ANGINE ACUTE

sindrom plurietietiologic caracterizat prin inflama ia amigdalelor i a orofaringelui adesea infec ioas : viral sau bacterian aspectul clinic orienteaz asupra etiologiei/terapiei

IMPORTANTA CLINICA 1. Frecventa mare: - Pozitia faringelui - Inel Waldayer cu reactie imuna importanta - Contagiozitate mare 2. Implicarea a numerosi germeni, cu capacitate imunogena redusa posibile reinfectii 3. Complicatii severe uneori secundar anginelor bacteriene 4. Dificultati de diagnostic etiologic uneori dificil de diferentiat virala bacteriana, cu implicatii asupra instituirii unui tratament adecvat

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infectie: strict umana - persoane cu boala clinic manifesta - infectii inaparente, putatori sanatosi Cale de transmitere: aerogena reinfectii multiple Receptivitate: generala Sezonalitate: primavara,toamna

ANGINE ASPECT CLINIC

VEZICULOASE

ERITEMATOASE ALBE PULTACEE FALSE MEMBRANE ULCERONECROTICE

virusuri

Virusuri bacterii

Virusuri Bacterii Candida

EBV bacterii

Bacterii Neinfec ioase

Angine veziculoase (ulcera ii superficiale)

- vezicule izolate/buchete microulceratii superficiale nesangerande, ce impiedica alimentatia - de multe ori aspect de stomatita Virale - Herpes simplex 1 (angin herpetic ) - Enterovirusuri Coxsackie A - herpangina - boala mana-picior-gura (Coxsackie A16)

De diferen iat de leziuni bucale n cadrul afec iuni buloase

Angine eritematoase
-Cele mai frecvente - mucoasa difuz hiperemiata cu localizare faringiana + loje amigdaliene Virusuri (50-80%): rinovirus, adenovirus, EBV, coronavirusuri, gripale, paragripale, enterovirusuri (mai ales ECHO), HIV- in cadrul primoinfectiei, rubeolic, rujeolic, urlian i Bacterii - Streptococ betahemolitic grup A (C, G, F): peste 90% - Stafilococ auriu - Pneumococ rar, Meningococ - Germeni atipici: Mycoplasma, Chlamidia

ANGINE ERITEMATOASE ELEMENTE CLINICE DE DIFERENTIERE

Angina virala Manifestari generale -Subfebrilitate - Debut gradual: infec ia curge: nasfaringe-laringe-bron ii (TUSE) - alte manifest ri specifice virusului conjunctivit , adenopatie, rash... asociate uneori -Odinodisfagie moderata -Hiperemie faringiana moderata, cu tenta cianotica, oarecum circumscrisa in banda la marginea valului palatin -Mucoasa transparenta se vad vasele din submucoasa (trenee intens eritematoase pe fond palid) -Sialoree absenta -Amigdale usor hipertrofiate si hiperemiate -Adenopatii laterocervicale bilaterale mici Angina bacteriana -Febra mare, curbatura -debut brusc - angin de la nceput - eventual contact cunoscut cu pacient SBHGA

Manifestari locale

-Odinodisfagie intensa -Hiperemie faringiana intensa, difuza (flacara) -Edem al mucoasei ce nu permite vizualizarea vaselor din submucoasa -Sialoree -Amigdale intens hipertrofiate, hiperemiate -Adenopatii submandibulare mari, sensibile

ANGINE ERITEMATOASE : ELEMENTE DE DIFERENTIERE Angina virala Biologic Diagnostic etiologic NL normal, sau leucopenie cu limfomonocitoza -dificil -r. serologice -Exudat faringian flora polimorfa din flora saprofita bucala -Autolimitata Angina bacteriana NL cu PMN Sd. Biologic inflamator -Usor - Culturi din exudat faringian - Absenta germenilor viral (recoltare incorecta, antibiotic anterior.) - Fara antibiotic complicatii AB 1. 2. 3. Local (adenite, adenoflegmoane..) Poststreptococice Postdifterice

