549 543 537 531 525 520 534 548 563 577 592 606 621 635 650 664 678 568 560 553 547 540 534 528 522 516 511 505 552 544 538 531 525 518 513 507 501 496 491 486 500 514 529 543 557 571 586 600 614 629 643 657 671 686 535 528 522 515 509 503 497 492 487 481 476 471 519 512 506 500 494 488 482 477 472 467 462 457 453 467 481 495 509 523 537 552 566 580 594 608 622 636 651 665 679 693 503 496 490 484 487 473 467 462 457 452 447 443 438 487 480 474 469 463 457 452 447 442 438 433 429 424 420 434 448 462 476 490 504 518 532 546 560 574 588 602 616 630 644 658 672 686 700 470 464 459 453 447 442 437 432 428 423 419 414 410 406 454 448 443 437 432 427 422 417 413 408 404 400 396 392 388 402 416 430 444 458 471 485 499 513 527 541 555 569 582 596 610 624 638 652 666 680 393 707 370 9,25 9,50 9,75 380 390 400 410 420 430 10,00 10,25 10,50 10,75 440 11,00 450 11,25 460 11,50 470 11,75 480 12,00 490 12,25 500 12,50 510 520 438 432 427 422 417 412 407 402 398 394 390 386 382 378 374 422 416 411 406 401 396 392 388 383 379 375 371 368 364 361 357 371 385 398 412 426 440 453 467 481 494 508 522 536 549 563 577 591 604 618 632 646 659 673 387 701 717 503 12,75 13,00 13,25 406 400 395 390 386 381 377 373 369 365 361 357 354 350 347 343 389 384 379 375 370 366 362 358 354 350 346 343 339 336 333 330 240 250 260 270 280 290 300 310 320 330 340 350 360 370 380 390 400 410 420 430 440 450 460 470 480 490 500 510 520 msec mm 380 390 400 410 420 430 440 450 460 470 480 490 500 510 520 530 msec 6,00 6,25 6,50 6,75 7,00 7,25 7,50 7,75 8,00 8,25 8,50 8,75 9,00 9,25 9,50 9,75 10,00 10,25 10,50 10,75 11,00 11,25 11,50 11,75 12,00 12,25 12,50 12,75 13,00 9,50 9,75 10,00 10,25 10,50 10,75 11,00 11,25 11,50 11,75 12,00 12,25 12,50 12,75 13,00 13,25 mm

mm

8,50

8,75

9,00

msec

340

350

360

6,00

240

412

406

400

6,25

250

429

423

417

6,50

260

446

439

433

Anexa 1, Partea 1. QTc

6,75

270

463

456

450

7,00

280

480

473

467

7,25

290

497

490

483

7,50

300

514

507

500

7,75

310

532

524

517

Capitolul 2: Electrocardiograma neonatalã

8,00

320

549

541

533

8,25

330

566

558

550

8,50

340

575

567

8,75

350

583

9,00

360

9,25

370

9,50

380

9,75

390

10,00

400

10,25

410

10,50

420

10,75

430

11,00

440

11,25

450

11,50

460

11,75

470

12,00

480

12,25

490

12,50

500

12,75

510

13,00

520

msec

340

350

360

Tabel pentru calcularea QTc (pentru frecvenþa cardiacã cuprinsã între 81 ºi 176 bãtãi pe minut)* QTc dupã formula Bazett este obþinutã prin mãsurarea QT ºi RR în milimetri, la o vitezã de derulare a hârtiei de 25 mm/sec. Valorile corespunzãtoare ale intervalului RR ºi intervalului QT sunt de asemenea indicate

mm

8,50

8,75

9,00

Interval R-R
15,25 610 240 325 338 352 365 378 391 404 417 430 443 456 469 482 495 508 521 534 547 560 573 586 599 612 625 638 651 664 677 590 600 610 15,25 671 666 658 653 645 640 635 648 660 620 15,50 633 627 622 620 615 610 605 617 630 643 655 630 607 602 597 592 594 589 584 580 575 588 600 613 625 638 650 640 581 576 572 567 563 568 563 559 554 550 546 558 571 583 595 608 620 633 645 650 555 551 546 542 538 533 542 538 533 529 525 521 517 529 542 554 566 579 591 603 615 628 640 660 529 525 521 517 513 509 505 516 512 508 504 500 496 492 489 501 513 525 538 550 562 574 586 599 611 623 635 670 503 499 495 491 488 484 480 476 491 487 483 479 475 471 468 464 461 473 485 497 509 521 534 546 558 570 582 594 606 618 631 680 15,75 16,00 16,25 16,50 16,75 17,00 478 474 470 466 463 459 455 452 449 465 461 457 454 450 447 443 440 437 433 445 457 470 482 494 506 518 530 542 554 566 578 590 602 614 626 690 17,25 452 448 445 441 438 434 431 428 424 421 439 435 432 428 425 422 419 415 412 409 406 418 430 442 454 466 478 490 502 514 526 538 550 562 574 586 598 610 622 700 17,50 426 423 419 416 413 409 406 403 400 397 394 413 410 406 403 400 397 394 391 388 385 382 380 392 404 415 427 439 451 463 475 487 498 510 522 534 546 558 570 582 593 605 617 710 400 397 394 391 388 385 382 379 376 373 371 368 387 384 381 378 375 372 369 367 364 361 359 356 354 365 377 389 401 412 424 436 448 460 471 483 495 507 519 530 542 554 566 577 589 601 613 720 374 371 368 365 363 360 357 354 352 349 347 344 342 361 359 356 353 350 347 345 342 340 337 335 332 330 328 339 351 363 375 386 398 410 421 433 445 456 468 480 492 503 515 527 538 550 562 574 585 597 609 730 349 346 343 340 338 335 332 330 327 325 323 320 318 316 325 337 349 360 372 384 395 407 418 430 442 453 465 477 488 500 511 523 535 546 558 570 581 593 604 740 17,75 18,00 18,25 18,50 336 333 330 328 325 322 320 318 315 320 318 315 250 260 270 280 290 300 310 320 330 340 350 360 370 380 390 400 410 420 430 440 450 460 470 480 490 500 510 520 msec mm 620 630 640 650 660 670 680 690 700 710 720 730 740 msec 6,00 6,25 6,50 6,75 7,00 7,25 7,50 7,75 8,00 8,25 8,50 8,75 9,00 9,25 9,50 9,75 10,00 10,25 10,50 10,75 11,00 11,25 11,50 11,75 12,00 12,25 12,50 12,75 13,00 15,50 15,75 16,00 16,25 16,50 16,75 17,00 17,25 17,50 17,75 18,00 18,25 18,50 mm 570 318 331 344 358 371 384 397 411 424 437 450 464 477 490 503 517 530 543 556 570 583 596 609 623 636 649 662 676 689 570 580 683 670 657 643 630 617 604 591 578 565 551 538 525 512 499 486 473 460 446 433 420 407 394 381 368 355 341 328 315 580 590 600

mm

13,50 13,75 14,00 14,25 14,50 14,75 15,00

msec

540

550

560

6,00

240

327

324

321

6,25

250

340

337

334

6,50

260

354

351

347

Anexa 1, Partea 2. QTc

6,75

270

367

364

361

7,00

280

381

378

374

7,25

290

395

391

388

7,50

300

408

405

401

7,75

310

422

418

414

8,00

320

435

431

428

8,25

330

449

445

441

8,50

340

463

458

454

8,75

350

476

472

468

9,00

360

490

485

481

9,25

370

504

499

494

9,50

380

517

512

508

9,75

390

531

526

521

10,00

400

544

539

535

10,25

410

558

553

548

10,50

420

572

566

561

10,75

430

585

580

575

11,00

440

599

593

588

11,25

450

612

607

601

11,50

460

626

620

615

11,75

470

640

634

628

12,00

480

653

647

641

12,25

490

667

661

655

12,50

500

680

674

668

12,75

510

694

688

682

13,00

520

708

701

695

msec

540

550

560

mm

13,50 13,75 14,00 14,25 14,50 14,75 15,00

Tabel pentru calcularea QTc (pentru frecvenþa cardiacã cuprinsã între 81 ºi 176 bãtãi pe minut)* Formula de calcul a QTc. QTc dupã formula Bazett este obþinutã prin mãsurarea QT ºi RR în milimetri, la o vitezã de derulare a hârtiei de 25 mm/sec. Valorile corespunzãtoare ale intervalului RR ºi intervalului QT sunt de asemenea indicate

Secþiunea VII: Afecþiuni cardiace congenitale

165

Secþiunea VIII: Sarcina ºi bolile cardiovasculare
1. Bolile cardiovasculare în timpul sarcinii

167

Secþiunea VIII: Sarcina ºi bolile cardiovasculare

Capitolul 1 Bolile cardiovasculare în timpul sarcinii* 2003
Preºedinte: Celia Oakley, MD, FRCP, FESC, FACC
Profesor Emerit al Clinicii de Cardiologie Imperial College School of Medicine Hammersmith Hospital London W12 ONN Marea Britanie Tel.: + 44 (0) 1844 208246 sau + 44(0) 20 8383 3141 Fax: + 44 (0) 1844 202968 sau +44 (0) 20 8740 8373 E-mail: oakleypridie@aol.com

Membrii Grupului de Lucru 1. Anne Child, Londra, Marea Britanie (Genetica) 2. Bernard Iung, Paris, Franþa (Cardiologie) 3. Patrizia Presbitero, Milano, Italia (Cardiologie) 4. Pilar Tornos, Barcelona, Spania (Cardiologie)

Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Dominique Poumeyrol-Jumeau, Sophia Antipolis, Franþa 4. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

1. Introducere
Bolile cardiovasculare în timpul sarcinii reprezintã un grup foarte heterogen ca patologie incriminatã ºi ca riscuri legate de sarcinã. Tratamentul se bazeazã pe principii hemodinamice: diagnosticul complet al condiþiei cardiace materne plus cunoaºterea modificãrilor fiziologice din timpul sarcinii. Evoluþia probabilã este determinatã de acestea. Un bun management depinde de munca în echipã dintre medicul de familie ºi specialiºti (cardiologi, obstetricieni, anestesteziºti), iar atunci când este cazul echipa va cuprinde geneticieni ºi neonatologi. Femeilor însãrcinate nu le place sa cãlãtoreasca, iar îngrijirea lor se face prin cooperarea dintre medicii locali ºi centrele de specialitate. Majoritatea femeilor cu afecþiuni cardiace tolereazã bine sarcina, dar unele condiþii sunt periculoase.

• Atât volumul sanguin cât ºi debitul cardiac cresc cu 30-50% (mai mult în sarcinile multiple). • Volumul bãtaie creºte mai mult decât frecvenþa cardiacã. Tahicardia de repaus reprezinta un semn de alarmã reflectand incapacitatea de a creºte debitul sistolic ºi este periculoasã când umplerea ventricularã este lentã sau cand rezerva fluxului coronarian este redusã. • Tensiunea arterialã diastolicã scade, atinge valorile cele mai mici în trimestrul al doilea ºi creºte spre sfârºitul sarcinii; tensiunea arterialã sistolicã se modificã puþin. • Cresc factorii de coagulare ºi scade activitatea fibrinoliticã. Creºte riscul tromboembolic. • Nici perioada post-partum nu este lipsitã de riscuri deoarece modificãrile hemodinamice nu revin la normal pânã la o lunã dupã naºtere.

2. Modificãri fiziologice în timpul sarcinii
Are loc o creºtere a volumului sanguin datoritã creºterii capacitãþii patului vascular, cauzatã de modificãrile hormonale care relaxeazã musculatura netedã. Modificãrile încep chiar din sãptãmâna a 5-a de sarcina.

* Adaptare dupã Documentul de Consens al Experþilor ESC privind Tratamentul Bolilor Cardiovasculare în timpul Sarcinii (European Heart Journal 2003; 24(8): 761-781)

169

Capitolul 1: Sarcina

3. Generalitãþi
3.1 Condiþii pre-existente care pot conferi risc matern crescut • Hipertensiunea pulmonarã indiferent de cauzã • Obstrucþia de umplere sau de ejecþie a ventriculului stâng- stenoza mitralã, stenoza aorticã si unele forme de cardiomiopatie hipertroficã. • Aorta fragilã- de ex. sindromul Marfan sau coarctaþia de aortã. • Proteze valvulare ce necesitã tratament anticoagulant • Orice pacientã care dezvolta insuficienþã cardiacã clasa NYHA* III sau IV în timpul sarcinii • Cardiopatii congenitale cianogene severe 3.2 Risc matern scãzut • Orice pacientã cu NYHA* I sau II înainte de sarcinã, cu excepþia celor care se încadreazã la risc matern crescut (vezi mai sus) • ªunturile stânga-dreapta • Regurgitãrile valvulare • Obstrucþie uºoarã a tractului de ejecþie a ventriculului stâng • Obstrucþie a tractului de ejecþie a ventriculului drept (dacã nu este severã) 3.3 Condiþii materne care determinã risc fetal crescut • Orice condiþie maternã care induce insuficienþã cardiacã clasa NYHA III sau IV în timpul sarcinii • Instabilitatea hemodinamicã • Necesitatea unei doze de warfarinã mai mare de 5 mg/zi • Pre-eclampsia ºi eclampsia • Cardiopatie congenitalã cianogenã severã Prezenþa insuficienþei cardiace clasa NYHA III sau IV în timpul sarcinii impune internare imediatã ºi tratament prompt. Dacã nu se obþine ameliorare hemodinamicã, trebuie avutã în vedere întreruperea sarcinii sau provocarea naºterii.
* New York Heart Association

3.4 Condiþii cardiace care pot apare în timpul sarcinii sau naºterii • Hipertensiunea arterialã ºi pre-eclampsia • Cardiomiopatia peripartum • Infarctul miocardic (de obicei determinat de disecþie) • Disecþia de aorta • Tromboembolismul pulmonar • Tahiaritmiile (toate tipurile)

4. Boli cardiace congenitale
4.1 Paciente cu risc crescut: • Sindrom Eisenmenger sau hipertensiune pulmonarã severã fãrã defecte septale Aceste paciente au risc crescut de mortalitate ºi trebuie sfãtuite sã evite sarcina. Dacã sarcina este în curs sau dacã întreruperea ei este refuzatã, pacienta trebuie internatã în al doilea trimestru pentru repaus la pat, administrare de oxigen, oximetrie, profilaxie cu heparinã ºi monitorizarea fãtului. În timpul naºterii trebuie evitã administrarea de vasodilatatoare ºi se menþine o bunã hidratare. Majoritatea deceselor sunt subite ºi apar în perioada post-partum. • Obstrucþia severã a tractului de ejecþie a ventriculului stâng Imposibilitatea VS de a-ºi creºte capacitatea de ejecþie, tahicardia, angina sau dispneea indicã necesitatea urmãtoarelor mãsuri: repaus la pat, betablocante, valvulotomie aorticã percutanatã sau intervenþie chirurgicalã dacã este indicatã. Dacã se impune intervenþia chirurgicala, înainte de aceasta se realizeazã naºterea prin operaþia cezarianã. • Cianoza severã a mamei Saturaþia oxigenului scade în sarcinã, dar poate fi crescutã la maximum prin repaus la pat ºi administrare de oxigen. Creºterea fetalã este afectatã. Riscul depinde de severitatea cianozei. Riscul este crescut dacã saturaþia O2 este < 85%. Se recomandã administrarea profilacticã de heparinã. 4.2. Paciente risc moderat sau scãzut: • Stenoza pulmonarã În general, stenoza pulmonarã este mai bine toleratã decât stenoza aorticã, dar în prezenþa unei stenoze severe, sarcina poate precipita insuficienþa ventricularã dreaptã, apariþia de aritmii sau regurgitare tricuspidianã. Doar rareori este necesarã intervenþia în timpul sarcinii, prin valvuloplastie cu balon.

170

Secþiunea VIII: Sarcina ºi bolile cardiovasculare • Coarctaþia de aortã Coarctaþia de aorta necorectatã este rarã în timpul sarcinii. Tratamentul hipertensiunii nu este niciodatã pe deplin optimal, pentru cã tensiunea creºte la efort, chiar dacã se recomandã repaus la pat ºi betablocant. Existã risc de accident vascular cerebral ºi de disecþie aorticã. Corecþia reduce, dar nu înlãturã aceste riscuri. • Intervenþii chirurgicale anterioare cu defecte reziduale dar cu funcþie ventricularã bunã Dupã corecþia tetralogiei Falot, riscul este mic dacã corecþia a fost bunã. La pacientele cu ventricul drept sistemic dupã corecþia intra-atrialã a transpoziþiei sau cu circulaþie univentricularã dupã corecþia Fontan, evoluþia poate fi favorabilã dacã funcþia ventricularã este bunã. Pacientele cu defecte congenitale complexe necesitã evaluare atentã a funcþiei ventriculare, tulburãrilor de conducere, bolii pulmonare vasculare, al riscului aritmic ºi tromboembolic. Riscul malformaþiilor fetale, inclusiv al sindromului de deleþie 22q11, este mic. Tahicardia atrage atenþia asupra acestor modificãri. Urmãrirea atentã prin ecografii Doppler seriate este necesarã, mai ales în trimestrele doi ºi trei de sarcinã. • O arie a valvei mitrale < 1,5 cm2 prezintã risc. La pacientele cu dispnee trebuie inceputa adminstrea unui betablocant selectiv, într-o dozã care sã controleze frecvenþa nodului sinual; poate fi necesarã administrarea unui diuretic. • Valvuloplastia cu balon în scop profilactic nu se recomandã, dar ar trebui efectuatã în centre cu experienþã dacã persistã congestia pulmonarã sau dacã presiunea sistolicã pulmonarã rãmâne > 50 mmHg sub terapie medicamentoasã. 6.2 Stenoza aorticã Majoritatea cazurilor sunt congenitale sau asociate cu stenoza mitralã. Riscul este în general scãzut dacã gradientul aortic mediu rãmâne ≤ 50 mmHg în timpul sarcinii. 6.3 Protezele valvulare

5. Sindromul Marfan ºi alte condiþii ereditare ce afecteazã aorta
Femeile cu un diametru al aortei la rãdãcinã < 4 cm ºi fãrã regurgitare mitralã sau aorticã semnificativã au un risc de disecþie sau rupturã aorticã de 1%. Regurgitarea mitralã de obicei nu pune probleme, dar, dacã este severã, necesitã corecþie chirurgicalã anterior sarcinii. Pacientele cu un diametru al rãdãcinii aortice ≥ 4 cm au un risc de aproximativ 10%, dar acest risc se reduce dupã înlocuirea electivã a rãdãcinii aortice. Administrarea de betablocante se continuã pe parcursul sarcinii, inclusive la pacientele operate.

Toleranþa hemodinamicã este în general bunã. Problema rãmâne obligativitatea tratamentului anticoagulant la pacientele cu proteze mecanice. În tratamentul acestor paciente trebuie sã se þinã cont de urmãtoarele considerente: • Sarcina reprezintã un status de hipercoagulabilitate. • Antagoniºii de vitaminã K traverseazã placenta ºi pot cauza embriopatii. • Riscul de embriopatie depinde de dozã. Riscul este neglijabil la doze ≤ 5 mg warfarinã. • Heparina este mai puþin eficientã. • Riscul matern de tromboembolism este redus la minim dacã se continuã tratamentul cu warfarinã. • Cezariana programatã la 36 sãptãmâni evitã trecerea pe heparinã, care este necesarã pentru a evita hemoragiile cerebrale neonatale în timpul naºterii pe cale naturalã. • Siguranþa ºi eficienþa heparinelor cu greutate molecularã micã nu a fost stabilitã în cazul pacienþilor cu proteze valvulare mecanice, de aceea ele nu se recomandã în prezent.

6. Valvulopatii dobândite
• Valvulopatiile reumatismale sunt încã frecvente în þãrile în curs de dezvoltare. • Regurgitarea mitralã este bine toleratã dacã nu apare fibrilaþia atrialã cu alurã ventricularã rapidã. • În insuficienþa aorticã, tahicardia reduce durata regurgitãrii aortice ºi este bine toleratã, chiar si atunci cand este severã. 6.1 Stenoza mitralã • Presiunea în atriului stâng creºte datoritã creºterii volumului sistolic, a volumul sangvin ºi scurtãrii diastolei.

171

Capitolul 1: Sarcina

7. Cardiomiopatiile
7.1 Cardiomiopatia peripartum (CMPP) • Reprezintã o disfuncþie ventricularã stângã de cauzã neclarã, care apare în cursul ultimei luni de evoluþie a sarcinii sau în primele 5 luni dupã naºtere, fiind confirmatã ecocardiografic. • Se manifestã prin insuficienþã cardiacã, mai rar prin embolii sau aritmii. • Formele cele mai grave apar precoce post-partum ºi pot necesita administrarea de agenti inotropi ºi asistare ventricularã mecanicã. Deoarece funcþia ventricularã se amelioreazã de obicei, chiar ºi în formele fulminante, se impun toate eforturile pentru evita transplantul cardiac. • Biopsia precoce aratã de obicei miocarditã si medicatia imunosupresoare poate fi utila. • Anticoagulantele sunt importante. IECA sunt contraindicaþi înainte de naºtere. • Riscul de recurenþã ar trebui sã descurajeze sarcinile ulterioare, chiar dupã aparenta recuperare a funcþiei ventriculare stângi. 7.2 Cardiomiopatia dilatativã (CMD) Pacientele cu cardiomiopatie dilatativã ar trebui sfãtuite sã evite sarcina, datoritã unui risc crescut de decompensare. Se recomandã întreruperea sarcinii dacã fracþia de ejecþie este < 45% ºi/sau dacã dimensiunile ventriculare sunt mai mari decât cele normale. • Ecocardiografia ar trebui efectuatã, înainte de sarcinã, dacã este posibil, la toate pacientele cu istoric familial de CMD sau CMPP. • Sarcina nu este recomandatã dacã funcþia ventricularã stângã este redusã. • Pacientele cu risc familial de CMD pot avea un risc mai mare de CMPP. • Gravidele cu CMD prezintã un risc crescut. 7.3 Cardiomiopatii hipertrofice (CMH) • Femeile cu CMH tolereazã de obicei bine sarcina, deºi au fost raportate ºi cazuri letale. Nu existã dovezi privind creºterea riscului în sarcinã.

• Dacã diagnosticul este pus în timpul sarcinii ºi gravida este asimptomaticã, nu existã un pericol deosebit. • Edemul pulmonar acut poate sa aparã la paciente cu disfuncþie diastolicã severã, care sunt foarte sensibile la tahicardie. Sunt paciente cu risc crescut ºi necesitã repaus, administrarea de betablocante ºi diuretice cu prudenþã. • Dacã apare fibrilaþia atrialã, anticoagularea se face cu heparine cu greutatea molecularã micã. • Cardioversia este necesarã dacã fibrilaþia atrialã (FA) persistã. • Naºterea pe cale naturalã este permisã în cazurile selectate, sub tratament cu betalocant, cu evitarea administrarii vasodilatatoarelor ºi înlocuirea pierderilor volemice. • Riscul genetic trebuie discutat.

8. Aritmiile
• Atât bãtãile ectopice izolate cât ºi aritmiile susþinute devin mai frecvente sau apar pentru prima datã în timpul sarcinii. • Tratamentul este acelaºi cu cel administrat în afara sarcinii, dar este cât mai conservator posibil. • Este necesarã verificarea concentraþiei plasmatice a medicamentelor antiaritmice, deoarece în sarcinã se modificã farmacocinetica. • Cardioversia este indicatã atunci când tahiaritmia este susþinutã ºi determinã instabilitate hemodinamicã. Cardioversia este sigurã pentru fãts. • Pentru profilaxia aritmiilor supraventriculare sunt preferate beta-1 blocantele selective. • Prima opþiune în tratamentul tahicardiilor supraventriculare o reprezintã stimularea vagalã, iar în cazul lipsei de raspuns se indica administrarea intravenoasã de adenozinã. • Ablaþia prin radiofrecvenþã poate fi efectuatã la nevoie. • Tahicardia ventricularã este mult mai rarã ºi trebuie opritã prin cardioversie dacã nu este bine toleratã hemodinamic.

n.b. Consultaþi Ghidul ESC pentru Tratamentul aritmiilor supraventriculare, pentru mai multe detalii.

172

Secþiunea VIII: Sarcina ºi bolile cardiovasculare

9. Afecþiunile hipertensive
9.1 Hipertensiunea arterialã pre-existentã • Controlul HTA pre-existente trebuie sã înceapã înainte de concepþie ºi reduce riscul exacerbãrii acesteia, dar nu a fost dovedit ca ar reduce riscul de pre-eclampsie ºi mortalitatea perinatalã. • Dezvoltarea fãtului trebuie monitorizatã. • Metildopa rãmâne prima alegere, iar betablocantele au o utilizare tot mai largã ºi sigurã (Atenololul poate reduce creºterea fãtului). • IECA ºi inhibitorii receptorilor angiotensinei sunt contraindicaþi în trimestrele doi ºi trei de sarcinã.

9.2 Pre-eclampsia • Nu existã tratament specific • Este complet reversibilã ºi de obicei dispare dupã naºtere. • Obiectivul tratamentului este protejarea mamei ºi asigurarea maturãrii fetale. • Tratamentul antihipertensiv nu amelioreazã prognosticul fãtului. 9.3 Tratamentul crizei hipertensive Se folosesc Nifedipina, Labetololul ºi Hidralazina. Sulfatul de magneziu este indicat pentru formele severe de preeclampsie ºi eclampsie, dar singurul tratament definitiv este reprezentat de provocarea naºterii. Supravegherea atentã a mamei ºi a fãtului este esenþialã, iar provocarea naºterii este indicatã dacã starea oricãruia dintre ei se agraveazã.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie Preventivã, Preºedinte Conf. Dr. F. Mitu, Secretar Prof. Dr. Mirela Tomescu, efectuatã de Dr. Mirela Tomescu, Dr. Alina Nechita, Dr. Ionela Carp

173

Secþiunea IX: Valvulopatii
1. Valvulopatiile

175

Secþiunea IX: Valvulopatii

Capitolul 1 Valvulopatiile* 2007
Departamentul de Cardiologie Spital Bichat Strada Henri Huchard 46 75018, Paris, Franþa Telefon: +33 1 40 25 67 60 Fax: +33 1 40 25 67 32 E-mail: alec.vahanian@bch.aphp.fr Membrii Grupului de Lucru 1. Helmut Baumgartner, Viena (Austria) 2. Jeroen Bax, Leiden (Olanda) 3. Eric Butchart, Cardiff (Marea Britanie) 4. Robert Dion, Leiden (Olanda) 5. Gerasimos Filippatos, Atena (Grecia) 6. Frank Flaschskampf, Erlangen (Germania) 7. Roger Hall, Norwich (Marea Britanie) 8. Bernard Iung, Paris (Franþa) 9. Jaroslaw Kasprzak, Lodz (Polonia) 10. Patrick Nataf, Paris (Franþa) 11. Pilar Tornos, Barcelona (Spania) 12. Lucia Torracca, Milano (Italia) 13. Arnold Wenink, Leiden (Olanda) Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

Preºedinte: Alec Vahanian

1. Introducere
Bolile cardiace valvulare (BCV) sau valvulopatiile sunt frecvente ºi deseori necesitã intervenþie. Din cauza predominenþei valvulopatiilor degenerative, cele mai frecvente douã afectãri valvulare sunt acum stenoza aorticã calcificatã (SAo) ºi insuficienþa mitralã (IM), în timp ce insuficienþa aorticã (IAo) ºi stenoza mitralã au devenit mai puþin frecvente. Vârsta înaintatã a pacienþilor cu valvulopatii este asociatã cu o frecvenþã crescutã a comorbiditãþilor, ceea ce contribuie la creºterea riscului operator ºi face ca deciziile privind corecþia valvulopatiei sã fie mai complexe. Un alt aspect important al valvulopatiilor actuale este proporþia crescândã a pacienþilor operaþi anterior care se prezintã cu probleme suplimentare.
Dovezi ºi/ sau consens general conform carora un anumit tratament sau procedura este benefica, utila ºi eficientã Dovezi contradictorii ºi/ sau divergente de opinie asupra utilitãþii/ eficienþei unui anumit tratament sau unei anumite proceduri Dovezile/ opiniile pledeazã pentru utilitate/ eficacitate Utilitatea/ eficacitatea este mai puþin bine stabilitã de dovezi/ opinii

Ghidurile se concentreazã asupra valvulopatiilor la adulþi ºi adolescenþi, asupra managementului acestora ºi nu cuprind endocardita ºi valvulopatiile congenitale la adulþi ºi adolescenþi. Comisia de experþi subliniazã faptul cã într-o comunitate datã, sunt mulþi factori ce intervin în alegerea celui mai potrivit tratament individualizat la pacienþi. Mai mult, din cauza lipsei unor date bazate pe dovezi în domeniul valvulopatiilor, cele mai multe recomandari sunt în mare mãsurã rezultatul consensului de opinie al experþilor. De aceea, abateri de la aceste ghiduri pot fi adecvate în anumite circumstanþe clinice.
Nivel de dovezi A Nivel de dovezi B Nivel de dovezi C Date provenind din multiple trialuri clinice randomizate sau din metaanalize Date provenind dintr-un singur trial clinic randomizat sau din studii mari nerandomizate Consensuri de opinie ale expertilor ºi/ sau studii mici retrospective, registre

Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb

* Adaptat dupã Ghidul ESC de Management al Valvulopatiilor (European Heart Journal 2007; 28: 230-268)

177

Capitolul 1: Valvulopatii

2. Evaluarea pacientului
Evaluarea clinicã este primul pas în diagnosticul valvulopatiei ºi în stabilirea severitãþii acesteia. Ecocardiografia este examinarea de bazã pentru confirmarea valvulopatiei, precum ºi pentru stabilirea severitãþii ºi prognosticului acesteia. Când se evalueazã severitatea unei valvulopatii este necesar sã se verifice concordanþa dintre diferitele masuratori ecocardiografice, ca ºi cea cu anatomia ºi mecanismul valvulopatiei. Este de asemenea necesarã verificarea concordanþei lor cu evaluarea clinicã. Evaluarea severitãþii unei stenoze valvulare trebuie sã combine evaluarea ariei orificiului valvular ºi indicii dependenþi

de flux. SAo cu o arie valvularã <1 cm2 sau <0,6 cm2/m2 suprafaþa corporalã este clasificatã ca severã. SAo severã este improbabilã dacã debitul cardiac este normal ºi gradientul presional mediu <50 mm Hg. În SM, planimetria, atunci când este posibilã, reprezintã metoda de elecþie pentru evaluarea ariei valvulare. SM nu are de obicei rãsunet clinic în repaus dacã aria valvei mitrale este >1,5 cm2, cu excepþia pacienþilor cu suprafaþã corporalã mare. Nu existã o cuantificare general acceptatã a severitãþii stenozei tricuspidei. Un gradient mediu >5 mmHg este considerat sugestiv pentru o stenozã tricuspidianã clinic semnificativã. Cuantificarea regurgitãrii severe nu trebuie sã se bazeze în întregime pe o singurã metodã, ci necesitã o abordare integratã (Tabelul 2).

Tabelul 2: Criterii de definire a severitatii insuficienþelor valvulare: o abordare integratã
RA Semne specifice de regurgitare severã • • Jet central cu lãþime ≥65% din LVOT* Vena contracta >0,6 cm* • RM Lãrgime vena contracta ≥ 0,7 cm pentru jet regurgitant central (aria >40% din AS) sau jet regurgitant de orice dimensiuni tangent la peretele AS*, cu efect de rãsucire Convergenþa de flux mare *** Reflux sistolic în vene pulmonare Flail de VM sau ruptura de muºchi papilar Jet de RM dens, triunghiular la CW Flux mitral cu unda E dominantã (E >1,2 m /s)**** Dilatare VS ºi AS *****(în special când funcþia VS este normalã) • • • RT Largime vena contracta > 0,7 cm Convergenþã de flux mare*** Reflux sistolic în venele hepatice

• • •

Semne adiþionale

• •

Timp de înjumãtãþire a presiunii (PHT)< 200 ms Reflux holodiastolic în Ao descendentã Dilatare moderatã sau mai mare a VS **

• • •

• • • •

Flux de RT dens, triunghiular cu varf precoce(CW) Dilatare de venã cavã inferioarã ºi variaþii respiratorii ale diametrului << 50% Unda E proeminentã la tricuspidã în special dacã este >1 m/s Dilatare AD, VD

Parametrii cantitativi Vol regurgitant (ml /bãtaie) FR (%) ERO (cm2) ≥60 ≥50 ≥0,30 ≥60 ≥50 ≥0,40

IAo = insuficienþa aorticã, CW = Doppler continuu, ERO = aria orificiului regurgitant, AS = atriu stâng, LVOT = tract de ejecþie al VS, IM = insuficienþa mitralã, SM = stenoza mitralã, VM = valva mitralã, AD = atriu drept, FR = fracþie regurgitantã, VD = ventricul drept, IT = insuficienþa tricuspidianã *La o limitã Nyquist de 50-60 cm/s ** In absenþa oricãrei alte cauze de dilatare VS *** Convergenta de flux mare definitã ca radiusul fluxului 30,9 cm pentru jeturi centrale, cu o limitã Nyquist de 40 cm/s; limita pentru jeturile excentrice este mai mare ºi trebuie corectata în funcþie de unghi **** De obicei peste 50 de ani, în condiþii de relaxare alteratã, în absenþa stenozei mitrale sau altor cauze de presiune crescutã în AS ***** In absenþa altor cauze de dilatare VS ºi AS sau RM acutã Adaptat dupã Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E et al. Recomandãri pentru evaluarea severitãþii regurgitãrii valvulare native prin ecocardiografie bidimensionalã ºi Doppler. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 777-802.

178

Secþiunea IX: Valvulopatii In RM ºi SM, ecocardiografia transtoracicã (TTE) oferã evaluarea precisã a morfologiei valvulare, care este importantã pentru selecþia candidaþilor pentru reparare valvularã chirurgicalã ºi comisurotomie mitralã percutanã (CMP). Ecocardiografia trebuie sã includã o evaluare amãnunþitã a tuturor valvelor, a aortei ascendente ºi a parametrilor funcþiei ºi dilatãrii ventriculului stâng (VS), dimensiunile VS fiind indexate la suprafaþa corporalã (BSA). Ecocardiografia transesofagianã (TEE) trebuie luatã în considerare când TTE este de calitate suboptimalã sau pentru a exclude tromboza atriului stâng înainte de CMP sau când existã suspiciunea de disfuncþie de protezã sau endocarditã. Ea ar trebui efectuatã intraoperator pentru a monitoriza rezultatele reparãrii valvulare sau altor proceduri complexe. De asemenea, TEE joacã un rol important în monitorizarea rezultatelor CMP, în timpul procedurii. Testul de efort este util pentru a obiectiva apariþia simptomelor la pacienþi care susþin cã sunt asimptomatici. Testul de efort este recomandat la pacienþii cu adevãrat asimptomatici cu SAo, efectuat sub monitorizare atentã. Ecocardiografia de stres cu doze mici de dobutaminã este utilã în SAo cu disfuncþie VS pentru a deosebi cazurile rare de SA pseudo-severã de SA cu adevãrat severã. În plus, acest test poate detecta prezenþa rezervei contractile (creºterea > 20% a volumului bãtaie). Folosirea testelor de stres pentru diagnosticul bolii coronariene asociate cu valvulopatii severe este descurajatã din cauza valorii lor diagnostice scãzute. În centre cu experienþã, tomografia computerizatã multislice poate fi utilã pentru excluderea bolii coronariene la pacienþii cu risc aterosclerotic scãzut. În prezent, imagistica prin rezonanþã magneticã nu este recomandatã ca investigaþie uzualã în valvulopatii; cu toate acestea, poate fi folositã ca tehnicã alternativã atunci când ecocardiografia nu este fezabilã. Coronarografia este larg indicatã pentru detectarea asocierii bolii coronariene ischemice când este planificatã intervenþia chirurgicalã (Tabelul 3). Ea poate fi omisã la pacienþi cu disecþie acutã de aortã, cu vegetaþie mare aorticã sau în caz de trombozã obstructivã de protezã ce determinã instabilitate hemodinamicã. Efectuarea cateterismului cardiac ar trebui rezervatã situaþiilor în care evaluarea non-invazivã este neconcludentã sau discordantã cu elementele clinice. Evaluarea comorbiditãþilor este direcþionatã de evaluarea clinicã. Profilaxia endocarditei ar trebui consideratã la orice pacient cu BCV ºi adaptatã la riscul individual al pacientului. Decizia de a interveni la un pacient cu BCV se bazeazã pe o analizã risc-beneficiu individualã. Scoruri multivariate, cum este Euroscore (http://www.euroscore.org/ calc.html) sunt utile în acest sens. Luarea deciziei ar trebui sã mai ia în calcul ºi speranþa de viaþã a pacientului, calitatea vieþii, posibilitãþile locale, ºi foarte important, decizia pacientului informat. La vârstnici, vârsta în sine nu ar trebui consideratã o contraindicaþie pentru chirurgie.

3. Indicaþii de tratament în bolile valvulare native
3.1 Regurgitarea aorticã

Indicaþii pentru chirurgie
În RA cronicã, scopul operaþiei este evitarea disfuncþiei sistolice a ventriculului stâng ºi/sau complicaþiile aortice (Tabelul 4).

Tabelul 3: Indicaþii pentru coronarografie la pacienþii cu valvulopatii
Clasa Înaintea chirurgiei valvulare la pacienþii cu valvulopatii severe ºi oricare din urmãtoarele: • istoric de cardiopatie ischemicã • suspiciune de ischemie miocardicã* • disfuncþie sistolicã de ventricul stâng • barbaþi > 40 ani ºi femei postmenopauzã • ≥ 1 factor de risc cardiovascular Când boala coronarianã ischemicã este suspectatã a fi cauza insuficienþei mitrale severe (regurgitare mitralã ischemicã)
*durere toracicã, teste non-invazive anormale.

IC

IC

179

Capitolul 1: Valvulopatii Tabelul 4: Indicaþii chirurgicale în regurgitarea aorticã
Clasa RA severã Pacienþi simptomatici (dispnee, clasa NYHA II, III, IV sau anginã) Pacienþi asimptomatici cu FEVS în repaus ≤ 50% Pacienþi care necesitã chirurgie coronarianã (CABG) sau intervenþie chirurgicalã la nivelul aortei ascendente sau unei alte valve Pacienþi asimptomatici cu FEVS în repaus > 50% cu dilatare severã VS: Diametrul telediastolic > 70 mm sau Diametrul telesistolic > 50 mm (sau > 25 mm/m2 SCA)* Indiferent de severitatea RA Pacienþi cu afectarea rãdãcinii aortei cu diametrul aortic maxim**: ≥ 45 mm pentru pacienþii cu sindrom Marfan ≥ 50 mm pentru pacienþii cu bicuspidie aorticã ≥ 55 mm pentru restul pacienþilor
Severitatea este definitã prin evaluare clinicã ºi ecocardiograficã. La pacieþii asimptomatici, înaintea operaþiei sunt necesare mãsurãtori repetate ºi foarte precise. * Statura pacientului trebuie luatã în considerare. Raportarea la suprafaþa corporalã este utilã. Modificãrile mãsurãtorilor seriate trebuie luate în considerare. ** Decizia trebuie sã ia în considerare forma ºi grosimea aortei ascendente, ca ºi forma altor segmente ale aortei. Pentru pacienþii care au o indicaþie chirurgicalã pe valva aorticã, praguri mai joase pot fi folosite pentru combinarea cu chirurgia pe aorta ascendentã. RA = regurgitare aorticã, ASC= aria suprafeþei corporale, CABG = by-pass aorto-coronarian, VS = ventricul stâng, FE = fracþie de ejecþie.

IB IB IC

IIaC IIaC

IC IIaC IIaC

RA = regurgitare aorticã, VS = ventricul stâng, FE = fracþie de ejecþie, DTD = diametrul telediastolic, DTS = diametrul telesistolic. *Vezi Tabelul 4 pentru definiþii. ** Intervenþia chirurgicalã trebuie de asemenea a fi consideratã dacã apar modificãri semnificative în timpul urmãririi.

180

Secþiunea IX: Valvulopatii Terapia medicalã Rolul vasodilatatoarelor la pacienþi asimptomatici fãrã hipertensiune sau insuficienþã cardiacã congestivã este nedovedit. La pacienþii cu sindrom Marfan beta-blocantele ar trebui date înainte ºi dupã operaþie. 3.2 Stenoza aorticã la pacienþii cu SA strânsã simptomaticã care necesitã intevenþie urgentã majorã non-cardiacã (Clasa de recomandare IIb, nivel de dovezi C).

Terapia medicamentoasã
Controlul factorilor de risc pentru aterosclerozã conform recomandãrilor ghidurilor de prevenþie secundarã a aterosclerozei trebuie sã fie recomandatã energic.

Indicaþii pentru chirurgie
Înlocuirea precoce a valvei aortice trebuie recomandatã tuturor pacienþilor simptomatici cu SA care sunt candidaþi pentru intervenþia chirurgicalã. În momentul în care gradientul mediu este > 40 mmHg, practic nu existã o limitã inferioarã a FEVS care sã contraindice intervenþia chirurgicalã. Managementul pacienþilor cu SA cu debit scãzut, gradient redus (FEVS mult scãzutã ºi gradient mediu < 40 mmHg) este mult mai controversat. Intervenþia chirurgicalã este recomandatã la pacienþii cu dovezi ale prezenþei rezervei contractile. Cu toate acestea, la pacienþii fãrã rezervã contractilã, chirurgia poate fi efectuatã, dar decizia terapeuticã trebuie sã ia în considerare starea clinicã ºi fezabilitatea revascularizaþiei.

Testarea seriatã
Pacienþii trebuie sã fie educaþi minuþios despre importanþa urmãririi ºi raportãrii simptomelor de îndatã ce acestea apar. În cazul unei calcificãri moderate spre severe a valvei ºi a unei velocitãþi aortice maxime > 4 m/s la evaluarea iniþialã, pacienþii ar trebui reevaluaþi la fiecare 6 luni în vederea stabilirii momentului apariþiei simptomatologiei, a modificãrilor toleranþei la efort ºi a modificãrilor parametrilor ecografici. În cazul în care velocitatea maximã a crescut (> 0,3 m/s pe an) de la ultima vizitã, indicaþia chirurgicalã trebuie luatã în considerare. În cazul în care nu apar modificãri, iar pacientul rãmâne asimptomatic, sunt recomandate reevaluãrile clinice la 6 luni ºi cele clinice ºi ecografice la 6-12 luni. La pacienþii care nu se încadreazã în aceste criterii, este necesarã o evaluare clinicã anualã, urmãrirea fiind mai atentã la cei cu valori la limitã.

Valvuloplastia cu balon
Aceasta poate fi consideratã o punte spre chirurgie la pacienþii instabili hemodinamic care au risc chirugical înalt. (Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenþã C) sau

Tabelul 5: Indicaþia de înlocuire valvularã aorticã în stenoza aorticã
Clasa Pacienþii cu SA severã ºi orice simptome Pacienþi cu SA severã care vor face intervenþie de by-pass aorto-coronarian, chirurgie pe aorta ascendentã sau altã valvã Pacienþi asimptomatici cu SA severã ºi disfuncþie sistolicã de VS (FE <50%), fãrã o altã cauzã Pacienþi asimptomatici cu SA severã ºi test de efort anormal care aratã simptome la efort Pacienþi asimptomatici cu SA severã ºi test de efort anormal care aratã scãderea tensiunii arteriale sub limitã Pacienþi cu SA* moderatã care vor fi supuºi unei intervenþii de by-pass aorto-coronarian, chirurgie pe aorta ascendentã sau pentru altã valvã Pacienþi asimptomatici cu SA severã ºi calcificare moderat-severã a valvei, cu o ratã de progresie a velocitãþii maxime >0,3 m/sec pe an SA cu gradient mic (<40 mmHg) ºi disfuncþie de VS cu rezervã contractilã Pacienþi asimptomatici cu SA severã ºi test de efort anormal care evidenþiazã aritmii ventriculare complexe Pacienþi asimptomatici cu SA severã ºi HVS importantã (≥15 mm); cu excepþia celei determinate de hipertensiune SA cu gradient scãzut (<40 mmHg) ºi disfuncþie de VS fãrã rezervã contractilã
2 2 2

IB IC IC IC IIaC IIaC IIaC IIaC IIbC IIbC IIbC

* SA moderatã este definitã ca aria valvei între 1,0 ºi 1,5 cm (0,6 cm /m ASC) sau gradient aortic mediu între 30 ºi 50 mmHg în prezenþa unor condiþii normale de curgere. SA = stenozã aorticã, VS = ventricul stâng, FE = fracþie de ejecþie, ASC = aria suprafeþei corporale

181

Capitolul 1: Valvulopatii

SA = stenozã aorticã, VS = ventricul stâng, FE = fracþia de ejecþie, ASC = aria suprafeþei corporale *Vezi Tabelul 5 pentru definiþii. Notã: Managementul pacienþilor cu gradient ºi FE scãzute este detaliat în text.

3.3 Regurgitarea mitralã Regurgitarea mitralã organicã Regurgitarea mitralã organicã include toate etiologiile în care anomalia cuspelor este cauza primarã a bolii, spre deosebire de RM ischemicã sau functionalã, în care RM este consecinþa afectãrii VS.

Indicaþiile pentru chirurgie
Tratamentul chirurgical optimal la pacienþii cu RM severã este reprezentat de repararea valvei, atunci când sunt de aºteptat rezultate adecvate ºi durabile.

Tabelul 6: Indicaþiile pentru chirurgie în regurgitarea mitralã severã cronicã organicã
Clasa Pacienþii simptomatici cu FEVS >30% ºi DTS < 55 mm* Pacienþii asimptomatici cu disfuncþie de VS (DTS >45 mm* ºi/sau FEVS ≤ 60%) Pacienþii asimptomatici cu funcþie VS prezervatã ºi fibrilaþie atrialã sau hipertensiune pulmonarã (presiune arterialã sistolicã pulmonarã >50 mmHg în repaus) Pacienþii cu disfuncþie de VS severã (FEVS <30% ºi/sau DTS > 55 mm*) refractarã la terapia medicalã, cu probabilitate înaltã de reparaþie durabilã ºi comorbiditãþi reduse Pacienþii asimptomatici cu funcþie VS prezervatã, probabilitate înaltã pentru reparaþie durabilã ºi risc scãzut pentru chirurgie Pacienþii cu disfuncþie de VS severã ( FEVS <30% ºi/sau DTS > 55 mm*) refractarã la terapia medicalã, cu probabilitate scãzutã pentru reparaþie ºi comorbiditãþi reduse
Severitatea este bazatã pe evaluarea clinicã ºi ecocardiograficã. *Valori scãzute pot fi considerate pentru pacienþii cu statura micã. DTS = dimensiune end-sistolicã, FE = fracþie de ejecþie, VS = ventricul stâng

IB IC IIaC IIaC IIbB IIbC

182

Secþiunea IX: Valvulopatii

VS = ventricul stâng, FE = fracþie de ejecþie, PAPs = presiunea sistolicã în artera pulmonarã. DTS = volum telesistolic *Repararea valvei poate fi consideratã când este probabilitate mare de reparare durabilã ** Înlocuirea valvei poate fi consideratã la pacienþi selectaþi cu comorbiditãþi puþine

Managementul pentru pacienþii asimptomatici este o zonã de controversã unde indicaþiile pentru chirurgie depind de stratificarea riscului, de posibilitatea de reparaþie a valvei ºi de preferinþa pacientului informat.

valori la limitã sau modificãri semnificative de la ultima vizitã. Regurgitarea mitralã ischemicã RM ischemicã este comunã, totuºi, ea este frecvent omisã în cadrul afecþiunilor coronariene acute sau cronice.

Terapia medicalã
Terapia anticoagulantã, cu INR þintã între 2 ºi 3, trebuie administratã la pacienþii cu RM ºi fibrilaþie atrialã permanentã sau paroxisticã sau oricând existã istoric de embolism sistemic sau evidenþe de tromb în atriul stang precum ºi în timpul primelor 3 luni dupã repararea valvei mitrale. Vasodilatatoarele, incluzând IECA, nu sunt recomandaþi la pacienþii cu RM cronicã fãrã insuficienþã cardiacã sau hipertensiune.

Indicaþiile pentru chirurgie
Datele limitate din domeniul RM ischemice genereazã un management mai puþin bazat pe dovezi. Regurgitare mitralã funcþionalã Aceastã include RM observatã în cardiomiopatii ºi boala ischemicã cu disfuncþie severã de VS. Chirurgia izolatã a valvei mitrale în combinaþie cu tehnicile de reconstrucþie a VS, poate fi consideratã la pacientii selectaþi cu RM funcþionalã severã ºi disfuncþie de VS severã, inclusiv pentru cei cu boala coronarianã, când chirurgia de bypass nu este indicatã, care rãmân simptomatici în ciuda terapiei medicale optimale ºi dacã au comorbiditãþile puþine, scopul fiind evitarea sau amânarea transplantului. 183

Testarea seriatã
Pacienþii asimptomatici cu RM moderatã ºi funcþie VS prezervatã pot fi urmãriþi clinic anual ºi ecocardiografia ar trebui efectuatã la fiecare 2 ani. Pacienþii asimptomatici cu RM severã ºi funcþie a VS prezervatã ar trebui vãzuþi la fiecare 6 luni ºi ecocardiografia efectuatã în fiecare an, urmãrirea fiind mai frecventã dacã evaluãrile anterioare nu sunt disponibile ºi la pacienþii cu

Capitolul 1: Valvulopatii Tabelul 7: Indicaþiile pentru chirurgie în regurgitarea mitralã ischemicã cronicã
Clasa Pacienþii cu RM severã, FEVS >30%, supuºi CABG Pacienþii cu RM moderatã supuºi CABG când repararea este posibilã Pacienþii simptomatici cu RM severã, FEVS <30% ºi posibilitate de revascularizaþie Pacienþii cu RM severã, FEVS >30%, fãrã posibilitate de revascularizaþie, refractarã la terapia medicalã ºi comorbiditãþi puþine
CABG= by-pass aorto-coronarian, RM= regurgitare mitralã, FE= fracþie de ejecþie, VS= ventricul stâng

IC IIaC IIaC IIbC

Terapia medicalã este tratamentul preferat care ar trebui sã fie folosit înainte de considerarea corecþiei chirurgicale a RM funcþionale. IECA ºi betablocantele sunt indicate. Nitraþii ºi diureticele sunt de asemenea folositori. Terapia de resincronizare ºi implantarea de defibrilator trebuie sã fie folosite în conformitate cu recomandãrile potrivite.

3.4 Stenoza mitralã

Indicaþii pentru intervenþie
Intervenþia trebuie sã fie efectuatã la pacienþii simptomatici. În era CMP, cei mai mulþi pacienþi simptomatici cu anatomie valvularã favorabilã, suferã CMP. Pentru pacienþii cu anatomie nefavorabilã, indicaþiile sunt un subiect de dez-

Tabel 8: Indicaþiile pentru comisurotomie mitralã percutanatã în stenoza mitralã cu arie valvularã <1,5 cm2
Clasa Pacienþii simptomatici cu caracteristici favorabile* pentru CMP Pacienþii simptomatici cu contraindicaþii sau risc înalt pentru chirurgie Ca tratament iniþial la pacienþii simptomatici cu anatomie nefavorabilã, dar altfel cu caracteristici clinice favorabile* Pacienþii asimptomatici cu caracteristici favorabile* ºi risc tromboembolic înalt sau risc înalt pentru decompensare hemodinamicã: • istoric anterior de embolism • contrast spontan dens în atriul stâng • fibrilaþie atrialã recentã sau paroxisticã • presiune pulmonarã sistolicã > 55 mmHg în repaus • nevoia de chirurgie majorã non-cardiacã • dorinþa de sarcinã
CMP=comisurotomie mitralã percutanatã * Caracteristici favorabile pentru CMP pot fii definite prin absenþa urmãtoarelor câteva caracteristici nefavorabile • Caracteristici clinice: vârsta avansatã, istoric de comisurotomie, clasa IV NYHA, fibrilaþie atrialã, hipertensiune pulmonarã severã • Caracteristici anatomice: scor eco >8, scor Cormier 3 (Calcificãri ale valvei mitrale de oricare extindere, stabilitã prin fluoroscopie), aria valvei mitrale foarte micã, regurgitare tricuspidianã severã.

IB IC IIaC

IIaC IIaC IIaC IIaC IIaC IIaC

Tabelul 9: Contraindicaþii pentru comisurotomia mitralã percutanatã
• • • • • • • Aria valvei mitrale >1,5 cm2 Tromboza atriului stâng Mai mult decât regurgitare mitralã uºoarã Calcificãri severe sau bicomisurale Absenþa fuziunii comisurale Valvulopatie aorticã severã concomitentã sau stenozã ºi regurgitare tricuspidianã severã combinatã Boalã coronarianã concomitentã care necesitã chirurgie cu bypass

184

Secþiunea IX: Valvulopatii

SM = stenozã mitralã, CI = contraindicaþii, CMP = comisurotomie percutanã mitralã *Vezi Tabelul 8 pentru definiþii.

batere, luarea deciziei trebuind sã ia în considerare natura multifactorialã a predicþiei rezultatului CMP ºi experienþa în CMP relativ faþã de chirurgie în centrele de tratament. Pacienþii cu adevãrat asimptomatici nu sunt candidaþi de obicei pentru procedurã datoritã riscului mic, dar definit, inerent în CMP, cu excepþia cazurilor unde existã risc crescut pentru tromboembolism, sau decompensare hemodinamicã aºa cum este hipertensiunea pulmonarã severã sau cu excepþia dorinþei de sarcinã. La aceºti pacienþii, CMP trebuie efectuatã numai când au caracteristici favorabile ºi de cãtre operatori experimentaþi. La pacienþii asimptomatici cu SM, chirurgia este rareori consideratã ºi este limitatã la pacienþi puþini, cu risc înalt de complicaþii ºi care au contraindicaþii pentru CMP.

stâng dilatat (diametru >50 mm) (Recomandare de clasa IIa nivel de evidenþã C). Cardioversia nu este indicatã înainte de intervenþie la pacienþii cu SM severã, deoarece de obicei nu restabileºte ritmul sinusal pe termen mediu sau lung. În cazul în care fibrilaþia atrialã este cu debut recent ºi atriul stâng este doar moderat lãrgit, cardioversia trebuie sã fie efectuatã curând dupã intervenþia reuºitã.

Testarea seriatã
Pacienþii asimptomatici cu SM semnificativã clinic, care nu au suferit intervenþie trebuie sã fie urmãriþi anual, cu mijloace clinice ºi ecocardiografice ºi la un interval mai lung în cazurile cu un grad mai mic de stenozã.

Terapia medicalã
Diureticele, betablocantele sau blocante ale canalelor de calciu, bradicardizantele sunt folosite. Terapia anticoagulantã cu un INR þintã în jumãtatea superioarã a intervalului 2-3 este indicat la pacienþii cu fibrilaþie atrialã permanentã sau paroxisticã. La pacienþii în ritm sinusal anticoagularea este obligatorie atunci când existã istoric de embolie sau este prezent trombus în atriul stâng (Recomandare de clasã I, nivel de evidenþã C) ºi recomandatã când TEE aratã contrast spontan dens sau la pacienþii care au atriul

Categorii speciale de pacienþi
Când CMP este fãrã succes ºi simptomele persistã, chirurgia trebuie sã fie consideratã precoce dacã nu existã contraindicaþii clare. Apariþia restenozei simptomatice dupã comisurotomie chirurgicalã poate indica CMP la pacienþii cu caracteristici favorabile ºi fãrã contraindicaþii, când mecanismul predominant al restenozei este refuziunea comisuralã. Similar, repetarea CMP poate fi propusã la pa-

185

Capitolul 1: Valvulopatii Tabelul 10: Indicaþiile pentru intervenþie în boala valvei tricuspide
Clasa RT severã la pacienþii care suferã chirurgie pentru valvulopatie a inimii stângi RT primarã severã cu simptome în ciuda tratamentului medical fãrã disfuncþie ventricularã dreaptã severã ST severã (± RT), cu simptome în ciuda tratamentului medical* ST severã (± RT) la pacienþii care suferã intervenþie pentru valvulopatie a inimii stângi* RT organicã moderatã la pacienþii care suferã chirurgie valvularã stângã RT moderatã secundarã cu dilatare de inel (>40 mm), la pacienþii care suferã chirurgie pentru valvulopatie a inimii stângi RT severã ºi simptome, dupã chirurgia valvularã stângã în absenþa disfuncþiei de miocard/valvularã stângã sau ventricului drept ºi fãrã hipertensiune pulmonarã severã (presiunea în artera pulmonarã sistolice >60 mmHg) RT izolatã severã cu uºoare sau fãrã simptome ºi progresivã dilatare sau deteriorare a funcþiei ventriculare drepte
*Tehnicile percutanate pot fii încercate ca primã modalitate de abordare dacã ST este izolatã. RT= regurgitare tricuspidianã, ST = stenoza tricuspidianã

IC IC IC IC IIaC IIaC IIaC IIbC

cienþii selectaþi cu aceleaºi caracteristici ca mai sus, dacã restenoza survine la caþiva ani dupã o CMP iniþialã cu succes. La pacienþii cu SM combinatã cu o valvulopatie aorticã moderatã, CMP poate fi efectuatã ca ºi mijloc de amânare a tratamentului chirurgical al ambelor valve. 3.5 Patologia tricuspidei Depistarea necesitã evaluarea atentã deoarece este aproape întodeauna asociatã cu leziuni valvulare stângi, care dominã prezentarea.

4. Protezele valvulare
4.1. Alegerea protezei valvulare Nu existã o protezã valvularã perfectã. Toate implicã câte un compromis ºi toate introduc un nou proces patologic, fie ele mecanice sau biologice. Decizia trebuie sã fie bazatã pe integrarea mai multor factori. 4.2 Managementul dupã protezare valvularã Evaluarea iniþialã ºi modalitãþi de urmãrire În mod ideal, o evaluare completã iniþialã, de referinþã, ar trebui fãcutã la 6-12 sãptãmâni postoperator sau dacã aceasta nu este posibilã, la sfarºitul perioadei de spitalizare. Aceasta va include: examen clinic, radiografie toracicã, EKG, ecocardiografie transtoracicã ºi analize de sânge.

Indicaþii pentru chirurgie
Dacã tehnic este posibil, chirurgia conservatoare este de preferat înlocuirii valvei, iar protezele biologice sunt de dorit. Intervenþia ar trebui efectuatã cât mai devreme pentru a evita disfuncþia ireversibilã de ventricul drept.

Tabelul 11: Alegerea tipului de protezã: în favoarea protezei mecanice
Clasa Dorinþa pacientului informat ºi absenþa contraindicaþiilor pentru anticoagularea pe termen lung Pacient cu risc de degenerare proteticã acceleratã* Pacient sub tratament anticoagulant datoritã altor valve mecanice Pacient sub tratament anticoagulant datoritã unui risc înalt de trombembolism** Vârsta <65-70 ani ºi speranþa de viaþã mare*** Pacienþi la care o reintervenþie valvularã ar fi cu risc mare (datoritã disfuncþiei VS, antecedentelor de BAC, proteze valvulare multiple)
*Vârstã, tânãrã, hiperparatiroidism. **Factori de risc pentru trombembolism: disfuncþie VS severã, fibrilaþie atrialã, antecedente de trombembolism, stare de hipercoagulabilitate. ***În funcþie de vârstã, sex, prezenþa comorbiditãþilor ºi speranþa de viaþã specificã þãrii respective BAC= bypass aorto-coronarian

IC IC IC IIaC IIaC IIaC

186

Secþiunea IX: Valvulopatii Tabelul 12: Alegerea tipului de protezã: în favoarea protezei biologice
Clasa Dorinþa pacientului informat Imposibilitatea unui control de bunã calitate al anticoagulãrii (contraindicaþii/risc mare, refuzul pacientului, lipsa complianþei, stilul de viaþã, ocupaþia) Reintervenþia pentru tromboza unei valve mecanice la un pacient cu control inadecvat dovedit al tratamentului anticoagulant Pacient la care reintervenþia valvularã viitoare ar fi un risc mic Speranþa de viaþã micã*, comorbiditãþi severe sau vârsta >65-70 ani Femeie tânãrã care doreºte sã rãmânã însãrcinatã
*În funcþie de vârstã, sex, prezenþa comorbiditãþilor ºi speranþa de viaþã specificã þãrii respective

IC IC IC IIaC IIaC IIaC

Un examen clinic trebuie realizat anual sau cât mai curând posibil dacã apar simptome cardiace noi. Examenul ecocardiografic transtoracic trebuie efectuat dacã apare orice simptom nou dupã înlocuirea valvularã sau dacã se suspecteazã complicaþii. Evaluarea ecocardigraficã anualã este recomandatã dupã al cincilea an postoperator la pacienþii cu protezã biologicã. Gradienþii transprotetici de la evaluãrile postoperatorii trebuie interpretate mai degrabã în comparaþie cu valorile iniþiale ale pacienþilor decât cu valorile teoretice pentru un anumit tip de protezã. TEE trebuie avutã în vedere dacã imaginea la ecografia transtoracicã este de proastã calitate ºi în toate cazurile de suspiciune de disfuncþie proteticã sau endocarditã. Radioscopia poate furniza informaþii suplimentare atunci când se suspecteazã o valvã cu tromb sau panus. Tratamentul antitrombotic Tratamentul anticoagulant oral este recomandat în urmãtoarele situaþii: Pe toatã durata vieþii la toþi pacienþii cu valve mecanice ºi la pacienþi cu proteze biologice care au altã indicaþie de tratament anticoagulant. În primele 3 luni la toþi pacienþii dupã protezare cu valva biologicã, cu un INR þintã de 2,5.

