P. 1
Dermatologie

Dermatologie

5.0

|Views: 1,814|Likes:
Published by Ale Alexa

More info:

Published by: Ale Alexa on Mar 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/04/2013

pdf

text

original

Sections

  • CAPITOLUL 1. NOŢIUNI GENERALE DE DERMATOLOGIE
  • CAPITOLUL 2 VIROZE CUTANATE
  • CAPITOLUL 4 MICOZELE CUTANATE
  • CAPITOLUL 6 DERMATOZE ALERGICE
  • CAPITOLUL 7 REACŢII CUTANATE INDUSE DE MEDICAMENTE
  • CAPITOLUL 8 DERMATOZELE BULOASE AUTOIMUNE
  • CAPITOLUL 9. VASCULITELE ŞI ALTE DERMATOZE INFLAMATORII
  • CAPITOLUL 10. BOLI ERITEMATO – SCUAMOASE
  • CAPITOLUL 11. TUMORILE CUTANATE
  • CAPITOLUL 12 BOLI ALE GLANDELOR SEBACEE
  • CAPITOLUL 13. DERMATOZE GENETICE
  • CAPITOLUL 14. AFECŢIUNI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
  • CAPITOLUL 15. ULCERUL CRONIC DE GAMBĂ
  • CAPITOLUL 16 INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „IULIU HAŢIEGANU”

DERMATO-VENEROLOGIE CLINICĂ CURS PENTRU STUDENŢI

Rodica Cosgarea Alexandru Tătaru Adrian Baican Daniela Pop-Vornicescu

CLUJ-NAPOCA 2011

© EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA
RODICA COSGAREA, ALEXANDRU TĂTARU, ADRIAN BAICAN, DANIELA VORNICESCU DERMATO-VENEROLOGIE CLINICĂ : CURS PENTRU STUDENŢI

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Dermato-venerologie clinică : curs pentru studenţi / Rodica Cosgarea, Alexandru Tătaru, Adrian Baican, Daniela Vornicescu. - Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 Bibliogr. ISBN 978-973-693-465-0

I. Cosgarea, Rodica-Maria II. Tătaru, Alexandru III. Baican, Adrian IV. Vornicescu, Daniela
616.5 616.97

Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare “Iuliu Haţieganu”. Tipărit în România. Nici o parte din această lucrare nu poate fi reprodusă sub nici o formă, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocată într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii. Copyright © 2011 EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJNAPOCA Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu” CLUJ-NAPOCA Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj - Napoca. 400023 Cluj-Napoca, 13, Emil Isac str. tel. + 40-264-597256, Fax: +40-264-596585 Director Editură: Ioana Robu Coperta: Idea Design & Media Print S.R.L. Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj – Napoca, str. Moţilor 33, telefon: + 40-0264-598701. PRINTED IN ROMÂNIA

Cuprins: Cap. 1 Notiuni generale de dermatologie (Rodica Cosgarea)..............................5 Structura şi funcţiile pielii Leziuni elementare ale pielii Teste şi tehnici elementare în dermatologie Elemente de histopatologie cutanata Imunopatologia pielii Cap. 2 Viroze cutanate (Alexandru Tătaru) .........................................................33 Viroze cutanate Viroze neuroepidermotrope Herpes simplex Zona zoster Epidermoviroze produse de virusul papilomatos uman Epidermoviroze datorate poxvirusurilor Moluscum contagiosum Nodulii mulgătorilor Ectima contagiosum Cap. 3 Infecţii cutanate bacteriene (Alexandru Tătaru) ..........................................38 Stafilodermii Stafilodermii foliculare Stafilodermii perifoliculare Stafilodermii ale glandelor sudoripare Stafilodermii periunghiale Stafilodermii ale pielii glabre Streptodermii Streptodermii ale copilului Streptodermii ale adultului Tuberculoza cutanată Lepra Cap.4 Micozele cutanate (Alexandru Tătaru) ..........................................................48 Patologia produsă de fungi filamentaţi Pitiriazis verzicolor Candidoze cutaneo-mucoase Cap. 5 Parazitoze cutanate (Alexandru Tătaru) ........................................................53 Scabia Pediculoza Larva migrans Cap. 6 Dermatoze alergice (Adrian Baican)..............................................................56 Urticaria Eczema Cap. 7 Erupţii cutanate postmedicamentoase (Adrian Baican)..................................64 Cap. 8 Dermatoze buloase autoimune (Adrian Baican).............................................66 Grupul pemfigus Boli buloase autoimune subepidermice Pemfigoid bulos Dermatita cu IgA liniar Dermatita herpetiformă Epidermoliza buloasă dobândită Cap. 9 Vasculite şi alte dermatoze inflamatorii..........................................................77 Vasculite (Adrian Baican) Eritem polimorf (Rodica Cosgarea) 3

........................................... 13 Dermatoze genetice (Rodica Cosgarea) .......................82 Psoriazis Lichen plan Pitiriazis rozat Gibert Cap...........................120 Lupusul eritematos Sclerodermia Dermatomiozita Cap.................. 15 Ulcerul cronic de gambă (Daniela Pop-Vornicescu)......117 Ichtioze Epidermoliza buloasă ereditară Keratodermii palmo-plantare Facomatoze Neurofibromatoza Scleroza tuberoasă Cap.............Eritem nodos (Rodica Cosgarea) Cap.......90 Tumori cutanate benigne Keratoza seboreică Keartoacantom Hemangioame Nevi melanocitari Tumori cutanate maligne Carcinom bazocelular Carcinom spinocelular Melanom Cap.......... 14 Afecţiuni ale ţesutului conjunctiv (Daniela Pop-Vornicescu).....................113 Acneea vulgară Rozaceea Cap...... 10 Boli eritemato-scuamoase (Alexandru Tătaru) .......... 11 Tumori cutanate (Rodica Cosgarea)...............130 Sifilis Infecţia gonococică Infecţii genitale cu micoplasme Infecţii urogenitale cu Chlamydia Trachomatis Candidoze genitale Trichomoniaza genitală Vaginita nespecifică Şancru moale Limfogranulomatoza inghinală subacută benignă 4 ............................ 12 Boli ale glandelor sebacee (Daniela Pop-Vornicescu).126 Ulcere venoase Ulcere arteriale Cap......................... 16 Infecţii cu transmitere sexuală (Rodica Cosgarea)....

vasele şi nervii. Printre celulele epiteliale proprii epidermului.caudală. se diferenţiază în peridermul de suprafaţă şi stratul bazal urmând apoi diferenţierea celorlalte straturi epidermice. Formarea foliculilor pilari la embrion necesită interacţiuni între celulele epiteliului de suprafaţă şi dermul subjacent. În primele 3 luni de viaţă se realizează o a doua cădere a firelor lanugo care acoperă pielea. Joncţiunea dermo-epidermică care reprezintă structura de legătură între epiderm şi derm.CAPITOLUL 1.8 şi are o greutate de 4 kg. o reducere a densităţii lor deoarece. Însumează o suprafaţă de aproximativ 1. Epidermul şi anexele sale. Urmează apoi căderea firelor de păr fin de tip lanugo la sfârşitul perioadei de gestaţie. tot din a doua lună de gestaţie începe formarea dermului: elementele celulare. aproximativ cu o lună înainte de naştere. exceptând zona scalpului. se constituie în primul trimestru de viaţă intrauterină. Primii foliculi pilari apar la nivelul regiunii sprâncenelor. Din scuame. NOŢIUNI GENERALE DE DERMATOLOGIE STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE PIELII Pielea reprezintă elementul de interfaţă dintre organism şi mediul înconjurător întregind aspectul de unitate pe care îl realizează totalitatea organelor şi sistemelor corpului uman. care vor genera fibrele de colagen. Prin natura şi poziţia lui în organism. Foliculii pilari. care provin din creasta neurală. Primul semn al dezvoltării părului apare între săptămânile 9 şi 12 ale perioadei gestaţionale. Celulele epidermice proliferează profund formând o “proeminenţă pilară” care coboară generând conul pilar şi formează o concavitate la extremitatea inferioară care va veni în contact cu papila dermică rezultată din celule mezenchimale. dezvoltarea fiind completă în săptămâna 22. fibroblaştii. Totodată se constituie şi hipodermul şi elementele vasculare (structuri tubulare care se formează din insule de celulele endoteliale). celulele 5 . iar în luna a patra fibrele nervoase migrează la nivelul dermului. Din mezoderm se formează dermul. Embriologie Tegumentul se dezvoltă din ectoderm şi mezoderm. în primele luni de viaţă apar alte trei categorii de celule care migrează din alte zone: melanocitele. embriogeneza sa pornind de la nivelul celulei stem epidermice. pe parcursul vieţii nu se pot dezvolta foliculi pilari noi. Ca şi în cazul ectodermului. Între elementele derivate din ectoderm şi mezoderm există interacţiuni continui realizate prin intermediul unor molecule de semnalizare. glandele sudoripare şi foliculul pilar. Formarea lor are loc în timpul embriogenezei iar după naştere nu se mai formează noi foliculi pilari. are şi un deosebit rol cosmetic care nu este de loc neglijabil. hipodermul. este acceptată ideea că. reprezentând cel mai mare organ al corpului uman. Pe măsură ce copilul se dezvoltă şi suprafaţa corpului creşte se realizează o rărire relativă a firelor de păr. Ectodermul care va genera epidermul începând cu a doua lună de viaţă intrauterină. păr şi sebum se va forma vernix caseosa. caracterul foliculilor pilari se poate modifica esenţial în timp. dezvoltarea unui element condiţionează apariţia şi dezvoltarea altui element. buzei superioare. bărbiei şi se dezvoltă apoi în direcţie cranio. se dezvoltă din ectoderm. tegumentul joacă un rol important în economia întregului organism fiind un organ vital. Totuşi.

Aceasta prezintă variaţii în funcţie de rasă.1 mm la nivelul pleoapelor şi 1-1.dermul . cu variaţii între 0.epidermul şi structurile anexe epidermului . În celulele spinoase se organizează tonofilamentele care se înmănunchiază şi formează tonofibrile. În keratinocitele din partea superioară a acestui strat se mai găsesc corpi lamelari (keratinosomi) care conţin lipide. genetic determinat. acestea ascensionează din profunzime spre suprafaţă. Culoarea pielii este variabilă în funcţie de cantitatea de pigment cutanat. regiunii dorsale şi scalpului şi mai subţire la nivelul pleoapelor.5 şi 2 m2) iar ca greutate reprezintă 15% din cea a corpului uman cântărind aproximativ 4 kg. Stratul malpighian. Suprafaţa pielii prezintă un aspect specific fiecărui individ determinat de prezenţa pe piele a unor şanţuri superficiale din a căror întretăiere rezultă un cadrilaj care delimitează mici suprafeţe poligonale. feţei. enzime. polizaharide. Histologia pielii Tegumentul este format din următoarele straturi care sunt dispuse succesiv. structura şi dimensiunile formând mai multe straturi de keratinocite care diferă prin aspectul lor. îşi schimbă aspectul. este următoarea: 1. Grosimea ei variază în funcţie de regiunea topografică fiind mai groasă la nivelul palmelor. La nivelul palmelor şi plantelor. Keratinocitele reprezintă însă doar 85% din celulele epidermului. de la suprafaţă spre profunzime: . În epiderm nu există vase sanguine.Langerhans care derivă din măduva osoasă şi au rol imunologic şi celulele Merkel care provin tot din creasta neurală şi sunt celule neuroendocrine. 6 . Datorită unei activităţi permanente de diviziune şi diferenţiere. de la baza epidermului spre suprafaţă. melanina. aliniate. format dintr-un singur rând de celule cu aspect bazofil. turnoverul keratinocitar fiind de aproximativ o lună. de formă oval-cilindrică. de zona geografică. plantelor. aceste şanţuri au un desen particular şi specific.5 mm la nivel palmo-plantar. Ele sunt dispuse regulat. 2.joncţiunea epidermo-dermică sau membrana bazală . Prezintă de asemenea variaţii de grosime în funcţie de sex şi vârstă. Grosimea epidermului este variabilă în funcţie de regiunea topografică. Succesiunea acestor straturi. format din celule spinoase de formă poligonală dispuse pe mai multe rânduri suprapuse. realizând aşa-numitele dermatoglife sau amprente. cu intensă activitate mitotică. deasupra joncţiunii dermo-epidermice formând o palisadă care delimitează în profunzime epidermul.8 m2 (între 1. mai ales la nivelul feţei palmare a ultimelor falange. restul fiind reprezentate de celule dendritice.ţesutul subcutanat sau hipodermul Epidermul Este un epiteliu pavimentos stratificat format din mai multe straturi de celule care se numesc keratinocite şi care sunt supuse unui permanent proces de reînnoire. Anatomia pielii Pielea reprezintă organul cu cea mai mare întindere având o suprafaţă medie de 1. Stratul bazal sau germinativ.

fără nucleu sau organite celulare.de sinteză a ARN şi proteinelor. faza G1 . Ele sunt : 1.1. 4. Membrana celulelor cornoase este mai groasă decât a celulelor din straturile inferioare. faza G2 – de creştere după care urmează din nou faza M. Celulele epidermului sunt într-o strânsă legătură între ele. Structura pielii Celula bazală are un ciclu de dezvoltare reprezentat de succesiunea mai multor faze: faza M de mitoză. cel mai superficial strat. acest lucru asigurând rezistenţa deosebită a pielii. Stratul cornos. cu granule de keratohialină. O parte din celulele noi. La microscop electronic se poate observa că desmozomii au componente intracelulare şi extracelulare şi sunt constituiţi din mai multe elemente: 7 . Celulele acestui strat sunt strâns legate unele de altele dar. El este format din celule anucleate sau cu nucleu picnotic. la suprafaţa tegumentului ele îşi pierd coeziunea detaşându-se de piele prin intermediul aşa-numitului strat disjunct. Celulele granulare conţin şi corpi lamelari şi tonofibrile. faza S – de sinteză a ADN-ului. vor urca în stratul suprabazal unde se vor diferenţia în keratinocite care nu mai au capacitate de diviziune dar au un alt rol. Structurile de adeziune celulară. cu aspect clar. refringent în microscopie optică. stratul lucid. Stratul granular format din două sau trei straturi de celule mai turtite. desmozomii : structuri complexe care asigură legătura între keratinocite. Fig. Sunt structuri îngroşate de la nivelul membranei celulare. La nivelul palmelor şi plantelor mai există un strat intermediar. între cel cornos şi granular. acela de sinteză a keratinei. este format din celule aplatizate. celulele-fiice. considerate celule moarte. inactive metabolic.3. Structurile care asigură coeziunea intercelulară pot fi observate numai în microscopie electronică.

Domeniul extracelular al acestor caderine se leagă de secvenţa omoloagă a caderinei din celula vecină. periplakina. în retină şi în pia mater şi arahnoidă. În melanocite se găsesc melanosomi în care este stocată melanina. desmocalmina.celulele Langerhans sunt celule dendritice dispuse mai ales în partea inferioară a stratului malpighian şi printre celulele bazale.celulele Merkel sunt situate în apropierea stratului bazal şi se pare că sunt celule de origine nervoasă. 2 . în foliculii pilari. Terminaţiile nervoase fine nemielinizate sunt adesea asociate celulelor Merkel. Aceste celule conţin în citoplasmă granule sferice care conţin un neuromediator. desmocoline (aparţin familiei caderinelor). Sunt celule care aparţin sistemului imun având rol de celulă prezentatoare de antigen. 2. procese citoplasmatice situate în anumite zone pe pereţii celulelor vecine.structurile de adeziune intercelulară care sunt componente transmembranare: desmogleine. Un melanocit formează împreună cu keratinocitele din jur cărora le distribuie melanina. Structura desmozomului Alte celule epidermice : . Au receptori de suprafaţă pentru imunoglobuline şi pentru fracţiunea C3b. hemidesmozomii care asigură legarea celulelor bazale la partea superioară a joncţiunii dermo-epidermice (lamina lucida). Ele acţionează ca şi transductori pentru senzaţiile de atingere. joncţiunile „gap”. . la nivelul cărora se asigură continuitatea citoplasmatică între keratinocite. 8 . cimentul intercelular sau glicocalixul. plakoglobina .membrana celulară . o unitate melanoepidermică.melanocitele : sunt celule dendritice la nivelul cărora se sintetizează melanina. . - Membrana plasmatică Tonofilamente Spaţiu intercelular desmogleină Plakoglobina keratine Desmoplakina Desmocalmina Desmocolina plectina Fig. format din glicoproteine şi lipoproteine 3.placa citoplasmatică formată din anumite proteine: desmoplakina. Se găsesc la nivelul stratului bazal.

glandele sudoripare şi glandele sebacee. La nivelul 9 . Această vacuolizare este datorată încărcării cu glicogen şi formării de melanosomi. 1. unghii. Medulla.Joncţiunea dermo-epidermică sau membrana bazală : este o zonă intermediară între epiderm şi derm care asigură legătura dintre acestea. teaca externă a rădăcinii.membrana celulelor bazale şi hemidesmozomii acestora care asigură legătura între celulele bazale şi lamina lucida . deci a porţiunii intracutanate a părului. se dispun în straturi concentrice şi se keratinizează complet spre partea centrală a foliculului pilar. Structura joncţiunii dermo-epidermice. Foliculul pilo-sebaceu Firul de păr este format din tijă sau tulpină care este partea liberă a sa şi rădăcină. partea intrafoliculară a sa. Anexele epidermului Derivă la fel ca şi epidermul din ectoderm. Foliculul pilar este compus din mai multe compartimente dispuse concentric şi distincte morfologic : 1. Este formată din suprapunerea mai multor elemente structurale : .lamina lucida . acoperită de scoarţă sau cortex şi cuticula. unitatea centrală a părului . este formată din celule care formează vacuole citoplasmatice la nivelul regiunii suprabulbare. partea interioară a părului.lamina densa .lamina reticularis (sublamina densa) Figura 3. Diviziunea activă a celulelor se produce la nivelul bulbului de unde celulele urcă treptat. în timp ce structurile interioare acesteia se formează din matricea pilară a bulbului. Sunt reprezentate de: păr. Teaca externă a rădăcinii derivă din epiderm. teaca epitelială internă a rădăcinii şi 3. trecând prin diferite faze de keratinizare. 2.Tija firului de păr este compusă dintr-o măduvă/ medulla centrală.

Partea externă a fiecărei celule cuticulare are un strat bogat în proteine intens sulfurate care o protejează de factorii agresivi externi. se descuamează. În urma diviziunii. este pluristratificată şi se continuă spre suprafaţă cu epidermul (Figura 4). Aceste celule vacuolizate vor forma un miez gol. Cuticula este formată din mai multe straturi de celule.porţiunii extracutanate a părului. foliculul pilar este constituit din următoarele structuri : Bulbul. stratul de însoţire şi 4. In citoplasma celulelor din aceste straturi de dezvoltă filamente de keratină şi granule de tricohialină. chimici sau fizici. în formă de măciucă. aceste celule urcă spre partea superioară a foliculului şi produc cantităţi crescânde de microfibrile citoplasmatice paralele cu axele longitudinale ale celulelor şi ale foliculului pilar. Aceste straturi se acoperă unele pe altele ca şi ţiglele unui acoperiş. spre exterior tecile rădăcinii : teaca epitelială internă a rădăcinii. În dispunerea verticală. Celulele tecii externe a rădăcinii se desprind şi cad în canalul folicular în urma dezintegrării desmozomilor care le ţin în coeziune. Rădăcina firului de păr se termină printr-o porţiune lărgită. Urmează. bulbul prezintă o scobitură în care pătrunde papila dermică. Pigmentarea părului se realizează prin activitatea de melanogeneză de la nivelul melanocitelor prezente printre celulele matricei pilare. 3. celulele se deshidratează iar vacuolele se umplu cu aer. Papila este constituită 10 . Microfibrilele se agregă în macrofibrile. ce asigură nutriţia părului prin vasele de sânge pe care le conţine. consistentă înaintea părului pe care în conţine. pe măsură ce părul iese din piele. pe secţiune longitudinală. Secţiune transversală prin foliculul pilar 2. cu rate diferite de maturare. numită bulb (Figura 5) În partea inferioară. Figura 4. ceea ce va influenţa forma definitivă a părului. stratul Huxley şi stratul Henle . Cortexul se constituie imediat deasupra vârfului papilei dermice. care acoperă în întregime foliculul pilar. în partea centrală a părului. teaca epitelială externă a rădăcinii cu straturile bazal şi subbazal. Papila dermică joacă un rol crucial în reglarea ciclurilor succesive ale creşterii părului postnatal. Cele trei straturi ale tecii interne se keratinizează continuu. cu aer. Teaca internă devine dură. formată din cuticula tecii. aceste straturi se detaşează. fiecare de 350 – 450 nm grosime. Straturile exterioare sunt întregi în porţiunea intracutanată dar.

Este o glandă holocrină. capabile să răspundă la stimulii mecanici transmişi de păr. cuprinsă între protuberanţă şi glanda sebacee. cu un turn-over ridicat. este zona pilară în imediată vecinătate şi în contact direct cu papila dermică. partea sa regenerativă. foliculul pilar este înconjurat de o reţea de fibre elastice şi de fibre nervoase colinesterazo-pozitive. divide bulbul în două porţiuni: inferioară. Istmul: este porţiunea mică a foliculului pilar. sebumul secretat formându-se prin degenerescenţa celulelor care tapetează pereţii glandei. Figura 5. constituie canalul pilar.dintr-o populaţie stabilă şi permanentă de fibroblaşti specializaţi din primele momente de dezvoltare ale foliculului pilar. 11 . situată intraepidermic. Celulele foliculului inferior dau naştere tecii epiteliale externe. ale cărei celule sunt diferenţiate. şi partea superioară. Matricea pilară. şi care dau naştere celulelor firului de păr şi tecii epiteliale interne. Linia critică a lui Auber. Infundibulul şi canalul pilar: infundibulul corespunde porţiunii foliculare subepidermice situate deasupra glandei sebacee. Creşterea părului se produce numai în prezenţa papilei dermice. în timp ce partea superioară a foliculului. Diagrama schematică a firului de păr Foliculul inferior: este partea foliculului cuprinsă între bulb şi zona protuberanţei (bulge). cu activitate mitotică. care trece imaginar prin partea cea mai largă a papilei dermice. Zona protuberanţei: este zona de inserţie a muşchiului erector pilar şi ea nu se modifică în timpul ciclului pilar reprezentând capătul foliculului permanent. formată din celule matriceale nediferenţiate. Glanda sebacee: este anexată foliculului pilar şi comunică cu partea centrală a foliculului. La acest nivel.

Lunula (zona albă de la baza unghiei) este partea din matrice formată dintr-o keratină opacă. III.hiponichium: patul unghial pe care este aşezată lama unghială . 12 . Fibrele dermului sunt reprezentate de trei tipuri de fibre: colagen. Are trei componente: fibrele. desmosină şi valină.repliul unghial: partea din pielea care mărgineşte unghia acoperind-o parţial pe periferia ei proximală şi laterală prin cuticulă . mastocite. Fibrele de reticulină sunt asemănătoare fibrelor colagene subţiri şi sunt dispuse în jurul vaselor precum şi în pielea fătului. . la nivelul pielii se găsesc tipul I. La nivelul dermului papilar fibrele sunt mai subţiri în timp ce la nivelul dermului reticular aceleaşi fibre colagene sunt mai groase. Substanţa fundamentală a dermului. 3. Dermul: se găseşte între epiderm şi ţesutul gras subcutanat. intermediară între lamă şi rădăcină se numeşte matricea unghiei şi reprezintă zona regenerativă a unghiei. condroitin sulfat şi heparan sulfat. Fibrele de colagen formate din microfibrile şi grupate în mănunchiuri. Fibrele elastice sunt formate dintr-o parte centrală de elastină şi o parte externă microfibrilară elastică. celule Langerhans. celulele şi substanţa fundamentală. Au mai multe părţi componente: . Celulele dermului sunt reprezentate de: fibroblaşti şi fibrociţi care constituie componenta celulară principală pe lângă care mai există histiocite. dermatan sulfat.rădăcina unghiei: partea situată sub repliul unghial care asigură regenerarea unghiei . Partea proximală a lamei unghiale. În sinteza colagenului sunt implicate enzime iar defecte de structură ale unora dintre enzime pot genera afecţiuni cutanate genetice cu colagen cu structură alterată. Ea solidarizează structurile fibrilare. Din cele şapte tipuri de colagen. V şi VII. limfocite. IV. reticulină şi elastice. hidroxiprolină şi glicină. 1. 2. plante şi spate). Este formată din acid hialuronic. Are o grosime variabilă în funcţie de zona topografică (mai gros pe palme.lama unghială: partea vizibilă a unghiei . glicozaminoglicani. Colagenul este constituit dintr-o proteină formată din trei lanţuri polipeptidice cu conţinut crescut în prolină. Elastina este constituită din polipeptide bogate în glicină.Unghiile Sunt formaţiuni cornoase care acoperă faţa dorsală a ultimelor falange de la mâini şi picioare. Este structurat în două părţi: partea superioară sau dermul papilar (papile dermice) care se întrepătrunde cu crestele interpapilare ale epidermului şi partea inferioară sau dermul reticular (corionul).