Evolutie Tratament Complicatii

NU antibiotic
1. Extindere otita medie catarala 2. Suprainfectie bacteriana

Angine eritematoase

ANGINE ALBE
PULTACEE (puncte albe izolate pe suprafata amigdalelor) 1. FOLICULARA Depozite nedetasabile submucoase de celule infl. virale: EBV, CMV, Cosxackie Bacteriene: Stafilococ, streptococ 2. CRIPTICA Depozite detasabile in criptele amigdaliene Intotdeauna bacteriene: streptococ 3. CALCARA (forma particulara a celei criptice) Depozite dure greu de extras, in cripte Fungica: leptotrix PSEUDOMEMBRANOASE (exudat purulent gros alb-cenusiu ce acopera aproape intreaga amigdala, tinzand sa o depaseasca; depozit aderent datorita leziunilor de mucoasa) -Corynebacterium difteriae -Alte corinebacterii (haemoliticum, ulcerans) -VEB angina alba cu tendinta la extindere -stafilococ, streptococ, pneumococ (rar)

Angine eritematopultacee
Angina criptic Angina folicular

Angine pseudomembranoase

Mononucleoza infec ioas (cauza cea mai frecvent ) Difteria (boala rar n prezent) Alte cauze (rar): stafilococ, streptococ, pneumococ

MNI

Angine ulceronecrotice
1. Angina Plaut-Vincent (asociere anaerob: Fusobacterium necrophorum + spiril) angina unilaterala, ce poate bilateraliza tardiv, acoperita de depozit galbui fetid+febra+alterarea starii generale+adenopatie unilaterala. Poate evolua cu tromboflebita de jugulara cu risc de infarct pulmonar dg. doar pe frotiu din exudat faringian (cristal violet) trat.: Penicilina G 2.Angina Henoch (gram negativi anaerobi asociati streptococului) evolutie in suprafata si profunzime cu risc de perforatie 3. ancru primar luetic 4. Angina Duquet din febra tifoida 5. Antrax digestiv 6. TBC 7. Angina asociat hemopatii maligne: anaerobi orali

Angine ulceronecrotice

Penicilina G (amoxi-clav pentru angina din hemopatii)

Persisten a ulcera ii (>7-10 zile): biopsie amigdalian (ORL)!

ANGINE ACUTE CONDUIT

Urgen : asigurare libert ii c ilor aeriene: corticoizi, rarisim IOT rehidratare (mai ales copil mic) la nevoie parenteral drenaj chirurgical: abcese periamigdaliene

Terapia AB (angina streptococic ): reduce durata simptomatologiei (afebril: 24h - penicilin , 72h - eritromicin ) reduce durata perioadei contagioase reduce risc rec deri i complica ii

ANGINE ACUTE CONDUIT (2) Problema major : cnd este necesar tratamentul AB ?

Este implicat streptococul beta-hemolitic? Date clinice Date laborator: Sindrom inflamator: absen a sa - probabil etiologie viral teste specifice pentru MNI, difterie test rapid pentru detec ie Ag streptococice (< 1h) culturi din exsudat faringian ASLO: diagnostic retrospectiv

ANGINE ACUTE CONDUIT (3)

Recomand ri IDSA adul i

Date clinice i epidemiologice

Posibil angin SBH

Nu sugereaz SBH

Terapie simptomatic

Culturi exsudat faringian

Test rapid detec ie Ag SBHGA

+ Terapie AB

Ponderea SBHGA n anginele eritematoase: 30% copii/adult 10%: ini iaz AB la copii cu test rapid (-) n a teptarea rezultat cultur

ANGINE ACUTE CONDUIT (4)

Antibiotic Penicilina G Penicilin V Sau Benzatin penicilina G Sau Amoxicilin n cazul alergiei la penicilin Cefalosporine cu spectru ngust de aciune (cefalexin, cefadroxil) Sau Clindamicin Sau Azitromicin Sau Claritromicin Doza Copii: 50.000 U/kgc/zi Adulti: 4 MU/zi Copii: 250 mg 2-3 /zi Aduli: 500 mg 2-3 /zi 600000 U pentru pacient 27 kg 1200000 U pentru pacientul >27 kg 50 mg/kgc/zi (maxim 1 g) Doze diferite n funcie de preparat Cale, durata iv, 10 zile oral., 10 zile

Intramuscular Adms. unica Oral, 10 zile Oral, 10 zile

20 mg/kgc/zi n trei prize (maxim 1,8 g/zi) 12 mg/kgc/zi o dat /zi (maxim 500 mg/zi) 15 mg/kgc/zi n doua prize