INR-ul þintã Alegerea INR-ului optim ar trebui sã ia în considerare factorii de risc ai pacientului ºi trombogenicitatea protezei. Medicaþia antiplachetarã Indicaþiile pentru adãugarea tratamentului antiagregant la terapia anticoagulantã includ existenþa concomitentã a afecþiunilor arteriale, în special, a cardiopatiei ischemice ºi a altor boli aterosclerotice semnificative. Agenþii antiplachetari se pot adãuga, de asemenea, dupã un episod embolic dovedit sau dupã recurenþe embolice sub un INR adecvat. Concomitent cu introducerea terapiei antiagregante trebuie efectuatã o investigare completã, precum ºi tratamentul factorilor de risc identificaþi ºi optimizarea controlului tratamentului anticoagulant. (Recomandare de clasa IIa, Nivel de evidenþã C). Folosirea stenturilor farmacologic active ar trebui restricþionatã la pacienþii cu valve mecanice pentru a scurta cat mai mult durata de triplã terapie antitromboticã. În timpul acestei perioade, este recomandatã monitorizarea saptãmânalã a INRului.

Tabelul 13: International Normalised Ration (INR) þintã pentru protezele mecanice
Factori de risc legaþi de pacient** Trombogenitatea protezei* Scãzutã Medie Ridicatã Nici un factor de risc 2,5 3,0 3,0 ≥1 risk factor 3,0 3,5 4,0

*Trombogenicitatea protezei: Micã=Carbomedics (poziþie aorticã), Medtronic Hall, St Jude Medical (în afarã de Silzone); Medie=Bjork-Shirley, alte valve cu 2 hemidiscuri; Mare = Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards **Factori legaþi de pacient: • protezare valvularã mitralã, tricuspidianã sau pulmonarã • antecedente de trombembolism • fibrilaþie atrialã • diametrul atriului stang >50 mm • contrast spontan dens în atriul stâng • stenoza mitralã de orice grad • FE a ventriculului stâng <35% • stare de hipercoagulabilitate.

187

Capitolul 1: Valvulopatii Întreruperea tratamentului anticoagulant Anticoagularea în timpul intervenþiilor chirurgicale noncardiace necesitã un foarte atent management bazat pe o evaluare a gradului de risc în funcþie de tipul protezei ºi factorii protrombotici legaþi de pacient (Tabelul 13). Pentru pacienþii cu risc foarte înalt, întreruperea anticoagulãrii trebuie evitatã dacã este posibil. Multe intervenþii chirurgicale minore (inclusiv extracþii dentare) ºi cele în care hemoragia se controleazã uºor, nu necesitã întreruperea tratamentului anticoagulant. INR-ul þintã ar trebui scãzut pãnã la 2 (Recomandare de clasa I, Nivel de dovezi B). Pentru intervenþii chirurgicale majore, în care întreruperea tratamentului anticoagulant este esenþialã (INR <1,5), pacienþii ar trebui internaþi ºi trecuþi pe heparinã nefracþionatã intravenos (Recomandare de clasa IIa, Nivel de dovezi C). Heparina se opreºte cu 6 h înainte de intervenþie ºi se reintroduce la 6-12 h dupã intervenþie. Heparinele cu greutate molecularã micã (HGMM) pot fi administrate subcutanat ca alternativã pentru pregatirea preoperatorie (Recomandare de clasa IIb, Nivel de evidenþa C) Când se folosesc HGMM, acestea trebuie administrate de douã ori pe zi, folosind doze terapeutice, mai degrabã decât doze profilactice, adaptate la greutatea corporalã ºi, dacã este posibil, în funcþie de activitatea anti-factor Xa. Anticoagularea eficientã trebuie reluatã cât de repede posibil dupã intervenþia chirurgicalã ºi menþinutã pânã când INR-ul ajunge în limite terapeutice. Managementul trombozei de protezã Tromboza obstructivã de protezã trebuie suspectatã prompt la orice pacient cu orice tip de valvã care prezintã o accentuare recentã dispneei sau un eveniment embolic. Analiza riscurilor ºi a beneficiilor trombolizei trebuie fãcutã prin prisma caracteristicilor pacientului ºi resurselor locale. Înlocuirea de urgenþã a valvei este tratamentul de elecþie al trombozei obstructive la bolnavii în stare criticã, fãrã comorbiditãþi severe (Recomandare de clasã I, Nivel de evidenþã C). Tromboliza este indicatã la: pacienþi în stare criticã care probabil nu ar supravieþui intervenþiei chirurgicale situaþii în care terapia chirurgicalã nu este disponibilã imediat tromboza protezelor tricuspidiene sau pulmonare.

*Riscurile ºi beneficiile fiecãrui tratament trebuie individualizate. Dacã existã o protezã de generaþia I, chirurgia este de preferat

188

Secþiunea IX: Valvulopatii Managementul pacienþilor cu trombozã non-obstructivã de protezã depinde în principal de apariþia unui eveniment embolic ºi de dimensiunea trombului. Monitorizarea atentã prin ecocardiografie ºi/sau radioscopie este obligatorie. Prognosticul este favorabil sub tratament medicamentos în majoritatea cazurilor cu trombi de dimensiuni mici (<10 mm). Un rãspuns bun cu rezoluþie treptatã a trombului face inutilã terapia chirurgicalã sau fibrinoliza. Invers, chirurgia este recomandatã pentru trombozã mare de protezã (tromb >10 mm), neobstructivã, complicatã cu embolie (Recomandare de clasã IIa, Nivel de evidenþã C) sau care persistã în pofida anticoagulãrii optime. Tromboliza poate fi consideratã ca o alternativã atunci când intervenþia chirurgicalã este cu risc înalt. Oricum, folosirea fibrinolizei pentru trombozã de protezã non-obstructivã ridicã serioase probleme cu privire la riscul de sângerare ºi trombembolism ºi prin urmare ar trebui sã fie foarte limitatã. Investigarea aprofundatã a fiecãrui eveniment trombembolic este esenþialã pentru a permite un management adecvat. Prevenirea unor noi evenimente trombembolice implicã: tratamentul sau eliminarea factorilor de risc influenþabili ºi optimizarea controlului anticoagulãrii, dacã este posibil prin auto-managementul pacientului. Aspirina trebuie adãugatã în dozã micã (≥100 mg/zi) dacã nu a fost prescrisã anterior. Managementul hemolizei ºi a leakurilor paraprotetice (LPP) Reintervenþia este recomandatã pentru LPP (leak paraprotetic) dacã este secundar endocarditei sau când determinã hemolizã care necesitã transfuzii repetate sau când conduce la simptome severe (Recomandare de clasa I, Nivel de evidenþã C). La pacienþii la care intervenþia chirurgicalã e contraindicatã tratamentul medicamentos include suplimente de fier, betablocante ºi eritropoetinã dacã hemoliza este severã. Managementul disfuncþiei de protezã biologicã Reintervenþia este recomandatã pacienþilor simptomatici cu disfuncþie de protezã semnificativã (creºtere semnificativã a gradientului transprotetic sau regurgitare severã) (Recomandare de clasã I, Nivel de evidenþã C) ºi pacienþilor asimptomatici cu orice grad de disfuncþie semnificativã de protezã, dacã riscul operaþiei e mic (Recomandare de clasã IIa, Nivel de evidenþã C). Înlocuirea profilacticã a unei proteze biologice implantatã în urmã cu >10 ani, fãrã deteriorare structuralã, poate fi avutã în vedere în timpul unei intervenþii pentru o altã valvã sau pentru by-pass aorto-coronarian. Insuficienþa cardiacã Insuficienþa cardiacã dupã chirurgia valvularã trebuie sã indice evaluarea pentru complicaþii legate de protezã, deteriorare dupã reparare, disfuncþie de VS (în special dupã corectarea regurgitãrii) sau progresie a altei valvulopatii. Trebuie, de asemenea, sã fie considerate ºi cauzele nonvalvulare cum ar fi cardiopatia ischemicã, hipertensiunea sau aritmiile susþinute.

5. Managementul în timpul intervenþiilor chirurgicale non-cardiace
Înainte de chirurgia non-cardiacã, trebuie diagnosticate valvulopatiile severe ºi starea clinicã a pacientului trebuie evaluatã atent ºi ajuns la un acord dupã o discuþie completã cu cardiologii, anesteziºti, în mod ideal, cu pregãtire specialã în cardiologie ºi chirurgie. Managementul pacienþilor cu SA este indicat în figura 6. La pacienþii asimptomatici, cu SM semnificativã ºi o presiune sistolicã în artera pulmonarã <50 mmHg, chirurgia non-cardiacã poate fi efectuatã cu riscuri mici. La pacienþii simptomatici sau la cei cu presiunea sistolicã în artera pulmonarã >50 mmHg, corecþia SM prin CMP ar trebui încercatã când este posibil, înainte de procedura noncardiacã. La pacienþii asimptomatici cu RA ºi RM severe ºi funcþie VS prezervatã, operaþia non-cardiacã se poate efectua cu riscuri mici. La pacienþii simptomatici sau la cei cu funcþie VS deprimatã (FE <30%), intervenþia noncardiacã trebuie fãcutã doar dacã este strict necesarã.

6. Managementul în timpul sarcinii
Ideal, afecþiunile valvulare ar trebui sã fie evaluate înainte de sarcinã ºi tratate dacã este necesar. Examenul ecocardiografic trebuie efectuat oricãrei gravide care are un suflu mai mult decât uºor, care este dispneicã sau are o protezã valvularã. Când prima vizitã este în timpul sarcinii, întreruperea prematurã a sarcinii trebuie luatã în considerare în urmãtoarele situaþii: disfuncþie severã de VS (FE <40%); sindrom Marfan cu anevrism de aortã ascendentã >40 mm; stenozã valvularã simptomaticã severã, care nu poate fi tratatã folosind procedurile percutanate. În timpul sarcinii, la pacientele cu stenozã valvularã severã, examenul clinic ºi ecocardiografic trebuie sã fie efectuat la 3 ºi la 5 luni, iar ulterior în fiecare lunã. SM simptomaticã ar trebui sã fie tratatã folosind repaus la pat, betablocante, eventual asociate cu diuretice. Agenþii beta-agoniºti sunt contraindicaþi. CMP ar trebui sã fie consideratã la pacienþii cu simptome severe sau presiune sistolicã în artera pulmonarã >50 mmHg în ciuda tratamentului medical. La pacientele cu SA severã care rãmân simptomatice în ciuda diureticelor, valvuloplastia aorticã cu balon ar trebui 189

Capitolul 1: Valvulopatii

SA = stenozã aorticã, IVA = înlocuire de valvã aorticã, VAP = valvuloplastie aorticã percutanã *Evaluarea riscului complicaþiilor cardiace pentru intervenþiile non-cardiace (dupã Eagle et al. Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evalution for Noncardiac Surgery — Executive Summary: a report of the ACC/AHA. J Am Coll Cardiol 2002; 39:542-553. ** Intervenþie non-cardiacã efectuatã doar dacã e strict necesarã. • Risc mare (>5%): operaþii majore de urgenþã, mai ales la bãtrâni. Chirurgia aortei sau alte operaþii vasculare majore. Chirurgia vascularã perifericã, intervenþiile chirurgicale care se anticipeazã a fi prelungite, cu schimburi de lichide în cantitate mare ºi/sau pierdere de sânge. • Risc intermediar (1-5%): endarterectomia carotidianã. Intervenþii la nivelul capului ºi gâtului. Intraperitoneale ºi intratoracice. Intervenþii ortopedice, chirurgia prostatei. • Rsic mic (<1%): proceduri endoscopice. - Intervenþii superficiale. Chirurgia cataractei ºi a sânului.

sã fie consideratã în timpul sarcinii. Pacientele cu RA ºi RM care devin simptomatice în timpul sarcinii trebuie sã fie tratate medical folosind diuretice ºi vasodilatatoare, evitând IECA ºi blocanþii receptorilor de angiotensinã. De cele mai multe ori, intervenþia chirurgicalã poate fi amânatã pânã dupã cezarianã. Beta-blocantele ar trebui folosite pe toatã perioada sarcinii la pacientele cu sindrom Marfan pentru a evita disecþia de aortã. La pacientele cu proteze mecanice, se recomandã antagoniºtii de vitamina K în cel de-al 2-lea ºi al 3-lea trimestru pãnã în sãptamana 36 când trebuie înlocuiþi cu heparinã nefracþionatã. În timpul primului trimestru, alegerea agentului anticoagulant trebui sã þinã cont de dorinþa pacientei dupã ce aceasta a fost informatã, de complianþa la tratament ºi de posibilitatea folosirii warfarinei în dozã micã care este cel mai sigur tratament pentru mamã. Folosirea warfarinei pe tot parcursul sarcinii pânã în sãptãmâna 36 este recomandat dacã doza de warfarinã este ≤5 mg/zi în primul trimestru. Pe baza informaþiilor disponibile la momentul actual, folosirea HGMM nu este recomandatã.

Intervenþia chirurgicalã sub circulaþie extracorporealã ar trebui sã fie efectuatã doar în situaþiile ameninþãtoare de viaþã pentru mamã ºi care nu se preteazã la tratament percutanat. Când înlocuirea valvei este necesarã în timpul sarcinii, este de preferat o bioprotezã. Modul de naºtere trebuie discutat ºi planificat de cãtre cardiologi, obstetricieni, anesteziºti ºi pacientã înainte de naºtere, în special la pacientele la care trebuie întrerupt tratamentul anticoagulant oral. Cezariana este indicatã la pacientele care au sindromul Marfan cu diametrul aortei ascendente >40 mm, la cele cu status hemodinamic instabil, mai ales în prezenþa SA sau în caz de naºtere prematurã sub tratament anticoagulant oral. Naºterea vaginalã este recomandatã oricând este posibil în celãlalte cazuri. Monitorizarea hemodinamicã este recomandatã la femeile cu SM, SA severã sau disfuncþie de VS. Când este necesarã intervenþia chirurgicalã valvularã la o gravidã, întâi ar trebui facutã cezariana, dacã fãtul este viabil.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Insuficienþã Cardiacã, Preºedinte Dr. Ovidiu Chioncel, Secretar Dr. Andrei Carp, efectuatã de Dr. Oana Mihãilescu, Dr. Cati Istrate, Dr. Silviu Dumitrescu, Dr. Ionela Carp

190

Secþiunea X: Endocardita infecþioasã
1. Endocardita infecþioasã

191

Secþiunea X: Endocardita infecþioasã

Capitolul 1 Endocardita infecþioasã* 2004
Department of Cardiology Heart Center North Rhine-Westphalia Ruhr University Bochum Georgstrasse 11 D-32545 Bad Oeynhausen, Germania Tel.: +49 5731 97 1258 Fax: +49 5731 97 2194 Email: akohlstaedt@hdz-nrw.de

Preºedinte: Dieter Horstkotte, MD, PhD, FESC

Membrii Grupului de Lucru 1. Ferenc Follath, Zurich, Elveþia 2. Erno Gutschik, Copenhaga, Danemarca 3. Maria Lengyel, Budapesta, Ungaria 4. Ali Oto, Ankara, Turcia 5. Alain Pavie, Paris, Franþa 6. Jordi Soler-Soler, Barcelona, Spania 7. Gaetano Thiene, Padova, Italia 8. Alexander von Graevenitz, Zurich, Elveþia

Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Xue Li, Sophia Antipolis, Franþa

Introducere
Netratatã, endocardita infecþioasã (EI) este o boalã fatalã. Progresele majore privind diagnosticul (în primul rând prin ecocardiografie) ºi tratamentul (în principal intervenþia chirurgicalã în cazul EI active) au contribuit la o oarecare îmbunãtãþire a prognosticului. Totuºi, dacã diagnosticul este stabilit târziu sau dacã mãsurile terapeutice adecvate sunt amânate, mortalitatea rãmâne crescutã. Din acest punct de vedere, este foarte important ca: (a) la orice pacient cu febrã sau septicemie ºi suflu cardiac EI sã fie luatã în considerare precoce; (b) ecocardiografia sã fie utilizatã imediat în cazul pacienþilor suspectaþi de EI; (c) cardiologii, microbiologii ºi chirurgii cardiaci trebuie sã coopereze îndeaproape în cazul în care EI este suspectatã sau definitã.

Terminologie
Terminologia (Tabelul 1) trebuie sã furnizeze urmãtoarele informaþii: (a) activitatea bolii; (b) recurenþa; (c) statusul diagnosticului; (d) patogeneza; (e) sediul anatomic; (f) microbiologia.

Definiþii
EI este o infecþie microbianã endovascularã a structurilor intracardiace în contact cu sângele, inclusiv infecþiile vaselor mari intratoracice ºi ale corpilor strãini intracardiaci. Leziunea caracteristicã precoce este o vegetaþie de dimensiuni variabile, deºi leziuni distructive, ulceroase sau formarea de abcese pot fi observate mai repede cu ajutorul ecocardiografiei.
*Adaptat dupã Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis (European Heart Journal 2004; 25(3): 267-276).

193

Capitolul 1: Endocardita infecþioasã Clasele de recomandãri ºi nivelele de evidenþã
Dovezile ºi/sau pãrerea generalã aratã cã o anumitã procedurã diagnosticã anumit tratament este utilã, beneficã ºi eficientã Evidenþe contradictorii sau/ºi divergenþa opiniilor referitoare la utilitatea/ eficienþa unei proceduri sau a tratamentului Ponderea cea mai mare a dovezilor/ opiniilor este în favoarea utilitãþii/ eficienþei Utilitatea/ eficienþa sunt mai puþin bine stabilite prin dovezi/ opinii Dovezile sau pãrerea generalã sunt cã tratamentul nu este util/ eficient iar în anumite situaþii poate fi chiar nociv. Nivel de evidenþã A Nivel de evidenþã B Nivel de evidenþã C Date provenind din numeroase studii clinice randomizate sau din meta-analize Date provenind dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii non-randomizate pe loturi mari Consens al opiniei exper]ilor ºi/sau studii pe loturi mici, studii retrospective, registre

Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb

Clasa III*

*Utilizarea clasei III este descurajatã de cãtre ESC.

Tabelul 1. Terminologia utilizatã pentru Endocardita Infecþioasã (EI). Exemple: EI activã la nivelul valvei mitrale datoratã Enterococcus faecalis; endocarditã recurentã vindecatã la nivelul protezei valvulare aortice datoratã Staphylococcus epidermidis; suspiciunea de endocarditã tardivã a protezei valvulare mitrale cu culturã negativã
Activitate Activ vindecat Primul episod1 Definit1 Recãdere Recurenþã Suspect Posibil Protetic precoce Protetic tardiv ADIV2 Microorganism Culturi negative, serologie negativã, PCR3 negativ, histologic negativ Recurenþã Terminologia diagnosticului Patologie Sediu anatomic Microbiologie

Mitral, aortic, tricuspid, mural etc.

Nativ1

1 Dacã coloanele „Recurenþã”, „Terminologia diagnosticului” ºi/sau „Patologie” sunt necompletate, acestea indicã un prim episod de EI (fãrã recãdere sau recurenþã), o EI „definitã” (nesuspectatã sau posibilã) ºi implicarea unei valve cardiace native. 2 3

ADIV = Abuz de Droguri Intra-Venoase PCR = Polymerase Chain Reaction (reacþia în lanþ a polimerazei)

Profilaxia Endocarditei Infecþioase
Din motive profilactice, antibioticele trebuie administrate înainte de apariþia unei bacteriemii. Dacã nu este aplicatã profilaxia cu antibiotice înainte de acest eveniment, antibioticele pot ajuta la îndepãrtarea tardivã a germenilor, dacã sunt administrate intravenos în interval de 2-3 ore.

Afecþiuni cardiace/ pacienþi expuºi la risc Antecedentele de EI, prezenþa valvelor cardiace protetice sau a altui material strãin, conductele create chirurgical ºi anomaliile congenitale cianogene complexe sunt considerate situaþii cu risc înalt. Numai pacienþilor expuºi la un risc înalt sau moderat (Tabelul 2) trebuie sã li se aplice profilaxia. Aceasta este o recomandare de clasã I bazatã pe un nivel de evidenþã C.

194

Secþiunea X: Endocardita infecþioasã Tabelul 2. Afecþiunile cardiace pentru care este indicatã profilaxia antimicrobianã
RISC ÎNALT Proteze valvulare cardiace Afecþiuni cardiace congenitale cianogene complexe Endocarditã infecþioasã în antecedente Conducte sistemice sau pulmonare construite chirurgical RISC MODERAT Afecþiuni valvulare dobândite Prolaps al valvei mitrale cu regurgitare valvularã sau îngroºarea severã a valvei Afecþiuni cardiace congenitale non-cianogene (cu excepþia DSA* tip ostium secundum), inclusiv bicuspidia valvelor aortice Cardiomiopatia hipertroficã
*DSA = defectul septal atrial

Regimuri antibiotice profilactice Profilaxia vizeazã în primul rând Streptococci Viridans ºi organismele HACEK înainte de efectuarea unor proceduri dentare, orale, respiratorii ºi esofagiene ºi Enterococci ºi Streptococcus bovis înainte de procedurile gastrointestinale ºi genito-urinare. În pofida lipsei de dovezi convingãtoare, profilaxia cu antibiotice (Tabelul 4) reprezintã o recomandare de clasa I bazatã pe un nivel de evidenþã C. Tabelul 4. Regimuri antibiotice profilactice
Proceduri dentare, orale, respiratorii ºi esofagiene (P). • Pacient non-alergic la penicilinã. amoxicilinã 2.0 g (la copii 50 mg/kg) p.o. cu 1 h înainte de P. în cazul în care medicaþia nu poate fi administratã oral: amoxicilinã sau ampicilinã 2.0 g (la copii 50 mg/kg) i.v. cu 1/2-1 h înainte de P. • Pacient alergic la penicilinã. clindamicinã 600 mg (la copii 20 mg/ kg) sau azitromicinã/ claritromicinã 500 mg (la copii 15 mg/ kg) cu 1 h înainte de P. Proceduri genito-urinare ºi gastrointestinale (P). • Pacient non-alergic la penicilinã. grup cu risc înalt: ampicilinã sau amoxicilinã 2.0 g i.v. plus gentamicinã 1.5 mg/ kg i.v. în interval de 1/2-1 h înainte de P; 6 ore mai târziu, ampicilinã sau amoxicilinã 1.0 g p.o. grup cu risc moderat: ampicilinã sau amoxicilinã 2.0 g i.v. (la copii 50 mg/kg) în interval de 1/2-1 h înainte de P; sau amoxicilinã 2.0 g (la copii 50 mg/ kg) p.o. cu 1 h înainte de P. • Pacient alergic la penicilinã. grup cu risc crescut: vancomicinã 1.0 g (la copii 20 mg/kg) cu 1-2 h înainte de P plus gentamicinã 1.5 mg/kg i.v. sau i.m. grup cu risc moderat: vancomicinã (vezi mai sus) fãrã gentamicinã

Afecþiuni non-cardiace pacient-dependente Vârsta înaintatã ºi urmãtoarele afecþiuni: (a) prezenþa unei vegetaþii trombotice non-bacteriene; (b) deficit imunitar; (c) deficitul mecanismelor de apãrare localã non-imunitare; ºi (d) creºterea riscului/frecvenþei/ volumului bacteriemiei sunt considerate condiþii non-cardiace de risc pacientdependente. Intervenþii diagnostice ºi terapeutice predispozante Procedurile care pot determina apariþia bacteriemiei ºi pentru care este recomandatã profilaxia antimicrobianã sunt indicate în tabelul 3. Profilaxia nu este recomandatã în cazul cateterismului cardiac. Igiena dentarã are o importanþã majorã pentru prevenþia EI. Tabelul 3. Intervenþiile diagnostice ºi terapeutice care pot determina bacteriemie
bronhoscopie (cu instrument rigid) cistoscopie în timpul infecþiei tractului urinar biopsia tractului urinar/a prostatei proceduri stomatologice cu risc de traume gingivale/ ale mucoaselor tonsilectomie ºi adenoidectomie dilatare esofagianã/ scleroterapie instrumentarea cãilor biliare obstrucþionate rezecþia transuretralã a prostatei instrumentarea/ dilatarea uretralã litotripsia proceduri ginecologice efectuate în prezenþa infecþiei

Pentru pacienþii supuºi operaþiei pe cord sau procedurilor care implicã þesuturi infectate, antibioticul de elecþie trebuie sã fie o cefalosporinã de primã generaþie, clindamicina sau vancomicina (pentru S. aureus meticilino-rezistent).

195

Capitolul 1: Endocardita infecþioasã

Diagnostic
Antecedente, simptome, semne ºi analize de laborator Diagnosticul EI este stabilit (EI definitã) dacã, în cursul unei infecþii sistemice, este demonstratã afectarea endocardului. Dacã, în plus, sunt evidenþiate bacteriemia (hemoculturi pozitive) sau prezenþa la nivel valvular a ADN-ului bacterian, EI este definitã având culturã/microbiologie pozitivã, în caz contrar, EI este definitã dar având culturã/microbiologie negativã (Tabelul 5). Criteriile Duke sau Duke modificate pot fi utilizate pentru precizarea diagnosticului. Tabelul 5. Criteriile pe baza cãrora se ridicã suspiciunea de EI
Suspiciune clinicã înaltã (recomandare urgentã de examen ecocardiografic ºi eventual internare în spital) • o nouã leziune valvularã/ suflu (regurgitant) • eveniment(e) embolic(e) cu origine necunoscutã (mai ales infarct cerebral sau renal) • sepsis cu origine necunoscutã • hematurie, glomerulonefritã ºi suspiciune de infarct renal • „febrã” plus material protetic în interiorul inimii alte predispoziþii de grad înalt pentru EI aritmii ventriculare nou instalate sau tulburãri de conducere prima manifestare de insuficienþã cardiacã cronicã hemoculturi pozitive (dacã organismul identificat este tipic pentru endocardita pe valve native sau pe valve protetice) manifestãri cutanate (Osler, Janeway) sau oftalmologice (Roth) infiltraþii pulmonare multifocale/ cu modificãri rapide (EI cordului drept) abcese periferice (renale, splenice, medulare) sau de origine necunoscutã predispoziþia ºi intervenþiile diagnostice/ terapeutice recente cunoscute cã determinã bacteriemie semnificativã Suspiciune clinicã scãzutã • febrã ºi niciun alt element enumerat mai sus

cazurile cu ecocardiografie transtoracicã (TTE) negativã, ca ºi în cazul unei suspiciuni de endocarditã pe valvele protetice (PVE), dacã TTE este pozitivã dar sunt suspectate sau probabile complicaþii, precum ºi înainte de efectuarea unei intervenþii chirurgicale cardiace în prezenþa unei EI active. Dacã rezultatul TEE rãmâne negativ dar persistã încã suspiciuni, aceasta trebuie repetatã la interval de o sãptãmânã. Un examen repetat negativ exclude practic acest diagnostic (Figura 1). Aceste recomandãri de clasã I sunt bazate pe un nivelul de evidenþã B. Trei modificãri ecocardiografice sunt considerate criterii majore în diagnosticul EI: (a) prezenþa unei o mase mobile, ecodense ataºate la nivelul endocardului valvular sau mural sau la nivelul unui material protetic implantat; (b) demonstrarea prezenþei abceselor sau a fistulelor; (c) apariþia unei noi dehiscenþe la nivelul unei proteze valvulare, în special atunci când aceasta survine tardiv dupã implantare. Figura 1. Algoritm pentru utilizarea ecocardiografiei transToracice (TTE) ºi a ecocardiografiei transEsofagiene (TEE) în cazul unei suspiciuni de EI. TTE „pozitivã” indicã prezenþa unor modificãri tipice de EI (de exemplu, evidenþierea unei vegetaþii recent apãrute sau formarea unui abces)

Examenul ecocardiografic Orice pacient suspectat sau prezentând o endocarditã a valvelor native (NVE) pe bazã criteriilor clinice trebuie examinat prin ecocardiografie transtoracicã (TTE). Când imaginile sunt de bunã calitate ºi se dovedesc a fi negative, existând numai o suspiciune clinicã redusã de EI, endocardita este puþin probabilã ºi trebuiesc luate în considerare alte diagnostice. Trebuie efectuat un examen ecocardiografic transesofagian (TEE), dacã existã o suspiciune înaltã de EI, în toate 196
*Dacã TEE este negativã dar suspiciunea este înaltã, repetaþi TEE dupã 48 de ore, în intervalul primelor 7 zile.

Tehnici standard de recoltare a hemoculturilor Dacã este suspectatã prezenþa unei EI, trebuiesc recoltate în primele 24 de ore trei sau mai multe hemoculturi (BCs) indiferent de valoarea temperaturii corpului. Dacã este urgentã iniþierea antibioterapiei, vor fi recoltate cel puþin 3 hemoculturi la interval de o orã una de alta. În cazul pacientului cãruia i s-au administrat deja antibiotice pe

Secþiunea X: Endocardita infecþioasã termen scurt, este necesarã, dacã acest lucru este posibil, instituirea unei perioade de aºteptare de cel puþin trei zile dupã întreruperea tratamentului cu antibiotice înainte de a recolta hemoculturile. Este posibil ca, hemoculturile recoltate dupã administrarea unui tratament îndelungat cu antibiotice sã nu fie pozitive chiar dupã întreruperea timp de 6-7 zile a antibioterapiei. Hemocultura constã dintr-un flacon aerob ºi unul anaerob, fiecare conþinând aproximativ 50 ml mediu de culturã (mai puþin în cazul flacoanelor pediatrice). În fiecare flacon trebuie adãugat sânge venos, minim 5 ml, dar mai bine 10 ml la adulþi ºi 1-5 ml la copii. Pentru fiecare dintre medicamentele selectate trebuie determinate concentraþiile minime inhibitorii. Endocardita cu hemoculturi negative (CNE) Cea mai frecvenþã cauzã a CNE este un tratament antimicrobian administrat anterior. Dacã sunt utilizate sisteme tradiþionale (neautomate) de recoltare a sângelui, sunt necesare perioade de incubaþie mai lungi (> 6 zile) atunci când este suspectatã prezenþa organismelor din grupul HACEK, Propionibacterium spp., Neisseria spp., Brucella spp., Abiotrophia spp. sau Campylobacter spp. Mai ales în cazul CNE, toate materialele excizate în timpul intervenþiei chirurgicale cardiace pentru o EI activã trebuiesc examinate ºi trimise pentru culturã. Valoarea serologiei a fost doveditã pentru EI determinatã de cãtre Bartonella, Legionella, Chlamydia (imunoflorescenþã) ºi Coxiella burnetii. Utilizarea reacþiei în lanþ a polimerazei (PCR) cu spectru larg asigurã o îmbunãtãþire considerabilã a capacitãþii de a detecta organismele dificil de recoltat ºi chiar a bacterilor moarte.

Abordare terapeuticã
Terapia antimicrobianã Pentru strategile terapeutice consultaþi Tabelele 6-9 Toþi pacienþii cu EI streptococicã trebuie trataþi timp de cel puþin 2 sãptãmâni în spital ºi monitorizaþi în ceea ce priveºte complicaþiile cardiace ºi non-cardiace. Pacienþii pot deveni ulterior candidaþi pentru antibioterapia parenteralã în regim ambulatoriu la domiciliu. Recomandãrile terapeutice pentru EI streptococicã se bazeazã pe rezultatele unui numãr mare de studii (recomandãri de clasã I, nivel de evidenþã B).

Tabelul 6. Decizii referitoare la tratamentul cu antibiotice a endocarditei valvelor native (NVE) ºi protetice (PVE) determinate de streptococi
Regim A NVE: susceptibilitate totalã la penicilinã (MIC ≤ 0,1 mg/L) • • Pacienþi ≤ 65 ani, nivel normal al creatininei serice Aceleaºi condiþii ca ºi cele de mai sus, cu evoluþie necomplicatã ºi rãspuns rapid la tratament Pacienþi ≥ 65 ani ºi/sau nivel crescut al creatininei serice sau alergici la penicilinã Pacienþi alergici la peniciline ºi cefalosporine Penicilinã G 12-20 milioane de unitãþi/ 24 h i.v., împãrþite în 4-6 doze timp de 4 sãptãmâni plus gentamicinã 3 mg/ Kg/ 24 h i.v. (maxim 240 mg/ zi), împãrþitã în 2-3 doze timp de 2 sãptãmâni Penicilinã G 12-20 milioane de unitãþi/ 24 h i.v., împãrþite în 4-6 doze, timp de 2-4 sãptãmâni cu tratament ambulatoriu dupã iniþierea acestuia timp de 7 zile în spital Penicilina G adaptatã la funcþia renalã, timp de 4 sãptãmâni sau Ceftriaxon 2 g/ 24 h i.v.1 sau i.m.3 ca dozã unicã timp de 4 sãptãmâni. Vancomicinã 30 mg/ kg/ 24 h i.v. împãrþitã în 2 doze timp de 4 sãptãmâni. Penicilinã G 20-24 milioane de unitãþi/ 24 h i.v. împãrþitã în 4-6 doze2 sau ceftriaxonã 2 g/ 24 h i.v. sau i.m.3 în dozã unicã, ambele timp de 4 sãptãmâni plus gentamicinã 3 mg/ kg/ 24 h i.v., împãrþitã în 2-3 doze timp de 2 sãptãmâni4, urmat de ceftriaxonã 2 g/ 24 h i.v.1 sau i.m.3 timp de încã 2 sãptãmâni Vancomicinã ca tratament unic timp de 4 sãptãmâni (vezi dozajul mai sus). Regim C rezistenþã la penicilinã (MIC > 0,5 mg/L5) Tratament ca pentru EI datoratã enterococilor
1

Regim B susceptibilitatea la penicilinã (MIC 0,1 mg/L – 0,5 mg/ L) sau PVE

Pentru regimul de 2 sãptãmâni vezi tabelul 5 din versiunea completã a acestui ghid: www.escardio.org sau în European Heart Journal 2004; 25 (3): 267-276. În special pentru pacienþii alergici la penicilinã. Trebuiesc evitate injecþiile intramusculare în cursul EI active; dacã aceastã cale de administrare este inevitabilã la pacienþii selectaþi cu probleme de abord venos, împãrþiþi doza totalã în 2 prize ºi injectaþi într-un muºchi mare. O alternativã poate fi administrarea a 2-3 mg/kg netilmicin o datã pe zi (nivel seric maxim <16 mg/L)

2 3

4 5

Sunt rar întâlnite în cazul culturilor de streptococi un nivelul ridicat de rezistenþã (HLR) la penicilinã sau ceftriaxion (MIC >8 mg/ L), un HLR la gentamicinã (MIC > 500 mg/l) sau rezistenþã la vancomicinã sau teicoplanin (MIC ≥4 mg/ l). În asemenea situaþii, sunt imperativ de realizat teste extinse de susceptibilitate ºi o colaborare strânsã cu microbiologul.

197

Capitolul 1: Endocardita infecþioasã Tabelul 7. Decizii referitoare la tratamentul cu antibiotice a EI datoratã stafilococilor
Regim A Endocardita pe valvã nativã Oxacilinã2 8-12 g/24 ore intravenos, împãrþit în 3-4 doze pentru cel puþin 4 sãptãmâni3, plus gentamicinã 3 mg/kg/24 ore i.v. (maximum 240 mg/zi), împãrþit în 2-3 doze pentru primele 3-5 zile de tratament. Vancomicinã 30 mg/kg/24 ore împãrþit în 2 doze5 timp de 4-6 sãptãmâni6, plus gentamicinã 3 mg/kg/24 ore i.v. (maximum 240 mg/zi), împãrþit în 2-3 doze pentru primele 3-5 zile de tratament. Vancomicinã 30 mg/kg/24 ore i.v. împãrþitã în 2 doze5 timp de 6 sãptãmâni

MSSA1 fãrã alergie la penicilinã

MSSA1 cu alergie la penicilinã4

MRSA7

Regim B Endocarditã ce implicã material protetic / proteze ale valvelor cardiace Oxacilinã2 8-12 g/24 ore i.v. împãrþit în 3-4 doze, plus rifampicinã 900 mg/24 ore i.v. împãrþit în 3 doze, ambele timp de 6-8 sãptãmâni, plus gentamicinã 3 mg/kg/24 ore i.v. (maximum 240 mg/zi) împãrþit în 2-3 doze pentru primele 2 sãptãmâni de tratament Vancomicinã 30 mg/kg/24 ore i.v. împãrþit în 2 doze5 timp de 6 sãptãmâni, plus rifampicinã 300 mg/24 ore i.v. împãrþitã în 3 prize, plus gentamicinã10 3 mg/kg/24 ore i.v. (maximum 240 mg/zi) împãrþit în 2-3 doze, totul timp de 6-8 sãptãmâni.

MSSA1


1 2 3

MRSA7, CONS8-9

S. aureus meticilino-sensibil Sau congenerii sãi.

Cu excepþia persoanelor dependente de droguri pentru care un regim de douã sãptãmâni poate fi suficient (vezi secþiunea despre Tratamentul ºi Îngrijirea Endocarditei Infecþioase la Persoanele cu Abuz de droguri Intravenoase din versiunea completã a ghidului: www.escardio.org sau European Heart Journal 2004; 25(3); 267-276).
4 5 6

Pentru ambele, reacþie de tip imediat (IgE) ºi hipersensibilitate în cursul tratamentului. Perfuzie de cel puþin 60 min.

Durata totalã a tratamentului pentru pacienþii trataþi iniþial cu oxacilinã trebuie sã fie de cel puþin 4 sãptãmâni. Aceºti pacienþi nu ar trebui sã mai fie supuºi unui al doilea tratament cu gentamicinã. S. aureus meticilino-rezistent. Stafilococi coagulazo-negativi. În CONS oxacilin-susceptibili, vancomicina trebuie înlocuitã cu oxacilina.

7 8 9

Pentru stafilococii rezistenþi tratamentul cu oxazolidinonã poate fi o opþiune, dar acesta trebuie început doar la recomandarea unui centru de referinþã.
10

Dacã susceptibilitatea la gentamicinã a fost demonstratã in vitro, gentamicina va fi adãugatã la MRSA pe toatã durata tratamentului dar în cazul CoNS numai pentru primele douã sãptãmîni de tratament. Dacã organismul este rezistent la toate aminoglicozidele, gentamicina poate fi înlocuitã cu o fluorochinolonã.

Tabelul 8. Decizii referitoare la tratamentul cu antibiotice a EI datoratã enterococilor ºi streptococilor penicilino-rezistenþi
Penicilinã cu MIC ≤ 8 mg/L ºi pentru gentamicinã cu MIC < 500 mg/L Pacienþii alergici la penicilinã cu izolarea enterococilor susceptibili la penicilinã/ gentamicinã Tulpini rezistente la penicilinã cu MIC > 8 mg/L1 Tulpini rezistente la vancomicinã inclusiv tulpini cu rezistenþã micã la vancomicinã (MIC 4-16 mg/L) sau cu rezistenþã mare la gentamicinã1 Penicilina G, 16-20 milioane de unitãþi, împãrþite în 4-6 prize plus gentamicinã 3 mg/kg, i.v. împãrþitã în 2 prize timp de 4 sãptãmâni Vancomicinã 30 mg/kg/zi, intravenos, împãrþit în douã doze, plus gentamicinã (dozarea ca mai sus) timp de 6 sãptãmâni. Vancomicinã plus gentamicinã (dozarea ca mai sus) timp de 6 sãptãmâni Este obligatorie asistenþa unui microbiolog experimentat. Dacã tratamentul antimicrobian eºueazã, înlocuirea valvei trebuie luatã precoce în consideraþie

1 Pentru enterococii rezistenþi, tratamentul cu oxazolidinon poate fi o opþiune, dar acesta trebuie început numai la recomandarea unui centru de referinþã.

198

Secþiunea X: Endocardita infecþioasã EI cauzatã de cãtre Staphylococus Aureus rezistent la meticilinã (MRSA) este o provocare terapeuticã întrucât majoritatea tulpinilor sunt de asemenea rezistente la majoritatea aminoglicozidelor. Dacã evoluþia clinicã prezintã complicaþii, tratamentul se face ca în cazul PVE. Speciile coagulazo-negative (CoNS) care determinã PVE în primul an dupã înlocuirea valvei sunt de obicei rezistente la meticilinã. Opþiunea terapeuticã este o combinaþie între vancomicinã ºi rifampicinã pentru cel puþin 6 sãptãmâni cu adãugarea de gentamicinã pentru primele 2 sãptãmâni. În pofida lipsei studiilor randomizate ºi, deci, ºi a evidenþelor de nivel A, materialul ºtiinþific disponibil este convingãtor ºi permite formularea unei recomandãri de clasã I. Enterococii sunt în general rezistenþi la o gamã largã de agenþi antimicrobieni, inclusiv la aminoglicozide (MIC pentru gentamicinã 4-64 mg/L) (Tabelul 8). Durata tratamentului trebuie sã fie de cel puþin 4 sãptãmâni pentru combinaþii ºi de cel puþin 6 sãptãmâni pentru cazurile complicate, la pacienþi cu simptome mai vechi de 3 luni, ºi în cazul pacienþilor cu PVE. Aceste recomandãri de clasã IIa se bazeazã pe evidenþe de nivel B. Monitorizarea nivelului medicamentelor Concentraþia gentamicinei trebuie sã nu fie mai mare de 1mg/L pentru a evita efectele renale sau ototoxice. Efectele optime ale vancomicinei se obþin când concentraþia sericã este menþinutã continuu la valori de cel puþin 2-4 ori peste MIC al organismului cauzant. Nivelele prag trebuie sã fie de cel puþin 10-15 mg/L. În cazul pacienþilor cu o funcþie renalã normalã, nivelul medicamentului trebuie controlat o datã, ºi de 2-3 ori pe sãptãmânã în cazul combinãrii acestuia cu aminoglicozidele. Tratament empiric În cazuri complicate cu septicemie, disfuncþie valvularã severã, tulburãri de conducere sau evenimente embolice, tratamentul antimicrobian empiric trebuie început dupã prelevarea a trei hemoculturi (vezi secþiunea din Tehnici standard de hemoculturã). Recomandãrile privind tratamentul empiric cu antibiotice (înainte ca rezultatele testelor microbiologice sã fie disponibile) ºi CNE sunt prezentate în Tabelul 9. Subseturi speciale Tratamentul antimicrobian pentru infecþiile cardiostimulatoarelor implantate permanent sau a defibrilatoarelor cardiace implantabile (DCI) se bazeazã pe rezultatele obþinute în urma hemoculturilor ºi a determinãrii susceptibilitãþii la antibiotice. Durata tratamentului trebuie sã fie de 4-6 sãptãmâni în majoritatea cazurilor. În general este recomandatã îndepãrtarea întregului sistem. La persoanele cu abuz de droguri intravenoase (ADIV), S. aureus meticilino-susceptibil (MSSA) este organismul cauzant în aproximativ 60-70% din cazuri. Valva tricuspidã este afectatã în mai mult de 70% din cazuri. Cel mai des întâlnit organism (S.aureus) trebuie întotdeauna acoperit de cãtre regimul antibiotic administrat. Tratamentul va include peniciline penicilinazo-rezistente sau vancomicinã, în funcþie de prevalenþa localã a MRSA. Dacã pacientul este dependent de pentazocinã, trebuie adãugat un agent anti-pseudomonas. Dacã pacientul ADIV consumã zahãr negru dizolvat în suc de lãmâie, trebuie luatã în considerare ºi posibilitatea infecþiei cu Candida ºi trebuie adaugat ºi un tratament antimicotic. La pacientul ADIV cu leziuni valvulare ºi/sau implicare a cordului stâng, trebuie adãugat tratamentulul antibiotic împotriva streptococilor ºi a enterococilor.

Abordarea terapeuticã a complicaþiilor
Tratamentul antimicrobian rapid ºi eficient poate ajuta la prevenirea embolismului. Dacã pacientul primeºte tratament anticoagulant oral pe termen lung, tratamentul cu cumarinice trebuie întrerupt ºi înlocuit cu heparinã imediat dupã stabilirea diagnosticului de EI. Dupã o complicaþie de tip embolic, existã un risc mare de recurenþã a acestor episoade. Dupã apariþia unei embolii cerebrale, nu este contraindicatã chirurgia cardiacã

Tabelul 9. Tratamentul antimicrobian în CNE sau dacã terapia este urgentã ºi organismul cauzal este neidentificat
NVE Vancomicinã + Gentamicinã PVE Vancomicinã + Rifampicinã + Gentamicinã
1

15,0 mg/kg i.v la fiecare 12 ore1,2 1,0 mg/kg i.v la fiecare 8 ore

4-6 sãptãmâni 2 sãptãmâni

15,0 mg/kg i.v. la fiecare 12 ore 300-450 mg p.o la fiecare 8 ore 1,0 mg/kg i.v. la fiecare 8 ore

4-6 sãptãmâni 4-6 sãptãmâni 2 sãptãmâni

Maxim 2 g /zi; pentru monitorizarea nivelului seric al medicamentelor, vezi textul. 2 Se poate adãuga aminopenicilinã.

199

Capitolul 1: Endocardita infecþioasã dacã este efectuatã precoce (cel mai indicat în primele 72 de ore) pentru prevenirea episoadelor recurente ºi dacã a fost exclusã hemoragia cerebralã prin tomografia computerizatã cranianã imediat înainte de operaþie. Dacã intervenþia chirurgicalã nu este efectuatã precoce este de preferat sã fie amânatã 3-4 sãptãmâni.

Intervenþia chirurgicalã pentru PVE activã
Sunt acceptate urmãtoarele indicaþii: PVE precoce (mai puþin de 12 luni dupã intervenþia chirurgicalã); PVE tardive complicate cu disfuncþia protezei incluzând scurgeri perivalvulare semnificative sau obstrucþie, hemoculturi pozitive persistente, formarea abceselor, anormalii de conducere ºi vegetaþii mari, în special dacã agenþii infecþioºi sunt stafilococii. Tratamentul postoperator cu antibiotice Trebuie completat în totalitate tratamentul antimicrobian, indiferent de durata administrãrii acestuia înainte de intervenþia chirurgicalã.

Intervenþia chirurgicalã pentru NVE activã
Sunt acceptate urmãtoarele indicaþii pentru chirurgia valvularã de urgenþã: Insuficienþa cardiacã datoratã regurgitãrii aortice acute; Insuficienþa cardiacã datoratã regurgitãrii mitrale acute; Febrã persistentã ºi demonstrarea prezenþei bacteremiei pentru mai mult de 8 zile în pofida unei terapiei antimicrobiene adecvate; Demonstrarea prezenþei abceselor, pseudoanevrismelor, comunicãrilor anormale tip fistule sau rupturi ale unei sau a mai multor valve, tulburãri de conducere, miocarditã sau alte modificãri care indicã difuzarea localã a acesteia (infecþie localã necontrolatã); Implicarea microorganismelor care nu sunt tratate în mod frecvent de cãtre terapia antimicrobianã (e.g fungii, Brucella ºi Coxiella) sau microorganisme care au potenþial ridicat de distrugere rapidã a structurilor cardiace (e.g S. lugdunensis). Dacã vegetaþiile sunt mai mari de 10 mm pe valva mitralã, dacã acestea cresc în dimensiuni în pofida terapiei cu antibiotice sau dacã sunt vegetaþii mitrale tip kissing, trebuie luatã în considerare intervenþia chirurgicalã precoce. Prognosticul EI a cordului drept este favorabil. Intervenþia chirurgicalã este necesarã dacã vegetaþiile tricuspide sunt mai mari de 20 mm dupã embolii pulmonare recurente.

Lista de abrevieri
DSA BC CHF CNE CoNS HACEK Defect Septal Atrial Hemoculturi Insuficienþã cardiacã congestivã Endocarditã cu hemoculturi negative Stafilococi coagulazo-negativi Grup de bacterii constând din Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae Cardioverter-Defibrilator Implantabil Endocarditã infecþioasã Abuz de droguri intravenoase Concentraþie inhibitorie minimã Staphylococcus Aureus meticilino-rezistent Staphylococcus Aureus meticilino-sensibil Endocarditã pe valvã nativã Reacþia în lanþ a polimerazei Endocarditã pe valvã proteticã Pluralul de la „specie” Ecocardiografie TransEsofagianã Ecocardiografie TransToracicã

ICD EI ADIV MIC MRSA MSSA NVE PCR PVE Spp TEE TTE

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie de Urgenþã, Preºedinte Dr. A Petris, Secretar Conf. Dr. Cãlin Pop, efectuatã de Dr. Gabriel Tatu Chiþoiu, Dr. Diama Þînþ, Dr. Diana Costeniuc, Dr. Laura Antohi, Dr. Elena Tãnase

200

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã
1. Hipertensiunea arterialã pulmonarã

201

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã

Capitolul 1 Hipertensiunea arterialã pulmonarã* 2004
Co-preºedinte: Prof. Nazzareno Galiè, FESC
Institutul de Cardiologie, Universitatea din Bolognia, Via Massarenti, 9 40138 Bologna – Italia Tel: +39 051 349 858 Fax: +39 051 344 859 E-mail: nazzareno.galie@unibo.it

Co-preºedinte: Prof. Gérald Simonneau, FESC

Departamentul de Pneuomologie, Spital Antoine Béclère 157 rue de la Porte de Triveaux 92141 Clamart Cedex – France Tel: +33 (1) 45 37 44 17 Fax: +33 (1) 46 30 38 24 E-mail: gerald.simonneau@abc.ap-hop-paris.fr

Membrii Grupului de Lucru 1. Adam Torbicki, Varºovia, Polonia 2. Robyn Barst, New York, SUA 3. Philippe Dartevelle, Le Plessis-Robinson, Franþa 4. Sheila Haworth,Londra, Marea Britanie 5. Tim Higenbottam, Waltham on the Wolds, Marea Britanie 6. Horst Olschewski, Giessen, Germania 7. Andrew Peacock, Glasgow, Marea Britanie 8. Giuseppe Pietra, Castagnola, Elveþia 9. Lewis J. Rubin, La Jolla, SUA

Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Karine Piellard, Sophia Antipolis, Franþa

Clasele de recomandare se gãsesc în Tabelul 3 ºi sunt utilizate dupã cum urmeazã
Evidenþã ºi/sau acord general cã o procedurã de diagnostic/tratament este beneficã, utilã ºi eficientã Evidenþe contradictorii ºi/sau divergenþe de opinii asupra utilitãþii/ eficacitãþii tratamentului sau procedurii Balanþa evidenþei/opiniei înclinã în favoarea utilitãþii/eficacitãþii Utilitatea/eficacitatea sunt mai puþin bine stabilite de evidenþe/opinii Evidenþã sau acord general cã o procedurã de diagnostic/tratament nu este utilã sau eficientã ºi, în unele cazuri, poate fi dãunãtoare

Nivel de evidenþã A Nivel de evidenþã B Nivel de evidenþã C

Date derivate din multiple trialuri clinice randomizate sau meta-analize Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat sau studii mari nerandomizate Consens de opinie al experþilor ºi/sau studii mici, studii retrospective, registre

Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb

1. Definiþii ºi clasificare
Hipertensiunea Pulmonarã (HTP) se defineºte printr-o presiune medie în artera pulmonarã (PAPm) > 25 mmHg în repaus sau > 30 mmHg la efort. Clasificarea actualã a HTP este prezentatã în Tabelul 1.

Clasa III

* Adaptat dupã Ghidul de diagnostic ºi tratament al Hipertensiunii arteriale pulmonare (European Heart Journal 2004;25:2243-2278).

203

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã
Tabelul 1. Clasificarea clinicã a hipertensiunii pulmonare – Veneþia 2003 1. Hipertensiunea arterialã pulmonarã (HTP) 1.1. Idiopaticã (HTPI) 1.2. Familialã (HTPF) 1.3. Asociatã cu: 1.3.1. Boli de þesut conjunctiv 1.3.2. ºunturi congenitale sistemico-pulmonare 1.3.3. Hipertensiune portalã 1.3.4. Infecþia HIV 1.3.5. Medicamente ºi toxine 1.3.6. Altele (afecþiuni tiroidiene, boli cu stocare de glicogen, boala Gaucher, telangiectazia hemoragicã ereditarã, hemoglobinopatii, sindroame mieloproliferative, splenectomie) 1.4. Asociatã cu modificãri patologice semnificative capilare sau venoase 1.4.1. Boala pulmonarã veno-ocluzivã (BPVO) 1.4.2. Hemangiomatoza capilarã pulmonarã (HCP) 1.5. Hipertensiunea pulmonarã persistentã a nou-nãscutului Hipertensiunea pulmonarã asociatã cu bolile cordului stâng 2.1. Boli ale atriului stâng sau ventriculului stâng 2.2. Boli ale valvelor cordului stâng Hipertensiunea pulmonarã asociatã cu bolile pulmonare ºi/sau hipoxia 3.1. Boalã pulmonarã obstructivã cronicã 3.2. Boalã interstiþialã pulmonarã 3.3. Tulburãri respiratorii în timpul somnului 3.4. Hipoventilaþie alveolarã 3.5. Expunerea cronicã la altitudini înalte 3.6. Anomalii de dezvoltare Hipertensiunea pulmonarã datoratã trombozei ºi/sau emboliei cronice 4.1. Obstrucþia tromboembolicã a arterelor pulmonare proximale 4.2. Obstrucþia tromboembolicã a arterelor pulmonare distale 4.3. Embolia pulmonarã non-tromboticã (tumori, paraziþi, materiale strãine) Diverse Sarcoidoza, histiocitoza X, limfangiomatoza, compresia vaselor pulmonare (adenopatie, tumorã, mediastinitã fibrozantã)

2.

3.

4.

5.

Hipertensiunea arterialã pulmonarã (HTP, Clasa 1) se defineºte ca un grup de boli caracterizat printr-o creºtere progresivã a rezistenþei vasculare pulmonare (RVP), determinând insuficienþã cardiacã dreaptã ºi moarte prematurã. Speranþa medie de viaþã de la momentul diagnosticului la pacienþii cu HTP idiopaticã (HTPI) denumitã anterior ca hipertensiune pulmonarã primarã, în absenþa tratamentului specific, þinta era de 2,8 ani la mijlocul anilor ’80. Hipertensiunea arterialã pulmonarã include HTP idiopaticã ºi HTP asociatã unor variate condiþii, cum sunt bolile de þesut conjunctiv (BTC), ºunturile congenitale sistemicopulmonare, hipertensiunea portalã ºi infecþia cu virusul imunodeficienþei umane (HIV). Toate aceste condiþii au în comun modificãri patologice obstructive ale microcirculaþiei pulmonare echivalente, sugerând procese patologice comune întregului spectru de afecþiuni ale HTP.

2. Diagnosticul hipertensiunii arteriale pulmonare
Stabilirea diagnosticului de HTP necesitã o serie de investigaþii menite sã confirme suspiciunea clinicã de hipertensiune pulmonarã, sã stabileascã apartenenþa la clasa clinicã ºi condiþiile specifice subiacente (Tabelul 1) ºi sã evalueze afectarea funcþionalã ºi hemodinamicã (Figura 1). În acest sens, poate fi adoptatã o abordare secvenþialã, chiar dacã rezultatele unor investigaþii pot furniza informaþii simultane pentru diferite stadii. Din motive practice, se parcurg urmãtoarele 4 stadii: 2.1 Suspiciunea clinicã de hipertensiune pulmonarã 2.2 Obiectivarea hipertensiunii pulmonare 2.3 Identificarea clasei clinice a hipertensiunii pulmonare 2.4 Evaluarea hipertensiunii pulmonare arteriale (tipul, capacitate funcþionalã ºi hemodinamicã)

204

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã 2.1 Suspiciunea clinicã de HTP Simptome Suspiciunea clinicã de HTP se ridicã la orice pacient cu simptome compatibile, cum ar fi dispnee, fatigabilitate, slãbiciune, anginã, sincopã ºi distensie abdominalã. Simptomele în repaus apar numai în stadiile foarte avansate de boalã. Screening HTP poate fi identificatã ºi la pacienþi asimptomatici, care sunt evaluaþi prin programe de screening pentru ca sunt cunoscuþi cu afecþiuni, ce se pot asocia cu HTP, cum sunt bolile de þesut conjunctiv, hipertensiunea portalã, infecþia HIV ºi bolile cardiace congenitale cu ºunturi sistemico-pulmonare. Diagnostic incidental HTP poate fi suspicionatã ºi în prezenþa unor modificãri anormale descoperite incidental, pe electrocardiogramã, radiografie toracicã sau la ecocardiografie.
Simptome Screening Dg. incidental

Electrocardiograma (ECG) ECG-ul poate oferi informaþii care sã sugereze sau sã susþinã diagnosticul de HTP, prin demonstrarea hipertrofiei de ventricul drept, cu elemente de suprasolicitare de presiune ºi a dilataþiei de atriu drept. Cu toate acestea, un ECG normal nu exclude prezenþa unei HTP severã. Radiografia toracicã (Rg CP) Rg CP este modificatã la 90% din pacienþi, care pot prezenta: dilatarea arterelor pulmonare în hil, care contrasteazã cu desenul vascular “sãrac” din periferie. Se mai poate observa dilatarea atriului drept ºi a ventriculului drept. Radiografia toracicã permite excluderea unor afecþiuni concomitente precum bolile pulmonare moderat-severe sau hipertensiuniea venoasã pulmonarã secundarã afecþiunilor cordului stâng. Ecocardiografia Doppler transtoracicã (TTE) Ecocardiografia Doppler transtoracicã (TTE) este o metodã excelentã non-invazivã de screening al pacienþilor cu suspiciune de HTP, prin evaluarea velocitãþii sistolice a fluxului de regurgitare tricuspidianã, cu estimarea ulterioarã a presiunii sistolice în ventriculul drept ºi în artera pulmonarã (PAPs). Conform valorilor normale ale PAP derivate din mãsurãtorile Doppler, HTP uºoarã poate fi definitã ca o PAPs de aproximativ 36–50 mmHg sau o velocitate în repaus a jetului de regurgitare tricuspidianã de 2,8-3,4 m/sec (presupunând o presiune normalã în atriul drept de 5 mmHg). Trebuie reþinut cã ºi cu aceastã definiþie ne putem aºtepta la rezultate fals pozitive, în special la subiecþii vârstnici, astfel cã este necesarã confirmarea prin cateterism cardiac drept, în special la pacienþii simptomatici (clasa funcþionalã II-III NYHA). La pacienþii asimptomatici (clasa funcþionalã I NYHA) trebuie exclusã boala de þesut conjunctiv, iar ecocardiografia trebuie repetatã dupã 6 luni. De asemeni, trebuie avutã în vedere ºi posibilitatea unor rezultate fals negative la examenul ecocardiografic Doppler, atunci când existã suspiciune clinicã înaltã. Modificãri adiþionale ecocardiografice ºi Doppler includ dilatarea de ventricul drept, disfuncþie ventricularã, ventricul stâng de dimensiuni mici, dilatarea de venã cavã inferioarã ºi prezenþa lichidului pericardic. TTE permite de asemenea diagnosticul diferenþial cu bolile valvulare ale cordului stâng ºi boli ale miocardului (Clasa Clinicã 2, ex. HTP asociatã cu Bolile cordului stâng, Tabel 1), precum ºi cu bolile cardiace congenitale. Injectarea intravenoasã de substanþã de contrast, ar putea ajuta la identificarea defectelor de sept interatrial, care pot fi confirmate prin ecocardiografia transesofagianã.