FUNCŢIILE PIELII KERATOGENEZA Keratina reprezintă proteina structurală a epidermului fiind o proteină fibroasă. Melanina este produsă în melanosomi care sunt nişte organite sferice specifice melanocitului. În stratul bazal se sintetizează prekeratina ca protofilamente care se organizează în filamente şi apoi în tonofilamente care sunt subţiri la acest nivel. Din dopachinonă se vor forma două tipuri de melanină: eumelanina (pigmentul negru sau maro) prin polimerizare şi feomelanina (pigmentul roşu) prin interacţiune cu cisteina. se realizează în primele minute după expunere la UVA (320-400 nm) şi reprezintă de fapt o falsă bronzare. inflamaţie) este blocat acest mecanism de inhibare a tirozinazei. Reglarea melanogenezei.Hormonul melanostimulator: stimulează melanogeneza dar hipofizectomia nu este urmată de pigmentarea pielii. Melanogeneza este stimulată de: . În situaţia oxidării glutationului (radiaţii UV. nucleul. apoi în dopa-chinonă. . celulele îşi pierd organitele celulare. cu o structură plisată. Melanosomii melanizaţi complet. cu conţinut crescut în cistină şi sulf. deci este stimulată pigmentarea. Keratogeneza este o funcţie a celulelor epidermului şi se realizează permanent începând la nivelul stratului bazal şi continuând în straturile superioare. În funcţie de consistenţa keratinei se diferenţiază o keratină moale. deci cei maturi. În stratul cornos keratina conţine cistină cu legături disulfhidice stabile şi care conferă epidermului rezistenţă. . Se diferenţiază biochimic două tipuri de keratină: o keratină stabilă.radiaţia ultravioletă: reacţia imediată care se datorează fotooxidării melaninei preformate existente în melanocit. reacţia tardivă se produce după 24 de ore după expunerea la UVB (280-320 nm) şi constă în intensificarea activităţii tirozinazei şi producţia de melanină nouă şi de noi melanosomi care să o distribuie. din unghii şi păr. o keratină instabilă. ajung în dendritele melanocitului de unde sunt apoi injectaţi în keratinocitele vecine unde se dispersează în citoplasmă determinând colorarea tegumentului. Sursa tirozinei este fenilalanina. cea epidermică şi o keratină tare. O dată cu trecerea spre stratul cornos.Glutationul: reducerea glutationului sub acţiunea glutation-reductazei inhibă tirozinaza. apa reprezentând doar 10% din compoziţia ei. Melanocitul împreună cu keratinocitele vecine cărora le repartizează melanina sintetizată formează aşa-numita unitate melano-epidermică. 13 . Keratina are o structură triplu-helicoidală şi este formată din 18 aminoacizi legaţi mai ales prin legături disulfidice ce formează lanţuri polipeptidice în care predomină cisteina. α-keratina cu lanţuri polipeptidice helicoidale şi β-keratina. În stratul granulos se sintetizează granule de keratohialină care vor constitui matricea în care vor fi înglobate tonofilamentele iar la nivelul stratului cornos vor forma pereţii celulelor cornoase. Sinteza melaninei se face din tirozină care sub acţiunea tirozinazei este oxidată în dopa. Există mai multe tipuri de melanosomi care corespund unor faze diferite din sinteza melaninei. În straturile superioare continuă sinteza keratinei. tonofilamentele îngroşându-se şi grupându-se în tonofibrile. reversibilă. MELANOGENEZA Se realizează la nivelul melanocitelor care se găsesc în stratul bazal. keratina se deshidratează.

de a-l proteja. acizi graşi. . de la nivelul substanţei negre şi sistemului cromafinic (medulara adrenală. colesterol. Sunt glande holomerocrine. de la 1 l în 24 de ore la 10 l în timpul eforturilor fizice. Secreţia sudorală este stimulată de temperatură ridicată. în dermul profund de unde ductul glandei conduce la suprafaţa pielii sudoarea. partea luminală a celulelor. emoţii. regiunii perianale. Glandele sudoripare apocrine se găsesc la nivelul regiunilor axilare. graţie unor caracteristici ale ei: . 14 - . genitale. Alte glande sebacee se găsesc la nivelul pleoapelor. ganglioni simpatici). Sunt glande acinoase.Filmul hidrolipidic superficial sau mantaua acidă a pielii. În afara celor două tipuri de pigment mai există neuromelanina. pubiene. mamelonului.Factorul genetic: determină diferenţele rasiale în cantitatea de melanină şi în pigmentaţia cutanată diferită. amoniac. KCl) şi organice (uree. Secreţia sebacee este stimulată de hormonii androgeni.Estrogenii şi progesteronul stimulează pigmentarea fie crescând eliberarea peptidelor MSH-ului din hipofiză. ea având o anumită rezistenţă la agresiunile mecanice datorită legăturilor puternice disulfhidice şi a conţinutului redus în apă. perimamelonare. în ambele sensuri. pielea reprezintă o veritabilă barieră. Conductul excretor se deschide fie în partea mijlocie a foliculului pilar fie foarte aproape de el. pH-ul acestei pelicule de suprafaţă este acid. periombilicale. între 4 şi 7 iar la nivelul pliurilor este mai mare. Sebumul eliberat pe suprafaţa pielii are rolul de a lubrifia tegumentul împiedicând uscarea lui. FUNCŢIA SECRETORIE Pielea secretă şi elimină sebum prin glandele sebacee şi sudoare prin glandele sudoripare. Cantitatea de sudoare excretată este variabilă. genitale. fie direct. este hipotonă şi este produsă printr-un proces activ de secreţie care implică pompa de sodiu. acizi graşi volatili). Glandele sudoripare ecrine sunt răspândite pe întreaga suprafaţă cutanată. Secreţia este intens mirositoare datorită acţiunii bacteriilor asupra secreţiei glandulare. trec în acin şi sunt eliminate prin canalul excretor formând sebumul care conţine resturi celulare. Secreţia este acidă. Este prezent la suprafaţa pielii ca o peliculă rezultată din combinarea secreţiei sebacee şi sudorale. Glandele ecrine sunt inervate de fibre colinergice. trigliceride. Se găsesc în profunzimea pielii. Aceasta se sintetizează tot din tirozină sub acţiunea tirozin-hidroxilazei. cu lipoizi rezultaţi în epiderm în timpul keratogenezei. holocrine. Glandele au inervaţie adrenergică. ioni tampon. acid lactic. . ale căror celule pline cu lipide. adică în timpul secreţiei se produce dezintegrarea unei porţiuni din celulele glandulare.Protecţia chimică: asigurată de keratina din celulele cornoase şi de capacitatea de neutralizare a pielii faţă de alcaline şi acizi prin lipoizi. pH între 3. Majoritatea glandelor sebacee sunt ataşate foliculului pilar iar sebumul este eliberat în partea superioară a foliculului. FUNCŢIA DE PROTECŢIE Pe lângă protecţia mecanică pe care o asigură keratina din stratul cornos. Glandele sebacee. chiar alcalin. cu un conţinut de 99% apă şi 1% substanţe anorganice (NaCl.9-5.6. Glandele sudoripare. esteri. creatinină. Sunt de două tipuri: ecrine şi apocrine.

Pierderea de căldură se realizează prin iradiere (transfer de energie radiantă de la suprafaţa pielii la exterior). 15 . • elasticitatea pielii: capacitatea pielii de a reveni la forma şi starea iniţială după ce forţele externe şi-au încetat acţiunea • plasticitatea pielii: tegumentul poate fi deprimat sub acţiunea unei forţe externe de presiune.- Protecţia antimicrobiană: prin continua descuamare a celulelor cornoase (stratul disjunct) şi prin pelicula acidă de la suprafaţă. Pete pigmentare. la nivelul rinichilor va fi activat în vitamină D prin hidroxilare. graţie structurii dermului şi hipodermului. Ele pot fi primare. ROLUL PIELII ÎN TERMOREGLARE Pielea are rol de intermediar în schimbul de căldură dintre organism şi mediul ambiant. vaporizarea apei din sudoare. terminaţii nervoase specializate pentru cald şi corpusculii Krause. Leziuni prin modificări de culoare. specializaţi pentru frig transmit stimuli nervoşi la centrul termoreglator corespunzător din hipotalamus de unde vor pleca impulsurile eferente care vor determina variaţii în vasodilataţie şi în secreţia sudorală. 1. convecţie şi conducţie. a. intervin în realizarea termoreglării reflexe vasomotorii şi excitaţii sudorale. într-o anumită distribuţie sau grupare. FUNCŢII FIZICO-MECANICE • tensiunea cutanată: reprezintă rezistenţa pe care pielea o opune forţelor mecanice exterioare care acţionează asupra ei. Se numesc macule sau pete şi se caracterizează prin modificarea culorii normale a tegumentului. Leziunile elementare pot fi clasificate în funcţie de modificarea cutanată predominantă. nu există modificări de relief sau de consistenţă a pielii. în mai mică măsură şi prin evaporare. atunci când se constituie ca atare de la bun început sau pot fi leziuni secundare când succed altor leziuni elementare cutanate. Corpusculii Ruffini. Fiecare dermatoză se caracterizează prin anumite leziuni elementare. SINTEZA VITAMINEI D La nivelul keratinocitelor se produce sub acţiunea radiaţiei solare transformarea steroid 7dehidrocolesterolului în colecalciferol inactiv care. De aceea este importantă cunoaşterea acestor leziuni elementare. LEZIUNI ELEMENTARE CUTANATE Modificările morfologice care apar la nivelul tegumentului reprezintă leziunile elementare. Datorită extensibilităţii pielii conferite de prezenţa fibrelor elastice şi colagene pielea se deformează temporar dar rezistă tensiunii exercitate asupra ei. Mai putem diferenţia leziunile elementare în leziuni prezente de la naştere şi leziuni dobândite. În condiţiile unor variaţii mari de temperatură.

minociclin). . galben-verzuie. leziuni reziduale după plăcile de psoriazis). • pete vasculare persistente: . toxici. culoare roşie. De obicei este posttraumatică. coloraţia galbenă a pielii din carotenemie şi modificările de culoare postmedicamentoase (gri după săruri de aur. Se produc prin extravasarea hematiilor prin pereţi vasculari modificaţi. Se localizează mai ales periferic. 2. . alergici. neurodermită • Pete pigmentare hipocrome sau acrome. Aşa sunt: tatuajele (accidentale sau voite). Sunt determinate de reducerea cantităţii de melanină sau de absenţa ei. nu dispar la digitopresiune. de obicei de natură chimică. alteraţi consecutiv acţiunii unor factori: traumatici. melasma .primare : nevi melanocitari care apar în copilărie. • Pete hemosiderotice: sunt de culoare brună neregulată. albinism) sau dobândite primare (vitiligo) sau secundare (pitiriazis versicolor varianta acromă.hemangiomul: leziune congenitală ce constă din proliferarea vaselor sanguine. Se realizează prin dilataţia venulelor şi capilarelor venoase.eritemul activ: tegumentul are culoare roşie-vie care dispare la digitopresiune. Pete vasculare: sunt determinate de variaţii ale diametrului vaselor sanguine de la nivelul pielii.eritemul pasiv sau cianoza: culoare roşie-violacee. b. galben (mepacrin). infecţioşi. Cele dobândite pot fi: . • pete vasculare funcţionale: . • Pete pigmentare artificiale: sunt determinate de pătrunderea în piele a unui pigment exogen.• Pete pigmentare hipercrome sau hiperpigmentate. au culoarea albă. Se caracterizează prin exces de pigment melanic. defecte de coagulare. • peteşii: leziuni roşii de dimensiuni punctiforme • purpura: pete roşii apoi brune. nu dispar la digitopresiune şi sunt determinate de extravasarea hematiilor în procese cronice edematoase cum sunt cele din insuficienţa cronică venoasă (dermatita pigmentară de stază a gambelor). efelide. de dimensiuni mai mari decât peteşiile. violacee. cu aspectul unui placard care îşi modifică culoarea în timp consecutiv transformărilor la care este supusă hemoglobina: roşie. • hematomul: de obicei posttraumatic. culoare roşie sau rozie-violacee c. tegument rece. nu dispar la digitopresiune • echimoza: extravasare extinsă de sânge. Pot fi prezente de la naştere ca nevii melanocitari congenitali sau dobândite. Eritrodermia constă în eritem generalizat. Pete sanguine / purpurice. Pot fi congenitale (nevi acromi. Leziuni solide 16 . la nivelul extremităţilor. Leziunea apare prin dilataţia capilarelor şi arteriolelor din plexul papilar. galben-brună.secundare: pemfigus. corespunde unor hemoragii profunde. dispare la digitopresiune. Eritemul poate fi difuz sau circumscris.telangiectazia: leziune dobândită ce constă din dilataţia vizibilă a vaselor sanguine cutanate mici. din vase mari. sunt de culoare brună sau neagră. lichen plan. este cald.

Apare în piodermite vegetante. determinate de modificările histopatologice: infiltraţie. margine netă. de aspect conopidiform. la nivelul dermului inferior sau hipodermului care este realizată de un proces inflamator granulomatos care evoluează spre necroză. angiosarcoame). goma trece prin mai multe stadii succesive. Se diferenţiază: 17 . produse prin acantoză: veruci . celule gigante. de consistenţă moale. comparabilă cu papula dar cu dimensiuni mai mari uneori. În funcţie de tipul de celule care proliferează se pot diferenţia tumori : epiteliale (epiteliom bazocelular. • verucozitatea: reprezintă o combinaţie de keratoză suprapusă unei vegetaţii. sifilisul terţiar. Poate fi de natură inflamatorie (eritem nodos. vasculare (hemangioame. consistenţă solidă. însoţită de prurit. Apare în urticarie. epiteliom spinocelular). • keratoza: se realizează prin îngroşarea stratului cornos iar leziunea are o suprafaţă aspră.Compresia cu stilet butonat: determină un godeu persistent.• placa urticariană: proeminenţă cu suprafaţa plană.diascopia care constă în comprimarea leziunii cu o lamă de sticlă transparentă. de consistenţă moale. melanocitare (melanoame).dermice. . • nodulul: este o leziune profundă şi uşor proeminentă care se percepe mai bine prin palpare. acuminată (keratoră pilară) sau rugoasă (veruci). iar la o presiune mai mare leziunea poate fi perforată deoarece structura pielii este modificată prin procesul degenerativ necrobiotic. vizualizează schimbarea culorii iniţiale roşii-brune în culoare gălbuie. fibrom). cu suprafaţa neregulată. lepră. aceste modificări histologice pot fi obiectivate prin două metode: . ulcerare. o leziune profundă. sarcoidoză) sau poate fi de natură proliferativă. keratodermii palmo-plantare sau în afecţiuni dobândite: eczema hiperkeratozică. • vegetaţia: este o hiperplazie cutanată. conjunctive (sarcom. papilar: sifilide. Suprafaţa leziunii poate fi netedă (lichen plan). Apare în sifilisul terţiar.mixte: acantoză combinată cu infiltrat dermic: lichen plan • tubercul: proeminenţă emisferică. tuberculoza forma scrofuloderma. veruci genitale. Apare fie în afecţiuni congenitale ca ihtioză. papulele pot fi: . fibrele colagene şi elastice sunt distruse. actinomicoză. rugoasă la palpare. ramolire când se percepe fluctuenţa leziunii. • papula: proeminenţă emisferică. • lichenificaţia reprezintă îngroşarea tuturor straturilor pielii şi are un aspect haşurat determinat de adâncirea şanţurilor pielii.epidermice. În evoluţia ei. Apare în veruci. cu dimensiuni între 2-5 mm. evoluţie tranzitorie. cu distrucţia structurilor celulare şi fibroase. Are sediul în dermul mijlociu şi este generat de un proces inflamator care suferă o transformare necrobiotică: infiltratul de tip granulomatos. • tumora: este determinată de hiperplazia unor elemente celulare care proliferează şi realizează formaţiuni proeminente sau infiltrative. corespunzătoare necrobiozei din profunzime. Tuberculii apar în tuberculoza cutanată. lupus eritematos cronic . cicatrizare. tuberculoză verucoasă. culoare roz-roşie (predomină vasodilataţia) sau albă-porţelanie (predomină edemul). sporotricoză. celule epitelioide. O formă aparte de nodul este goma. Analizate prin prisma modificărilor histologice care le generează. Clinic. poate degenera în partea centrală suferind un proces de necroză. produse prin infiltrat dermic. Apare în neurodermită. Poate avea evoluţie acută sau cronică. cu limfocite.

determinate de acumularea lichidului în spaţiile interkeratinocitare (eczema acută) şi vezicule parenchimatoase. au capacitate metastazantă. deseori pe fond de insuficienţă cronică venoasă. hidradenom. de stază. sunt invazive. infiltrative. nemetastazante. sarcom. angiom. neinflamatorii de obicei. Exemple: melanom. pot deveni inflamatorii. • vezicula: este o proeminenţă circumscrisă. Leziuni prin soluţie de continuitate /pierdere de substanţă Sunt de obicei leziuni secundare.tumori benigne: leziuni cu evoluţie lentă sau staţionare.prin alterarea structurii fibrilare a dermului superior în epidermoliza buloasă distrofică. Se produce prin mecanisme diferite: alergice. Leziuni cu conţinut lichid Se realizează prin acumularea de lichid la nivelul epidermului sau dermului unde se formează cavităţi de dimensiuni variabile.superficiale.prin alterarea structurii joncţiunii dermo-epidermice în pemfigoidul bulos . de întinderi şi profunzimi variabile. • pustula: este o proeminenţă cu conţinut lichid. 3. infecţioase. pot ulcera. are formă liniară sau este punctiformă. în urma îndepărtării plafonului leziunilor. la nivelul epidermului şi succede de obicei unor leziuni cavitare cu conţinut lichid. În funcţie de sediul histologic se diferenţiază trei tipuri de bule: . pemfigus foliaceu . nu ulcerează. 18 . de dimensiuni 2-5 mm. neinvazive. alteori pe un teren cu neuropatie sau postraumatic. apare de obicei consecutiv gratajului sau accidental.prin alterarea celulelor bazale în lichen plan bulos.intramalpighiene. . • edemul: este oarecum similar urticariei dar reprezintă acumularea de lichid interstiţial la nivelul dermului şi hipodermului. • eroziunea / exulceraţia: este superficială. vindecarea este lentă. determinate de acumularea de lichid intracelular cu balonizarea consecutivă a celulei (herpes). Nu realizează cavităţi cu lichid.tumori maligne: au o evoluţie rapidă. cu sediul în grosimea stratului malpighian: pemfigus vulgar . Se diferenţiază vezicule interstiţiale.dermice: epidermoliza buloasă distrofică Mecanismul de formare al bulelor este diferit: . interesează atât epidermul cât şi dermul.prin acantoliză (distrugerea structurilor de adeziune intercelulară) în pemfigus. Se diferenţiază . • ulceraţia: este mai profundă. cu sediul sub stratul cornos: impetigo. . Se dezvoltă pe un tegument modificat.subepidemice sau subbazale: pemfigoid bulos. • excoriaţia: este superficială. epiteliom (carcinom epitelial). Se vindecă prin pete eritematoase sau pigmentare. asemănătoare veziculei dar cu conţinut purulent. Evoluţia unui ulcer este de obicei cronică. atunci când este gratat tegument cu leziuni papuloase.. . dermatita herpetiformă . cu conţinut lichid seros.pustule microbiene (foliculite) şi amicrobiene (psoriazis) . Exemple: fibrom. 4.pustule foliculare (foliculite) şi nefoliculare (psoriazis pustulos) .pustule superficiale şi profunde • bula : este o leziune cavitară de dimensiuni mai mari. cu aspect perlat. de ordinul centimetrilor.

chist mucoid). În funcţie de dimensiuni se diferenţiază scuame: pitiriazice. bacterii sau debriuri celulare. furuncul. galben-verzuie (secreţie purulentă). 7. Sunt produse printr-un proces de parakeratoză sau hiperkeratoză. în elastoidoze. în lambouri. vasculite necrotice). Leziuni deşeuri cutanate Se formează prin acumularea şi retenţia pe suprafaţa pielii a unor produse patologice care iau naştere la nivelul epidermului mai ales.localizare. oblice . Are aspectul unui ţesut necrotic de culoare alb-gălbuie sau gri. inflamat. La un ulcer se iau în considerare mai multe elemente: . Leziuni sechele cutanate 19 . număr . curat. • fisura sau ragada: este liniară şi apare în condiţii diferite: în fundul unui pliu (submamar. Poate fi determinată de ischemie locală (necroză arterială). • comedon: reprezintă un dop de keratină şi sebum care se acumulează în orificiul foliculului pilosebaceu dilatat. culoare alb-gălbuie şi este acoperit aproape complet de piele. material mucoid. Se vindecă prin cicatrice. • fistula: reprezintă un traiect cutanat prin care o cavitate profundă. Apare în gome evacuate. În funcţie de tipul de secreţie care o generează are culoare diferită: gălbuie (secreţie seroasă). de obicei determinată de apariţia secundară a unei infecţii bacteriene. operatorie. Comedonul deschis are culoare neagră şi poate fi evacuat prin compresie laterală în timp ce comedonul închis are aspectul unei gămălii de ac. • escara: reprezintă o necroză uscată cu aspectul unui depozit de culoare neagră. brună (secreţie sanghinolentă). comunică cu suprafaţa pielii permiţând evacuarea materialelor patologice. umede (eczemă) sau grase (eczema seboreică). dimensiuni . Leziuni prin retenţie • chist: se formează prin acumularea la nivelul epidermului. dermului sau în canalul folicular a unor substanţe diverse: keratină. interfesier). pe un fond granulat. 5. fisuri calcaneene). 6. ulcere infectate. Plaga se diferenţiază de ulceraţie fiind posttraumatică: accidentală.profunzime: mai superficial sau profund până la fascie . • sfacelul: este o necroză umedă. Epitelizarea ulcerului se face de la margine spre centrul leziunii. uneori amestecate cu serozitate. aderentă de planul profund. • crusta: apare prin uscarea secreţiilor patologice cutanate şi acoperă de obicei o leziune prin soluţie de continuitate. procese inflamatorii (tuberculide papulo-necrotice. cu sfaceluri .margini: drepte. subminate.tegumentul periulceros: scleros. neregulat). leziuni de decubit.baza: granulată.formă (rotund. postcombustie. De obicei chisturile proemină şi au dimensiuni diferite: de la câţiva mm (chist cornos) până la 1 cm (chist sebaceu. pe tegument keratozic (eczemă palmară hiperkeratozică. sebum. periorificial (comisura bucală. normal Unele dintre aceste elemente influenţează modul de evoluţie spre epitelizare. Apar în acnee. cu puroi sau ţesut necrotic. lamelare. • scuama: reprezintă un depozit de celule cornoase. Pot fi uscate (psoriazis). oval. anal).dificilă.