Oral, 10 zile Oral, 5 zile oral , 10 zile

ANGINE ACUTE CONDUIT (4) Observa ie: 1. Contac i asimptomatici: trata i 10 zile dac au avut repetate infec ii streptococice i au un test + (rapid sau cultur ) Alte m suri: 1. corticoizii: men in libertate c i aeriene, reduc durata simptomatologiei (mai ales n angine virale) 2. Antifungice: n angine fungice (asociate stomatitei) 3. Antivirale: acyclovir: la imunodeprima i n angina herpetic 4. simptomatice

ANGINE ACUTE CONDUIT (5)

Foarte important: educarea pacientului: s urmeze tot tratamentul 10 zile s se hidrateze (s fie hidratat) corespunz tor s revin la controale (lipsa ameliorare, supraveghere risc complica ii tardive)

ANGINA ACUT Infec ioase Locoregionale:

streptococic - PROBLEME EVOLUTIVE

Abces (peri)amigdalian: odinofagie important , trismus, asimetrie amigdalian abces retrofaringian, adenit supurat , otite, sinuzite, celulite cervicale, Tromboflebita jugular infarct pulmonar (sindrom Lemierre)

La distan : pneumonii, infec ii sistemice (rare) Toxice - difteria, angin streptococic (nefrit , miocardit , hepatit ) Imunalergice (poststreptococice): - RAA, glomerulonefrit , eritem nodos, purpura Henoch

Abces periamigdalian

ANGINE RECURENTE (1)

1. Recidiv unic la scurt timp cauze: terapie incomplet , rezisten , reinfec ie de la contac i netrata i terapie: cu acela i AB: penicilin , macrolid (dac necompliant po: parenteral)

ANGINE RECURENTE (2)

2. Recidive multiple: minim 4 episoade angin streptococic /an (6-7 episoade n 1-2 ani) Atitudine: * antibioticoterapie clindamicin , amoxicilin /clavulanat 10 zile * tratament concomitent contac i (a evita infec ii ping-pong) * amigdalectomie beneficiu limitat dar uneori unica solu ie Eroare: AB-profilaxie pe durat mare de timp (doar pentru profilaxie secundar episoade RAA)

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

boal acut cu evolu ie benign /autolimitat , dar cu: persisten a indefinit a infec iei prin cantonarea agentului etiologic in celulele faringiene si limfocitele B rare riscuri evolutive severe (acute sau cronice)

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

- ETIOLOGIE

Virus Epstein-Barr (ADN-virus): Herpes virus K (al turi de HHV-8)

Primoinfec ie aparent /inaparent Infec ie latent (limfocite B, celule epiteliale) Recuren e clinice posibile (controlate de imunitate celular )

Reinfec ia este prevenit de prezen a Ac specifici

EPIDEMIOLOGIE
Endemo-epidemica Sursa de infec ie: rezervor de virus strict uman - bolnav cu forme aparente/inaparente - convalescent - pacient cu limfom Burkitt sau carcinom nazifaringian Contagiozitate: - final incuba ie + perioada de stare - redevine contagios la reluarea replic rii virale risc major: infec ii inaparente/excretori cronici de virus Cale transmitere: respirator, saliv (boala s rutului) Receptivitate: general Majoritatea infec iilor: < 5 ani ( ri igien /economie precare) adolescen i/adul i ( ri dezvoltate)

MONONUCLEOZA INFEC IOAS PATOGENIE (1) INFEC IE

Angin , adenomegalie local Multiplicare orofaringe, glande salivare

Febr , exantem,artralgii

viremie

In sange exista CIC, formate din partic. virale, Ac anticapsida, complement -Devin imortale - contin Ag submembranar si -Genom viral in nucleu -Apar transformate, mari, de tip limfoblastoid (celule plasmocitoide)

Ac heterofili (IgM policlonali)

Infec ie limfocite B

MONONUCLEOZA INFEC IOAS PATOGENIE (2)

Limfocitele B devin celule tinta fata de care vor reactiona: Limfocite T: Activare/proliferare++ Ac antilimfocite B: -IgM antiantigen capsidic max. la 3 sapt -IgG antiantigen capsidic toata viata -Ac antiantigen precoce la 75%, dispar la 3 luni -Ac anti antigen nuclear- apar tardiv la 2 luni, persista mult timp - Ac neutralizanti - protectori

-Limfocitoz -Limfocite atipice (mari, contur neregulat, citoplasma bazofila, nucleu mare= celule albastre Downey ce impregneaza ficat ,splina, ganglioni adeno-hepatosplenomegalie