2.2 Suspiciunea clinicã de HTP
Simptome Screening Dg. incidental

Pentru a obiectiva hipertensiunea arterialã sunt necesare câteva investigaþii de rutinã, cum ar fi examenul clinic, electrocardiograma (ECG), radiografia toracicã (Rg CP) ºi ecocardiografia Doppler transtoracicã. Semnele clinice Semnele iniþiale de hipertensiune arterialã pulmonarã includ: impuls parasternal stâng, accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II, suflu pansistolic de regurgitare tricuspidianã, suflu diastolic de insuficienþã pulmonarã ºi zgomot III al ventriculului drept. Distensia venelor jugulare, hepatomegalia, edemele periferice, ascita ºi extremitãþile reci caracterizeazã pacienþii aflaþi într-un stadiu mai avansat, cu insuficienþã ventricularã dreaptã de repaus. Cianoza centralã ºi/sau perifericã poate fi, de asemenea, prezentã. Ascultaþia pulmonarã este de obicei, normalã.

205

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã 2.3
Testele funcþionale Scintigrafia pulmonare ºi gazopulmonarã de metria arterialã ventilaþie/perfuzie CT pulmonarã de înaltã rezoluþie CT spiral pulmonar Angiografia pulmonarã

CT spiral cu substanþã de contrast ºi angiografia pulmonarã (CTEPH) Identificarea clasei clinice de HTP CT spiral cu substanþã de contrast ºi angiografia pulmonarã sunt utile la pacienþii cu CTEPH (Clasa Clinicã 4, Tabelul 1) pentru a stabili indicaþia de endarterectomie pulmonarã (sau la cazurile cu scintigrafii pulmonare de ventilaþie/perfuzie neconcludente). Modificãrile evidente la CT sugestive de boalã tromboembolicã cronicã sunt: ocluzia completã a arterei pulmonare, defectele de umplere excentrice datorate trombilor, recanalizãri, stenoze. Angiografia pulmonarã tradiþionalã este încã necesarã la pacienþii cu trombembolism pulmonar cronic, pentru a identifica mai bine acele cazuri ce pot beneficia de endarterectomie. Angiografia pulmonarã are acurateþe mai mare în identificarea obstrucþiilor distale ºi este indicatã de asemeni, la pacienþii cu suspiciune clinicã ºi scintigraficã pulmonarã de CTEPH, dar la care CT spiral cu substanþã de contrast a fost neconcludentã. 2.4
Ecocardiografia Doppler cu contrast (Ecocardiografia transesofagianã) Teste de sânge, testul HIV Imunologie Ecografie abdominalã Testul de mers 6 min Valoarea max a VO2 Cateterism de cord drept + vasoreactivitate

Teste funcþionale pulmonare Identificarea clasei clinice de HTP (Tabelul 1) necesitã teste adiþionale, cum sunt ºi testele funcþionale pulmonare (incluzând gazometria arterialã), care identificã pacienþii cu afecþiuni ale parenchimului pulmonar (Clasa Clinicã 3, Tabelul 1), ºi anume bolile obstructive pulmonare cronice ºi fibroza pulmonarã. Pacienþii cu HTP prezintã de regulã, reducerea capacitãþii de difuziune pulmonarã pentru monoxidul de carbon (DLCO) [tipic, la 40-80 % din valoarea prezisã], precum ºi o reducere uºoarã-moderatã a volumelor pumonare. Presiunea arterialã a oxigenului (PaO2) este normalã sau numai uºor scãzutã, iar presiunea arterialã a dioxidului de carbon (PaCO2) este scãzutã, ca o consecinþã a hiperventilaþiei alveolare. Scintigrafia pulmonarã de ventilaþie ºi perfuzie (V/Q) Scintigrafia pulmonarã de ventilaþie ºi perfuzie este necesarã pentru identificarea pacienþilor cu HTP tromboembolicã (CTEPH, Clasa Clinicã 4, Tabelul 1). În HTP, scintigramele pulmonare V/Q pot fi complet normale, totuºi, mai pot evidenþia în unele cazuri, mici defecte de perfuzie periferice, nonsegmentare. Aceste defecte sunt normal ventilate, ceea ce reprezintã un dezechilibru de ventilaþie-perfuzie. În CTEPH, defectele de perfuzie cu ventilaþie normalã se gãsesc de obicei în regiunile lobare ºi segmentare. Trebuie reþinut cã, defecte de perfuzie asemãnãtoare se întâlnesc ºi în boala pulmonarã veno-ocluzivã. Aceºti pacienþi necesitã investigaþii atente suplimentare (vezi secþiunea de CT de înaltã rezoluþie). La pacienþii cu boalã pulmonarã parenchimatoasã, defectele de perfuzie se suprapun pe defectele de ventilaþie. CT pulmonarã de înaltã rezoluþie CT pulmonarã de înaltã rezoluþie (HRCT) poate fi necesarã la pacienþii cu afecþiuni de parenchim pulmonar (Clasa Clinicã 3, Tabelul 1), pentru a identifica mai bine modificãrile parenchimului pulmonar. HRCT poate fi util la pacienþii care prezintã modificãri interstiþiale pe radiografia pulmonarã, în absenþa semnelor de insuficienþã ventricularã stângã. La aceºti pacienþi, obiectivarea unor opacitãþi centrale difuze, în “sticlã matã” ºi îngroºarea septurilor interlobulare sugereazã boala pulmonarã veno-ocluzivã; modificãrile adiþionale sunt limfadenopatia, pleurezia ºi pahipleurita.

Evaluarea HTP arteriale (Clasa 1)

Tipul

Capacitatea de efort Determinãri hemodinamice

Pentru evaluarea finalã a pacienþilor cu HTP arterialã (Clasa Clinicã 1, Tabelul 1), sunt necesare investigaþii suplimentare care sã identifice condiþia subiacentã (tipul) ºi sã evalueze capacitatea funcþionalã ºi caracteristicile hemodinamice. Investigaþiile suplimentare pentru definirea tipului includ ecografia abdominalã, testele uzuale biochimice ºi hematologice, determinarea funcþiei tiroidiene, testul HIV ºi testele imunologice. Atunci când nu se reuºeºte sã se identifice nici o condiþie subiacentã, diagnosticul este de HTP arterialã idiopaticã. Tipul HTP Injectarea intravenoasã a unei soluþii saline agitatã, ca ºi substanþã de contrast în timpul ecocardiografiei, poate ajuta la identificarea unui foramen ovale patent sau a unui defect septal interatrial de tip sinus venos, care pot scãpa neidentificate la ecocardiografia transtoracicã standard. Ecocardiografia transesofagianã este rareori necesarã ºi este de obicei utilizatã pentru a confirma prezenþa ºi pentru mãsurarea exactã a unui defect septal interatrial mic. Sunt necesare teste uzuale biochimice ºi hematologice, precum ºi determinarea funcþiei tiroidiene. Bolile de þesut conjunctiv sunt diagnosticate în primul rând, pe baza criteriilor clinice ºi de laborator. Testele sanguine de autoimunitate constau în anticorpii antinucleari (ANA), inclusiv anticorpii anti-centromer, anti-SCL70 ºi RNP. Aproximativ 1/3

206

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã dintre pacienþii cu HTP idiopaticã au un titru pozitiv, dar scãzut de anticorpi antinucleari ( diluþii ≥1:80). Pacienþii cu anticorpi antinucleari în titru semnificativ ridicat ºi/sau cu suspiciune clinicã de boalã de þesut conjunctiv necesitã evaluãri serologice suplimentare ºi consult reumatologic. În sfrºit, la toþi pacienþii trebuie fãcut, cu consimþãmântul lor, testarea serologicã pentru HIV. Ciroza hepaticã ºi/sau hipertensiunea portalã pot fi cu încredere excluse prin ecografia abdominalã. Utilizarea substanþelor de contrast pot îmbunãtãþi diagnosticul. Hipertensiunea portalã poate fi confirmatã prin detectarea unui gradient crescut, între presiunea de la capãtul liber ºi cel ocluzionat al venelor hepatice, în timpul cateterismului cordului drept. Capacitatea de efort Evaluarea obiectivã a capacitãþii de efort la pacienþii cu HTP reprezintã un mijloc important de evaluare a severitãþii bolii ºi a eficienþei tratamentului. Cele mai frecvent utilizate teste de efort pentru HTP sunt testul de mers de 6 minute (6MWT) ºi testul de efort cardiopulmonar cu mãsurarea schimburilor gazoase (CPET). Testul de mers de 6 minute se realizeazã simplu, are valoare predictivã pentru supravieþuirea pacienþilor cu HTP idiopaticã ºi se coreleazã invers proporþional cu clasa funcþionalã NYHA. CPET permite mãsurarea ventilaþiei ºi schimburilor gazoase pulmonare (VO2) în timpul testului de efort, furnizând informaþii adiþionale fiziopatologice, în comparaþie cu testul de efort standard. Cu toate acestea, CPET este mai dificil de realizat tehnic ºi ar putea eºua sã confirme ameliorãrile observate la testul de mers de 6 minute. O explicaþie posibilã ar putea fi legatã de lipsa sensibilitãþii CPET în ceea ce priveºte evaluarea rãspunsului la tratament, care au efect mai mic pe efortul maximal decât pe cel submaximal. Determinãrile hemodinamice Cateterismul cordului drept este necesar pentru a cofirma diagnosticul de HTP, pentru a evalua severitatea afectãrii hemodinamice ºi pentru a testa vasoreactivitatea circulaþiei pulmonare. Hipertensiunea arterialã pulmonarã este definitã ca o PAP medie > 25 mmHg în repaus sau > 30 mmHg la efort, cu o presiune în capilarul pulmonar blocat (PCPB) ≤ 15 mmHg ºi o rezistenþã vascularã pulmonarã (RVP) > 3 mmHg/l/ min (unitãþi Wood). Cateterismul cordului stâng este rareori necesar, atunci când nu se poate mãsura corect PCPB. Evaluarea PCPB poate permite distincþia între hipertensiunea pulmonarã arterialã ºi cea venoasã, la pacienþi cu afectare cardiacã stângã concomitentã. Cateterismul cordului drept este important de asemeni, la pacienþii cu HTP moderat-severã, deoarece parametrii hemodinamici au relevanþã prognosticã. Creºterea presiunii medii în atriul drept ºi a PAP medii, scãderea debitului cardiac, precum ºi a saturaþiei O2 în venele centrale, identificã pacienþii cu HTP idiopaticã, care au prognosticul cel mai rezervat. Studii nerandomizate au sugerat cã, administrarea pe termen lung a blocanþilor canalelor de calciu (BCC) prelungeºte supravieþuirea la pacienþii cu HTP idiopaticã care prezintã rãspuns vasodilatator acut (10-15%) comparativ cu cei farã rãspuns. Este în general acceptat cã, pacienþii care ar putea beneficia de tratamentul pe termen lung cu BCC pot fi identificaþi print-un test vasodilatator în timpul cateterismului cordului drept. Testarea acutã la vasodilatatoare trebuie efectuatã numai folosind vasodilatatoare pulmonare cu acþiune scurtã ºi trebuie efectuat în momentul evaluãrii iniþiale prin cateterism cardiac drept, în centre cu experienþã, pentru a minimaliza riscurile potenþiale. În prezent, se folosesc urmãtorii agenþi: prostaciclina i.v. sau adenozina i.v. sau oxid nitric inhalator.

Un test acut pozitiv al vasoreactivitãþii pulmonare (positive acute responders) este definit prin scãderea PAP medie ≥ 10 mmHg, cu ajungerea la o valoare absolutã a PAP medie ≤ 40 mmHg, asociatã cu creºterea sau menþinerea constantã a debitului cardiac. În general, numai 10-15% dintre pacienþii cu HTP idiopaticã vor întruni aceste criterii.

Pacienþii care au un test acut pozitiv sunt cei mai probabili sã prezinte un rãspuns susþinut la terapia pe termen lung, cu doze mari de BCC ºi sunt singurii pacienþi care pot fi trataþi în siguranþã cu acest tip de terapie. Un tratament empiric cu BCC, fãrã un test de determinare a vasoreactivitãþii acute, este puternic decurajat datoritã posibilitãþii apariþiei unor efecte adverse severe. Pacienþii cu rãspuns pozitiv pe termen lung la tratamentul cu doze mari de BCC sunt definiþi ca acei pacienþi aflaþi în clasa funcþionalã I sau II NYHA, cu parametrii hemodinamici aproape normali dupã câteva luni de tratament doar cu BCC. Numai jumãtate din pacienþii cu HTP idiopaticã ºi test acut pozitiv, vor menþine pe termen lung un rãspuns pozitiv la BCC, ºi numai aceºti pacienþi pot continua monoterapia cu BCC. Valoarea testului de vasoreactivitate acutã ºi a tratamentului pe termen lung cu BCC la pacienþii cu HTP asociatã cu alte boli, cum ar fi bolile de þesut conjuctiv sau bolile cardiace congenitale, este mai puþin clarã, comparativ cu HTP idiopaticã. Totuºi, experþii sugereazã cã ºi în aceste cazuri, sã se efectueze un test de vasoreactivitate acutã ºi sã se urmãreascã eficienþa unui tratament îndelungat cu BCC, la pacienþii selectaþi.

207

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã

3. Evaluarea severitãþii
Mai mulþi parametri care s-au demonstrat utili pentru aprecierea prognosticului la pacienþii cu HTP idiopaticã, evaluaþi iniþial ºi dupã tratamentele specifice sunt prezentaþi în Tabelul 2. În practica uzualã, valoarea prognosticã a unui singur parametru, este inferioarã în comparaþie cu analiza unor parametrii multiplii, concordanþi la acelaºi pacient. (Tabelul 2). La pacienþii cu HTP asociatã cu bolile de þesut conjunctiv, cu ºunturile congenitale sistemico-pulmonare, infecþia HIV sau cu hipertensiunea portalã, existã foarte puþine informaþii. În aceste circumstanþe, factori adiþionali pot contribui la prognosticul lor global. De fapt, pacienþii
Tabelul 2. Parametrii cu valoare prognosticã la pacienþii cu HTP idiopaticã (HTPI) Parametrii clinici Clasa funcþionalã NYHA, iniþial Clasa funcþionalã NYHA dupã tratamentul cronic cu epoprostenol Istoricul de insuficienþã cardiacã dreaptã Capacitatea de efort Distanþa parcursã la testul de mers 6 min, iniþial Distanþa parcursã la testul de mers 6 min, dupã tratamentul cronic cu epoprostenol Consumul maxim VO2, iniþial Parametrii ecocardiografici Dimensiunea revãrsatului pericardic Dimensiunea atriului drept Indexul de eccentricitate al ventriculului stâng Indexul Doppler Tei pentru ventriculul drept Aria jetului de regurgitare tricuspidianã, la Doppler color Parametrii hemodinamici Presiunea în atriul drept PAP medie Debitul cardiac Saturaþia în O2 a sângelui venos amestecat Rãspunsul acut pozitiv la testul de vasoreactivitate Scãderea < 30 % a rezistenþei vasculare pulmonare dupã 3 luni de epoprostenol Testele sanguine Hiperuricemia Nivelul iniþial al BNP Nivelul BNP dupã 3 luni de tratament Troponina – detectabilã, în special dacã persistã valoarea în timp Norepinefrinele plasmatice Endotelina-1 plasmaticã
6MWT: test de mers 6 minute: NYHA: New York Heart Association

cu HTP asociatã cu boli de þesut conjunctiv au un prognostic mai sever comparativ cu cei cu HTP idiopaticã, în timp ce pacienþii cu HTP asociatã cu ºunturile congenitale sistemico-pulmonare, au o progresie mai lentã, faþã de pacienþii cu HTP idiopaticã.

4. Tratamentul HTP
A se vedea Tabelul 3. Mãsuri generale Includ limitarea activitãþilor zilnice, evitarea altitudinilor de peste 1500 m, profilaxia infecþiilor pulmonare, contracepþia, întreruperea sarcinii, asistenþa psihologicã ºi mãsuri adecvate privind intervenþiile chirurgicale generale elective. Sarcina ºi naºterea la pacientele cu HTP se asociazã cu un risc crescut de agravare a bolii ºi deces (30-50%), ºi de aceea se recomandã ferm utilizarea unei metode contraceptive la femeile cu HTP aflate la vârsta concepþiei. În prezent, existã un consens între ghidurile elaborate de American Heart Association ºi American College of Cardiology, care recomandã evitarea sarcinei, respectiv întreruperea ei, la femeile cu boli cardiace congenitale cianotice, HTP ºi sindrom Eisenmenger. Tratamentul anticoagulant oral Dovezile care susþin efectele favorabile ale tratamentului anticoagulant oral la pacienþii cu HTP idiopaticã (HTPI) sau HTP asociatã cu utilizarea anorexigenelor, se bazeazã pe studii retrospective unicentrice. INR þintã la pacienþii cu HTPI variazã între 1,5 ºi 2,5 în majoritatea centrelor din America de Nord, ºi între 2 ºi 3 în centrele din Europa. Dovezile care susþin anticoagularea la pacienþii cu HTPI pot fi extrapolate ºi la alþi pacienþi cu alte forme de HTP, dar numai dupã o evaluare atentã a raportului risc/beneficiu. Diureticele Pacienþii cu insuficienþã cardiacã dreaptã decompensatã dezvoltã retenþie de fluide, care determinã creºterea presiunii venoase centrale, produce congestia organelor abdominale, edeme periferice ºi, în cazuri avansate, ascitã. Tratamentul diuretic optim, în cazul insuficienþei cardiace drepte, aduce beneficii evidente simptomatice ºi clinice la pacienþii cu HTP, chiar dacã încã lipsesc trialurile clinice controlate, randomizate, în acest sens. În cele mai recente trialuri clinice randomizate pentru tratamente noi, specifice, 49-70% din pacienþi au fost trataþi cu diuretice. Oxigenul Cei mai mulþi pacienþi cu HTP (cu excepþia celor care au boli cardiace congenitale) se prezintã doar cu grade

208

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã Tabel 3: Clasele de recomandãri ºi Nivelurile de evidenþã privind eficacitatea tratamentului în HTP arterialã
Aprobãrile ºi reglementãrile specifice pentru fiecare þarã pentru procedurile terapeutice sunt de asemeni raportate în tabel.

Tratament Mãsuri generale Anticoagulare oralã Diuretice Digoxin Oxigen† Blocante canale Ca

Clase de recomandare IIa IIa* I IIb IIa I‡

Niveluri de evidenþã C C C C C C

Clasificare Þara Etiologia Europa** HTPI HTPI ºi HTP-BTC HTP HTP HTP HTPI HTPI, HTP-BTC ºi CTEPH HTP HTP HTPI HTP HTP HTP HTP Clasa NYHA II-IV III-IV II-III-IV II III-IV III III-IV III-IV III-IV II-III-IV III III-IV III -

Epoprostenol

A SUA, Canada SUA

Treprostinil (subcutanat) Treprostinil (intravenous)

IIa IIa

B Franþa B SUA Uniunea Europeanã

Iloprost (inhalator)

IIa***

B***

Australia SUA

Iloprost (intravenous) Beraprost

IIa IIb

C B

Noua Zeelandã Japonia, Coreea Uniunea Europeanã SUA, Canada

Bosentan

I ††

A***

Sitaxsentan ‡‡ Ambrisentan ‡‡

B*** C***

Uniunea Europeanã SUA

Sildenafil

I §§

A

Terapie combinatã Septostomie atrialã cu balon Transplant pulmonar

IIb*** IIa I

C*** C C

-

209

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã
A se vedea lista prescurtãrilor la sfârºitul capitolului
* † ‡ § ** IIa pentru HTPI, IIb pentru HTP asociatã cu alte condiþii Dacã SaO2 arterialã 90% Doar la pacienþii cu rãspuns pozitiv la testele de vasoreactivitate acutã pulmonarã, I pentru HTPI, IIb pentru HTP asociatã cu alte condiþii IIa C în alte situaþii decât HTPI ºi HTP asociatã cu bolile de þesut conjunctiv (BTC) Epoprostenol în Europa nu a fost încã înregistrat prin procedura centralizatã a Uniunii Europene (EMEA), dar este aprobat în diferite þãri europene, pe baza unei decizii naþionale

*** În conformitate cu rezultatele noilor studii disponibile de la momentul publicãrii primei versiuni a ghidului, sunt anticipate urmãtoarele modificãri privind Clasa de recomandare ºi Nivelul de evidenþã: ILOPROST INHALATOR de la clasa IIa nivel de evidenþã B la clasa I, nivel A (noile date ale celui de-al 2-lea studiu randomizat desfãºurat în SUA, studiul STEP, privind eficacitatea administrãrii Iloprost inhalator în combinaþie cu Bosentan); BOSENTAN de la nivelul C va trece la nivelul B la pacienþii cu HTP asociatã cu ºunturile congenitale sistemico-pulmonare (noile date rezultate din studiul randomizat – BREATHE 5); SITAXSENTAN de la nivelul de evidenþã B la nivel A (noile date rezultate din cel de-al 2-lea studiu randomizat, STRIDE 2, referitoare la eficacitatea sitaxsentan la pacienþii cu HTP); AMBRISENTAN de la nivelul de evidenþã C la nivel A (noile date rezultate din 2 studii randomizate, ARIES-1 ºi ARIES-2, referitoare la eficacitatea ambrisentan la pacienþii cu HTP); TERAPIA COMBINATà de la clasa IIb, nivel de evidenþã C va trece la clasa IIa, nivel B (noile date rezultate din primul studiu randomizat efectuat în SUA, studiul STEP, privind eficacitatea administrãrii Iloprost inhalator în combinaþie cu Bosentan); †† ‡‡ §§ IIa B în clasa NYHA IV, IIa C în situaþii diferite de HTPI ºi HTP asociatã BTC sau ºunturilor congenitale sistemico-pulmonare; Aceste medicamente sunt disponibile în prezent doar pacienþilor înrolaþi în studii investigaþionale ºi nu existã clase de recomandare privind administrarea lor IIa C în situaþii diferite de HTPI ºi HTP asociatã BTC.

uºoare de hipoxemie în repaus. La unii pacienþi cu hipoxemie marcatã, se poate obiectiva deschiderea secundarã a foramen ovale patent. La pacienþii cu HTP asociatã cu boli cardiace congenitale, hipoxemia este datoratã inversãrii direcþiei ºuntului stânga-dreapta ºi este refractarã la creºterea oxigenului inspirat. Nu existã date consistente, pânã în prezent, referitoare la efectul administrãrii pe termen lung al terapiei cu oxigen la pacienþii cu HTP. Totuºi, în general, se considerã important ca saturaþia arterialã în O2 sã fie menþinutã permanent la valori > 90%. Tratamentul digitalic ºi cu inotrop pozitive Utilizarea digoxinei la pacienþii cu HTP ºi insuficienþã cardiacã dreaptã refractarã, se bazeazã în primul rând, pe decizia clinicianului ºi mai puþin, pe dovezi ºtiinþifice privind eficacitatea ei. Digitala poate fi utilizatã în rarele cazuri de HTP asociatã cu fibrilaþie atrialã sau flutter atrial, pentru a controla frecvenþa ventricularã. Digoxina a fost utilizatã la 18-53% din pacienþii cu HTP, înrolaþi în trialurile clinice randomizate recente. Pacienþii cu HTP în stadiile terminale sunt trataþi cu dobutaminã i.v., în cele mai multe centre specializate. Cel mai adesea, acest tratament poate determina ameliorare clinicã, care poate persista pentru o perioadã variabilã de timp, la fel ca ºi în cazul insuficienþei cardiace stângi severe. Blocantele canalelor de calciu Tratamentul cu doze mari de blocante ale canalelor de calciu (BCC) este obligatoriu la pacienþii cu rãspuns pozitiv la testul vasoreactivitãþii acute pulmonare (a se vedea definiþia la secþiunea de diagnostic). Poate fi necesarã titrarea dozelor cu precauþie, pânã se ating dozele optime tolerate (pânã la 120-240 mg/zi pentru nifedipinã ºi 240720 mg/zi pentu diltiazem). Nu existã date referitoare la eficacitatea, tolerabilitatea ºi dozele eficiente de BCC din noua generaþie, cum sunt amlodipina ºi felodipina. Este necesarã evaluarea rãspunsului pe termen lung (dupã 3-6 luni de tratament) ºi pacienþii aflaþi în clasa I-II NYHA ºi 210

cu ameliorare hemodinamicã semnificativã, pot continua monoterapia cu BCC. Antagoniºtii de receptori de ET-1 Demonstrarea activãrii sistemului endotelinei (implicatã în vasoconstricþie ºi proliferare) în HTP, oferã o bazã raþionalã pentru testarea antagoniºtilor de endotelinã pentru tratamentul HTP. Cel mai eficient mod de a antagoniza sistemul endotelinei constã în utilizarea antagoniºtilor de receptori ai endotelinei, fie de receptori ETA, fie de ambii receptori (ETA ºi ETB). În prezent, din aceastã clasã, singurul medicament aprobat este antagonistul dual al ambelor tipuri de receptori, ETA ºi ETB, activ oral, Bosentanul. Bosentanul a fost evaluat în douã studii randomizate, care au demonstrat ameliorarea capacitãþii de efort, a clasei funcþionale, a parametrilor hemodinamici, ecocardiografici ºi Doppler, precum ºi rãrirea episoadelor de agravare clinicã. Sudii adiþionale au arãtat persistenþa eficacitãþii acestui tratament ºi pe termen lung. Creºterea transaminazelor hepatice s-a observat la 10% dintre pacienþii trataþi cu 125 mg x 2/zi, iar efectul s-a dovedit a fi dependent de dozã ºi reversibil dupã reducerea dozei sau întrerupere. Din aceste motive, este necesarã monitorizarea lunarã a transaminazelor hepatice la pacienþii trataþi cu Bosentan. În prezent, se aflã în curs de investigare, doi antagoniºti selectivi de receptori de endotelinã ETA, cu administrare oralã: sitaxsentan (100 mg/zi, în dozã unicã) a fost evaluat în douã studii de fazã III, care au demonstrat eficacitatea în ameliorarea capacitãþii de efort ºi a parametrilor hemodinamici, ºi ambrisentan, evaluat într-un studiu de fazã II ºi în douã studii de fazã III, unde s-a demonstrat eficacitatea lui, prin ameliorarea capacitãþii de efort, a parametrilor hemodinamici, precum ºi creºterea intervalelor de timp

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã între perioadele de agravare clinicã. Incidenþa anomaliilor funcþiei hepatice, sub tratament, pare a fi de 3-4% cu sitaxsentan, ºi aparent chiar mai micã cu ambrisentan. Sitaxsentan interferã cu metabolismul warfarinei. Prostaglandinele S-a demonstrat, cã pacienþii cu HTP prezintã o anomalie în ciclul de metabolizare al prostaciclinelor, substanþe cu rol vasodilatator ºi antiproliferativ, ceea ce reprezintã un argument convingãtor pentru utilizarea terapeuticã a prostaciclinelor la pacienþii cu HTP. Eficacitatea administrãrii continue iv. a epoprostenolului (sarea sinteticã a prostaciclinei) a fost testatã în 3 studii clinice, non-orb, la pacienþi cu HTPI ºi cu HTP asociatã cu sclerodermie. Tratamentul cu Epoprostenol amelioreazã simptomele, capacitatea de efort ºi parametrii hemodinamici în ambele condiþii clinice, ºi este singurul tratament, care este dovedit în studii clinice, cã amelioreazã supravieþuirea la pacienþii cu HTPI. Doza optimã variazã de la individ la individ, aflându-se la majoritatea între 20-40 ng/kg/min. Reacþiile adverse importante care þin de sistemul de administrare includ malfuncþia pompei, infecþiile locale, obstrucþia cateterului venos central ºi sepsis-ul. Epoprostenol poate fi utilizat ºi la pacienþii cu HTP clasã funcþionalã NYHA III, care nu au rãspuns la tratamentul cu antagoniºti de receptori de endotelinã sau cu alte prostaglandine. Unii autori încã utilizeazã epoprostenolul ca primã linie de tratament la pacienþii aflaþi în clasa funcþionalã NYHA III, datoritã beneficiului demonstrat pe supravieþuire. Utilitatea clinicã a tratamentului cu prostaciclinã la pacienþii cu HTP a fost extinsã prin sinteza unor analogi stabili, care deºi prezintã propietãþi farmacocinetice diferite, au efecte farmacodinamice similare. Dintre prostanoizi, treprostinil se administreazã subcutanat prin pompe de micro-infuzie ºi mici catetere subcutanate. Efectele treprostinilului au fost studiate în cel mai mare studiu mondial pe aceastã afecþiune, în care s-a demonstrat îmbunãtãþirea capacitãþii de efort, a parametrilor hemodinamici ºi clinici. Cea mai frecventã reacþie adversã a treprostinilului a fost durerea la locul de administrare. În prezent, se aflã în derulare studii asupra utilizãrii treprostinilului prin administrare intravenoasã, respectiv pe cale inhalatorie. Iloprost inhalator (inhalaþii zilnice, repetitive, de 6-9 ori/zi) a fost testat într-un singur studiu clinic, în care s-a demonstrat creºterea capacitãþii de efort, ameliorarea simptomaticã, reducerea rezistenþei vasculare pulmonare ºi a ratei evenimentelor clinice. Un al 2-lea studiu, efectuat pe pacienþi aflaþi deja sub tratament cu bosentan, a arãtat rezultate similare. Beraprost este primul analog chimic stabil de prostaciclinã cu administrare oralã. Douã studii clinice au arãtat o ameliorare a capacitãþii de efort, care din nefericire, persistã doar pânã la 3-6 luni. Inhibitorii de fosfodiesterazã GMPc tipul 5 Fosfodiesteraza GMPc 5 se gãseºte selectiv, în cantitãþi crescute în circulaþia pulmonarã, iar expresia ºi activitatea genei PDE-5 sunt crescute în HTP cronicã. Inhibarea fosfodiesterazei GMPc tipul 5 creºte concentraþia intracelularã de GMPc, care în schimb induce relaxare ºi efecte antiproliferative pe celulele musculare netede vasculare. Forma activã cu administrare oralã de inhibitori de phosphodiesterazã GMPc tipul 5, numit sildenafil a fost evaluat într-un studiu efectuat pe 278 pacienþi (trataþi cu sildenafil 20, 40 sau 80 mg, de 3 ori/zi). În toate cele 3 doze, s-a observat ameliorarea capacitãþii de efort, a clasei funcþionale ºi a parametrilor hemodinamici. Doza aprobatã de FDA ºi EMEA pentru tratamentul HTP este de 20 mg x 3/zi. (Tabelul 3). În prezent, se aflã în desfãºurare un studiu cu tadalafil, un alt inhibitor de phosphodiesterazã GMPc tipul 5. Terapia combinatã Terapia combinatã se poate efectua prin iniþirea simultanã a tratamentului cu douã sau mai multe medicamente sau prin adãugarea unui al doilea (sau al treilea) medicament la terapia anterioarã, care poate fi consideratã insuficientã. Încã nu se cunoaºte care dintre aceste strategii este alegerea cea mai bunã. Terapia combinatã trebuie luatã în considerare la pacienþii care nu prezintã ameliorare sau chiar se agraveazã sub tratamentul administrat ca primã linie, deºi, datele referitoare la aceastã strategie de tratament, sunt în prezent limitate la rezultatele a douã studii clinice randomizate, în care s-au studiat bosentan asociat cu epoprostenol, tratament iniþiat concomitent, respectiv asocierea de iloprost inhalator, la pacienþi aflaþi sub tratament cu bosentan. Au fost testate, de asemenea, ºi alte combinaþii de tratament, în diverse studii clinice unicentrice, non-randomizate. Procedurile intervenþionale Septostomia atrialã cu balon se efectueazã la pacienþi cu afectare severã, ca tratament paleativ, înainte de transplantul pulmonar ºi trebuie efectuatã numai în centre cu experienþã. Transplantul pulmonar sau cord-plãmân este indicat la pacienþii cu clasã funcþionalã III-IV NYHA ºi simptomatologie refractarã la tratamentele medicale disponibile. Supravieþuirea la 3 ºi 5 ani, dupã transplantul pulmonar sau de cord-plãmâni este de aproximativ 55%, respectiv 45%.

5. Algoritmul de tratament (Figura 1)
Algoritmul de tratament al HTP este ilustrat în Figura 1. Algoritmul este valabil pentru tratamentul pacienþilor cu clasã funcþionalã III-IV NYHA, cu HTP idiopaticã sau cu HTP asociatã cu boli de þesut conjunctiv. Extrapola-

211

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã Figura 1: Algoritm de tratament în HTP

*A se vedea modificãrile claselor de recomandare ºi nivelelor de evidenþã în Tabelul 3 ºi legenda, pagina 232

rea acestor recomandãri de tratament la alte subtipuri de HTP, trebuie fãcutã cu precauþie. Terapia iniþialã sugeratã cuprinde adoptarea mãsurilor generale ºi iniþierea tratamentului suportiv.

Deºi nu existã pânã în prezent, date concrete referitoare la beneficiul administrãrii oxigenului pe termen lung în HTP, în general se considerã important sã se menþinã o saturaþie arterialã în O2 > 90%, în orice moment. Utilitatea digitalei este controversatã în HTP, iar administrarea iv. de inotrop pozitive, de tipul dobutaminei, poate fi utilã la pacienþii cu insuficienþã cardiacã dreaptã, aflaþi în stadiul terminal. Tratamentul cu doze mari de blocanþi ai canalelor de calciu este obligatoriu la pacienþii cu rãspuns acut pozitiv la testele de vasoreactivitate pulmonarã. Este necesarã evaluarea rãspunsului la tratament pe termen lung (dupã 3-6 luni) ºi continuarea monoterapiei cu BCC, doar la pacienþii care se prezintã în clasa funcþionalã I-II NYHA ºi cu ameliorare hemodinamicã semnificativã. Pacienþii cu rãspuns negativ la testele de vasoreactivitate pulmonarã, care se gãsesc în clasa funcþionalã I-II NYHA ºi care nu prezintã elemente de prognostic negativ (Tabelul 2), trebuie sã continue terapia bazatã pe mãsurile generale ºi tratamentul suportiv, sub o supraveghere clinicã atentã.

Datoritã complexitãþii protocolului de evaluare ºi a opþiunilor de tratament disponibile, este ferm recomandat ca pacienþii cu HTP sã fie referiþi numai în centre specializate.

Tratamentul anticoagulant oral trebuie iniþiat la pacienþii cu HTP idiopaticã. INR þintã recomandat variazã între 1,5 ºi 3,0. Anticoagularea pacienþilor cu alte forme de HTP este de asemenea recomandatã, dacã nu existã risc de sângerare. Tratamentul diuretic adecvat la pacienþii cu insuficienþã cardiacã dreaptã, permite beneficii clare, simptomatice ºi clinice.

212

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã Pacienþii cu rãspuns negativ la testele de vasoreactivitate pulmonarã sau cei cu rãspuns iniþial pozitiv, care rãmân în clasa funcþionalã III NYHA, trebuie consideraþi candidaþi pentru un tratament fie cu antagoniºti de receptori de endotelinã, fie cu un inhibitor de phosphodiesterazã GMPc tipul 5, fie cu un derivat de prostaglandine. Aceeaºi strategie de tratament, trebuie aplicatã ºi la pacienþii cu rãspuns negativ la testele de vasoreactivitate pulmonarã, aflaþi în clasa funcþionalã I-II NYHA, dar care asociazã multiplii factori predictivi pentru un prognostic negativ (Tabel 2). Deoarece nu existã pânã în prezent, studii care sã compare cele 3 clase de tratament, unul cu celãlalt, nu se poate defini care este prima linie de tratament recomandatã. În consecinþã, alegerea tratamentului depinde de variaþi factori, incluzând prezenþa aprobãrii pentru medicaþia respectivã, calea de administrare, profilul reacþiilor adverse, preferinþa pacientului, experienþa doctorului ºi costurile aferente. Terapia combinatã poate fi consideratã la pacienþii fãrã ameliorare sau chiar cu agravare sub tratamentul de primã linie, deºi datele disponibile despre aceastã strategie specificã sunt limitate. Aceastã strategie trebuie implementatã doar în centrele cu experienþã. Administrarea continuã intravenoasã a epoprostenolului poate fi consideratã ca primã linie de tratament la pacienþii în clasã funcþionalã IV NYHA, datoritã beneficiului demonstrat pe supravieþuire la acest subset de pacienþi. Totuºi, aceºti pacienþi trebuie înscriºi ºi pe lista pentru transplant pulmonar ºi ulterior, excluºi în cazul ameliorãrii sub tratament. Cu toate cã, atât bosentan, cât ºi treprostinil, sunt aprobate pentru tratamentul pacienþilor în clasã funcþionalã IV NYHA, majoritatea experþilor îi considerã tratament de linia a 2-a, la pacienþi în stare foarte gravã. Deºi nu s-a realizat nici un studiu clinic controlat, cu iloprost administrat intravenos, acest analog de prostaciclina a fost aprobat pentru utilizare în Noua Zeelandã*. Septostomia atrialã cu balon se efectueazã la pacienþii în stare foarte gravã, ca tratament paleativ, înaintea transplantului pulmonar. Transplantarea ambilor plãmâni sau cord-plãmân sunt indicate la pacienþii aflaþi în stare gravã, clasa funcþionalã III-IV NYHA, refractari la tratamentul medicamentos diponibil. Forma mai severã, sindromul Eisenmenger, este definit ca un defect cardiac congenital, care determinã iniþial un ºunt semnificativ stânga-dreapta, care induce boalã vascularã pulmonarã severã ºi HTP, având ca rezultat, inversarea direcþiei ºuntului. Supravieþuirea pacienþilor cu sindrom Eisenmenger este mai bunã decât a pacienþilor cu HTP idiopaticã, pentru aceeaºi clasã funcþionalã. Flebotomia cu înlocuire volemicã trebuie realizatã la pacienþii cu simptome moderat-severe de hiperviscozitate (cefalee, tulburare de concentrare), care apar de regulã când hematocritul este > 65%. Administrarea suplimentarã de oxigen este o problemã controversatã ºi trebuie folositã la pacienþii la care produce o creºtere persistentã a saturaþiei arteriale cu O2 ºi/sau ameliorare stãrii clinice de bine. În unele centre, pacienþii cu sindrom Eisenmenger sunt anticoagulaþi similar celorlalþi pacienþi cu HTP, în absenþa contraindicaþiilor. S-a demonstrat cã epoprostenol amelioreazã parametrii hemodinamici ºi capacitatea de efort, iar treprostinil administrat subcutanat la pacienþii cu sindrom Eisenmenger are efecte comparabile cu cele înregistrate în HTP idiopaticã. Un studiu randomizat controlat a arãtat cã bosentan amelioreazã capacitatea de efort ºi parametrii hemodinamici la pacienþii cu sindrom Eisenmenger. Transplantul combinat cord-plãmân este o opþiune la pacienþii cu criterii de prognostic sever (sincopã, insuficienþã cardiacã refractarã, clasa funcþionalã III-IV NYHA sau hipoxemie severã). Hipertensiunea porto-pulmonarã HTP este o complicaþie binecunoscutã a bolilor hepatice cronice. Hipertensiunea portalã, ºi mai puþin disfuncþia hepaticã în sine, pare sã fie principalul factor de risc determinant. Tabloul clinic al pacienþilor cu hipertensiune portopulmonarã poate fi de nedistins de cel din HTP idiopaticã ºi include ºi o combinaþie de semne ºi simptome datorate bolii hepatice subiacente. Screening-ul ecocardiografic pentru detectarea HTP la pacienþii cu boli hepatice este adecvat la pacienþii simptomatici ºi/sau candidaþi pentru transplantul hepatic.

6. Condiþiile asociate
HTP asociatã cu defectele congenitale de cord cu ºunturi sistemico-pulmonare ºi sindrom Eisenmenger Expunerea persistentã a circulaþiei pulmonare la flux de sânge crescut precum ºi la presiuni crescute, poate determina hipertensiune arterialã pulmonarã.

*Iloprost iv. este folosit în þãrile unde nu este disponibil epoprostenol iv. Noþiunea cã o agenþie autorizatã a aprobat utilizarea sa este important de a fi raportatã în ghidurile internaþionale, precum acestea.

213

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã Cateterismul cardiac drept trebuie efectuat la toþi pacienþii cu PAP sistolicã crescutã, pentru a preciza modificãrile hemodinamice subiacente ºi a stabili prognosticul ºi tratamentul. Spre deosebire de pacienþii cu HTP idiopaticã, pacienþii cu hipertensiune porto-pulmonarã au debit cardiac semnificativ crescut ºi rezistenþe vasculare sistemice ºi pulmonare semnificativ scãzute. Pacienþii cu hipertensiune porto-pulmonarã au o ratã a supravieþuirii mai bunã decât cei cu HTP idiopaticã, dar aceastã opinie este totuºi discutabilã. Tratamentul anticoagulant trebuie evitat la pacienþii cu risc crescut de sângerare. Pacienþii cu hipertensiune porto-pulmonarã par sã rãspundã favorabil la administrarea cronicã iv. de epoprostenol. Deºi studiile preliminare, au arãtat rezultate favorabile pe termen scurt, raportul beneficiu/ risc al tratamentului cu antagoniºti de receptori de endotelinã la pacienþi cu boalã hepaticã, trebuie riguros evaluat pe termne lung. HTP importantã poate creºte semnificativ riscul pacienþilor asociat cu transplantul hepatic, motiv pentru care HTP reprezintã o contraindicaþie pentru transplantul hepatic, dacã PAP medie ≥ 35 mmHg ºi/sau RVP ≥ 250 dynes x sec/cm5. HTP asociatã cu infecþia HIV HTP este o complicaþie rarã, dar binedocumentatã a infecþiei HIV. Screening-ul ecocardiografic al pacienþilor cu infecþie HIV este necesar la pacienþii simptomatici. Cateterismul cardiac drept este recomandat la toþi pacienþii cunoscuþi cu infecþie HIV ºi cu suspiciune de HTP, pentru a confirma diagnosticul, a determina severitatea HTP ºi a exclude afecþiuni ale cordului stâng. HTP este un predictor independent de deces la aceºti pacienþi. Anticoagularea oralã este frecvent contraindicatã, datoritã riscului de sângerare. Epoprostenol pare sã fie eficient la aceºti pacienþi in ameliorarea statusului funcþional ºi hemodinamic. Rezultatele favorabile clinice ºi hemodinamice s-au observat sub tratament cu bosentan într-un studiu necontrolat. HTP asociatã cu bolile de þesut conjunctiv (BTC) HTP este o complicaþie a sclerozei sistemice, lupusului eritematos sistemic, bolii mixte de þesut conjunctiv ºi într-o mai micã mãsurã a artritei reumatoide, dermatopolimiozitei ºi sindromului Sjögren primar. La aceºti pacienþi, HTP poate apãrea în asociere cu fibroza interstiþialã sau ca rezultat al unei arteriopatii pulmonare, izolate. De asemenea, poate coexista hipertensiunea pulmonarã venoasã, secundarã afectãrii cordului stâng. S-a confirmat ca mortalitatea acestor pacienþi este superioarã, comparativ cu cea a pacienþilor cu HTPI. Screening-ul ecocardiografic trebuie efectuat anual la pacienþii asimptomatici cu variate forme de sclerodermie ºi numai în prezenþa simptomelor, în alte cazuri. Cateterismul cardiac drept este recomandat în toate cazurile cu suspiciune de HTP asociatã unei BTC pentru a confirma diagnosticul, a determina severitatea HTP ºi a exclude afecþiuni ale cordului stâng. Tratamentul imunosupresor pare sã fie eficient numai la o minoritate de pacienþi cu HTP asociatã unei BTC, în principal alta decât sclerodermia. Rata pacienþilor cu rãspuns acut pozitiv la testele de vasoreactivitatate pulmonarã, respectiv cea cu rãspuns favorabil la tratamentul cu BCC pe termen lung, este inferioarã comparativ cu HTPI. Raportul risc/beneficiu al tratamentului anticoagulant oral la aceºti pacienþi, nu este încã bine înþeles. Epoprostenol s-a demonstrat cã determinã ameliorarea capacitãþii de efort, a parametrilor clinici ºi hemodinamici la pacienþii cu HTP asociatã unor variate forme de sclerodermie, dar eficacitatea este mai micã decât în HTPI. Treprostinil subcutanat s-a demonstat cã determinã creºterea capacitãþii efort ºi ameliorare hemodinamicã. Analiza subgrupului de pacienþi cu sclerodermie, înrolaþi în studii clinice cu bosentan, sitaxsentan, ambrisentan ºi sildenafil, a arãtat efecte favorabile cu toate aceste medicamente administrate per os.Totuºi, eficacitatea tuturor acestor compuºi la pacienþii cu sclerodermie pare sa fie mai micã în comparaþie cu pacienþii cu HTPI.

214

Secþiunea XI: Hipertensiunea arterialã pulmonarã Boala veno-ocluzivã pulmonarã (BVOP) ºi hemangiomatoza capilarã pulmonarã (HCP) BVOP ºi HCP sunt condiþii rare, dar recunoscute tot mai frecvent ca ºi cauze de HTP. Modificãrile patologice afecteazã de regulã venulele, fãrã implicarea venelor mai mari. Tabloul clinic al acestor pacienþi este deseori de nedistins de cel din HTPI. Examenul fizic poate evidenþia hipocratismul digital ºi/sau raluri bazale la ascultaþia pulmonarã. BVOP/HCP se asociazã cu o hipoxemie mai marcatã ºi reducerea DLCO la o singurã respiraþie. Parametrii hemodinamici sunt similari între BVOP/ HCP ºi HTPI, iar presiunea blocatã în capilarul pulmonar este deseori normalã, în pofida afectãrii patului vascular postcapilar. Pe radiografia CP standard, se pot observa liniile Kerley B, pleurezie ºi opacitãþi neregulate parcelare, elemente importante care pot sugera diagnosticul. HRCT toracic poate evidenþia opacitãþi nodulare, cu aspect centrolobular “în sticlã matã”, îngroºarea liniilor septale, pleurezie ºi adenopatii mediastinale. În comparaþie cu HTPI, BVOP/HCP se caracterizeazã printr-un numãr semnificativ ridicat de celule, în lavajul bronho-alveolar, cu un numãr mai mare de macrofage încãrcate cu hemosiderinã. BVOP/HCP au un prognostic mai sever ºi rapid evolutiv, în comparaþie cu HTPI. Epoprostenol trebuie utilizat cu mare precauþie la aceºti pacienþi, datoritã riscului înalt de edem pulmonar, chiar dacã sunt disponibile date care aratã o ameliorare clinicã semnificativã la pacienþi individuali. Nu existã date cu privire la utilizarea noilor terapii în BVOP/HCP. Singurul tratament curativ pentru BVOP/HCP este transplantul pulmonar.

7. HTP la copii
Prevalenþa bolilor cardiace congenitale este mai mare la copiii cu HTP decât la adulþi. HTP persistentã a nou-nãscutului este diferitã de alte forme de HTP deoarece este de obicei tranzitorie, iar copiii fie se recupereazã complet, fãrã sã necesite tratament medical cronic, fie mor în perioada neonatalã, în pofida intervenþiilor terapeutice maximale. În registrul NIH, s-a demonstrat o ratã mai mare a mortalitãþii, în absenþa tratamentului, la copiii cu HTP comparativ cu adulþii. Existã un consens cã evoluþia copiilor cu HTP este mai puþin previzibilã comparativ cu adulþii. Copiii cu HTP severã urmeazã acelaºi algoritm de diagnostic ca ºi cel descris la adulþi. Diagnosticul trebuie confirmat prin cateterism cardiac drept ºi prevalenþa rãspunsului pozitiv vasoreactiv este mai mare la copiii cu HTPI. Algoritmul de tratament al copiilor cu HTP este similar cu cel utilizat la adulþi. Copiii cu HTP trebuie categoric trataþi de cãtre un medic cu experienþa în aceastã afecþiune. Pneumonia necesitã spitalizare ºi tratament medical agresiv. Mai mulþi copii decât adulþi prezintã un rãspuns pozitiv al vasoreactivitãþii ºi sunt trataþi eficient cu BCC ºi tolereazã ºi par sã necesite doze mai mari per kg decât adulþii. Abordarea actualã a experþilor este de a anticoagula copii cu HTP ºi insuficienþã cardiacã dreaptã. Bosentan, sildenafil ºi epoprostenol s-au dovedit de asemeni eficiente la copii, chiar dacã dozele necesare par sa fie mai puþin stabilite. Transplantul pulmonar trebuie luat în considerare la copiii cu rãspuns nesatisfãcãtor la tratamentul medicamentos complet.

215

Capitolul 1: Hipertensiunea arterialã pulmonarã

8. Lista prescurtãrilor
ANA BCC CT BTC cGMP CPET DLCO ECG EMEA ET HIV CT-HR HTPI INR i.v. 6MWT NYHA O2 HTP PaCO2 PaO2 PAP HCP BVOP RVP PCPB VO2 V/Q Anticorpi antinucleari Blocanþi ai canalelor de Calciu Tomografie computerizatã Boli de þesut conjunctiv Cyclic Guanosine 3’-5’ Monophosphate Hipertensiune pulmonarã cronicã tromboembolicã Capacitate de difuziune a monooxidului de carbon Electrocardiogramã Agenþia Europeanã pentru Evaluarea Produselor Medicale Endotelina Virusul imunodeficienþei umane Tomografie computerizatã de înaltã rezoluþie Hipertensiune arterialã pulmonarã idiopaticã Internaþional Normalized Ratio intravenos Þestul de mers 6 minute New-York Heart Association Oxigen Hipertensiune arterialã pulmonarã Presiunea arterialã a dioxidului de carbon Presiunea arterialã a oxigenului Presiunea arterialã pulmonarã Hemangiomatoza capilarã pulmonarã Boala veno-ocluzivã pulmonarã Rezistenþa vascularã pulmonarã Presiunea capilarã pulmonarã blocatã Consumul de oxigen Ventilaþie/Perfuzie

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie Intervenþionalã, Preºedinte Dr. Lucian Zarma, Secretar Dr. Cristian Dima, efectuatã de Dr. Irina Modavu, Dr. Laura Antohi, Dr. Ionela Carp, Dr. Elena Tãnase

216

Secþiunea XII: Aritmii
1. Aritmii supraventriculare (ASV) 2. Fibrilaþia atrialã (FA) 3. Managementul sincopei 4. Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace 5. Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã

217

Secþiunea XII: Aritmii

Capitolul 1 Aritmii supraventriculare* 2003
Copreºedinte: Carina Blomström-Lundqvist, MD, PhD, FESC Copreºedinte: Melvin M.Scheinman, MD, FACC

Reprezentând Societatea Europeanã de Cardiologie Spitalul Universitar din Uppsala Departamantul de Cardiologie S-751 85 Uppsala, Suedia Telefon: (46) 186112735 Fax: (46)18510243 E-mail: carina.blomstrom-lundqvist@akademiska.se Membrii Grupului de Lucru 1. Etienne M. Aliot, Nancy, Franta 2. Joseph S. Alpert, Tucson, SUA 3. Hugh Calkins, New York, SUA 4. A.John Camm, Londra, Marea Britanie 5. W. Barton Campbell, Nashville, SUA 6. David E.Haines,Charlottesville, SUA Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia-Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia-Antipolis, Franþa

Reprezentând, Colegiul American de Cardiologie/ Asociaþia Americanã a Inimii Profesor de Medicinã Universitatea din California San Francisco MU East Tower, 4 th Flr. S., Box 1354, 500 Parnassus Ave San Francisco, CA 94143-1354-SUA Telefon: (415) 4765708 Fax (415) 4766260 E-mail: mels@medicine.ucsf.edu 7. Karl H.Kuck,Hamburg, Germania 8. Bruce B. Lerman, New York, SUA 9. D. Douglas Miller, Saint-Louis, SUA 10. Charlie W. Schaeffer JR,Rancho Mirage, SUA 11. William G. Stevenson, Boston, SUA 12. Gordon F. Tomaselli, Baltimore, SUA 3. Dominique Poumeyrol-Jumeau, Sophia Antipolis, Franþa 4. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

I. Introducere
Aritmiile supraventriculare (ASV) reprezintã tulburãri de ritm ce au originea sau intereseazã nodul sinusal, þesutul atrial (tahicardii atriale, flutter atrial), ºi þesutul joncþional (tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular). Tahicardiile prin reintrare atrioventricularã ºi cele mediate pe o cale accesorie sunt, de asemenea, incluse. Aritmiile supraventriculare apar la toate grupele de vârstã ºi pot fi asociate cu simptome minore, ca palpitaþii, sau cu evenimente sincopale. În unele cazuri (cele asociate cu conducerea pe cãi accesorii) aritmiile pot fi cu potenþial fatal. Prevalenþa tahicardiilor supraventriculare paroxistice (TPSV) este de 2-3 cazuri la 1000 de locuitori. În ultimul deceniu, prin introducerea ablaþiei prin cateter, s-au fãcut progrese importante în tratamentul curativ al aritmiilor.

Scopul acestui capitol este de a sintetiza ghiduri de utilizare a medicamentelor ºi procedurilor ablative la pacienþii cu tahicardii supraventriculare (TSV). Ghidurile pentru tratamentul fibrilaþiei atriale au fost publicate recent de aceea acest subiect nu este inclus în aceast capitol. De asemenea, tahicardiile supraventriculare la copii nu sunt incluse. Ghidurile ACC/AHA/ESC de management al pacienþilor cu fibrilaþie atrialã (2) prezintã dozele de medicamente antiaritmice ºi efectele adverse, ºi nu vor fi repetate în acest capitol. Concluziile ghidurilor sunt realizate de o comisie de experþi aleasã de Societatea Europeanã de Cardiologie (ESC), Colegiul American de Cardiologie (ACC) ºi Asociaþia Americanã a Inimii (AHA). Decizia finalã a tratamentului unui pacient revine medicului þinând cont de opþiunea

*Adaptat dupa Ghidurile CAC/AAI/SEC pentru managementul pacienþilor cu aritmii supraventriculare :Rezumat (European Heart Journal 2003;24(20):1857-1897)(1)

219

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) pacientului dupã informarea corectã a acestuia. În unele situaþii, anumite abateri de la aceste ghiduri pot fi justificate. Recomandãrile sunt incluse în tabele, utilizând urmatoarea clasificare, ce sintetizeazã atât gradul de evidenþã cât ºi opinia experþilor:
Condiþii pentru care existã dovezi ºi/sau acordul unanim asupra beneficiului ºi eficienþei unei proceduri diagnostice sau tratament. Condiþii pentru care dovezile sunt contradictorii sau existã o divergenþã de opinii privind utilitatea/eficacitatea tratamentului. Dovezile/opiniile pledeazã pentru beneficiueficienþã. Beneficiile/eficienþa sunt mai puþin concludente. Condiþii pentru care existã dovezi ºi/sau acordul unanim cã tratamentul nu este util/ eficient, iar în unele cazuri poate fi chiar dãunãtor.

B.Pacienþi cu aritmie documentatã 1. Tahicardie cu complex QRS îngust. Dacã depolarizarea ventricularã (QRS) este îngustã (mai micã de 120 milisecunde [ms]), atunci tahicardia este aproape întotdeauna supraventricularã ºi diagnosticul diferenþial are la bazã mecanismul aritmiei (Figura 2). Clinicianul trebuie sã determine corelaþia dintre undele P ºi complexul ventricular (Figura 3). Rãspunsul tahicardiei cu complex QRS îngust la adenozinã (Figura 4) sau masaj de sinus carotidian poate ajuta la diagnosticul diferenþial al aritmiei. 2. Tahicardie cu complex QRS larg În unele cazuri, pacientul se va prezenta cu tahicardie cu complex QRS larg (mai mare de 120 ms), clinicianul trebuind sã diferenþieze între: a) TSV cu bloc de ramurã (BR) (sau conducere aberantã), b) TSV cu conducere AV mediatã de o cale accesorie, c) Tahicardie ventricularã (TV). Diagnosticarea tipului de tahicardie va þine cont atât de relaþia P-QRS cât ºi de aspectul morfologic al QRS in derivaþiile precordiale (Figura 5). 3. Management Dacã diagnosticul de tahicardie supraventricularã nu poate fi dovedit, pacientul va fi tratat ca ºi cum diagnosticul ar fi de TV. Medicaþia pentru TSV (verapamil, diltiazem) poate precipita colapsul hemodinamic la un pacient cu TV. În situaþii speciale (tahicardii prin preexcitatie ºi TV datoratã toxicitatii digitalice) pot fi necesare alte metode de tratament. Cardioversia externã de urgenþã este mãsura de tratament pentru orice tahicardie cu instabilitate hemodinamicã. Când ne adresãm unui specialist ritmolog? • Pentru toþi pacienþii cu sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) (preexcitaþie + aritmii). • Pentru toþi pacienþii ce prezintã simptome severe, ca sincope sau dispnee, în timpul crizelor de palpitaþii. • Tahicardie cu complex QRS larg prin mecanism necunoscut. • Tahicardie cu complex QRS îngust cu rezistenþã sau intoleranþã la medicamente sau opþiunea pacientului de a nu urma o medicaþie.

Clasa I:

Clasa II:

Clasa IIa: Clasa IIb:

Clasa III:

II. Evaluare generalã ºi management:
A. Pacienþi fãrã aritmie documentatã (Figura 1) Istoric clinic Diferenþierea între palpitaþii regulate sau neregulate. • Pauze sau bãtãi de scãpare urmate de o senzaþie de bãtaie puternicã pledeazã pentru extrasistole. • Palpitaþii neregulate pot fi datorate extrasistolelor, fibrilaþiei atriale sau tahicardiei atriale multifocale. • Palpitaþiile regulate ºi recurente cu debut ºi sfârºit brusc sunt denumite paroxisme (cunoscute ºi ca TPSV). Întreruperea prin manevre vagale a aritmiei pledeazã pentru tahicardie prin reintrare cu participarea joncþiunii atrioventriculare (TRNAV, TRAV). • Tahicardia sinusalã este neparoxisticã cu debut ºi sfârºit progresiv.

220

Secþiunea XII: Aritmii Recomandãri pentru tratamentul acut al tahicardiilor regulate ºi stabile hemodinamic
ECG Tahicardie cu complex QRS îngust Recomandãri Manevre vagale Adenozinã Verapamil, diltiazem Betablocante Amiodaronã Digoxin Vezi mai sus Flecainidã ‡ Ibutilidã ‡ Procainamidã ‡ Cardioversie electricã Procainamidã ‡ Sotalol ‡ Amiodaronã Lidocainã Adenozinã § Betablocante ¶ Verapamil ** Cardioversie electricã Amiodaronã Lidocainã Cardioversie electricã Clasa I I I II b II b II b Nivel de evidenþã B A A C C C

Tahicardie cu complex QRS larg • TSV ºi BR • TSV sau FA cu preexcitaþie †

I I I I I I I II b II b III III I I I

B B B C B B B B C C B B B B

Tahicardie cu complex QRS larg cu origine necunoscutã

Tahicardie cu complex QRS larg cu origine necunoscutã la pacienþi cu functie sistolicã alteratã.

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã(2).Toate medicamentele prezentate sunt administrate intravenos. †Vezi secþiunea IIID, referinþa 1. ‡Trebuie evitate la pacienþii cu funcþie sistolicã scazutã. § Adenozina trebuie utilizatã cu precauþie la pacienþii cu boalã coronarianã severã deoarece vasodilataþia pe care o produce în vasele coronare normale poate accentua ischemia in teritoriile vulnerabile. Ea poate fi folositã doar în prezenþa unui echipament de resuscitare complet. ¶Betablocantele pot fi utilizate de primã intenþie la pacienþii cu tahicardie sensibilã la catecolamine, cum ar fi tahicardia de tract de ejecþie ventricul drept. ** Verapamilul poate fi utilizat de primã intenþie la pacienþii cu tahicardie ventricularã fascicularã. FA-fibrilaþie atrialã; BR-bloc de ramurã; ECG-electrocardiogramã; QRS-depolarizare ventricularã pe ECG; TSV- tahicardie supraventricularã.

III. Aritmii specifice
A. Tahicardia sinusalã inadecvatã Tahicardia sinusalã inadecvatã este definitã ca o creºtere persistentã, neadecvatã a frecvenþei cardiace de repaus în raport cu efortul fizic, emoþiile, stãrile patologice ºi stresul farmacologic al pacientului. În aproximativ 90% din situaþii apare la femei. Simptomele variazã de la asimptomatic pânã la intens simptomatic. Pentru diagnostic se folosesc urmãtoarele criterii: • Înregistrarea Holter pe 24 de ore aratã tahicardie sinusalã persistentã (frecvenþa cardiacã>100 bpm) în timpul zilei, cu o creºtere exageratã a frecvenþei la efort dar cu normalizarea ritmului pe durata repausului nocturn.