Reţeaua vasculară cutanată este vizibilă. În funcţie de aspect există mai multe tipuri de cicatrici: suplă (fină. în cazul dermatitelor de contact la coloranţi. nichel. • atrofia: este o leziune primară care constă în subţierea tuturor straturilor pielii. • scleroza: este o hiperplazie de fibre conjunctive în absenţa unei soluţii de continuitate. serul fiziologic şi martorul pozitiv. se aplică pe o lamă de sticlă. Apare în sclerodermie. mai simplu. medicamente care se aplică pe piele. Examenul direct microscopic pentru infecţii micotice: se recoltează scuame sau fragmente de unghie sau resturi de păr. subţire). se trece lama de 2-3 ori prin flacără iar după 5-10 minute se examinează la microscop. Tegumentul este subţire ca foiţa de ţigară. după care se şterge şi se apreciază eritemul şi edemul care apar în cazul unui test pozitiv. cu pliu cutanat persistent. într-o anumită concentraţie standard. TESTE ŞI TEHNICI DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOLOGIE 1. Se compară cu reacţia la martorul negativ. cu tendinţă la extindere). Poate fi fiziologică (atrofia senilă) sau este determinată de procese inflamatorii vasculare (acrodermatita cronică atrofiantă). transpare prin pielea subţire. Se lasă picătura în contact cu pielea timp de 20 – 30 minute. Din cauza dispariţiei glandelor anexe pielea este uscată. sensibilă. Tegumentul este dur. microbiene (eritrasma.• cicatricea: apare pe leziuni cu soluţie de continuitate. Se aplică un plasture şi se menţine astfel timp de 48 ore după care se citeşte testul şi se apreciază eritemul şi papula care apar în cazul unui test pozitiv. hipertrofică (proeminentă. cu condensatorul coborât. cheloidiană (fibroasă. adică fără să producă sângerare. Se testează astfel reacţiile alergice imediate care determină reacţii de tip urticarian. Testul se citeşte după 24-48 de ore. atrofică (tegument subţire. cu tendinţă la regresie spontană). roşie. infecţii cu Pseudomonas). medicament. se acoperă cu o hârtie de filtru şi folie de aluminiu sau. pitiriazis). flască. se acoperă cu o lamelă. se tratează cu hidroxid de potasiu 30%. înglobată într-o bază de unguent (vaselină). retractilă. Teste alergologice: -Patch-test: constă în aplicarea pe piele a substanţei care urmează să fie testată. Examinarea cu lampa Wood: constă în examinarea în lumină ultravioletă a leziunilor cutanate determinate de infecţii fungice (microsporia. dură. cauciuc. Prin picătură se execută cu ajutorul unei lanţete o înţepătură strict intraepidermic. crom. dermatoscleroza de gambă din insuficienţa cronică venoasă. ca un proces reparator cu formare de ţesut conjunctiv dens nou format. 20 . Reacţia se compară cu testul martor la vaselină. histamina. cobalt. netedă. alb). 2. Astfel se identifică sensibilizarea de contact. moale. 3. -Intradermoreacţia constă în injectarea intradermică a unei soluţii sterile care conţine alergenul pe care vrem să-l testăm: tuberculină. -Prick-test: constă în aplicarea pe piele a unei picături din soluţia care conţine substanţa de testat. de culoare mai albă. fibros. se utilizează discuri de aluminiu cu care se acoperă substanţa încorporată în vaselină aplicată pe piele. Poate fi generată de anoxie tisulară.

scuamă din extremitatea proeminentă a şanţului. Examinarea în câmp întunecat: se utilizează pentru identificarea Treponema pallidum din leziunile umede. Diascopia. Se comprimă leziunea cu o lamă de sticlă prin transparenţa căreia se apreciază modificarea culorii roşii-brune a leziunii în galben-brun. Serul este pus în contact cu un suport antigenic (esofag de maimuţă sau de iepure) după care se adaugă anticorpii specifici antiimunoglobulină cuplaţi cu fluoresceina. Se efectuează în anestezie locală cu xilină 1% şi se alege partea reprezentativă din leziune. de la 3 la 6 mm sau bisturiu obişnuit cu care se recoltează un fragment de tegument fusiform. Poate fi observată forma lor şi mişcările lor. fac vizibilă bacteria. Constă în testarea serului pacientului care conţine anticorpii specifici. corespunzător necrozei din profunzimea centrului leziunii. 7. Permite examinarea leziunilor cu necrobioză profundă de tip tubercul. Razele luminoase care întâlnesc treponema şi sunt reflectate. Leziunile se examinează cu ajutorul unei soluţii uleioase sau apoase care se aplică pe leziune. erozive de sifilis. Este o metodă de imunodiagnostic care constă în a pune în contact ser specific marcat cu fluoresceină cu secţiuni din pielea pacientului pe care anticorpii specifici se vor fixa la nivelul zonelor unde este prezent antigenul. Se examinează şanţul acarian cu o lupă şi se recoltează cu ajutorul unei curete sau ac. se colorează Giemsa şi se examinează microscopic cu obiectiv cu imersie. Imunofluorescenţa directă. distribuţie a pigmentului sub formă de reţea. 11. pemfigoid bulos. “punch”. Modificări epidermice 21 . Biopsia cutanată. 5. Este utilă în diagnosticul dermatozelor buloase. Se depune între lamă şi lamelă şi se examinează la microscop. Este necesară de multe ori pentru a putea stabili un diagnostic dermatologic pe baza modificărilor histologice specifice unei anumite afecţiuni care se pun în evidenţă la examinarea secţiunilor din piele recoltată din tegumentul modificat.4. Spirochetele apar de culoare albă pe fond întunecat. cu un condensator special. se întinde în strat subţire pe o lamă. 9. 8. Imunofluorescenţa indirectă. acolo unde se presupune că se adăposteşte parazitul. globuli pigmentari se pot trage concluzii în legătură cu natura benignă sau malignă a leziunii examinate. ELEMENTE DE HISTOPATOLOGIE CUTANATĂ 1. Este o metodă de examinare a leziunilor pigmentare cutanate cu ajutorul dermatoscopului care este un microscop monocular de mână. Evaluând unele elemente de culoare. cu lăţimea de cel puţin 3 mm. Substanţa fluorescentă serveşte la vizualizarea locului unde anticorpii specifici au interacţionat cu antigenul. examinarea făcându-se în lumină ultravioletă. Citodiagnostic Tzanck. 6. cu diametre variabile. Dermatoscopia. dermatită herpetiformă). Examen microscopic parazitologic: Se utilizează pentru diagnosticarea scabiei. Se examinează microscopic pe câmp întunecat. Este un examen citologic care se face recoltând lichid dintr-o leziune cavitară nou formată (herpes. pemfigus. 10. Se poate utiliza bisturiu circular.

se asociază cu absenţa stratului granulos. • degenerescenţă: proces degenerativ la nivelul dermului. PAS-pozitivă (lupus eritematos). Infiltratul poate fi dispus perivascular. celule balonizate. masă eozinofilă. Apare în psoriazis. Modificări dermice • papilomatoză: alungirea papilelor dermice combinată cu alungirea crestelor epidermice interpapilare şi îngroşarea dermului papilar. perianexial (lupus). • acantoliza: pierderea coeziunii keratinocitelor între ele consecutiv unui proces de acantoliză cu formarea consecutivă a unei cavităţi la nivelul epidermului. • hipergranuloza: îngroşarea stratului granulos • acantoza: îngroşarea stratului malpighian. Apare în veruci. 22 . Apare în lupusul eritematos şi lichenul plan. fără nucleu. • diskeratoza: keratinizare celulară prematură. Apare în pemfigus. eozinofile. neutrofile. de obicei individuală care apare sub forma unor corpi rotunzi eozinofili. Diferenţiem . creşterea numărului straturilor de celule malpighiene concomitent cu alungirea spre profunzime a crestelor epidermice interpapilare. plasmocite la nivelul dermului mai ales papilar. eozinofil. • degenerescenţă hidropică/ vacuolară: alterarea celulelor de la nivelul stratului bazal. care se rup ducând la formarea unei bule subepidermice.degenerescenţă fibrinoidă: la nivelul peretelui vascular şi între fibrele colagene. • spongioza: edem intercelular la nivelul epidermului care determină un aspect segmentar de burete. • hiperplazia epidermică: îngroşarea epidermului prin creşterea dimensiunii celulelor. • exocitoza: prezenţa celulelor inflamatorii la nivelul epidermului. în bandă la nivelul dermului papilar (limfocite în lichenul plan). micosis fungoid. 2. cu un halo fără structură (celule cu manta) sau sub forma unor “grăunţi”.degenerescenţă hialină: material omogen. cu structură filamentară . • infiltrat celular / inflamaţie: prezenţa celulelor inflamatorii ca limfocite.• hiperkeratoza: constă în îngroşarea stratului cornos • parakeratoza: prezenţa de celule cornoase care au nucleu. aplatizarea crestelor interpapilare. fără structură. psoriazis. subţierea stratului cornos. Apare în eczema acută. PAS pozitiv.degenerescenţă elastică: alterarea fibrelor elastice care se transformă în nişte mase fără structură . • atrofia: subţierea epidermului prin reducerea numărului straturilor de celule spinoase.

Sistemul imun reacţionează în piele la fel ca şi în alte organe şi ţesuturi.IMUNOPATOLOGIA PIELII Organismul uman este într-un permanent contact cu o mare diversitate de agenţi infecţioşi sau substanţe chimice. în tendinţa pe care o are el de a limita pătrunderea unor antigene străine. vor stimula celulele T care vor trece din faza G0 la faza G1 a ciclului mitotic. factor de creştere celulară. îşi ramifică dendritele printre keratinocite. pentru IgG. care vor induce sinteza ARN şi proteinelor. 6) 23 . Celulele Langerhans sunt celule dendritice. (fig. În acelaşi timp. DQ). DP. Celulele Langerhans interacţionează cu antigenul. Celulele Langerhans. reuşind astfel să vină în contact cu antigenele externe care sunt fie microorganisme. Consecutiv acestei interacţiuni. respectiv celula Langerhans. îl prelucrează şi îl prezintă limfocitului T helper din imediata vecinătate. Ele se distribuie printre keratinocite şi au pe suprafaţa lor receptori pentru antigene ale complexului major de histocompatibilitate (MHC) clasa II (HLA-DR. şi exprimarea receptorilor de suprafaţă pentru IL-2. cu nucleu lobulat. pentru fracţiunea C3b şi deţin un rol cheie în reacţiile imune declanşate la nivel cutanat. fie substanţe chimice ajunse la nivel cutanat. celulele Langerhans eliberează citokine de tipul interleukinei-1 (IL-1). de macrofage. cu granulaţii specifice şi derivă din precursori originari din măduva osoasă. în celulele T stimulate se va realiza sinteza de IL-2. Acestea sunt reprezentate de celulele Langerhans. potenţial ostile lui. În piele există anumite celule care sunt specializate în identificarea antigenelor pătrunse din mediul extern la nivel cutanat. care sunt celule prelucratoare de antigen. Tegumentul intervine în realizarea unui sistem de protecţie şi apărare pe de o parte prin structura sa iar pe de altă parte prin unele componente ale sistemului imun prezente la nivelul său. Celulele T vor fi activate de antigen în asociere cu MHC clasa II de pe suprafaţa celulei prezentatoare de antigen.

se realizează alterări tisulare. răspunsul imun secundar.Fig. fiind sensibilizate specific anterior. O parte dintre limfocite. se va realiza o diferenţiere a unei anumite clone de limfocite. keratinocitele contribuie şi ele la răspunsul imun cutanat prin diferiţi mediatori pe care-i eliberează. În situaţia în care o astfel de reacţie este excesivă. Pe de altă parte. Prezentarea antigenului la nivel cutanat (după Hunter). 24 . În urma eliberării citokinelor. În situaţia în care acelaşi antigen va veni în contact cu tegumentul.6. ETAF. cum ar fi de exemplu factorul activator al celulelor T epidermice. În patogenia dermatozelor alergice intervin în general cele patru tipuri de reacţii imunologice de bază cunoscute din cadrul clasificării Gell şi Coombs. Apare astfel un răspuns inflamator la nivel cutanat. de amploare diferită. vor recunoaşte antigenul la care s-a realizat sensibilizarea iniţială. un singur tip de anticorpi corespunzători informaţiei antigenice. de diferite tipuri. se repetă aproximativ aceeaşi succesiune de etape imunologice care au drept consecinţă un aflux limfocitar în zona de invazie. în cazul reacţiilor de hipersensibilitate iniţiate de antigene. Unele din limfocitele ai căror receptori au legat antigenul primind astfel un semnal trigger. se transformă astfel în plasmocite formatoare de anticorpi. sensibilizate specific la un anumit antigen.

REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE IMEDIATĂ, TIP I Acest tip de reacţie intervine în realizarea fenomenelor alergice din cadrul urticariei, angioedemului Quincke, şocului anafilactic şi parţial, în dermatita atopică. Reacţiile de hipersensibilitate imediată pot fi induse de diverşi alergeni, cel mai frecvent medicamente, bioalergeni, trofoalergeni şi se realizează fie prin mecanism alergic mediat de IgE, fie prin mecanism farmacologic direct, nealergic, fără intervenţia anticorpilor. Antigenii pot ajunge la nivelul pielii fie direct din mediul extern, de exemplu prin contact cutanat direct sau eliberarea alergenului consecutiv unei înţepături de insectă, dar pot ajunge la nivel cutanat şi pe cale endogenă, consecutiv absorbţiei alergenului la nivelul tubului digestiv, pe cale respiratorie, administrare parenterală, după care alergenul va fi transportat pe cale circulatorie şi va ajunge la nivelul mastocitelor din piele unde se vor lega specific. În acest tip de reacţii sunt implicaţi cel mai frecvent anticorpi IgE şi în mai mică măsură IgG4. Aceşti anticorpi, sintetizaţi de către plasmocite în afara pielii, se vor fixa pe suprafaţa mastocitelor prin capătul Fc, în timp ce capătul Fab, care urmează să fixeze antigenul, atârnă pe suprafaţa mastocitelor. Antigenul, care ajunge la nivel cutanat, se va combina specific cu IgE, legându-se de capătul Fab al imunoglobulinei. Antigenul, care poate fi o haptenă bivalentă, va lega concomitent capetele Fab a două molecule IgE vecine (cross-linking), ceea ce va declanşa eliberarea mediatorilor din granulele mastocitelor. Degranularea poate fi indusă şi în situaţia în care pe suprafaţa IgE se fixează prin capetele Fab (cross-linking), anticorpi antireceptori IgE, realizându-se legături inactive anti-IgE. (fig. 7)

25

Fig.7. Reacţie de hipersensibilitate de TIP I (după Hunter) Consecutiv realizării acestor legături de pe suprafaţa mastocitelor, se activează metiltransferaza, serinesteraza, fosfolipaza C. Ca urmare, se realizează o creştere a nivelului calciului liber intracitoplasmatic. Cascada biochimică declanşată va genera metaboliţi ai acidului arachidonic pe căile ciclooxigenazei şi lipooxigenazei, metaboliţi nou-sintetizaţi: leucotriene C4 şi D4, leucotriene B4 (calea lipooxigenazei), cu efect vasoactiv, bronchoconstrictor, chemotactic şi chemochinetic, prostaglandine şi tromboxani (calea ciclooxigenazei), cu efect asupra musculaturii bronşice, asupra agregării plachetare şi efect vasodilatator. Pe lângă mediatorii nou formaţi, se eliberează şi mediatori preformaţi: histamina, heparina, factori chemotactici, eozinofilic şi neutrofilic, factor activator plachetar, triptaza, b - glucozaminidaza. Aceşti mediatori pot fi eliberaţi din mastocite şi prin acţiune directă, prin mecanism farmacologic direct, degranularea mastocitară nefiind în acest caz indusă imunologic, de IgE. În acest fel pot acţiona alergeni medicamentoşi (aspirina, indometacin, morfina, codeina), alimentari (crustacee), alergeni introduşi prin înţepătura de insectă, contact cu unele plante (urzica). Aceste substanţe sunt capabile să inducă modificări în metabolismul acidului arachidonic. În condiţii normale, aceşti mediatori vor realiza o reacţie inflamatorie acută defensivă. În situaţia în care se eliberează o cantitate masivă de mediatori, în condiţii patologice cum ar fi urticaria sau dermatita atopică, aceşti mediatori vor determina modificări clinice: eritem, consecutiv vasodilataţiei, edem, consecutiv extravasării de lichid, prurit. 26

Dacă reacţia de hipersensibilizare este foarte intensă, se eliberează o cantitate masivă de histamină şi alţi mediatori în care se manifestă efecte bronchoconstrictorii şi vasodilatatoare exagerate. Reacţia anafilactică apare de obicei consecutiv administrării repetate a aceluiaşi antigen. REACŢII DE HIPERSENSIBILITATE CITOTOXICĂ ANTICORPO-DEPENDENTĂ, TIP II Acest tip de reacţie intervine în apărarea împotriva agenţilor microbieni, în unele dermatoze autoimune cum ar fi pemfigusul, pemfigoidul bulos, în unele reacţii alergice postmedicamentoase când medicamentul (haptena) se cuplează cu componente proprii ale organismului devenind antigen complet putând determina de exemplu anemie hemolitică autoimună, agranulocitoză, trombocitopenie. În acest tip de reacţii sunt implicaţi anticorpi ce aparţin claselor IgG sau IgM, care sunt sintetizaţi de plasmocite şi se găsesc în lichidul interstiţial din piele. Anticorpii vor întâlni antigenul, de exemplu o bacterie, ajuns la nivel cutanat şi se vor fixa pe acesta, determinând în acelaşi timp activarea complementului. Activarea se va realiza astfel pe calea clasică şi consecutiv iniţierii ei sunt generaţi o serie de mediatori cum sunt: opsonina (factorul C3b) care va înveli bacteria pregătind-o pentru a fi distrusă de polimorfonucleare, factorul chemotactic C5a care va avea ca şi efect atragerea polimorfonuclearelor în zona cutanată unde a ajuns antigenul. Acesta va fi apoi fagocitat şi distrus de polimorfonucleare, pe de o parte prin mecanisme oxigenodependente generatoare de specii reactive ale oxigenului iar pe de altă parte prin alte mecanisme: scăderea pH, intervenţia lizozimului, lactoferinei. Distrugerea antigenului poate fi realizată şi direct prin acţiunea complexului de atac membranar, C5b6789, în situaţia în care activarea complementului şi-a urmat cursul până în etapa terminală. (fig. 8)

Fig.8. Tipul II - Hipersensibilitate citotoxică ATC-dependentă (după Hunter)

27

Polimorfonuclearele. iar consecutiv acestei fixări se realizează fixarea complementului aşa cum s-a arătat anterior. Combinarea unor astfel de antigeni cu anticorpii şi formarea unor complexe insolubile în anumite locuri în organism poate determina reacţii acute inflamatorii. TIPUL III Organismul uman poate fi expus în anumite situaţii unui exces antigenic. În această situaţie. colagenaza). (fig. antigenul este cel care. cu eliberarea unor mediatori. proteine policationice. fără intervenţia anticorpilor. 9) 28 . după contacte repetate cu alergeni din mediu. Consecutiv acestei interacţiuni. distrugerea "cimentului" interkeratinocitar. urmată de distanţarea plăcilor desmozomiale. separarea keratinocitelor care îşi pierd interconexiunile dintre ele formând spaţii lacunare. sau când ajunge şi la nivelul vaselor dermice pe cale circulatorie. În situaţia în care antigenul este introdus în tegument. În cazul pemfigoidului autoanticorpii IgG se fixează pe componente ale membranei bazale care constituie antigenele. vor elibera enzime lizozomale (proteinaze neutre. Pe de altă parte.În afara activării pe cale clasică. respectiv cadherinele desmozomiale (desmogleina 1 şi 3) şi reacţionează cu autoanticorpi IgG. factorul C3b are un rol cheie în sistemul complementului şi împreună cu C5a asigură amplificarea acestui tip de reacţie citotoxică umorală. complexele imune circulante sunt cele care determină leziuni tisulare ulterior depunerilor la nivelul peretelui vascular. În cazul unor afecţiuni cu determinism autoimun. intervin parţial în eritemul nodos din lepră după începerea chemoterapiei. care vor altera pereţii vasculari la nivelul cărora se petrec aceste fenomene. a unor proteaze ce vor avea drept efect clivarea structurilor joncţiunii dermo-epidermice. complementul poate fi activat şi direct de către bacterie. în cazul unei infecţii persistente cu microorganisme microbiene. prin intermediul factorilor B. Complexele imune care se formează vor activa complementul şi va fi generat compusul C5a care are efect chemotactic pentru polimorfonucleare ce se vor aglomera în zona afectată. prin degranularea lor. În unele situaţii (boala serului. antigenul este prezent pe suprafaţa keratinocitelor. medicamentoşi. IgA pot şi ele activa calea alternativă. Acest tip de reacţii intervin în realizarea fenomenelor patologice din cadrul vasculitelor cutanate determinate de alergeni bacterieni. transcutanat. keratinocitele sunt stimulate să elibereze enzime proteolitice care vor determina proteoliza unor anumite proteine desmozomiale. reprezentat de molecule de adeziune. el se combină cu anticorpii specifici în pereţii vaselor sanguine. REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE DE COMPLEXE IMUNE. în reacţia Jarisch-Herxheimer. Indiferent de calea activată. D sau properdină (factor P) determină producerea de C3b. bule. cum ar fi de exemplu pemfigusul. enzime formatoare de kinine. parazitari. pe cale alternativă. în condiţii de autoimunitate faţă de componente proprii. glomerulonefrite prin complexe imune).

Consecutiv lezării pereţilor vasculari de către enzimele lizozomale şi a eliberării de mediatori cu efect de creştere a permeabilităţii vasculare. necroza. care trec în vasele mici de la nivel cutanat. extraversare de hematii cu apariţia purpurei. se aglomerează în apropierea pereţilor vasculari şi vor activa complementul. La acestea se adaugă şi efectele unei eventuale agregări trom-bocitare. Polimorfonuclearele atrase de componenta C5a. pe lângă eliberarea de enzime lizozomale vor avea şi efect de fagocitare a unei părţi din complexele imune circulante. care pe de vor crea microtrombi ce vor induce modificări ischemice locale.9. se realizează extraversare de lichid cu acumulare la nivel dermic-edem.10. Hipersensibilitatea mediată de complexe antigen-anticorp 29 . Tipul III . componentele C3 şi C5 determină eliberarea de mediatori de către mastocite. Fig. În plus. Complexele antigen-anticorp se pot forma şi în circuitul sanguin.Fig. constituind complexele imune circulante.Hipersensibilitatea prin complexe imune (după Hunter).

Ca un răspuns la citokinele eliberate de celulele T sensibilizate specific. complexele formate precipită rapid şi au tendinţa de localizare la nivelul locului unde au fost introduse. în rejetarea ţesuturilor transplantate. asupra bacteriilor (IL-2. Interleukina 2 îşi exprimă pe suprafaţa sa receptori pentru IL-2. Celula prezentatoare de antigen eliberează Interleukina 1 declanşându-se astfel răspunsul imun. Medierea acestui tip de reacţii este realizată în principal de către limfocite. în reacţii de fotosensibilizare. de exemplu celula Langerhans sau macrofagul care exprimă pe suprafaţa lor antigene ale complexului major de histocompatibilitate clasa II (HLA-DR. sunt stimulate să se dividă şi să secrete alte citokine care vor avea efect distructiv asupra celulelor infectate. IL-3. Limfocitul T-helper eliberează în continuare citokine. Antigenul procesat şi asociat antigenelor HLA clasa II va fi prezentat limfocitului T-helper. Astfel. Antigenul ajuns în tegument este prelucrat de celulele prezentatoare de antigen.Hipersensibilitatea mediată celular. fungi. -DW). Tipul IV .11. TIP IV Acest tip de reacţii sunt implicate în numeroase reacţii alergice declanşate de bacterii. virusuri. 11) Fig. în protecţia anticancer. (după Hunter) 30 . reacţiile granulomatoase din tuberculoză. în eczemele de contact rezultate prin sensibilizarea la diferite substanţe chimice. care determină gradul lor de solubilitate şi distribuţia lor în organism. REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE CELULAR. -DQ. DE TIP ÎNTÂRZIAT. limfocitele proliferează. lepră. γ-interferon). în unele reacţii la înţepătura de insectă. (fig. în situaţia unui exces de anticorpi şi minim exces antigenic. se realizează complexe imune solubile. În cazul unui exces moderat până la intens de antigen.Consecinţa formării complexelor imune depinde pe de o parte de cantitatea absolută de antigen şi anticorp iar pe de altă parte de proporţia relativă dintre acestea.

Aceste celule. 13). antigenul persistent determină o reacţie de hipersensibilitate întârziată cu eliberare continuă de citokine de către limfocitele T sensibilizate. la rândul lor. în cazul persistenţei unor particule străine de organism care nu pot fi eliminate (reacţia la corp străin. (fig. FAM (factorul activator macrofagial) stimulează macrofagele în activitatea lor de fagocitoză şi de prelucrare antigenică. în situaţia unor condiţii inflamatorii cum ar fi sarcoidoza. în timp ce altele se modifică pentru a forma celule gigante (celule Langhans). granulomul anular. FIM (factorul inhibitor al migrării macrofagelor).(fig12) Fig. 31 . hipodermite nodulare.12.Alte citokine au rolul de a atrage celulele inflamatorii în zona afectată. vor secreta alte citokine care vor avea rol în întreţinerea fenomenelor inflamatorii. imobilizează macrofagele în zona în care s-au aglomerat în scopul intervenţiei în prelucrarea antigenelor. Baza celulară a hipersensibilităţii de tip IV Macrofagele care au pe suprafaţa lor antigenul bacterian pot deveni ţintă pentru celulele T-killer şi pot fi distruse prin reacţii citotoxice celulare anticorpo-dependente (ADCC). Astfel factorii chemotactici mobilizează în teritoriul afectat celulele inflamatorii. particule de talc). Un subtip de reacţii IV este reprezentat de reacţiile granulomatoase care apar în situaţiile în care microorganismele realizează infecţii persistente. ele neputând fi eliminate de mecanismele imunologice declanşate. diferenţierea lor în celule epitelioide. Citokinele vor determina aglomerarea macrofagelor. În aceste situaţii.

formarea de vezicule mici (spongioza). cu proliferare limfocitară. 32 . Un alt tip de reacţie de hipersensibilitate întârziată se realizează în cazul eczemelor de contact. fibroblaste asociate cu necroză şi fibroză. ceea ce va avea drept rezultat un granulom cronic şi reprezintă de fapt o încercare a sistemului imun de a izola. sărurilor de nichel care intră în componenţa unor obiecte de podoabă nichelate. Astfel. al cărui peak se realizează după 12-15 ore. celule gigante.13. Substanţele sensibilizate care vin în contact cu epidermul vor dezvolta un răspuns Tcelular în urma procesării antigenice de către celulele Langerhans. se realizează din punct de vedere morfologic o combinaţie de mai multe tipuri celulare. granular. Celula NK eliberează perforine. IgG. primule). se leagă de celula ţintă prin intermediul anticorpilor. care se fixează cu capătul Fc pe celula NK şi cu capetele Fab pe celula ţintă. de a "zidi" o zonă cu infecţie persistentă. coloranţilor de păr care conţin parafenilendiamină. Din interferenţa acestor reacţii inflamatorii mediate în principal celular. celule epitelioide. unele substanţe conţinute în plante (iedera. care crează pori transmembranari în celula ţintă determinând moartea celulei.Fig. În acest tip de citotoxicitate. Citotoxicitatea celulară anticorpo-dependentă (ADCC). neomicina din unguente. limfocitul NK care este un limfocit mare. celulele NK omoară celulele ţintă prin mecanisme extracelulare. Acest tip de reacţii citotoxice mai intervin şi în distrugerea celulelor tumorale. nespecific. Reacţia se caracterizează prin apariţia unui infiltrat celular mononuclear. nefagocitar. Astfel se realizează sensibilizarea la substanţe chimice de tipul cromaţilor. urmat de edem la nivelul epidermului.