MONONUCLEOZA INFEC IOAS PATOGENIE (3)

Manifest ri cronice oncogenez Carcinom nazofaringian Limfom Burkitt

R spuns limfocite T ineficient Infec ie cronic - reactivare IDo

Afectarea sistemului imunitar: -Depresia imunitaii celulare: negativarea IDR la diversi stimuli - Scaderea apararii locale faringiene: exacerbarea florei orofaringiene si dezvoltarea anginei pseudomembranoase

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

- TABLOU CLINIC

Incuba ia: 20-40 zile Prodromal (inconstant): astenie, mialgii, cefalee, astenie, inapetenta Forme clinice: a) a/paucisimptomatice majoritatea: nediagnosticate (descoperire serologic retrospectiv ) b) tablou clinic tipic: febr + angin + adenomegalie

TABLOU CLINIC TIPIC MNI (1)

Perioada de stare febr : 1-6 s pt mni, fara frison, raspunde greu la antitermice uzuale angin : - 80-90% cazuri, odinofagie progresiva - eritematoas sau alb (pultacee, false membrane) adenomegalie: - 80% cazuri, regiunea cervicala mai ales - mare, nedureroas , f r eritem local - fara supuratie locala, remisiune lenta splenomegalie: - 25-60% cazuri - moale, nedureroas , friabil - uneori hemoragii subcapsulare - atinge maximul in dimensiuni la inceputul saptamanii 2 de boala

TABLOU CLINIC TIPIC MNI (2)

Afectare hepatica: hepatomegalie +/- icter citoliza exantem rujeoliform +/- pete ii +/- enantem (mucoasa palatal ) exantem macular asociat administr rii de aminopeniciline Edeme palpebrale tranzitorii: 25-30%

MNI - angin

Erup ie postantibiotic n MNI

Angin MNI

kissing tonsils

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

Date clinice: index mediu de suspiciune

- DIAGNOSTIC

Date clinice + epidemiologice (contact): suspiciune ridicat

Diagnostic probabil ad ugare date nespecifice de laborator: a) leucocitoz cu limfomonocitoz + o ALAT +/- eviden iere de limfocite T atipice, mari (celule Downey) b) eviden iere de Ac heterofili - teste Paul-Bunnell +, monospot +; - sensibilitatea cre te la 2-4 s pt mni de la debut

Test Paul-Bunnel Hanganutiu-Deihert-Davidson -Evidentiaza anticorpii heterofili (nespecifici) -Proprietati ale ancorpilor heterofili: - hemaglutineaza hematii de oaie si cal - adsobiti de hematiile de bou - neadsorbiti de rinichiul de cobai -Etapa 1: test de prezumtie ser pacient+hematii de berbec incubare 24 ore la 37C serurile cu titru 1/56 trec in etapa 2 -Etapa 2: Se imparte serul in doua a) + hematii de bou: fixeaza Ac din MNI b) + rinichi de cobai fixeaza anticorpii heterofili din alte boli -Etapa 3: Se repun cele 2 esantioane in contact cu hematii de berbec Daca titrul hemaglutinant scade semnificativ in esantionul cu hematii de bou = MNI Test monospot (Davidson) Ser pacient = MNI
Rinichi cobai Hematii cal Hematii bou Hematii cal

Hemaglutinare

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

- DIAGNOSTIC

Diagnostic cert: IgM anti VCA (capsid viral )

Constelatia de Ac specifici 1. Faza de stare: - Ac anticapsida virala (VCA): IgM, ulterior IgG 2. Convalescenta imediata: - Ac antiantigen precoce: - antiD - antiR (la 3-4 sapt de la debut, dispar in 6-36 de luni) 3. Convalescenta tardiva: >36 de luni - dispar Ac anticapsida virala (VCA) IgM (raman IgG anti VCA) - apar Ac antiantigen nuclear Ac fixatori de complement 4. Pentru tot restul vietii raman : Ac anti VCA IgG Ac antiantigen nuclear Ac fixatori de complement

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

Alte modificari: -Trombocitopenie -Citoliza hepatica moderata

- DIAGNOSTIC

-Cresteri moderate ale F.alcaline si bilirubinei -Crioglobuluine (90% cazuri) -Test Coombs+