• Tahicardia cât ºi simptomele nu au caracter paroxistic. • Morfologia undei P identicã cu cea din ritmul sinusal. • Excluderea unei cauze sistemice secundare (hipertiroidism, feocromocitom, decondiþionarea fizicã). Tratament Tratamentul este indicat în cazurile simptomatice. Modificarea prin cateter ablaþie a nodului sinusal are o ratã de succes pe termen lung de aproximativ 66%. Înainte de a indica ablaþia prin cateter ca metodã de tratament trebuie fãcut diagnosticul diferenþial cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice (STPO).

221

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) Recomandãri pentru tratamentul tahicardiei sinusale inadecvatã:
Tratament Recomandãri Betablocante Verapamil, Diltiazem Ablaþie prin cateter a nodului sinusal– modulare/ablaþie totalã* Clasa I II a II b Nivel de evidenþã C C C

Medicamentos Intervenþional

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã(2).*Doar ca ultimã opþiune.

B. Tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular (TRNAV) TRNAV este o tahicardie prin reintrare nodalã ce ia naºtere la nivelul nodului atrioventricular ºi a þesutului perinodal atrial. Calea rapidã este localizatã lângã porþiunea superioarã a nodului atrioventricular în timp ce calea lentã se gãseºte de-a lungul marginii septale a inelului valvei tricuspide. În TRNAV tipicã (85-90%), conducerea anterogradã se face pe calea lentã cu traversarea joncþiunii atrioventriculare, iar conducerea retrogradã are loc pe calea rapidã. În TRNAV atipicã circuitul de reintrare este invers, rezultând o tahicardie cu interval R-P lung ºi cu unde P negative în DIII si aVF ce preced complexul QRS.

Tratament Tratamentul standard include medicamente ce blocheazã conducerea la nivelul joncþiunii atrioventriculare (betablocante, blocante de canale de calciu, adenozinã). Ablaþia prin cateter a cãii lente intranodale s-a dovedit a fi o metodã alternativã eficientã ºi sigurã de tratament a aritmiei. Factorii care contribuie la alegerea unui tratament sunt frecvenþa tahicardiei, simptomatologia ºi opþiunea pacientului pentru medicamente sau tratament invaziv. Pacientul trebuie sã cunoascã ºi sã accepte riscul foarte mic (<1%) de bloc atrioventricular ce impune implantarea ulterioarã a unui stimulator cardiac.

222

Secþiunea XII: Aritmii Recomandãri de tratament cronic la pacienþii cu TRNAV
Tablou clinic Tratament Ablaþie prin cateter TRNAV prost toleratã cu degradare hemodinamicã Verapamil, diltiazem, betablocante, sotalol, amiodaronã Flecainidã* propafenonã* Ablaþie prin cateter TRNAV recurentã simptomaticã Verapamil Diltiazem, betablocante Digoxin † TRNAV recurentã fãrã rãspuns la betablocante sau blocante de canale de calciu sau dacã pacientul refuzã ablaþia prin cateter TRNAV cu episoade rare la pacienþii care doresc controlul complet al aritmiei. TPSV documentatã doar cu dualitate nodalã sau o singurã bãtaie eco nodalã în timpul studiului electrofiziologic fãrã alta cauzã decelabilã a aritmiei. Flecainidã*, propafenona*, sotalol Amiodaronã Ablaþie prin cateter Verapamil, diltiazem, betabolcante, Flecainidã*, propafenonã* Ablaþie prin cateter‡ Fãrã medicaþie Manevre vagale TRNAV cu crize rare, bine toleratã “Pilula în buzunar” Verapamil,diltiazem,betablocante Ablaþie prin cateter Clasa I II a II a I I I II b II a II b I I I I I I I I Nivel de evidenþã B C C B B C C B C B C B C B B B B

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã(2). *Contraindicaþie relativa la pacienþii cu boalã coronarianã, disfuncþie sistolica de VS, sau altã boala cardiaca severã. †Digoxinul este frecvent ineficient deoarece efectele sale farmacologice sunt contracarate de tonusul simpatic crescut.‡ Decizia se va lua în funcþie de severitatea simptomelor. BR-bloc de ramurã;VS – ventricul stâng ;TRNAV – tahicardie prin reintrare în nodul atrioventricular; TPSV –tahicardie paroxisticã supraventricularã

223

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) C. Tahicardie joncþionalã focalã ºi neparoxisticã 1. Tahicardie joncþionalã focalã Tahicardia joncþionalã focalã, cunoscutã ºi ca tahicardie joncþionalã ectopicã sau automatã, este datoratã unui focar ectopic situat în nodul atrioventricular sau fasciculul His. Frecvenþa cardiacã variazã între 110 ºi 250 bpm cu complexe QRS înguste sau bloc de ramurã (BR) tipic cu disociere atrioventricularã. Uneori ritmul poate fi neregulat fiind confundat cu fibrilaþia atrialã. Este o aritmie rarã, de obicei întalnitã la persoanele tinere, formele persistente conducând la insuficienþã cardiacã congestivã. Terapia medicamentoasã este utilã în puþine cazuri, iar ablaþia prin cateter este însoþitã de risc de bloc atrioventricular în 5–10 % din cazuri. 2. Tahicardia joncþionalã neparoxisticã Tahicardia joncþionalã neparoxisticã este o aritmie benignã caracterizatã electrocardiografic printr-o tahicardie cu complex QRS îngust cu frecvenþa între 70 si 120 bpm. Aritmia este datoratã unui automatism anormal sau unei activitãþi declanºate ºi de obicei are ca substrat: toxicitatea digitalicã, chirurgia cardiacã, hipokaliemia sau ischemia miocardicã. Tratamentul vizeazã corecþia factorilor deteminanþi.

Recomandãri pentru tratamentul tahicardiei joncþionale focale sau neparoxistice
Prezentare clinicã Recomandãri Betablocante Flecainidã Tahicardie joncþionalã focalã Propafenonã* Sotalol* Amiodaronã* Ablaþie prin cateter Tratamentul toxicitaþii digitalice Tahicardie joncþionalã neparoxisticã Corectarea hipokaliemiei Tratamentul ischemiei miocardice Betablocante, blocante de canale de calciu Clasa II a II a II a II a II a II a I I I II a Nivel de evidenþã C C C C C C C C C C

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii.Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã(2).

224

Secþiunea XII: Aritmii D. Tahicardie prin reintrare atrioventricularã mediatã pe cale accesorie extranodalã Cãile accesorii tipice sunt fascicule extranodale ce leagã miocardul atrial de cel ventricular intersectând inelul AV. Cãile accesorii cu conducere exclusiv retrogradã sunt denumite “oculte” în timp ce cele cu conducere anterogradã sunt “manifeste”, cu prezenþa preexcitaþiei pe ECG standard. Termenul de sindrom WPW este rezervat pacienþilor ce prezintã preexcitaþie însoþitã de tahiaritmii. Pot apãrea mai multe tipuri de tahicardii: • TRAV ortodromicã (cea mai frecventã, 95% din TRAV) cu conducere anterogradã pe calea normalã, traversând nodul atrioventricular ºi conducere retrogradã pe calea accesorie. • TRAV antidromicã cu conducere anterogradã pe calea accesorie ºi conducere retrogradã prin nodul atrioventricular (sau mai rar printr-o a doua cale accesorie) fiind prezente pe ECG complexe QRS preexcitate. • Tahicardie cu preexcitaþie la pacienþii cu tahicardie atrialã sau flutter atrial mediatã printr-o cale accesorie bystander (neimplicatã în menþinerea circuitului de reintrare). • Fibrilaþie atrialã cu preexcitaþie, cea mai periculoasã formã, apare la 30% din pacienþii cu sindrom WPW. • TROI (tahicardie reciprocã ortodromicã incesantã) un sindrom clinic rar care presupune o cale accesorie ocultã posteroseptalã, cu conducere retrogradã lentã, caracterizat printr-o tahicardie incesantã, cu interval RP lung ºi unde P negative în DII, DIII ºi aVF. Moartea cardiacã subitã ºi stratificarea riscului în sindromul WPW Criterii pentru identificarea pacienþilor cu risc crescut: 1) Fibrilaþie atrialã cu preexcitaþie cu interval R-R mai mic de 250 ms. 2) Istoric de tahicardie simptomaticã. 3) Cãi accesorii multiple. 4) Boala Ebstein. Riscul de moarte cardiacã subitã la pacienþii cu sindrom WPW este de 0,15-0,39% pe o perioadã de 3–10 ani. Pacienþi asimptomatici cu cãi accesorii Studiul electrofiziologic are o predictivitate pozitivã prea micã ca sã justifice evaluarea de rutinã a pacienþilor asimptomatici. Ablaþia prin cateter a cãii accesorii la pacienþii cu profesii cu risc înalt (ºoferi de autobuz, piloþi, sportivi) se va face dupã considerente clinice individualizate. Tratament Tratamentul acut al tahicardiilor cu preexcitaþie Medicamentele care blocheazã nodul atrioventricular nu sunt eficiente iar adenozina poate induce fibrilaþie atrialã cu ritm ventricular rapid. Sunt indicate antiaritmicele care previn conducerea rapidã prin calea accesorie (flecainida, procainamida, sau ibutilida) chiar dacã nu convertesc întotdeuna aritmia atrialã. Tratamentul pe termen lung Medicaþia antiaritmicã reprezintã o opþiune terapeuticã pentru pacienþii cu aritmii mediate de cãi accesorii, dar care este înlocuitã din ce în ce mai mult de ablaþia prin cateter. La pacienþii cu episoade rare ºi bine tolerate de tahicardie se pot adapta scheme terapeutice ce vor fi folosite doar în cazul recurenþei aritmiei. La unii pacienþi cu episoade rare de tahicardie se poate opta pentru tratamentul în crizã “pilula în buzunar”. Pacientul va lua un medicament antiaritmic doar în momentul declanºãrii crizelor de tahicardie. Acest tip de tratament va fi rezevat doar pacienþilor cu tahicardie fãrã preexcitaþie cu crize bine tolerate hemodinamic. Ablaþia prin cateter a cãii accesorii este însoþitã de succes în aproximativ 95 % din cazuri, fiind o tehnicã eficientã ºi cu riscuri mici. Ea este indicatã la pacienþii simptomatici, ca terapie iniþialã, la pacienþii care nu tolereazã medicamentele antiaritmice sau cu recurenþa aritmiei sub tratament. Complicaþiile ce pot apare în timpul procedurii depind de poziþia fasciculului accesor. Incidenþa blocului atrioventricular total variazã de la 0,17–1% fiind asociat cu cãile accesorii septale ºi posteroseptale. Incidenþa efectelor adverse majore este de 1,8–4% incluzând riscul de deces de 0,08–0,13%.

225

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) Recomandãri pentru tratamentul pe termen lung al aritmiilor mediate prin cãi accesorii
Tipul de aritmie Recomandãri Ablaþie prin cateter Sindrom WPW (preexcitaþie ºi aritmii), bine tolerat Flecainidã, propafenonã Sotalol, amiodaronã, betablocante Verapamil, diltiazem, digoxin Sindrom WPW (cu fibrilaþie atrialã ºi conducere rapidã sau TRAV prost toleratã) Ablaþie prin cateter Ablaþie prin cateter Flecainidã, propafenonã TRAV prost toleratã fãrã preexcitaþie Sotalol, amiodaronã Betablocante Verapamil, diltiazem, digoxin Fãrã tratament Manevre vagale “Pilula în buzunar” Verapamil, diltiazem, betablocante TRAV cu episoade rare (fãrã preexcitaþie) Ablaþie prin cateter Sotalol, amiodaronã Flecainidã, propafenonã Digoxin Preexcitaþie fãrã simptome Fãrã tratament Ablaþie prin cateter Clasa I II a II a III I I II a II a II b III I I I II a II b II b III I II a Nivel de evidenþã B C C C B B C C C C C B B B B C C C B

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã (2). TRAV – tahicardie atrialã prin reintrare atrioventricularã WPW –Wolff-Parkinson-White.

226

Secþiunea XII: Aritmii E. Tahicardia atrialã focalã (TAF) Tahicardia atrialã focalã se caracterizeazã prin prezenþa unui focar ectopic ce realizeazã depolarizarea radiarã, instantanee, a endocardului atrial, neextinsã pe toata lungimea de ciclu a tahicardiei. Frecvenþa atrialã este de obicei între 100 ºi 250 bpm (rar 300 bpm). Mecanismele incriminate în declanºarea aritmiei sunt automatismul anormal sau crescut, activitatea declanºatã (triggered activity) (postdepolarizãri tardive) sau microreintrarea. Dacã tahicardia se iniþiazã progresiv (warm-up) ºi/sau se opreºte progresiv (cool-down) este sugestiv pentru mecanism de automatism anormal. Aproximativ 10 % din pacienþi prezintã tahicardie atrialã multifocalã. Tahicardia atrialã focalã poate fi incesantã determinând tahicardiomiopatie. Tratament Opþiunile terapeutice cuprind medicamente ce controleazã frecvenþa (betablocante, blocante de canele de calciu, sau digoxin) sau suprimã focarul ectopic aritmogen. De asemenea antiaritmicele de clasa Ia sau Ic (flecainida sau propafenona) pot fi eficiente. Studiile recente sugereazã folosirea adenozinei, betablocantelor sau blocantelor de calciu în administrare intravenoasã pentru tratamentul acut, de conversie la ritm sinusal, sau mai frecvent pentru a obþine controlul frecvenþei TAF. Cardioversia electricã este rareori încununatã de succes la pacienþii cu TAF cu automatism anormal, dar este utilã la cei cu microreintrare sau cu activitate declanºatã, ºi este indicatã la pacienþii cu aritmie rezistentã la medicamente. Tratamentul pe termen lung utilizeazã medicamente ce blocheazã conducerea atrioventricularã, acestea fiind eficiente si cu efecte adverse minime. În cazul în care acestea nu sunt eficiente se pot utiliza agenþi mai puternici. Ablaþia prin cateter a tahicardiei atriale focale se realizeazã prin distrugerea focarului ectopic ce genereazã aritmia. Este o manevrã cu o ratã de succes de 80-90% pentru focarele atriale drepte ºi de 70–80% pentru cele stângi. Complicaþiile majore au o incidenþã scãzutã, de 1-2%. Ablaþia unor focare de tahicardie din septul atrial sau triunghiul lui Koch se poate complica cu bloc atrioventricular. F. Tahicardia atrialã multifocalã (TAM) Se caracterizeazã prin prezenþa de unde P cu cel puþin trei morfologii la frecvenþe diferite ale ritmului. Ritmul este neregulat ºi de acceea este confundat des cu fibrilaþia atrialã. Este caracteristicã pacienþilor cu boalã pulmonarã cronicã, dar poate apare ºi în tulburãri metabolice ºi electrolitice. Tratamentul se adreseazã corecþiei dezechilibrelor subiacente, dar deseori este necesarã adminstrarea unui blocant de canal de calciu. Cardioversia electricã, medicamentele antiaritmice ºi ablaþia prin cateter sunt lipsite de utilitate în acest tip de aritmie. G. Tahicardie atrialã prin macrointrare Flutter-ul atrial este o aritmie caracterizatã printr-o activitate atrialã regulatã cu frecvenþã înaltã, între 250-350 bpm, datoratã unui circuit de reintrare în jurul inelului tricuspidian. Forma comunã este determinatã de un circuit de reintrare ce implicã istmul cavotricuspidian (ICT). Cel mai frecvent flutterul este antiorar (unde de flutter negative în derivaþiile inferioare) dar poate fi ºi de tip orar (unde pozitive în derivaþiile inferioare). Flutter-ul atrial nonistmodependent este mai puþin frecvent ºi este datorat adesea unei cicatrici postchirurgicale care acþioneazã ca un obstacol central pentru circuitul de reintrare. La pacienþii cu flutter nonistmodependent, prin mapping cardiac, se pot pune în evidenþa arii întinse de þesut cicatriceal, ce pot fi substratul circuitelor de reintrare multiple. Clinic simptomatologia poate fi modestã (dispnee de efort) pânã la agravarea insuficienþei cardiace. Pacienþii se prezintã cel mai frecvent cu flutter, cu conducere atrioventricularã 2:1, care, netratat, poate conduce la cardiomiopatie. Tratament În tratamentul acut al pacienþilor cu flutter atrial se vor lua în considerare atât statusul clinic al pacientului cât ºi patologia cardiopulmonarã subiacentã. Dacã aritmia este însoþitã de insuficenþã cardiaca acutã, ºoc sau ischemie miocardicã se va efectua de urgenþa cardioversia electricã. Pacingul atrial (sau esofagian) rapid ºi cardioversia cu energie micã sunt de obicei foarte eficiente în întreruperea flutterului atrial. Totuºi, în marea majoritate a cazurilor, pacienþii cu flutter atrial sunt stabili hemodinamic ºi necesitã doar medicamente ce blocheazã nodul atrioventricular pentru controlul frecvenþei ventriculare. Acest lucru este important mai ales la pacienþii care urmeazã sa primeascã medicaþie antiaritmicã, deoarece scãderea frecvenþei flutterului cu medicamente antiaritmice (în special cele din clasa Ic) se poate însoþi, în mod paradoxal, de o creºtere a frecvenþei ventriculare. Dacã flutterul atrial persistã mai mult de 48 de ore, atunci cardioversia electricã sau medicamentoasã se va realiza dupã ce pacientul va urma un tratament anticoagulant timp de cel puþin 3–4 sãptãmâni sau dupã efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene care sã evidenþieze lipsa trombilor intracavitari. Aceste recomandãri sunt identice cu cele pentru managementul fibrilaþiei atriale. Atât medicamentele ce acþioneazã asupra nodului atrioventricular cât ºi amiodarona nu sunt eficiente în conversia flutterului atrial. Ibutilida intravenos este cel mai eficient medicament în conversia flutterului atrial, cu o ratã de succes între 38–76%, fiind mai eficientã decât administrarea de medicamente antiaritmice din clasa Ic intravenos. Antiaritmicele de clasa III, ºi în special dofetilida, sunt eficiente în tratamentul pe termen lung al flutterului atrial (ratã de rãspuns de 73%). Tratamentul pe termen lung nu este necesar la pacienþii la care s-a obþinut ritm sinusal ºi la care flutterul atrial a fost secundar unei afecþiuni acute.

227

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) Recomandãri de tratament în tahicardia atrialã focalã *
Tablou clinic Tratament acut † A. Cardioversie Pacient instabil hemodinamic Cardioversie electricã Adenozinã Betablocante Pacient stabil hemodinamic Verapamil, diltiazem Procainamidã Flecainidã, propafenonã Amiodaronã, sotalol Betablocante B. Controlul frecvenþei (în absenþa terapiei cu digitalã) Verapamil, diltiazem Digoxin Tratament profilactic Ablaþie prin cateter Betablocante, blocante de canale de calciu TA recurentã simptomaticã Disopiramidã ‡ Flecainidã, propafenonã ‡ Sotalol, amiodaronã TA incesantã simptomaticã sau asimptomaticã TA nesusþinutã si asimptomaticã Ablaþie prin cateter Fãrã tratament Ablaþie prin cateter I I II a II a II a I I III B C C C C B C C I II a II a II a II a II a II a I I II b B C C C C C C C C C Recomandãri Clasa Nivel de evidenþã

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã(2).* Sunt excluºi pacienþii cu TAM la care betablocantele ºi sotalol sunt frecvent contraindicate datoritã bolii pulmonare. † Toate medicamentele pentru tratamentul acut sunt cu administrare intravenoasã. ‡ Flecainida, propafenona, si disopiramida trebuie utilizate doar in combinaþie cu un blocant al nodului atrioventricular. TA - tahicardie atrialã, TAM – tahicardie atrialã multifocalã.

228

Secþiunea XII: Aritmii Ablaþia prin cateter a istmului cavotricuspidian este o metodã sigurã ºi eficientã de tratament al pacienþilor cu flutter atrial istmodependent. Pacienþii cu flutter atrial nonistmodependent trebuie direcþionaþi cãtre un centru specializat, fiind datorat de obicei mai multor circuite de reintrare. Rata de succes variazã între 50–88% în funcþie de complexitatea leziunilor.

Recomandãri de tratament acut al pacienþilor cu flutter atrial
Tablou clinic / Recomandare Prost tolerat Cardioversie Cardioversie electricã Betablocante Controlul frecvenþei Verapamil, diltiazem Digitalã † Amiodaronã Flutter stabil Pacing atrial sau transesofagian Cardioversie electricã Ibutilidã ‡ Cardioversie Flecainidã § Propafenonã § Sotalol Procainamidã § Amiodaronã Diltiazem sau verapamil Controlul frecvenþei Betablocante Digitalã † Amiodaronã I I II a II b II b II b II b II b I I II b II b A C A A A C A C A C C C I II a II a II b II b C C C C C Tratament Clasa Nivel de evidenþã

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare.Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã (2). Cardioversia trebuie efectuatã doar la pacienþii anticoagulaþi (INR optim intre 2 ºi 3), la cei cu aritmie cu vechime mai micã de 48 de ore, sau la cei la care se demonstreazã lipsa trombilor intracavitari prin ecocardiografie transesofagian. Toate medicamentele listate sunt cu administare intravenoasã. †Digitala este utilã pentru controlul frecvenþei cardiace la pacienþii cu insuficienþã cardiacã. ‡Ibutilida trebuie evitatã la pacienþii cu funcþie sistolicã scãzutã. §Flecainida, propafenona, ºi procainamida trebuie utilizate doar in combinaþie cu un blocant de nod atrioventricular. INR = international normalized ratio

229

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) Recomandãri pentru tratamentul pe termen lung al flutterului atrial
Tablou clinic / Recomandare Primul episod de flutter atrial, bine tolerat Tratament Cardioversie Ablaþie prin cateter * Ablaþie prin cateter * Flutter atrial recurent, bine tolerat Dofetilida Amiodaronã, Sotalol, Flecainidã †‡, Chinidinㆇ, Propafenonã †‡, Procainamidã †‡, Disopiramidㆇ Ablaþie prin cateter * Ablaþie prin cateter * Înlocuirea medicamentului Ablaþie prin cateter * Clasa I II a I II a Nivel de evidenþã B B B C

II b I I II a II a

C B B C B

Flutter atrial prost tolerat Flutter atrial indus de tratamentul fibrilaþiei atriale cu antiaritmice de clasa Ic sau amiodaronã Flutter atrial nonistmodependent rezistent la tratamentul cu antiaritmice

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii. Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã(2). * Ablaþia prin cateter a joncþiunii atrioventriculare cu implantarea unui pacemaker poate fi utilã la pacienþii fãrã raspuns la medicaþie ºi la care nu este posibilã ablaþia prin cateter a aritmiei. † Aceste medicamente nu trebuie folosite la pacienþii cu anomalii structurale cardiace. Utilizarea anticoagulantelor se va face identic ca pentru fibrilaþia atrialã. ‡ Flecainida, propafenona, procainamida, chinidina si disopiramida trebuie administrate doar in combinaþie cu un blocant de nod atrioventricular.

H. Cazuri speciale 1. Sarcina Aritmiile supraventriculare, ce survin în timpul sarcinii, pot fi în mod particular o problemã dificilã. Acest lucru este în legaturã cu efectele hemodinamice la mamã precum ºi la fãt, pe de o parte, pe de alta parte ca urmare a efectelor secundare ale medicaþiei la fãt. Trebuie menþionate cateva probleme. 1) aritmiile tratabile prin radiofrecvenþã ar trebuie adresate ablaþiei înainte ca pacienta sã iºi doreascã sarcina 2) cele mai multe aritmii reprezentate de extrasistole atriale sau ventriculare nu necesitã medicaþie 3) terapia

acutã a aritmiilor ar trebui sã fie bazatã pe metode nonfarmacologice (de exemplu manevre vagale). Adenozina iv ºi cardioversia electricã externã s-au demonstrat a fi sigure. Problema principalã a tratamentului antiaritmic în timpul sarcinii rãmâne potenþialul pentru efecte adverse asupra fãtului. În primele opt sãptãmâni dupã concepþie riscul teratogen este cel mai mare. Riscurile majore în trimestrul al doilea ºi al treilea sunt reprezentate de efecte adverse asupra creºterii ºi dezvoltãrii fãtului. Terapia antiaritmicã trebuie indicatã numai dacã simptomele sunt severe sau dacã tahicardia cauzeazã degradare hemodinamicã.

230

Secþiunea XII: Aritmii Recomandãri de tratament a pacienþilor cu TSV în timpul sarcinii
Tipul de tratament Recomandãri Manevre vagale Adenozinã Conversia acutã a TPSV Cardioversie electricã Metoprolol, propanolol Verapamil Digoxin Metoprolol * Propanolol * Sotalol *, flecainidã † Profilaxie Chinidinã, propafenonã †, verapamil Procainamidã Ablaþie prin cateter Atenolol ‡ Amiodaronã Clasa I I I II a II b I I II a II a II b II b II b III III Nivel de evidenþã C C C C C C B B C C B C B C

Ordinea în care recomandãrile apar în acest tabel cu clasele corespunzãtoare de evidenþã nu reflectã o anumitã secvenþa preferatã de administrare. Citiþi textul pentru mai multe detalii.Pentru detalii despre dozele corespunzãtoare fiecãrui medicament puteþi citi ghidul ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã (2). * Beta-blocantele ar trebui evitate în primul trimestru. † Trebuie luat în considerare folosirea blocantelor de nod atrioventricular în combinaþie cu flecainida ºi propafenona la anumite categorii de tahicardii (vezi secþiunea V) ‡ Atenololul este încadrat în clasa C (clasificarea medicamentelor folosite în timpul sarcinii) de autoritaþile legale din unele state europene. TPSV- tahicardie paroxisticã supraventricularã

2. Adulþii cu boala cardiacã congenitalã Tratamentul TPSV la pacienþii adulþi cu boala cardiacã congenitalã, corectatã sau nu, este adesea complicat ºi trebuie efectuat numai în centre cu experienþa. Tahicardiile supraventriculare sunt o importantã cauzã de morbiditate ºi, la anumiþi pacienþi, de mortalitate. Aceºti pacienþi au adesea mecanisme sau circuite atriale multiple responsabile de aritmii. Aritmiile atriale pot determina dete-

riorarea funcþiei hemodinamice care în anumite cazuri impun investigaþii specifice ºi tratament rapid. Coexistenþa disfuncþiei de nod sinusal este obiºnuitã, necesitând implant de stimulator cardiac pentru a permite tratamentul TPSV. Malformaþiile cardiace cresc dificultatea implantului de stimulator cardiac ºi a procedurii ablative. În plus terapia aritmiei fie prin ablaþie prin radiofrecvenþa, fie prin medicaþie antiaritmicã, trebuie sã fie adaptatã contextului intervenþiei chirurgicale.

231

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) Recomandãri pentru tratamentul TSV la pacienþii adulþi cu boli cardiace congenitale
Condiþie clinicã Tahicardie atrialã fãrã rãspuns la antiaritmice simptomaticã: • DSA corectat • Corectarea transpozþiei de vase mari prin tehnica Mustard sau Senning Recomandãri Clasa Nivel de evidenþã

Ablaþia prin cateter în centre specializate. Ablaþia prin cateter în centre specializate. Închiderea DSA-ului si ablaþia istmului cavotricuspidian. Ablaþie prin cateter sau chirurgicalã a cãilor accesorii, þinând cont ca pot fi gãsite mai multe cãi accesorii in momentul operator într-un centru specializat.

I I

C C

DSA semnificativ hemodinamic cu flutter atrial*.

I

C

TPSV ºi boala Ebstein cu indicaþie hemodinamicã de corecþie chirurgicalã.

I

C

*Cardioversia ºi tratamentul antiaritmic sunt aceleaºi ca la flutterul atrial. DSA = defect septal atrial. TPSV = tahicardie supraventricularã.

Figura 1. Evaluarea iniþialã a pacienþilor cu suspiciune de tahicardie

TRAV = tahicardie prin reintrare atrioventricularã; ECG = electrocardiogramã; FA = fibrilaþie atrialã; TAM = tahicardie atrialã multifocalã.

232

Secþiunea XII: Aritmii Figura 2. Diagnosticul diferenþial al tahicardiilor cu complex QRS îngust

Pacienþii cu tahicardie joncþionalã focalã pot mima aspectul TRNAV cu conducere de tip lent-rapid si pot prezenta disociaþie AV ºi/sau ritm joncþional neregulat. AV = atrioventricular; TRNAV = tahicardie prin reintrare în nodul atrioventricular; TRAV = tahicardie prin reintrare atrioevntricularã; TAM = Tahicardie atrialã multifocalã ; ms = milisecunde; TROI = tahicardie prin reintrare ortodromicã incesantã; QRS = activarea ventricularã pe electrocardiogramã.

Figura 3. ECG cu derivaþie DI, DII, DIII arãtând un interval RP mai lung decât intervalul PR.

Undele P diferã de undele P sinusale. ECG = electrocardiogramã

233

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV) Figura 4. Rãspunsul tahicardiilor cu complex QRS îngust la adenozinã

TA = tahicardie atrialã; AV = atrioventricular; TRNAV = tahicardie atrioventricularã prin reintrare în nodul atrioventricular‚ TRAV = tahicardie prin reintrare atrioventricular; IV = intravenos; QRS = activarea ventricularã pe electrocardiogramã; TV = tahicardie ventricularã.

Figura 5. Diagnosticul diferenþial al tahicardiilor cu complex QRS larg (mai mare de 120 ms)

Un QRS larg în ritm sinusal, când este diponibil pentru comparaþie, reduce importanþa analizãrii morfologiei complexului QRS. Adenozina trebuie utilizatã cu prudenþã, când diagnosticul nu este cert, deoarece poate induce FV la pacienþii cu boala coronarianã ºi FA cu frecvenþa ventricularã rapidã în tahicardiile cu preexcitaþie.Tipurile de rãspuns la adenozinã sunt prezentate în figura 6.* Toate derivaþiile precordialele au fie deflexiuni pozitive fie negative. Complexele de fuziune sunt diagnostice pentru TV. † În tahicardiile cu preexcitaþie complexul QRS este de obicei mai larg (mai preexcitat) decât in ritm sinusal. A = atrial; FA = fibrilaþie atrialã; TA = tahicardie atrialã; AV = atrioventricular; TRAV = tahicardie prin reintrare atrioventricularã; BR = bloc de ramurã; BRS = bloc de ramurã stangã; ms = milisecunde; QRS = activarea ventricularã pe electrocardiogramã; BRD = bloc de ramurã dreaptã; RS = ritm sinusal; TSV = tahicardie supraventricularã; V = ventricul; FV = fibrilaþie ventricularã; TV = tahicardie ventricularã.

234

Secþiunea XII: Aritmii Figura 6. Tratamentul acut al pacienþilor stabili hemodinamic cu tahicardie regulatã

* Pentru diagnostic este necesara o electrocardiogramã în 12 derivaþii în ritm sinusal.†Adenozina trebuie utilizatã cu precauþie la pacienþii cu boalã coronarianã severã ºi poate induce FA, care poate determina un ritm ventricular rapid la pacienþii cu preexcitaþie. ** Ibutilida este în special utilã la pacienþii cu flutter atrial, dar trebuie evitatã la pacienþii cu fracþie de ejecþie mai micã de 30% datoritã riscului crescut de TV polimorfã. FA = fibrilaþie atrialã; AV = atrioventricular; BR = bloc de ramurã; ECG = electrocardiogramã; iv = intravenos; QRS = activarea ventricularã pe electrocardiogramã; TSV = tahicardie supraventricularã; TV = tahicardie ventricularã.

Figura 7. Managementul flutterului atrial în funcþie de stabilitatea hemodinamicã

Tentativa de conversie a flutterului atrial la ritm sinusal trebuie precedatã ºi continuatã de anticoagulare, la fel ca pentru fibrilaþia atrialã. FA = fibrilaþie atrialã; AV = atrioventricular; ICC = insuficieþã cardiacã congestivã; IM = infarct miocardic.

235

Capitolul 1: Aritmii supraventriculare (ASV)

IV. Referinþe
(1) Adaptat dupã Ghidurile ACC/AHA/ESC pentru Managementul Pacienþilor cu Aritmii Supraventriculare: Sumarul executiv C. Blomström-Lundqvist ºi M. M. Scheinman (Director), E.M. Aliot, J. S. Alpert, H. Calkins, A. J. Camm, W. B. Campbell, D. E. Haines, K. H. Kuck, B. B. Lerman, D. D. Miller, C. W. Shaeffer Jr., W. G. Stevenson, G. F. Tomaselli European Heart Journal 2003; 24 (20): 1857-1897.

(2) Raportul comitetului Societaþii Europene de Cardiologie asupra ghidului ACC/AHA/ESC pentru Managementul Pacienþilor cu Fibrilaþie Atrialã. V. Fuster (preºedinte), L.E. Rydén (copreºedinte), R.W. Asinger, D. S. Cannom, H. J. Crijns, R. L. Frye, J.L. Halperin, G.N. Kay, W. W. Klein, S. Lévy, R. L. McNamara, E. N. Prystowsky, L. S. Wann, D. G. Wyse European Heart Journal 2001; 22 (20): 1852-1923.

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aritmii, Preºedinte Prof. Dr. Dan Dobreanu, Secretar Dr. Radu Vãtãºescu, efectuatã de Dr. Mihaela Grecu, Dr. Alexandru Voican, Dr. Adriana Saraolu

236

Secþiunea XII: Aritmii

Capitolul 2 Fibrilaþia atrialã* 2006
Copreºedinte: Prof. Lars Ryden Copreºedinte: Prof. Valentin Fuster

Reprezentând Societatea Europeanã de Cardiologie Departamentul de Cardiologie Spitalul Karolinska SE-17176 Stockholm Suedia Tel : +46(8) 5177 1271 Fax: +46(8) 31 10 40 E-mail: lars.ryden@medks.ki.se Membrii Grupului de Lucru 1. David S. Cannom, MD, FACC 2. Harry J. Crijns, MD, FACC, FESC 3. Anne B. Curtis, MD, FACC, FAHA 4. Kenneth A. Ellenbogen, MD, FACC 6. Jean-Yves Le Heuzey, MD, FESC Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa

Rerpezentând Colegiul American de Cardiologie/ Asociaþia Americanã a Inimii Institutul cardiovascular, Centrul medical Mount Sinai One gustave Levy place Box 1030 New York, NY 10029-6500, USA Tel: +1(212) 241 7911 Fax: +1 (212) 423 9488 E-mail: valentin.fuster@mssm.edu 7. G. Neal Kay, MD, FACC 8. James E. Lowe, MD, FACC 9. S. Bertil Olsson, MD, PhD, FESC 10. Eric N Prystowsky, MD, FACC 11. Juan Luis Tamargo, MD, FESC 12. Samuel Wann, MD, FACC, FESC 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 4. Karine Piellard, Sophia Antipolis, Franþa

1. Introducere
Fibrilaþia atrialã (FA) este o tahiaritmie supraventricularã caracterizatã printr-o activitate atrialã haoticã cu deteriorare consecutivã a funcþiei sistolice atriale. FA este cea mai comunã aritmie cardiacã susþinutã, prevalenþa ei crescând cu vârsta. FA este asociatã frecvent cu boalã cardiacã structuralã, deºi o proporþie substanþialã din pacienþii care prezintã aritmia nu au boalã cardiacã de fond detectabilã; deteriorarea hemodinamicã ºi evenimentele tromboembolice legate de fibrilaþia atrialã duc la o creºtere semnificativã a morbiditaþii, mortalitãþii ºi a costurilor. American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) ºi European Society of Cardiology (ESC) au creat o comisie de elaborare a unui ghid pentru

managementul optim al acestei aritmii frecvente ºi complexe. Aceasta este varianta abreviatã a Ghidului pentru FA elaborat de ACC/AHA/ESC, publicat pentru prima datã în anul 2001 ºi revizuit în 2006. Ambele variante ale ghidului sunt disponibile pe http://www.acc.org, http://www. americanheart.org sau http://www.escardio.org, cei care doresc pot accesa aceste site-uri pentru informaþii suplimentare.

*Adaptat dupã Ghidul AHA/ACC/ESC pentru Managementul pacienþilor cu fibrilaþie atrialã: Rezumat (European Heart Journal 2006; 27:1979-2030)

237

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã 1.1 Scopul ghidurilor abreviate Ghidul din 2006 pentru managementul pacienþilor cu FA nu poate fi reprodus în întregime într-o variantã mai accesibilã, din acest motiv ghidul abreviat pune accent pe cele mai frecvente situaþii din practica medicalã curentã:
FA nou descoperitã FA paroxisticã recurentã FA persistentã recurentã FA permanentã Menþinerea ritmului sinusal (RS)

2. Clasificarea FA
Mai multe variante de clasificare au fost propuse acestea fiind bazate pe urmãtoarele criterii: aspectul ECG, înregistrãri endocavitare ºi epicardice, mapping-ul activitãþii electrice atriale sau aspecte clinice. Deºi tipul FA se poate schimba în timp, este utilã încadrarea aritmiei în momentul diagnosticãrii. Aceste scheme de clasificare reprezintã un consens adoptat datoritã nevoii de simplificare ºi relevanþã clinicã. FA nou descoperitã Clinicianul trebuie sã punã diagnosticul de prim episod de FA, fie cã este simptomatic, fie cã nu, prin prisma necunoaºterii duratei episodului de FA sau a episoadelor anterioare nedocumentate (Figura 2). FA recurentã FA dupã douã sau mai multe episoade se considerã recurentã. • Paroxisticã Dacã aritmia este autolimitantã, FA recurentã este încadratã ca fiind paroxisticã; doar aritmia care are duratã >7 zile este numitã persistentã.

1.2 Clasificarea recomandãrilor Pentru fiecare recomandare a ghidului a fost atribuitã o clasificare ºi un nivel de evidenþã. Clasificarea recomandãrilor ºi nivelele de evidenþã sunt expuse în format ACC/AHA, descrise detaliat în Figura 1.

Figura 1. Clasele de recomandare ºi nivelele de evidenþã
Cuantificarea efectului tratamentului Clasa I Beneficiul›››Riscul Procedura sau tratamentul trebuie efectuatã/ administrat Clasa IIA Beneficiul››Riscul Este necesarã efectuarea unor studii adiþionale cu obiective bine focalizate Se recomandã efectuarea/ administrarea procedurii/ tratamentului Clasa IIB Beneficiul≥Riscul Este necesarã efectuarea unor studii adiþionale cu obiective mai largi; pot fi utile de asemenea date provenite din registre Procedura/tratamentul pot fi luate în considerare Utilitatea/eficienþa recomandãrilor sunt mai puþin stabilite -existã mai multe dovezi contradictorii din studii multicentrice, randomizate sau meta- analize Clasa III Riscull≥Beneficiul Nu sunt necesare studii adiþionale Procedura/tratamentul nu trebuie efectuatã/ administrat

NIVEL A Multiple (3-5) trialuri clinice randomizate*

- Procedura sau tratamentul este util/eficient - Existã suficiente dovezi din studii multicentrice randomizate sau metaanalize.

- Recomandãrile sunt în favoarea procedurii sau a tratamentului, acestea fiind utile/eficiente - Existã puþine dovezi contradictorii din studii multicentrice, randomizate sau din meta- analize - Recomandãrile sunt în favoarea procedurii sau a tratamentului, acestea fiind utile/eficiente - Existã puþine dovezi contradictorii dintr-un singur studiu multicentric, randomizat sau din mai multe studii non-randomizate - Recomandãrile sunt în favoarea procedurii sau a tratamentului, acestea fiind utile/eficiente - Opinii divergente ale experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

- Tratamentul/Procedura nu sunt utile ºi pot fi dãunãtoare - Existã suficiente dovezi din studii multicentrice, randomizate sau din meta- analize - Tratamentul/Procedura nu sunt utile ºi pot fi dãunãtoare - Existã suficiente dovezi din studii multicentrice, randomizate sau din meta- analize

Cuantificarea efectului tratamentului

NIVEL B Un numar limitat de trialuri randomizate (2-3), studii nerandomizate, registre*

- Procedura sau tratamentul sunt utile/ eficiente -Existã dovezi limitate, acestea provenind dintr-un singur studiu randomizat sau din studii multiple non-randomizate - Procedura sau tratamentul sunt utile/ eficiente - Recomandate doar prin opinia experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

Utilitatea/eficienþa recomandãrilor sunt mai puþin stabilite - existã mai multe dovezi contradictorii dintr-un singur studiu multicentric, randomizat sau din mai multe studii non-randomizate - Utilitatea/eficienþa recomandãrilor sunt mai puþin stabilite - Opinii divergente ale experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

NIVEL C Foarte puþine studii (1-2), consens al experþilor*

- Tratamentul/Procedura nu sunt utile ºi pot fi dãunãtoare - Doar opinia experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

* Date disponibile în urma unor trialuri clinice, registre, care demonstreazã utilitatea/eficienþã la nivelul unor subgrupuri de pacienþi având criterii de clasificare precum: sexul, vârsta, diabet, infarctul miocardic în antecedente, insuficienþa cardiacã, utilizarea de aspirinã în antecedente. O recomandare de nivel B sau C nu atribuie acesteia mai puþinã importanþã. Multe dintre problemele clinice ridicate în acest ghid nu-ºi au rãspunsul în studii clinice. Chiar dacã nu sunt disponibile studii randomizate, poate exista un consens foarte clar definit în ceea ce priveºte eficacitatea unei terapii sau a unei proceduri.

238

Secþiunea XII: Aritmii Figura 2. Tipurile de FA FA nonvalvularã se referã la FA apãrutã la pacienþii fãrã valvulopatie mitralã postreumatismalã, înlocuire de valvã sau valvuloplastie.

3. Epidemiologie ºi prognostic
FA este cea mai des întâlnitã aritmie în practica medicalã, acoperind aproximativ o treime din internãrile pentru tulburãrile de ritm. S-a estimat cã 2,3 milioane de oameni în America de Nord ºi 4,5 milioane în Uniunea Europeanã au FA paroxisticã sau persistentã. Pe parcursul ultimilor 20 de ani, internãrile în spital pentru FA au crescut cu 66% datoritã îmbãtrânirii populaþiei ºi a creºterii prevalenþei bolilor de inimã, crescând totodatã ºi frecvenþa monitorizãrilor ambulatorii, pe lângã toate acestea intervenind ºi alþi factori.

1 Episoade cu duratã mai micã sau egalã de 7 zile (cel mai frecvent mai micã de 24 de ore); 2 de obicei duratã peste 7 zile; 3 cardioversia nu s-a efectuat sau a eºuat; 4 tipurile paroxisticã ºi persistentã pot fi recurente.

4. Evaluarea clinicã
4.1 Anamnezã ºi examen obiectiv Diagnosticul de FA necesitã confirmare prin electrocardiogramã (ECG), câteodatã prin telemetrie sau monitorizare Holter în ambulator. Evaluarea iniþialã necesitã atât încadrarea într-una dintre tipurile de FA (paroxisticã, persistentã) cât ºi definirea factorilor de risc asociaþi cardiaci ºi extracardiaci ce intervin în etiologie, tolerabilitate ºi management. Managementul ºi terapia pot fi stabilite de la prima consultaþie (Tabelul 1), exceptând cazul în care tulburarea de ritm nu a fost documentatã, fiind necesarã o monitorizare suplimentarã a pacientului.

• Persistentã Cardioversia medicamentoasã sau electricã nu schimbã încadrarea. FA nou descoperit poate fi atât paroxisticã cât ºi persistentã. FA permanentã În categoria FA persistentã sunt incluse de asemenea cazurile de FA cu duratã lungã (>1 an), de obicei ducând la FA permanentã, atunci când cardioversia a eºuat sau nu a fost luatã în considerare. Aceste categorii nu se exclud reciproc. Un pacient poate avea mai multe episoade de FA paroxisticã ºi ocazional FA persistentã sau viceversa. Este utilã categorizarea pacienþilor dupã cea mai frecventã prezentare a aritmiei lor. Definirea FA este de multe ori arbitrarã ºi durata se referã atât la episoadele individuale cât ºi durata de la punerea diagnosticului de FA la un anumit pacient. Prin urmare, la un pacient cu FA paroxisticã a cãrei duratã este de la secunde pânã la ore, episoadele se pot repeta ani de zile. Aceastã terminologie se referã la episoade cu duratã >30 sec ºi fãrã o cauzã reversibilã. FA ce apare secundar unui infarct miocardic acut, chirurgiei cardiace, pericarditei, miocarditei, hipertiroidismului, sau unei boli acute pulmonare, intrã în altã categorie. În aceste situaþii FA nu reprezintã o problemã primarã ºi tratamentul bolii de fond duce la terminarea aritmiei fãrã reapariþia acesteia. Pe de altã parte, când FA apare paradoxal pe fondul unor boli precum hipotiroidismul, principiul general este de a trata aritmia de primã intenþie. Termenul de FA idiopaticã („lone” AF) se referã la FA apãrutã la pacienþii cu vârstã sub 60 ani, fãrã dovezi clinice sau ecocardiografice de boalã cardiacã structuralã, hipertensiune sau afectare pulmonarã. Aceºti pacienþi au un prognostic favorabil, mai ales în ceea ce priveºte mortalitatea ºi evenimentele tromboembolice. Pe parcursul timpului pacienþii pot trece în altã categorie de FA decât cea idiopaticã datoritã vârstei ºi a apariþiei bolii cardiace structurale, creºterii în dimensiune a atriului stâng, crescând riscul tromboembolic ºi al mortalitãþii. Termenul de

5. Strategii de management propuse
5.1 Obiectivele strategiei Managementul pacienþilor cu FA implicã 3 obiective, care nu se exclud reciprioc: • Controlul frecvenþei • Prevenþia evenimentelor tromboembolice • Corectarea tulburãrii de ritm. Managementul iniþial al aritmiei implicã în primul rând controlul de frecvenþã sau de ritm. Controlul frecvenþei se referã la controlul alurii ventriculare, farã tentativã de conversie sau de menþinere a ritmului sinusal, corectarea tulburarii de ritm încercând restaurarea ºi/sau menþinerea ritmului sinusal, aceastã ultimã strategie necesitând de asemenea controlul alurii ventriculare. În funcþie de evoluþia pacientului, strategia iniþial aleasã poate fi nefavorabilã, putându-se adopta o strategie alternativã. Indiferent de strategia aleasã, se va face prevenþia evenimentelor tromboembolice prin terapie antitromboticã.

239

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã Tabelul 1. Evaluarea clinicã a pacienþilor cu FA
Evaluare minimã 1. Anamneza ºi examenul obiectiv evidenþiiazã: prezenþa ºi tipul simptomelor asociate cu FA tipul de FA (primul episod, paroxisticã, persistentã sau permanentã) debutul primului episod simptomatic, frecvenþa episoadelor, durata acestora, factorii precipitanþi ºi modul de terminare a aritmiei rãspunsul la medicamentele care au fost administrate prezenþa bolii cardiace structurale sau a unei afecþiuni reversibile (hipertiroidism, consum de alcool) 2. 3. Electrocardiograma indicã: ritmul hipertrofia VS durata undei P ºi morfologia acesteia sindrom de preexcitaþie, undã delta prezentã bloc de ramurã sechele de infarct miocardic alte artimii atriale mãsurarea intervalelor R-R, QT, durata complexelor QRS fãcându-se corelaþia cu administrarea antiaritmicelor Ecocardiografia transtoracicã pentru evaluarea: valvulopatiilor dimensiunea AS ºi a AD hipertensiunea pulmonarã hipertrofia VS tromb în AS (sensibilitate scãzutã) pericarditã Teste adiþionale 1. Testul de mers timp de 6 minute dacã se pune problema controlului de frecvenþã 2. Testul de efort pentru evaluarea controlului de frecvenþã (FA permanentã) pentru evidenþierea apariþiei FA la efort pentru a exclude ischemia miocardicã înaintea administrãrii antiartimicelor de clasã Ic 3. Monitorizare Holter dacã nu este sigur diagnosticul de FA ca un mijloc pentru a evalua controlul de frecvenþã 4. Ecocardiografia transesofagianã pentru identificarea trombului în AS (urechiuºã) pentru a ghida momentul cardioversiei 5. Studiu electrofiziologic pentru a clarifica mecanismul unei tahicardii cu QRS larg pentru identificarea flutter-ului atrial sau a tahicardiilor paroxistice supraventriculare pentru identificarea locurilor de ablaþie sau a tulburãrilor de conducere AV 6. Radiografie pulmonarã pentru identificarea afecþiunilor de parenchim pulmonar pentru anomaliile vascularizaþiei pulmonare

4. Teste de laborator pentru evaluarea funcþiei glandei tiroide, renale ºi hepatice la primul episod de FA, când alura ventricularã este dificil de controlat
Tipul Ic se referã la clasificarea Vaughan Williams a antiaritmicelor (Tabelul 13 din ghidul complet). FA=fibrilaþie atrialã; AV=atrioventricular; AS=atriu stâng; VS=ventricul stâng; IM=infarct miocardic; AD=atriu drept; VD=ventricul drept.

5.2 Generalitãþi despre algoritmii de management al pacienþilor cu FA Managementul pacienþilor cu FA necesitã încadrarea întrun tip al aritmiei (paroxisticã, persistentã sau permanentã) pentru a putea lua decizia corectã cu privire la restaurarea ºi menþinerea ritmului sinusal, controlul frecvenþei ºi

terapie antitromboticã. Aceste probleme sunt incluse în Figurile 3, 4, 5, 6. Datoritã datelor puþine provenite din studii randomizate cu privire la medicaþia antiaritmicã pentru tratamentul pacienþilor cu FA, selecþia antiaritmicelor se va face pe baza unor algoritmi elaboraþi prin consens, aceºtia fiind deschiºi modificãrilor în funcþie de apariþia noilor studii.

240

Secþiunea XII: Aritmii Figura 3. Managementul farmacologic al pacienþilor cu FA nou descoperitã Figura 4. Managementul farmacologic al pacienþilor cu FA paroxisticã recurentã

AA = medicaþie antiaritmicã; FA = fibrilaþie atrialã. * Vezi Figura 6 FA = fibrilaþie atrialã; IC = insuficienþã cardiacã; * Vezi Figura 6.

241

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã Figura 5. Managementul farmacologic al pacienþilor cu FA persistentã recurentã sau FA permanentã Figura 6. Terapia antiartimicã pentru menþinerea ritmului sinusal la pacienþii cu FA recurentã paroxisticã sau persistentã

Medicamentele sunt listate în diagramã în ordine alfabeticã, nu în ordinea sugestiei de utilizare. Sensul sãgeþilor reprezintã ordinea preferinþei în cadrul fiecãrei situaþii. Gradul de afectare al cordului creºte de la stânga la dreapta, iar selecþia atitudinii în cazul coexistenþei mai multor afecþiuni depinde de cea mai gravã dintre ele. Pentru detalii vezi capitolul 8.3.3 din varianta detaliatã a ghidului. FA = fibrilaþie atrialã; AA = antiaritmice; * Vezi Figura 6; Se iniþiazã terapia antiaritmicã înaintea cardioversiei electrice pentru reducerea recurenþei precoce a FA HVS = hipertrofie ventricularã stângã

242

Secþiunea XII: Aritmii 5.3. Cardioversia farmacologicã În tabelele 2,3,4 ºi 5 este prezentat un rezumat al recomandãrilor pentru agenþii farmacologici utilizaþi în conversia FA. În tabelul 6 sunt reprezentate dozele ºi efectele adverse. Protocoalele pentru managementul farmacologic al FA sunt listate în figurile 3,4,5,6. În acest document este de asemenea inclusã clasificarea Vaughan Williams, modificatã ulterior pentru a include medicamentele care au fost disponibile dupã clasificarea iniþialã. Recomandãrile din acest document sunt bazate pe date publicate ºi nu sunt neapãrat în conformitate cu reglementãrile organizaþiilor guvernamentale.

Tabelul 2. Recomandãri pentru cardioversia farmacologicã a FA cu duratã mai micã de 7 zile
Medicament* Agenþi farmacologici cu eficacitate demonstratã Dofetilidã Flecainidã Ibutilidã Propafenonã Amiodaronã Agenþi cu eficacitate mai redusã sau incomplet studiatã Disopiramidã Procainamidã Chinidinã Nu trebuie administrate Digoxin Sotalol Cale de administrare Clasã de recomandare Nivel de evidenþã

Oral Oral sau intravenos Intravenos Oral sau intravenos Oral sau intravenos

I I I I IIa

A A A A A

Intravenos Intravenos Oral Oral sau intravenos Oral sau intravenos

IIb IIb IIb III III

B B B A A

* Dozele recomandate în acest tabel este posibil sã nu corespundã cu dozele recomandate de producãtori. Medicamentele sunt listate în ordine alfabeticã.

Tabelul 3. Recomandãri pentru cardioversia farmacologicã a FA cu duratã mai mare de 7 zile
Medicament* Agenþi farmacologici cu eficacitate demonstratã Dofetilidã Amiodaronã Ibutilidã Agenþi cu eficacitate mai redusã sau incomplet studiatã Disopiramidã Flecainidã Procainamidã Propafenonã Chinidinã Nu trebuie administrate Digoxin Sotalol Oral sau intravenos Oral sau intravenos III III B B Intravenos Oral Intravenos Oral sau intravenos Oral IIb IIb IIb IIb IIb B B C B B Oral Oral sau intravenos Intravenos I IIa IIa A A A Cale de administrare Clasã de recomandare Nivel de evidenþã

* Dozele recomandate în acest tabel este posibil sã nu corespundã cu dozele recomandate de producãtori. Medicamentele sunt listate în ordine alfabeticã.

243

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã Tabelul 4. Dozele recomandate ale medicamentelor cu eficacitate doveditã în cardioversia farmacologica a FA
Medicament* Amiodaronã Cale de administrare Oral Dozã** Pacient internat: 1,2 g pânã la 1,8 g /zi, pânã la 10 g în total, apoi 200-400 mg/zi ca dozã de menþinere, în dozã unicã Pacient la domiciliu: 600-800 mg/zi pânã la 10 g în total, apoi 200-400 mg/zi ca dozã de întreþinere Intravenos/Oral 5 pânã la 7 mg/kgc timp de 30-60 minute, apoi 1,2 pânã la 1,8 g/zi în administrare continuã IV sau în doze divizate pânã la 10 g în total, apoi 200-400 mg/zi ca dozã de întreþinere Clearance-ul creatininei (mLmin) > 60 40-60 20-40 <20 Flecainidã Oral Intravenos Ibutilidã Propafenonã Intravenos Oral Intravenos Chinidin㇠Oral 200 pânã la 300 mg† 1,5 pânã la 3,0 mg la 10-20 min† 1 mg în 10 min, cu repetare 1 mg dacã este necesar 600 mg 1,5 pânã 2,0 mg/kgc în 10-20 min † 0,75 pânã 1,5 g în doze divizate în 6-12 ore, de obicei cu un medicament care scade conducerea la nivelul nodului AV Alungirea intervalului QT, torsada vârfurilor, tulburãri GI, hipotensiune Dozã (mcg) de doua ori/zi 500 250 125 Contraindicatã Alungirea intervalului QT, torsada vârfurilor, ajustarea dozelor în funcþie de vârstã, suprafaþa corporalã ºi funcþia renalã Efecte adverse Hipotensiune, bradicardie, prelungirea intervalului QT, torsada vârfurilor (rar), tulburãri gastrointestinale, constipaþie, flebitã (IV)

Dofetilidã

Oral

Hipotensiune, Flutter atrial cu conducere AV rapidã Alungirea intervalului QT, torsada vârfurilor Hipotensiune, Flutter atrial cu conducere AV rapidã

GI=gastrointestinal; IV=intravenos; *Medicamentele sunt listate în ordine alfabeticã; ** Dozele recomandate în acest tabel este posibil sã nu corespundã cu dozele recomandate de producãtori. Medicamentele sunt listate în ordine alfabeticã. † nu sunt date suficiente cu privire la protocolele de încãrcare la pacienþii cu insuficienþã ventricularã stângã ºi cardiopatie ischemicã, aceste medicamente trebuie administrate cu precauþie la aceºtia ‡ utilizarea chinidinei cu dozã de încãrcare pentru conversia FA este controversatã ºi existã alternative terapeutice cu profil de siguranþã mai mare.

244

Secþiunea XII: Aritmii Tabelul 5. Tratamentul farmacologic înaintea cardioversiei la pacienþii cu FA persistentã: Efectele antiaritmicelor asupra recurenþei precoce a FA, asupra ºocului electric extern sau a amândorura
Sensibilizarea cardioversiei electrice ºi prevenþia recurenþei precoce de FA Eficient Amiodaronã Flecainidã Ibutilidã Propafenonã Sotalol Betablocante Diltiazem Disopiramidã Dofetilidã Procainamidã Verapamil Clasã de recomandare Nivel de evidenþã Terapia menþinerii ºi prevenþiei recurenþei tardive de FA Toate medicamentele din Clasa I de recomandare (cu excepþia ibutilidei) plus betablocante Diltiazem Dofetilidã Verapamil

IIa

B

Eficienþã nesigurã/ necunoscutã

IIb

C

Administrarea tuturor medicamentelor cu excepþia betablocantelor ar trebui iniþiatã în spital. *Medicamentele sunt listate în ordine alfabeticã în cadrul fiecãrei clase de recomandare

Tabelul 6. Dozele uzuale ale medicamentelor utilizate pentru menþinerea ritmului sinusal la pacienþii cu FA*
Medicament** AmiodaronㆠDisopiramidã Dofetilid㇠Flecainidã Propafenonã Sotalol‡ Dozã zilinicã 100-400 mg 400-750 mg 500-1000 mcg 200-300 mg 450-900 mg 160-320 mg Efecte adverse Fotosensibilitate, toxicitate pulmonarã, polineuropatie, tulburãri GI, bradicardie, torsada vârfurilor (rar), toxicitate hepaticã, disfuncþie tiroidianã, afectare ocularã Torsada vârfurilor, IC, glaucom, retenþie urinarã, uscãciunea gurii Torsada vârfurilor Tahicardie ventricularã, IC, conversia în flutter atrial cu conducere AV rapidã Tahicardie ventricularã, IC, conversia în flutter atrial cu conducere AV rapidã Torsada vârfurilor, IC, bradicardie, exacerbarea bronhospasmului

GI = gastrointestinal; AV = atrioventricular; IC = insuficienþã cardiacã. * Medicamentele ºi dozele au fost stabilite prin consens în urma studiilor publicate **Medicamentele sunt listate în ordine alfabeticã † O dozã de încãrcare de 600 mg/zi se administreazã de obicei timp de o lunã sau 1000 mg/zi tip de o sãptãmânã ‡Dozele trebuie ajustate în funcþie de intervalul QT ºi de funcþia renalã la iniþierea medicamentului în spital

Când trebuie efectuat controlul frecvenþei în cadrul unei FA cu alurã ventricularã (AV) rapidã sau atunci când administrarea oralã nu este posibilã, medicaþia poate fi

administratã intravenos. La pacienþii stabili hemodinamic se poate administra medicaþie cu efect cronotrop negativ (Tabelul 7).