după care poate apare una din următoarele forme clinice : a) gingivo – stomatita herpetică : apare la copii între 6 luni – 6 ani. difteroid. plante. febră şi adenopatie satelită loco-regională. după care virusul se cantonează în stare latentă în genomul neuronilor senzitivi din ganglionii spinali posteriori corespunzători metamerului cutanat afectat şi poate să se reactiveze sau nu în restul vieţii. Aproape totalitatea fiinţelor umane trec prin primoinfecţia herpetică în primii ani de viaţă. primoinfecţia herpetică se exprimă printr-un tablou clinic de regulă mai grav decât recidivele ulterioare. cefalee. unele erodate prin spargere şi formând eroziuni cu fond alb-gălbui. ocupând tot organul genital extern şi intern ( o vulvo-vaginită acută ) care apare eritematos. uneori edemaţiat. Herpesul simplex Herpesul simplex este produs de virusul herpetic. cu numeroase vezicule pseudo-purulente grupate şi extrem de dureroase. ).La femeie aspectul clinic al acestei primoin.Vindecarea spontană necesită de asemenea între 3 – 6 săptămâni. ca o conjunctivită acută purulentă bilaterală gravă. în cazul cărora sunt afectate concomitent atât căile nervoase senzitive corespunzătoare metamerului cutanat afectat cât şi tegumentul.CAPITOLUL 2 VIROZE CUTANATE VIROZE NEUROEPIDERMOTROPE Acest grup cuprinde herpesul simplex şi zona-zoster ( herpes-zoster ). c) herpesul genital primar : apare în adolescenţă.Uneori apare şi o cervicită herpetică erozivă.Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni.fecţii genitale este grav. în restul de 10 – 20% din cazuri. palme. astenie. însoţite de senzaţia de arsură ). extensiv. o erupţie generalizată de vezicule ombilicate pseudo-purulente cu tendinţă la confluare. b) kerato – conjunctivita herpetică : se manifestă la nou-născutul infectat de la mama cu un herpes genital activ. la debutul activităţii sexuale.chet de vezicule. sialoree şi adenopatie locală satelită.Boala necesită obligator terapie antiherpetică pe cale generală ( bucal sau i. d) herpesul cutanat primar : se poate localiza absolut oriunde pe suprafaţa tegumentului. pe un fond eritematos aproape eritrodermic.Erupţia bucală este însoţită de febră. identic cu cel al recidivelor ( pată eritematoasă cu un bu.Perioada de incubaţie este de 3 – 12 zile. etc.v. 33 . varianta antigenică I pentru jumătatea superioară a corpului ( în special herpesul buzelor ) şi respectiv varianta antigenică II pentru jumătatea inferioară a corpului ( în special herpesul genital ). inclusiv pe scalp. cu febră înaltă.În 80 – 90% din cazuri primoinfecţia este inaparentă clinic.Mucoasa bucală prezintă un enantem marcat ( culoare roşie carminată ) şi numeroase vezicule grupate caracteristic în buchete. stare generală profund alterată şi adenopatie generalizată. care se poate complica cu opacifierea corneei ( leucoame ). şi este identic cu recidivele.La bărbat are un aspect clinic mai puţin grav. e) forme grave de primoinfecţie herpetică : copii atopici pot dezvolta aşa-numita eczema herpeticatum.

medicaţia imunodepresivă. cu zone de necroză tegumentară.Medicamentul iniţial creat este Aciclovirul. stresul psihic. Complicaţiile herpesului simplex constau în suprainfecţia bacteriană ( de regulă stafilococică ) care agravează tabloul clinic şi respectiv edemul limfatic cronic rezidual al buzelor sau genital. Herpesul recurent se explică prin persistenţa virusului în stare latentă în ganglionii spinali posteriori tot restul vieţii. Meningo – encefalita herpetică a nou-născutului este rară dar gravă. Erupţia recidivantă este precedată câteva ore de o senzaţie de jenă sau arsură discretă locală ( prin coafectarea terminaţiilor nervoase locale ) apoi se constituie o pată difuză de eritem activ pe suprafaţa căreia apar vezicule grupate „în buchet”.Reactivarea sa poate fi precipitată de evenimente care deprimă temporar capacitatea de apărare imună. dar nerelevantă de vreme ce majoritatea oamenilor sunt purtători virali. 34 . de preferinţă din stadiile cele mai precoce ale erupţiei. Tratamentul herpesului simplex Tratamentul este atât general cât şi local.Este de remarcat că virusul se poate transmite interuman doar prin contactul direct cu lichidul veziculelor. diagnosticul uzual este pur clinic. care după fosforilare inhibă ADN – polimeraza herpetică. dacă acestea sunt mai nume. în perioada de erupţie. Aciclovirul se administrează per os 1 g/zi ( 5 ori 1 tb a 200 mg ) timp de 5 – 7 zile. se indică 200 – 400 mg Aciclovir / zi timp de 3 luni. meningo-encefalită şi eventual o hepatită acută cu virus herpetic. în perioadele de remisiune persoanele nefiind infectante.Evidenţierea anticorpilor anti-herpetici în ser este simplă. cu risc letal înalt şi dificil de tratat. unele alimente.De regulă apare şi o adenopa.Localizările cele mai frecvente sunt labială şi genitală. cum sunt : expunerea exagerată şi intempestivă la soare sau ultraviolete artificiale. Ganciclovirul şi Famciclovirul. astenia. încă puţin uzuale la noi. Diagnosticul de certitudine îl aduce evidenţierea virusului pe medii de cultură celulare sau evidenţierea ADN-ului viral prin tehnica PCR.În această situaţie particulară se indică naşterea prin cezariană.roase de 4 per an.Acestea persistă câteva zile după care se crustifică şi în 7 – 14 zile erupţia dispare complet. ciclul menstrual. etc.Ca tratament de prevenţie a recidivelor. Prevenirea recurenţelor se încearcă şi cu imunostimulatoare nespecifice de tip Isoprinosină 6 tb/zi timp de 15 zile.Din aceeaşi familie fac parte Valaciclovirul. care apare după multiple recidive sau după tratamente locale interzise cu cortizonice. dar cu sublinierea că herpesul poate să apară oriunde altundeva pe suprafaţa tegumentului sau a mucoaselor. purtător de virusuri.Din aceste motive.La adulţi bolnavi de SIDA sau cu imunodeficienţe congenitale grave se poate dezvolta de asemenea o erupţie herpetică generalizată.Se transmite de la mama cu primoinfecţie herpetică la nou-născut în cursul travaliului ( virusul fiind prezent în lichidul veziculelor herpetice ).tie locală moderat dureroasă. Tratamentul topic este crema cu aciclovir aplicată de 4 ori pe zi.

fie mai rar prin erupţie generalizată. cu erupţie localizată strict pe conductul auditiv extern şi cu dureri extrem de intense. adică 5 ori 4 tb a 200 mg/zi. Tratamentul local presupune 4 aplicaţii zilnice cu creme cu antivirale (vezi herpes). trigeminală. Valaciclovir. uveită sau paralizii de nervi oculo-motori. colică biliară sau renală ori migrene.Până la apariţia acesteia. zona-zoster la persoane tinere sub 30 de ani evoluează de regulă cu prurit şi nu cu durere. Debutul bolii are loc printr-o nevralgie tipică datorată unei reacţii inflamatorii acute în teaca Schwann a nervului afectat. nevralgie care precede cu zile erupţia cutanată.Caracteristic. crustele se detaşează.Zona – zoster ( Herpes – zoster ) Boala este produsă de virusul varicelo – zosterian ( VVZ ) care în copilărie produce ca primoinfecţie varicela iar ca recidivă la adult zona-zoster.Ca o observaţie clinică. timp de 7 zile ). tramadol şi sedative uşoare. grupate „în buchete”. de la câteva luni la câţiva ani. în doze mai mari decât în herpes ( pentru Aciclovir 4g/zi. SIDA ) şi se manifestă fie prin erupţii unilaterale dar pe mai multe metamere cutanate. În decurs de 2 – 3 săptămâni erupţiile lichidiene se crustifică. brahială ( de-a lungul unui membru superior ) şi sciatică ( de-a lungul unui membru inferior).le sau dobândite ( neoplazii.Algiile zosteriene şi postzosteriene sunt cu atât mai intense şi prelungite cu cât persoana afectată este mai în vârstă. piafen. 35 . conjunctivită. nevralgiile persistă încă o perioadă. Tratamentul zonei-zoster Tratamentul etiologic se face cu aceleaşi medicamente ca şi herpesul ( Aciclovir. durerile pot fi confundate în funcţie de localizare cu o angină pectorală. Famciclovir ) sau Brivudin. şi VVZ se localizează în stare latentă în ganglionii spinali posteriori dar şi în ganglionii senzitivi cranieni.5 mg/kg/zi. Formele atipice de zona-zoster apar la persoane imunodeprimate prin cauze congenita. ocupând o jumătate de frunte şi scalp. Localizările topografice cele mai frecvente sunt : intercostală ( forma toracică ).La acesta se adaugă tratamentul simptomatic al algiilor cu acetaminofen.Ca şi virusul herpetic. cu observaţia că atât timp cât este încă prezentă erupţia cutanată corticoterapia este strict contraindicată. Complicaţiile uzuale ale zonei-zoster sunt suprainfecţia bacteriană şi coafectarea oculară prin keratită erozivă. sunt indicate carbamazepina sau doxepin şi în ultimă instanţă corticoterapia în doze medii de 0. fie prin erupţii bilaterale. mai ales a ramurii oftalmice.Extrem de caracteristică este dispoziţia strict metamerică şi unilaterală. Tratamentul algiilor postzosteriene este dificil.Localizarea virusului în ganglionul geniculat produce sindromul Ramsey-Hunt.Rar se poate produce pareză facială. cu limitarea erupţiei pe linia mediană a corpului.După 3 – 4 zile apare erupţia cutanată tipică sub formă de pete eritematoase difuze cu numeroase vezicule şi uneori bule cu conţinut pseudo-purulent sau hemoragic pe suprafaţa lor.Se mai pot asocia adenopatia satelită şi un sindrom subfebril. eritemul se reduce şi în final rămân câteva pete hipopigmentate posteruptive.

EPIDERMOVIROZE BOLI PRODUSE DE VIRUSUL PAPILOMATOS UMAN Virusul papilomatos uman ( HPV ) cuprinde circa 80 de subtipuri antigenic distincte.Se tratează prin aplicaţii de retinoizi topici (tretinoin). unele oncogene. cu potenţial înalt de transformare în carcinoame spinocelulare. Condiloamele acuminate sunt tumorete de culoare roz şi aspect conopidiform („în creastă de cocoş”) apărute pe mucoasa genitală sau perianal. verucilor vulgare. În funcţie de agresivitatea subtipului viral de HPV şi de capacitatea locală de răspuns imun. Verucile plane juvenile sunt mici papule albe sau roz. producând la femei displazii ale mucoasei colului uterin dintre care 50% devin cancere de col.Tumoretele mai mari de 5 mm necesită cauterizare electrică sau laser sub anestezie locală. rar multiplă. atingeri repetate cu azot lichid sau alte metode de crioterapie sau cauterizare chimică cu acid tricloracetic.18.Completarea terapiei locale cu imunostimulare generală cu isoprinosină este utilă pentru prevenţia recidivelor. la ambele sexe. verucilor seboreice. Papiloamele virale latero-cervicale apar la femei după 40 de ani. cu suprafaţă plană. 31. la ambele sexe. de ordinul centimetrilor. moi. de câţiva mm. electrică. implicate în producerea : verucilor plane juvenile. de culoarea pielii sau pigmentate şi se înmulţesc inevitabil în timp.duc un fals semn Koebner pe locul unui traumatism cutanat. 36 . care apar la copii. sunt datorate unor variante benigne de HPV şi au aspectul unor tumorete pediculate. Subliniem că HPV variantele 16. în număr mare. de aspectul unor papiloame cu mai multe vârfuri dure grupate într-un buchet pe aceeaşi bază. alungite.S-a demonstrat faptul că genomul HPV este prezent în situaţia de purtător sănătos pe tegumentul a circa 80% din populaţia umană. dispuse pe faţă şi/sau dosul mâinilor.Se înmulţesc rapid şi pro. Formele uzuale se tratează prin badijonare cu podofilotoxină sau aplicaţii de 5-fluorouracil iar formele rezistente cu infiltraţii intralezionale cu Bleomicină sau cu interferongama. moi.Se pot transmite pe calea contactului sexual. dar aceasta nu este unica cale. condiloamele acuminate pot lua uneori aspectul unor tumori gigante.Se rezolvă prin electrocauterizare. care necesită rezolvare chirurgicală sub anestezie generală. condiloamelor acuminate. chimică sau criocauterizare. Verucile vulgare apar pe mâini şi/sau plantar ( ultimele sunt dureroase la mers prin presiunea tumoretei pe terminaţiile nervoase libere din epiderm ) sub forma unor tumorete rotunde cu suprafaţa dură. hiperkeratozică şi neregulată.şi intra-anale. ceea ce explică apariţia de condiloame acuminate genitale la ambele sexe chiar şi înaintea începerii activităţii sexuale precum şi formele peri.Se tratează prin cauterizare laser.Este aşanumita condilomatoză gigantă Buschke-Loewenstein. papiloamelor virale. epidermodisplazia veruciformă şi unele displazii ale mucoasei colului uterin. papiloamelor digitate ale feţei. Papiloamele digitate apar la bărbaţi tineri ca tumoretă unică. 35 sunt dovedite ca fiind oncogene. localizate tipic pe zona bărbii sau mustăţii.

EPIDERMOVIROZE DATORATE POXVIRUSURILOR Moluscum contagiosum Este cea mai comună viroză după verucile vulgare. după care se vindecă spontan. Nodulii mulgătorilor Nodulii mulgătorilor se transmit de la bovine şi se manifestă la îngrijitorii acestora sub forma unor noduli violacei nedureroşi. Ectima contagiosum Ectima contagiosum ( sinonim orf ) se transmite de la oi şi mai ales de la miei. tumoretă din care la presiune se elimină un fel de granule albe ( „grăunţii de moluscum” ) reprezentând porţiuni de epiderm alterat.Sub acţiunea citopatică a virusului se constituie în 2 – 4 săptămâni o tumoretă roză.Potenţialul oncogen este mare. boala este uşor contagioasă astfel încât controlul atent al restului colectivităţii din care provine copilul afectat se impune. etc ) se cauterizează electric. pe degetele mâinilor.În zonele improprii chiuretării ( pleoape. posibilă şi la adulţi. ceea ce reprezintă şi tratamentul de elecţie.Se pot chiureta relativ uşor.Acestea vor forma prin spargere mici ulceraţii. Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni.La îngrijitorii infectaţi apar pe faţa dorsală a degetelor şi mâinilor papule eritematoase extensive care se acoperă cu pustule şi chiar bule hemoragice. lăsând o bază sângerândă care se badijonează cu o soluţie iodată.Poarta de intrare este orificiul folicular. teaca peniană. uneori ulceraţi. Nodulii persistă 4 – 8 săptămâni. frecventă la copii. putând ajunge de la câteva la zeci sau sute. 37 .Tumoretele se înmulţesc rapid de la o săptămână la alta.Epidermodisplazia veruciformă Lutz-Levandowski constă din apariţia unui număr enorm de veruci plane pe extremităţi şi faţă pe fondul unei stări de imunodepresie congenitală cu transmitere autozomal recesivă. putând genera carcinoame bazosau spinocelulare pe zonele fotoexpuse înainte de vârsta de 40 de ani. cu o ombilicare centrală patognomonică ( fostul orificiu folicular ). După cum îi arată numele.

Topografic. dar pot interveni foarte rar şi bacilii coli. piocianic. cheilite.Clinic boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou eritematos în jur. aerob. clasificarea lor cea mai utilizată este după tipul fagic. Streptococii β-hemolitici sunt coci Gram-pozitivi. se localizează preferenţial pe scalp la copii. hialuronidaza. STAFILODERMII FOLICULARE Foliculitele acute superficiale Bockhart constau în apariţia unei reacţii inflamatorii stafilococice localizată strict superficial la suprafaţa tegumentului. necapsulat.Diagnosticul diferenţial se face cu pustulele din foliculitele tricofitice ( sicozisul 38 . brevibacterium şi propionibacterium.corynebacterium. intertrigouri. etc.Erupţia cutanată poate fi reprezentată de o singură asemenea pustulă. Deşi vor fi prezentate separat ca şi stafilodermii şi streptodermii.În plus faţă de stafilococi prezintă un tropism particular pentru căile limfatice dermice.Pe de altă parte se descrie şi o populare microbiană temporară cu bacterii patogene la persoane sănătoase.Deoarece stafilococii sunt extrem de heterogeni din punct de vedere al antigenelor de suprafaţă. în jurul câte unui orificiu folicular. instalată de regulă după o piodermită prealabilă vindecată. dintre care cele mai virulente sunt tipurile 80/81. diferenţierea este doar relativă. în piodermite fiind implicate mai frecvent 6 tipuri fagice. enterotoxine. perionixis ) aspectul clinic al bolii este acelaşi şi numai examenul bacteriologic poate evidenţia care din cele două bacterii este agentul etiologic. aerobi. în ordinea descrescândă a frecvenţei. necapsulaţi. STAFILODERMII Stafilodermiile vor fi clasificate după structurile anatomice tegumentare afectate. câteva sau câteva zeci ori sute. etc. a căror patogenitate este dată de factori precum : proteina M şi complexe mucopolizaharidice de perete.etc. eventual în jurul unor plăgi infectate.Cel mai frecvent sunt implicaţi stafilococii şi streptococii patogeni.În multe cazuri ( impetigouri. leucocidina. care formează o biocenoză cu rol important în apărarea antiinfecţioasă locală. în zonele inghinală şi perianală iar la circa 20% constant prezenţi în fosele nazale. hemolizina. difteromorfi. dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără cicatrici. Stafilococul aureu hemolitic este un coc Gram-pozitiv.Astfel la circa 60% din oameni sunt temporar prezenţi stafilococi patogeni în cavitatea nazală.Capitolul 3 INFECTII CUTANATE BACTERIENE Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene. D77 şi 71. formată din stafilococus epidermidis. streptolizinele O şi S. streptokinaza. Precizăm că pe suprafaţa tegumentului există permanent o populaţie microbiană comensală. zona bărbii şi mustăţii postpubertar la bărbaţi. micrococi. pe scalp. În cele ce urmează vom prezenta piodermitele produse de stafilococii aurei hemolitici ( stafilodermii ) şi streptococii β-hemolitici de grup A ( streptodermii ) deoarece aceştia sunt agenţii etiologici cel mai frecvent întâlniţi în practică. ectime. lipoproteine de membrană cu acţiune antifagocitară.părţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe. patogenitatea sa fiind dată de o serie de factori : coagulaza.

unde realizează o a doua colecţie purulentă ( de unde expresia de “abces în buton de cămaşă” folosită în cazul sicozisului stafilococic ). reuşeşte să depăşească bariera reprezentată de sacul folicular şi diseminează în dermul din jur. pe una din pleoape sau în vestibulul narinar şi care se ulcerează prin expulsia conţinutului purulent în următoarele câteva zile. de regulă unic. din acneea vulgară. cu granulomul piogen şi cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian.Diagnosticul diferenţial se face cu sicozisul tricofitic ( examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale.Nu afectează starea generală. durerea şi celelalte semne inflamatorii cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă. eritematosă şi dureroasă. situaţie în care vindecarea are loc cu alopecie definitivă a ariei afectate. Clinic se observă o formaţiune pseudo – tumorală ( expresie a edemului inflamator masiv ) de ordinul centimetrilor. STAFILODERMII PERIFOLICULARE Furunculul Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece infecţia stafilococică.În următoarele câteva zile burbionul se elimină spontan. 39 . În unele cazuri infecţia stafilococică se extinde la tot sacul folicular. inclusiv bulbul folicular care este distrus.mează planul tegumentar. eventual până în ţesutul adipos subcutanat.În câteva zile nodulul devine fluctuent iar vârful său se necrozează. care defor. fiind vorba de suşe stafilococice mai intens patogene.tricofitic ). tumor et dolor ).În ambele cazuri manifestarea clinică constă în apariţia unui nodul inflamator de mici dimensiuni ( câţiva mm ) intens eritematos şi foarte dureros ( de fapt. calor. ci se extinde în decurs de câteva săptămâni de la orificiul folicular în profunzime la aproximativ jumătatea sacului folicular. acneea de ulei. acneea clorică şi acneea cortizonică. Foliculite acute profunde sunt două : orgeletul şi vestibulita narinară. cu o pustuletă în vârf. urmat de eliminarea conţinutului necrotico – purulent şi constituirea unei ulceraţii. devenind un „dop” gălbui numit burbion. aspectul clinic în cele două forme de sicozis fiind identic ). acoperită de cruste purulente care aglutinează firele de păr. Adenopatia loco-regională reactivă apare de regulă şi uneori apar şi subfebrilităţi. producând necroză şi o importantă colecţie purulentă.Clinic se constată apariţia unui nodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente. Sicozisul stafilococic este o foliculită profundă cronică.În sicozisul stafilococic se impune asocierea tratamentului antibioterapic general cu cel local şi epilarea mecanică cu pensa a tuturor firelor de păr afectate.Această formă particulară de sicozis a fost numită sicozis lupoid. infecţia nu se vindecă spontan.Acest lucru permite ca infecţia stafilococică iniţial perifoliculară să se extindă rapid în tot sacul folicular. devenind profundă. acneea rozacee. situaţie în care poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral. vindecându-se prin cicatrice. Patogenetic.În acest caz infecţia stafilococică prinde de la început un număr mare de foliculi pilari ( zeci sau sute ) grupaţi pe o unică arie cutanată ( de regulă zona bărbii sau mustăţii la bărbaţi adulţi) sau zona scalpului la copii. semnele celsiene clasice : rubor. sicozisul începe tot ca o foliculită acută superficială dar. realizată de suşe microbiene mai intens patogene.Firele de păr din vestibulul narinar şi ale pleoapelor sunt în mod fiziologic cele mai groase fire de păr ale oricărui om şi ca atare posedă cel mai larg orificiu folicular. cu evoluţie cronică de luni sau ani de zile şi tendinţa la extensie lentă.

pe teritorii bogate în foliculi pilo – sebacei şi supuse fricţiunii ( braţe.Instalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este anunţată de următoarele semne clinice : cefalee extremă. complicaţie care conduce la deces în 90% din cazuri.Ţesutul celular subcutanat fiind deosebit de lax la nivelul buzei. respectiv 40 . imunodeficienţe înnăscute.Clinic. Stafilococia malignă a feţei ( furunculul malign al feţei ) constă în dezvoltarea unui furuncul banal şi unic. la adulţi tineri. Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apară periostita şi osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat. confluaţi într-o unică masă pseudo – tumorală de mari dimensiuni cu semne celsiene marcate. momentul propice fiind constituirea fluctuenţei şi / sau burbionului. persoana în cauză rămânând purtătoare temporară de stafilococi patogeni. edemul inflamator din jurul furunculului este masiv şi îl maschează. neoplazii. Furunculul antracoid ( carbunculul ) este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un grup de furunculi. etc ). coapse. Denumirea de “malign” provine de la posibila complicaţie redutabilă a acestui furuncul : deoarece sângele venos de la nivelul buzei superioare se drenează direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului. chemozis conjunctival. Prezenţa unui furuncul sau carbuncul impune. de regulă la bărbaţi în regiunea cefei. apare posibilitatea ca în urma unei traumatizări a furunculului infecţia stafilococică să disemineze la acest nivel. SIDA. pe lângă antibioterapia generală şi locală. cu incizie largă şi drenaj prin meşe a colecţiei purulente. va recidiva de regulă. STAFILODERMII ALE GLANDELOR SUDORIPARE Hidradenita supurativă Prin hidradenită supurativă se înţelege infecţia stafilococică a unei glande sudoripare apocrine. localizat însă pe buza superioară.Din aceste motive stafilococia malignă a feţei este o boală cu internare obligatorie iar tratamentul este strict conservativ.Vindecarea naturală se face prin cicatrici cheloidiene.Furunculul se poate palpa ca un nodul fluctuent în grosimea edemului buzei. febră înaltă ( 400 – 420 ). producând tromboza septică de sinus cavernos. hidrosadenită şi antrax cutanat. aspectul şi evoluţia formei acute sunt identice cu cele ale unui furuncul. Diagnosticul diferenţial în toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate suprainfectate. bărbaţi. fese. Starea de furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren imunodeprimat ( diabet zaharat. ano – genital ). apare aspectul de „scurgere în stropitoare” descris în mod clasic.Topografic se localizează pe ariile cutanate ce prezintă glande apocrine. alcoolism. Odată dezvoltat un furuncul. intervenţie chirurgicală obligatorie. comă. prin antibioterapie generală şi local comprese antiinflamatorii cu soluţii dezinfectante.Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică. diplopie. inclusiv stare febrilă şi adenopatie loco – regională satelită.În acest fel se reduce rata recidivelor şi se asigură vindecarea printr-o cicatrice normală. ceea ce face ca din punct de vedere clinic să se observe doar un edem al buzei şi eventual o pustuletă la suprafaţă.Deoarece burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent. adică din momentul intrării în activitate a acestui tip de glandă sudoripară. Boala apare numai după pubertate. intervenţia chirurgicală sau autotraumatizarea furunculului având o contraindicaţie absolută. gomele sifilitice sau tuberculoase.