Diagnostic diferential
Angine virale Angine bacteriene streptococica - difterica Angine secundare ingestie de s. caustice - leucoze - agranulocitoza Alte viroze ce dau limfomonocitoza (rubeola, rujeola) Leucoze acute/cronice Toxoplasmoza (primoinfectie) Infectia CMV la ID Hepatite acute virale Ictere medicamentoase Hepatite cronice decompensate Primoinfectia HIV Infectia CMV

Al anginei

Al tabloului hematologic

Al hepatitei

Sd. mononucleozic-like

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

De regul evolu ie favorabil : 10-20 zile Riscuri acute

- EVOLU IE

hematologice: anemie (hemoliz , aplazie) trombocitopenie s d. hemoragipar SNC: meningo(encefalite), pareze nervi cranieni/periferici, poliradiculonevrite, sd. Guillain-Bare, tulbur ri psihice Obstruc ie respiratorie prin hiperlazie marcat inel Waldeyer Miocardita, pericardita, alterari ale ST-T ruptura splinei (peste 90% la Orhita Pancreatita Adenita mezenterica ),

MONONUCLEOZA INFEC IOAS

Decese - rare: rupturi splin , miocardite, hepatite severe, suprainfec ii bacteriene

EVOLU IE (2)

Riscuri legate de persisten a virusului sindrom astenie cronic , mialgii persistente hepatita cronic (cu poten ial evolutiv sever) leucoplakie p roas la pacient HIV+ risc oncogen: carcinom nazofaringian, limfom Burkitt limfoame T si B, sd. Limfoproliferativ X-linkat (sd. Duncan): barbati tineri ce decedeaza prin distructii necrotice de organe vitale si insuf. Multisistemica (raspuns imun aberant la VEB al cel. T citotoxice si NK)

TRATAMENT - PROFILAXIE
1. Etiologic: nu se utilizeaz 2. Patogenic: antiinflamatoare Indica ii corticoizi - Febr mare - Afectare hematologic important : anemie hemolitic , trombocitopenie - Afectare SNC - Miocardita, hepatita - Obstruc ie CAS 3. Simptomatic 4. Suprainfec ii bacteriene: macrolide (nu aminopeniciline!) Profilaxie - Nespecific : evitarea expunerii

MONONUCLEOZA INFEC IOAS IMPORTAN A PROBLEMEI

Nu neglija i! 1. Riscul rupturii de splin (uneori prima manifestare!) 2. Prezen a IgG antiEBV la cei cu imunodeficien e: redevine surs de infec ie risc transform ri oncogene

DIFTERIA

boal acut specific uman cu evolu ie autolimitat , dar poten ial sever nu las imunitate

Exemplul clasic de angin pseudomembranoas

DIFTERIA IMPORTAN A PROBLEMEI

Clasic: boal a copil riei n prezent (dup introducerea de programe vaccinale): Risc de epidemii la adolescen i/adul i imunodeprima i + copii nevaccina i (ex CSI, anii 90 - peste 140 000 cazuri)

Cre terea aderen ei la programul vaccinal Rapel la adult

DIFTERIA - ETIOPATOGENIE
Corynebacterium diphtheriae - BGP aerob, nesporulat, necapsulat,cu capete n m ciuc , dispu i n litere chineze ti - necesit medii speciale pentru a cultiva (Lffler, Gundel-Tietz, Tinsdal) SOLICIT -LE! -3 biotipuri: gravis, intermedius, mitis - exotoxina determina blocarea ireversibila a sintezei proteice * efecte locale: edem, hemoragii, necroza * efecte generale: congestie viscerala, degenerescenta (miocard, rinichi, ficat, SN), hemoragii * 2 fragmente (A cu rol activ in toxicitate, B raspunzator de legarea de receptor) - tulpinile netoxigene determin uneori u oare infec ii cutanate

Patogenie
Poarta intrare: mucoase, pl gi tegumentare, 90% faringe Multiplicare i inflama ie la nivelul por ii de intrare Producere de toxina ce se raspandeste in organism Efecte locale: -Inflamatie -Necroza epit. - Alterare perete vasc. Efecte generale datorate exotoxinei
-Celule tinta: miocard, rinichi,neuroni, ficat, SR -Toxina adera la la receptor formand un complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat de antitoxina din serul antidifteric clivajul toxinei fragm A intra in celula unde catalizeaza reactia de inactivare a ARNt, translocand factorul de elongare 2 prezent doar la eucariote blocheaza Interactiunea intre ARNm si ARNt stoparea Aditiei de aminoacizi stoparea sintezelor proteice moarte celulara