245

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã Tabelul 7. Administrarea oralã sau intravenoasã a medicamentelor pentru controlul frecvenþei cardiace la pacienþii cu FA
Medicament Acut Controlul frecvenþei la pacienþi fãrã cale accesorie Esmolol† Metoprolol† Propandol Diltiazem Verapamil Clasã I/ C Clasã I/ C Clasã I/ C Clasã I/ B Clasã I/ B 500 mcg IV în 1 min 2,5-5 mg IV bolus în 2 min; pânã la 3 doze 0,15 mg/kg IV 0,25 mg/kg IV în 2 min 0,075-0,15 mg/kg IV în 2 min 5 min 5 min 5 min 2-7 min 3-5 min Clasã/Nivel de evidenþã Dozã de încãrcare Debutul efectului

Controlul frecvenþei la pacienþii ce prezintã cale accesorie Amiodaronã‡|| ClasãIIa/ C 150 mg în 10 min Zile

Controlul frecvenþei la pacienþi cu insuficienþã cadiacã ºi fãrã cale accesorie Digoxin Amiodaron㇠Terapie cronicã de menþinere Controlul frecvenþei Metoprolol† Clasã I/ C Idem cu doza de menþinere 4-6 ore Clasã I/ B Clasã IIa/ C 0,25 mg IV la 2 ore pânã la 1,5 mg 150 mg în 10 min 60 min sau mai mult§ Zile

Propranolol† Diltiazem Verapamil

Clasã I/ C Clasã I/ B Clasã I/ B

Idem cu doza de menþinere Idem cu doza de menþinere Idem cu doza de menþinere

60-90 min 2-4 ore 1-2 ore

Controlul frecvenþei la pacienþi cu insuficienþã cardiacã ºi fãrã cale accesorie Digoxin Amiodaron㇠Clasã I/ C Clasã IIb/ C 0,5 mg zilnic 800 mg/zi timp de o sãptãmânã 600 mg/zi 1 sapt. 400 mg/zi 4-6 sãpt. 2 zile 1-3 sãptãmâni

*Debutul efectului este variabil † Doar betablocantele cele mai reprezentative au fost listate în acest tabel, putându-se utiliza ºi altele. ‡ Amiodorana poate fi utilizatã pentru controlul frecvenþei dacã alte medicamente sunt contraindicate sau ineficiente § Se recomandã în general conversia la ritm sinusal ºi ablaþia cãii accesorii; terapia farmacologicã poate fi adecvatã la anumiþi pacienþi

5.4 Sensibilizarea medicamentoasã a cardioversiei electrice Când se administreazã medicaþie antiaritmicã concomitent cu ºocul electric extern, scopul primar este de a creºte probabilitatea instalãrii ritmului sinusal ºi de a preveni

recurenþa precoce a FA. Riscul tratamentului farmacologic include posibilitatea inducerii aritmiilor ventriculare. 5.5 Ecocardiografia ºi stratificarea riscului Riscul relativ al producerii accidentului vascular cerebral (AVC) ischemic, asociat unor aspecte clinice specifice

246

Secþiunea XII: Aritmii

Doza de menþinere

Efecte adverse majore

60-200 mcg/kg/min IV – – 5-15 mg/h IV –

↓hTA, BAV, ↓bradicardie, astm, IC ↓hTA, BAV, ↓bradicardie, astm, IC ↓hTA, BAV, ↓bradicardie, astm, IC ↓hTA, BAV, IC ↓hTA, BAV, IC

0,5-1 mg/min IV

↓hTA, BAV, toxicitate pulmonarã, afectare tegumentarã, hipotiroidie, hipertiroidie, depozite corneene, neuropatie opticã, interactiune cu warfarina, bradicardie sinusalã

0,125-0,375 mg zilnic IV sau oral 0,5-1 mg/min IV

Intoxicaþie digitalicã, BAV, bradicardie ↓hTA, BAV, toxicitate pulmonarã, afectare tegumentarã, hipotiroidie, hipertiroidie, depozite corneene, neuropatie opticã, interactiune cu warfarina, bradicardie sinusalã

25-100 mg de douã ori/zi, oral 80-240 mg/zi în doze divizate, oral 120-360 mg în doze divizate, sau preparate cu eliberare prelungitã, oral 120-360 mg în doze divizate, sau preparate cu eliberare prelungitã, oral

↓hTA, BAV, bradicardie, astm, IC ↓hTA, BAV, bradicardie, astm, IC ↓hTA, BAV, IC ↓hTA, BAV, IC, interacþiune cu digoxin

0,125-0,375 mg zilnic, oral 200 mg zilnic, oral

Intoxicaþie digitalicã, BAV, ↓bradicardie ↓hTA, BAV, toxicitate pulmonarã, afectare tegumentarã, hipotiroidie, hipertiroidie, depozite corneene, neuropatie opticã, interactiune cu warfarina, bradicardie sinusalã

|| Se recomandã administrarea de amiodaronã iv dacã nu se poate efectua cardioversia la ritm sinusal hTA = hipotensiune arterialã; IC = insuficienþã cardiacã; BAV = bloc atrioventricular

derivã din analiza grupurilor de control din 5 studii randomizate, acesta incluzând pacienþi care nu au primit medicaþie antitromboticã (Tabelul 8). Scorul de risc CHADS2 (Cardiac Failure, Hipertension, Age, Diabetes, Stroke) integreazã mai multe elemente pentru evaluarea riscului de AVC. Calcularea scorului se bazeazã

pe un sistem de punctaj în care douã puncte sunt acordate pentru antecedente de AVC, pentru atac ischemic tranzitor (AIT) ºi un punct pentru vârsta peste 75 de ani, antecedente de hipertensiune, diabet sau insuficienþã cardiacã recentã (Tabelul 8). La pacienþii cu FA nonvalvularã, antecedentele de AVC sau de AIT reprezintã cei mai importanþi factori de pre247

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã Tabelul 8. Riscul de AVC la pacienþii cu FA nonvalvularã fãrã tratament anticoagulant în funcþie de scorul CHADS2
Criteriile scorului CHADS2 AVC sau AIT în antecedente.............................. 2 puncte Vârsta > 75 ani ......................................................... 1punct Hipertensiune ........................................................... 1punct Diabet zaharat ......................................................... 1 punct Insuficienþã cardiacã .............................................. 1 punct Pacienþi (N=1733) 120 463 523 337 220 65 5 Rata ajustatã de AVC (% an)* (IC 95%) 1,9 (1,2-3,0) 2,8 (2,0-3,8) 4,0 (3,1-5,1) 5,9 (4,6-7,3) 8,5 (6,3-11,1) 12,5 (8,2-17,5) 18,2 (10,5-27,4) Scorul CHADS2 0 1 2 3 4 5 6 Vârsta între 6574 ani Boalã coronarianã Tireotoxicozã Hipertensiunea Insuficienþã cardiacã FE ≤ 35% Diabet zaharat

Tabelul 9. Terapia antitromboticã la pacienþii cu FA
Categoria de risc Fãrã factori de risc Un factor de risc moderat Terapia recomandatã Aspirinã, 81-325 mg zilnic Aspirinã, 81-325 mg/ zi sau warfarinã (INR între 2 ºi 3 cu valoare þintã de 2,5) Warfarinã (INR între 2 ºi 3 cu valoare þintã de 2,5)*

Orice factor de risc înalt sau mai mulþi factori de risc moderat Factori de risc mai puþin dovediþi Sexul feminin

Factori de risc moderat Vârsta ≥75 ani

Factori de risc înalt AVC, AIT sau embolie în antecedente Stenozã mitralã Protezã valvularã*

* Rata ajustatã de AVC este rezultatã din analiza multivariatã implicând grupuri de pacienþi la care nu s-a administrat aspirinã. Date din van Walraven C, Hart RG, Wells GA ºi restul. Regulã de predicþie clinicã pentru identificarea pacienþilor cu FA ºi risc scãzut de accident vascular prin utilizarea aspirinei. Arch Intern Med 2003; 163:936-43 ºi restul, ºi Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ. Validarea schemelor de clasificare din Registrul Naþional de fibrilaþie atrialã. AIT=atac ischemic tranzitor

* dacã este protezã mecanicã, INR þintã peste 2.5 FE=fracþie de ejecþie

dicþie asociaþi AVC-ului, în toate cele 6 studii efectuate cu o valoare a riscului relativ incremental de la 1,9-3,7 (media aproximativ 3,0). Dacã nu existã contraindicaþii, toþi pacienþii cu antecedente de AVC sau AIT necesitã anticoagulare. Vârsta pacientului reprezintã un factor de risc important pentru AVC, dar în acelaºi timp odatã cu înaintarea în vârsta, creºte ºi riscul de sângerare asociat anticoagulãrii. Pacienþii vârstnici necesitã atenþie specialã cu privire la profilaxia AVC-ului. 5.6 Stratificarea riscului Deºi aceste protocoale utilizate pentru stratificarea riscului de AVC identificã pacienþii care beneficiazã cel mai mult ºi cel mai puþin de pe urma tratamentului anticoagulant, pragul de la care acesta trebuie iniþiat este controversat. Anticoagularea este recomandatã sã fie efectuatã timp de 3 sãptãmâni înaintea cardioversiei ºi 4 sãptãmâni dupã

aceasta, la pacienþii cu FA de duratã necunoscutã sau cu duratã peste 48 de ore. Deºi atât tromboza intraatrialã, cât ºi fenomene tromboembolice au fost identificate la pacienþii cu FA cu duratã mai scurtã, indicaþia de anticoagulare la aceºtia este mai puþin clarã. Când FA acutã produce degradare hemodinamicã prin: anginã pectorlaã, infarct miocardic, ºoc sau edem pulmonar, cardioversia de urgentã nu trebuie sã fie amânatã pentru instituirea tratamentului anticoagulant, dar înaintea cardioversiei electrice trebuie administratã heparina nefracþionatã iv. sau heparina cu greutate molecularã micã (HGMM) sc. 5.7 Ablaþia transcateter Ablaþia transcateter pentru FA reprezintã o descoperire promiþãtoare care este utilã subgrupului de pacienþi care sunt rezistenþi la cardioversie electricã sau farmacologicã. Ablaþia transcateter oferã beneficii la pacienþi bine selectaþi, datele studiilor efectuate neoferind dovezi convingãtoare în ceea ce priveºte rata succesului sau poziþionarea opti-

248

Secþiunea XII: Aritmii mã a cateterului de ablaþie. Identificarea pacienþilor care ar putea beneficia de pe urma ablaþiei transcateter trebuie sã fie bazatã pe raportul risc/beneficiu, pe termen scurt ºi lung. Rata succesului ºi a complicaþiilor variazã, câteodatã considerabil, de la un studiu la altul, acest fapt fiind datorat factorilor individuali, tipului de FA, definiþiei succesului ablaþiei, duratei urmãririi pacienþilor ºi a unor aspecte tehnice. atunci când tratamentul farmacologic este insuficient sau asociat cu efecte secundare (Nivel de evidenþã B). 3. Administrarea iv de amiodaronã poate fi utilã pentru controlul frecvenþei cardiace la pacienþii cu FA atunci când alte metode au eºuat sau sunt contraindicate (Nivel de evidenþã C). 4. Atunci când cardioversia electricã nu este necesarã la pacienþii cu FA ºi cale accesorie, administrarea iv de procainamidã sau de ibutilidã reprezintã alternative rezonabile (Nivel de evidenþã C). Clasa IIb 1. Atunci când controlul frecvenþei nu poate fi efectuat cu betablocant, diltiazem, verapamil sau digoxin, singure sau în combinaþie, se poate administra amiodaronã oral pentru rãrirea alurii ventriculare (Nivel de evidenþã C). 2. La pacienþii cu FA ºi cale accesorie, stabili hemodinamic, se poate administra procainamidã, disopiramidã, ibutilidã sau amiodaronã iv (Nivel de evidenþã B). 3. Ablaþia nodului AV poate fi luatã în considerare atunci când controlul alurii ventriculare nu poate fi efectuat cu agenþi farmacologici sau se suspecteazã tahicardiomiopatia (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Digitala nu trebuie utilizatã ca agent farmacologic unic pentru controlul frecvenþei cardiace la pacienþii cu FA paroxisticã (Nivel de evidenþã B). 2. Ablaþia transcateter a nodului AV nu trebuie efectuatã fãrã o prealabilã tentativã de control de frecvenþã la pacienþii cu FA (Nivel de evidenþã C). 3. La pacienþii cu insuficienþã cardiacã decompensatã ºi FA, administrarea Ca-blocantelor nondihidropiridinice poate duce la deteriorare hemodinamicã ºi nu se recomandã (Nivel de evidenþã C). 4. Administrarea iv a glicozidelor sau a Ca-blocantelor nondihidropiridinice la pacienþii cu FA ºi preexcitaþie, poate accelera rãspunsul ventricular ºi nu este recomandatã (Nivel de evidenþã C).

6. Recomandãri
6.1 Controlul farmacologic al frecvenþei FA Clasa I 1. Se recomandã mãsurarea frecvenþei cardiace în repaus ºi controlul frecvenþei utilizând agenþi farmacologici la pacienþii cu FA persistentã sau permanentã (Nivel de evidenþã B). 2. În absenþa sindromului de preexcitaþie, administrarea iv. de betablocant (esmolol, metoprolol sau propranolol), diltiazem sau verapamil este recomandatã pentru scãderea alurii ventriculare în FA acutã, cu precauþie la pacienþii cu hipotensiune sau insuficienþã cardiacã (Nivel de evidenþã B). 3. Administrarea iv. a digoxinului sau a amiodaronei se recomandã pentru controlul frecvenþei la pacienþii cu FA ºi insuficienþã cardiacã, dar care nu au cale accesorie. (Nivel de evidenþã B). 4. La pacienþii cu FA simptomaticã la efort, trebuie sã se evalueze frecvenþa cardiacã în timpul efortului, ajustând tratamentul astfel încât alura ventricularã sã fie în limite fiziologice (Nivel de evidenþã C). 5. Digoxinul este eficient în administrare oralã pentru controlul de frecvenþã în repaus la pacienþii cu insuficienþã cardiacã, disfuncþie ventricularã stângã, sau pentru pacienþii sedentari (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. Administrarea digoxinului în combinaþie fie cu un betablocant, fie cu diltiazem sau verapamil se poate efectua pentru controlul frecvenþei cardiace de repaus sau de efort la pacienþii cu FA (Nivel de evidenþã B).

2. Este rezonabilã efectuarea ablaþiei de nod AV sau a cãii accesorii pentru controlul frecvenþei cardiace

249

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã 6.2 Prevenþia trombembolismului Clasa I 1. Terapia antitromboticã este recomandatã la toþi pacienþii cu FA pentru prevenþia fenomenelor tromboembolice, cu excepþia celor cu FA idiopaticã („lone AF”) sau a celor care prezintã contraindicaþie (Nivel de evidenþã A). 2. Alegerea medicaþiei antitrombotice ar trebui sã fie efectuatã pe baza riscului absolut de AVC, a riscului relativ ºi a beneficiului pentru pacientul în cauzã (Nivel de evidenþã A). 3. La pacienþii cu risc înalt de AVC, anticoagularea oralã cronicã efectuatã cu un antagonist de vitaminã K este recomandatã (INR între 2 ºi 3) în lipsa contraindicaþiilor. Factorii asociaþi cu risc înalt de AVC la pacienþii cu FA sunt antecedentele de AVC, AIT sau embolie sistemicã, boalã mitralã reumatismalã ºi protezã valvularã mecanicã (Nivel de evidenþã A). 4. Anticoagularea cu un antagonist de vitaminã K este recomandatã la pacienþii cu mai mult de un factor moderat de risc (vârstã peste 75 de ani, hipertensiune arterialã, diabet zaharat, insuficienþã cardiacã, disfuncþie sistolicã de VS [FE ≤35%, FS <25%]) (Nivel de evidenþã A). 5. Valoarea INR-ului trebuie determinatã cel puþin o datã pe sãptãmânã în timpul iniþierii terapiei anticoagulante ºi apoi lunar (Nivel de evidenþã A). 6. Aspirina în dozã de 81-325 mg pe zi este recomandatã la pacienþii cu risc redus ºi la cei care prezintã contraindicaþie de tratament anticoagulant oral (Nivel de evidenþã A). 7. La pacienþii cu FA ºi protezã mecanicã valvularã, þinta de anticoagulare trebuie sã fie bazatã pe tipul de protezã, menþinându-se un INR în intervalul [2,5-3,5] (Nivel de evidenþã B). 8. Terapia antitromboticã este recomandatã atât la pacienþii cu FA cât ºi la cei cu flutter atrial (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. Pentru prevenþia primarã a trombembolismului la pacienþii cu FA nonvalvularã ce prezintã unul din urmãtorii factori de risc (vârstã peste 75 de ani, sex feminin, hipertensiune, diabet zaharat, insuficienþã cardiacã sau disfuncþie de VS), se recomandã terapie antitromboticã fie cu aspirinã, fie cu antagoniºti de vitaminã K, alegerea fiind fãcutã pe baza riscului de sângerare, posibilitatea monitorizãrii anticoagulãrii ºi de asemenea în funcþie de preferinþele pacientului (Nivel de evidenþã A). 2. Pentru pacienþii cu FA nonvalvularã care prezintã unul sau mai mulþi factori de risc sau factori mai puþin validaþi (vârsta între 65-74 de ani, sexul feminin sau boalã coronarianã ) este rezonabilã iniþierea tratamentului fie cu aspirinã, fie cu un antagonist de vitaminã K (Nivel de evidenþã B). 3. Se recomandã alegerea terapiei antitrombotice utilizând aceleaºi criterii independent de tipul FA (paroxisticã, persistentã sau permanentã) (Nivel de evidenþã B). 4. La pacienþii cu FA, fãrã protezare mecanicã este permisã întreruperea anticoagulãrii pentru o sãptãmânã înaintea procedurilor cu risc de sângerare (Nivel de evidenþã C). 5. Se recomdã reevaluarea necesitãþii anticoagulãrii la intervale regulate de timp (Nivel de evidenþã C). Clasa IIb 1. La pacienþii cu vârstã peste 75 de ani ºi cu risc de sângerare, fãrã contraindicaþii pentru terapie anticoagulantã ºi la pacienþii care nu pot fi anticoagulaþi pânã la o valoare INR de siguranþã (între 2 ºi 3), o valoare þintã mai micã de 2, variind între 1,6 ºi 2,5 poate fi luatã în considerare pentru prevenþia primarã a AVC ºi a trombembolismului (Nivel de evidenþã C). 2. Când este necesarã întreruperea tratamentului anticoagulant pe o perioadã ce depãºeºte o sãptãmânã, la pacienþii cu risc înalt, se poate utiliza HGMM sau heparinã nefracþionatã, deºi eficacitatea lor este nesigurã (Nivel de evidenþã C). 3. La pacienþi postrevascularizare coronarianã ºi cu FA, se poate administra aspirinã (<100 mg pe zi) ºi/sau clopidogrel concomitent cu tratamentul anticoagulant, aceastã strategie fiind asociatã cu risc crescut de sângerare (Nivel de evidenþã C). 4. La pacienþii la care se efectueazã revascularizare coronarianã, tratamentul anticoagulant poate fi întrerupt pentru prevenþia sângerãrii, dar trebuie reluat cât de curând posibil postprocedural cu ajustarea dozei pentru atingerea INR-ului terapeutic. Aspirina poate fi administratã pe parcursul întreruperii anticoagulãrii. Pentru pacienþii la care se practicã angioplastie se recomandã administrarea de clopidogrel în combinaþie cu warfarinã (INR între 2 ºi 3). Administrarea de clopidogrel trebuie efectuatã minim o lunã dupã stentare cu stenturi inactive farmacologic, minim trei luni la stenturile acoperite cu sirolimus, cel puþin 6 luni la stenturile acoperite cu paclitaxel ºi 12 luni sau mai mult în cazuri selectate, pacienþii urmând apoi administrarea numai de warfarinã (Nivel de evidenþã C).

250

Secþiunea XII: Aritmii 5. La pacienþii cu FA care prezintã AVC ischemic sau fenomene tromboembolice în timpul tratamentului anticoagulant (INR între 2 ºi 3) este rezonabilã creºterea intensitãþii anticoagulãrii pânã la un INR þintã de [3-3,5] (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Anticoagularea de lungã duratã nu este recomandatã pentru prevenþia primarã a AVC la pacienþii cu vârstã sub 60 de ani, fãrã boalã cardiacã structuralã (FA idiopaticã) (Nivel de evidenþã C). 6.3 Cardioversia FA Cardioversia farmacologicã Clasa I 1. Se recomandã administrarea flecainidei, dofetilidei, propafenonei sau ibutilidei pentru conversia farmacologicã a FA (Nivel de evidenþã A). Clasa IIa 1. Se recomandã administrarea de amiodaronã pentru cardioversia FA (Nivel de evidenþã A). 2. La pacienþii cu FA persistentã survenita în afara spitalului se poate administra pentru cardioversie o singurã dozã de propafenonã oral („pilula-în-buzunar”), condiþia fiind ca siguranþa administrãrii sã fi fost testatã anterior în spital. Înaintea iniþierii medicaþiei antiartimice se recomandã administrarea unui betablocant, diltiazem sau verapamil pentru a preveni conducerea atrioventricularã rapidã (Nivel de evidenþã C). 3. Amiodarona poate prezenta beneficii la pacienþii neinternaþi cu FA paroxisticã sau persistentã ºi la care nu este necesarã conversia rapidã la ritm sinusal (Nivel de evidenþã C). Clasa IIb 1. Chinidina sau procainamida pot fi utilizate pentru cardioversia FA, dar utilitatea lor nu este bine stabilitã (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Digoxinul ºi sotalolul nu sunt recomandate pentru cardioversia farmacologicã a FA (Nivel de evidenþã A). 2. Chinidina, procainamida, disopiramida ºi dofetilida nu trebuie administrate în afara spiatalizãrii pentru conversia FA (Nivel de evidenþã B). Cardioversia electricã Clasa I 1. Dacã alura ventricularã este rapidã ºi pacientul nu rãspunde prompt la mãsurile farmacologice, se recomandã cardioversia electricã de urgenþã în cazul în care este prezentã ischemia miocardicã, hipotensiunea simptomaticã, angina sau insuficienþa cardiacã (Nivel de evidenþã C). 2. Cardioversia de urgenþã se recomandã la pacienþii cu FA ºi sindrom de preexcitaþie cu tahicardie extremã ºi degradare hemodinamicã (Nivel de evidenþã B). 3. Cardioversia este recomandatã pentru situaþiile în care simptomele determinate de FA sunt innacceptabile pentru pacient. În cazul recãderii ºocul electric poate fi repetat dupã administrarea medicaþiei antiaritmice în prealabil (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. Cardioversia electricã este recomandatã pentru restabilirea ritmului sinusal la pacienþii cu FA, aceastã atitudine fãcând parte din managementul pe termen lung al aritmiei (Nivel de evidenþã B). 2. Opþiunea pacientului este rezonabil de luat în considerare în cazul în care se vor efectua cardioversii electrice repetate, dar nu frecvente, pentru episoade de FA simptomaticã sau persistentã (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Cardioversia electricã frecventã nu este recomandatã la pacienþii care prezintã perioade scurte de menþinere a ritmului sinusal ºi la care s-au efectuat multe cardioversii în paralel cu administrare de medicaþie antiaritmicã profilacticã (Nivel de evidenþã C). 2. Cardioversia electricã este contrainidcatã la pacienþii cu intoxicaþie digitalicã ºi hipopotasemie (Nivel de evidenþã C). Sensibilizarea farmacologicã a cardioversiei electrice Clasa IIa 1. Tratamentul în prealabil cu amiodaronã, flecainidã, ibutilidã, propafenonã sau sotalol poate fi util în creºterea ratei succesului cardioversiei electrice ºi pentru prevenþia recurentelor de FA (Nivel de evidenþã B). 2. La pacienþii care recad în FA dupã o cardioversie cu succes poate fi utilã repetarea acesteia împreunã cu

251

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã administrare prealabila de medicaþie antiaritmicã. (Nivel de evidenþã C). Clasa IIb 1. La pacienþii cu FA persistentã administrarea betablocantelor, disopiramidei, diltiazemului, dofetilidei, procainamidei sau a verapamilului poate fi luatã în considerare, deºi eficacitatea acestora în creºterea ratei succesului cardioversiei sau în prevenþia recurenþei FA este nesigurã (Nivel de evidenþã C). 2. Iniþierea tratamentului antiaritmic în afara spitalului poate fi efectuatã pentru a creºte rata succesului cardioversiei electrice la pacienþii fãrã boala cardiacã structuralã, odatã ce siguranþa medicamentului a fost verificatã (Nivel de evidenþã C). 3. Administrarea în afara spitalului a medicaþiei antiaritmice pentru a creºte rata succesului în cardioversia electricã a FA la pacienþii cu boalã cardiacã structuralã poate fi luata in considerare, odata ce siguranþa pacientului a fost verificatã (Nivel de evidenþã C). Prevenþia trombembolismului la pacienþii cu FA la care se efectueazã cardioversie Clasa I 1. Pentru pacienþii cu o duratã a FA mai mare sau egala de 48 de ore sau când durata nu este cunoscutã, anticoagularea (INR între 2 ºi 3), este recomandata pentru cel puþin 3 sãptãmâni înainte ºi cel puþin 4 sãptãmâni dupã cardioversie, indiferent de metoda utilizatã pentru restaurarea ritmului sinusal (Nivel de evidenþã B). 2. La pacienþii cu FA cu duratã peste 48 de ore, care necesitã cardioversie de urgenþã datoritã degradãrii hemodinamice, trebuie administratã heparinã iv. iniþial, urmatã de perfuzie continuã (APTT 1,5-2 ori faþã de control). Ulterior anticoagularea oralã (INR între 2 ºi 3) trebuie sã fie asiguratã cel puþin 4 sãptãmâni, la fel ca ºi în cazul cardioversiei elective. Administrarea de LMWH este susþinutã de puþine date (Nivel de evidenþã C). 3. Pentru pacienþii cu FA cu duratã sub 48 de ore asociatã cu instabilitate hemodinamicã, cardioversia trebuie efectuatã de urgenþã fãrã anticoagulare (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. În primele 48 de ore de la debutul FA, necesitatea anticoagulãrii înainte ºi dupã cardioversie se bazeazã pe evaluarea riscului de trombembolism (Nivel de evidenþã C). 2. Ca o alternativã la anticoagulare înaintea cardioversiei, se recomandã efectuarea ecografiei transesofagiene pentru identificarea trombozei intraatriale (Nivel de evidenþã B). 2a. Pentru pacienþii fãrã trombi evidenþiabili, cardioversia este recomandatã imediat dupã anticoagulare (Nivel de evidenþã B). Ulterior continuarea anticoagulãrii orale (INR între 2 ºi 3) este recomandatã pentru cel puþin 4 sãptãmâni, la fel ca ºi în cazul cardioversiei elective (Nivel de evidenþã B). Eficienþa administrãrii de LMWH sc. este susþinutã de puþine dovezi (Nivel de evidenþã C). 2b. Pentru pacienþii la care se identificã tromb intraatrial, anticoagularea oralã (INR între 2 ºi 3) este recomandatã timp de cel puþin 3 sãptãmâni înainte ºi 4 sãptãmâni dupã restaurarea ritmului sinusal, anticoagularea pe o perioadã mai lungã putând fi recomandatã ºi dupã cardioversie reuºitã deoarece riscul de trombembolism rãmâne crescut (Nivel de evidenþã C). 3. Pentru pacienþii cu flutter atrial la care se efectueazã cardioversia, anticoagularea poate fi la fel de beneficã, urmând aceleaºi recomandãri ca ºi în cazul pacienþilor cu FA (Nivel de evidenþã C). 6.4 Menþinerea ritmului sinusal Clasa I 1. Înaintea iniþierii tratamentului antiaritmic se recomandã corectarea cauzelor precipitante sau reversibile de apariþie a FA. (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. Terapia farmacologicã poate fi utilã la pacienþii cu FA pentru menþinerea ritmului sinusal ºi prevenþia tahicardiomiopatiei (Nivel de evidenþã C). 2. Se acceptã apariþia unor episoade de FA recurentã rare ºi bine tolerate, ca variantã de succes la terapia antiaritmicã (Nivel de evidenþã C). 3. Iniþierea tratamentului antiaritmic la pacienþii nespitalizaþi este recomandatã numai în cazuri selectate, atunci când aceºtia nu prezintã boalã cardiacã structuralã ºi când antiaritmicul este bine tolerat (Nivel de evidenþã C). 4. La pacienþii cu FA idiopaticã, fãrã boalã cardiacã structuralã, propafenona sau flecainida sunt recomandate la pacienþii nespitalizaþi cu FA persitentã, care se aflã în

252

Secþiunea XII: Aritmii ritm sinusal în momentul iniþierii antiaritmicului (Nivel de evidenþã B). 5. Sotalolul se poate administra la pacienþii nespitalizaþi fãrã afecþiuni cardiace importante ºi FA persistentã dacã intervalul QT bazal necorectat este mai mic de 460 ms, ionogramã în limite normale ºi factorii de risc proaritmici asociaþi absenþi (Nivel de evidenþã C). 6. Ablaþia transcateter este recomandatã ca alternativã la tratamentul farmacologic în prevenþia FA recurente la pacienþii simptomatici cu dilataþie atrialã minimã sau absentã (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Tratamentul antiaritmic cu un agent farmacologic la pacienþii cu FA pentru menþinerea ritmului sinusal, cu factori de risc proaritmici prezenþi pentru acel agent nu este recoamandat (Nivel de evidenþã A). 2. Tratamentul farmacologic pentru menþinerea ritmului sinusal la un pacient cu boalã de nod sinusal avansatã sau cu disfuncþie de nod AV nu este recomandat dacã aceºtia nu au implantat un stimulator cardiac functional (Nivel de evidenþã C). 6.5 FA postoperatorie Clasa I 1. În afara contraindicaþiilor se recomandã administrarea oralã a unui betablocant pentru a preveni apariþia FA postoperatorie la pacienþii care urmeazã chirurgie cardiacã (Nivel de evidenþã A). 2. La pacienþii cu FA postoperatorie se recomandã administrarea agenþilor farmacologici care încetinesc conducerea la nivelul nodului AV pentru efectuarea controlului de frecvenþã (Nivel de evidenþã B). Clasa IIa 1. Se recomandã administrarea preoperatorie a amiodaronei la pacienþii ce urmeazã chirurgie cardiacã ºi au un risc crescut de a dezvolta FA postoperatorie, cunoscut fiind faptul cã aceasta reduce incidenþa FA la acest profil de pacienþi (Nivel de evidenþã A). 2. Se recomandã restaurarea ritmului sinusal la pacienþii cu FA postoperatorie utilizând ibutilida sau ºocul electric extern (Nivel de evidenþã B). 3. Se recomandã administrarea medicaþiei antiaritmice pentru menþinerea ritmului sinusal la pacienþii cu FA recurentã sau refractarã (Nivel de evidenþã B). 4. Medicaþia antitromboticã este recomandatã la pacienþii care dezvoltã FA postoperatorie (Nivel de evidenþã B). Clasa IIb 1. Tratamentul cu sotalol în scop profilactic poate fi luat în considerare la pacienþii ce urmeazã chirurgie cardiacã ºi au risc de dezvoltare a FA (Nivel de evidenþã B). 6.6 Infarctul miocardic acut Clasa I 1. Cardioversia electricã este recomandatã la pacienþii cu degradare hemodinamicã, ischemie severã (greu de tratat), sau când nu se poate efectua controlul adecvat al frecvenþei cardiace prin mijloace farmacologice la pacienþii cu infact miocardic (IM) si FA (Nivel de evidenþã C). 2. Se recomandã administrarea de amiodaronã la pacienþii cu IM acut pentru a încetini rata conducerii AV ºi astfel a îmbunãtãþi funcþia VS (Nivel de evidenþã C). 3. Este recomandatã administrarea betablocantelor iv, a antagoniºtilor canalelor de calciu nondihihropiridinici pentru controlul alurii ventriculare la pacienþii cu IM acut ce nu prezintã bronhospasm sau disfuncþie de VS (Nivel de evidenþã C). 4. Se recomandã administrarea heparinei nefracþionate (aPTT de 1,5-2x control) la pacienþi cu FA ºi IM, în absenþa contraindicaþiilor (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. Digitala administratã iv se recomandã pentru a încetini rata conducerii atrioventriculare ºi îmbunãtãþi funcþia VS la pacienþii cu IM acut ºi FA asociatã cu disfuncþie severã de VS ºi insuficienþã cardiacã (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Antiaritmicele de clasã Ic nu sunt recomandate la pacienþii cu FA ºi IM acut (Nivel de evidenþã C). 6.7 Managementul FA asociate cu sindromul WolffParkinson -White Clasa I 1. Ablaþia transcateter a cãii accesorii este recomandatã la pacienþii simptomatici cu FA ºi sindrom WPW, în special la cei cu sincopã datoritã conducerii rapide pe o cale accesorie cu perioadã refractarã scurtã (Nivel de evidenþã B).

253

Capitolul 2: Fibrilaþia atrialã 2. Se recomandã cardioversia electricã de urgenþã pentru prevenirea fibrilaþiei ventriculare la pacienþii ce prezinta cãi accesorii cu perioadã refractarã scurtã si conducere anterogradã ºi FA condusã rapid cu degradare hemodinamicã secundarã (Nivel de evidenþã B). 3. Administrarea de procainamidã sau ibutilidã iv este recomandatã pentru conversia la ritm sinusal a pacienþilor cu WPW ºi la care FA este însoþitã de degradare hemodinamicã asociatã cu complexe QRS largi pe ECG-ul de suprafaþã (duratã peste 120 ms) sau rãspuns ventricular rapid (Nivel de evidenþã C). Clasa IIa 1. Flecainida administratã iv sau cardioversia electricã se recomandã în cazul unei FA condusã foarte rapid pe o cale accesorie (Nivel de evidenþã B). Clasa IIb 1. Se poate administra chinidinã iv, procainamidã, disopiramidã, ibutilidã sau amiodaronã la pacienþi stabili hemodinamic cu FA ºi cale accesorie (Nivel de evidenþã B). Clasa III 1. Administrarea iv a glicozidelor digitalice sau a Ca-blocantelor nondihidropiridinice nu se recomandã la pacienþii cu sindrom WPW care prezintã aspect de preexcitaþie în timpul FA (Nivel de evidenþã B). 6.8 Hipertiroidia Clasa I 1. Se recomandã administrarea unui betablocant pentru controlul frecvenþei cardiace în FA ºi tireotoxicozã, în absenþa contraindicaþiilor (Nivel de evidenþã B). 2. Când nu poate fi utilizat un betablocant se poate administra un Ca-blocant pentru a se efectua controlul fecvenþei cardiace la pacienþii cu FA ºi tireotoxicozã (Nivel de evidenþã B). 3. La pacienþii cu FA ºi tireotoxicozã se recomandã anticoagulare oralã (INR între 2 ºi 3) (Nivel de evidenþã C). 4. Odatã cu instalarea eutiroidiei, profilaxia antitromboticã se va efectua la fel ca în cazul pacienþilor fãrã hipertiroidism (Nivel de evidenþã C). 6.9 Managementul FA în timpul sarcinii Clasa I 1. Pentru controlul frecvenþei cardiace la pacientele însãrcinate cu FA se recomandã utilizarea digoxinului, unui betablocant, a unui Ca-blocant nondihidropiridinic (Nivel de evidenþã C). 2. Cardioversia electricã este recomandatã la pacientele însãrcinate care sunt instabile hemodinamic datoritã FA (Nivel de evidenþã C). 3. Profilaxia trombembolismului este recomandatã ºi în sarcinã la pacientele cu FA, excepþie fãcând cele cu risc protrombotic scãzut. Se vor folosi aspirina sau anticoagularea în funcþie de stadiul sarcinii (Nivel de evidenþã C). Clasa IIb 1. În timpul primului trimestru de sarcinã ºi în ultima lunã de sarcinã la pacientele cu FA ºi risc protrombotic înalt se ia în considerare administrarea heparinei nefracþionate iv (aPTT de 1,5-2x control) sau sc (10 000 pânã la 20 000 de unitãþi la 12 ore), cu aPTT-ul la 6 ore de 1,5 x timpul de control (Nivel de evidenþã B). 2. În timpul primului trimestru de sarcinã ºi în ultima lunã se poate administra tratament anticoagulant cu HGMM la pacientele cu FA ºi factorii de risc protrombotici chiar dacã existã date limitate în acest sens (Nivel de evidenþã C). 3. În timpul celui de-al doilea trimestru de sarcinã se poate lua în considerare administrarea tratamentului anticoagulant oral la pacientele cu FA ºi risc înalt de trombembolism (Nivel de evidenþã C). 4. Chinidina sau procainamida pot fi luate în considerare pentru cardioversia farmacologicã la pacientele stabile hemodinamic ce dezvoltã FA în timpul sarcinii (Nivel de evidenþã C). 6.10 Managementul pacienþilor cu FA ºi cardiomiopatie hipertroficã (CMH) Clasa I 1. Anticoagularea oralã (INR între 2 ºi 3) este recomandatã la pacienþii cu CMH ºi FA (Nivel de evidenþã B).

254

Secþiunea XII: Aritmii Clasa IIa 1. Medicaþia antiaritmicã este utilã în prevenþia FA recurente la pacienþii cu CMH. Este de preferat fie disopiramida în combinaþie cu un betablocant sau cu un Cablocant, fie doar amiodarona (Nivel de evidenþã C). 6.11 Managementul FA la pacienþii cu boalã pulmonarã prezentã Clasa I 1. Ca primã mãsurã terapeuticã se recomandã corectarea hipoxiei ºi a acidozei la pacienþii ce dezvoltã FA în timpul unei afecþiuni pulmonare acute sau în timpul exacerbãrii unei boli pulmonare cronice (Nivel de evidenþã C) 2. La pacienþii cu boli pulmonare obstructive se recomandã pentru controlul frecvenþei cardiace administrarea diltiazemului sau verapamilului (Nivel de evidenþã C). 3. Cardioversia electricã trebuie efectuatã la pacienþii instabili hemodinamic datoritã FA (Nivel de evidenþã C). Clasa III 1. Nu se recomandã administrarea teofilinei sau a unui betablocant la pacienþii cu FA ce prezintã bronhospasm (Nivel de evidenþã C). 2. Betablocantele, sotalolul, propafenona ºi adenozina nu sunt recomandate la pacienþii cu boalã obstructivã pulmonarã ce prezintã FA (Nivel de evidenþã C).

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aritmii, Preºedinte Prof. Dr. Dan Dobreanu, Secretar Dr. Radu Vãtãºescu, efectuatã de Dr. Roxana Rudzik, Dr. Alexandru Voican, Dr. Adriana Saraolu

255

Secþiunea XII: Aritmii

Capitolul 3 Managementul sincopei* 2004
Departamentul de Cardiologie si Centrul de Aritmologie Ospedali del Tigullio Via Don Bobbio 25 16033 Lavagna – Italia Tel: +39 0185 329569 Fax: +39 0185 306506 E-mail: mbrignole@ASL4.liguria.it Membrii Grupului de Lucru 1. Alboni Paolo, Cento, Italia 2 Benditt David, Minneapolis, SUA 3. Bergfeldt Lennart, Stockholm, Suedia 4. Blanc Jean-Jacques, Brest, Franþa 5. Bloch Thomsen Poul Erik, Hellerup, Danemarca 6. Van Dijk J. Gert, Leiden, Olanda 7. Fitzpatrick Adam, Manchester, Marea Britanie 8. Hohnloser Stefan, Frankfurt, Germania 9. Janousek Jan, Praga, Republica Ceha Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia-Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia-Antipolis, Franþa 10. Kapoor Wishwa, Pittsburgh, SUA 11. Kenny Rose-Anne, Newcastle, Marea Britanie 12. Kulakowski Piotr, Varºovia, Polonia 13. Masotti Giulio, Firenze, Italia 14. Moya Angel, Barcelona, Spania 15. Raviele Antonio, Mestre-Venice, Italia 16. Sutton Richard, Londra, Marea Britanie 17. Theodorakis George, Atena, Grecia 18. Ungar Andrea, Firenze, Italia 19. Wieling Wouter, Amsterdam, Olanda 3. Catherine Després, Sophia-Antipolis, Franþa 4. Xue Li, Sophia-Antipolis, Franþa

Preºedinte: Michele Brignole, MD, FESC

1. Evaluarea pacienþilor cu sincopã
Evaluare clinicã iniþialã • Anamnezã detaliatã de la pacient sau martorii episodului sincopal asupra circumstanþelor, modului de debut ºi de revenire la normal. • Examen obiectiv, inclusiv mãsurarea TA în clino- ºi ortostatism • ECG Cele 3 întrebãri cheie • Pierderea conºtienþei se datoreazã sincopei sau unui eveniment non-sincopal ? • Existã în anamnezã elemente clinice sugestive pentru orientarea diagnosticului? • Afectare cardiacã organicã prezentã / absentã ? Definiþie Sincopa reprezintã un simptom definit prin pierderea tranzitorie ºi autolimitatã a conºtienþei, care duce de obicei la pierderea tonusului postural ºi cãdere. Debutul este de obicei rapid iar revenirea la normal este spontanã, fãrã a fi necesare manevre de resuscitare. Mecanismul care stã la baza acestor modificãri este reprezentat de o hipoperfuzie cerebralã de obicei subitã. Clasificare • Sindroame sincopale neuro-mediate reflex: vasovagalã, situaþionalã • Ortostaticã • Aritmogenã: consecinþa a unor tulburari de ritm sau conducere

*Adaptat dupã Ghidul ESC: Managementul (Diagnostic ºi tratament) sincopei - actualizat în 2004: Rezumat (European Heart Journal 2004; 25:20542072)

257

Capitolul 3: Managementul sincopei

• Din cadrul unor afecþiuni cardiace sau cardiopulmonare organice: infarct/ischemie miocardicã, disecþie de aortã, embolie pulmonarã. Notã: la pacientul cu sincopã dar fãrã leziuni ale cutiei craniene efectuarea de EEG, CT cranian sau RMN nu este de ajutor Clasificare episoadelor non-sincopale • Situaþii clinice în care pierderea conºtienþei este parþialã sau totalã: comiþialitate, atact ischemic tranzitor • Situaþii clinice în care pierderea conºtienþei este ”mimatã”: ”sincopa” psihogenã din tulburãrile de somatizare Aspecte clinice care sugereazã caracterul nonsincopal • Stare confuzivã care persistã peste 5 minute dupã pierderea de conºtienþã sau convulsii • Miºcãri tonico-clonice cu duratã prelungitã (peste 15 secunde) al cãror debut coincide cu debutul pierderii de conºtienþã • Episoade frecvente de pierdere de conºtienþã asociate cu acuze somatice polimorfe în lipsa unei afectãri cardiace organice (etiologie psihiatricã) • Asoscierea pierderii de conºtienþã cu vertij, dizartrie, diplopie (atac ischemic tranzitor) Criterii de diagnostic - de certitudine: Evaluarea clinicã iniþialã poate duce la diagnosticul de certitudine pe baza simptomelor, semnelor ºi aspectului ECG în urmãtoarele situaþii clinice: 258

-

Sincopa vasovagalã: asocierea de factori favorizanþi (teamã, durere puternicã, stres emoþional, manevre instrumentale, ortostatism prelungit) cu fenomene prodromale tipice (greaþã, vãrsãturi, transpiraþii, senzaþie de frig, fatigabilitate) Sincopa situaþionalã: survenirea sincopei imediat dupã micþiune, defecaþie, tuse sau înghiþit. Sincopa ortostaticã: Documentarea hipotensiunii ortostatice (scãderea tensiunii arteriale sistolice cu ≥20 mmHg sau sub 90 mmHg) cu reproducerea simptomatologiei Sincopa datoritã ischemiei miocardice: dacã simptomele se asociazã cu semne de ischemie pe ECG Sincopa datoratã aritmiilor: atunci când sincopa se asociazã cu: • Bradicardie sinusalã sub 40 bãtãi/minut sau pauzã sinusalã peste 3 sec • Bloc atrioventricular grad 2 Mobitz II sau grad 3 • Alternanþã BRS cu BRD • Tahicardii paroxistice supraventriculare sau ventriculare • Malfuncþie de pacemaker

-

-

-

Secþiunea XII: Aritmii Criterii de diagnostic - de suspiciune: Elemente care sugereazã etiologia cardiacã a sincopei: Poziþia declivã în momentul sincopei În cursul efortului fizic Precedatã de palpitaþii Prezenþa unei afecþiuni cardiace severe Modificãri ECG: • Complex QRS larg (peste 0,12 sec) • Tulburãri de conducere AV • Bradicardie sinusalã sub 50 min • QT lung Elemente care sugereazã originea neuromediatã • Absenþa bolii cardiace • Istoric îndelungat de episoade sincopale • Declanºatã dupã expunerea la stimuli emoþionali, auditivi sau olfactivi neplãcuþi • Ortostatism prelungit, aglomeraþie, cãldurã • Asociatã cu greþuri, vãrsãturi • Dupã efort fizic • În interval de o orã postprandial • Asociatã temporal cu începerea unui tratament cardioactiv sau modificãri de dozã Clasificarea modalitãþilor de rãspuns pozitiv • Tipul 1 mixt: frecvenþa cardiacã scade în momentul sincopei însã nu mai mult de 40 bãtãi/minut sau scade la sub 40 bãtãi/minut pentru mai puþin de 10 secunde, cu sau fãrã asistolã de maxim 3 secunde. Tensiunea arterialã scade înainte de scãderea frecvenþei cardiace. • Tipul 2A cardioinhibitor fãrã asistolã: frecvenþa cardiacã scade la mai puþin de 40 bãtãi/minut pentru mai mult de 10 secunde însã nu survine asistolã. Tensiunea arterialã scade înainte de scãderea frecvenþei cardiace. • Tipul 2B cardioinhibitor cu asistolã: survine asistolã mai lungã de 3 secunde. Tensiunea arterialã scade concomitent sau înaintea scãderii frecvenþei cardiace. • Tipul 3 vasodepresor: frecvenþa cardiacã nu scade cu mai mult de 10% din valoarea maximã înregistratã în momentul sincopei • Excepþia 1 - incompetenþã cronotropã: frecvenþa cardiacã nu creºte în cursul testului mesei înclinate cu mai mult de 10% din frecvenþa cardiacã de repaus. • Excepþia 2 – creºtere excesivã a frecvenþei cardiace (Sindromul de Tahicardie Ortostaticã Posturalã): creºtere excesivã a frecvenþei cardiace atât la ridicarea mesei cât ºi în cursul testului mesei înclinate, înainte de sincopã (frecvenþa cardiacã >130 bpm)

2. Evaluarea diagnosticã
Compresia sinusului carotidian (CSC) Indicatii: Pacienþi peste 40 de ani cu sincopã de etiologie neprecizatã dupã evaluarea clinicã iniþialã. De evitat în cazul suspiciunii/prezenþei unei afecþiuni a arterelor carotide. Metodologie: Compresia sinusului carotidian atît în clino cît ºi în ortostatism, bilateral, cu monitorizare ECG ºi TA, pentru o durata de minim 5 ºi maxim 10 secunde Diagnostic pozitiv: Simptomatologia este reprodusã în cursul CSC sau la scurt timp dupã aceea în prezenþa unei pauze sistolice de peste 3 secunde sau a scãderii TA cu peste 50 mmHg, în lipsa altei cauze de sincopã. Diagnosticul este pozitiv în lipsa oricãrei alte explicaþii plauzibile.

Indicaþia de spitalizare a pacientului cu sincopã • prezenþa de criterii care sã sugereze etiologia cardiacã a sincopei • sincopa asociatã cu traumatism sever • episoade sincopale frecvente recurente

259

Capitolul 3: Managementul sincopei Testul mesei inclinate (tilt test) Indicaþii: • în cazul unui episod unic de sincopã de etiologie neprecizatã care survine la un pacient cu risc crescut de traumatisme fizice grave sau cu consecinþe grave din punct de vedere al profesiunii / ocupaþiei. • în cazul episoadelor recurente de sincopã de etiologie neprecizatã la un pacient fãrã afectare cardiacã organicã sau cu afectare cardiacã organicã dupã excluderea altor cauze • în cazul în care demonstrarea susceptibilitãþii de sincopã vasovagalã este în beneficiul pacientului • atunci când abordarea terapeuticã necesitã precizarea modificãrilor hemodinamice din cursul sincopei • în vederea diagnosticului diferenþial cu epilepsia • în vederea evaluãrii pacienþilor cu episoade recurente de cãdere • în vederea evaluãrii pacienþilor cu ameþeli sau presincopã Metodologie Clasa I • Fazã de echilibrare la orizontalã de minim 5 minute dacã nu se utilizeazã o cale venoasã ºi de minim 20 de minute atunci când s-a decis administrarea medicaþiei pe calea intravenoasã. • Unghiul de înclinare a mesei între 60°-70° • Fazã pasivã, fãrã medicaþie, cu duratã de minim 20 de minute ºi maxim 45 de minute • Dacã în cursul fazei pasive nu se obþine un rãspuns pozitiv, este recomandatã potenþarea farmacologicã fie cu isoproterenol /isoprenalinã intravenos, fie cu nitroglicerinã sublingual ºi prelungirea testului cu 1520 minute • Doza de isoproterenol recomandatã este de 1 pânã la 3 μg/min, crescutã progresiv în scopul atingerii unei creºteri a frecvenþei cardiace cu 20-25% mai mult faþã de frecvenþa de repaus, fãrã a aduce masa la orizontalã între modificãrile de dozã. • Doza de nitroglicerinã recomandatã este fixã, 400 μg, administratã sub formã de spray sublingual cu pacientul în ortostatism. • Testul este considerat pozitiv în cazul survenirii sincopei. Clasa II Existã divergenþe de opinii referitoare la valoarea diagnosticã a acestuia în cazul în care survine presincopa. Diagnostic Clasa I • la pacienþii fãrã afectare cardiacã organicã, la care este reprodus episodul spontan, nu mai este nevoie de alte examinãri • la pacienþii cu afectare cardiacã organicã dupã excluderea unei etiologii cardiace a sincopei Clasa II • semnificaþia clinicã a inducerii unor alte rãspunsuri anormale decât sincopa este imprecisã Monitorizarea ECG (neinvazivã ºi invazivã) Indicaþii: Clasa I • monitorizare intraspitaliceasca la pacienþii cu afectare cardiaca organicã prezentã ºi simptome frecvente sau mai puþin frecvente dar susceptibilitate crescutã a substratului aritmic • monitorizarea Holter este indicatã la pacienþii care prezintã caracteristici ECG sugestive pentru etiologia aritmicã a sincopei ºi episoade sincopale sau presincopale frecvente (≥1 episod/sãptãmânã) • monitorizarea ECG de lungã duratã cu ajutorul dispozitivelor implantabile este indicatã când pacienþii prezintã caracteristici ECG sugestive pentru etiologia aritmicã a sincopei sau un istoric îndelungat de episoade sincopale traumatizante Clasa II • monitorizarea Holter poate fi utilã la pacienþii care prezintã caracteristici ECG sugestive pentru etiologia aritmicã a sincopei cu scopul de a ghida necesitatea unor investigaþii ulterioare, de exemplu studiul EP

260

Secþiunea XII: Aritmii • monitorizarea ECG de lungã duratã cu ajutorul dispozitivelor implantabile (loop recorder) este indicatã cînd acestia prezintã caracteristici ECG sugestive pentru etiologia aritmicã a sincopei ºi un interval între episoadele sincopale ≤4 sãptãmâni • monitorizarea ECG de lungã duratã cu ajutorul dispozitivelor implantabile poate fi indicatã: în faza iniþialã a planului de investigaþii la pacienþii cu funcþie cardiacã prezervatã ºi cu caracteristici ECG sugestive pentru etiologia aritmicã a sincopei pentru a cuantifica rolul bradicardiei la pacienþii cu sincopã neurogenã suspectatã sau certã ºi care prezintã episoade sincopale frecvente sau traumatizante Diagnostic: Clasa I • Obþinerea unor valori normale la studiu electrofiziologic nu poate exclude în totalitate o cauzã aritmicã a sincopei. Când o tulburare de ritm este totuºi verosimilã este recomandatã continuare investigaþiilor (de exemplu implantarea de loop recorder) • Rezultatele anormale/patologice obþinute la studiul electrofiziologic trebuie interpretate în contextul clinic • Studiul electrofiziologic are valoare diagnosticã, astfel încât nu mai sunt necesare alte investigaþii, în urmãtoarele situaþii: Bradicardie sinusalã ºi SNRT mult alungit Bloc bifascicular ºi Interval HV de bazã peste 100 msec, sau Bloc infrahisian de grad 2 sau 3 demonstrat la stimulare atrialã incrementalã, sau Bloc infrahisian de grad înalt declanºat dupã administrare intravenoasã de ajmalinã, procainamidã sau disopiramidã (în condiþiile în care studiul electrofiziologic în condiþii bazale este neconcludent).

-

Clasa III • monitorizarea ECG nu este utilã pacienþilor care nu prezintã caracteristici ECG sugestive pentru etiologia aritmicã a sincopei, motiv pentru care nu ar trebui efectuatã Diagnostic Clasa I • Când existã o corelaþie clarã între sincopã ºi o aritmie (bradi- sau tahi-) detectatã • Exclude o cauzã aritmicã când existã o corelaþie clarã între sincopã ºi lipsa unei aritmii • La detectarea urmãtoarelor aspecte (fãrã sincopã) se recomandã explorãri suplimentare: Clasa II • episoadele presincopale nu trebuie considerate surogate ale sincopei, motiv pentru care terapia nu trebuie ghidatã în funcþie de prezenþa acestor episoade pauze sinusale peste 3 secunde în cursul perioadei de veghe BAV grad 2 Mobitz II sau grad 3 Tahicardii ventriculare paroxistice cu ritm rapid

Clasa II

Inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susþinute Inducerea unei tahicardii supraventriculare rapide care reproduce simptomatologia.

Existã opinii divergente cu privire la valoarea diagnosticã a studiului electrofiziologic în urmãtoarele cazuri: Interval HV între 70-100 msec Inducerea unei tahicardii ventriculare polimorfe sau a fibrilaþiei ventriculare la pacienþi cu cardiomiopatie ischemica sau dilatativa Sindrom Brugada

-

Ecocardiografia Indicaþie: Când se suspicioneazã o afectare cardiacã organicã Diagnostic: Deºi rareori pune diagnosticul per se, ecocardiografia este foarte utila din punct de vedere al aprecierii riscului prin precizarea tipului ºi severitãþii unei afecþiuni cardiace asociate. (Diagnostic pozitiv în stenoza aorticã severã ºi mixomul atrial)

Studiul electrofiziologic Indicaþii: Când evaluarea clinicã iniþialã sugereazã o cauzã aritmicã a sincopei

261

Capitolul 3: Managementul sincopei Testul cu ATP În absenþa unor dovezi solide, testul cu ATP poate fi indicat la sfârºitul evaluãrii clinice Metodologie: Injectare rapidã in bolus iv a 20 mg ATP cu monitorizare ECG. Asistolã > 6 sec sau BAV > 10 sec dupa administrare a de 20 mg ATP în bolus sunt considerate rãspunsuri anormale Diagnostic: Testul cu ATP produce un rãspuns anormal la unii pacienþi cu sincopã de etiologie necunoscutã, dar ºi la pacienþiicontrol. Sunt identificate astfel subgrupuri de pacienþi cu sincope de etiologie incertã ºi prognostic benign, dar posibil cu mecanism heterogen al sincopei. Tratamentul specific al sincopei trebuie amânat pânã în momentul elucidãrii mecanismului exact (Clasa II). Electrocardiograma mediatã de semnal, alternanþa de undã T Existã unanimitate în opinia generalã cã aceste douã metode sunt diagnostice în ceea ce priveºte diagnosticul etiologic al sincopei. În cazul pacienþilor cu episoade sincopale, dar fãrã evidenþa unei boli structurale cardiace, aceste metode pot ajuta în luarea deciziei privind oportunitatea unor investigaþii suplimentare (exemplu testul EP). Utilizarea de rutinã nu este recomandatã. Testul de efort Indicaþie: Sincopã în cursul sau la puþin timp dupã efectuarea de efort fizic Diagnostic: Clasa I • când apar modificãri patologice ale traseului ECG ºi ale parametrilor hemodinamici, iar sincopa survine în cursul sau imediat dupã efort • când în cursul efortului fizic este demonstrata prezenta pe ECG a blocului atrioventricular grad II Mobitz 2 sau grad III, chiar ºi în lipsa sincopei Cateterismul cardiac si angiografia Indicaþii: La pacienþii cu sincopã posibil asociatã direct sau indirect cu ischemia miocardicã, coronarografia este indicatã pentru confirmarea diagnosticului ºi stabilirea conduitei terapeutice. Angiografia stabileºte rareori diagnosticul pozitiv. Evaluarea neurologicã si psihiatrica Indicaþii: • Indicatã la pacienþii la care pierderea de conºtientã nu se datoreazã sincopei • Atunci când sincopa poate fi datoratã unei insuficienþe autonome sau sindromului de furt cerebrovascular

Diferenþierea convulsiilor de sincopã Probabil convulsii Aspecte din cursul pierderii de conºtienþã (relatate de martor al episodului) • Miºcãri tonico-clonice prelungite cu debut care coincide cu pierderea de conºtienþã Miºcare clonicã hemilateralã Automatisme clare Muºcarea limbii Aurã (exemplu mirosuri stranii) Probabil sincopã • Miºcãri tonico-clonice întotdeauna de scurtã duratã (sub 15 secunde) cu debut dupã pierderea de conºtienþã

• • • Simptome prodromale •

Greaþã, vãrsãturi, disconfort abdominal, senzaþie de frig, transpiraþii De obicei de duratã scurtã Greaþã, vãrsãturi. paloare

Simptome dupã episodul de pierdere de conºtienþã

• •

Stare confuzionalã prelungitã Dureri musculare

• •

262

Secþiunea XII: Aritmii • Evaluarea psihiatricã este indicatã dacã simptomatologia sugereazã sincopã psihogenã (tulburare de somatizare) sau dacã pacientul are o afecþiune psihiatricã cunoscutã • În toate celelalte cazuri de sincopã evaluarea psihiatricã sau neurologicã nu este recomandatã Clasa II: • Creºterea volumului circulant prin suplimente de sare, exerciþii fizice, dormit >10° în sincopa posturalã • Tilt training la pacienþii cu sincopa vasovagalã • Cardiostimulare permanentã in sincopa vasovagalã tip cardioinhibitor cu >5 episoade/an sau traumatism fizic sever sau accident consecutiv sincopei ºi vârstã >40 ani Clasa III: • Nu existã dovezi care sã susþinã eficienþa medicaþiei betablocante. În unele cazuri, acestea pot agrava tipul cardioinhibitor Hipotensiunea ortostaticã Clasa I • Sincopa datoratã hipotensiunii ortostatice trebuie tratatã la toþi pacienþii. În multe situaþii tratamentul se referã doar la reajustarea tratamentului medicamentos pentru afecþiunile concomitente. Sincopa datoratã unei aritmii Clasa I • Sincopa datoratã unei aritmii trebuie tratatã corespunzãtor etiologiei la toþi pacienþii cu risc vital, respectiv la cei cu risc crescut de traumatism fizic. Clasa II • Tratamentul poate fi aplicat atunci când aritmia în discuþie nu a fost documentatã ºi diagnosticul de aritmie cu risc vital este presupus pe baza unor date surogat. • Tratamentul poate fi aplicat atunci când aritmia în discuþie a fost documentatã dar nu are caracter de risc vital sau nu prezitã risc crescut de traumatism

3. Tratament
Sindroame sincopale neuromediate reflex În general, tratamentul iniþial, bazat pe educarea pacientului ºi a explicãrii prognosticului benign al condiþiei, este suficient. Terapia adiþionalã poate fi necesarã în condiþiile unui risc sporit sau a unei simptomatologii frecvente: • Episoadele sincopale survin foarte frecvent, alterând calitatea vieþii • Episoadele sincopale sunt recurente ºi impredictibile (absenþa simptomelor premonitorii), expunând pacientul la traume cu „risc înalt” • Episoadele sincopale survin pe parcursul unor activitãþi, considerate cu risc înalt (condus, piloþi, atleþi etc). Tratamentul nu este necesar la pacienþii care au suferit un singur episod sincopal ºi la cei asimptomatici în condiþii considerate fãrã risc înalt. Este important de stabilit contribuþia efectelor cardioinhibitor ºi vasodepresor, înainte de începerea tratamentului, datoritã conduitei terapeutice distincte în cele douã situaþii. Stabilirea acestei conduite nu se rezumã la utilizarea masajului de sinus carotidian, tehnicile mesei înclinate sau utilizarea dispozitivelor implantabile de monitorizare continuã, fiind încurajate. Clasa I: • Explicarea riscului ºi a prognosticului ºi creºterea încrederii în sine • Evitarea factorilor declanºatori • Ajustarea sau sistarea tratamentului hipotensor • Cardiostimulare permanentã la pacienþii cu sindrom de sinus carotidian tip cardioinhibitor sau mixt

263

Capitolul 3: Managementul sincopei

4. Situaþii în care tratamentul prin implantare de ICD este probabil folositor
• sincopa asociatã cu tahicardie ventricularã sau fibrilaþie ventricularã documentatã, de cauzã necorectabilã (drog-indusã) (Clasa I, Nivel de evidenþã A) • sincopã posibil datoratã tahicardiei ventriculare sau fibrilaþiei ventriculare, nedocumentate, în urmatoarele situaþii: - Tahicardie ventricularã monomorfã susþinutã inductibilã, cu degradare hemodinamicã severã, în lipsa unui alt diagnostic al sincopei (Clasa I, Nivel de evidenþã B) - Sincopã de etiologie neprecizatã la pacienþi cu funcþie sistolicã a ventriculului stâng deprimatã, în lipsa unui alt diagnostic al sincopei (Clasa II, Nivel de evidenþã B) - Sindrom QT lung documentat, sindrom Brugada, displazie aritmogenã de ventricul drept sau cardiomiopatie hipetroficã obstructivã, cu antecedente familiale de moarte subitã, în lipsa unui alt diagnostic al sincopei (Clasa II) - Sindrom Brugada sau displazie aritmogenã de ventricul drept ºi tahicardie ventricularã monomorfã susþinutã inductibilã, cu degradare hemodinamicã severã, în lipsa unui alt diagnostic al sincopei (Clasa II)

5. Departamentul de îngrijire a pacienþilor cu episoade sincopale („unitatea de sincopã“)
• este recomandatã înfiinþarea acestor tipuri de departamente pentru evaluarea pacienþilor cu episoade sincopale. • este încurajatã evaluarea de cãtre o echipã pluridisciplinarã, antrenatã ºi cu experienþã pentru aceasta patologie, din domeniile: cardiologie, neurologie, geriatrie ºi medicinã de urgenþã. • dotãrile trebuie sã conþinã: ECG de suprafaþã, dispozitive de monitorizare TA, masã înclinatã, dispozitive interne ºi externe pentru monitorizare ECG prelungitã, cât ºi dispozitive pentru monitorizarea ECG ºi a TA/24 ore, precum ºi echipamente destinate monitorizãrii funcþiei autonome. • accesul preferenþial cãtre alte metode diagnostice ºi terapeutice trebuie asigurat • majoritatea pacienþilor ar trebui investigaþi sub forma spitalizãrilor de zi sau în policlinicã.