de regulă. cum este produsul povidon iodat unguent. până la un an de viaţă. fiind prezent cel mult părul de tip vellus. în toate aceste situaţii se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat. desprins de pe lama ungheală. Impetigourile şi intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de cele de altă etiologie. perionixisul afectează mai multe degete şi se cronicizează.În toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaţiat. fără afectarea stării generale. conducând la deformări monstruoase ale axilei sau zonei inghinale afectate. dar poate apare şi la picioare. 41 .În lipsa tratamentului chirurgical şi antibioterapic general şi local. torace şi fese. inghinal. în general malnutriţi sau cu igienă precară. Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o formă particulară de infecţie stafilocică care se manifestă clinic ca o tumoră de cauză inflamatorie. urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente. decât în cazul evoluţiei spre o septicemie stafilococică cu punct de plecare cutanat. netratat. Diagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi onicodistrofiile din psoriazis şi eczemele localizate la degete. eritematos. printr-o soluţie de continuitate reprezentată de un traumatism minor ( înţepătură. sunt impetigo pentru zonele extensorii şi respectiv intertrigo pentru zonele flexorii. scalp. care evoluează spre ulceraţii şi cicatrici atrofice. corespunzând marilor pliuri cutanate ( retroauricular.Practic.Spre deosebire de furuncul şi hidrosadenită.Mâinile sunt implicate mult mai frecvent.Se caracterizeazeă prin multiple nodozităţi eritemato – violacei localizate pe faţă. În cazurile cronice se constată apariţia unor deformări unghiale variate prin afectarea rădăcinii unghiilor în procesul infecţios ( onixisul propriu – zis ). indiferent de etiologia lor.Tratamentul implică asocierea antibioterapiei generale şi locale cu rezolvarea chirurgicală a colecţiilor purulente. submamar. boala se cronicizează de regulă. gât. afecţiunea poate deveni bilaterală.Pentru tratamentul etiologic sunt necesare examinări bacteriologice şi micologice.axilele ( 90% ) şi zona perigenitală.În timp. interfesier ). Tratamentul local de elecţie constă în aplicarea unui dezinfectant general.Termenii generici pentru orice infecţii ale pielii glabre. streptococică şi cel candidozic.Pentru formarea unui granulom piogen este necesară nidarea stafilococilor direct în derm. STAFILODERMII ALE PIELII GLABRE Prin pielea glabră se înţelege pielea relativ lipsită de fire de păr. axilar.Iniţial leziune unică şi acută. şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat. STAFILODERMII PERIUNGHIALE Perionixis Este o infecţie a repliului unghial întâlnită mai des la femei. Abcesele multiple ale sugarilor Afecţiunea este rară şi apare la nou – născuţi. datorită manichiurii şi menajului.Sexul feminin este afectat predominant. iar în cazul unui intertrigo. formată din ţesut de granulaţie. aspectul este identic în perionixisul de cauză stafilococică.Clinic. iodul conţinut având efect atât antibacterian cât şi anticandidozic. nodozităţile inflamatorii nu dezvoltă burbioane. dureros la palpare şi uneori apare o picătură purulentă la presiune între repliu şi unghie.

pot fi întâlnite mini–epidemii în secţiile de neo–natalogie ale spitalelor. Celulita erizipelatoidă stafilococică se manifestă ca un placard eritematos şi edematos difuz delimitat. antibioterapie generală şi reechilibrare hidroelectrolitică.Fiind o manifestare a sifilisului congenital. deşi poate apare oriunde pe tegument sau mucoase. de la naştere pănă la circa 4 ani şi reprezintă una din marile urgenţe dermatologice.Copilul devine febril şi intră rapid în şoc hipovolemic prin pierdere transcutanată de apă şi electroliţi. carcinoamele bazo. respectând palmele şi plantele. STREPTODERMII Streptodermiile vor fi prezentate după o clasificare pe criterii cronologice. buze şi vârful limbii. producător al unei toxine epidermolitice responsabilă de manifestările clinice grave.fricţiune ). şcoli) şi se manifestă iniţial peribucal sub forma unor pete eritematoase difuze acoperite de cruste melicerice ( galbene şi translucide ) relativ specifice.Agentul patogen este o suşă particulară de stafilococ aureu de tip fagic II. prin excizia tumorii şi cauterizarea bazei sale. uneori acoperită de mici cruste purulente.Propriu – zis crustele sunt precedate de o 42 .Tratamentul este exclusiv chirurgical. deoarece manifestările clinice la copii diferă de cele ale adulţilor. dar strict localizată numai palmo–plantar.Pune problema diagnosticului diferenţial cu pemfigusul sifilitic al nou–născutului. Sindromul SSS ( staphiloccocal scalded skin syndrome ) este o boală specifică copilului mic.etc) Necesită antibioterapie generală şi comprese antiinflamatorii local şi pune problema diferenţierii de un erizipel produs de streptococi patogeni.Pune problema diagnosticului diferenţial cu keratoacantomul. granulomul piogen se dezvoltă de elecţie pe degetele mâinilor. indefinit.Fiind uşor contagioasă.Are formă hemisferică. diverse traumatisme. apare de regulă sub forma unor mini – epidemii de colectivitate (creşe. uşor sângerândă la lovire. de o descuamaţie în lambouri generalizată. însoţite de eritrodermizarea tegumentului şi.Pornind de la un impetigo aparent banal se dezvoltă rapid bule imense şi flasce pe toată suprafaţa corporală.şi spinocelulare şi melanomul malign acrom. prin decaparea spontană a bulelor.De acea. în decurs de 2 – 4 săptămâni.Tumoreta se constituie rapid.Este o infecţie a plexului limfatic dermic pentru a cărei constituire este obligatorie prezenţa unei porţi de intrare ( plăgi sau ulcere cronice ale gambei. după care persistă cronic. Impetigoul contagios Tilbury – Fox este o streptodermie care afectează copii între 2 şi 10 ani. grădiniţe. serologia sângelui recoltat din cordonul ombilical este pozitivă. este eritematoasă. de regulă pe gambe. fisuri interdigitale de cauză micotică. Streptodermii ale copilului În toate aceste boli infecţia streptococică se localizează superficial. grup 71. Pemfigusul epidemic al nou – născutului se manifestă clinic sub forma unei erupţii buloase cu conţinut sero – citrin înconjurată de un halou eritematos care apare localizată pe torace şi membre.Necesită internare într-o secţie de terapie intensivă. însoţit de stare subfebrilă. la nivelul stratului cornos al epidermului. manifestat tot ca o erupţie buloasă.

Cheilita acută streptococică semnifică infecţia semimucoasei buzelor. În prezent nu mai este considerată o infecţie streptococică directă a tegumentului.Streptococii patogeni au o afinitate particulară pentru reţeaua limfatică.Boala este întotdeauna însoţi43 . cu un discret halou eritematos. sinuzite sau otite cronice ). ci o eczematidă streptococică. de regulă interdigitale. pentru ectima fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi perfect rotunde sub crustă. cu sicozisul stafilococic sau tricofitic şi cu psoriazisul infantil al scalpului. motiv pentru care se tratează cu dermatocorticoizi şi se rezolvă focarul generator pentru a stopa recidivele. Intertrigoul streptococic al copilului se localizează preferenţial retroauricular şi se deosebeşte de cel stafilococic doar prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice. consecutive unei epidermofiţii sau alte microtraumatisme ).Diagnosticul se stabileşte după îndepărtarea mecanică a crustei. prezente în sfera ORL ( adenoidite. dar infecţia acesteia se produce numai cu condiţia preexistenţei unei porţi de intrare pe tegument. Erizipelul se manifestă printr-un placard intens eritematos şi lucios. dur şi dureros. rar observabilă ) înconjurată de un halou eritematos larg. care apar intens roşii ( carminate ). Ectima streptococică se localizează electiv la nivelul gambelor. la nivelul orificiului bucal ( comisurile labiale ). la picioare. cu tendinţă la extensie rapidă de la o zi la alta.faringite. Streptococia scuamoasă a scalpului este o infecţie streptococică a scalpului manifestată prin apariţia unor arii cu depozite scuamoase fie uscate. o crustă net purulentă ( precedată de o bulă pasageră. toate cele trei afecţiuni de mai sus pot fi şi de cauză stafilococică sau candidozică.Boala se extinde pe faţă şi spre gât şi toracele superior. Pitiriazisul alb al feţei apare de regulă între 10 – 14 ani şi se manifestă sub forma uneia sau a câtorva pete albe.De altfel.erupţie buloasă pasageră care de regulă nu se mai observă. rotunde şi acoperite cu scuame fine. Turniola se localizează specific la unul din degetele mâinilor şi apare ca o bulă cu conţinut seros sau hemoragic care porneşte din partea laterală a unei unghii şi se extinde rapid înconjurând complet unghia.La copii ridică problema diagnosticuliui diferenţial cu micozele tondante.Din acest motiv se indică tratamentul local cu un dezinfectant polivalent cum este povidon iodat unguent sau soluţie. dispus pe faţa dorsală a piciorului şi însoţit de stare subfebrilă. secundară unor focare cronice de infecţie ale copilului.Apare ca o leziune unică. Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Streptodermii ale adultului Angulusul streptococic apare ca o fisură dureroasă. fie scuamo – crustoase( exudative ) pe scalp. Limfangita streptococică şi Erizipelul sunt infecţii streptococice ale plexului limfatic dermic. care să permită accesul direct la căile limfatice ( porţi de intrare reprezentate de fisuri.Etiologia poate fi şi stafilococică. cu tablou clinic analog. amigdalite. furfuracee. Limfangita streptococică se manifestă printr-un cordon eritematos. cu favusul în special. în care caz ulceraţia prezintă un fond necrotic şi purulent şi. unilateral sau bilateral. cu o descuamaţie furfuracee persistentă şi fisuri dureroase ale buzelor. leziunile ulcerative sunt multiple. pe faţă. de regulă. bine delimitat şi dureros.

aspectul histologic de granulom tuberculos tipic (foliculul Koester) sau granulom tuberculoid al biopsiei cutanate . Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii apoase antiseptice ( azotat de argint 1 : 1000. Tratamentul piodermitelor Tratamentul general este indicat în formele febrile de boală.evidenţierea mycobacteriilor prin coloraţie Ziehl – Nielsen pe secţiunile de biopsie cutanată din leziuni. două aplicaţii pe zi.r. de probabilitate şi de suspiciune. Criterii de probabilitate :.În cazul streptodermiilor este suficientă penicilina per os sau. care se vor elimina spontan producând ulceraţii profunde cu vindecare lentă.Aceştia sunt bacili imobili. acid boric 3% ) şi topice cu antibiotice de uz local. dar nu şi tegumentul indemn. Aceste criterii sunt îndeplinite rareori în tuberculozele cutanate. cloramină 1 : 1000.Ca forme clinice complicate de erizipel amintim erizipelul bulos ( apariţia câtorva bule cu lichid sero – citrin pe suprafaţa placardului tipic ) şi erizipelul gangrenos ( constituirea unor zone de necroză gălbuie în grosimea placardului tipic.d. .Topicele uzuale conţin negamicină şi bacitracină. gentamicină. kanamicină. Criterii de certitudine : . specific pentru limfangită şi erizipel. . eritromicină. . evidenţiabili prin coloraţia Ziehl – Nielsen şi care pot traversa activ o mucoasă indemnă.Localizarea topografică caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul feţei ( perinazal sau auricular). La acestea se adaugă intervenţiile chirurgicale în cazurile specificate în text. acido – alcoolo – rezistenţi. TUBERCULOZA CUTANATĂ Formele cutanate de tuberculoză se datorează Mycobacterium hominis şi Mycobacterium bovis.În cazul stafilodermiilor este preferabilă administrarea unei asociaţii de două antibiotice de spectru larg.Are o marcată tendinţă la recidive ulterioare chiar şi după un tratament corect administrat.i. 44 - . intramuscular ori intravenos. prin cicatrici vicioase ).prezenţa unui focar tbc activ visceral coexistent . nesporulaţi. faţă de care încă nu există rezistenţe bacteriene şi are indicaţia de elecţie în tratamentul extern al streptodermiilor şi stafilodermiilor.tă de febră înaltă ( 380 – 400 C ) cu debut prin frison solemn şi adenopatie reactivă.Topicele de rezervă conţin acid fusidic respectiv mupirocină . În diagnosticul de tuberculoză cutanată intervin criterii de certitudine. însămânţare pe mediul Loewenstein a produsului recoltat din leziune.inoculare pozitivă la cobai . în cure de 5 – 10 zile.de regulă o cefalosporină şi un aminoglicozid. Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi Unguentul cu retapamulina este un antibiotic ce aparţine clasei mai recente de pleuromutiline. la PPD intens pozitivă.

antecedente familiale de tbc viscerală . în care caz evoluează cu distrucţia piramidei nazale. Forme tipice de tuberculoză cutanată Şancrul tbc Este o tbc cutanată primară ( o primo – infecţie tbc ) care apare la copii.sindrom de impregnaţie bacilară . unul sau mai mulţi asemenea ganglioni devenind gome tbc.Bacilul Koch penetrează activ prin mucoasa nazală indemnă.Gomele persistă ani de zile după care se vindecă prin cicatrici vicioase. .Criterii de suspiciune : . ulceraţie care persistă ani în şir iar vindecarea spontană produce o cicatrice vicioasă. . cu margini decolate. . însoţită obligator de adenopatie satelită loco – regională. care constă din placarde violacei şi indurate. Ultimele două tipuri de criterii se aplică mult mai frecvent şi subliniem importanţa probei terapeutice.proba terapeutică pozitivă ( vindecarea leziunilor după un tratament tuberculostatic corect ). Formele zise tipice de tbc cutanată se datorează prezenţei directe a mycobacteriilor în tegument. infectaţi de la un părinte bolnav prin sputa baciliferă.Se manifestă printr-o ulceraţie rotundă.Formele zise atipice sunt manifestări infecto-alergice de tip vasculitic.VSH mărită. leziunile fiind întâlnite la piramida nazală şi perinazal. în care pe placardele violacei apar proeminenţe formate din tuberculi ( de dimensiunile unor papule ) şi lupus vulgar ulcerat. secundare unei tbc viscerale active. lupus vulgar proeminent.Se întâlnesc formele de : lupus vulgar tbc plan. Lupusul tuberculos ( vulgar ) Este o boală caracteristică adultului.Prezenţa unei porţi de intrare pe tegument este obligatorie pentru dezvoltarea bolii. leucocitoză cu limfocitoză. . Tuberculoza verucoasă Este mai frecvent o boală profesională a îngrijitorilor de animale şi se datorează infecţiei directe a tegumentului cu mycobacterii bovine prin contact cu animalul bolnav. pătrunde în limfaticele locale şi diseminează în jur.Localizarea cea mai uzuală 45 . . hipergamaglobulinemie .Pentru dezvoltarea şancrului tbc este necesară prezenţa unei porţi de intrare cutanată ( un microtraumatism ).sindrom febril prelungit . de regulă pe faţă. purtător al unei tbc pulmonare active cu spută baciliferă.prezenţa tbc visceral în antecedentele personale patologice . Goma tbc ( scrofulodermia ) Este de fapt o tbc ganglionară localizată de regulă la ganglionii latero – cervicali. care au aspectul unor pseudo-tumori de mari dimensiuni cu o fistulă centrală din care se scurge permanent un material necrotico – purulent. deformante. cu fond necrotic şi granular.

În funcţie de intensitatea acestui deficit. LEPRA Lepra este o boală infecţiosă cronică.Caracteristic.r. Indonezia şi Brazilia.Reacţia alergică specifică se obţine prin i.Boala este încă prezentă în India. Africa. Toate formele atipice de tbc cutanată se remit în urma tratării corecte şi vindecării focarelor viscerale de tbc cauzatoare.Ca şi în cazul tuberculozei. izolaţi sau confluenţi.Reacţia Mitsuda este intens pozitivă.este pe dosul mâinii iar aspectul clinic imită o verucă gigantică dar care prezintă în mod caracteristic un halou violaceu în jur şi se extinde lent în suprafaţă în ani de zile. endemică. care apare tipic pe flancurile trunchiului la copii purtători ai unei tbc viscerale. localizaţi pe partea externă şi posterioară a gambelor şi uneori se pot ulcera (varianta Hutchinson a eritemului indurat) lăsând cicatrici inestetice. Tuberculidele papulo – necrotice sunt caracteristice adultului şi au aspectul unor papule roşii – violacei care pe măsură ce cresc în dimensiuni dezvoltă central o pustulă ce se sparge şi lasă în urma sa o ulceraţie crateriformă. Lepra tuberculoidă se manifestă prin lepride ( macule eritematoase cu pigmentare periferică însoţite de anestezie în zona centrală ) şi noduli. Izoniazida. Tratamentul formelor tipice de tbc cutanat Sunt utilizate tuberculostaticele clasice : Rifampicina.d. persoane cu un relativ defict imunitar. complet anestezici. evidenţiabil prin coloraţia Ziehl – Nielsen. înrudit cu Mycobacterium hominis. Forme atipice de tuberculoză cutanată Lichenul scrofulosorum este o erupţie papuloasă lichenoidă. Bacilul Hansen este prezent în secreţia nazală iar boala se transmite prin picăturile Pfluge. dar lepra se dezvoltă numai la un procent de circa 5% . produsă de Mycobacterium leprae ( bacilul Hansen ). care imită o foliculită acută superficială ) fie pe jumătatea superioară a corpului ( tipul acnitis care imită o acnee vulgară ). perioada de incubaţie fiind între 3 – 5 ani. Nervii afectaţi constant sunt sciaticul popliteu extern şi cubitalul. cu manifestări cutanate şi neurologice. de care se deosebeşte prin faptul că nu poate fi cultivat pe medii speciale şi nu este patogen pentru cobai. lepră lepromatoasă ( deficit major ) sau lepră intermediară ( border . apar formele de lepră tuberculoidă ( deficit minor ). Etambutolul şi Pirazinamida. Schemele terapeutice sunt identice cu cele utilizate în tratamentul tbc pulmonară sau cu alte localizări viscerale. Eritemul indurat Bazin este o erupţie nodulară care apare pe gambe la femei tinere. cu tbc viscerală activă. cu extract tisular din ţesut uman infectat ( reacţia Mitsuda ).Nodulii sunt violacei. durând între 6 şi 12 luni. dispare sensibilitatea termoalgezică dar se păstrează cea tactilă.Este un bacil acido – alcoolo – rezistent. 46 .line ). de culoarea pielii.Erupţiile apar în pusee succesive şi se localizează fie predominant pe jumătatea inferioară a corpului ( tipul foliclis. care apar îngroşaţi şi palpabili.10% dintre aceştia.Această formă de lepră este necontagioasă. primoinfecţia apare la numeroase persoane.

fiind numită şi eritemul nodos lepromatos. numiţi leproame. În cursul evoluţiei bolii pot apare aşa – numitele reacţii leproase : reacţia de tip I se datorează unei augmentări bruşte a răspunsului imun celular la prezenţa bacilului Hansen şi se traduce clinic prin agravarea leziunilor cutanate şi nervoase. orhiepididimită cronică leproasă şi afectare nervoasă mai redusă.Reacţia Mitsuda este negativă. hepato – splenomegalie. edeme limfatice ale membrelor inferioare. apariţia de tenosinovite şi a unui sindrom febril. 47 . Se utilizează sulfamide (Dapsona sau sulfametoxipyridazina ) în asociere cu Rifampicina.Lepra lepromatoasă se manifestă cutanat prin macule eritemato-pigmentare.Mai sunt prezente ulceraţii distructive ale mucoasei nazale. dar în această formă boala este contagioasă. osteoliză cu autoamputaţie ( nedureroasă ) a dege-telor. reacţia de tip II se datorează creşterii nivelului de complexe imune circulante şi se manifestă prin noduli eritematoşi pe gambe.În cazul reacţiilor de tip I se indică electiv Clofazimin iar în cele de tip II se indică Thalidomida. dar diseminată. ultimii localizaţi tipic pe faţă ( aspectul „leonin” al feţei ) cu aceleaşi modificări de sensibilitate. iridociclite. Lepra intermediară prezintă aspecte clinice variabile. Tratamentul leprei durează 2 ani. plăci infiltrative şi noduli mari. situate ca intensitate şi extensie între cele două forme descrise mai sus.

care devine eritematoasă şi hiperkeratozică. această formă a luat denumirea de tinea „în mocasin”.La nivelul mucoaselor fiind mai uşor accesibil glicogenul.Odată nidate pe tegument vor produce adesea erupţii inelare sau arcuate deoarece se dezvoltă ca pe un mediu de cultură.În funcţie de frecvenţa localizărilor întâlnim următoarele forme : a) tinea interdigitală a picioarelor : localizată cel mai frecvent în spaţiile interdigitale IV şi III. cu înmulţire sexuată şi keratinofile iar altele sunt levuri unicelulare cu înmulţire asexuată prin diviziune. de regulă fisuri interdigitale şi subiectiv prurit. însoţit de descuamaţie care poate lua aspectul unui depozit alb-cremos. În acest sens se vorbeşte despre „activitatea marginală” ca fiind foarte caracteristică pentru epidermofiţii.CAPITOLUL 4 MICOZELE CUTANATE Fungii patogeni care produc infecţii superficiale sunt unele pluricelulare. are un aspect caracteristic arcuat. se manifestă printr-un discret eritem. vom întâlni mai frecvent candidoze ale mucoaselor decât ale tegumentului. uneori şi microvezicule în timp ce zona centrală a arcului tinde să recapete un aspect normal.Levura Pityrosporon ovale ( sinonim Malassezia furfur ) este un fung lipofilic care utilizează ca substrat nutritiv trigliceridele sebumului astfel că manifestările clinice vor apare pe zonele seboreice ale corpului. b) tinea plantară : localizarea frecventă şi iniţială este pe bolta plantară. în mod egal în toate direcţiile. Netratatată persistă ani în şir. furfuracee. eventual fisurată. Levurile genului Candida utilizează ca substrat nutritiv orice hidrocarbonat ( zaharuri ).Atât Candida cât şi Pytirosporum sunt de regulă agenţi saprofiţi ai mucoaselor (prima) respectiv ai zonelor seboreice (a doua) şi devin condiţionat patogeni dacă numărul de colonii depăşeşte o anumită limită sub influenţa favorizantă a unor factori externi sau interni ( de exemplu diabetul zaharat ca factor intern şi dermatocorticoizii ca factor extern ).Deoarece tinde să se extindă pe faţa dorsală a degetelor şi pe feţele laterale ale piciorului. eritemul arcuat lărgindu-se treptat. cu o margine eritematoasă. Genurile importante sunt Epidermophyton şi Trichophyton şi toate utilizează pentru nutriţie keratina umană sau animală. Fungii unicelulari sau levurile sunt reprezentati de Candida albicans şi Pityrosporum ovale.Astfel se explică de ce afectează tegumetul şi anexele sale cornoase dar nu afectează niciodată mucoasele.În lipsa tratamentului epidermofiţia se cronicizează şi se extinde pe toată planta. c) tinea inghinală : unilaterală sau bilaterală. după care erupţia recidivează mai extinsă decât prima dată şi asociază leziuni micronodulare relativ rezistente la terapia antimicotică. unde se manifestă ca o pată eritematoasă difuză şi discretă pe suprafaţa căreia apar recurent vezicule pruriginoase. cu descuamaţie fină. 48 . Patologia produsă de fungi filamentati ( keratinofili ) Denumirea latină generică pentru toate aceste micoze superficiale ale pielii este de „tinea” ( sau epidermofiţii ). inclusiv glicogenul din tegument şi mucoase.Tratamentele eronate cu dermatocorticoizi produc remisiuni aparente temporare. Fungii pluricelulari au aspectul unor filamente ( de unde numele de fungi filamentati ) din care răsar organite de reproducere numite chlamidospori.