Exudat fibrinos alb-cenusiu (false membrane), dupa inlaturare lasa submucoasa sangeranda, mare tendinta la extindere in suprafata

DIFTERIA - EPIDEMIOLOGIE Sursa de infec ie - pacien i - purt tori faringieni de C diphtheriae (netoxigen): RISC MAJOR Contagiozitate pn la 4 s pt mni Calea de transmitere: - aerogen (saliv ) - contact direct (inclusiv cu exsudat din leziuni cutanate infectate) Receptivitate natural : general - protec ie postvaccinal : antitoxinic : titru > 0,03 UI/ml -Testarea receptivitatii: IDR Schick (0,2 ml toxina) - neglijarea vaccin rii a permis reemergen a n rile CSI Predomin : sezonul rece

Manifestari clinice
1. ANGINA DIFTERICA Debut:- insidios, febra moderata, odinofagie discreta Per. de stare: o data cu aparitia pseudomembranelor - mare tendinta la extindere - edem faringian intens cu extindere la reg. cervicala odinofagie importanta ggl cervicali mariti (gat proconsular) semne generale (febra, greata, varsaturi, tahicardie, puls slab, hTA, facies incercanat) Evol fara tratament: sapt.1: leziuni locale+semne de toxemie sapt 2: complicatii c-v sapt 3-7: complicatii SNC tardive Evol cu tratament: febra scade in 24 de ore pseudomembranele dispar in 3-4 zile totusi risc de complicatii pana la 5 saptamani Forme clinice: clasica rudimentare, atipice la vaccinati (angina mai usoara, dar mentin riscul complicatiilor) adenoidita difterica (dificil de recunoscut) maligna (debut brusc, edem masiv cervico-toraciv, hemoragii multiple cutaneo-mucoase, IC, IR, deces chiar cu tratament)

2.DIFTERIA LARINGIANA -Mai rar primara, de obicei secundara -Mai ales la copilul mic -Larigita obstructiva rapid progresiva cu 3 stadii * disfonica (febra, raguseala, tuse spastica, laringoscopie: false membrane pe glota, epiglota, corzi vocale) * dispneica (stridor, tiraj, dispnee, polipnee) * asfixica (cianoza, somnolenta, puls slab si neregulat, coma, exitus) 3. DIFTERIA NAZALA -Mai laes primara, mai rara sec. unei angine difterice -Rinita de obicei unilat.: - rinoree seroasa, apoi mucosansvinolenta - eroziuni de narina si buza sup, false membrane Complicatii mai rare, dar posibile fara tratament 4. DIFTERIA CONJUNCTIVALA: edem, eritem, false membrane 5. DIFTERIA CUTANATA: ulceratii cronice trenante acop. De membrane cenusii murdare 6. DIFTERIA OTICA 7. DIFTERIA ANALA 8. DIFTERIA VULVOVAGINALA 4-8: rar asociaza manifestari toxice

COMPLICATII
1. CARDIACE: 2/3 diagnostic EKG a) Miocardita precoce: primele 10 zile de boala tahicardie, tulburari de ritm, insuf. Circulatorie deces fulgerator prin stop cardian b) Miocardita tardiva: la 3-10 sapt, dupa ce s-au vindecat leziunile locale paloare accentuata, hTA, colaps, IC globala 2. SNC: frecvente (3/4 din cei cu difterie locala extinsa) paralizii/nevrite periferice ce recupereaza complet la supravietuitori * o anumita ordine a instalarii a) paralizie de val palatin: - nv. IX-X - S2-S3 - voce nazonata, refluxul lichidelor pe nas b) paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene, respiratorii - in saptamana urmatoare (S3) - dificultati la deglutitie si respiratie c) paralizia altor nervi cranieni - oculomotor (ptoza, diplopie, strabism) - ciliar (componenta vegetativa a n.III): lipsa acomodarii la apropiere, dar poate acomoda la lumina= semn ArgylleRobertson inversat) - facial

COMPLICATII
d. Paralizii periferice (tardiv: S7-S10) - parestezii, slabiciune musculara, senzatie de arsura, - deficit motor mai ales proximal care se poate extinde distal - recupereaza in 2S-2L, odata cu refacerea tecii mielina - afectati caracteristic: cubital si sciatic popliteu extern (mana/picior balant) - mai rar: trunchi, gat, cap - + tulburari senzitive in ciorap/manusa 3. Renale: necroza tubulara acuta 4. Suprainfectii bacteriene: otite, otomastoidite, bronhopneumonii, sepsis