Figura 2. Propunere de model de organizare pentru evaluarea pacienþilor cu sincopã

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aritmii, Preºedinte Prof. Dr. Dan Dobreanu, Secretar Dr. Radu Vãtãºescu, efectuatã de Dr. Roxana Rudzik, Dr. Alexandru Voican, Dr. Adriana Saraolu

264

Secþiunea XII: Aritmii

Capitolul 4 Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace* 2006
Co-preºedinte: Douglas P. Zipes MD, MACC, FAHA, FESC
Departamentul de Cardiologie Universitatea Indiana, ªcoala de Medicinã Krannert – Institutul de Cardiologie 1801 N. Capitol Ave. Indianapolis 46202-4800-SUA Tel: (+1) 317 962 0555 Fax: (+1) 317 962 0568 E-mail: dzipes@iupui.edu Membrii Grupului de Lucru 1. Martin Borggrefe, MD, FESC 2.Alfred E. Buxton, MD, FACC, FAHA 3. Bernard Chaitman, MD, FACC, FAHA 4. Martin Fromer, MD 5. Gabriel Gregoratos, MD, FACC, FAHA 6. George Klein, MD, FACC Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia-Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia-Antipolis, Franþa

Co-preºedinte: A. John Camm MD, FACC, FAHA, FESC
Departamentul de Cardiologie ºi Cercetare Vascularã Universitatea St. Ceorge, Londra Cranmer Terrace Londra SW 17 ORE, Marea Britanie Tel: (+44) 20 8725 3554 Fax: (+44) 20 8767 7141 E-mail: jcamm@sgul.ac.uk 7. Arthur J. Moss, MD, FACC, FAHA 8. Robert J. Myerburg, MD, FACC, FAHA 9. Silvia G. Priori, MD, PhD, FESC 10. Miguel A. Quinones, MD, FACC 11. Dan M. Roden, MD, CM, FACC, FAHA 12. Michael J. Silka, MD, FACC, FAHA 13. Cynthia Tracy, MD, FACC, FAHA

3. Catherine Després, Sophia-Antipolis,Franþa 4. Karine Piellard, Sophia-Antipolis, Franþa

1. Introducere
Cititorul trebuie sã ia în considerare faptul cã recomandãrile, textul, figurile ºi tabelele incluse în acest capitol sunt o prezentare succintã a datelor bazate pe dovezi, evaluãrii critice, explicaþiilor textuale, tabelurilor, figurilor ºi referinþelor

incluse în ghidurile complete. Se recomandã prin urmare referirea la ghidul complet. Clasificare recomandãrilor ºi nivelul de evidenþã sunt exprimate conform American College of Cardiology (ACC)/ American Heart Association (AHA)/European Society of Cardiology (ESC) în urmãtorul format:

*Adaptat dupã Ghidul ACC/AHA/ESC pentru Managementul pacienþilor cu „Aritmii ventriculare ºi prevenþia morþii subite“: Rezumat (European Heart Journal 2006; 27:2099-2140)

265

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace Clasificarea recomandãrilor
Situaþii pentru care existã dovezi ºi/sau consens general cã o anume procedurã sau un anume tratament este benefic, util ºi eficient Situaþii în care existã dovezi contradictorii ºi/sau opinii divergente privind utilitatea/ eficienþa unei proceduri sau a unui tratament Majoritatea dovezilor/opiniilor sunt în favoarea utilitãþii/eficienþei Utilitatea/eficienþa sunt mai puþin stabilite de dovezi/opinii. Situaþii în care existã dovezi ºi/sau consens general cã procedura/tratamentul nu sunt utile/eficiente ºi în unele cazuri pot fi chiar dãunãtoare.

Niveluri de evidenþã
Nivel de evidenþã A Nivel de evidenþã B Nivel de evidenþã C Date provenite din multiple studii clinice randomizate sau meta-analize. Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau din studii mari nerandomizate. Doar consensul experþilor, studii de caz sau standard de îngrijire medicalã.

Clasa I

Clasa II

Clasa IIa Clasa IIb

Schema clasificãrii recomandãrilor ºi a nivelului de evidenþã este redatã în Figura 1.

Clasa III

Figura 1. Aplicarea clasificãrii recomandãrilor ºi a nivelului de evidenþã
Cuantificarea efectului tratamentului Clasa I Beneficiul›››Riscul Procedura sau tratamentul trebuie efectuatã/ administrat Clasa IIA Beneficiul››Riscul Este necesarã efectuarea unor studii adiþionale cu obiective bine focalizate Se recomandã efectuarea/ administrarea procedurii/ tratamentului Clasa IIB Beneficiul≥Riscul Este necesarã efectuarea unor studii adiþionale cu obiective mai largi; pot fi utile de asemenea date provenite din registre Procedura/tratamentul pot fi luate în considerare - Utilitatea/eficienþa recomandãrilor sunt mai puþin stabilite - Existã mai multe dovezi contradictorii din studii multicentrice, randomizate sau meta- analize Clasa III Riscull≥Beneficiul Nu sunt necesare studii adiþionale Procedura/tratamentul nu trebuie efectuatã/ administrat

NIVEL A Multiple (3-5) trialuri clinice randomizate*

- Procedura sau tratamentul este util/eficient - Existã suficiente dovezi din studii multicentrice randomizate sau metaanalize.

- Recomandãrile sunt în favoarea procedurii sau a tratamentului, acestea fiind utile/eficiente - Existã puþine dovezi contradictorii din studii multicentrice, randomizate sau din meta- analize - Recomandãrile sunt în favoarea procedurii sau a tratamentului, acestea fiind utile/eficiente - Existã puþine dovezi contradictorii dintr-un singur studiu multicentric, randomizat sau din mai multe studii non-randomizate - Recomandãrile sunt în favoarea procedurii sau a tratamentului, acestea fiind utile/eficiente - Opinii divergente ale experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

- Tratamentul/Procedura nu sunt utile ºi pot fi dãunãtoare - Existã suficiente dovezi din studii multicentrice, randomizate sau din meta- analize - Tratamentul/Procedura nu sunt utile ºi pot fi dãunãtoare - Existã dovezi limitate din studii multicentrice, randomizate sau din meta-analize

Cuantificarea efectului tratamentului

NIVEL B Un numar limitat de trialuri randomizate (2-3), studii nerandomizate, registre*

- Procedura sau tratamentul sunt utile/ eficiente - Existã dovezi limitate, acestea provenind dintr-un singur studiu randomizat sau din studii multiple non-randomizate - Procedura sau tratamentul sunt utile/ eficiente - Recomandate doar prin opinia experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

- Utilitatea/eficienþa recomandãrilor sunt mai puþin stabilite - Existã mai multe dovezi contradictorii dintr-un singur studiu multicentric, randomizat sau din mai multe studii non-randomizate - Utilitatea/eficienþa recomandãrilor sunt mai puþin stabilite - Opinii divergente ale experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

NIVEL C Foarte puþine studii (1-2), consens al experþilor*

- Tratamentul/Procedura nu sunt utile ºi pot fi dãunãtoare - Doar opinia experþilor, studii de caz sau considerate standard terapeutic

* Date disponibile în urma unor trialuri clinice, registre, care demonstreazã utilitatea/eficienþa la nivelul unor subgrupuri de pacienþi având criterii de clasificare precum: sexul, vârsta, diabet, infarctul miocardic în antecedente, insuficienþa cardiacã, utilizarea de aspirinã în antecedente. O recomandare de nivel B sau C nu atribuie acesteia mai puþinã importanþã. Multe dintre problemele clinice ridicate în acest ghid nu-ºi au rãspunsul în studii clinice. Chiar dacã nu sunt disponibile studii randomizate, poate exista un consens foarte clar definit în ceea ce priveºte eficacitatea unei terapii sau a unei proceduri.

266

Secþiunea XII: Aritmii Tabelul 1. Neconcordanþe între ghidurile ACC/AHA privind managementul pacienþilor cu AV ºi prevenþia MSC ºi alte ghiduri publicate de ACC/AHA ºi ESC privind Terapia prin DCI pentru Prevenþia Primarã de Reducere a Mortalitãþii Totale prin Reducerea MSC
Grupul cãruia i se adreseazã 2005 ACC/ AHA IC DVS post IM, FEVS ≤30%, clasa NYHA II, III DVS post IM, FEVS 30-35%, NYHA II, III DVS post IM, FEVS 30-40%, TVNS, studie EP pozitiv DVS post IM, FEVS ≤30%, clasa NYHA I Clasa I, NDE B Ghid ºi clasã de recomandare cu nivel de evidenþã pentru fiecare grup 2005 ESC IC 2004 ACC/AHA IMSST Clasa IIa NDE B 2002 ACC/AHA/ NASPE PM ºi DCI Clasa IIa NDE B Comentarii din ghidurile ACC/AHA/ESC AV ºi MSC AV ºi MSC au combinat toate studiile care au inrolat pacienti cu DVS post IM într-o singurã recomandare, Clasa I; NDE A

Clasa I NDE A

Clasa IIa, NDE B N/A

Clasa I NDE A N/A

N/A Clasa I, NDE B

N/A Clasa IIb NDE B AV ºi MSC au extins recomandarea la pacienti cu DVS post IM, FEVS ≤30-35% ºi clasa NYHA I într-o singurã recomandare: Clasa IIa; NDE B

Clasa IIa NDE B

N/A

N/A

N/A

DVS post IM, FEVS 31-35%, clasa NYHA I CM NI, FEVS ≤30%, clasa NYHA II, III CM NI, FEVS 30-35%, NYHA II, III

N/A

N/A

N/A

N/A AV ºi MSC au combinat toate studiile cu pacienti cu CM NI, FEVS ≤30-35% ºi clasa NYHA II, III într-o singurã recomandare: Clasa I; NDE B

Clasa I, NDE B Clasa IIa, NDE B

Clasa I, NDE A Clasa I NDE A

N/A

N/A

N/A

N/A AV ºi MSC au extins recomandarea la pacienti cu CM NI, FEVS ≤30-35% ºi clasa NYHA I într-o singurã recomandare: Clasa IIb; NDE C

CM NI, FEVS ≤30%, clasa NYHA I

Clasa IIb, NDE C

N/A

N/A

N/A

CM NI, FEVS 30-35%, clasa NYHA I

N/A

N/A

N/A

N/A

* Pentru o explicaþie a clasei de recomandare ºi a nivelului de evidenþã (NDE) vezi Tabelul 1. ACC/AHA IC = ACC/AHA 2005 Ghiduri Actualizate pentru Diagnosticul ºi Managementul Insuficienþei Cardiace Cronice la Adult; ACC/AHA/NASPE PM ºi DCI = ACC/AHA/NASPE 2002 Ghiduri Actualizate pentru Implantul de Pacemaker ºi Dispozitive Antiaritmice; ACC/AHA IMSST = ACC/AHA 2004 Ghiduri pentru Managementul Pacientilor cu Infarct Miocardic cu Supradenivelare de ST; EP = electrofiziologic; ESC IC = ESC 2005 Ghiduri pentru Diagnosticul ºi Tratamentul Insuficienþei Cardiace Cronice; NDE = nivel de evidenþã; DVS post IM = disfuncþie sistolicã a VS post infarct miocardic; FEVS = fracþia de ejecþie a ventriculului stâng; CM NI = cardiomiopatie nonischemicã; TVNS = tahicardie ventricularã nesusþinutã; NYHA = clasa funcþionalã conform New York Heart Association; MSC = moarte subitã cardiacã; AV = aritmii vetriculare.

1.1 Recomandãri profilactice ale defibrilatorului Cardiac implantabil în ghidurile publicate A se vedea Tabelul 1 pentru recomandãrile privind implantarea profilacticã a defibrilatoarelor cardiace în ghidurile publicate. O explicaþie în detaliu a raþionamentului formulãrii acestor ghiduri poate fi gãsitã în textul complet al ghidurilor.

1.2. Clasificarea Aritmiilor Ventriculare ºi a Morþii Subite Cardiace Acest tabel este creat pentru introducerea ºi direcþionarea în acest ghid.

267

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace Tabelul 2. Clasificarea Aritmiilor Ventriculare dupã Electrocardiogramã
Clasificarea dupã electrocardiogramã Trei sau mai multe bãtai succesive, cu terminare spontanã în mai puþin de 30 secunde. TV este o aritmie cardiacã cu duratã de 3 sau mai multe complexe consecutive cu origine ventricularã ºi frecvenþã mai mare de 100 bpm (lungime de ciclu sub 600 msec). TV nesusþinutã cu o singurã morfologie QRS. TV nesusþinutã cu morfologie QRS variabilã ºi lungime de ciclu între 600 ºi 180 msec. TV cu duratã mai mare de 30 secunde ºi/sau necesitând cardioversia din cauza compromiterii hemodinamice în mai puþin de 30 secunde. TV susþinutã cu o singurã morfologie QRS TV susþinutã cu morfologie QRS variabilã ºi lungime de ciclu între 600 ºi 180 msec. TV prin reintrare implicând sistemul Hiss-Purkinje, de obicei cu morfologie de BRS; apare de obicei în contextul cardiomiopatiilor. TV cu alternanþã bãtaie-cu-bãtaie a QRS în plan frontal, adesea asociatã toxicitãþii digitalice. Caracterizatã prin TV asociatã cu QT sau QTc lung cu aspect electrocardiografic de „rãsucire” a vârfurilor complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice în timpul aritmiei: - Cu iniþiere „tipicã” prin interval de cuplaj „scurt-lung-scurt”. - Varianta cu cuplaj scurt iniþiatã prin cuplaj scurt normal . O aritmie ventricularã regulatã (variabilitate a lungimii de ciclu sub 30 msec) cu aproximativ 300 bpm (lungime de ciclu 200 msec), cu aspect monomorf; fãrã interval izoelectric între complexe QRS succesive. Ritm ventricular rapid, de obicei peste 300 bpm (lungime de ciclu sub 180 msec), foarte neregulat cu variabilitate marcatã a lungimii de ciclu, morfologiei ºi amplitudinii QRS.

TV nesusþinutã

Monomorfã Polimorfã TV susþinutã Monomorfã Polimorfã Tahicardia prin reintrare de la o ramurã la altã ramurã TV bidirecþionalã

Torsada vârfurilor

Flutter ventricular

Fibrilaþie ventricularã

BRS = bloc de ramurã stângã; TV = tahicardie ventricularã

2. Incidenþa morþii cardiace subite
Incidenþa geograficã a morþii cardiace subite (MSC) variazã în funcþie de prevalenþa bolii coronariene (BCI) în diferite regiuni. Estimãrile din SUA variazã de la mai puþin de 200.000 la mai mult de 450.000 MSC anual, cele mai des utilizate estimãri încadrându-se în intervalul 300-350.000 MSC anual. Variaþia se datoreazã parþial criteriilor de includere utilizate în diferite studii. Per ansamblu rata evenimentelor în Europa este similarã cu cea din Statele Unite, cu raportãri ale unor semnificative variaþii geografice.

Aproximativ 50% dintre decesele prin BCI sunt subite ºi neaºteptate, având loc la scurt timp (instantaneu pânã la o orã) dupã debutul unei alterãri a statusului clinic, cu oarecare variaþii geografice ale procentului de decese coronariene care sunt subite.

3. Prezentarea clinicã a pacienþilor cu aritmii ventriculare ºi moarte cardiacã subitã
Aritmiile ventriculare pot apãrea la indivizi cu sau fãrã afecþiuni cardiace. Existã un grad mare de suprapunere

268

Secþiunea XII: Aritmii Tabelul 3. Prezentarea clinicã a pacienþilor cu aritmii ventriculare ºi moarte cardiacã subitã
Prezentarea clinicã Indivizi asimptomatici cu sau fãrã modificãri electrocardiografice Persoane cu simptome potenþial atibuibile aritmiilor ventriculare • Palpitaþii • Dispnee • Durere toracicã • Sincopã ºi presincopã Tahicardie ventricularã stabilã hemodinamic Tahicardie ventricularã instabilã hemodinamic Stop cardiac: • Asistolã (oprire sinusalã, bloc atrioventricular) • Tahicardie ventricularã • Fibrilaþie ventricularã • Disociaþie electro-mecanicã

provocarea modificãrilor ischemice sau AV. (Nivel de evidenþã B) 2. TE este util la pacienþii indiferent de vârstã cu AV cunoscute sau suspectate induse de exerciþiu in scopul provocarii aritmiei, obþinerea unui diagnostic ºi determinarea rãspunsului pacientului la tahicardie. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. TE poate fi util în evaluarea rãspunsului la tratamentul medicamentos sau ablativ al AV cunoscute induse de exerciþiu. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. TE poate fi util la pacienþii cu AV ºi probabilitate redusã de BCI* dupã vârstã, sex ºi simptome.* (Nivel de evidenþã C) 2. TE poate fi util la investigarea complexelor ventriculare precoce izolate (CVP) la pacienþii de vârstã medie sau mai mare fãrã alte dovezi de BCI. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Vezi tabelul 1 din Ghidul Actualizat de Test de Efort ACC/AHA 2002 pentru contraindicaþii. (Nivel de evidenþã B) *vezi Tabelul 4 din Ghidul Actualizat de test de Efort ACC/AHA 2002 pentru explicaþii suplimentare privind probabilitatea BCI. 4.3 Monitorizarea ECG ambulatorie Recomandãri Clasa I 1. Monitorizarea ECG ambulatorie este indicatã când este necesarã clarificarea diagnosticului prin detectarea aritmiilor, modificãrilor QT, alternanþei undei T sau modificãrilor de ST, evaluarea riscului sau a tratamentului. (Nivel de evidenþã A) 2. Dispozitivele de monitorizare prelungitã sunt indicate când simptomele sunt sporadice, pentru a stabili dacã sunt cauzate de aritmii tranzitorii. (Nivel de evidenþã B) 3. Dispozitivele de înregistrare implantabile sunt utile la pacienþii cu simptome sporadice, cum ar fi sincopa, suspectate a fi corelate cu aritmii, atunci când o corelaþie simptom+ritm nu poate fi stabilitã prin tehnici diagnostice convenþionale. (Nivel de evidenþã B)

între prezentarea clinicã (Tabelul 3) ºi severitatea ºi tipul afecþiunii. Prognosticul ºi managementul sunt individualizate în funcþie de simptome ºi de severitatea bolii cardiace subiacente, pe lângã modul de prezentare clinicã.

4. Evaluarea generalã a pacienþilor cu aritmii ventriculare documentate sau suspectate
4.1 ECG de repaus Recomandãri Clasa I 1. Electrocardiograma cu 12 derivaþii în repaus (ECG) este indicatã la toþi pacienþii evaluaþi pentru aritmii ventriculare (AV). (Nivel de evidenþã A) 4.2 Testul de efort Recomandãri Clasa I 1. Testul de efort (TE) este recomandat la pacienþi adulþi cu AV care au o probabilitate intermediarã sau mare de a avea BCI dupã vârstã, sex ºi simptome*, pentru

269

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace 4.4 Tehnici ºi mãsurãtori ECG Recomandãri Clasa IIa 1. Este rezonabilã utilizarea alternanþei undei T pentru îmbunãtãþirea diagnosticului ºi stratificarea riscului la pacienþi cu AV sau la risc de a dezvolta AV ameninþãtoare de viaþã. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIb 1. Tehnici ECG cum ar fi electrocardiograma prin mediere de semnal, variabilitatea frecvenþei cardiace, sensibilitatea baro-reflexã ºi turbulenþa frecvenþei cardiace pot fi utile pentru îmbunãtãþirea diagnosticului ºi stratificarea riscului pacienþilor cu aritmii ventriculare sau la risc de a dezvolta AV ameninþãtoare de viaþã. (Nivel de evidenþã B) 4.5 Funcþia ºi imagistica VS Recomandãri Clasa I 1. Ecocardiografia este recomandatã la pacienþii cu AV care sunt supectaþi a avea boalã cardiacã structuralã. (Nivel de evidenþã B) 2. Ecocardiografia este recomandatã pentru subsetul de pacienþi cu risc înalt de a dezvolta AV severe sau MSC, cum sunt cei cu cardiomiopatii dilatative, hipertrofice sau de ventricul drept, supravieþuitorii infarctului miocardic acut (IMA) sau rudele pacienþilor cu maladii congenitale asociate cu MSC. (Nivel de evidenþã B) 3. TE combinat cu o metoda imagisticã (ecocardiografia sau imagistica nuclearã de perfuzie miocardicãSPECT) este recomandat pentru detectarea ischemiei silenþioase la pacienþii cu AV care au probabilitate intermediarã de BCI dupã vârstã, sex ºi simptome ºi la care testarea ECG de efort este greu de interpretat din cauza utilizãrii digoxinului, hipertrofiei VS, subdenivelãrii ST >1mm în repaus, sindromului WolffParkinson-White sau BRS. (Nivel de evidenþã B) 4. Stresul farmacologic împreunã cu o metodã imagisticã (ecocardiografia sau imagistica nuclearã de perfuzie miocardicã- SPECT) este recomandat pentru detectarea ischemiei silenþioase la pacienþi cu AV care au risc intermediar de BCI dupã vârstã, sex ºi simptome ºi nu au capacitatea de a efectua test de efort limitat de simptome. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. Rezonanþa magneticã (RM), tomografia computerizatã (CT) sau angiografia radionuclidicã pot fi utile la pacienþi cu AV atunci când ecocardiografia nu oferã o evaluare corectã a funcþiei VS ºi VD ºi/sau o evaluare a modificãrilor structurale. (Nivel de evidenþã B) 2. Angiografia coronarianã poate fi utilã pentru stabilirea sau excluderea prezenþei leziunilor coronariene semnificative la pacienþi cu AV ameninþãtoare de viaþã sau la supravieþuitorii MSC, care au un risc intermediar sau mare de BCI dupã vârstã, sex ºi simptome. (Nivel de evidenþã C) 3. Imagistica VS poate fi utilã la pacienþii propuºi pentru stimulare biventricularã. (Nivel de evidenþã C) 4.6 Testarea electrofiziologicã Testarea electrofiziologicã (EP) cu înregistrãri intracardiace ºi stimulare electricã bazalã ºi sub medicaþie a fost utilizatã pentru evaluarea aritmiilor ºi stratificarea riscului de MSC. Testarea EP este utilizatã pentru a documenta inductibilitatea TV, ghidarea ablaþiei, evaluarea efectelor medicaþiei, evaluarea riscului recurenþei TV sau MSC, evaluarea pierderii de cunoºtinþã la pacienþi selectaþi cu aritmii suspectate ca ºi cauzã cat ºi pentru indicarea terapiei cu ICD. Testarea EP la pacienþii cu BCI Recomandãri Clasa I 1. Testarea EP este recomandatã pentru evaluarea diagnosticã a pacienþilor cu infarct miocardic (IM) în antecedente ºi simptome sugestive pentru tahiaritmii ventriculare incluzând palpitaþii, pre-sincopã ºi sincopã. (Nivel de evidenþã B) 2. Testarea EP este recomandatã la pacienþi cu BCI pentru ghidarea ºi determinarea eficienþei ablaþiei TV. (Nivel de evidenþã B) 3. Testarea EP este utilã la pacienþii cu BCI pentru evaluarea diagnosticã a tahicardiilor cu QRS larg cu mecanism incert. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Testarea EP este rezonabilã pentru stratificarea riscului la pacienþii cu IM în antecedente, TV nesusþinutã (TVNS) ºi fracþie de ejecþie a VS (FEVS) ≤40%. (Nivel de evidenþã B)

270

Secþiunea XII: Aritmii Testarea EP la pacienþi cu sincopã Recomandãri Clasa I 1. Testarea EP este recomandatã la pacienþii cu sincopã de cauzã necunoscutã, care prezintã disfuncþie ventricularã stângã sau boalã structuralã cardiacã. (Nivel de evidenþã B) 2. Testarea EP poate fi utilã la pacienþi cu sincopã când sunt suspectate bradi- sau tahiaritmii ºi la care metodele non invazive de diagnostic nu sunt edificatoare. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. Ablaþia poate fi un tratament util la pacienþi care au risc scãzut de MSC ºi au TV nesusþinutã simptomaticã rezistentã la medicaþie, sau intoleranþã la aceasta sau pentru cei care nu doresc utilizarea de medicaþie pe termen lung. (Nivel de evidenþã C) 2. Ablaþia poate fi utilã la pacienþii cu risc redus de MSC care au CVP frecvente, simptomatice, predominant monomorfe rezistente la medicaþie, sau cu intoleranþã la medicaþie sau care nu doresc medicaþie pe termen lung. (Nivel de evidenþã C) 3. Ablaþia poate fi utilã la pacienþi simptomatici cu sindrom Wolff-Parkinson-White care au cãi accesorii cu perioade refractare mai scurte de 240 msec. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. Ablaþia potenþialelor de fibre Purkinje poate fi luatã în considerare la pacienþii cu furtuni aritmice ventriculare provocate de CVP cu morfologii similare. 2. Ablaþia CVP asimptomatice poate fi luatã în considerare atunci când acestea sunt foarte frecvente pentru evitarea sau tratamentul tahicardiomiopatiei. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Ablaþia CVP asimptomatice ºi puþin frecvente nu este indicatã. (Nivel de evidenþã C)

5. Tratamentul aritmiilor ventriculare
Tratamentul aritmiilor ventriculare include medicaþia antiaritmicã (ex beta-blocante, amiodaronã, sotalol), dispozitive (ex ICD), ablaþia, chirurgia ºi revascularizarea. Cu excepþia ablaþiei, recomandãrile pentru fiecare din aceste modalitãþi terapeutice pot fi gãsite în secþiunile diferitelor afecþiuni (ex insuficienþa cardiacã) din acest compendiu. Recomandãrile pentru terapia ablativã sunt descrise mai jos. 5.1 Ablaþia Recomandãri Clasa I 1. Ablaþia este indicatã la pacienþii cu risc scãzut de MSC care au TV susþinutã monomorfã rezistentã la medicaþie sau cu intoleranþã la medicaþie sau la cei care nu doresc medicaþie pe termen lung. (Nivel de evidenþã C) 2. Ablaþia este indicatã la pacienþii cu TV prin reintrare de la o ramurã la altã ramurã. (Nivel de evidenþã C) 3. Ablaþia este indicatã ca tratament adjuvant la pacienþii cu ICD care primesc multiple ºocuri ca urmare a TV susþinute care nu pot fi controlate prin reprogramarea dispozitivului sau schimbarea medicaþiei, sau în cazul în care pacientul nu doreºte medicaþie pe termen lung. (Nivel de evidenþã C) 4. Ablaþia este indicatã la pacienþi cu sindrom Wolff-Parkinson-White resuscitaþi dupã stop cardiac prin fibrilaþie atrialã (FA) ºi conducere rapidã pe calea accesorie generând fibrilaþie ventricularã (FV). (Nivel de evidenþã B)

6. Managementul acut al aritmiilor specifice
6.1 Managementul stopului cardiac Recomandãri Clasa I 1. Dupã stabilirea prezenþei unui stop cardiac definit, suspect sau iminent, prima prioritate este activarea unei echipe responsabile, capabilã sã identifice mecanismele specifice ºi sã efectueze intervenþii prompte. (Nivel de evidenþã B) 2. Resuscitarea cardiopulmonarã (RCP) trebuie începutã imediat dupã contactarea unei echipe responsabile. (Nivel de evidenþã A) 3. În locaþiile exterioare spitalelor, dacã existã un defibrilator automat extern (DAE), trebuie aplicat imediat ºoc

271

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace conform algoritmilor din documentele privind RCP elaborate de AHA în asociere cu International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) ºi/sau European Resuscitation Council (ERC). (Nivel de evidenþã C) 4. Pentru victime cu mecanism al stopului cardiac prin tahicardie ventricularã la care apar recurenþe dupã un ºoc la energie maximã(360 J pentru un defibrilator monofazic), amiodarona intravenos este preferatã ca medicaþie antiaritmicã pentru a menþine un ritm stabil dupã defibrilãrile ulterioare. (Nivel de evidenþã B) 5. Pentru tahiaritmii ventriculare recurente sau mecanisme non-tahicardice ale stopului cardiac se recomandã aplicarea algoritmilor din documentele privind RCP elaborate de AHA în asociere cu International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) ºi/sau European Resuscitation Council (ERC). (Nivel de evidenþã C) 6. Cauzele reversibile ºi factorii ce contribuie la stopul cardiac trebuie trataþi în timpul suportului cardiac avansat, inclusiv managementul hipoxiei, al diselectrolitemiilor, factorilor mecanici ºi al depleþiei volemice. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Pentru un timp de rãspuns ≥5 min o scurtã perioadã de RCP (<90 -180 sec) este acceptatã înaintea tentãrii defibrilãrii. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. O singura loviturã precordialã poate fi aplicatã de personalul medico-sanitar în cazul SCR survenit in lipsa martorilor. (Nivel de evidenþã C) 6.2 Tahicardia ventricularã asociatã cu infarctul miocardic cu creºtere redusã a troponinei Recomandãri Clasa I 1. Pacienþii prezentaþi cu TV susþinutã la care sunt documentate creºteri reduse ale biomarkerilor de necrozã/ injurie miocardicã trebuie trataþi similar pacienþilor care au TV susþinutã fãrã creºtere a biomarkerilor documentatã. (Nivel de evidenþã C) 6.3 TV susþinutã monomorfã Recomandãri Clasa I 1. Tahicardia cu QRS larg trebuie consideratã TV dacã diagnosticul este neclar. (Nivel de evidenþã C) 2. Cardioversia electricã (CE) cu sedare adecvatã este recomandatã în orice moment al cascadei terapeutice la pacienþi cu suspiciunea de TV monomorfã susþinutã ºi compromitere hemodinamicã. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Procainamida iv (sau ajmalina în unele þãri europene) este rezonabilã pentru tratamentul iniþial la pacienþii cu TV susþinutã stabilã. (Nivel de evidenþã B) 2. Amiodarona iv este rezonabilã la pacienþi cu TV susþinutã monomorfã instabilã hemodinamic care este refractarã la conversie electricã sau recurentã în ciuda procainamidei sau a altor medicaþii. (Nivel de evidenþã C) 3. Terminarea tahicardiei prin pacing prin cateter transvenos poate fi utilã pentru tratamentul pacienþilor cu TV susþinutã monomorfã care este refractarã la cardioversie sau frecvent recurentã sub medicaþie antiaritmicã. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Lidocaina iv poate fi rezonabilã ca tratament iniþial la pacienþii cu TV susþinutã monomorfã stabilã asociatã ischemiei acute miocardice sau infarctului. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Blocantele de canale de calciu ca verapamilul sau diltiazemul nu trebuie utilizate la pacienþi pentru terminarea tahicardiilor cu QRS larg de origine necunoscutã, mai ales la pacienþii cu istoric de disfuncþie miocardicã. (Nivel de evidenþã C)

272

Secþiunea XII: Aritmii 6.4 TV repetitivã monomorfã Recomandãri Clasa IIa 1. Amiodarona i.v., beta-blocantele ºi procainamida i.v. (sotalol sau ajmalinã în Europa) pot fi utile pentru tratamentul TV monomorfe repetitive în contextul BCI ºi TV idiopatice. (Nivel de evidenþã C) 6.5 TV polimorfã Recomandãri Clasa I 1. Cardioversia electricã (CE) cu sedare adecvatã este recomandatã în orice moment al cascadei terapeutice la pacienþi cu suspiciunea de TV polimorfã susþinutã ºi compromitere hemodinamicã. (Nivel de evidenþã B) 2. Beta-blocantele iv sunt utile la pacienþii cu TV polimorfã recurentã, îndeosebi dacã ischemia este suspectatã sau nu poate fi exclusã. (Nivel de evidenþã B) 3. Încãrcarea iv cu amiodaronã este utilã la pacienþii cu TV polimorfã recurentã în absenþa anomaliilor de repolarizare asociate sindroamelor de QT lung congenitale sau dobândite. (Nivel de evidenþã C) 4. Angiografia de urgenþã în scopul revascularizãrii trebuie luatã în consideraþie la pacienþii cu TV polimorfã atunci când ischemia miocardicã nu poate fi exclusã. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Lidocaina iv poate fi rezonabilã pentru tratamentul TV polimorfe asociate specific ischemiei miocardice acute sau infarctului miocardic. (Nivel de evidenþã C) 6.6 Torsada vârfurilor Recomandãri Clasa I 1. Retragerea oricãrui medicament implicat în producerea acesteia ºi corecþia anomaliilor electrolitice sunt recomandate la pacienþii care se prezintã cu torsadã de vârfuri. (Nivel de evidenþã A) 2. Pacing-ul acut ºi pe termen lung sunt recomandate pentru pacienþii care se prezintã cu torsadã de vârfuri asociate blocului cardiac ºi bradicardiei simptomatice. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIa 1. Managementul cu sulfat de magneziu iv este rezonabil la pacienþii care se prezintã cu sindrom de QT lung (SQTL) ºi episoade rare de torsadã de vârfuri. Magneziul este puþin probabil sã fie util la pacienþi cu interval QT normal. (Nivel de evidenþã B) 2. Pacing-ul acut ºi pe termen lung sunt rezonabile la pacienþii care se prezintã cu torsadã de vârfuri recurentã dependentã de pauze. (Nivel de evidenþã B) 3. Beta-blocarea combinatã cu pacing-ul este un tratament acut rezonabil la pacienþii care se prezintã cu torsadã de vârfuri ºi bradicardie sinusalã. (Nivel de evidenþã C) 4. Isoproterenolul este rezonabil ca tratament temporar în acut la pacienþii care se prezintã cu torsadã de vârfuri recurentã dependentã de pauze ºi care nu au SQTL congenital. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. Repleþia potasiului la 4.5-5 mmol/l poate fi luatã în considerare la pacienþii care se prezintã cu torsadã de vârfuri. (Nivel de evidenþã B) 2. Lidocaina iv sau mexiletinul oral pot fi considerate la pacienþii care se prezintã cu SQTL3 ºi torsadã de vârfuri. (Nivel de evidenþã C) 6.7 TV incesantã Recomandãri Clasa I 1. Revascularizarea ºi beta-blocarea urmate de medicamente antiaritmice ca procainamida iv ºi amiodarona iv sunt recomandate pentru pacienþii cu TV polimorfã incesantã sau recurentã cauzate de ischemia miocardicã acutã. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Amiodarona iv sau procainamida urmate de ablaþia TV pot fi eficiente în managementul pacienþilor cu TV incesantã sau cu recurenþe frecvente. (Nivel de evidenþã B)

273

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace Clasa IIb 1. Amiodarona iv sau betablocantele separat sau în asociere pot fi luate în consideraþie la pacienþi cu furtunã electrica datorata TV. (Nivel de evidenþã C) 2. Overdrive-ul prin pacing sau anestezia generalã pot fi luate în considerare la pacienþi cu TV incesantã sau cu recurenþe frecvente. (Nivel de evidenþã C) 3. Modularea cordoanelor spinale poate fi luatã în considerare la unii pacienþi cu TV incesantã sau cu recurenþe frecvente. (Nivel de evidenþã C) 6. ICD este un tratament eficient pentru reducerea mortalitãþii totale prin reducerea MSC la pacienþii cu DVS prin IM anterior prezentaþi cu TV susþinutã ºi instabilitate hemodinamicã care primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIa 1. Implantarea unui ICD este un tratament rezonabil la pacienþii cu DVS prin IM anterior care sunt la cel puþin 40 de zile post IM, au o FEVS ≤30-35%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA I, primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) 2. Amiodarona, adesea în combinaþie cu betablocante, poate fi utilã la pacienþi cu DVS prin IM anterior ºi simptome cauzate de TV neresponsivã la betablocante. (Nivel de evidenþã B) 3. Sotalolul este un tratament rezonabil pentru reducerea simptomelor prin TV la pacienþii cu DVS prin IM anterior ºi fãrã rãspuns la betablocante. (Nivel de evidenþã C) 4. Terapiile adjuvante la ICD, incluzând ablaþia transcateter sau rezecþia chirurgicalã ºi tratamentul farmacologic antiaritmic precum amiodarona sau sotalolul sunt rezonabile pentru ameliorarea simptomelor cauzate de episoade frecvente de TV susþinutã sau FV la pacienþii cu DVS prin IM anterior. (Nivel de evidenþã C) 5. Amiodarona este un tratament rezonabil pentru reducerea simptomelor prin TV recurente susþinute hemodinamic la pacienþii cu DVS prin IM anterior care nu pot beneficia sau refuzã implantul ICD. (Nivel de evidenþã C) 6. Implantul ICD este rezonabil pentru tratamentul TV susþinute recurente la pacienþii post IM cu funcþie VS normalã sau aproape normalã care primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Ablaþia transcateter curativã sau amiodarona pot fi considerate în locul terapiei prin ICD pentru ameliorarea simptomelor la pacienþii cu DVS prin IM anterior ºi TV recurentã stabilã hemodinamic cu FEVS >40%. (Nivel de evidenþã B)

7. Aritmiile ventriculare ºi moartea subitã cardiacã asociate unor patologii specifice
7.1 Disfuncþia VS secundarã IM anterior Recomandãri Clasa I 1. Trebuie tratatã agresiv insuficienþa cardiacã (IC) care poate fi prezentã la unii pacienþi cu disfuncþie VS (DVS) cauzatã de un IM anterior ºi aritmii ventriculare. (Nivel de evidenþã C) 2. Trebuie tratatã agresiv ischemia miocardicã care poate fi prezentã la unii pacienþi cu aritmii ventriculare. (Nivel de evidenþã C) 3. Revascularizarea coronarianã este indicatã pentru reducerea riscului de MSC la pacienþii cu FV când se documenteazã ischemie miocardicã acutã care precede debutul FV. (Nivel de evidenþã B) 4. Dacã revascularizarea coronarianã nu poate fi realizatã ºi existã dovezi de IM anterior ºi DVS semnificativã tratamentul primar al pacienþilor cu FV resuscitatã este ICD la pacienþii cu tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A) 5. Terapia prin ICD este recomandatã în prevenþia primarã pentru reducerea mortalitãþii totale prin reducerea MSC la pacienþii cu DVS prin IM anterior care sunt la cel puþin 40 de zile post IM, au o FEVS ≤30-40%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA II sau III, primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A)

274

Secþiunea XII: Aritmii 2. Amiodarona poate fi un tratament rezonabil la pacienþi cu DVS prin IM anterior cu indicaþie de ICD care nu pot primi sau refuzã implantul ICD. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Tratamentul antiaritmic profilactic nu este recomandat pentru reducerea mortalitãþii la pacienþii cu AV asimptomatice nesusþinute. (Nivel de evidenþã B) 2. Antiaritmicele de clasa IC la pacienþii cu antecedente de IM nu trebuie utilizate. (Nivel de evidenþã A) 7.2 Valvulopatii cardiace Recomandãri Clasa I 1. Pacienþii cu valvulopatii cardiace ºi AV trebuie evaluaþi ºi trataþi conform recomandãrilor curente pentru fiecare afecþiune. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Eficienþa plastiei sau protezãrii mitrale pentru reducerea MSC la pacienþii cu prolaps de valvã mitralã semnificativ, regurgitare mitralã severã ºi aritmii ventriculare severe nu este bine stabilit. (Nivel de evidenþã C) 7.3 Boli cardiace congenitale Recomandãri Clasa I 1. Implantarea ICD este indicatã la pacienþi cu boli cardiace congenitale care sunt supravieþuitorii ai unui stop cardiac dupã evaluarea privind definirea cauzei evenimentului ºi excluderea cauzelor reversibile. Implantarea ICD este indicatã la pacienþi care primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) 2. Pacienþii cu boli cardiace congenitale ºi TV spontanã susþinutã trebuie sã efectueze o evaluare invazivã hemodinamicã ºi EP. Tratamentul recomandat include ablaþia transcateter sau rezecþia chirurgicalã pentru eliminarea TV. În cazul insuccesului acestor tehnici se recomandã implantul ICD. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Evaluarea invazivã hemodinamicã ºi testarea EP este rezonabilã la pacienþii cu boalã cardiacã congenitalã, disfuncþie ventricularã ºi sincopã neexplicatã. În absenþa unei cauze clare ºi reversibile implantarea ICD este rezonabilã la pacienþii care primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. Studiul EP poate fi considerat pentru pacienþii cu boalã cardiacã congenitalã ºi cuplete ventriculare sau TVNS pentru a determina riscul de AV susþinute. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Terapia antiaritmicã profilacticã nu este indicatã la pacienþii asimptomatici cu boala cardiacã congenitalã ºi CVP izolate. (Nivel de evidenþã C) 7.4 Boli pericardice Recomandãri Clasa I 1. AV care apar la pacienþii cu boli pericardice trebuie tratate de aceeaºi manierã în care aceste aritmii sunt tratate la pacienþii cu alte afecþiuni, inclusiv prin implantare de ICD, dacã este necesar. Pacienþii care beneficiaza de implantare de ICD trebuie sã fie sub tratament medicamentos optim ºi sã aibã o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 7.5 Hipertensiunea arterialã pulmonarã Recomandãri Clasa III 1. Terapia antiaritmicã profilactã nu este indicatã în general pentru prevenþia MSC la pacienþii cu hipertensiune arterialã pulmonarã sau alte afecþiuni pulmonare. (Nivel de evidenþã C)

275

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace 7.6 Aritmii tranzitorii de cauzã reversibilã Recomandãri Clasa I 1. Revascularizarea miocardicã trebuie efectuatã atunci când este posibil pentru reducerea riscului de MSC la pacienþii cu stop cardiac prin FV sau TV polimorfã în contextul ischemiei miocardice acute sau al infarctului de miocard. (Nivel de evidenþã C) 2. Cu excepþia situaþiilor în care anomaliile electrolitice sunt dovedite a fi cauza, supravieþuitorii stopului cardiac prin FV sau TV polimorfã la care se evidenþiazã anomalii electrolitice trebuie evaluaþi ºi trataþi la fel ca supravieþuitorii stopului cardiac farã anomalii electrolitice. (Nivel de evidenþã C) 3. Pacienþii care dezvoltã TV monomorfã susþinutã în prezenþa medicamentelor antiaritmice sau anomaliilor electrolitice trebuie evaluaþi ºi trataþi la fel ca pacienþii cu TV fãrã medicaþie antiaritmicã sau anomalii electrolitice. Medicaþia antiaritmicã sau diselectrolitemia nu trebuie considerate ca fiind singura cauzã a TV susþinute monomorfe. (Nivel de evidenþã B) 4. Pacienþii care dezvoltã TV polimorfã în asociere cu alungirea intervalului QT datoritã medicaþiei antiaritmice sau a altor medicamente trebuie sfãtuiþi sã evite expunerea la toþi agenþii asociaþi cu alungirea QT. Lista acestor substanþe poate fi gãsitã pe site-urile www.qtdrugs.org ºi www.torsades.org. (Nivel de evidenþã B) 3. Un ICD trebuie implantat la pacienþii cu CMD nonischemicã ºi DVS semnificativã care au TV susþinutã sau FV ºi care primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A) 4. Terapia cu ICD este recomandatã în prevenþia primarã pentru reducerea mortalitãþii totale prin reducerea MSC la pacienþii cu CMD nonischemicã care au o FEVS ≤30-35%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA II sau III, primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. Implantul de ICD poate fi benefic la pacienþii cu sincopã de cauzã necunoscutã, DVS semnificativã ºi CMD nonischemicã care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 2. Implantul de ICD poate fi eficient pentru terminarea TV susþinute la pacienþii cu funcþie ventricularã normalã sau aproape normalã ºi CMD nonischemicã care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Amiodarona poate fi luatã în considerare pentru tratamentul TV susþinute sau FV la pacienþii cu CMD nonischemicã. (Nivel de evidenþã C) 2. Implantarea unui ICD poate fi luatã în considerare la pacienþii cu CMD nonischemicã care au o FEVS ≤3035%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA I, primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 8.2 Cardiomiopatia hipertroficã (CMH) Recomandãri Clasa I 1. Terapia prin ICD trebuie folositã la pacienþi cu CMH care au TV susþinutã sau/ºi FV care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu sta-

8. Aritmii ventriculare asociate cu cardiomiopatii
8.1 Cardiomiopatia dilatativã (CMD) (nonischemicã) Recomandãri Clasa I 1. Testarea EP este utilã pentru diagnosticul tahicardiei reintrante în ramurã ºi ghidarea ablaþiei la pacienþii cu CMD nonischemicã. (Nivel de evidenþã C) 2. Testarea EP este utilã pentru evaluarea diagnosticã la pacienþii cu CMD nonischemicã care prezinta palpitaþii susþinute, tahicardie cu complex QRS larg, sincopã sau presincopã. (Nivel de evidenþã C)

276

Secþiunea XII: Aritmii Tabelul 4. Factori de risc pentru MSC la pacienþii cu cardiomiopatie hipertroficã
Factori de risc majori Stopul cardiac (FV) TV spontanã susþinutã Istoric familial de moarte subitã prematurã Sincopã de cauzã necunoscutã Grosime VS mai mare sau egalã cu 30 mm Rãspuns anormal al TA la exerciþiu TV spontane nesusþinute
Modificare cu permisiunea lui Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK et al., a Consensului experþilor ACC/ESC asupra CMH. Un raport al Grupului de Lucru ACC asupra documentelor de consens al experþilor clinici ºi al Comitetului ESC privind ghidurile practice Eur Heart J 2003;24:1965-1991. FA = fibrilaþie atrialã; TA = tensiune arterialã; VS = ventricul stâng; MSC = moarte subitã cardiacã; FV = fibrilaþie ventricularã; TV = tahicardie ventricularã.

lul 4) dacã implantarea ICD nu este fezabilã. (Nivel de evidenþã C) 8.3 Cardiomiopatia aritmogenã de ventricul drept Recomandãri Clasa I 1. Implantarea de ICD este recomandatã pentru prevenþia MSC la pacienþii cu cardiomiopatie aritmogenã de ventricul drept (CAVD) cu TV susþinutã sau FV documentate, care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. Implantarea de ICD poate fi eficientã pentru prevenþia MSC la pacienþii cu CAVD cu boalã extensivã, inclusiv aceia cu afectarea VS, unul sau mai mulþi membrii ai familiei cu MSC sau sincopã de cauzã neprecizatã atunci când TV/FV nu au fost excluse ca ºi cauzã a sincopei, care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 2. Amiodarona sau sotalolul pot fi eficiente pentru tratamentul TV susþinute/FV la pacienþii cu CAVD in situatiile in care implantarea ICD nu este fezabilã. (Nivel de evidenþã C) 3. Ablaþia poate fi utilã ca terapie adjuvantã în managementul pacienþilor cu CAVD cu TV recurente în ciuda medicaþiei antiaritmice optime. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Testarea EP poate fi utilã pentru evaluarea riscului de MSC la pacienþii cu CAVD. (Nivel de evidenþã C)

Factori posibili în cazuri individuale FA Ischemia miocardicã Obstrucþia tractului de ejecþie al VS Mutaþii cu risc înalt Exerciþiu fizic intens (competiþional)

tus funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. Implantarea de ICD poate fi eficientã pentru profilaxia primarã a MSC la pacienþii cu CMH care au cel puþin unul dintre factorii de risc majori (vezi Tabelul 4) pentru MSC ºi care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 2. Amiodarona poate fi eficientã în tratamentul pacienþilor cu CMH cu istoric de TV susþinutã sau/ºi FV atunci când ICD nu este fezabil. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Testarea EP poate fi luatã în considerare pentru evaluarea riscului de MSC la pacienþii cu CMH. (Nivel de evidenþã C) 2. Amiodarona poate fi luatã în considerare ca profilaxie primarã a MSC la pacienþii cu CMH care au unul sau mai mulþi factori de risc majori pentru MSC (vezi Tabe-

9. Insuficienþa cardiacã
Recomandãri Clasa I 1. Terapia prin ICD este recomandatã pentru prevenþia secundarã a MSC la pacienþii care au supravieþuit FV sau TV cu instabilitate hemodinamicã sau TV cu sincopã ºi au FEVS ≤40%, care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A)

277

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace 2. Terapia prin ICD este recomandatã în prevenþia primarã pentru reducerea mortalitãþii totale prin reducerea MSC la pacienþii cu DVS prin IM anterior care sunt la cel puþin 40 de zile post IM, au o FEVS ≤30-40%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA II sau III, primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A) 3. Terapia cu ICD este recomandatã în prevenþia primarã pentru reducerea mortalitãþii totale prin reducerea MSC la pacienþii cu CM nonischemicã care au o FEVS ≤30-35%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA II sau III, primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) 4. Amiodarona, sotalolul ºi/sau betablocantele sunt adjuvanþi farmacologici ai ICD-ului recomandaþi pentru suprimarea tahiaritmiilor ventriculare simptomatice (atât susþinute cât ºi nesusþinute) la pacienþii trataþi optim pentru insuficienþa cardiacã (IC). (Nivel de evidenþã C) 5. Amiodarona este indicatã pentru tratamentul acut al aritmiilor ventriculare/supraventriculare cu compromitere hemodinamicã, atunci când cardioversia electricã ºi/sau corecþia cauzelor reversibile au fost ineficiente sau pentru prevenþia recurenþelor precoce ale aritmiei. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIa 1. Terapia prin ICD combinatã cu pacing-ul biventricular pot fi eficiente în prevenþia primarã pentru reducerea mortalitãþii totale prin reducerea MSC la pacienþii cu clasã funcþionalã III sau IV NYHA sub tratament medicamentos optim, în ritm sinusal ºi cu un complex QRS de minim 120 msec, care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) 2. Implantarea unui ICD este un tratament rezonabil pentru prevenþia primarã în a reduce mortalitatea totalã prin scãderea riscului la pacienþii cu DVS prin IM anterior care sunt la cel puþin 40 de zile post IM, au o FEVS ≤30-35%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA I, primesc tratament medicamentos optim ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) 3. Implantul ICD este rezonabil pentru tratamentul TV susþinute recurente la pacienþii cu funcþie VS normalã sau aproape normalã care primesc tratament medicamentos optim pentru IC ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 4. Pacing-ul biventricular în absenþa terapiei prin ICD este o alternativã rezonabilã pentru prevenþia MSC la pacienþii cu IC în clasã funcþionalã III sau IV NYHA, FEVS ≤35% ºi un complex QRS ≥160 msec(sau mai mare de 120 msec în prezenþa altor dovezi de disincronism ventricular) care primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. Amiodarona, sotalolul ºi/sau betablocantele pot fi considerate alternative farmacologice ale ICD pentru suprimarea tahiaritmiilor ventriculare simptomatice (atât susþinute cât ºi nesusþinute) la pacienþii trataþi optim pentru insuficienþa cardiacã (IC) la care terapia prin ICD nu este fezabilã. (Nivel de evidenþã C) 2. Implantarea unui ICD poate fi luatã în considerare la pacienþii cu CMD nonischemicã care au o FEVS ≤3035%, sunt într-o clasã funcþionalã NYHA I, primesc tratament medicamentos optim ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B)

10. Sindroame aritmice genetice
10.1 Sindromul de QT lung Recomandãri Clasa I 1. Modificãrile stilului de viaþã (vezi textul complet al ghidurilor) sunt recomandate la pacienþii cu diagnosticul de SQTL (clinic ºi/sau molecular). (Nivel de evidenþã B) 2. Beta-blocantele sunt recomandate pentru pacienþii cu diagnosticul clinic de SQTL (în prezenþa unui interval QT prelungit). (Nivel de evidenþã B) 3. Implantarea unui ICD împreunã cu utilizarea beta-blocantelor este recomandatã pentru pacienþii cu SQTL cu stop cardiac anterior care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIa 1. Beta-blocantele pot fi eficiente în reducerea MSC la pacienþii cu diagnostic molecular de SQTL ºi interval QT normal. (Nivel de evidenþã B)

278

Secþiunea XII: Aritmii 2. Implantarea unui ICD împreunã cu continuarea utilizãrii beta-blocantelor poate fi eficientã pentru reducerea MSC la pacienþii cu SQTL care prezintã sincopã ºi/sau TV sub tratament beta-blocant ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. Denervarea simpatica stângã poate fi luatã în considerare la pacienþii cu SQTL cu sincopã, torsadã de vârfuri sau stop cardiac sub medicaþie beta-blocantã. (Nivel de evidenþã B) 2. Implantarea unui ICD împreunã cu folosirea beta-blocantelor pot fi considerate pentru prevenþia MSC la pacienþii din categoriile posibil asociate cu risc înalt de stop cardiac cum ar fi SQTL2 ºi SQTL3 ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã B) 10.2 Sindromul Brugada Recomandãri Clasa I 1. ICD este indicat la pacienþii cu sindrom Brugada cu stop cardiac în antecedente care primesc medicaþie optimã ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. ICD este rezonabil la pacienþii cu sindrom Brugada cu supradenivelare spontanã de segment ST în V1, V2 sau V3 care au avut sincopã cu sau fãrã demonstrarea mutaþiilor genei SCN5A ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 2. Monitorizarea clinicã pentru dezvoltarea unei supradenivelãri spontane de segment ST este rezonabilã pentru managementul pacienþilor cu supradenivelare de segment ST indusã numai prin provocare farmacologicã, cu sau fãrã simptome. (Nivel de evidenþã C) 3. ICD este rezonabil la pacienþii cu sindrom Brugada cu TV documentatã care nu a condus la stop cardiac ºi care au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) 4. Isoproterenolul poate fi util pentru tratamentul unei furtuni electrice în sindromul Brugada. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Testarea EP poate fi luatã în considerare pentru stratificarea riscului la pacienþii asimptomatici cu sindrom Brugada cu supradenivelare spontanã de segment ST cu sau fãrã mutaþia genei SCN5A. (Nivel de evidenþã C) 2. Chinidina poate fi rezonabilã pentru tratamentul furtunii electrice la pacienþii cu sindrom Brugada. (Nivel de evidenþã C) 10.3 Tahicardia ventricularã polimorfã catecolaminergicã Recomandãri Clasa I 1. Beta-blocantele sunt indicate la pacienþii diagnosticaþi clinic cu TV polimorfã catecolaminergicã (TVPC) pe baza prezenþei AV spontane sau induse de stres. (Nivel de evidenþã C) 2. Implantarea unui ICD împreunã cu utilizarea betablocantelor este indicatã la pacienþii cu TVPC care au supravieþuit unui stop cardiac ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Beta-blocantele pot fi eficiente la pacienþii fãrã manifestãri clinice atunci când diagnosticul de TVPC este stabilit în copilãrie pe baza analizei genetice. (Nivel de evidenþã C) 2. Implantarea ICD împreunã cu utilizarea beta-blocantelor poate fi eficientã pentru pacienþii cu TVPC cu sincopã ºi/sau TV susþinute documentate care primesc beta-blocante ºi au o speranþã de viaþã cu status funcþional bun mai mare de 1 an. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Beta-blocantele pot fi considerate pentru pacienþii adulþi cu TVPC diagnosticatã genetic care nu prezintã simptome clinice de tahiaritmii. (Nivel de evidenþã C)

279

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace

11. Aritmii ventriculare ºi moartea cardiacã subitã în populaþii specifice
11.1 Atleþi Recomandãri Clasa I 1. Istoricul ºi examinarea fizicã înainte de participarea competiþionalã, inclusiv istoricul familial de moarte prematurã sau subitã ºi dovezile specifice ale unor boli cardiovasculare precum cardiomiopatiile ºi anomalii ale canalelor ionice sunt recomandate la atleþi. (Nivel de evidenþã C) 2. Atleþii prezentând tulburãri de ritm, boalã cardiacã structuralã sau alte semne ºi simptome suspecte pentru boli cardiovasculare, trebuie evaluaþi la fel ca toþi ceilalþi pacienþi dar conºtientizând particularitãþile activitãþii lor. (Nivel de evidenþã C) 3. Atleþii prezentaþi cu sincopã trebuie evaluaþi atent pentru a descoperi boli cardiace subiacente sau tulburãri de ritm. (Nivel de evidenþã B) 4. Atleþii cu simptome semnificative trebuie sã-ºi opreascã activitatea competiþionalã pe durata evaluãrii anomaliilor cardiovasculare. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. ECG cu 12 derivaþii ºi posibil ecocardiografia pot fi considerate ca metode de screening pre-competiþional pentru afecþiuni cardiace la atleþi. (Nivel de evidenþã B) 11.2 Sarcina Recomandãri Clasa I 1. La femeile însãrcinate care dezvoltã TV instabilã hemodinamic trebuie efectuatã cardioversia electricã. (Nivel de evidenþã B) 2. În cazul femeile însãrcinate cu SQTL simptomatice, este beneficã continuarea beta-blocantului pe durata sarcinii ºi dupã aceasta cu excepþia cazurilor în care existã contraindicaþii absolute. (Nivel de evidenþã C)

11.3 Vârstnici Recomandãri Clasa I 1. Pacienþii vârstnici cu AV trebuie trataþi în general de aceeaºi manierã ca indivizii mai tineri. (Nivel de evidenþã A) 2. Dozarea ºi administrarea medicaþiei antiaritmice prescrise pacienþilor vârstnici trebuie ajustate farmacocineticii modificate a acestor pacienþi. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Pacienþii vârstnici cu speranþa de viaþã mai micã de 1 an din cauza comorbiditãþilor importante nu trebuie sã primeascã terapie cu ICD. (Nivel de evidenþã C) În ciuda demonstrãrii eficienþei în reducerea mortalitãþii globale ºi a MSC, beta-blocantele sunt subutilizate la vârstnici. Mai multe trialuri randomizate prospective au demonstrat eficienþa ICD în prevenþia primarã ºi secundarã a MSC comparativ cu medicaþia aniaritmicã, la toate grupele de vârstã. 11.4 Pacienþii cu ICD Recomandãri Clasa I 1. Pacienþii cu ICD trebuie sã efectueze periodic controlul ºi analiza statusului dispozitivului. (Nivel de evidenþã C) 2. ICD implantate trebuie programate pentru a obþine o sensibilitate ºi specificitate optime. (Nivel de evidenþã C) 3. Trebuie luate mãsuri pentru a minimaliza riscul terapiilor inadecvate ale ICD. (Nivel de evidenþã C) 4. Pacienþii cu ICD care se prezintã pentru TV incesantã trebuie spitalizaþi pentru managementul aritmiei. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIa 1. Ablaþia transcateter poate fi utilã la pacienþii cu ICD care prezintã TV incesante sau cu recurenþe frecvente. (Nivel de evidenþã B) 2. La pacienþii care primesc terapii ICD inadecvate, eva-

280

Secþiunea XII: Aritmii luarea electrofiziologicã poate fi utilã în scopuri diagnostice ºi terapeutice. (Nivel de evidenþã C) 11.5 Aritmii induse de medicamente Toxicitatea digitalicã Recomandãri Clasa I 1. Anticorpii antidigitalici se recomandã pacienþilor care se prezintã cu aritmii ventriculare susþinute, bloc AV de grad înalt ºi/sau asistolã care sunt considerate a fi cauzate de toxicitatea digitalicã. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIa 1. Pacienþii care urmeaza tratament digitalic ºi se prezintã cu toxicitae cardiacã moderatã (ex bãtãi ectopice izolate) pot fi trataþi eficient prin recunoaºterea cauzei, monitorizarea continua a ritmului cardiac, retragerea digitalei, restaurarea nivelurilor normale ale electroliþilor (inclusiv potasiul seric >4 mM/L) ºi oxigenoterapie. (Nivel de evidenþã C) 2. Administrarea de magneziu sau pacing-ul sunt rezonabile la pacienþi care iau digitalã ºi se prezintã cu toxicitate severã*. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Dializa pentru mangementul hiperkaliemiei poate fi luatã în considerare la pacienþi care iau digitalã ºi se prezintã cu toxicitate severã*. (Nivel de evidenþã C) Clasa III 1. Tratamentul cu lidocainã sau fenitoina nu sunt recomandate la pacienþi care iau digitalã ºi se prezintã pentru toxicitate severã*. (Nivel de evidenþã C)
* AV susþinute, bloc AV de grad înalt ºi/sau asistolã.

intervalul QT ºi se prezintã cu câteva episoade de torsadã de vârfuri în care QT rãmâne prelungit. (Nivel de evidenþã B) 2. Pacingul atrial sau ventricular sau isoproterenolul sunt rezonabile la pacienþii care iau medicamente ce prelungesc intervalul QT si care se prezintã pentru torasadã de vârfuri recurentã. (Nivel de evidenþã B) Clasa IIb 1. Repleþia potasiului seric la valori de 4,5-5 mM/L poate fi rezonabilã la pacienþii care iau medicamente ce prelungesc intervalul QT ºi se prezintã cu câteva episoade de torsadã de vârfuri în care QT rãmâne prelungit. (Nivel de evidenþã C) Toxicitatea blocantelor de canale de sodiu Recomandãri Clasa I 1. La pacienþii cu toxicitate datã de blocante de canale de sodiu este indicatã întreruperea agentului cauzator. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIa 1. Oprirea medicamentului, reprogramarea pacemakerului sau repoziþionarea sondelor pot fi utile la pacienþii care iau blocante de canale de sodiu care se prezintã cu praguri de defibrilare mari sau necesitã pacing. (Nivel de evidenþã C) 2. La pacienþii care iau blocante de canale de sodiu care se prezintã cu flutter atrial cu conducere AV 1:1, retragerea agentului cauzator este rezonabilã. Dacã este necesarã continuarea medicamentului, blocarea adiþionalã a nodului AV cu diltiazem, verapamil sau beta-blocante precum ºi ablaþia pentru flutterul atrial pot fi eficiente. (Nivel de evidenþã C) Clasa IIb 1. Administrarea unui beta-blocant ºi a unui bolus de sodiu pot fi luate în considerare la pacienþii care iau blocante de canale de sodiu dacã tahicardia devine mai frecventã sau mai dificil de cardiovertit. (Nivel de evidenþã C) Aritmiile induse de blocante de canale de sodiu ºi de alte medicamente sunt incluse în Tabelul 5.