Localizarea infecţiei cu fungi filamentati la firele de păr de pe scalp sau barbă produce tricofiţiile. greşit. una din palme devenind uniform mai eritematoasă şi cu o descuamaţie lamelară discretă. ca şi cum părul ar fi fost tuns. orfelinate. galben sau brun. Ca diagnostic diferenţial toate formele clinice amintite implică eczemele vulgară.Unghia afectată apare îngroşată ( proces de hiperkeratoză ).Aceste tratamente durează între 3 şi 6 luni. aspect care prin tradiţie se mai numeşte. firele de păr sunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Wood nu apare fluorescenţă. tratamentul fiind îndelungat.toscuamoase concentrice ( ceea ce corespunde mai multor pusee de activitate. uneori mai multe inele eritema. Sunt circa 100 de specii de fungi filamentati patogeni pentru om şi toti pot afecta atât tegumentul cât şi anexele sale cornoase.Unilateralitatea este unicul argument clinic pentru diagnosticul de tinea. când keratina pilară se maturizează.În timp unghiile devin tot mai friabile şi uneori sfârşesc prin a fi eliminate complet ( onicoliză ) sau dimpotrivă devin dure şi groase imitând aspectul unor gheare ( onicogrifoza ). e) tinea corporis : ia de regulă un aspect complet inelar. prezentă în păr până la pubertate. Deosebim tricofiţii „uscate” ( non-inflamatorii ) sau „tondante” şi tricofiţii „umede”( inflamatorii şi exudative). Ambele tricofiţii se vindecă sponta la pubertate. f) tinea feţei. fluconazol. dar se poate ajunge la infecţia micotică a tuturor celor 20 de unghii. itraconazol sau terbinafină sunt valabile.Mai frecvent sunt afectate unghiile policelor şi halucelor. atopică sau de contact . altfel necesitând examen micologic. Tricofiţiile tondante sunt Microsporia şi Tricofiţia uscată a scalpului.Se numesc tondante deoarece parazitarea firelor de păr pe o anumită arie produce ruptura acestora după emergenţa din orificiul folicular. submamară sau interdigitală la mâini : sunt localizări posibile dar rare şi dificil de diagnosticat în lipsa unui examen micologic. 49 . adică strict adaptati keratinei umane imature. Afectarea directă sau coafectarea în cadrul unei epidermofiţii a unghiilor se numeşte onicomicoză.În cazul Microsporiei apare de regulă o unică arie tondantă mare. cu marginea liberă neregulată. adică perioada de refacere a unghiilor. în insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare şi în unele genodermatoze apar onicodistrofii care imită perfect o onicomicoză. părul este rupt la acelaşi nivel şi examinarea cu lampa Wood ( lampă cu ultraviolete şi filtru special ) relevă o fluorescenţă verzuie.Înainte de a trata o onicomicoză este necesar un examen micologic pentru diagnosticul de certitudine.Ambele sunt intens contagioase şi apar ca epidemii de colectivitate în creşe.d) tinea manum : aproape întotdeauna este unilaterală. grădiniţe.În cazul Tricofiţiei uscate sunt mai multe arii tondante mici. Doar tratamentele generale cu ketoconazol. deoarece nici un topic nu pătrunde suficient în lama cornoasă a unghiei. axilară. În psoriazis.Ambele sunt produse de specii de fungi filamentati antropofili. cu şanţuri transversale şi longitudinale şi mai ales cu modificarea culorii în alb. psoriazisul vulgar şi intertrigourile de orice etiologie. costisitor şi potenţial toxic hepatic. herpes circinat ) cu localizare pe trunchi sau coapse.

fluconazol. caii.În funcţie de suşă. Există specii de fungi filamentati zoofili ( adică sunt mai adaptati la keratina unor animale cum sunt câinii. levură lipofilică care are mai multe suşe : unele inhibă sinteza melaninei. în măsura posibilului.Netratată se poate complica cu o suprainfecţie stafilococică.Tratamentul general cu antimicoticele pomenite deja este obligator. comprese cu rol antiinflamator şi antiseptic şi aplicaţii de antimicotice topice. ovinele şi păsările de curte ) care produc la om tricofiţiile „umede” datorită unei reacţii inflamatorii intense. afectarea scalpului la copii se cheamă Kerion Celsi iar afectarea bărbii sau mustăţii la bărbaţi postpubertar Sicozis tricofitic. timp de 3 săptămâni. 50 . acoperită de cruste purulente care aglutinează firele de păr rupte aleator iar la presiunea pe tumoră ies picături de puroi din orificiile foliculare dilatate. toate petele eruptive sunt de aceeaşi culoare şi în cazul tuturor pe suprafaţa petelor albe. terbinafină şi ciclopiroxolamină. Kerion Celsi şi Sicozisul tricofitic sunt practic aceeaşi boală. miconazol. cu tratamentul antimicotic local şi. roşii. de unde importanţa examenului micologic pentru diagnostic. eritematoasă. Toate aceste trei tricofiţii necesită asocierea tratamentului general cu antimicoticele amintite sau cu Griseofulvină. pentru diagnostic şi tratament corect fiind necesare atât examenul micologic cât şi cel bacteriologic. Etimologic. dureroasă.Ca manevre locale sunt foarte utile pensarea mecanică a tuturor firelor de păr afectate ( manevră nedureroasă în acest context ). cele umede se vindecă prin alopecia definitivă a zonei afectate. fenticonazol. eventual asocierea de antibiotice active pe stafilococi.Există şi forme atipice de favus care imită strptococia scuamoasă a scalpului sau psoriazisul scalpului. caldă.Tradiţional.Toate aceste antimicotice topice reprezintă totodată tratamentul de primă intenţie în formele de tinea ( epidermofiţii banale ) descrise mai sus. denumirea de „versicolor” provine de la versatil = schimbător. persistând toată viaţa fără tratament. sunt cenuşii şi au un miros neplăcut caracteristic de urină de şoarece. brune sau roşii se evidenţiază o descuamaţie furfuracee. bovinele.O variantă de tricofiţie particulară este Favusul.Deşi este produs de un fung antropofil. altele exacerbează producţia de melanină producând pete hiperpigmentate.Petele eruptive se localizează pe zonele seboreice ale corpului. ce de exemplu clotrimazol. manifestându-se prin pete eritematoase.Spre deosebire de tricofiţiile uscate.variabil. raderea scalpului. bifonazol. producând pete depigmentate. în ambele apare alterarea stării generale cu febră şi adenopatie reactivă satelită. Pitiriazisul versicolor Agentul patogen este Pityrosporum ovale.În ambele cazuri apare o pseudo-tumoră inflamatorie cu dimensiuni de ordinul centimetrilor. Nu se vindecă la pubertate. astăzi practic dispărut. deoarece în cursul verii căldura şi umezeala produsă de excesul de transpiraţie sunt factori favorizanţi pentru înmulţirea coloniilor de Pityrosporon. brune iar altele produc o toxină eritematogenă.albe.Ele apar cel mai frecvent toamna. induce o moderată reacţie inflamatorie dermică care explică aspectul clinic deosebit : pe scalp apar zone de alopecie acoperite cu cruste groase de culoare galbenă ca sulful cu o depresiune centrală patognomonică ( de unde denumirea de „godeu favic”) iar firele de păr afectate sunt rupte la nivele diferite.

cu piritionat de zinc sau cu sulfură de seleniu 3 aplicaţii pe săptămână. Balanita candidozică acută are manifestări clinice relativ variate : se exprimă clasic printr-un eritem difuz al mucoasei glandului pe fondul căruia apar numeroase pustule. vezicule şi/sau pustule. însoţită de prurit sau arsură. econazol. ketoconazol. cu anticoncepţionale ( care cresc rezervele de glicogen din mucoasa vaginală ). Vulvovaginita candidozică cronică persistă sau recidivează ani în şir cu aceeaşi simptomatologie şi necesită tratamente generale şi locale potente şi prelungite 2 – 4 săptămâni cât şi explorarea atentă pentru depistarea unor eventuali factori favorizanţi neglijaţi. cu citostatice ( care deprimă imunitatea locală cât şi generală ).Tratamentul formei acute constă în administrarea unei tablete de fluconazol a 150 mg şi a unui ovul vaginal de fenticonazol a 600 mg o dată.Formele extensive sau rezistente la tratamentele topice beneficiază de antimicoticele de uz general amintite pentru epidermofiţii şi tricofiţii.Eczeme ). însoţit de prurit sau doar pete eritematoase izolate şi modificarea mirosului local. uneori durere la contactul sexual. itraconazol sau fluconazol. transformate majoritatea în mici eroziuni şi depozite albe formate din culturi pure de Candida. abundente şi detaşabile. cu cortizonice ( care exacerbează metabolismul candidei şi deprimă imunitatea locală ).Frecvent se asociază şi un intertrigo interlabial şi inghinal cu fond eritematos difuz şi pustulete izolate.Aceeaşi levură. etc. este responsabilă de „mătreaţa grasă” ( pitiriazisul seboroid ). Terbinafina ca antimicotic este mai puţin activă pe speciile de candida. reinfectarea de la partenera / partenerul netratat şi reinfectarea din rezervorul reprezentat de propriul colon. cremoase. Tratamentul tuturor acestor forme clinice este în primul rând topic cu antimicotice active pe Pityrosporum : bifonazol cremă sau şampoane cu ketoconazol . Candidoze cutaneo – mucoase Candida albicans este un saprofit normal pentru tubul digestiv şi cavitatea vaginală la femei şi este prezentă la circa 30% din oameni şi în cavitatea bucală. graviditatea şi diabetul zaharat prin acelaşi mecanism.La examenul obiectiv se observă enantemul marcat al mucoasei vaginale. timp de 1 – 2 luni.În formele cronicizate se asociază fisuri 51 . în asociere cu tratamentul local cu ovule vaginale cu clotrimazol. sau un eritem difuz cu depozite albe. fapt favorizat de următorii factori : tratamente prelungite cu antibiotice ( care îndepărtează flora bacteriană saprofită ce menţine în echilibru candida ).Amitim că unele persoane se sensibilizează la prezenţa pityrosporonului şi dezvoltă eczema seboreică a scalpului şi feţei ( vezi pentru detalii cap. fiind în toate cazurile un component important al microbiocenozei locale. urât mirositoare. localizată pe scalp. cremoase.Tratamentele generale active se realizează cu ketoconazol. Candidoze ale mucoaselor Vulvovaginita candidozică acută se manifestă prin apariţia unei leucorei albe.Levura devine condiţionat patogenă în cazul înmulţirii excesive prin perturbarea echilibrului biocenotic local.

Tratamentul general este acelaşi ca în cazul vaginitelor cronice. interfesier.Etiologiile alternative stafilococice sau streptococice trebuie luate în considerare.La bărbat tratamentul este local prin topice antimicotice între 1 şi 3 săptămâni la care se pot adăuga tratamentele generale amintite mai sus. la periferia iritaţiei. Cheilita candidozică acută se manifestă nespecific prin enantemul buzelor. pereţii jugali şi bolta palatină. rar pliurile in. mai ales la vârstnice. Intertrigoul candidozic al adultului poate să apară la nivelul oricărui pliu cutanat.dureroase pe gland şi prepuţ.În cazul cronicizării. 52 . descuamaţie furfuracee şi fisuri dureroase mediolabiale. Pentru ambele sexe tratamentul concomitent al partenerului / partenerei sexuale stabile. când unul sau câteva spaţii interdigitale sunt roşii. detaşabile pe limbă. Afectarea rădăcinii unghiei produce în timp onicodistrofii diverse secundare. fisurate. uni. apoi apariţia de depozite albe. iniţial albă.Umiditatea zonei. chiar şi în lipsa oricăror manifestări clinice.În ordinea frecvenţei întâlnim : intertrigo interdigital al mâinii. este obligator. Stomatita candidozică acută începe prin senzaţia de arsură a limbii şi uscăciune bucală. Angulusul candidozic ( perleş ) se manifestă nespecific printr-o fisură dureroasă a comisurii bucale. Perionixisul candidozic se manifestă prin tumefacţia şi eritemul tegumentului periungheal la unul sau mai multe degete ale mâinilor. alcalinitatea urinei.tos difuz cu pustulete atât pe zonele roşii cât şi în afara lor. soluţii cu Nistatin sau soluţie de albastru de metil 1%. anturată de un discret halou eritematos.Se observă un fond eritema. eventual eroziuni dureroase. urmată de eritemul intens al limbii ( limba „lăcuită” ).Boala este mai frecventă la femei datorită activităţilor casnice şi manichiurii. Candidoze ale tegumentului Intertrigoul candidozic inghino-genital al nou-născutului ( sau „candidoza de scutece” ) este relativ frecvent. prin hipertrofia papilelor gustative filiforme apare aspectul de „limbă păroasă”. axilar şi excepţional interdigital la picioare. ulterior neagră ( pentru că depozitul cornos aberant care se dezvoltă pe vârful papilelor în urma infecţiei candidozice este alb dar în timp se oxidează şi devine negru ). abraziunea mecanică produsă de scutece favorizează autoinocularea Candidei de la nivel digestiv.sau bilaterală.Local se aplică badijonări cu pimafucin. alte localizări implică pliul submamar. cu depozit alb şi pruriginoase ( relativ frecvent este o boală profesională la cofetari şi brutari ).ghinal. persistent luni sau ani.

care apare la vagabonzi sau persoane imunodeprimate şi se manifestă ca un impetigo diseminat. sub care se află mii de paraziţi.Practic. o leziune lineară roşie de câţiva mm. femelele fiind mult mai mari decât masculii. SCABIA Scabia este produsă de un acarian. ce posedă patru perechi de picioare şi un cefalo-torace şi prezintă dimorfism sexual. Elemente eruptive carateristice dar rar întâlnite sunt şanţul acarian. apoi în adulţi şi se acuplează. abdominal. Transmiterea se face prin contact direct cu bolnavul ( inclusiv contact sexual ) sau prin lenjeria de corp şi de pat a acestuia. la cei trataţi cu dermato-corticoizi care şterg temporar erupţia papuloasă şi pentru care proba terapeutică este importantă inclusiv pentru diagnostic. Scabia este prezentă în toată lumea şi evoluează în cicluri de circa 20 – 25 de ani. Pentru diagnostic mai este utilă ancheta epidemiologică. sunt respectate constant faţa şi spatele.Capitolul 5 PARAZITOZE CUTANATE Principalele parazitoze cutanate sunt scabia şi pediculoza. practic absent ziua şi cu accentuare marcată noaptea. Femelele fecundate parazitează pielea umană ( sau animală. Complicaţia redutabilă este impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici βhemolitici nefritogeni. la care leziunile sunt minimale sau scabia incognita.La copilul mic pot apar şi leziuni palmo-plantare. ovine. Deosebit de caracteristică pentru diagnostic este evoluţia pruritului. care revelă frecvent apariţia unui prurit nocturn la alţi membri ai familiei sau ai colectivităţii în care trăieşte bolnavul.La celălalt capăt al spectrului clinic se află scabia „norvegiană”. acest impetigo generalizat putând conduce la o glomerulo-nefrită postscabioasă la copil. existând variante caprine. unde se transformă în nimfe. motiv pentru care această formă este intens contagioasă. după care masculii mor iar femelele reiau ciclul. când numărul de cazuri creşte chiar şi în condiţiile unei bune igiene a populaţiei. Perioada de incubaţie este de 3 –4 săptămâni. pliul subfesier iar la bărbaţi teaca penisului şi scrot sunt localizări foarte evocatoare. care vor ieşi la suprafaţa pielii. pentru că au pe spate ghimpi îndreptaţi spre înapoi. la adult. faţa internă a coapselor. corespunzând locului unde se află corpul femelei. ceafă şi scalp. mamar. corespunzând tunelului acarian.Copii sunt mai receptivi decât adulţii. 53 . În tunelul cutanat depun larvele. care se termină de regulă printr-o veziculă perlată. Forme clinice particulare constau în scabia la persoane cu bună igienă corporală. Sarcoptes scabiae. faţa anterioară a articulaţiei radio-carpiene. diseminate inclusiv pe spate. interdigital. cu cruste purulente groase. etc ) în care îşi sapă un tunel din care nu vor mai putea ieşi. în care parazitul supravieţuieşte 3 – 4 zile. Erupţia clasică la un adult constă din papule eritematoase cu topografie tipică pe : pliul axilar anterior.

umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime. febra recurentă şi febra de tranşee. insecticide mai puţin toxice şi mai bine tolerate pe tegumentul uman : Permetrina 1% cremă sau emulsie şi esdepaletrin spray. la nevoie.capitis. Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi. război. vestimenti şi Phtirius pubis. au un aspect ovalar. uneori impetiginizări.Practic lindinii imită o mătreaţă banală.Pentru toate trei este nevoie de trei aplicaţii consecutive de seară pe toată suprafaţa corpului.În situaţii incerte diagnostic este preferabil a se începe prin proba terapeutică cu un antiparazitar şi ulterior alte tratamente. de la gât în jos. care trăiesc agăţate de firele de păr sau în veşminte şi coboară pe corp.5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă. papule sau noduli discret pruriginoşi ( până la resorbţia completă a corpului parazitar) care se tratează cu dermatocorticoizi şi. ocazie cu care apare şi pruritul. având în vedere perioada de incubaţie lungă şi în plus rufăria de corp şi de pat se fierbe un minut. PEDICULOZA Pediculozele sunt produse de o insectă.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe găt. cu antihistaminice simptomatic. dar sunt puţin eficace şi depăşite moral. adusă de copii care au fost în diverse tabere. În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală. pentru ambele este suficientă o singură aplicare de seară.Practic se tratează toţi membrii familiei.Femelele trăiesc circa 2 luni.Acestea sunt insecte hematofage. unguentul cu hexaclorciclohexan pentru adulţi şi soluţia de benzoat de benzyl 20% pentru copiii sub 3 ani se mai utilizează. P.În nici un caz nu se va începe tratamentul unui caz suspect de scabie cu cortizonice local sau general. dar care este aderentă la firele de păr. 54 . Scabia norvegiană se tratează pe cale generală cu Ivermectina concomitent cu tratamentul infecţiei bacteriene. pediculus hominis cu variantele P. iar articolele care nu se pot fierbe se aerisesc 5 zile ( paraziţii supravieţuiesc în mediul extern circa 2-3 zile ). dimensiuni de circa 0. culoare galben – cenuşie şi la prima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă. şcoală) toamna. Post-scabios persistă adesea. perioadă în care depun 200 –300 de ouă. dar care sunt agitate de mişcări active.Pe tegument se observă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni. Tratamentele recente sunt cu permetrine. proprii. Acestea se cheamă lindini. Parazitul poate transmite tifosul exantematic. mai ales pe teaca peniană. în general marginalizaţi sociali sau în condiţii de catastrofe naturale.Deoarece persistă în veşminte. etc. este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere. înţepând pielea pentru hrănire. căciuliţe. refugiaţi.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădiniţe.Tratamentele clasice cu unguent cu sulf 10% pentru adulţi şi 5% pentru copii.

trunchiului şi feselor. examenul coproparazitologic este negativ.Netratată. picioarelor. Terapia medicamentoasa consta in administrarea de Tiabendazol in doza de 25mg/kgc/zi. Vindecarea poate surveni deseori in mod spontan. o dată ajunse la nivelul tegumentului formează galerii. pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează. Tabloul clinic este dominat de manifestările cutanate. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic. foarte pruriginos. rămânând cantonate în stratul spinos al epidermului. ouăle rămânând neafectate. cu lăţime de 1-2 mm. cu prurit intens. Aceste linii prezintă de regulă la un capăt o veziculă din care se poate izola larva.Lindinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi folosirea unui pieptene des. ce se prezintă ca un cordon linear.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide. astfel încât este suficientă o singură aplicare.Sunt disponibile preparatele permetrina 3%. Preferenţial sunt cuprinse tegumentele de la nivelul mâinilor. LARVA MIGRANS Larva migrans cutanată se datorează cel mai frecvent larvelor de Ankylostoma (nematod). Erupţia este pruriginoasă cu precădere în timpul nopţii. Diagnosticul diferenţial se face cu scabia. Tratamentul cu hexaclorciclohexan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi. esdepaletrin spray şi Paraplus. serpiginos. pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital.Pediculoza pubiană apare la adulţi.De aceea. se extinde la firele de păr axilare. care creşte zilnic cu 1-3 cm. se manifestă prin papulo-vezicule. Se caută adulţii şi lindinii fixaţi pe firele de păr. 55 . eventual barbă sau mustăţi. sprâncene. timp de 3 zile. Larvele se pot izola din veziculele prezente la nivelul tegumentelor. Paraclinic. se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ). Acestea. după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reia cura de trei aplicaţii.

fiind considerată urticarie idiopatică. boli autoimune. defecte enzimatice şi stimuli fizici. substanţe de contrast) sau alimente (căpşuni). în principal histamina. Aceste leziuni se numesc plăci urticariene fiind considerate leziuni cutanate elementare întrucât fiecare leziune nu persistă mai mult de 24 de ore. dar pot deveni albe (urticaria porţelanată) dacă edemul este intens şi 56 . Helicobacter pylori şi paraziţi) pot fi factori declanşatori. înţepături de insecte. pseudoalergii şi reacţii autoimune. Deficienţa genetică sau dobândită a inhibitorului de C1 esterază poate cauza angioedem printr-un mecanism care nu implică mastocitele. care pot interfera procesul de degradare a bradikininei. Pruritul este prezent. La copii pruritul este frecvent absent. Urticaria colinergică se dezvoltă ca un răspuns la stimularea inervaţiei colinergice a glandelor sudoripare. medicamente. acompaniate de prurit. Papulele sau plăcile urticariene pot avea forme şi dimensiuni variabile. O formă aparte o reprezintă urticaria autoimună caracterizată prin apariţia unei reacţii urticariene la injecţia intradermică a propriului ser. în 25% sunt stimuli fizici. anumite alimente) pot acţiona prin modificarea metabolismului acidului arahidonic cu formarea de leucotriene capabile să inducă leziuni urticariene. în special tiroidita autoimună dar şi cu lupusul eritematos acut a fost observată. Pseudoalergenii (aspirina. urticaria poate fi acută (pacientul prezintă plăci urticariene maxim 6 săptămâni) sau cronică dacă leziunile continuă să apară mai mult de 6 săptămâni. iar în 50% din pacienţi nu poate fi identificată cauza. Sumarizând etiologia urticariei cronice. în 25% din cazuri cauzele sunt infecţii. sinuzite. În funcţie de durata manifestărilor clinice. orice localizare fiind posibilă. Alergenul reacţionează cu IgE prin intermediul unor receptori specifici. Placa urticariană este rezultatul vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii capilare induse de mediatorii inflamaţiei. Angioedemul a fost asociat şi cu tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie. Apar mai frecvent dimineaţa şi seara. Forme clinice Urticaria clasică poate apare la orice vârstă. Etiopatogeneză Sunt descrise o serie de cauze care pot declanşa erupţia urticariană: alimente. bine delimitate. antiinflamatoarele nesteroidiene. Infecţiile cronice (amigdalite.CAPITOLUL 6 DERMATOZE ALERGICE URTICARIA Urticaria este o afecţiune caracterizată prin leziuni eritemato-edematoase. abcese dentare. mai intens noaptea. Urticaria clasică este o reacţie imunologică de hipersensibilitate de tip I mediată de IgE specifice. infecţii. hepatite. Activarea mastocitelor se poate face şi prin mecanisme non-imunologice de anumite medicamente (opiacee. alergii. Asocierea cu boli autoimune. Rolul major al histaminei în reacţia urticariană este demonstrat de eficienţa antihistaminicelor H1. tranzitorii. Fixarea IgE pe mastocite va determina activarea şi degranularea acestora cu eliberarea de mediatori ai inflamaţiei. pseudoalergeni. Mastocitele exprimă pe suprafaţa lor receptori de înaltă afinitate pentru Ig E. vancomicină. alergeni inhalatori. De obicei leziunile sunt eritematoase. ci activarea kalikreinei şi bradikininei.

plăci urticariene după expunerea la soare sau surse de lumină artificială. dar mai frecvent apare la buze. conservanţi). Iniţial. Urticaria la frig este frecventă şi apare în câteva minute după expunerea la frig. Leziunile pot avea un debut dramatic şi se pot extinde la limbă. dar nu mai mult de 24 de ore. rinită alergică. Urticaria se poate asocia cu simptome digestive (greţuri. furnici. respiratorii (astm bronşic. faringe şi laringe. iar apoi apare edem flancat de eritem. Urticaria la presiune se observă după ce pe piele se exercită o presiune susţinută timp variabil de minute-ore. O entitate separată este angioedemul cauzat de deficitul de inhibitor de C1 esterază. migrenă sau chiar şoc anafilactic. care apare la contactul cu apa indiferent de temperatura apei. Dacă întreg corpul intră în apă rece pot apare hipotensiune şi sincopă cu implicaţii grave. Astfel. Leziunea urticariană apare rapid. vărsături. animale marine (meduza). Se descriu alergii de contact la produse din plante (latex). dureri abdominale.restricţionează fluxul sanguin. care pot conflua. apar leziuni urticariene după contactul cu plante (urzica). interesând buze. dar se poate extinde la limbă. În funcţie de mecanismul de producere se descriu urticarii de contact non-imunologice şi mediate prin IgE. Urticaria la cald apare la trecerea dintr-un mediu rece într-o încăpere încălzită sau la spălarea vaselor cu apă caldă. Cel mai frecvent angioedemul apare la faţă. Angioedemul se poate localiza pe orice regiune a corpului. paianjeni. Urticaria şi angioedemul pot apare împreună sau separat. Urticaria de contact Apare după contactul cu un agent exogen. medicamente. O formă particulară de urticarie de contact este urticaria aquagenă. Etiopatogeneza este similară cu cea a urticariei. 57 . faringe şi laringe. Urticaria colinergică apare la tineri prin creşterea temperaturii corpului după exerciţii fizice. metale. omizi care cad din copaci. Urticariile non-imunologice apar la primul contact cu agentul cauzal. etc) sau substanţe care eliberează histamina din mastocite (condimente. Rareori este acompaniat de prurit. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă. în câteva minute (spre deosebire de eczema de contact alergică care se manifestă după 24-48 ore) la locul de contact cu agentul cauzal. înţepături de artropode (albine. Leziunile apar brusc şi pot persista minute. se observă un eritem. Urticaria de contact imunologică apare la pacienţi care sunt sensibilizaţi şi au IgE specifice la anumite substanţe. Angioedemul vibrator este rar şi apare după expunerea la stimuli vibratori. De exemplu presiunea exercitată de curea. pleoape şi aria genitală. obraji şi aria periorbitară. ore. Durata este de obicei sub 2 ore. diaree). edem glotic). care apare după frecarea sau scărpinarea pielii. parfumuri. ţânţari. Pruritul lipseşte de obicei. Cea mai frecventă formă de urticarie este dermografismul. alimente şi medicamente. Erupţia este caracterizată prin sute de papule mici (1-3 mm). Angioedemul La pacienţii cu angioedem Quincke vasodilataţia şi edemul sunt mai profunde interesând dermul profund şi ţesutul subcutanat. băi calde sau episoade de febră. Poate apare în asociere cu erupţii urticariene sau separat. Urticaria fizică reprezintă un subgrup de urticarii în care stimuli fizici pot induce plăci urticariene. Dacă edemul se extinde la dermul profund sau ţesutul subcutanat apare angioedemul. sutien sau plăcile urticariene la picioare după mers. Urticaria solară se manifestă sub formă de prurit.

Acestea pot fi şi combinate. În stadiul acut leziunile sunt exudative cu eritem. În formele acute se administrează un antihistaminic sedativ sau non-sedativ. Pentru posibili factori infecţioşi se fac: exudat faringian. iar apoi reducerea progresivă a dozei). În stadiul cronic leziunile sunt lichenificate iar la examenul histopatologic se evidenţiază o hiperkeratoză epidermică psoriaziformă. ce durează 2-5 zile. Se poate asocia cu dureri abdominale. În cazurile de angioedem asociat cu edem laringian se indică epinefrina. diaree şi obstrucţii de căi respiratorii superioare. La examenul histopatologic se observă spongioză epidermică (edem intercelular) şi infiltrat inflamator dermic. Tratament Tratamentul ideal în urticarie este identificarea şi înlăturarea agentului cauzal. ideală este administrarea de inhibitor de C1 esterază. Ca tratament profilactic la aceşti bolnavi se utilizează anabolizante: danazol sau stanazol. Uneori leziunile sunt mai severe si este necesară asocierea corticoterapiei sistemice de scurtă durată (40-60 mg/zi timp de 3-5 zile. urmate de perioade fără leziuni. Asocierea cu alte boli autoimune poate fi decelată prin dozarea anticorpilor antitiroidieni şi antinucleari. Termenii de eczemă şi dermatită sunt sinonimi. Clasificare Eczema de contact Eczema atopică Eczema seboreică Eczema numulară Eczema asteatotică Eczema de stază Eczema dishidrotică palmoplantară 58 . edem şi uşoară lichenificaţie. Dacă acesta nu este disponibil se poate da plasmă proaspătă. În stadiul subacut pacientul prezintă eritem. test pentru Helicobacter pylori şi teste de inflamaţie (VSH. În cazul angioedemului cu deficit de inhibitor de C1 esterază. patologic şi evolutiv pot fi acute. de exemplu hidroxizin sau clorfeniramin pot fi asociate cu loratadina sau cetirizin. Indiferent de stadiu se observă excoriaţiile produse de grataj. Alergenii pot fi identificaţi prin teste cutanate de tip prick sau prin dozarea IgE specifice. edem şi vezicule. Pentru diagnosticul diferitelor forme de urticarie fizică se utilizează teste de provocare standardizate prin care se reproduc leziunile induse de agenţii fizici. subacute şi cronice. Din punct de vedere clinic. examen coproparazitologic. Investigaţii Explorările paraclinice sunt axate pe determinarea agentului cauzal. ECZEMA Eczemele sunt afecţiuni cutanate pruriginoase induse de factori endogeni şi exogeni.Angioedemul cauzat de deficitul de inhibitor de C1 esterază se manifestă prin episoade de edem cu diferite localizări. vărsături. evaluarea sinusurilor şi a danturii. proteina C reactivă şi hemoleucogramă).