Angin difteric (false membrane)

Gt proconsular

DIFTERIA FORME SEVERE

1. Evolu ie local : angina malign membrane rapid extensive (disfagie extrem ) Laringit obstructiv 2. Manifest ri sistemice: Pot ap rea i n cazurile cu evolu ie favorabil a focarului primar 3. Infec ii bacteriene supraad ugate: otite, pneumonii

DIFTERIA FORME SEVERE (2) Manifest ri toxinice: nervoase: paralizii lent reversibile (2-3 luni) - v l palatin (prima instalat ) - tulbur ri de acomodare a vederii - polineuropatii simetrice (mai ales motorii) - encefalopatie anoxic miocardita: precoce (10 zile), tardiv (3-10 s pt): 50-60% din decese - tulbur ri ritm/conducere, infarct sl biciune muscular membre proximal cu progresie distal ; paralizie diafragm cu insuficien respiratorie renale, trombocitopenie

DIFTERIA EVOLU IE Prognostic dependent de: virulen a tulpinii (gravis cele mai agresive) vrsta i status imun pacient laten a terapiei antitoxinice (1% dac < 24h 20% dac dep e ti 4 zile) Letalitate important : 10% n forme respiratorii 20% n epidemia din Rusia (anii 90)

DIFTERIA - DIAGNOSTIC
1. Suspiciune: clinic +/- epidemiologic: demarare terapie 2. Cre terea grad suspiciune: - examen direct exsudat faringian - absen a Ac protectivi antitoxin difteric (dac rapid posibil) 3. Cert: laborator * ex direct: BGP lungi, cu capete ingrosate, dispusi in litere chinezesti * culturi * toxinogenez : - test Elek (dubla difuzie in gel

DIAGNOSTIC

3. Cert: laborator * ex direct: BGP lungi, cu capete ingrosate, dispusi in litere chinezesti * culturi * toxinogenez : - inoculare la cobai/hamster - PCR pentru gena toxinei difterice - test Elek (dubla difuzie in gel)
Ser antitoxina imbibata In hartie de filtru (1)

Geoza (2)

Tulpina insamantata In linii perpendiculare Pe hartia de filtru (3)

Tulpina e toxigena

Diagnostic diferen ial: alte angine pseudomembranoase streptococic , MNI laringite virale, epiglotita acut , edem glotic

DIFTERIA - TRATAMENT 1. Ser antidifteric heterolog (! Inainte de a-l efectua recoltam sange pentru determinarea Ac antitoxinici)
- Neutralizeaza doar toxina libera, circulanta (nu actioneaza pe toxina deja fixata) Ct mai rapid (eficienta in primele 1-3 zile de la debut) Doza dependent de severitate (2000-4000 U/kgc) * 10.000-20.000-40.000 UAI pt. faringe/laringe in primele 48 ore * 80.000-100000 UAI pentru proces local extensiv, tumefactie cervicala, durata >3 zile Cu desensibilizare

2. Vaccinarea cu anatoxina difterica va succeda seroterapia in zilele 1, 3, 15

2. Antibiotic: macrolide, cicline, penicilina G - stopeaza productia toxinei - amelioreaza starea locala - scade dispersia germenilor in populatie 7-10 zile i la purt tori (reia 10 zile dup 2 s pt mni dac nu a sterilizat) 3. Patogenic: corticoizi (beneficiu ) 4. Suportiv: - repaus absolut - IOT in afectarea respiratorie (+ aspirarea membranelor obstruante) - vitamine B1,B6 - carnitina (studii ce arata scaderea incidentei miocarditei) - monitorizare cardiaca si tratamentul afectarii cardiace

DIFTERIA - PROFILAXIE

1. Vaccinare obligatorie: anatoxin difteric 4 doze ini iale: 2, 4, 6 luni + 18 luni (DTP) Rapel 6-7 ani: (DT) Rapel 13-14 ani (dT) i la cte 10 ani

2. M suri n focar Izolare + tratament pacient + dezinfec ie terminal declarare nominal i anchet epidemiologic (cu testare receptivitate contac i Ac antitoxin difteric ) tratamentul contac ilor: eritromicina, benzatin penicilin , 10 zile, urmata de vaccinarea celor receptivi