SQTL indus medicamentos Recomandãri Clasa I 1. La pacienþii cu SQTL indus medicamentos este indicatã retragerea agentului cauzator. (Nivel de evidenþã A) Clasa IIa 1. Managementul cu sulfat de magneziu iv este rezonabil la pacienþii care iau medicamente ce prelungesc

281

Capitolul 4: Aritmiile ventriculare ºi prevenþia morþii subite cardiace Tabelul 5. Sindroame aritmice induse de medicamente ºi managementul lor
Medicament Digitala Prezentare clinicã Toxicitate cardiacã redusã(doar aritmii izolate) Toxicitate cardiacã severã: aritmii ventriculare susþinute; bloc AV de grad înalt; asistolã Medicamente care prelungesc intervalul QT Torsadã de vârfuri: câteva episoade, QT rãmâne lung Torsadã de vârfuri recurentã Blocante de canale de sodiu Prag de defibrilare ridicat sau necesitatea pacingului Flutter atrial cu conducere AV 1:1 Tahicardie ventricularã (mai frecventã; dificil de convertit) Sindrom Brugada Anticorpi antidigitalici Pacing Dializã pentru hiperkaliemie Sulfat de magneziu iv (MgSO4) Repleþia potasiului(K+) la 4,5-5 mEq/L Pacing ventricular Isoproterenol Oprirea medicamentului; repoziþionarea sondelor Diltiazem, verapamil, beta-blocante (iv) Beta-blocante; sodiu Oprirea medicamentului; tratarea aritmiei Management*

* Totdeauna se impun recunoaºterea toxicitãþii, monitorizarea continuã a ritmului cardiac, retragerea agenþilor cauzali, reechilibrarea electroliticã (inclusiv a potasiului seric peste 4 mEq/L) ºi oxigenoterapia. Ordinea în care sunt menþionate nu indicã secvenþa de administrarea atunci când mai mult de un medicament este menþionat. AV = atrioventricular; iv = intravenos

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aritmii, Preºedinte Prof. Dr. Dan Dobreanu, Secretar Dr. Radu Vãtãºescu, efectuatã de Dr. Corneliu Iorgulescu, Dr. Radu Vãtãºescu, Dr. Alexandru Voican, Dr. Adriana Saraolu

282

Secþiunea XII: Aritmii

Capitolul 5 Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã* 2007

Ghid elaborat în colaborare cu EHRA (European Heart Rhythm Association)
Departamentul de Cardiologie Spitalul Universitar Heraklion P.O. Box 1352 Stavrakia GR-711 10 Heraklion Creta, Grecia Tel.: +30 2810 392 706 Fax: +30 2810 542 055 E-mail: cardio@med.uoc.gr Membrii Grupului de Lucru 1. Angelo Auricchio, Lungano, Elvetia 2. Jean-Jacques Blanc, Brest, Franta 3. Jean-Claude Daubert, Rennes, Franta 4. Helmut Drexler, Hannover, Germania 5. Hugo Ector, Leuven, Belgia Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia-Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia-Antipolis, Franþa 6. Maurizio Gasparini, Milano, Italia 7. Cecilia Linde, Stockholm, Suedia 8. Francisco Bello Morgado, Lisabona, Portugalia 9. Ali Oto, Ankara, Turcia 10. Richard Sutton, Londra, Marea Britanie 11. Maria Trusz-Gluza, Katowice, Polonia

Preºedinte: Panos E. Vardas

3. Catherine Després, Sophia-Antipolis, Franþa

Introducere
Algoritmii pentru utilizarea adecvatã a cardiostimulãrii prezentaþi în acest document, elaborat de cãtre ESC ºi EHRA, doresc sã aducã în faþa medicului curant o viziune documentatã la nivel actual a specialiºtilor în domeniu asupra problemelor expuse. Acest ghid acoperã douã teme principale: prima include cardiostimularea permanentã în bradiaritmii, sincopã ºi alte situaþii specifice; a doua este reprezentatã de resincronizarea cardiacã ca terapie adjuvantã la pacienþii cu insuficienþã cardiacã. Figurile, tabelele ºi textul din aceastã variantã abreviatã a ghidului reprezintã o redare succintã a celor mai importante situaþii clinice din ghidul în variantã extinsã. Clasele de recomandare ºi nivelele de evidenþã sunt definite de ESC dupã cum urmeazã:
Clasa I

Dovezi ºi/sau acord general cã un anumit tratament sau procedurã este benefic, util ºi eficient Dovezi contradictorii ºi/sau divergenþã de opinii privind utilitatea/eficienþa unui tratament sau proceduri Ponderea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilitãþii/eficienþei Utilitatea/eficienþa sunt mai puþin admise de dovezi/opinii Dovezi sau acord general cã tratamentul sau procedura nu este util/eficient ºi în unele cazuri poate fi dãunãtor

Clasa II

Clasa IIa Clasa IIb

Clasa III

*Adaptat dupã Ghidul pentru Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã (European Heart Journal 2007; 28:2256-2295)

283

Capitolul 5: Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã Nivelele de evidenþã
Nivel de evidenþã A Date obþinute din multiple studii clinice randomizate sau meta-analize Date obþinute dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii ample nerandomizate Consens al opiniilor experþilor ºi/sau studii mici, studii retrospective sau registre

Nivel de evidenþã B

Nivel de evidenþã C

1. Cardiostimularea permanentã
1.1 Boala de nod sinusal Recomandãrile stimulãrii cardiace în boala de nod sinusal (BNS)
Clasa Clasa I 1. Indicaþia clinicã Boala de nod sinusal manifestatã prin bradicardie simptomaticã, cu sau fãrã tahicardie dependentã de bradicardie. Corelaþia dintre simptome ºi bradicardie trebuie sã fie: • spontanã • indusã medicamentos atunci când nu existã terapie alternativã Sincopã cu boalã de nod sinusal, fie produsã spontan sau indusã în cadrul studiului electrofiziologic Boala de nod sinusal manifestatã ca incompetenþã cronotropã simptomaticã: • produsã spontan • indusã medicamentos atunci când lipseºte alternativa la aceasta Boalã de nod sinusal simptomaticã fie spontan, fie indusã medicamentos, pentru care nu existã alternativã terapeuticã, fãrã corelaþie documentatã între ritm ºi simptomatologie. Frecvenþa cardiacã de repaus ar trebui sa fie <40 bpm. Sincopã pentru care nu existã altã explicaþie, dar este însoþitã de modificãri electrofiziologice (SNRTc >800ms). Pacienþi cu boalã de nod sinusal minim simptomaticã, frecvenþã cardiacã diurnã de repaus <40 bpm ºi fãrã incompetenþã cronotropã Boalã de nod sinusal asimptomaticã inclusiv cazul în care se folosesc medicamente bradicardizante Dovezi electrocardiografice ale disfuncþiei de nod sinusal cu simptome nedatorate direct sau indirect bradicardiei Disfuncþie simptomaticã de nod sinusal în care simptomele pot fi atribuite unei medicaþii neesenþiale Nivel de evidenþã C

2. 3.

Clasa IIa

1. 2.

C

Clasa IIb Clasa III

1. 1. 2. 3.

C C

Notã: când BNS este diagnosticatã, tahiaritmiile atriale sunt probabile, chiar dacã nu sunt înregistrate momentan, implica necesitatea luãrii în considerare a tratamentului anticoagulant.

1.2 Tulburãri de conducere atrioventricularã ºi intraventricularã Recomandãrile stimulãrii cardiace în blocul atrioventricular (BAV) dobândit
Clasã Clasa I 1. 2. 3. Indicaþie clinicã BAV cronic simptomatic de grad III sau II (Mobitz I sau II) Boli neuromusculare (ex. distrofie muscularã miotonicã, sindromul Kearns-Sayre, etc.) cu BAV de grad II sau III BAV grad II sau III (Mobitz I sau II): a) dupã ablaþia transcateter a joncþiunii atrioventriculare b) dupã operaþie valvularã când blocul nu se soluþioneazã BAV asimptomatic de grad III sau II (Mobitz I sau II) BAV prelungit de grad I simptomatic Boli neuromusculare (ex. distrofie muscularã miotonicã, sindromul Kearns-Sayre, etc.) cu BAV de grad I BAV de grad I asimptomatic Bloc de gradul II Mobitz I asimptomatic cu bloc suprahisian BAV presupus a se vindeca Nivel de evidenþã C B C

Clasa IIa Clasa IIb Clasa III

1. 2. 1. 1. 2. 3.

C C B C C C

284

Secþiunea XII: Aritmii Figura 1. Selecþia modului de stimulare în BNS

ANTITACHY= algoritmi antitahicardici în pacemaker; MPV= minimalizarea stimulãrii în ventriculi. Notã: În BNS, modurile VVIR ºi VDDR sunt considerate nepotrivite ºi nu sunt recomandate. Unde existã bloc atrioventricular, AAIR este considerat inadecvat

Recomandãri pentru stimulare cardiacã în blocul cronic bifascicular ºi trifascicular
Clasa Clasa I 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. Clasa IIb Clasa III 1. 2. Indicaþie clinicã BAV intermitent de grad III BAV de grad II Mobitz II Bloc de ramurã alternant Identificarea la studiu electrofiziologic al unui interval HV marcat prelungit (≥100ms) sau unui bloc infra-Hisian la pacienþi simptomatici Sincopã nedemonstratã a fi cauzatã de BAV când alte cauze plauzibile îndeosebi tahicardia ventricularã au fost excluse Boli neuromusculare (ex. distrofie muscularã miotonicã, sindromul KearnsSayre etc.) cu orice grad de bloc fascicular Descoperirea întâmplãtoare la studiu electrofiziologic al unui interval HV marcat prelungit (≥100ms) sau unui bloc infra-Hisian la pacienþi asimptomatici Fãrã Bloc de ramurã fãrã BAV sau simptome Bloc de ramurã cu BAV grad I asimptomatic B Nivel de evidenþã C

Clasa IIa

B C C

285

Capitolul 5: Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã Figura 2. Selecþia modului de stimulare în BAV dobândit, blocul bifascicular ºi trifascicular

Dacã blocul atrioventricular nu este permanent se va selecta un mod de stimulare care sã protejeze conducerea atrioventricularã fiziologicã. * Stimularea în mod VVIR reprezintã o alternativã mai ales la pacienþii care nu fac efort fizic sau la cei cu speranþã de viaþã scurtã.

1.3 Infarct miocardic recent Recomandãri pentru stimulare permanentã în caz de tulburãri de conducere legate de infarctul miocardic acut
Clasa Clasa I 1. 2. 3. Clasa IIa Clasa IIb Clasa III Indicaþie clinicã BAV de grad III persistent precedat sau nu de tulburãri de conducere intraventricularã BAV de grad II Mobitz II persistent asociat cu bloc de ramurã, cu sau fãrã interval PR prelungit BAV de grad II Mobitz II sau BAV grad III, tranzitoriu asociat cu un bloc de ramurã nou apãrut Nivel de evidenþã B

Fãrã Fãrã 1. 2. 3. BAV tranzitoriu de grad II sau III fãrã bloc de ramurã Hemibloc anterior stâng nou apãrut sau prezent în momentul internãrii BAV de grad I persistent B

286

Secþiunea XII: Aritmii 1.4 Sincopa reflexã Principalele cauze ale sincopei reflexe
• • • Sincopa vasovagalã Sincopa din sindromul sinusului carotidian Sincopa situaþionalã: Hemoragie acutã (sau pierdere acutã de fluide) Tuse ºi strãnut Stimulare gastrointestinalã (deglutiþie, defecaþie ºi durere visceralã) Micþiune (postmicþiune) Postefort Postprandial Altele (ex. cântat la instrumente de suflat ºi ridicare de greutãþi) Nevralgie glosofaringianã

Recomandãrile pentru stimularea cardiacã în sindromul de sinus carotidian
Clasa Clasa I 1. Indicaþie clinicã Sincopã recurentã cauzatã de presiune accidentalã a sinusului carotidian ºi reprodusã prin masaj sino-carotidian, asociatã cu asistolie ventricularã cu o duratã mai mare de 3 secunde (pacientul poate avea sincopã sau presincopã), în absenþa medicaþiei care deprimã activitatea nodului sinusal Sincopã recurentã inexplicabilã, fãrã presiune accidentalã a sinusului carotidian, dar sincopa este reprodusã prin masaj sino-carotidian, asociatã cu asistolie ventricularã cu o duratã mai mare de 3 secunde (pacientul poate avea sincopã sau presincopã), în absenþa medicaþiei care deprimã activitatea nodului sinusal Prima sincopã, cu sau fãrã presiune carotidianã accidentalã, dar sincopa (sau presincopa) este reprodusã prin masaj sino-carotidian, asociatã cu asistolie ventricularã cu o duratã mai mare de 3 secunde, în absenþa medicaþiei care deprimã activitatea nodului sinusal Hipersensibilitate de sinus carotidian fãrã simptome Nivel de evidenþã C

Clasa IIa

1.

B

Clasa IIb

1.

C

Clasa III

1.

C

Recomandãri pentru stimulare în sincopa vasovagalã
Clasa Clasa I Clasa IIa Fãrã 1. Pacienþi cu vârstã mai mare de 40 ani cu sincopã vasovagalã recurentã severã care prezintã asistolie prelungitã în timpul înregistrãrii ECG ºi/sau a testului mesei înclinate, dupã eºecul altor opþiuni de tratament ºi dupã informarea despre rezultatele divergente ale studiilor Pacienþi cu vârstã mai micã de 40 ani cu sincopã vasovagalã recurentã severã care prezintã asistolie prelungitã în timpul înregistrãrii ECG ºi/sau a testului mesei înclinate, dupã eºecul altor opþiuni de tratament ºi dupã informarea despre rezultatele divergente ale studiilor Pacienþi fãrã bradicardie demonstratã în timpul unei sincope reflexe C Indicaþie clinicã Nivel de evidenþã

Clasa IIb

1.

C

Clasa III

1.

C

287

Capitolul 5: Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã 1.5 Bolile cardiace congenitale în pediatrie Recomandãri pentru stimulare în pediatrie ºi boli cardiace congenitale
Clasa Clasa I 1. Condiþie clinicã BAV congenital de grad III cu una din urmatoarele condiþii: • Simptome • Frecvenþa ventricularã <50-55/min. la nou-nãscuþi • Frecvenþa ventricularã <70/min. în bolile congenitale • Disfuncþie ventricularã • Ritm de scãpare cu complex QRS larg • Ritm ventricular ectopic complex • Pauze ventriculare >2-3 x lungimea ciclului de bazã • Interval QTc prelungit • Prezenþa BAV mediat imunologic (anticorpi materni) BAV de grad II sau III cu: • Bradicardie simptomaticã* • Disfuncþie ventricularã BAV de gradul III sau II tip Mobitz II post-operator care persistã cel puþin 7 zile dupã chirurgia cardiacã Disfuncþie de nod sinusal simptomaticã Bradicardie sinusalã asimptomaticã la copilul cu boalã congenitalã complexã ºi • Frecvenþa de repaus <40/min sau • Pauze în frecvenþa ventricularã >3sec. Sindromul bradicardie-tahicardie care necesitã medicaþie antiaritmicã atunci când alte variante terapeutice, precum ablaþia transcateter, nu sunt posibile Sindrom de QT lung cu: • BAV 2:1 sau de grad III • Bradicardie simptomaticã (spontanã sau indusã de betablocant) • Tahicardie ventricularã dependentã de pauzã Boala cardiacã congenitalã ºi instabilitate hemodinamicã datoratã bradicardiei sinusale sau pierderii sincronismului atrioventricular BAV congenital de grad III fãrã indicaþie de stimulare clasa I BAV grad III tranzitor postoperator cu bloc bifascicular rezidual Bradicardie sinusalã asimptomaticã la adolescenþi cu boalã congenitalã ºi • Frecvenþã de repaus <40/min. sau • Pauze în frecvenþa ventricularã >3sec Boli neuromusculare cu orice grad de BAV asimptomatic Bloc tranzitoriu atrioventricular postoperator cu revenire la conducerea atrioventricularã în 7 zile Bloc bifascicular postoperator asimptomatic cu sau fãrã BAV de grad I BAV de grad II tip I asimptomatic Bradicardie sinusalã asimptomaticã la adolescenþii cu frecvenþa cardiacã minimã >40/min. ºi pauzã maximã în ritmul ventricular <3sec. Nivel de evindenþã B

2. 3. 4. Clasa IIa 1. 2. 3.

C C C C C B

4. Clasa IIb 1. 2. 3. 4. Clasa III 1. 2. 3. 4.

C B C C C B C C C

* semnificaþia clinicã a bradicardiei dependentã de vârstã

1.6 Transplantul cardiac Recomandãrile pentru stimulare dupã transplantul cardiac
Clasa Clasa I Clasa IIa Clasa IIb Clasa III 1. 1. 1. 1. 2. 3. Indicaþie clinicã Bradiaritmie simptomaticã datoritã disfuncþiei de nod sinusal sau BAV la 3 sãptãmâni post-transplant Incompetenþã cronotropicã ce afecteazã calitatea vieþii în perioada tardivã posttransplant Bradiaritmie simptomaticã între prima ºi a treia sãptãmânã post-transplant Bradiaritmie asimptomaticã ºi incompetenþã cronotropicã toleratã Monitorizarea rejetului cardiac Bradiaritmie în prima sãptãmânã post-transplant Nivel de evidenþã C C C C

288

Secþiunea XII: Aritmii 2. Cardiostimularea

în condiþii specifice

Cardiomiopatia hipertroficã Recomandãrile pentru stimulare în cardiomiopatia hipertroficã obstructivã
Clasa Clasa 1 Clasa IIa Fãrã Bradicardie simptomaticã datoratã betablocantelor când terapiile alternative nu sunt acceptabile Pacienþi cu cardiomiopatia hipertroficã refractarã la medicaþie cu gradient semnificativ în LVOT în repaus sau provocat ºi cu contraindicaþie pentru ablaþie septalã sau miomectomie 1. 2. Pacienþi asimptomatici Pacienþi simptomatici care nu au obstrucþie în LVOT C Indicaþie clinicã Nivel de evidenþã

referã la stimularea biventricularã deoarece este susþinutã de cele mai multe dovezi, dar nu se exclude stimularea numai a VS pentru a corecta asincronismul ventricular. Întârzierea conducerii ventriculare continuã sã fie definitã prin prisma duratei complexului QRS (QRS ≥120 ms). Se admite cã întârzierea conducerii ventriculare este posibil sã nu conducã la desincronizare mecanicã. Desincronizarea se defineºte ca un pattern de necoordonare regionalã a contracþiei-relaxãrii. Deºi din punct de vedere teoretic este mai adecvatã abordarea desincronizãrii mecanice ventriculare decât întârzierea conducerii, nu existã studii randomizate, extinse, cu grup control care sã aprecieze valoarea desincronizãrii mecanice la pacienþii cu insuficienþã cardiacã ce urmeazã sã fie stimulaþi pentru aceastã afecþiune.
Recomandãrile pentru efectuarea CRT prin stimulare biventricularã (CRT-P) sau în combinaþie cu ICD (CRT-D) la pacienþii cu IC

Clasa IIb

A

Clasa III

C

LVOT = tract de ejecþie VS

Pacienþi cu IC ce rãmân în clasã NYHA III sau IV, deºi primesc tratament farmacologic optim, cu FE ≤35%, diltaþia VS*, ritm sinusal ºi complex QRS larg ≥120 ms • Clasa I-Nivel de evidenþã A: CRT-P pentru a reduce morbiditatea ºi mortalitatea • CRT-D reprezintã o opþiune acceptabilã la pacienþi cu speranþã de viaþã cu un status funcþional bun peste 1 an, Clasa I-Nivel de evidenþã B

3. Terapia de resincronizare cardiacã la pacienþii cu insuficienþã cardiacã
3.1 Introducere

Efectele clinice ale resincronizãrii cardiace dovedite prin studii
Managementul de calitate al insuficienþei cardiace congestive (IC), în afara ameliorãrii simptomatologiei, a scãderii mortalitãþii ºi a prevenþiei evenimentelor cardiace majore, include împiedicarea progresiei bolii ºi în special a tranziþiei de la disfuncþie ventricularã stângã asimptomaticã la insuficienþã cardiacã decompensatã. Efectele clinice pe termen lung ale terapiei de resincronizare (CRT) au fost pentru prima datã evaluate prin studii fãrã grup control, acestea demonstrând beneficiul stimulãrii biventriculare. Ulterior au fost realizate ºi studii randomizate, multicentrice, cu distribuþie paralelã sau încruciºatã a tratamentului, pentru a stabili valoarea clinicã a CRT la pacienþii cu insuficienþã cardiacã avansatã ºi ritm sinusal cu sau fãrã indicaþie de ICD. Au fost publicate de asemenea ºi meta-analize. Criteriile de includere au fost: 1) insuficienþã cardiacã clasã NYHA III sau IV, în ciuda tratamentului farmacologic optim (OPT); 2) FEVS <35%, diametrul telediastolic al VS >55 mm ºi durata complexului QRS ≥120 sau 150 ms. 3.2 Recomandãri Cardiostimularea pentru IC se poate efectua prin stimulare biventricularã sau în cazuri selectate, numai prin stimularea ventriculului stâng. Recomandãrile ce urmeazã se

Recomandãrile pentru stimularea biventricularã la pacienþii cu IC ºi indicaþie concomitentã de cardiostimulare permanentã
Pacienþi cu IC în clasa NYHA III sau IV, cu FE ≤35%, diltaþia VS*, complex QRS larg ≥120 ms ºi indicaþie de cardiostimulare permanentã (primul implant sau upgradare a pacemakerului convenþional) • Clasa IIa-Nivel de evidenþã C

Recomandãrile pentru utilitatea ICD în combinaþie cu implantul de pacemaker biventricular la pacienþii cu IC ºi indicaþie de ICD
Pacienþi cu IC simptomaticã ºi indicaþie de Clasa I pentru implant de ICD (primul implant sau upgradare) care sunt în clasã funcþionalã NYHA III sau IV cu tratament farmacologic optim, cu FE ≤35%, diltaþia VS* ºi complex QRS larg ≥120 ms • Clasa I-Nivel de evidenþã B

289

Capitolul 5: Pacing cardiac ºi terapia de resincronizare cardiacã
Recomandãrile pentru stimulare biventricularã la pacienþii cu IC ºi fibrilaþie atrialã permanentã
Pacienþi cu IC ce rãmân în clasã funcþionalã NYHA III sau IV, deºi primesc tratament farmacologic optim, cu FE ≤35%, diltaþia VS*, complex QRS larg ≥120 ms, fibrilaþie atrialã permanentã ºi indicaþie pentru ablaþia nodului AV • Clasa IIa-Nivel de evidenþã C
* Dilataþie ventricularã stângã/ Au fost utilizate mai multe criterii pentru a defini dilataþia VS în studii controlate ce privesc CRT: diametrul diastolic al VS >55 mm, diametrul diastolic al VS >30 mm/m2, diametrul diastolic al VS >30 mm/m (înalþime)

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Aritmii, Preºedinte Prof. Dr. Dan Dobreanu, Secretar Dr. Radu Vãtãºescu, efectuatã de Dr. Roxana Rudzik, Dr. Alexandru Voican, Dr. Adriana Saraolu

290

Secþiunea XIII: Infarctul miocardic
Definiþia universalã a infarctului miocardic

291

Secþiunea XIII: Infarctul miocardic

Capitolul 1 Definiþia universalã a infarctului miocardic* 2007
The Joint ESC-ACCF-AHA-WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction

Co-preºedinþi: Prof. Kristian Thygesen
Dep. De Medicinã ºi Cardiologie Aarhus University Hospital Tage Hansens Gade 2 DK-8000 Aarhus C Danemarca Tel.: +4589497614 Fax: +4589497614 Email: Kristian.Thygesen@as.aaa. dk

Prof. Joseph S. Alpert

Dep. De Medicinã Univ.de Medicinã Arizona 1501 N. Campbell Ave P.O. Box 245017 Tucson AZ 85724-5017 SUA Tel.: + 1 520 626 6102 Fax: + 1 520 626 2919 Email: jalpert@email.arizona.edu

Prof. Harvey White

Green Lane Cardiovascular Service Auckland City Hospital Private Bag 92024 1030 Auckland Noua Zeelandã Tel.: +64 96309992 Fax: +64 96309915 Email: harveyw@adhb.govt.nz

Membrii Grupului de Lucru Biomarker Group: Allan S. Jaffe, Coordonator (SUA) Fred S.Apple (SUA) Marcello Galvani (Italia) Hugo A. Katus (Germania) L. Kristin Newby (SUA) Jan Ravkilde (Danemarca) Grupul de electrocardiografie: Bernard Chaitman, Coordonator (SUA) Peter M. Clemmensen (Danemarca) Mikael Dellborg (Suedia) Hanoch Hod (Israel) Pekka Porela (Finlanda) Grupul de imagisticã: Richard Underwood, Coordonator (Marea Britanie) Jeroen J.Bax (Olanda) George A. Beller (SUA) Robert Bonow (SUA) Ernst E. Van Der Wall (Olanda) Grupul intervenþional: Jean-Pierre Bassand, Coordonator (Franþa) WilliamWijns, Coordonator (Belgia) T. Bruce Ferguson (SUA) Philippe G. Steg (Franþa) Barry F. Uretsky (SUA) David O. Williams (SUA)

Grupul de investigaþii clinice: Paul W. Armstrong, Coordonator (Canada) Elliott M. Antman (SUA) Keith A. Fox (UK) Christian W. Hamm (Germania) E. Magnus Ohman (SUA) Maarten L. Simoons (Olanda) Grupul de perspective globalã: Philip A. Poole-Wilson, Coordonator (Marea Britanie) Enrique P. Gurfinkel (Argentina) José-Luis Lopez-Sendon (Spania) Prem Pais (India) Shanti Mendis* (Elveþia) Jun-Ren Zhu (China) Grupul de implementare: Lars C. Wallentin, Coordonator (Suedia) Francisco Fernandez-Avilés (Spania) Kim M. Fox (Marea Britanie) Alexander N. Parkhomenko (Ucraina) Silvia G. Priori (Italia) Michal Tendera (Polonia) Liisa-Maria Voipio-Pulkki (Finlanda) Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa

*Adaptat dupã Consensul ESC-ACCF-AHA-WHF privind Definiþia universalã a infarctului miocardic (European Heart Journal 2007; 28:2525-2538 *Dr. Shanti Mendis din organizatia WHO a participat în grupul de lucru, dar nu a reprezentat obiectivele WHO în acest document la timpul prezentat.

293

Capitolul 1: Definiþia universalã a infarctului miocardic

Definiþia infarctului miocardic
Criteriile pentru infarctul miocardic acut Termenul de infarct miocardic ar trebui folosit când existã dovada necrozei miocardice într-un context clinic sugestiv pentru ischemia miocardicã. În aceste condiþii prezenþa oricãruia din urmãtoarele criterii stabileºte diagnosticul de infarct miocardic: Dinamicã enzimaticã a biomarkerilor cardiaci (preferabil troponina) cu cel puþin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinþã împreunã cu dovada ischemiei miocardice alãturi de cel puþin unul din urmãtoarele criterii: Simptome de ischemie miocardicã Modificãri ECG sugestive pentru ischemie recentã (noi modificãri de segment ST-T sau BRS nou apãrut) Apariþia de unde Q patologice pe ECG Dovada imagisticã a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariþia unei noi regiuni cu anomalie de cineticã segmentarã Moarte subitã cardiacã, incluzând stop cardiac, deseori însoþitã de simptome sugestive de ischemie miocardicã, însoþitã de o supradenivelare recentã de segment ST-T sau de BRS nou apãrut, ºi/sau dovada de tromb proaspãt la coronarografie ºi/sau la autopsie, în condiþiile în care decesul a sur venit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apariþia acestora în sânge. În cazul pacienþilor cu valori normale ale troponinei care beneficiazã de intervenþie coronarianã percutanã, creºterea biomarkerilor cardiaci peste percentilã 99 a limitei superioare

de referinþã indicã necrozã miocardicã periproceduralã. S-a convenit cã o creºtere a biomarkerilor cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentila 99 a limitei superioare de referinþã sã defineascã infarctul miocardic periprocedural. În aceastã categorie existã un subgrup de pacienþi la care apare tromboza intrastent. În ceea ce priveºte pacienþii cu by pass aortocoronarian ºi valori normale ale troponinei, creºterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinþã indicã necrozã miocardicã periproceduralã. S-a convenit ca o creºtere a biomarkerilor cardiaci de peste 5 ori comparativ cu percentila 99 a limitei superioare de referinþã însoþitã de noi unde Q patologice sau de BRS nou apãrut sau de dovada angiograficã de ocluzie a unui graft sau a unei coronare, sau dovada imagisticã de pierdere nouã a unei regiuni de miocard viabil sã defineascã infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian. Dovada morfopatologicã a unui infarct miocardic acut. Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente Prezenþa oricãruia dintre urmãtoarele criterii stabileºte diagnosticul de infarct miocardic în antecedente: Apariþia de noi unde Q patologice însoþitã sau nu de manifestãri clinice. Dovada imagisticã a existenþei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu anomalii de cineticã ºi scãderea grosimii acestuia, în absenþa unei cauze nonischemice. Dovada morfopatologicã a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau vindecat

Morfopatologia

Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca ºi moartea celulelor cardiace datoritã ischemiei prelungite.

294

Secþiunea XIII: Infarctul miocardic Clasificarea infarctului miocardic
Tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datoratã unui eveniment coronarian primar cum ar fi eroziunea ºi/sau ruptura, fisura ori disecþia plãcii. Infarct miocardic secundar ischemiei fie datoritã unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune. Moarte subitã cardiacã, incluzând stop cardiac, deseori însoþitã de simptome sugestive pentru ischemie, însoþite de supradenivelare recentã de segment ST, BRS nou apãrut, sau dovada existenþei unui tromb proaspãt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost fãcutã înainte de apariþia biomarkerilor cardiaci în sânge. Infarctul miocardic asociat PCI. Infarctul miocardic asociat trombozei intrastent, documentatã angiografic sau la autopsie. Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.

Reinfarctizarea La pacienþii la care se suspecteazã infarct miocardic recurent prin semne clinice sau simptome urmând infarctului iniþial, ca mãsurã imediatã se recomandã dozarea troponinei cardiace. O a doua probã ar trebui obþinutã 3-6 ore mai târziu. Infarctul recurent e diagnosticat dacã existã o creºtere > 20% a Tn în de-a doua probã. Aceastã valoare ar trebui, de asemenea, sã fie superioarã celei de-a 99-a percentile din limita superioarã de referinþã. Creºteri ale troponinei în absenþa bolii cardiace ischemice cunoscute
Contuzie cardiacã sau altã traumã inclusiv chirurgie, ablaþie, pacing etc. Insuficienþa cardiacã congestivã- acutã ºi cronicã Disecþie de aortã Boalã valvularã aorticã Cardiomiopatie hipertroficã Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc Sindromul de balonizare apicalã Rabdomiolizã cu injurie cardiacã Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonarã severã Insuficienþã renalã

Tipul 2

Tipul 3

Tipul 4a Tipul 4b

Tipul 5

Evaluarea biomarkerilor

Boalã neurologicã acutã, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidianã Boli infiltrative, ex. amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza ºi sclerodermie Boli inflamatorii, ex. miocarditã sau extensie miocardicã a endo-/ pericarditei

Preferabil Detecþia sau dinamica enzimaticã a Troponinei (I sau T) cu cel puþin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinþã împreunã cu un coeficient de variaþie <10%.

Toxicitate medicamentoasã sau toxine Pacienþi în stare criticã, în special cu insuficienþã respiratorie sau sepsis Arsuri, în special când este afectatã >30% din suprafaþa corporalã Efort excesiv

Când troponina nu este disponibilã Detectia sau dinamica enzimaticã a CK-MB cu cel puþin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinþã împreunã cu un coeficient de variaþie <10%.

295

Capitolul 1: Definiþia universalã a infarctului miocardic

Detectarea electrocardiograficã a infarctului miocardic
Manifestãrile ECG ale ischemiei miocardice acute (în absenþa HVS sau BRS)

Capcane ECG comune în diagnosticul de infarct miocardic

Fals pozitive Repolarizarea precoce benignã

Supradenivelarea segmentului ST Supradenivelare nouã de segment ST la punctul J în douã derivaþii concordante: ≥0,2 mV la bãrbaþi sau ≥0,15 mV la femei în derivaþiile V2-V3 ºi/sau ≥0,1 mV în alte derivaþii

BRS Pre-excitaþie Sindromul Brugada Peri-/miocardita Embolismul pulmonar Hemoragie subarahnoidianã Tulburãri metabolice precum hiperpotasemia Incapacitatea de a recunoaºte limitele normale în deplasarea punctului J

Subdenivelarea segmentului ST ºi modificãri ale undei T Subdenivelare nouã, orizontalã sau descendentã de segment ST ≥0,05 mV în douã derivaþii concordante, ºi/sau inversarea undei T ≥0,1 mV în douã derivaþii concordante cu unda R proeminentã sau raport R/S >1

Transpoziþia electrozilor sau utilizarea configuraþiei MasonLikar modificatã Colecistita Fals negative Infarct miocardic vechi cu unde Q ºi/sau supradenivelare persistenta de ST Ritm rapid BRS

Modificãri ECG asociate cu infarctul miocardic vechi
Orice undã Q în derivaþiile V2-V3 ≥0,02 s sau complex QS în derivaþiile V2 ºi V3 Unda Q ≥0,03 s ºi ≥0,1 mV adâncime sau complex QS în derivaþiile I, II, aVL, aVF sau V4-V6 în oricare douã derivaþii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, ºi aVF) Unde R ≥0,04 s în V1-V2 ºi R/S ≥1 cu unda T pozitivã concordantã în absenþa unui defect de conducere.

Reinfarctizarea Reinfarctizarea ar trebui consideratã atunci când supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient având un grad mai mic de supradenivelare de segment ST sau unde Q noi patognomonice, în cel puþin douã derivaþii concordante, particular când se asociazã cu simptome de ischemie. Subdenivelarea de segment ST sau BRS, prin ele însele, nu ar trebui considerate criterii valide pentru infarctul miocardic.

296

Secþiunea XIII: Infarctul miocardic Tehnicile imagistice pentru detectia infarctului miocardic Imagistica poate fi folositoare în diagnosticul infarctului miocardic datoritã capacitãþii de a detecta tulburãri de cineticã în prezenta biomarkerilor cardiaci crescuþi. În cazul în care din anumite motive, biomarkerii nu au fost mãsuraþi sau au ajuns la un nivel normal, evidenþierea unei noi pierderi a viabilitãþii miocardice în absenþa unor cauze nonischemice întruneºte criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic. Totuºi, dacã biomarkerii cardiaci au fost mãsuraþi la timpul potrivit ºi sunt în limite normale, determinarea acestora are prioritate în faþa criteriilor imagistice. Ecocardiografia ºi tehnicile cu radionuclizi, asociate cu exerciþiul fizic sau stresul farmacologic, pot identifica ischemia ºi viabilitatea miocardicã. Tehnicile imagistice non-invazive pot diagnostica infarctul miocardic în curs de vindecare sau vindecat prin evaluarea motilitãþii parietale regionale, îngroºãrii sau cicatricilor în absenþa altor cauze. susþine diagnosticul de infarct miocardic peri-procedural pe baza nivelelor biomarkerilor cardiaci. Dacã valorile biomarkerilor sunt stabile, atunci pot fi aplicate criteriile de reinfarctare prin mãsurarea suplimentarã a biomarkerilor, asociatã cu evaluarea ECG sau cu tehnicile imagistice. O subcategorie distinctã a infarctului miocardic (tipul 4b) este consideratã ca fiind asociatã trombozãrii stentului, documentatã la angiografie sau la autopsie.

Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian Orice creºtere a biomarkerilor cardiaci dupã efectuarea bypass-ului coronarian indicã necroza miocitelor, ceea ce semnificã faptul cã o magnitudine în creºtere a biomarkerului se asociazã probabil cu un prognostic prost. Oricum, existã puþine date în literaturã în legãturã cu utilitatea biomarkerilor în definirea infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian. De aceea, nu pot fi utilizaþi numai biomarkerii în diagnosticul infarctului miocardic. Având în vedere impactul negativ asupra supravieþuirii observat la pacienþii cu creºteri semnificative ale biomarkerilor, acest grup de lucru recomandã, prin convenþie arbitrarã, ca o creºtere a valorilor biomarkerilor de cinci ori peste percentila 99 a grupului de control înregistratã în primele 72 de ore dupã bypass când se asociazã cu apariþia unor unde Q noi patologice sau cu bloc de ramurã stângã nou apãrut, sau ocluzia documentatã angiografic a unei artere coronare native sau a unui grefon, sau evidenþierea prin intermediul tehnicilor imagistice a unei pierderi noi de miocard viabil, ar trebui consideratã ca fiind diagnosticã pentru infarctul miocardic asociat bypass-ului coronarian (tipul 5 de infarct miocardic). Definiþia infarctului miocardic în investigaþiile clinice Existenþa unei concordanþe între investigatori ºi autoritãþi cu privire la definiþia infarctului miocardic utilizatã în trialurile clinice este esenþialã. De asemenea, grupul de lucru de faþã recomandã ca datele sã fie exprimate ca multipli ai percentilei 99 din limita superioarã de referinþã a biomarkerului mãsurat, facilitând astfel efectuarea comparaþiilor între diverse clase ºi stabilirea severitãþii diferitelor tipuri de infarct miocardic. 297

Infarctul miocardic asociat cu procedurile de revascularizare În cadrul angioplastiei coronariene percutane, apariþia necrozei peri-procedurale poate fi detectatã prin mãsurarea biomarkerilor cardiaci înainte sau imediat dupã procedurã ºi apoi la 6-12 ºi la 18-24 de ore. Creºterea biomarkerilor peste percentila 99 a limitei superioare de referinþã în condiþiile în care valoarea anterioarã bazalã a troponinei era normalã indicã necroza miocardicã peri-proceduralã. În prezent nu existã o bazã ºtiinþificã solidã pentru definirea unui nivel prag al biomarkerilor care sã ajute la diagnosticarea infarctului miocardic peri-procedural. Prin convenþie arbitrarã se considerã ca fiind infarct miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane (tipul 4a) creºterea biomarkerilor de peste trei ori percentila 99 din limita de referinþã superioarã. Dacã nivelele troponinei cardiace sunt crescute inainte de efectuarea procedurii ºi nu sunt stabile la cel puþin douã determinãri consecutive la 6 ore, se considerã cã nu sunt suficiente date pentru a

Capitolul 1: Definiþia universalã a infarctului miocardic Clasificarea diferitelor tipuri de infarct miocardic în funcþie de multiplii percentilei 99 din limita superioarã de referinþã a biomarkerului studiat
Multiplu x 99% IM tip 1 (spontan) IM tip 2 (secundar) IM tip 3* (moarte subita) IM tip 4a** (PCI) IM tip 4b (tromboza de stent) IM tip 5 ** (CABG) Total

1-2 x 2-3 x 3-5 x 5-10 x >10 x Total
* Biomarkerii nu sunt disponibili pentru acest tip de infarct miocardic întrucât pacienþii au decedat înainte ca determinarea biomarkerilor sã poatã fi efectuatã. * * Pentru a obþine o evaluare completã, distribuþia totalã a valorilor biomarkerilor ar trebui raportatã. Zonele închise la culoare repezintã o creºtere a nivelelor biomarkerilor situatã sub limita de referinþã utilizatã pentru aceste tipuri de infarct miocardic.

Împãrtirea în cadrul trialului clinic a pacienþilor randomizaþi în funcþie de tipul de infarct miocardic suferit
Tipul IM IM Tip 1 IM Tip 2 IM Tip 3 IM Tip 4a IM Tip 4b IM Tip 5 Total Tratamentul A Numãr de pacienþi Tratamentul B Numãr de pacienþi

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiopatie Ischemicã, Preºedinte Prof. Dr. Maria Dorobanþu, Secretar Dr. Mihaela Ruginã, efectuatã de Dr. Mihaela Sãlãgean, Dr. Diana Costeniuc, Dr. Adriana Saraolu

298

Secþiunea XIV: Embolia pulmonarã acutã
1. Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute

299

Secþiunea XIV: Embolia pulmonarã acutã

Capitolul 1 Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute* 2008
Grupul de lucru pentru embolia pulmonarã acutã al Societãþii Europene de Cardiologie Preºedinte: Adam Torbicki, MD, PhD, FESC

Depart. of Chest Medicine Institute for Tuberculosis and Lung Diseases ul. Plocka 26 01-138 Varºovia Polonia Telefon: +48 22 431 2114 Fax: + 48 22 431 2414 E-mail: a.torbicki@igichp.edu.pl Membrii Grupului de Lucru 1. Arnaud Perrier, Geneva, Elveþia 2. Stavros Konstantinides, Goettingen, Germania 3. Giancarlo Agnelli, Perugia, Italia 4. Nazzareno Galiè, Bologna, Italia 5. Piotr Pruszczyk, Varºovia, Polonia 6. Frank Bengel, Baltimore, SUA 7. Adrian J.B. Brady, Glasgow, Marea Britanie Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa 8. Daniel Ferreira, Charneca De Caparica, Portugalia 9. Uwe Janssens, Eschweiler, Germania 10. Walter Klepetko, Viena, Austria 11. Eckhard Mayer, Mainz, Germania 12. Martine Remy-Jardin, Lille, Franþa 13. Jean-Pierre Bassand, Besançon, Franþa

1. Introducere
Embolia pulmonarã (EP) este o problemã majorã de sãnãtate ºi se poate prezenta ca o urgenþã cardiovascularã. Ocluzia patului arterial pulmonar de cãtre un tromb poate determina, în cele mai severe cazuri, o insuficienþã ventricularã dreaptã acutã, ameninþãtoare de viaþã, dar potenþial reversibilã. Alteori, tabloul clinic a EP poate fi nespecific, în cazurile în care obstrucþia pulmonarã este mai puþin severã sau moderatã.

Diagnosticul de EP este dificil de stabilit ºi poate fi adesea nerecunoscut din cauza prezentãrii clinice nespecifice. Totuºi, diagnosticul precoce este deosebit de important, deoarece tratamentul are o eficienþã înaltã. Strategia terapeuticã depinde de modalitatea de prezentare clinicã. În cazul pacienþilor instabili hemodinamic, obiectivul principal este restaurarea de urgenþã a fluxului prin arterele pulmonare obstruate, cu potenþiale efecte salvatoare de viaþã. În cazurile mai puþin severe, obiectivele tratamentului constau în prevenirea progresiei procesului trombotic ºi a recurenþelor precoce potenþial fatale.

*Adaptat dupã Ghidul ESC pentru Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute (European Heart Journal 2008; 29:2276-2315doi:10.1093)

301

Capitolul 1: Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute În cazul tuturor pacienþilor, atât tratamentul iniþial cât ºi tratamentul pe termen lung trebuie sã fie justificate de un diagnostic cert al EP utilizând o strategie diagnosticã validatã. Evaluarea clinicã iniþialã face posibilã selectarea unor strategii optime de diagnostic ºi tratament.

2. Factorii predispozanþi, simptome ºi semne de EP
Factori predispozanþi pentru TEV
Factori predispozanþi cu putere statisticã înaltã (OR >10) Fractura (de ºold sau de membru inferior) Protezare de ºold sau genunchi Intervenþie chirurgicalã majorã Traumatism major Lezarea mãduvei spinãrii Factori predispozanþi cu putere statisticã moderatã (OR 2-9) Chirurgia artroscopica a genunchiului Linii venoase centrale Chimioterapie Insuficienþã cardiacã sau respiratorie cronicã Terapia de substituþie hormonalã Malignitate Tratament contraceptiv oral Accident vascular cerebral cu paralizie Sarcinã / postpartum TEV în antecedente Trombofilia Factori predispozanþi cu putere statisticã redusã (OR <2) Repaus la pat >3 zile Imobilizare în poziþie ºezând (de exemplu: cãlãtoria prelungitã cu maºina sau avionul) Vârsta avansatã Chirurgia laparoscopicã (de exemplu, colecistectomia) Obezitatea Sarcina / antepartum Vene varicoase
OR = odds ratio Adaptat dupã: Anderson FA Jr., Spencer FA. Factori de risc pentru trombembolismul venos. Circulation 2003; 107 (23 Suppl 1): I9-16 De notat cã EP survine la indivizi fãrã nici un factor predispozant (EP neprovocatã sau idiopaticã) în aproximativ 30% din cazuri.

Simptomele ºi semnele clinice raportate în EP confirmatã
Simptome Dispnee Durere toracicã (pleureticã) Durere toracicã (substernalã) Tuse Sincopã Hemoptizie Semne fizice Tahipnee (≥ 20/min) Tahicardie (> 100/min) Semne de TVP Cianozã Febrã (> 38,5° C) Prevalenþa aproximativã 80% 52% 12% 20% 19% 11% Prevalenþa aproximativã 70% 26% 15% 11% 7%

Adaptat dupã Miniati M, Prediletto R, Formichi B, Marini C, Di Ricco G, Tonelli L et al., Am J Respir Crit Care Med 1999; 159(3):864-871 ºi Stein PD, Saltzman HA, Weg JG., Am J Cardiol 1991; 68(17):1723-1724

Rezultatele testelor de laborator efectuate de rutinã (radiografia toracicã, electrocardiograma, analiza gazelor sanguine arteriale) sunt deseori anormale în cazul EP. În mod similar simptomelor ºi semnelor clinice, valoarea lor predictivã negativã ºi pozitivã pentru diagnosticul EP este redusã. Simptomele ºi semnele clinice, factorii predispozanþi ºi testele de laborator de rutinã nu permit excluderea sau confirmarea diagnosticului de EP acutã dar pot servi drept componente ale algoritmilor de diagnostic ºi abordare terapeuticã care trebuie parcurse în cazul fiecãrei suspiciuni.

302

Secþiunea XIV: Embolia pulmonarã acutã

3. Statificarea iniþialã a riscului
Evaluarea clinicã imediatã la patul bolnavului pentru evidenþierea prezenþei sau absenþei instabilitãþii hemodinamice permite stratificarea EP în “cu risc înalt” ºi “fãrã risc înalt”. Aceastã clasificare poate fi, de asemenea, aplicatã pacienþilor cu suspiciune de EP, contribuind la alegerea strategiei diagnostice optime ºi a abordãrii terapeutice iniþiale. EP cu risc înalt este o urgenþã ameninþãtoare de viata ºi impune o strategie diagnosticã ºi terapeuticã specificã (mortalitatea pe termen scurt este de peste 15%).

rezultatele testelor diagnostice în cazul pacienþilor cu suspiciunea de EP fãrã risc înalt. Scorul Geneva revizuit
Variabile Factori predispozanþi Vârsta > 65 ani TVP ºi EP în antecedente Intervenþie chirurgicalã sau fracturã în ultima lunã Afecþiune malignã activã Simptome Durere unilateralã la nivelul membrului inferior Hemoptizie Semne clinice Frecvenþa cardiacã 75-94 bpm ≥ 95 bpm Durere la palparea venei profunde a membrului inferior sau edem unilateral Probabilitate clinicã Redusã Intermediarã Înaltã Punctaj +1 +3 +2 +2 +3 +2

+3 +5 +4 Total 0-3 4-10 ≥ 11

* Definitã ca tensiunea arterialã sistolicã < 90 mmHg sau ca o reducere a tensiunii arteriale cu ≥ 40 mmHg pentru > 15 minute dacã aceasta modificare nu este determinatã de o aritmie nou instalatã, hipovolemie sau sepsis ** Definitã ca riscul de mortalitate precoce (intraspitaliceascã sau la 30 de zile) asociatã EP

Scorul Wells
Variabile Factori predispozanþi TVP ºi EP în antecedente Intervenþie chirurgicalã recenta sau imobilizare Cancer Simptome Hemoptizie Semne clinice Frecvenþa cardiacã >100 bpm Semne clinice de TVP Raþionament clinic Diagnostic alternativ mai putin probabil decat EP Probabilitate clinicã (3 niveluri) Redusã Intermediarã Înaltã Probabilitate clinicã (2 niveluri) EP improbabilã EP probabilã Punctaj +1.5 +1.5 +1 +1 +1.5 +3 +3 Total 0-1 2-6 ≥7 0-4 >4

4. Evaluarea probabilitãþii clinice
În cazul pacienþilor cu suspiciune de EP, evaluarea clinicã iniþialã este obligatoriu concomitent cu: • stratificarea iniþialã a riscului (vezi mai sus) • evaluarea probabilitãþii clinice de EP Evaluarea “probabilitãþii clinice” se bazeazã pe factorii predispozanþi, simptomele ºi semnele identificate la prezentare. Probabilitatea clinicã poate fi estimatã fie prin aplicarea unui scor validat (de exemplu, scorul Geneva sau Wells, vezi tabele de pe aceastã paginã), fie printr-un raþionament clinic global. În orice caz, aceastã estimare trebuie sã fie efectuatã înainte de evaluarea diagnosticã de laborator. Stratificarea iniþialã a riscului este necesarã pentru identificarea pacienþilor cu risc înalt care vor trebui supuºi unei strategii diagnostice ºi terapeutice specifice (pagina 304). Evaluarea probabilitãþii clinice este necesarã pentru a selecta strategia diagnosticã optimã ºi pentru a interpreta

303

Capitolul 1: Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute

5. Evaluare diagnosticã
Algoritm de diagnostic al pacienþilor cu suspiciune de EP cu risc înalt

* CT este consideratã a nu fi imediat disponibilã ºi dacã starea criticã a pacientului permite doar teste diagnostice efectuate la pat. **De notat faptul cã ecocardiografia transesofagianã poate detecta prezenþa trombilor în arterele pulmonare într-o proporþie semnificativã a pacienþilor cu supraîncãrcare a VD si cu EP confirmatã definitiv prin CT spiral, iar confirmarea prezenþei TVP prin CUS la patul bolnavului poate de asemenea ajuta în luarea deciziei.

Algoritm de diagnostic al pacienþilor cu suspiciune de EP fãrã risc înalt

Vezi pagina 303 pentru scorurile clinice de evaluare a probabilitãþii clinice. Când se utilizeazã un test moderat sensibil, decizia de a se abþine de la tratamentul anticoagulant bazatã pe un test negativ al D-dimerilor trebuie limitatã doar la pacienþi cu probabilitate clinicã redusã sau cu o “EP improbabilã”. Determinarea D-dimerilor are o utilitate limitatã în cazul suspiciunii de EP la pacienþii spitalizaþi, datoritã numãrului mare de testãri necesare pentru a obþine un rezultat negativ. *Termenul de ”tratament” se referã la tratamentul anticoagulant pentru EP. ** În cazul unui rezultat CT multi-detector negativ la pacienþii cu probabilitate clinicã înaltã de EP, sunt necesare explorãri suplimentare înainte de a lua decizia de abþinere de la tratamentul specific al EP. Vezi pagina 305 pentru toate criteriile diagnostice validate în cazul pacienþilor fãrã risc înalt, care pot fi utile în construirea algoritmilor de diagnostic alternativ, ori de câte ori este necesar.

304

Secþiunea XIV: Embolia pulmonarã acutã Criteriile diagnostice validate conform probabilitãþii clinice pentru pacienþii fãrã ºoc ºi hipotensiune arterialã

EP fãrã risc înalt
Excluderea emboliei pulmonare Criteriu diagnostic Angiografie pulmonarã normalã D-dimeri Rezultat negativ la test de sensibilitate mare Rezultat negativ la test de sensibilitate moderatã Scintigrafie V/Q Scintigramã pulmonarã normalã Scintigramã pulmonarã non-diagnosticã* Scintigramã pulmonarã non-diagnosticã* ºi CUS proximalã negativã Angio CT toracic CT single-detector normalã ºi CUS proximalã negativã Doar CT multi-detector normalã
Criteriu valid (nu sunt necesare alte teste): +, colorat verde. Criteriu nevalid (sunt obligatorii alte teste pentru validare): -, colorat roºu. Criteriu controversat (sunt de luat în considerare teste suplimentare): ±, colorat portocaliu. * Scintigramã pulmonarã non-diagnosticã: probabilitate scãzutã sau intermediarã la scintigrafia pulmonarã, conform clasificãrii PIOPED (Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis study).

Probabilitate clinicã de EP Redusã + + + + + + + + Intermediarã + + + + + + Înaltã + + ± ± ±

Criteriile diagnostice validate conform probabilitãþii clinice pentru pacienþii fãrã ºoc ºi hipotensiune arterialã

EP fãrã risc înalt
Confirmarea emboliei pulmonare Criteriu diagnostic Angiografie pulmonarã evidenþiind EP Scintigramã V/Q cu probabilitate înaltã TVP proximalã evidenþiatã prin CUS Angio CT toracic SD sau MDCT spiral evidenþiind EP (cel puþin la nivel segmentar) SD sau MDCT spiral evidenþiind EP subsegmentar
Criteriu valid (nu sunt necesare alte teste): + colorat verde. Criteriu nevalid (sunt obligatorii alte teste pentru validare): -, colorat roºu. Criteriu controversat (sunt de luat în considerare teste suplimentare): +/-, colorat portocaliu.

Probabilitate clinicã de EP Redusã + ± + ± ± Intermediarã + + + + ± Înaltã + + + + ±

6. Stratificarea comprehensivã a riscului
În strânsã corelaþie cu diagnosticul EP, este necesarã evaluarea prognosticã pentru stratificarea riscului ºi luarea deciziei terapeutice. Stratificarea riscului în EP se efectueazã în etape: ea începe cu evaluarea clinicã a statusului he-

modinamic ºi continuã cu informaþiile suplimentare aduse de cãtre testele de laborator. Severitatea EP trebuie înþeleasã ca o estimare individualã a riscului de deces precoce legat de prezenþa EP ºi mai putin legatã de caracteristicile anatomice, aspectul ºi 305

Capitolul 1: Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute distribuþia embolilor intrapulmonari. Din acest motiv, ghidurile actuale sugereazã înlocuirea termenilor potenþial generatori de confuzie ca EP „masivã, submasivã, nonmasivã” cu niveluri estimate de risc pentru decesul precoce legat de prezenþa emboliei pulmonare.
Recomandãri • Este recomandatã stratificarea iniþialã a riscului în cazul EP suspicionate ºi/sau confirmate, pe baza prezenþei ºocului ºi a hipotensiunii arteriale, pentru a diferenþia pacienþii cu risc înalt ºi cei fãrã risc înalt pentru deces precoce determinat de EP • La pacienþii fãrã risc înalt, trebuie luatã în consideraþie o stratificare ulterioarã în subgrupuri cu risc intermediar sau scãzut bazatã pe prezenþa markerilor imagistici sau biochimici ai disfuncþiei VD ºi ai injuriei miocardice
a

Markerii principali utili pentru stratificarea riscului
Markeri clinici Markeri ai disfuncþiei VD ªoc Hipotensiune arterialã* Dilatarea VD, hipokinezie sau supraîncarcare de presiune la ecocardiografie Dilatarea VD la tomografia computerizatã spiralã Cresterea BNP sau a NT-proBNP Creºterea presiunilor cardiace drepte la cateterismul cardiac drept Troponina cardiacã T sau I pozitivã**

Clasa

a

Nivel

b

Markeri ai injuriei miocardice I B

BNP = peptidul natriuretic cerebral; NT-proBNP- = N-terminal proBNP *Definitã ca tensiunea arterialã sistolicã < 90mmHg sau o scãdere a tensiunii ≥ 40 mmHg pentru >15 min dacã aceasta modificare nu este determinatã de o aritmie nou instalatã, hipovolemie sau sepsis. **Heart-type fatty acid binding protein (H-FABP) este un marker nou în aceastã categorie, dar care încã necesitã confirmare.

IIa

B

Clasa de recomandare. bNivel de evidenþã.

O serie de variabile colectate în cursul evaluãrilor clinice ºi de laborator de rutinã au de asemenea semnificaþie prognosticã în EP. Multe dintre acestea sunt corelate cu condiþia clinicã preexistentã ºi comorbiditãþile pacientului luat individual ºi mai puþin cu severitatea episodului iniþial de EP. Luarea în considerare a factorilor preexistenþi legaþi de pacient poate fi utilã pentru stratificarea finalã a riscului ºi a deciziilor terapeutice.

Stratificarea riscului în funcþie de rata estimatã a mortalitãþii precoce asociatã EP
MARKERI DE RISC Riscul de deces precoce prin EP CLINIC (ºoc sau hipotensiune arterialã) + Disfuncþia VD Injuria miocardicã (+)* + + Externare precoce sau tratament la domiciliu Internare în spital Implicaþii terapeutice potenþiale

RISC ÎNALT >15%

(+)* +

Trombolizã sau embolectomie

Intermediar 3-15% FÃRÃ RISC ÎNALT Scãzut <1%

-

+ -

-

-

*În prezenþa ºocului sau a hipotensiunii arteriale nu este obligatorie confirmarea disfuncþiei / injuriei VD pentru a stabili riscul crescut de deces precoce prin EP. Este probabil ca pacienþii cu risc intermediar de EP, la care atât markerii de disfuncþie cât ºi cei de injurie sunt pozitivi sã prezinte un risc crescut în comparaþie cu pacienþii cu rezultate discordante. Datele disponibile pânã acum, nu permit propunerea unor valori limitã specifice pentru markerii ce pot fi utilizaþi în cadrul procesului de luare a deciziei terapeutice la pacienþii cu EP fãrã risc înalt. Un studiu multicentric randomizat aflat în derulare evalueazã beneficiul potenþial al trombolizei în cazul pacienþilor normotensivi cu semne ecocardiografice predefinite de disfuncþie a ventriculului drept ºi diverse niveluri ale troponinei.