Limfocitele T activate împreună cu celulele Langerhans şi keratinocitele eliberează citokine care vor atrage la locul aplicării alergenului celule inflamatorii de tipul macrofagelor şi granulocitelor. Acestea vor fi responsabile de producerea manifestărilor clinice ale eczemei de contact. Pentru a o diferenţia de o eczemă de contact alergică se pot face patch teste. solvenţi.Eczema de contact Eczema de contact apare după expunerea pielii la o substanţă exogenă. Diagnosticul este clinic. Odată cu recunoaşterea antigenului de către limfocitul T se eliberează o serie de citokine care vor stimula proliferarea de limfocite T CD8 antigen specifice. În plus. aspectele clinice ale celor două forme de eczemă de contact sunt asemănătoare. Aceste limfocite vor ajunge prin limfaticele aferente în tot corpul şi vor interacţiona cu celulele Langerhans şi antigenul rezidual din piele. e necesară o evaluare a unei posibile absorpţii şi toxicităţi sistemice. Tratamentul este adaptat în funcţie de agentul etiologic. Aceste celule îl transportă pe cale limfatică şi îl prezintă limfocitului T din ganglionii limfatici regionali. dar şi limfocite T CD4 (T helper1). Pentru leziunile cutanate se utilizează antiseptice dacă sunt suprainfectate şi emoliente pentru refacerea barierei lipidice. urmată apoi de efectul citotoxic. Simptomatologia clinică este de eritem. Leziunile persită 3-4 săptămâni. iniţial prin înlăturarea barierei lipidice. Ideale sunt măsurile de prevenire a contactului cu pielea prin utilizarea echipamentelor de protecţie. Acţiunea poate fi severă. Eczema de contact alergică Acest tip de eczemă este o reacţie alergică de tip întârziat care apare după expunerea cutanată la un alergen. detergenţi. Nu este o reacţie imunologică. direct citotoxică asupra keratinocitelor sau mai lentă. Faza de declanşare apare la aplicarea alergenului la o persoană sensibilizată. etc. În faza iniţială de sensibilizare alergenul penetrează pielea şi asociat cu complexul major de histocompatibilitate este preluat de celula Langerhans (celula care prezintă antigenul) din epiderm. 59 . rapidă. Dacă leziunile s-au produs se încearcă îndepărtarea şi neutralizarea substanţei implicate. Patogeneză Mecanismul patogenetic se derulează în 2 faze: sensibilizare şi declanşare. creşterea pierderilor transepidermice de apă. întrucât substanţele utilizate la teste sunt în concentraţii care nu sunt iritante pentru piele. Poate fi iritativă în 80% din cazuri sau alergică la 20% din bolnavi. vezicule. durata expunerii şi integritatea pielii. Deşi mecanismele patogenetice sunt diferite. dezinfectanţi. eroziuni sau chiar ulceraţii însoţite de senzaţia de durere sau arsură. Faza de declanşare durează 24-48 de ore. ca urmare a aplicării unei substanţe chimice sau a unui factor fizic. coloranţi. Cei mai frecvenţi iritanţi sunt: acizi. Eczema de contact iritativă Eczema de contact iritativă apare printr-un efect citotoxic direct. Au fost descrise peste 3700 de substanţe chimice care pot provoca această reacţie. Acestea sunt negative la pacienţii cu eczeme de contact iritative. baze. Orice substanţă iritantă poate induce leziuni eczematoase iritative. Intensitatea reacţiei este proporţională cu concentraţia substanţei. adezivi. ciment. Leziunile sunt localizate la aria de contact şi apar la toate persoanele care au fost expuse agentului iritant.

La aceşti bolnavi este tipică xeroza cutanată. În formele cronice rezistente la tratament se poate utiliza fotochimioterapia – PUVA. În această situaţie leziunile se extind. Patogeneză Eczema atopică apare în condiţiile unei interacţiuni între susceptibilitatea genetică cu defect a funcţiei de barieră cutanată şi sistemul imun. Aceste stadii pot să coexiste. Această alterare este accentuată de utilizarea săpunurilor. Utilizarea de unguente pe zonele exudative poate accentua inflamaţia printr-un efect ocluziv. Tratamentul leziunilor se face în scopul refacerii barierei cutanate cu emoliente şi dermocorticoizi. vezicule. Ca urmare creşte absorpţia alergenilor şi favorizează colonizarea bacteriană. ajungând la 10-20% la copii şi 1-3% la adulţi. sau cronică cu scuame şi lichenificaţie. eczematoasă. detergenţilor sau de proteazele produse de stafilococul aureu. diseminează şi pe alte zone. Eczema atopică Eczema atopică este o boală pruriginoasă. pentru ca în forma cronică să se producă o trecere spre limfocite T helper 1. Limfocitele Th2 eliberează citokine care stimulează producţia de IgE. Anomaliile în funcţionarea nervilor cutanaţi cu eliberarea de neuropeptide ar putea explica pragul redus al pruritului şi răspunsul vascular anormal. care debutează în copilărie în contextul unui teren atopic şi evoluează cu perioade de remisiuni şi exacerbări. ajungându-se la eritrodermie generalizată. Pacienţii prezintă o reducere a funcţiei de barieră cutanată datorită unui defect genetic în formarea stratului cornos care determină reducerea ceramidelor. Astfel. Se caracterizează prin prurit intens şi leziuni eczematoase în faza acută. scalpul şi suprafeţele extensorii ale membrelor. evitarea iritanţilor. Poate fi acută. Distribuţia leziunilor variază cu vărsta. Tratament Evitarea contactului cu substanţa alergizantă. manifestată prin eritem. creşte nivelul de enzime proteolitice şi creşte pierderea de apă transepidermică. Se observă o spongioză marcată cu veziculizaţie intraepidermică în fazele acute şi o hiperkeratoză epidermică psoriaziformă în formele cronice. la copilul mic este interesată faţa.Clinic Erupţia este pruriginoasă şi apare la locul de contact cu alergenul. La alegerea alergenilor pentru test este esenţială o anamneză amănunţită care să identifice posibilii alergeni. purtarea echipamentelor de protecţie. Se interpretează la 48 de ore de la aplicarea pe piele. Un test pozitiv reproduce la locul de aplicare eczema sub formă de eritem. Examenul histologic poate fi util mai ales pentru a exclude alte boli. subacută sau cronică. Ulterior 60 . microvezicule şi prurit. iar după 2-3 zile se pot aplica creme. Modificările imunologice sunt caracterizate prin capacitatea de a produce imunglobuline de tip IgE ca răspuns la alergeni. Forma acută este asociată cu producerea de limfocite T helper 2. aplicarea de creme protectoare sunt măsuri utile pentru prevenirea bolii. Clinic La majoritatea pacienţilor dermatita atopică debutează în copilărie. În faza acută pe leziunile exudative se vor aplica comprese cu antiseptice. Investigaţii Metoda cea mai importantă pentru diagnosticul eczemei de contact alergică este patch test-ul. Prevalenţa este mai crescută în ţările dezvoltate. Leziunile se cronicizează dacă persistă contactul cu substanţa sensibilizantă.

căldura exagerată. săpunuri alcaline. Pacienţii cu dermatită atopică pot dezvolta reacţii generalizate la infecţia cu virusul herpes simplex. stress. dar nu induc atrofie cutanată. Prevalenţa este estimată la 5%. frecarea exagerată a pielii. Întrucât pruritul este mai accentuat noaptea se pot utiliza antihistaminice sedative: hidroxizin. adică unguente cu uree. retroauricular şi aria presternală. Poate apare o suprainfecţie cu candida. Terapia cu ultraviolete este benefică pentru bolnavii cu dermatită atopică. clorfeniramin sau doxepin. distribuţia şi morfologia tipică. La adult. În acest caz pacientul poate prezenta stare generală alterată. Se va monitoriza cu atenţie apariţia efectelor secundare locale. Recent au intrat în tratamentul dermatitei atopice inhibitorii topici de calcineurină: tacrolimus şi pimecrolimus. fiind afectate în principal zonele flexorii. În ciuda aspectului impresionant. îmbrăcămintea de lână sau situaţii de stress. Investigaţii Cea mai mare parte a bolnavilor cu dermatită atopic prezintă nivele serice crescute de IgE. extinse care nu pot fi controlate cu tratamente topice se administrează pe perioade scurte corticosteroizi sistemici sau ciclosporină Eczema seboreică Dermatita seboreică este o eczemă cronică care apare în zonele bogate în glande sebacee. La nivelul scuamelor se găseşte din abundenţă un fung lipofilic – Malassezia furfur (sau Pityrosporum ovale) al cărui rol în patogeneza eczemei seboreice nu este elucidat. sanţul nazolabial. eozinofilie şi sensibilizare la alergeni de mediu şi alimentari evideţiate prin teste alergologice cutanate uzuale sau preferabil prin determinarea IgE antigen – specifice. Clinic În primele luni de viaţă leziunile eczematoase acoperite de scuame grase şi cruste interesează mai ales scalpul şi zonele intertriginoase (pliurile inghinal şi axilar). evoluţia cronică cu recidive şi contextul familial sau personal de boli atopice (rinită alergică. diaree. sprâncene. vărsături şi anemie. dar tratamentul antimicotic are un efect benefic asupra eczemei. Rareori leziunile se extind până la eritrodermie realizând o formă particulară numită boala Leiner. La nivelul feţei. Prima linie terapeutică este reprezentată de dermocorticoizi. Apoi ele rămân inactive până la pubertate. Patogeneză Mecanismele de apariţie a eczemei seboreice sunt legate de activitatea glandelor sebacee. zonei genitale şi ariilor flexurale se va evita aplicarea de dermocorticoizi fluorinaţi puternici. Este esenţială utilizarea frecventă a produselor care corectează xeroza cutanată. vaselină şi α sau β hidroxiacizi. leziunile sunt prezente pe scalp. astm bronşic alergic). Acestea sunt active în primele 3 luni de la naştere sub acţiunea androgenilor materni. Pentru diagnostic sunt esenţiale următoarele criterii: prurit. Pacienţii acuză un prurit uşor. Poate fi interesat şi conductul auditiv extern. La aplicare pot produce o senzaţie tranzitorie de arsură. Manifestările sunt agravate de climatul uscat. prognosticul bolii Leiner este foarte bun. 61 . în special atrofia cutanată.topografia leziunilor se modifică. În cazuri severe. Tratament Pacienţii vor fi instruiţi să evite factorii precipitanţi: iritanţi externi. Colonizarea intensă a pielii cu stafilococ aureu va fi tratată cu antibiotice.

Eczema de stază apare secundară inflamaţiei şi microangiopatiei. Aceste modificări sunt agravate de factori de mediu: temperaturi şi umiditate scăzută. Scuamele abundente de la nivelul scalpului sunt înlăturate cu ajutorul unguentelor cu acid salicilic şi gudroane. În patogeneza bolii ar putea fi incriminaţi factori infecţioşi sau sensibilizări la substanţe exogene. În plus. Leziunile sunt intens pruriginoase cu excoriaţii secundare scărpinatului. Tratamentul constă în corectarea factorilor de mediu şi comportamentali favorizanţi. Clinic. Pentru cazurile refractare se pot utiliza izotretinoin oral sau fototerapie cu ultraviolete B bandă îngustă. 62 . Tratamentul este cu emoliente şi dermocorticoizi. Este accentuată de secreţiile ulcerului de gambă şi de sensibilizarea la preparatele topice pentru boala de bază. se observă plăci eritematoase cu vezicule în faza acută şi scuame pe leziunile mai vechi. apar fisuri superficiale. Diagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de eczeme dar şi cu micoze cutanate. Marginile acestui aspect reticulat devin eritematoase şi afecţiunea poate progresa spre aspectul de eczemă clasică. În evoluţie prelungită apare şi lichenificaţia. diabet zaharat. utilizarea exagerată de săpun şi duşurile prelungite accentuează xeroza. Emolientele ce conţin uree şi lanolină vor fi utilizate regulat. Fiind o boală cronică utilizarea îndelungată a dermocortizilor este grevată de efectele secundare.Dermatita seboreică poate fi asociată cu alte boli: boala Parkinson. infecţia cu HIV. Eczema asteatotică Dermatita asteatotică este o formă de eczemă care apare în contextul unei xeroze cutanate (piele uscată). reticulate cu aspect de pavaj. Persoanele peste 60 de ani prezintă o xeroză cutanată ca urmare a unei disfuncţii în formarea stratului cornos. O alternativă eficientă este reprezentată de metronidazol topic. În formele severe se administrează pe termen scurt steroizi oral şi/sau antibiotice cu spectru larg. Astfel. După câteva zile apar noi leziuni diseminate pe corp. Hipertensiunea venoasă determină injurii la nivelul capilarelor cu creşterea permeabilităţii şi extravazări de eritrocite şi proteine plasmatice. Tratament Cel mai rapid efect asupra leziunilor îl au dermocorticozii. există o reducere a lipidelor intercelulare cu afectarea funcţiei de barieră cutanată. Local se aplică dermocorticoizi şi emoliente. Eczema numulară Dermatita numulară este o eczemă diseminată caracterizată prin forma rotund-ovalară a leziunilor. expunere cronică la ultraviolete. Leziunile apar mai frecvent pe picioare. Dacă leziunile sunt mai severe şi eritematoase se vor aplica unguente cu dermocorticoizi. Tratamentul este al insuficienţei venoase cronice. braţe şi mâini. în special după baie. Ca urmare se preferă antifungice sub formă de creme sau şampoane şi inhibitori de calcineurină. Se manifestă prin eritem şi scuame cu episoade de veziculizaţie. Eczema de stază Dermatita de stază apare în contextul clinic al modificărilor cutanate din insuficienţa venoasă a membrelor inferioare. In special la nivelul feţei pot induce rozacee cortizonică. Pielea este uscată cu scuame fine. Se accentuează în perioadele reci ale anului.

fiind implicaţi mai mulţi factori: dereglări ale funcţiei glandelor sudoripare de la acest nivel. sunt situate profund şi pot fi precedate de un disconfort şi prurit. recurente se utilizează corticosteroizi sistemici. Pentru formele refractare. În formele acute veziculoase se utilizează comprese cu soluţii antiseptice. stress. Faza acută este urmată de descuamare. Mecanismul patogenetic nu este elucidat. ciclosporină. medicamente sau fumatul Clinic apare mai frecvent înainte de 40 de ani. 63 . alergeni sau iritanţi de contact. Leziunile veziculoase au un debut brusc. metotrexat şi fototerapia cu UVB şi PUVA.Eczema dishidrotică palmoplantară Eczema dishidrotică palmoplantară este o formă de eczemă caracterizată prin vezicule şi bule localizate la mâini şi picioare. infecţia micotică de obicei la picioare. Inhibitorii de calcineurină. Uneori se realizează un aspect hiperkeratozic cu fisuri profunde dureroase. tacrolimus şi pimecrolimus sunt eficiente în formele eritemato-scuamoase. Se localizează pe feţele laterale ale degetelor şi ariile palmo-plantare. dar fără veziculizaţie. Pot conflua şi se pot resorbi fără să se spargă. Tratamentul se face cu steroizi topici potenţi aplicaţi în pansamente ocluzive.

bronhospasm sau hipertensiune. III sau IV. angioedem. infliximab. necesită spitalizare sau produc dizabilităţi semnificative. la 1-4 zile de la administrarea unui medicament inductor (mai frecvent un antibiotic). artralgii. sulfonamide şi anti-epileptice. limfadenopatie şi eozinofilie. Debutul tipic este pe trunchi. O manifestare aparte este realizată de pustuloza exantematică acută generalizată.CAPITOLUL 7 REACŢII CUTANATE INDUSE DE MEDICAMENTE Leziunile cutanate sau cutaneo-mucoase produse de un medicament sau metaboliţii săi se numesc reacţii postmedicamentoase sau toxidermii. • Reacţia citotoxică din tipul II de alergie se realizează prin activarea complementului cu producerea anemiei hemolitice şi trombocitopeniei. • Alergia de tip I mediată de IgE declanşează reacţii urticariene sau şoc anafilactic. fenitoina. maxim 24 de ore. acumulării în piele. vărsături. printr-un eritem scarlatiniform. diaree. deficite enzimatice ereditare sau unei asocieri cu complexe majore de histocompatibilitate. adenopatii difuze. Regresia spontană este rapidă. Uneori mecanismul este neclar. • Hipersensibilitatea întârziată de tip IV este indusă de limfocitele T sensibilizate la medicamentul administrat. nefropatie interstiţială. Aspecte clinice Erupţii exantematoase Reprezintă cea mai frecventă manifestare a reacţiilor cutanate postmedicamentoase. derularea cronologică a evenimentelor şi documentarea ştiinţifică riguroasă. se produc erupţii cutanate eczematoase. Apar leziuni cutanate de tip purpură. Erupţia durează între 7-10 zile. Urticaria şi şocul anafilactic Plăcile urticariene se caracterizează prin durata de câteva ore. cu conţinut lactescent. 64 . Pruritul este de obicei prezent. • Alergia de tip III este cauzată de depunerea complexelor imune în ţesuturi. iodidele sunt asociate cu reacţii acneiforme. Prin acest mecanism apar vasculitele. II. Se poate asocia o alterare a stării generale şi o hiperleucocitoză cu neutrofile. Aproximativ 2% din reacţiile postmedicamentoase sunt considerate severe întrucât pot provoca moartea. O manifestare particulară este reacţia asemănătoare bolii serului (serum sickness-like reaction) care pe lângă erupţia urticariană prezintă şi febră. Reacţii cutanate postmedicamentoase non-imunologice Erupţiile cutanate sau cutaneo-mucoase pot fi consecinţa supradozării. miocardită. superficiale. Astfel. În câteva ore. O entitate aparte o reprezintă sindromul de hipersensibilitate indusă de medicamete (sindrom DRESS). cu febră mare. Această boală debutează brutal. Se asociază un prurit sever. rinoree. afectare viscerală uneori severă (hepatită. iar clasificarea se face după aspectul clinic. după clasificarea Gell şi Coombs. Aceste erupţii trebuie diferenţiate de exantemele virale. cu extindere periferică şi dispoziţie simetrică. pneumonie interstiţială. Pot fi implicate în acest tip de reacţie cefaclorul. Reacţii cutanate postmedicamentoase imunologice Dacă medicamentul sau complexul format dintre medicament şi o proteină umană au proprietăţi antigenice se poate declanşa un mecanism imunologic de tip I. etc) şi hipereozinofilie. Eritemul maculo-papulos este aproape generalizat. glucocorticoizii. predominant în marile pliuri. Erupţii pustuloase Izoniazida. pustulele dispar în câteva zile cu o descuamare difuză. Este indusă mai frecvent de peniciline. etc. Patogeneză Toxidermiile pot fi clasificate în funcţie de mecanismul patogenetic în imunologice şi non-imunologice. Pentru a putea incrimina un medicament ca şi cauză a unei reacţii postmedicamentoase sunt necesare analiza caracteristicilor clinice. minociclina. febră ridicată. Se pot asocia şi alte manifestări alergice mediate de IgE cum ar fi: prurit. interacţiunii dintre medicamente. edem laringeal. apar numeroase pustule amicrobiene de talie mică .

Pseudoporfiria Se manifestă asemănător porfiriei cutanate tardive prin fragilitate cutanată.Erupţii buloase Pemfigusul. limfadenopatie. Debutul poate fi odată cu adminstrarea medicamentului sau întârziat pe durata unui an. etc • Test de provocare prin readminstrarea medicamentului. de tip sindrom lupus eritematos-like (hidralazina. modificări ale părului de tip alopecie (citostatice. amiodarona). testul transformării limfocitelor. dar poate apare şi la 3 zile după administrarea griseofulvinei. Nivelele de porfirine sunt normale. artralgii şi erupţii urticariene. Tratament Prima măsură terapeutică va fi întreruperea administrării medicamentului incriminat. Eritemul polimorf major. antimalarice. Reacţia Jarisch-Herxheimer A fost descrisă clasic în tratamentul cu penicilină al sifilisului precoce. 65 . care pot fi produse de medicamente. Eritemul fix medicamentos Este o erupţie care apare în acelaşi loc de fiecare dată când se administrează medicamentul respectiv. procainamida). Pentru a demonstra implicarea medicamentului în erupţia cutanată se pot realiza: • Prick şi patch teste • Teste in vitro – testul degranulării bazofilelor. Diferenţierea între ele se face în funcţie de tipul şi extinderea leziunilor. sindromul Stevens-Johnson şi necroliza epidermică toxică reprezintă variante ale aceleiaşi boli. Se caracterizează prin macule eritematoase solitare sau multiple. suplimentare calorică şi prevenirea sepsis-ului. xerostomie (antidepresive. Se manifestă prin febră. Se vindecă în 2-5 săptămâni cu o hiperpigmentaţie reziduală. bule şi cicatrici distribuite pe zonele fotoexpuse. lichenoide (diuretice tiazidice). astfel că nu se va realiza pentru formele severe de toxidermii. Pentru formele uşoare şi medii de toxidermii se vor indica antihistaminice şi dermocorticoizi. localizate mai frecvent în zona genitală şi perianală. Dacă pacientul are mai multe medicamente în schema terapeutică se vor întrerupe cele care nu sunt esenţiale. androgeni. posibil prin eliberarea de substanţe active imunologic din microorganismele omorâte sau ţesuturile distruse. Alte erupţii cutanate postmedicamentoase Sunt descrise tulburari de pigmentatie de tip hipopigmentaţie (hidrochinona) sau hiperpigmentaţie (minociclina. pruriginoase. antihipertensive) etc Diagnostic Datele anamnestice sunt esenţiale. pe perioada terapiei cu tiabendazol pentru strongiloidoza sau cu pencilină în eritemul cronic migrator. cum ar fi necroliza epidermică toxică. retinoizi) sau hirsutism (corticosteroizi. Se poate face legătura între manifestările clinice şi introducerea sau oprirea medicamentului. vor fi tratate în secţii de terapie intensivă asigurându-se terapia suportivă de echilibrare hidro-electrolitică. pemfigoidul bulos şi dermatita cu IgA liniar pot fi induse de medicamente. minoxidil). Este vorba despre o exacerbare a leziunilor. Cazurile grave. Poate induce reacţii severe.

Acestea sunt glicoproteine transmembranare alcătuite dintr-un domeniu citoplasmatic care se ancorează prin intermediul plakoglobinei de filamentele intermediare de keratină. desmogleinele 1 şi 3 recombinate au capacitatea de a absorbi activitatea patogenă a serului pacienţilor cu pemfigus. Acestea prezintă antigenul ţintă celulelor T. care în condiţii normale sunt „ascunse”. boala apare la nou-născuţi din mame cu pemfigus ca urmare a unui transfer transplacentar de autoanticorpi. a celulelor prezentatoare de antigen. În continuare. Mecanismul de distrugere a structurilor de adeziune interkeratinocitară se numeşte acantoliză. 66 .CAPITOLUL 8 DERMATOZELE BULOASE AUTOIMUNE Dermatozele buloase autoimune se caracterizează prin erupţii veziculo-buloase cutanate şi/sau mucoase. Rolul patogenetic al anticorpilor împotriva domeniilor extracelulare ale desmogleinei 3 (130 kDa) şi 1 (160 kDa) este demonstrat printr-o serie de observaţii clinice şi experimentale: nivelul autoanticorpilor circulanţi din pemfigus se corelează cu activitatea bolii. Distrucţia tisulară ce apare în procesul inflamator poate să permită accesul la antigene ţintă. Patogeneză Pemfigusul se caracterizează prin apariţia de autoanticorpi împotriva unor molecule de adeziune din structura desmozomilor numite desmogleine. şi un domeniu extracelular care se conectează de molecule similare de pe keratinocitele învecinate. se generează şi activează celule B şi T autoreactive cu producerea de autoanticorpi. localizare intraepidermică sau subepidermică şi prezenţa unor autoanticorpi orientaţi împotriva unor structuri cutanate de adeziune interkeratinocitare sau din membrana bazală. iar imunologic prin autoanticorpi orientaţi împotriva unor proteine din structurile de adeziune interkeratinocitare. iar celulele epidermice care şi-au pierdut aceste structuri sunt celule acantolitice. histologic prin acantoliză care determină vezicule intraepidermice. transferul pasiv de autoanticorpi la şoareci nou-născuţi determină leziuni buloase asemănătoare cu boala umană. Se clasifică în două grupe mari: • Grupul pemfigus -Pemfigus vulgar cu varianta pemfigus vegetant -Pemfigus foliaceu cu variantele pemfigus eritematos şi fogo selvagem -Pemfigus paraneoplazic -Pemfigus cu IgA -Pemfigus indus medicamentos • Grupul dermatozelor buloase autoimune subepidermice -Pemfigoid bulos -Dermatita cu IgA liniar -Epidermoliza buloasă dobândită -Dermatita herpetiformă GRUPUL PEMFIGUS Termenul de pemfigus include un grup de boli autoimune caracterizate clinic prin vezicule şi bule ce apar pe piele şi mucoase.