306

Secþiunea XIV: Embolia pulmonarã acutã

7. Tratament iniþial
Embolie pulmonarã cu risc înalt

Embolie pulmonarã fãrã risc înalt
Recomandãri Clasaa Nivelb

Recomandãri • Anticoagularea cu heparinã nefracþionatã trebuie iniþiatã fãrã întârziere în cazul pacienþilor cu EP cu risc înalt • Trebuie corectatã hipotensiunea arterialã pentru a preveni progresia insuficienþei ventriculare drepte ºi a decesului determinat de EP • Medicamentele vasopresoare sunt recomandate pacienþilor hipotensivi cu EP • Dobutamina ºi dopamina pot fi utilizate în cazul pacienþilor cu EP, debit cardiac scãzut ºi tensiune arterialã normalã • Nu este recomandatã încãrcarea agresivã cu fluide • La pacienþii cu hipoxemie trebuie administrat oxigen • Terapia tromboliticã trebuie utilizatã în cazul pacienþilor cu EP cu risc înalt cu ºoc cardiogen ºi/sau hipotensiune arterialã persistentã • Embolectomia pulmonarã chirurgicalã este o alternativã terapeuticã recomandatã la pacienþii cu EP cu risc înalt la care tromboliza este contraindicatã în mod absolut sau a eºuat • Embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor pulmonari arteriali proximali pot fi luate în consideraþie ca o alternativã a tratamentului chirurgical la pacienþii cu risc înalt când tromboliza este contraindicatã în mod absolut sau a eºuat
a

Clasaa

Nivelb

I

A

• Anticoagularea trebuie sã fie iniþiatã fãrã întârziere la pacienþii cu probabilitate clinicã înaltã sau intermediarã de EP încã din perioada în care procesul diagnostic este în desfãºurare • Utilizarea HGMM sau a fondaparinei este recomandatã ca modalitate iniþialã de tratament pentru cei mai mulþi pacienþi cu EP fãrã risc înalt • În cazul pacienþilor cu risc hemoragic înalt ºi a celor cu disfuncþie renalã severã este recomandatã ca tratament iniþial heparina nefracþionatã, cu un nivel þintã al aPTT de 1,5-2,5 ori mai mare decât normal • Tratamentul iniþial cu heparinã nefracþionatã, HGMM sau fondaparinux trebuie continuat pentru cel puþin 5 zile ºi poate fi înlocuit cu antagoniºti ai vitaminei K doar dupã obþinerea nivelului þintã al INR pentru cel puþin 2 zile consecutive • Nu este recomandatã utilizarea de rutinã a trombolizei la pacienþii fãrã risc înalt, dar aceasta poate fi luatã în considerare la pacienþi selecþionaþi cu EP cu risc intermediar • Tratamentul trombolitic nu trebuie utilizat în cazul pacienþilor cu EP cu risc scãzut
a

I

C

I

C

I

A

I

C

IIa III I

B B C

I

C

I

A

I

C

I

A

IIb

B

I

C

III

B

Clasa de recomandare. b Nivel de evidenþã.

Regimuri terapeutice aprobate pentru tratamentul EP
IIb C Streptokinaza 250.000 UI ca dozã de încãrcare în 30 min, urmatã de 100.000 UI/h pentru 12-24h Regimul accelerat: 1.5 milioane UI în 2 ore Urokinaza 4400 ui/kg ca dozã de încãrcare în 10 minute, urmatã de 4400 UI/kg/h pentru 12-24h. Regim accelerat: 3 milioane UI în 2 ore 100 mg în 2 ore; sau 0,6 mg/kg în 15 min (cu doza maximã de 50 mg).

Clasa de recomandare. Nivel de evidenþã.
b

rtPA

307

Capitolul 1: Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute Contraindicaþii ale terapiei trombolitice
Contraindicaþii absolute*: • AVC hemoragic sau de etiologie necunoscutã oricând în antecedente • AVC ischemic survenit în ultimele 6 luni • Leziuni sau neoplasme ale sistemului nervos central • Traumatism major, intervenþie chirurgicalã sau traumatism cranian recent (în ultimele 3 sãptãmâni) • Hemoragie gastro-intestinalã în ultima lunã • Hemoragie cunoscutã Contraindicaþii relative: Accident cerebral ischemic tranzitor în ultimele 6 luni Tratament cu anticoagulante orale Sarcina sau în prima sãptãmânã postpartum Puncþie în zone incompresibile Resuscitare cardio-pulmonarã traumaticã HTA refractarã la tratament (presiunea arterialã sistolicã >180 mmHg) • Boalã hepaticã avansatã • Endocarditã infecþioasã • Ulcer peptic activ • • • • • •
*Contraindicaþiile trombolizei ce sunt considerate absolute în infarctul miocardic acut, de exemplu, pot deveni relative în cazul pacientului cu EP cu risc înalt imediat ameninþator de viaþã.

Regimurile de administrare subcutanatã a heparinelor cu greutate molecularã joasã ºi a fondaparinei aprobate pentru tratamentul EP
Doza Enoxaparina 1,0 mg/kg sau 1,5 mg/kg* 175 U/kg 5 mg (greutate corporalã <50 kg) 7,5 mg (greutatea corporalã 50-100kg) 10 mg (greutatea corporalã >100 kg) Interval La fiecare 12 ore O administrare pe zi* O administrare pe zi O administrare pe zi

Tinzaparina Fondaparina

*Enoxaparina într-o singurã administrare pe zi, în dozã de 1,5mg/kg este aprobatã pentru tratamentul EP la pacienþii spitalizaþi în SUA, ºi în unele, dar nu în toate þãrile europene.

Ajustarea dozelor de heparinã nefracþionatã în funcþie de aPTT
aPTT <35 sec (<1,2 ori timpul de control) 35-45 sec (1,2-1,5 ori timpul de control) 46-70 sec (1,5-2,3 ori timpul de control) 71-90 sec (2,3-3,0 ori timpul de control) >90 sec (>3,0 ori timpul de control) Modificarea dozelor 80 U/kg bolus, urmat de creºterea ratei de perfuzie cu 4 U/kg/h 40 U/kg bolus, urmat de creºterea ratei de perfuzie cu 2 U/kg/h Fãrã modificãri Se reduce rata de perfuzie cu 2 U/kg/h Se opreºte perfuzia timp de 1 orã, apoi se reduce rata de perfuzie cu 3 U/kg/h

La pacienþii cu cancer, Dalteparina este aprobatã pentru tratamentul de duratã a TVP simptomatice ( TVP proximalã ºi/sau EP asociat), în doza iniþialã de 200 UI/kg s.c., dozã unicã zilnicã (vezi pentru detalii prospectul medicamentului). ªi alte HGMM aprobate pentru tratamentul TVP sunt utilizate uneori pentru tratamentul EP.

Legenda tabelului: aPTT = timpul de tromboplastinã parþial activatã

308

Secþiunea XIV: Embolia pulmonarã acutã

8. Tratamentul pe termen lung
Recomandãri • Pentru pacienþii cu EP secundarã unui factor de risc tranzitor (reversibil) este recomandat tratamentul cu AVK timp de 3 luni • Pentru pacienþii cu EP neprovocatã este recomandat tratamentul cu AVK pentru cel puþin 3 luni • În cazul pacienþilor cu un prim episod de EP neprovocatã ºi risc hemoragic scãzut la care se poate obþine anticoagularea stabilã, se poate lua în considerare anticoagularea oralã pe termen lung • Pentru pacienþii cu un al doilea episod de EP neprovocatã este recomandat tratamentul anticoagulant pe termen lung • În cazul pacienþilor care primesc tratament anticoagulat pe termen lung raportul risc/beneficiu al continuãrii unui asemenea tratament va trebui reevaluat la intervale regulate • În cazul pacienþilor cu EP ºi cancer, HGMM trebuie luate în considerare pentru primele 3-6 luni dupã aceastã perioadã, tratamentul anticoagulant cu AVK sau HGMM trebuie continuat indefinit, sau pânã ce cancerul este considerat vindecat • În cazul pacienþilor cu EP, doza de AVK trebuie ajustatã pentru a menþine un INR þintã de 2.5 (limite 2.0-3.0) indiferent de durata tratamentului
a

Clasaa

Nivelb

10. Situaþii specifice
SARCINA: La femeile însãrcinate cu suspiciune clinicã de EP, este obligatorie stabilirea cu acurateþe a diagnosticului, deoarece acesta impune un tratament pe termen lung cu heparinã. Nivelurile de radiaþii absorbite de cãtre fãt în cursul diverselor teste diagnostice sunt prezentate în apendix (pagina 310). Limita superioara de radiaþii de la care apare riscul de lezare fetalã este considerat a fi 50 mSv (50 000 μGy). Astfel, toate modalitãþile de diagnostic pot fi utilizate, fãrã un risc semnificativ pentru fãt. Doza de radiaþie primitã de cãtre fãt în cursul examenului CT pare a fi mai mica decât cea din cursul scintigrafiei pulmonare de perfuzie în trimestrele 1 si 2. Totuºi, scintigrafia pulmonarã de perfuzie are o valoare diagnosticã mare (75%) în cazul femeii însãrcinate, cu o iradiere mai redusã a þesutului mamar comparativ cu CT. Faza de ventilaþie nu pare a adãuga suficientã informaþie suplimentarã pentru a justifica o iradiere adiþionalã. Totuºi, în cazul femeii la care nu s-a pus diagnosticul prin scintigrafia pulmonarã de perfuzie, CT-ul este de preferat faþã de angiografia pulmonarã, ceea ce determinã pentru fãt o expunere semnificativ mai înaltã la razele X (de la 2.2 la 3.7 mSv). Heparinele cu greutate molecularã micã sunt recomandate în cazul EP confirmate, în timp ce AVK nu sunt recomandate în cursul primului ºi celui de-al treilea trimestru ºi pot fi luate în considerare cu precauþie în cursul celui de-al doilea trimestru de sarcinã. Tromboliza determinã un risc hemoragic mai mare la femeile însãrcinate, dar – similar embolectomiei – trebuie luatã în considerare în cazurile ameninþãtoare de viaþã. Tratamentul anticoagulant trebuie administrat pentru cel puþin 3 luni dupã momentul naºterii. MALIGNITATEA este un factor predispozant pentru apariþia ºi recurenþa EP. Totuºi, nu este recomandatã efectuarea de rutinã a screening-ului extensiv pentru evidenþierea prezenþei unui cancer la pacienþii cu un prim episod de EP neprovocatã. În cazul pacienþilor cu cancer ºi cu EP confirmatã se va lua în considerare pentru primele 3 pânã la 6 luni tratamentul cu HGMM, iar tratamentul anticoagulant va fi continuat pe duratã indefinitã sau pânã la vindecarea definitivã a cancerului. TROMBII DIN CORDUL DREPT, mai ales dacã sunt mobili, în tranzit, provenind din venele sistemice sunt asociaþi cu o creºtere semnificativã a riscului de deces precoce a pacientului cu EP acutã. Este obligatorie administrarea imediatã a tratamentului, deºi conduita terapeuticã optimã este încã un subiect controversat în absenþa datelor provenind din studii controlate. Tromboliza ºi embolectomia sunt probabil ambele eficiente, în timp ce administrarea doar a tratamentului anticoagulant pare a fi mai puþin eficientã. TROMBOCITOPENIA INDUSÃ DE HEPARINÃ (HIT) este o complicaþie imunologicã ameninþãtoare de viaþã a tratamentului cu heparinã. Este importantã monitorizarea numãrului de trombocite la pacienþii trataþi cu heparinã pentru detectarea precoce a HIT. Tratamentul constã în

I

A

I

A

IIb

B

I

A

I

C

IIa

B

I

C

I

A

Clasa de recomandare, b Nivel de evidenþã.

9. Filtre venoase
Recomandãri • Filtrele VCI pot fi utilizate atunci când existã contraindicaþii absolute pentru tratamentul anticoagulant ºi un risc înalt de recurenþã a TEV • Nu este recomandatã utilizarea de rutinã a filtrelor VCI la pacienþii cu EP
a

Clasaa

Nivelb

IIb

B

III

B

Clasa de recomandare, b Nivel de evidenþã.

Filtrele permanente plasate în vena cavã inferioarã (VCI) pot oferi protecþie împotriva EP pe toatã durata vieþii; totuºi, acestea se asociazã cu apariþia de complicaþii ºi de sechele tardive incluzând episoade recurente de TVP ºi apariþia sindromului post-trombotic.

309

Capitolul 1: Diagnosticul ºi managementul emboliei pulmonare acute întreruperea administrãrii heparinei ºi tratament anticoagulant alternativ, dacã acesta încã mai este necesar. HIPERTENSIUNEA PULMONARÃ TROMBOEMBOLICÃ CRONICÃ (CTEPH) este o consecinþã severã, dar rarã a EP. Endarterectomia pulmonarã oferã rezultate excelente ºi trebuie sã fie consideratã prima linie de tratament oricând este posibilã. În prezent sunt evaluate în cadrul unor studii clinice medicamente care au drept þintã circulaþia pulmonarã la pacienþii la care nu este fezabilã intervenþia chirurgicalã sau la cei la care aceasta a eºuat. EP NON-TROMBOTICÃ nu reprezintã un sindrom clinic distinct. Aceasta se poate datora unei varietãþi de materiale embolice ºi determinã un spectru larg de manifestãri clinice fãcând diagnosticul dificil. Cu excepþia embolismului gazos sau grãsos sever, consecinþele hemodinamice ale embolilor non-trombotici sunt de obicei uºoare. Tratamentul este în principal suportiv dar pot exista diferenþe în funcþie de tipul materialului embolic ºi de severitatea clinicã.

11. Apendix
Estimarea absorþiei fetale de radiaþii în cursul procedurilor diagnostice a EP
Test Estimarea iradierii μGy Radiografia toracicã Scintigrafia pulmonarã de perfuzie cu Technetium 99mmarcat cu albuminã (1-2 mCi) Scintigrafia pulmonarã de ventilaþie Angio CT Primul trimestru Al 2-lea trimestru Al 3-lea trimestru Angiografia pulmonarã prin acces femural Angiografia pulmonarã prin acces brahial 3-20 8-77 51-130 2210-3740 <500 0,003-0,02 0,008-0,08 0,051-0,13 2,2-3,7 <0,5 <10 mSv 0,01

60-120 200

0,06-0,12 0,2

Traducere coordonatã de Grupul de Lucru de Cardiologie de Urgenþã, Preºedinte Dr. A Petriº, Secretar Conf. Dr. Cãlin Pop, efectuatã de Dr. Gabriel Tatu Chiþoiu, Dr. Diana Þînþ, Dr. Adriana Saraolu, Dr. Laura Antohi

310

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã
1. Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice

311

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã

Capitolul 1 Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice* 2008
Grupul de lucru pentru Insuficienþa Cardiacã al Societãþii Europene de Cardiologie (ESC) Realizat în colaborare cu Asociaþia de Insuficienþã Cardiacã a ESC (HFA) Preºedinte: Kenneth Dickstein, MD, PhD, FESC
Departamentul de Cardiologie Spitalul Universitar Stavanger Universitatea din Bergen 4011Stavanger Norvegia Telefon: +47 51 51 80 00 Fax:+ 47 51 51 99 21 E-mail:kenneth.dickstein@med.uib.no

Membrii Grupului de Lucru 1. Alain Cohen-Solal, Paris, Franþa 2. Gerasimos Filippatos, Atena, Grecia 3. John J.V. McMurray, Glasgow, Marea Britanie 4. Piotr Ponikowski, Wroclaw, Polonia 5. Philip Alexander Poole-Wilson, Londra, Marea Britanie 6. Anna Stromberg, Linkoping, Suedia 7. Dirk J van Veldhuisen, Groningen, Olanda Secretariat 1. Keith McGregor, Sophia Antipolis, Franþa 2. Veronica Dean, Sophia Antipolis, Franþa 3. Catherine Després, Sophia Antipolis, Franþa Mulþumiri speciale pentru Tessa Baak pentru contribuþia ei.

8. Dan Atar, Oslo, Norvegia 9. Arno W Hoes, Utrecht, Olanda 10. Andre Keren, Ierusalim, Israel 11. Alexandre Mebazaa, Paris, Franþa 12. Markku Nieminen, Hus, Finlanda 13. Silvia Giuliana Priori, Pavia, Italia 14. Karl Swedberg, Goteborg, Suedia

1. Introducere
Scopul acestui document este de a oferi ghiduri practice pentru diagnosticul, evaluarea ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice (IC). Politica naþionalã de sãnãtate ca ºi judecata clinicã pot dicta ordinea prioritãþilor în apli-

care. O abordare bazatã pe dovezi a fost folositã pentru stabilirea gradului de recomandare în ghiduri, cu o evaluare suplimentarã a calitãþii dovezilor. În tabelul 1 este prezentatã terminologia folositã pentru a stadializa recomandãrile.

*Adaptat dupã Ghidurile ESC pentru Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice 2008 (European Heart Journal 2008) 2:10.1093/eurheartj/ehn309

313

Capitolul 1: Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice Tabelul 1: ESC Clase de recomandare
Clase de recomandare Definiþie Sugerarea ordinii folosirii Este recomandat/ indicat

Tabelul 2: Definiþia insuficienþei cardiace Insuficienþa cardiacã este un sindrom clinic în care pacienþii au urmãtoarele caracteristici:
• Simptome tipice de insuficienþã cardiacã (dispnee de repaus sau la efort, fatigabilitate, obosealã, umflarea gleznelor) ºi • Semne tipice de insuficienþã cardiacã (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, revãrsat pleural, presiune venoasã jugularã crescutã, edeme periferice, hepatomegalie) ºi Trebuie luat în considerare Poate fi considerat Nu este recomandat • Dovadã obiectivã a unei alterãri structurale sau funcþionale a cordului în repaus (cardiomegalie, zgomot trei, sufluri cardiace, anomalii ale ecocardiogramei, concentraþie crescutã a peptidului natriuretic)

Clasa I

Dovada ºi/sau acordul general ca un tratament sau o procedurã date sunt benefice, folositoare, eficiente. Dovezi contradictorii ºi/sau o divergenþã de opinii cu privire la utilitatea/eficienþa unui tratament sau a unei proceduri. Aprecierea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilitãþii/ eficacitãþii Utilitatea/eficacitatea este mai puþin stabilitã de cãtre dovezi/opinii. Dovadã sau acord general cã un tratament sau procedurã nu este util/eficient ºi în anumite cazuri poate fi dãunãtor.

Clasa II

Clasa II a

Clasa II b

Clasa III

Tabelul 3: Manifestãri clinice obiºnuite ale insuficienþei cardiace
Caracteristici clinice dominante Edeme periferice/congestie Simptome Semne

2. Definiþie ºi diagnostic
Definitia insuficientei cardiace IC este un sindrom complex în care pacienþii pot sã aibã urmãtoarele caracteristici: simptome de IC, tipic dispnee în repaus sau în timpul efortului, ºi/sau obosealã; semne de retenþie hidricã cum ar fi congestia pulmonarã sau edemaþierea gleznelor; dovadã obiectivã a unei anomalii de structurã sau funcþie a cordului în repaus (Tabelul 2). Un rãspuns clinic la tratamentul þintit pentru IC nu este suficient pentru diagnostic, dar este de ajutor atunci când diagnosticul rãmâne neclar dupã investigaþiile corespunzãtoare.

Dispnee Obosealã, fatigabilitate Anorexie

Edeme periferice Presiune venoasã jugularã crescutã Edem pulmonar Hepatomegalie, ascitã Supraîncãrcare de fluide (congestie) Caºexie Raluri pulmonare, revãrsat Tahicardie, tahipnee Perfuzie perifericã scãzutã TAs <90 mmHg Anurie sau oligurie De obicei TA crescutã, hipertrofie VS ºi FE prezervatã

Edem pulmonar ªoc cardiogen (sindroame de debit scãzut) Tensiune arterialã crescutã (insuficienþã cardiacã hipertensivã) Insuficienþã cardiacã dreaptã

Dispnee severã de repaus Confuzie Slãbiciune Extremitãþi reci Dispnee

Dispnee Fatigabilitate

Dovada disfuncþiei VD PVJ crescutã, edeme periferice, hepatomegalie, congestie intestinalã

314

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã Insuficienþa cardiacã acutã ºi cronicã O clasificare utilã a IC bazatã pe natura prezentãrii clinice face o diferenþã între IC nou instalatã, IC tranzitorie ºi IC cronicã. IC tranzitorie se referã la IC simptomaticã pentru o perioadã limitatã de timp, deºi tratamentul pe termen îndelungat poate fi indicat. Insuficienþã cardiacã sistolicã vs. diastolicã Majoritatea pacienþilor cu IC au dovezi de disfuncþie atât sistolicã cât ºi diastolicã în repaus sau în timpul exerciþiului. Pacienþii cu IC diastolicã au simptome ºi/sau semne de IC ºi o fracþie de ejecþie a ventriculului stâng pãstratã la valori peste 45-50%. Am ales sã folosim abrevierea ICFEP în acest document.

Tabelul 4: Clasificarea insuficienþei cardiace dupã modificãrile structurale (ACC/AHA) sau dupã simptome legate de capacitatea funcþionalã (NYHA) Stadii ACC/AHA de insuficienþã cardiacã
Stadii ale insuficienþei cardiace bazate pe structura ºi afectarea muºchiului cardiac Stadiul A Risc înalt pentru dezvoltarea insuficienþei cardiace. Fãrã anomalie structuralã sau funcþionalã identificatã; fãrã semne sau simptome. Stadiul B Boalã cardiacã structuralã dezvoltatã care este strâns legatã de posibilitatea apariþiei insuficienþei cardiace, dar fãrã semne sau simptome Stadiul C Insuficienþa cardiacã simptomaticã asociatã cu boalã cardiacã structuralã subiacentã Stadiul D Boalã structuralã cardiacã avansatã ºi simptome marcate de insuficienþã cardiacã în repaus în ciuda terapiei medicale maximale
ACC=Colegiul American de Cardiologie AHA=Asociaþia Americanã a Inimii. Hunt SA et al. Circulation 2005;112: 1825–1852.

Clasificarea funcþionalã NYHA
Severitate bazatã pe simptome ºi activitate fizicã Clasa I Fãrã limitare a activitãþii fizice. Activitatea fizicã obiºnuitã nu produce obosealã, palpitaþii sau dispnee. Clasa II Uºoarã limitare a activitãþii fizice. Confortabil în repaus, dar activitatea fizicã obiºnuitã produce obosealã, palpitaþii, dispnee. Clasa III Limitare marcatã a activitãþii fizice. Confortabil în repaus, dar o activitate mai micã decât cea obiºnuitã produce obosealã, palpitaþii, sau dispnee. Clasa IV Incapabil sã desfãºoare orice activitate fizicã fãrã disconfort. Simptome în repaus. Dacã se desfãºoarã orice activitate fizicã, disconfortul creºte
NYHA=Asociaþia Inimii din New York. Comitetul de Criterii al Asociaþiei Inimii din New York. Nomenclatura ºi Criteriile de Diagnostic al Bolilor Inimii ºi Marilor Vase. 9th ed. Boston, Mass: Little Brown & Co; 1994. pp 253–256.

Epidemiologie Prevalenþa IC în populaþia generalã este între 2-3%. Prevalenþa disfuncþiei ventriculare asimptomatice este similarã, astfel încât IC sau disfuncþia ventricularã asimptomaticã este prezentã la aproximativ 4% din populaþie. Prevalenþa creºte brusc în jurul vârstei de 75 de ani, astfel încât prevalenþa la persoanele între 70 ºi 80 de ani este între 10 ºi 20%. În general 50% dintre pacienþi decedeaza la 4 ani. Patruzeci la sutã dintre pacienþii internaþi pentru IC decedeazã sau sunt reinternaþi în decurs de un an. ICFEP (fracþia de ejecþie >45-50%) este prezentã la o jumãtate dintre pacienþii cu IC. Prognosticul în studiile mai recente s-a dovedit a fi în cele din urmã similar cu cel al IC sistolice.

Etiologia insuficienþei cardiace Cele mai comune cauze de deteriorare funcþionalã a inimii sunt lezarea sau pierderea de þesut cardiac, ischemia acutã sau cronicã, creºterea rezistenþei vasculare în cadrul hipertensiunii sau dezvoltarea unei tahiaritmii ca fibrilaþia atrialã. Boala coronarianã este de departe cea mai frecventã cauzã de afectare miocardicã, fiind cauza declanºatoare la ~70% dintre pacienþii cu IC. Valvulopatiile sunt responsabile de 10% ºi cardiomiopatiile de încã 10%.

315

Capitolul 1: Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice

3. Tehnici diagnostice
Algoritm pentru diagnosticul insuficienþei cardiace Un algoritm pentru diagnosticul IC ºi al disfuncþiei VS este prezentat în Figura 1. Stabilirea diagnosticului de IC nu este suficientã. Deºi tratamentul general al IC este comun pentru majoritatea pacienþilor, unele etiologii necesitã tratamente specifice ºi pot fi corectate. Teste diagnostice în insuficienþa cardiacã Testele diagnostice sunt de obicei mai sensibile pentru detectarea pacienþilor cu IC ºi FE redusã. Constatãrile diagnostice sunt adeseori mai puþin evidente la pacienþii cu ICFEP. Ecocardiografia este cea mai utilã metodã pentru evaluarea disfuncþiei sistolice ºi diastolice. Electrocardiograma O electrocardiogramã (ECG) trebuie efectuatã la fiecare pacient cu suspiciune de insuficienþã cardiacã (Tabelul 5).

Figura 1: Schemã pentru diagnosticul IC folosind peptidele natriuretice la pacienþii fãrã tratament ºi cu simptome sugestive de IC

Tabelul 5: Modificãri ECG obiºnuite în insuficienþa cardiacã
Anomalie Tahicardie sinusalã Bradicardie sinusalã Tahicardie atrialã/flutter/fibrilaþie Cauze IC decompensatã, anemie, febrã, hipertiroidism β–blocadã, Antiaritmice, Hipotiroidism, Boalã de nod sinusal Hipertiroidism, infecþie, IC decompensatã, infarct Ischemie, infarct, cardiomiopatie, miocarditã, hipokaliemie, hipomagneziemie, supradozaj digitalic Boalã cardiacã ischemicã Infarct, cardiomiopatie hipertroficã BRS, preexcitaþie Hipertensiune, boala valvei aortice, cardiomiopatie hipertroficã Infarct, toxicitate medicamentoasã, miocarditã, sarcoidozã, boala Lyme Obezitate, emfizem, revãrsat pericardic, amiloidozã Disincronism electric Implicaþii clinice Evaluare clinicã Investigaþii de laborator Evaluarea terapiei medicamentoase Investigaþii de laborator Încetinirea conducerii AV, conversie medicamentoasã, electroconversie, ablaþie trans cateter, anticoagulare Investigaþii de laborator test de efort, studii de perfuzie, angiografie coronarianã, studiu electrofiziologic, ICD Eco, troponine, angiografie coronarianã, revascularizare Eco, angiografie coronarianã Eco/Doppler Evaluarea terapiei medicale, pacemaker, boalã sistemicã Eco, radiografie toracicã Eco, CRT-P, CRT-D

Aritmie ventricularã

Ischemie/infarct Undã Q Hipertrofie VS Bloc AV Microvoltaj Durata QRS >120 ms, morfologie de tip BRS

316

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã Radiografia toracicã Radiografia toracicã este o componentã esenþialã în conturarea diagnosticului în insuficienþa cardiacã. Ea permite aprecierea congestiei pulmonare ºi poate demonstra cauze importante pulmonare ºi toracice de dispnee (Tabelul 6).

Tabelul 6: Modificãri ale radiografiei toracice frecvent întâlnite în insuficienþa cardiacã
Modificare Cardiomegalie Hipertrofie ventricularã Aspect pulmonar normal Cauze VS, VD, atrii dilatate Revãrsat pericardic Hipertensiune, stenozã aorticã, cardiomiopatie hipertroficã Congestie pulmonarã improbabilã Implicaþii clinice Eco/Doppler Eco/Doppler Reconsiderã diagnosticul (dacã este netratat) Boalã pulmonarã severã improbabilã Insuficienþã cardiacã stângã confirmatã Insuficienþã cardiacã stângã confirmatã Dacã este în cantitate mare a se avea în vedere etiologia non-cardiacã. Considerã toracocentezã diagnosticã sau terapeuticã Stenozã mitralã sau IC cronicã CT spiral, spirometrie, Eco Trateazã atât infecþia cât ºi IC Investigaþii suplimentare necesare pentru diagnostic

Congestie venoasã pulmonarã Edem interstiþial Revãrsat pleural

Presiune de umplere VS crescutã Presiune de umplere VS crescutã Presiune de umplere crescutã, IC probabilã dacã este bilateral, Infecþie pulmonarã, chirurgie sau revãrsat malign Presiune limfaticã crescutã Emfizem sau embolism pulmonar Pneumonia poate fi secundarã congestiei pulmonare Boalã sistemicã

Linii Kerley B Câmpuri pulmonare hipertransparente Infecþie pulmonarã Infiltrat pulmonar

Teste de laborator Anomalii hematologice sau electrolitice marcate sunt neobiºnuite în IC uºoarã sau moderatã, netratatã, deºi o

anemie uºoarã, hiponatremie, hiperkaliemie ºi funcþie renalã alteratã sunt frecvent observate, în special la pacienþii trataþi cu un diuretic ºi/sau IECA, BRA, sau un antagonist de aldosteron (Tabelul 7).

317

Capitolul 1: Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice Tabelul 7: Modificãri frecvent întâlnite ale testelor de laborator în insuficienþa cardiacã
Modificare Creatininã sericã crescutã (>150 μmol/L) Anemie (13 g/dl la bãrbaþi, 12 la femei) Hiponatremie(<135 mmol/L) Hipernatremie (>150 mmol/l) Hipokaliemia (<3,5 mmol/L) Hiperkaliemie (>5,5 mmol/L) Cauze Boalã renalã, IECA/BRA, blocadã aldosteronicã Implicaþii clinice

Hiperglicemie (>6,5 mmol/L) Hiperuricemie (>500 μmol/L) BNP >400 pg/mL, NT pro-BNP >2000 pg/mL BNP <100 pg/mL, NT-pro-BNP <400 pg/mL Albuminã crescutã (>45 g/L) Albuminã scãzutã (<30 g/L) Creºtere de transaminaze Troponine crescute

Teste tiroidiene anormale Sumar de urinã INR >2,5 PCR >10 mg/L, leucocitozã cu neutrofilie

Calcularea RFG (rata filtrãrii glomerulare) A se avea în vedere reducerea IECA/BRA sau a dozei de blocant de aldosteron, verificare a potasiului ºi BUN IC cronicã, hemodiluþie, pierdere Investigaþii suplimentare. sau utilizare deficitarã a fierului, A se lua în considerare necesitatea corectãrii aneinsuficienþã renalã, boalã cronicã miei. IC cronicã, hemodiluþie, eliberare AVP, A se avea în vedere restricþia de apã, reducerea diuretice dozajului de diuretice, ultrafiltrare, antagonist de vasopresinã Hiperglicemie, deshidratare Evaluarea aportului de apã Investigaþii suplimentare Diuretice, hiperaldosteronism secunRisc de aritmie dar A se avea în vedere suplimente de potasiu, IECA/ BRA, blocante de aldosteron Insuficienþa renalã, supliment de Stop tratamentul care economiseºte potasiu (IECA/ potasiu, blocante de sistem reninãBRA, blocante de aldosteron) angiotensinã-aldosteron Evaluarea funcþie renale ºi pH Risc de bradicardie Diabet, rezistenþã la insulinã Evaluarea hidratãrii, tratarea intoleranþei la glucozã Tratament diuretic, gutã, malignitate Alopurinol Reducerea dozei diuretice Stres parietal ventricular crescut IC probabilã Indicaþie de eco A se avea în vedere tratamentul Stres parietal normal Reevaluare diagnostic. IC improbabilã in lipsa tratamentului. Deshidratare, mielom Rehidratare Nutriþie deficitarã, pierdere renalã Investigaþii suplimentare Disfuncþie hepaticã Investigaþii suplimentare Insuficienþã cardiacã dreaptã Congestie hepaticã Toxicitate medicamentoasã Reevaluarea terapiei Necrozã miocitarã, ischemie Evaluarea modului de creºtere (creºtere uºoarã prelungitã, IC severã, miocarditã, obiºnuitã în IC severã) sepsis, insuficienþa renalã, embolie Angiografie coronarianã pulmonarã Evaluare pentru revascularizare Hiper/hipotiroidism, Amiodaronã Tratarea disfuncþiei tiroidiene Proteinurie, glicozurie, bacteriurie Investigaþii suplimentare A se exclude infecþia Supradozaj anticoagulant, congestie Evaluarea nivelului anticoagulãrii hepaticã Aprecierea funcþiei hepatice Aprecierea dozei de anticoagulant Infecþie, inflamaþie Investigaþii suplimentare

Peptidele natriuretice Existã dovezi în favoarea folosirii concentraþiilor plasmatice ale peptidelor natriuretice pentru diagnosticarea, stadializarea ºi luarea deciziilor de internare/extrenare ºi pentru identificarea pacienþilor la risc pentru evenimente clinice. O concentraþie normalã la un pacient netratat are o mare valoare predictivã negativã ºi face ca IC sã fie o cauzã improbabilã a simptomelor (Figura 1). Troponinele I sau T Troponina trebuie dozatã când existã suspiciunea de IC, tabloul clinic sugerând un sindrom coronarian acut. Creºteri

uºoare ale troponinelor cardiace sunt frecvent întâlnite în IC severã sau în timpul episoadelor de decompensare IC la pacienþi fãrã dovezi de ischemie miocardicã. Ecocardiografia* Confirmarea prin ecocardiografie a diagnosticului de IC ºi/sau disfuncþie cardiacã este obligatorie ºi trebuie efectuatã la scurt timp dupã suspiciunea diagnosticã de IC. Tabelele 8 ºi 9 prezintã cele mai comune anormalitãþi ecocardiografice ºi Doppler în IC.

*Termenul ecocardiografie este folosit referitor la toate tehnicile de imagisticã cardiacã legate de ultrasunete, incluzând Doppler continuu ºi pulsat, Doppler color ºi imagistica prin Doppler tisular (TDI).

318

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã Tabelul 8: Modificãri ecocardiografice întâlnite în insuficienþa cardiacã
Mãsuratoare Fracþie de ejecþie VS Funcþie VS, globalã ºi regionalã Diametru telediastolic Diametru telesistolic Modificare Redusã (<4550%) Akinezie, hipokinezie, diskinezie Crescut (>5560 mm) Crescut (>45 mm) Implicaþii clinice Disfuncþie sistolicã Infarct miocardic/ischemie Cardiomiopatie, miocarditã Supraîncãrcare volemicã IC probabilã Supraîncãrcare volemicã IC probabilã Disfuncþie sistolicã, probabilã Disfuncþie sistolicã Presiuni de umplere crescute Disfuncþie de valvã mitralã Fibrilaþie atrialã Hipertensiune, stenozã aorticã, cardiomiopatie hipertroficã Poate fi cauza primarã a IC sau o complicaþie Aprecierea gradientului ºi a fracþiei de regurgitare Aprecierea consecinþelor hemodinamice A se avea în vedere chirurgia Indicã disfuncþia diastolicã ºi sugereazã mecanismul

Tabelul 9: Indici ecocardiografici Doppler ºi de umplere ventricularã
Indicator Doppler Raportul undelor E/A Pattern Restrictiv (>2, timp de decelerare scurt <115150 ms) Relaxare întârziatã (<1) Normal (>1) E/Ea Crescut (>15) Redus (<8) Intermediar (8-15) Durata (A mitral – A pulm) >30 ms Consecinþã Presiuni de umplere crescute Supraîncãrcare de volum Presiuni de umplere normale Complianþã scãzutã Neconcludent deoarece poate fi pseudonormal Presiuni de umplere mari Presiuni de umplere scãzute Neconcludent Presiuni de umplere normale Presiuni de umplere mari Presiuni de umplere scãzute Relaxare întârziatã Presiuni de umplere mari Presiuni de umplere scãzute Demascarea presiunii crescute de umplere în contextul disfuncþiei sistolice ºi diastolice

Fracþia de scurtare Dimensiunea atriului stâng

Redusã (<25%) Crescutã (>40 mm)

Grosimea ventricului stâng Structura ºi funcþia valvularã

Hipertrofie (>11-12 mm) Stenozã sau regurgitare valvularã (în special stenoza aorticã ºi insuficienþa mitralã) Modificãri ale pattern-ului de umplere diastolic precoce ºi tardiv Crescutã (>3 m/sec)

<30 ms Unda S pulmonarã Vp E/Vp > unda D < 45 cm/s >2,5 <2 Manevra Valsalva Schimbarea pattern-ului de umplere pseudonormal în anormal

Profilul fluxului diastolic mitral

Velocitatea maximã de regurgitare tricuspidianã Pericard

Presiune sistolicã ventricul drept crescutã – suspiciunea de hipertensiune pulmonarã A se avea în vedere tamponadã, uremie, malignitate, boalã sistemicã, pericarditã acutã sau cronicã, pericarditã constrictivã Volum bãtaie scãzut

Diagnosticul de ICFEP necesitã sã fie satisfãcute trei condiþii: (1) prezenþa semnelor sau simptomelor de IC cronicã (2) prezenþa unei funcþii sistolice a ventriculului stâng normale sau doar uºor alteratã (FEVS ≥45-50%) (3) dovada disfuncþiei diastolice (relaxare anormalã a ventriculului stâng sau rigiditate diastolicã).

Revãrsat, hemopericard, îngroºare

Ecocardiografia de stres Ecocardiografia de stres (dobutaminã sau efort) este folositã pentru a detecta disfuncþia ventricularã provocatã de ischemie ºi pentru a evalua viabilitatea miocardicã în prezenþa hipokineziei sau akineziei marcate. Imagistica non-invazivã ulterioarã poate include imagistica prin rezonanþã magneticã cardiacã (RMC) sau imagistica cu radionuclizi. Imagistica prin rezonanþã magneticã cardiacã (RMC) RMC este o tehnicã imagisticã noninvazivã, versatilã, foarte exactã, reproductibilã pentru aprecierea volume319

Integrala velocitate-timp în tractul de ejecþie aortic Vena cavã inferioarã

Redusã (<15 cm)

Dilatatã Flux retrograd

Presiuni atriale drepte crescute Disfuncþie ventricularã dreaptã Congestie hepaticã

Capitolul 1: Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice lor ventriculare stâng ºi drept, funcþiei globale, cineticii regionale a pereþilor, viabilitãþii miocardice, a grosimii ºi îngroºãrii miocardice, a maselor ºi tumorilor miocardice, valvelor cardiace, defectelor congenitale ºi afecþiunilor pericardice. Explorarea CT Angiografia CT poate fi consideratã la pacienþii cu probabilitate pretest scãzutã sau intermediarã pentru BCI ºi un test de efort sau imagisticã de stres cu rezultate echivoce. Ventriculografia radionuclidicã Ventriculografia radionuclidicã este recunoscutã ca o metodã relativ precisã de determinare a FEVS fiind efectuatã de cele mai multe ori în contextul scintigramei miocardice de perfuzie, furnizând informaþii privind viabilitatea ºi ischemia. Teste funcþionale pulmonare Aceste teste sunt utile pentru demonstrarea sau excluderea cauzelor respiratorii de dispnee ºi evaluarea potenþialei contribuþii a bolii pulmonare la dispneea pacientului. Testul de efort Testul de efort este util pentru evaluarea obiectivã a capacitãþii de efort ºi a simptomelor la efort, cum ar fi dispneea ºi fatigabilitatea. Testul de mers 6 minute este o metodã simplã, reproductibilã, disponibilã, la care se recurge frecvent pentru evaluarea capacitãþii de efort submaximale ºi a rãspunsului la tratament. Cateterismul cardiac Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnosticul de rutinã ºi tratamenul pacienþilor cu IC, dar poate fi indicat pentru elucidarea etiologiei, pentru obþinerea informaþiilor privind prognosticul ºi dacã este consideratã revascularizarea. Angiografia coronarianã Angiografia coronarianã trebuie luatã în considerare la pacienþii cu IC ºi istoric de anginã la efort sau suspiciune de disfuncþie VS ischemicã. Angiografia coronarianã este de asemenea indicatã la pacienþii cu IC refractarã de etiologie necunoscutã ºi la pacienþii cu semne de regurgitare mitralã severã sau valvulopatie aorticã potenþial corectabilã prin chirurgie. Cateterismul cordului drept Cateterismul cordului drept furnizeazã informaþii hemodinamice valoroase privind presiunile de umplere, rezistenþa vascularã ºi debitul cardiac. Monitorizarea variabilelor hemodinamice poate fi consideratã pentru urmãrirea tratamentului la pacienþii cu IC severã care nu rãspund la tratamentul corespunzãtor. Monitorizarea ambulatorie ECG (Holter) Monitorizarea ECG ambulatorie este valoroasã pentru evaluarea pacienþilor cu simptome sugestive pentru aritmii (ex. palpitaþii sau sincopã) ºi în monitorizarea controlului frecvenþei ventriculare la pacienþii cu fibrilaþie atrialã. Prognosticul Determinarea prognosticului în IC este complexã. Variabilele cel mai frecvent citate ca predictori independenþi de prognostic sunt raportate în Tabelul 10.

Tabelul 10: Condiþii asociate cu prognostic sever în insuficienþa cardiacã
Demografice
Vârsta avansatã* Etiologie ischemicã* Moartea subitã resuscitatã*

Clinice
Hipotensiune* Clasa funcþionalã NYHA III-IV* Internare recenta pentru IC*

Electrofiziologice
Tahicardie Unde Q Complex QRS larg* Hipertrofie de VS Aritmii ventriculare complexe*

Funcþionale/ Efort
Capacitate redusã de efort VO2 max redus*

Laborator
Creºtere marcatã a BNP/NT proBNP* Hiponatremie* Troponinã crescutã* Creºterea biomarker-ilor de activare neurohormonalã*

Imagisticã
FEVS scãzutã*

Complianþã redusã Disfuncþie renalã Diabet Anemie BPCO Depresie

Tahicardie Raluri pulmonare Stenozã aorticã Scãderea indexului de masã corporalã Tulburãri de respiraþie în somn

Variabilitatea frecvenþei cardiace scãzutã Alternanþa undelor T Fibrilaþie atrialã

Distanþã redusã la testul de mers de 6 min Curba VE/VCO2 înaltã Respiraþie ciclicã (Cheyne-Stokes)

Creatininã/BUN crescutã Bilirubinã crescutã Anemie Acid uric crescut

Volume VS crescute Index cardiac scãzut Presiune de umplere VS crescutã Pattern mitral de umplere restrictiv, hipertensiune pulmonarã Disfuncþie ventricularã dreaptã

* = predictori importanþi

320

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã

4. Managementul non-farmacologic
Autoîngrijirea Autoîngrijirea este o parte a tratamentului de succes al IC ºi poate avea un impact semnificativ asupra simptomelor, capacitãþii funcþionale, a stãrii de bine, a morbiditãþii ºi a

prognosticului. Autoîngrijirea poate fi definitã prin acþiuni ce au ca scop menþinerea stabilitãþii fizice, evitarea comportamentelor ce pot agrava condiþia clinicã ºi detectarea precoce a simptomelor de agravare. Subiectele esenþiale ºi comportamente de autoîngrijire sunt prezentate în Tabelul 11.

Tabelul 11: Subiecte esenþiale în educaþia pacientului cu tehnici asociate ºi comportamente adecvate de autoîngrijire
Subiecte educaþionale Definiþia ºi etiologia Simptome ºi semne de insuficienþã cardiacã Tratament farmacologic Modificarea factorilor de risc Tehnici ºi comportamente de autoîngrijire Înþelegerea cauzei de insuficienþã cardiacã ºi de ce apar simptomele în insuficienþa cardiacã Monitorizarea ºi recunoaºterea semnelor ºi simptomelor Înregistrarea zilnicã a greutãþii ºi recunoaºterea creºterii rapide în greutate Cunoaºterea modului ºi momentului notificãrii furnizorului de servicii medicale Utilizarea unui tratament diuretic flexibil dacã este necesar ºi recomandat Înþelegerea indicaþiilor, dozelor ºi efectelor medicamentelor Recunoaºterea efectelor secundare obiºnuite ale fiecãrui medicament prescris Înþelegerea importanþei renunþãrii la fumat Monitorizarea tensiunii arteriale la hipertensivi Menþinerea unui control glicemic bun la diabetici Evitarea obezitãþii Restricþia de sodiu atunci când este prescrisã - Evitarea aportului lichidian excesiv Aport modest de alcool - Monitorizarea ºi prevenirea malnutriþiei Încurajarea activitãþii fizice Înþelegerea beneficiilor efortului Efectuarea de antrenament fizic regulat Încurajarea în legaturã cu activitatea sexualã ºi discutarea problemelor cu personalul medical specializat Înþelegerea problemelor sexuale specifice ºi diferite strategii de rezolvare Imunizarea împotriva infecþiilor precum gripa ºi boala pneumococicã Cunoaºterea mãsurilor preventive precum scãderea în greutate a obezilor, încetarea fumatului ºi abstinenþa la alcool Cunoaºterea opþiunilor terapeutice atunci când se impun Înþelegerea importanþei respectãrii recomandãrilor terapeutice ºi menþinerea motivaþiei de a urmãri planul terapeutic Cunoaºterea faptului cã simptomele depresive ºi disfuncþia cognitivã sunt comune la pacienþii cu insuficienþã cardiacã ºi importanþa suportului social Cunoaºterea opþiunilor terapeutice atunci când acestea se impun Cunoaºterea factorilor prognostici importanþi ºi luarea unor decizii realiste Suport psiho-social dacã este necesar

Recomandãri privind dieta Recomandãri privind efortul Activitatea sexualã Imunizarea Tulburãri de somn ºi respiratorii Complianþa Aspecte psiho-sociale Prognostic

Pagina web heartfailurematters.org reprezintã o modalitate furnizatã de Asociaþia de Insuficienþã Cardiacã (Heart Failure Association) a ESC care permite pacienþilor, rudelor acestora ºi personalului care îi îngrijeºte sã obþinã informaþii utile ºi practice într-un format uºor de înþeles.

Tabelul 12: Obiectivele tratamentului în insuficienþa cardiacã cronicã
1. Prognosticul 2. Morbiditatea Reducerea mortalitãþii Ameliorarea simptomelor ºi semnelor Îmbunãtãþirea calitãþii vieþii Eliminarea edemelor ºi a retenþiei de lichide Creºterea capacitãþii de efort Reducerea fatigabilitãþii ºi a dispneei Reducerea necesarului de spitalizãri Asigurarea îngrijirii în stadiul final Apariþiei leziunilor miocardice Progresiei leziunilor miocardice Remodelãrii miocardice Recurenþei simptomelor ºi retenþiei de lichide Spitalizãrilor

5. Tratament farmacologic
Obiectivele tratamentului IC sunt sumarizate în Tabelul 12. Figura 2 furnizeazã o strategie de tratament pentru utilizarea medicamentelor ºi dispozitivelor la pacienþii cu IC simptomaticã ºi disfuncþie sistolicã. Este esenþialã detectarea ºi considerarea tratamentului comorbiditãþilor comune cardiovasculare ºi non-cardiovasculare

3. Prevenþia

321

Capitolul 1: Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice Figura 2: Strategia terapeuticã pentru utilizarea medicamentelor ºi dispozitivelor la pacienþii cu IC simptomaticã ºi disfuncþie sistolicã

Tabelul 13: Dozele medicamentelor utilizate în mod obiºnuit în IC
Doza iniþialã(mg) IECA captopril enalapril lisinopril ramipril trandolapril BRA candesartan valsartan 4 sau 8 40 o datã/zi de douã ori/zi 32 160 o datã/zi de douã ori/zi 6,25 2,5 2,5-5,0 2,5 0,5 de trei ori/zi de douã ori/zi o datã/zi o datã/zi o datã/zi 50-100 10-20 20-35 5 4 de trei ori/zi de douã ori/zi o datã/zi de douã ori/zi o datã/zi Doza þintã (mg)

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) Tratamentul cu un IECA îmbunãtãþeºte funcþia ventricularã ºi starea de bine a pacientului, reduce spitalizarea pentru agravarea IC ºi creºte supravieþuirea. Pacienþi care trebuie sã primeascã IECA FEVS ≤40%, indiferent de simptome Iniþierea unui IECA Verificarea funcþiei renale ºi a electroliþilor serici Se ia în considerare creºterea dozei dupã 2-4 sãptãmâni. Nu se va creºte doza dacã se înrãutãþeºte funcþia renalã sau apare hiperkaliemia. Uzualã este creºterea dozei progresiv, dar este posibilã titrarea rapidã la pacienþii monitorizaþi îndeaproape.

Antagonist de aldosteron epierenonã spironolactonã β- Blocant bisoprolol carvedilol metoprolol succinat nebivolol 1,25 3,125 12,5/25 1,25 o datã/zi de douã ori/zi o datã/zi o datã/zi 10 25-50 200 10 o datã/zi de douã ori/zi o datã/ zi o datã/ zi 25 25 o datã/zi o datã/zi 50 25-50 o datã/zi o datã/zi

Hidralazina ºi izosorbid dinitrat (ISDN) Hidralazina-ISDN 37,5/20 trei ori/zi 75/40 trei ori/zi

322

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã Blocanþii receptorilor de angiotensinã (BRA) Tratamentul cu un BRA îmbunãtãþeºte funcþia ventricularã, starea de bine a pacientului ºi reduce spitalizãrile pentru agravarea IC. Un BRA este recomandat ca o alternativã la pacienþii intoleranþi la un IECA. Pacienþii care trebuie sã primeascã un BRA FEVS ≤40% ºi oricare dintre urmãtoarele: ca o alternativã la pacienþii cu simptome uºoare pânã la severe (clasa funcþionalã NYHA II-IV) care sunt intoleranþi la un IECA. sau la pacienþii cu simptome persistente (clasa funcþionalã NYHA II-IV) în ciuda tratamentului cu un IECA ºi β-blocant. Iniþierea unui BRA: Verificarea funcþiei renale ºi a electroliþilor serici Se ia în considerare creºterea dozei dupã 2-4 sãptãmâni. Nu se va creºte doza dacã se înrãutãþeºte funcþia renalã sau apare hiperkaliemia. Uzualã este creºterea dozei progresiv, dar este posibilã titrarea rapidã la pacienþii monitorizaþi îndeaproape. Beta-blocante Beta-blocada îmbunãtãþeºte funcþia ventricularã ºi starea de bine a pacientului, reduce spitalizãrile pentru agravarea IC ºi creºte supravieþuirea. Pacienþii care trebuie sã primeascã un beta-blocant FEVS ≤40%. Simptome uºoare pânã la severe (clasa funcþionalã NYHA II-IV). Sub tratament cu doza optimã de IECA sau/ºi BRA. Pacienþii trebuie sã fie stabili clinic (ex. fãrã modificãri recente ale dozei de diuretic). Iniþierea unui beta-blocant Beta-blocantele pot fi iniþiate cu precauþie înainte de externare la pacienþii cu decompensare recentã.
*

Vizite la fiecare 2-4 saptãmâni pentru creºterea dozei de beta-blocant (la unii pacienþi poate fi necesarã o creºtere mai lentã a dozei). Nu se va creºte doza la fiecare vizitã în cazul simptomelor de agravare a IC, hipotensiune simptomaticã (ex.ameþeli) sau bradicardie excesivã (puls <50/min). Diuretice Diureticele sunt recomandate la pacienþii cu IC ºi semne clinice sau simptome de congestie. Dozele de diuretice folosite obiºnuit în IC sunt furnizate în Tabelul 14. Tabelul 14: Dozele de diuretic
Diuretice Diuretice de ansã* • furosemid • bumetanid • torasemid Tiazide** • bendroflumetiazid • hidroclorotiazid • metolazonã • indapamid 2,5 25 2,5 2,5 2,5-10 12,5-100 2,5-10 2,5-5 20-40 0,5-1 5-10 40-240 1-5 10-20 Doza iniþialã (mg) Doza zilnicã (mg)

Diuretice ce economisesc potasiu*** +IECA/ BRA 12,5-25 2,5 25 - IECA/ BRA 50 5 50 + IECA/ BRA 50 20 100 - IECA/ BRA 100200 40 200

• spironolactona/ eplerenona • amilorid • triamteren

Doza poate necesita ajustare în funcþie de starea volemicã/greutate; dozele excesive pot cauza disfuncþie renalã ºi ototoxicitate.

** A nu se utiliza tiazide dacã RFG <30 mL/min, excepþie când sunt prescrise sinergistic cu diuretice de ansã. *** Antagoniºtii de aldosteron trebuie întotdeauna preferaþi celorlalte diuretice care economisesc potasiu.

Depleþia de volum ºi hiponatremia datorate diurezei excesive pot creºte riscul hipotensiunii ºi disfuncþiei renale sub tratament cu IECA/BRA (Tabelul 15).

323

Capitolul 1: Diagnosticul ºi tratamentul insuficienþei cardiace acute ºi cronice Tabelul 15: Consideraþii practice în tratamentul insuficienþei cardiace cu diuretice de ansã:
Probleme Hipokalemie/hipomagnezemie Acþiuni sugerate • creºterea dozei de IECA/BRA • adãugare de antagonist de aldosteron • suplimente de potasiu • suplimente de magneziu • restricþie de apã • întreruperea diureticului tiazidic sau înlocuirea cu un diuretic de ansã, dacã este posibil • reducerea dozei/oprirea diureticelor de ansã dacã este posibil • a se considera un antagonist de vasopresinã (AVP), ex. tolvaptan dacã este disponibil • suport inotrop iv. • a se considera ultrafiltrarea • a se considera alopurinolul • pentru guta simptomaticã se foloseºte colchicina pentru ameliorarea durerii • evitarea AINS • evaluarea statusului volemic • a se considera reducerea dozajului diuretic • se verificã complianþa ºi aportul de fluid • creºterea dozei de diuretic • a se considera înlocuirea furosemidului cu bumetanid sau torasemid • adãugarea antagonistului de aldosteron • combinarea diureticului de ansã cu tiazidic • administrarea diureticului de ansã de douã ori zilnic sau pe stomacul gol • a se considera pe termen scurt administrarea diureticului de ansã iv. • verificarea prezenþei hipovolemiei/ deshidratãrii • excluderea folosirii altor agenþi nefrotoxici ex. AINS, trimetoprim • oprirea antagonistului de aldosteron • dacã se folosesc concomitent diuretic de ansã ºi diuretic tiazidic, se opreºte diureticul tiazidic • a se considera reducerea dozei de IECA/BRA • a se considera ultrafiltrarea

Antagoniºti aldosteronici Antagoniºtii de aldosteron reduc spitalizãrile pentru agravarea IC ºi cresc supravieþuirea când se asociazã la terapia existentã, incluzând un IECA. Pacienþii care trebuie sã primeascã un antagonist de aldosteron FEVS ≤35% Simptome moderate pânã la severe (clasa funcþionalã NYHA III-IV) Doza optimã de beta-blocant ºi un IECA sau un BRA (dar nu un IECA asociat cu un BRA). Iniþierea spironolactonei (eplerenonei): Verificarea funcþiei renale ºi a electroliþilor serici. Se ia în considerare creºterea dozei dupã 4-8 sãptãmâni. Nu se creºte doza dacã se agraveazã funcþia renalã sau hiperpotasemia. Hidralazina ºi isosorbid dinitratul (H-ISDN) Tratamentul cu H-ISDN poate fi luat în considerare pentru reducerea riscului de deces ºi spitalizãrilor pentru agravarea IC. Pacienþii care trebuie sã primeascã H-ISDN O alternativã la un IECA/BRA, când ambii nu sunt toleraþi. Adaugaþi la terapia cu un IECA, dacã un BRA sau antagonist de aldosteron nu este tolerat sau persistã simptome importante în pofida terapiei cu un IECA, BRA, beta-blocant ºi antagonist de aldosteron. Iniþierea H-ISDN: Se considerã creºterea dozei dupã 2-4 sãptãmani. Nu se creºte doza la hipotensiune simptomaticã. Digoxin La pacienþii în ritm sinusal, cu IC simptomaticã ºi o FEVS ≤40%, tratamentul cu digoxin poate îmbunatãþi starea de bine a pacientului ºi reduce numãrul internãrilor pentru IC agravatã, dar nu are efect pe supravieþuire. Pacienþii în fibrilaþie atrialã cu frecvenþa ventricularã în repaus > 80 bpm, ºi la efort >110-120 bpm, trebuie sã primeascã digoxin. Digoxinul poate fi considerat la pacienþii cu ritm sinusal ºi disfuncþie sistolicã de ventricul stâng (FEVS ≤40%) care sunt încã simptomatici în pofida tratamentului cu

Hiponatremie

Hiperuricemie/gutã

Hipovolemie/deshidratare Rãspuns insuficient sau rezistenþã la diuretic

Insuficienþã renalã (creºterea marcatã a ureei/BUN ºi/sau creatininei)

Iniþierea terapiei diuretice: Verificarea funcþiei renale ºi a electroliþilor serici La majoritatea pacienþilor sunt prescrise diuretice de ansã mai curând decât tiazidice datoritã eficienþei mai mari de inducere a diurezei ºi natriurezei. Auto-reglarea dozei de diuretic bazatã pe cântãrirea zilnicã ºi pe alte semne clinice de retenþie a fluidului trebuie încurajatã în îngrijirea ambulatorie a pacientului cu IC. Este necesarã educaþia pacientului.

324

Secþiunea XV: Insuficienþa Cardiacã doze optime de diuretic, IECA sau/ºi BRA, beta-blocant ºi antagonist de aldosteron dacã este indicat. Anticoagulante (antagoniºti de vitamina K) Warfarina (sau un anticoagulant oral alternativ) este recomandatã la pacienþii cu IC ºi FA permanentã, persistentã sau paroxisticã fãrã contraindicaþii de anticoagulare. Managementul farmacologic pentru pacienþii cu IC ºi Boalã Coronarianã Ischemicã IECA Sunt recomandaþi la pacienþii cu boalã arterialã ateroscleroticã ºi simptome de IC cu FEVS scãzutã (≤40%). Trebuie de asemenea consideraþi la pacienþii cu BCI ºi ICFEP. BRA Sunt recomandaþi la pacienþi dupã IM cu simptome de IC sau FEVS scãzutã, intoleranþi la IECA. Beta-blocanþi Sunt recomandaþi la pacienþii cu BCI cu simptome de IC ºi FEVS scãzutã (≤40%). Sunt recomandaþi pentru toþi pacienþii dupã IM cu FEVS prezervatã. Antagoniºti de aldosteron Sunt recomandaþi la pacienþii dupã IM cu FEVS scãzutã ºi/sau semne ºi simptome de IC. Nitraþi Pot fi consideraþi pentru controlul simptomelor anginoase. Blocante ale canalelor de calciu Pot fi considerate pentru controlul simptomelor anginoase. La pacienþii cu FEVS scãzutã, amlodipina sau felodipina sunt de preferat. Statine Pot fi considerate pentru toþi pacienþii cu IC ºi BCI. Nu sunt dovezi cã statinele îmbunãtãþesc supravieþuirea la aceºti pacienþi, dar ele pot reduce riscul internãrilor. Managementul pacienþilor cu IC ºi fracþie de ejecþie a ventriculului stâng prezervatã (ICFEP) Niciun tratament nu a demonstrat convingãtor pânã în prezent reducerea morbiditãþii ºi mortalitãþii la pacienþii cu ICFEP. Diureticele sunt folosite pentru controlul retenþiei sodiului ºi apei ºi pentru ameliorarea dispneei ºi edemelor. Tratamentul adecvat al hipertensiunii ºi ischemiei miocardice sunt de asemenea importante, la fel ºi controlul ritmului ventricular.

6. Dispozitive ºi chirurgie
Proceduri de revascularizare, chirurgie valvularã ºi ventricularã Dacã simptomele de IC sunt prezente, condiþiile corectabile chirurgical trebuie detectate ºi corectate dacã este indicat. Revascularizarea la pacienþii cu IC Procedurile de CABG sau PCI trebuie luate în considerare la pacienþii selectaþi cu IC ºi BCI. Deciziile privind alegerea metodei de revascularizare trebuie bazate pe o evaluare atentã a comorbiditãþilor, a riscului procedural, a funcþiei VS, a prezenþei unei boli valvulare semnificative hemodinamic, a anatomiei coronariane ºi pe demonstrarea prezenþei