(d) declanşarea mecanismelor de semnalizare celulară şi apoptoză cu apariţia acantolizei şi formarea bulelor. Se raclează uşor fondul unei bule. pacienţii nu prezintă prurit. dar acuză senzaţia de arsură şi durere la nivelul zonelor denudate. Aceste eroziuni sunt dureroase şi se pot extinde spre laringe şi faringe cu disfagie secundară. Prezenţa autoanticorpilor din circulaţie poate fi 67 . au un contur ovalar cu rari spiculi. sau izolate. Bule intacte sunt rar observate la acest nivel întrucât sunt fragile şi se sparg uşor. Fragilitatea cutanată poate fi demonstrată prin apăsarea unei bule cu degetul.O posibilă predispoziţie genetică este susţinută de asocierea cu alele-HLA. la pacienţii evrei s-a observat o asociere cu HLADRW4 la 91% din cazurile de pemfigus. Examenul histopatologic evidenţiază în mod caracteristic sediul suprabazal al bulei formată prin pierderea coeziunii intercelulare. În general. Sumarizând datele existente se poate contura un model patogenetic în mai multe trepte: (a) persoanele cu susceptibilitate genetică sunt expuse unui factor declanşator din mediu. o fricţiune realizată în vecinătatea unei bule pe tegument indemn determină decolarea epidermului (semnul Nikolsky). Uneori pot apar şi aspecte de gingivită erozivă. genitală şi anală. Imunfluorescenţa directă realizată pe piele perilezională are un aspect caracteristic în pemfigus evidenţiind depunerea de imunglobuline G. serozitatea obţinută se întinde pe o lamă. Keratinocitele apar dispuse în placarde. Examenul histologic corelat cu aspectul clinic permite un diagnostic corect la două treimi din pacienţii cu pemfigus. ceea ce înseamnă că utilizând doar criteriile clinice. iar apoi se face o coloraţie Giemsa. (b) activarea celulelor autoreactive T şi B cu producerea unei clase de autoanticorpi. Aspectul clinic are o sensibilitate diagnostică de 50%. comparativ cu doar 25% în lotul martor. La majoritatea pacienţilor afecţiunea debutează în cavitatea bucală. Investigaţii Citodiagnosticul Tzanck permite o evidenţiere rapidă a keratinocitelor acantolitice. Este o investigaţie esenţială pentru confirmarea diagnosticului. rezultând o extindere periferică a leziunii. Astfel. şi componente ale complementului (C3) pe suprafaţa keratinocitelor (aspect clasic de plasă sau reţea). (c) legarea autoanticorpilor specifici de desmogleine. Vârsta medie de debut a bolii este între 40 – 60 de ani. Dermul subiacent poate prezenta un infiltrat limfocitar moderat dispus perivascular şi interstiţial. ce poate fi pozitiv şi în alte afecţiuni veziculo-buloase. diagnosticul este greşit la jumătate din bolnavi. Forme clinice Pemfigus vulgar Clinic Leziunile primare în pemfigusul vulgar sunt reprezentate de bule flasce diseminate pe piele şi eroziuni la nivelul mucoaselor. Eroziunile se acoperă de cruste şi nu au tendinţă spontană spre vindecare. Alte mucoase ce pot fi interesate includ mucoasa conjunctivală. dar acestea diferă în funcţie de grupul etnic. De asemenea. o zonă clară perinucleară şi un nucleu hipercromatic. La nivel cutanat prin spargerea bulelor apar eroziuni ce au tendinţa de a se extinde în periferie. Este un examen orientativ.

Imunoblotul şi imunoprecipitarea permit detectarea desmogleinelor 3 şi 1 ca şi ţinte ale autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. În prezent. răspunsul favorabil la terapia administrată se asociază cu o scădere a nivelelor serice de autoanticorpi. Nu sunt interesate mucoasele. faţă şi partea superioară a toracelui. S-a demonstrat o bună corelaţie între severitatea afectării cutanate şi nivelul anticorpilor anti-desmogleină 1. inghinale. Autoanticorpii din pemfigusul foliaceu sunt împotriva desmogleinei 1. Evoluţie şi prognostic Evoluţia pemfigusului vulgar este imprevizibilă. anogenitale. tulburările hidroelectrolitice şi complicaţiile produse de terapie. pustulos. 68 . Localizările tipice sunt pe zone flexurale. Starea generală a acestor pacienţi pare să fie mai bună comparativ cu forma vulgară. Leziunile sunt reprezentate de bule flasce pe fond eritematos. cea mai frecvent utilizată pentru detectarea autoanticorpilor circulanţi este ELISA. respectiv între severitatea leziunilor orale şi valoarea anticorpilor anti-desmogleină 3. Semnul Nikolski se pozitivează prin fricţionarea pielii. sub stratul cornos. la nivelul ariilor flexurale şi are o evoluţie clinică mai favorabilă. ELISA şi imunfluorescenţa indirectă sunt importante atât pentru diagnosticul bolii cât şi pentru monitorizarea evoluţiei şi tratamentului. Uneori sunt vizibile doar eroziuni acoperite cu cruste şi scuame rezultate din spargerea bulelor. Afecţiunea poate rămâne localizată sau poate progresa spre generalizare cu aspect de eritrodermie exfoliativă. Mai mult. Subtipul Neumann debutează cu un aspect tipic de pemfigus vulgar care în evoluţie dezvoltă plăci vegetante. submamare. fiind mai rar utilizate de rutină. Tipic leziunile debutează pe zonele seboreice. Odată cu instituirea corticoterapiei şi a imunosupresoarelor. prognosticul s-a îmbunătăţit simţitor. Pemfigus vegetant Este o variantă de pemfigus vulgar caracterizată prin tendinţa de a dezvolta în exces ţesut de granulaţie cu un aspect verucos şi fisuri dureroase. şanţul nazolabial şi comisurile bucale. Cauzele majore de deces sunt suprainfecţia leziunilor. Înainte de utilizarea corticosteroizilor pacienţii decedau în 1-3 ani. fiind interesate regiunile axilare. care permite analizarea în acelaşi timp a unui număr mare de probe. fără tendinţă la vindecare spontană a leziunilor.demonstrată prin imunfluorescenţă indirectă. Fragilitatea bulelor este explicată prin localizarea superficială a leziunilor. adică scalp. utilizând ca substrat secţiuni de esofag de maimuţă sau piele umană. papilomatoase în regiunile flexurale. Pemfigus foliaceu Pemfigusul foliaceu reprezintă aproximativ 10-20% din totalul cazurilor de pemfigus. dar pemfigusul rămâne o boală cu mortalitate semnificativă (aproximativ 10% din pacienţii urmăriţi timp de 10 ani). Se descriu două subtipuri: pemfigus vegetant Neumann şi pemfigus vegetant Hallopeau. nas şi gură. dar evoluţia bolii este similară în ambele boli. Sunt tehnici consumatoare de timp. care se sparg rapid. Pemfigusul vegetant Hallopeau apare de la început cu aspect vegetativ.

Pentru a explica mecanismul de apariţie a leziunilor cutaneo-mucoase în context paraneoplazic s-au formulat mai multe ipoteze: tumora ar putea exprima proteine epiteliale. La nivelul mucoaselor apare o stomatită erozivă şi ulcerată cu extindere spre orofaringe şi buze. realizând aspecte similare cu sindromul Stevens-Johnson. dispuse la nivelul feţei „in aripi de fluture” şi cu interesarea ariilor seboreice. Pemfigus cu IgA Pemfigusul cu IgA se caracterizează clinic printr-o erupţie veziculopustuloasă. leziuni lichenoide sau macule eritematoase. eroziuni. Declanşarea bolii se realizează după o perioadă de tratament de aproximativ 1 an pentru penicilamină şi 6-12 luni pentru inhibitorii enzimei de conversie. în contextul unei afecţiuni maligne. histologic prin acantoliză subcornoasă sau intraspinoasă. Pacienţii cu tumori benigne (timom. fiind estimat că 7% din pacienţii ce iau acest medicament pentru cel puţin 6 luni vor dezvolta pemfigus. Aspectul clinic trebuie diferenţiat de dermatita seboreică. Leziunile cutanate sunt sub formă de bule sub tensiune sau flasce. Expunerea la soare poate exacerba boala. Primul medicament raportat a fost penicilamina.Pemfigusul eritematos Este o variantă de pemfigus foliaceu care întruneşte şi criterii de diagnostic pentru lupusul eritematos sistemic. infiltrat neutrofilic. Pot fi interesate toate suprafeţele mucoase. tumora Castleman. pruriginoasă. Erupţia apare pe zone fotoexpuse. timom şi carcinom scuamos bronhopulmonar. Atât penicilamina cât şi captoprilul conţin grupări sulfhidril care se crede că ar interacţiona cu grupările sulfhidril din desmogleinele 3 şi 1. distrucţiile tisulare ar putea face accesibile noi proteine ţintă. Imunfluorescenţa directă realizată din pielea perilezională evidenţiază depozite de IgG şi C3 atât pe suprafaţa keratinocitelor cât şi la nivelul joncţiunii dermo-epidermice. iar imunologic prin autoanticorpi de tip IgA împotriva desmocolinei 1 şi desmogleinelor 3 şi 1. iar răspunsul imun antitumoral ar reacţiona încrucişat cu proteinele epiteliale normale. leucemie limfocitică cronică. leziuni în semn de „tras la ţintă” asemănătoare cu eritemul polimorf. Pemfigus indus de medicamente Medicamentele implicate în inducerea pemfigusului pot fi grupate în funcţie de prezenţa grupării sulfhidril (medicamente thiol) în structura chimică sau în metaboliţii medicamentului. pemfigus vulgar. La examenul histopatologic se observă pe lângă leziunile tipice de pemfigus foliaceu cu acantoliză în straturile superficiale ale epidermului şi infiltrat limfocitar perivascular. Neoplaziile în care se poate asocia mai frecvent pemfigusul paraneoplazic sunt: limfom non-Hodgkin. dereglarea producţiei de citokine (interleukina 6 este crescută şi ar putea stimula diferenţierea celulelor B cu producerea de imunglobuline). boală Castleman localizată) ce pot fi excizate în totalitate prezintă o îmbunătăţire substanţială şi evoluează spre remisia leziunilor în 1-2 ani după excizie. Pemfigus paraneoplazic Este o boală autoimună caracterizată prin erupţie buloasă polimorfă. Rezultatul va fi modificarea antigenicităţii desmogleinelor şi producerea de autoanticorpi sau interacţiunea biochimică ar putea compromite funcţia 69 . pemfigus vegetant sau eritematos. Tabloul clinic realizat de aceste medicamente poate fi de pemfigus foliaceu. ulceraţii ale mucoaselor.

Protecţia gastrică va fi asigurată de un blocant H2 sau un inhibitor de pompă de protoni. timp de 30 de minute. micofenolat mofetil 2-2. sepsis şi depresii. administrate în perfuzie timp de 3 zile consecutive. Cel mai utilizat imunosupresor este azatioprina în doze de 1-2 mg/kg/zi. Schema terapeutică la pacientul cu pemfigus este adaptată în funcţie de extinderea şi severitatea bolii. timp de 30 minute – 1 oră. Prednisonul se administrează 0. Evaluare periodică la interval de 3-4 săptămâni realizată pentru imunosupresoare constă în hemoleucogramă. în a doua zi de puls terapie). la începerea tratamentului este necesar un screening oncologic. plasmafereza şi imunoafereza. rituximab. Ciclosporina are o eficienţă controversată. Dacă leziunile de pe mucoase sunt mai extinse se pot asocia şi 20 mg de prednison. Alte imunosupresoare care pot fi asociate sunt: ciclofosfamida 50-200 mg/zi. de preferat într-o doză unică matinală sau împărţită în două prize. Un efect advers important al corticoterapiei sistemice prelungite este osteoporoza.5 mg/săptămână.desmogleinelor de asigurare a adeziunii interkeratinocitare. miopatie. Alte opţiuni terapeutice pentru cazurile severe de pemfigus sunt: imunglobulinele administrate în doze mari intravenos.75-1 mg/kg/zi. O alternativă terapeutică poate fi şi dapsona în doze de 100-150 mg/zi singură sau în asociere cu corticoterapia sistemică. un test la tuberculină. Majoritatea pacienţilor prezintă remisie în 4-12 săptâmâni. Puls terapia cu 1g de metilprednisolon (în 100 ml de ser fiziologic. intravenos) poate fi asociată cu 500 mg de ciclofosfamidă (administrată intravenos în 100 ml de ser fiziologic. Tratamentul pacienţilor cu pemfigus trebuie atent monitorizat. hipertensiune. La cazurile refractare la acest tratament clasic se pot administra pulsuri de 500-1000 mg de metilprednisolon acetat sau 100-200 mg de dexametazonă. dimineaţa şi prânz. existând riscul unor complicaţii severe. Aproximativ jumătate din pacienţii cu pemfigus indus de medicamente thiol şi doar 15% din cazurile provocate de medicamente non-thiol se remit spontan după întreruperea medicaţiei. fiind vorba despre o formă uşoară. determinarea enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza în cazul tratmentului cu dapsonă şi a enzimei tiopurinmetiltransferaza pentru siguranţa şi eficienţa terapiei cu 70 . Întrucât corticoterapia sistemică în doze mari şi pe perioade prelungite este grevată de o serie de efecte secundare. teste hepatice şi renale. întrucât are efecte adverse mai reduse. Dacă perioada de administrare este mai mică de 3 luni este suficientă asocierea de suplimente de calciu şi vitamina D . Apoi prednisonul se scade treptat cu 5-10 mg pe săptămână. Medicaţia principală în tratamentul pemfigusului vulgar este corticoterapia sistemică. modificări cushingoide. În plus.5 g/zi sau metotrexat 10-17. În formele cutaneo-mucoase tratamentul se începe cu prednison în dozele descrise la corticoterapia sistemică în asociere cu un imunosupresiv. Tratament Strategia terapeutică la pacienţii cu pemfigus trebuie să oprească apariţia de leziuni noi şi să conducă la epitelizarea celor existente. se poate începe tratamentul doar cu un corticosteroid topic. QuantiFERON. tulburări ale metabolismului glucidic. se recomandă de la începutul tratamentului o asociere cu un imunosupresor pentru a putea reduce cât mai rapid dozele mari de prednison. Alte efecte adverse ale corticoterapiei sistemice sunt: creşterea în greutate. În cazul pacienţilor cu administrare de prednison prelungită peste 3 luni este necesar şi tratamentul cu bifosfonaţi. Dacă leziunile sunt cantonate doar pe mucoase. fără tendinţa la progresie.

BP180 este o glicoproteină transmembranară cu o porţiune intracelulară şi una extracelulară care străbate lamina lucida şi ajunge în lamina densa. ce pot induce secreţia de imunglobuline. Domeniul 16 non-colagen A (BP180NC16A) situat adiacent membranei celulare a keratinocitului bazal a fost identificat ca regiunea imunodominantă a BP180. pacienţii cu pemfigoid bulos dezvoltă şi un răspuns mediat celular. histologic prin localizarea subepidermică a bulei. Patogeneză Pacienţii cu pemfigoid bulos au autoanticorpi împotriva a două structuri ale hemidesmozomilor cu greutate moleculară de 180 kDa (BP180) şi de 230 kDa (BP230). In final. degranularea mastocitară şi separarea dermo-epidermică. iar pentru prevenirea suprainfecţiei leziunilor se utilizează antiseptice şi sulfadiazină argentică.azatioprină. autoanticorpii antiBP180 de la pacienţi cu PB recrutează leucocite la nivelul joncţiunii dermo-epidermice şi induc separarea epidermului de derm în criosecţiunile de piele umană. nivelul seric al autoanticorpilor împotriva BP180 se corelează cu activitatea bolii pacienţilor cu PB. Pemfigoid bulos Pemfigoidul bulos este o afecţiune autoimună a vârstnicului. iar imunologic prin prezenta autoanticorpilor împotriva unor componente ale joncţiunii dermo-epidermice.. BOLI BULOASE AUTOIMUNE SUBEPIDERMICE Bolile buloase autoimune subepidermice reunesc o serie de entităţi clinice caracterizate prin leziuni buloase. Limfocitele T CD4+ recunosc epitopi din regiunea extracelulară a BP180. în special pe domeniul NC16A. proteazele eliberate de leucocite şi mastocite produc detaşarea epidermului. Clinic 71 . care ar putea fi implicate în prezentarea BP180 sistemului imun. Rolul patogenetic al autoanticorpilor anti-BP180 este susţinut de următoarele elemente: anticorpii de iepure generaţi împotriva formelor murine şi de hamster ai BP180 induc bule subepidermice când sunt transferaţi pasiv la şoareci nou-născuţi sau hamsteri. Fixarea autoanticorpilor pe antigenele din membrana bazală activează cascada clasică a complementului. Local se pot aplica dermocorticoizi. Componentele activate ale complementului determină chemotaxia neutrofilelor şi degranularea mastocitelor. fiind ţinta autoanticorpilor în 80-90% din cazuri. Există o expresie accentuată a alelelor din clasa II a complexului major de histocompatibilitate (HLA-DQB1*0310). având un profil de citokine mixt Th1/Th2. Pe model experimental s-a demonstrat că formarea bulelor subepidermice depinde de activarea complementului. infiltrarea intensă cu eozinofile. În afara răspunsului umoral descris. Autoanticorpii implicaţi sunt atât din clasa IgG cât şi din clasa IgE. caracterizată clinic prin vezicule si bule sub tensiune. aceştia din urmă ar putea fi responsabili de leziunile urticariene iniţiale. Regiunea extracelulară este format din 15 domenii tip colagen separate de 16 secvenţe non-colagen. degranularea mastocitelor şi infiltrarea cu neutrofile şi/sau eozinofile. localizarea subepidermică a bulelor şi autoanticorpi orientaţi împotriva unor structuri de la nivelul joncţiunii dermo-epidermice.

Aceste manifestări tipice pot fi precedate de erupţii urticariene excoriate şi un prurit sever. În pemfigus bulele sunt flasce şi 72 . a bulei subepidermice. O caracteristică histologică importantă este infiltrarea cu eozinofile a dermului papilar şi a lichidului bulei. În faza veziculo-buloasă. în timp ce BP230 doar la jumătate de pacienţi. nivelele de autoanticorpi obţinute prin ELISA se corelează cu severitatea bolii şi ca urmare ELISA poate fi utilă în monitorizarea tratamentului şi evoluţiei bolii. O formă severă este pemfigoidul cicatricial caracterizat prin leziuni erozive. Cazurile negative la ELISA ar putea avea autoanticorpi orientaţi împotriva altor epitopi decât cei exprimaţi de proteinele recombinate utilizate de această tehnică. Diagnostic diferenţial Probleme de diagnostic pot apare în faza pre-buloasă cu prurit şi leziuni urticariene sau eczematoase. Astfel. dar nou-născutul va fi atent monitorizat de neonatolog. La pacienţii cu pemfigoid cicatricial autoanticorpii sunt orientaţi împotriva BP180 şi lamininei 5. Uneori bulele se dispun la periferia zonei eritematoase.Leziunile cutanate caracteristice la pacienţii cu pemfigoid bulos sunt bule mari sub tensiune care apar pe pielea eritematoasă sau normală. molecula de 180 kDa este recunoscută de autoanticorpi în peste 90% din cazuri. perilezională. Interesarea mucoaselor este rară. Investigaţii Explorările bioumorale arată eozinofilie şi valori serice crescute ale IgE la jumătate din bolnavii cu pemfigoid bulos. Prin imunoblot se determină ţintele autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. Spre deosebire de imunfluorescenţa indirectă. Microscopia electronică permite o localizare mai exactă. Pemfigoid gestationis apare de obicei în trimestrul 2 şi 3 de sarcină. Leziunile se vindecă frecvent cu hiperpigmentaţie postinflamatorie. ELISA oferă o alternativă rapidă. la nivelul mucoaselor care evoluează cu cicatrici care afectează funcţionalitatea organului lezat. Imunfluorescenţa directă realizată pe pielea aparent normală. Imunfluorescenţa indirectă pe piele umană clivată (după incubaţia pielii umane în soluţie de NaCl 1 M epidermul se separă de derm la nivelul laminei lucida) evidenţiază depunerea IgG pe versantul epidermic. Sensibilitatea metodei este de peste 90% pentru BP180 şi 57% pentru BP230. În funcţie de aspectul clinic şi asocierea cu alte boli sau cu sarcina se descriu mai multe forme clinice. Utilitatea microscopiei optice în diagnosticul pemfigoidului bulos este însă limitată de apariţia bulei subepidermice într-o serie de alte boli. dureroase. este utilă realizarea de rutină a imunfluorescenţei directe. Pemfigoidul nodular prezintă un aspect asemănător cu prurigo nodular. Prin spargerea bulelor rămân eroziuni care se pot acoperi de cruste. Tratamentul cu cortizon nu pare să afecteze fătul. Valorile crescute ale IgE se corelează cu prezenţa pruritului. arată depozite liniare de IgG şi C3 de-a lungul membranei bazale. localizat mai frecvent pe scalp. Dacă aceste manifestări apar la vârstnici fără etiologie alergică tipică. spate şi extremităţi. la nivelul laminei lucida. standardizată de evidenţiere a autoanticorpilor circulanţi împotriva fragmentului recombinat NC16A din BP180 şi domeniile N şi C terminale ale BP230. Examenul histopatologic este important pentru diagnostic dacă demonstrează formarea bulei la nivelul joncţiunii dermo-epidermice. dar fără cicatrici. Apar mai frecvent în zonele flexurale şi partea inferioară a trunchiului. diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu alte dermatoze buloase autoimune.

aceşti pacienţi mai pot avea anticorpi şi împotriva segmentului NC16A al moleculei de BP180.există o interesare severă a mucoaselor. Efectul acestora este lent. În continuare doza de prednison va fi redusă lent cu 2. Varianta care apare 73 . Formele localizate pot fi tratate cu corticosteroizi topici cu potenţă mare. imunglobulinele intravenoase şi rituximabul sunt rezervate cazurilor care nu răspund la schema standard. Tratament Strategia terapeutică se stabileşte în funcţie de severitatea. ciclofosfamida. Ca urmare. În plus. Plasmafereza. ciclosporina sau micofenolat mofetil (cu o toxicitate hepatică mai redusă decât a azatioprinei). iar imunologic prin depuneri liniare de imunglobuline A la nivelul membranei bazale. azatioprina are cea mai bună recomandare. Clinic Manifestările clinice sunt heterogene. Alte imunosupresoare care pot fi utilizate sunt metotrexat (eficient şi la doze reduse de 5-7. Imunosupresoarele se asociază corticoterapiei orale dacă dozele de cortizon nu pot fi reduse la nivele acceptabile. imunosupresia. Patogeneză Autoanticorpii din serul pacienţilor cu dermatită cu IgA liniară sunt orientaţi împotriva unei proteine de 97 kDa. Această schemă este orientativă. apoi reducerea va fi mai lentă. Efectele adverse ale corticoterapiei sistemice (osteoporoză. Aceste similitudini ale profilului de autoanticorpi cu pemfigoidul bulos explică aspectele clinice şi histologice asemănătoare ale celor două boli. timp în care la majoritatea pacienţilor leziunile se vindecă. respectiv extinderea leziunilor.5-1 mg/kg/zi pentru 2-3 săptămâni. cu 10-30 g de clobetasol propionate s-a obţinut un control al bolii după 3 săptămâni. Pruritul este variabil. Dermatita cu IgA liniară Dermatita cu IgA liniară este o afecţiune buloasă autoimună caracterizată clinic printr-o erupţie veziculo-buloasă care apare în copilărie sau la vârsta adultă.5 mg la 4 zile până la doza de 15-20 mg/zi. Alte dermatoze buloase autoimune subepidermice sunt diferenţiate în special prin imunfluorescenţă indirectă pe piele clivată şi ELISA. ea fiind individualizată pentru fiecare bolnav. Pacienţii cu pemfigoid bulos generalizat vor primi 0. localizată în lamina lucida care este identică cu porţiunea extracelulară a antigenului BP180. Evoluţie şi prognostic Pemfigoidul bulos evoluează cu remisiuni şi recidive spontane.5 mg/săptămână). monitorizarea terapiei este foarte importantă. Sulfonele (dapsona. pemfigoidul bulos sau eritemul polimorf. sulfapiridina) sau asocierea tetraciclină şi nicotinamidă au fost eficiente la o parte din bolnavii cu pemfigoid bulos. Pentru a evita parţial efectele sistemice ale cortizonului s-au propus scheme terapeutice cu preparate topice de corticoizi şi în formele extensive ale bolii. etc) pot fi grave la vârstnici. fiind auto-limitată de obicei la 5 ani. diabet. complicaţiile date de tratament pot fi mai severe decât complicaţiile bolii. fiind necesare 4-6 săptămâni până apar rezultatele benefice. Astfel. dar este grevat de apariţia bolii la vârste înaintate. Dintre acestea. fiind asemănătoare cu cele din dermatita herpetiformă. Întrucât majoritatea pacienţilor sunt vârstnici se vor administra dozele minime eficiente pe o durată cât mai scurtă. Prognosticul este mult mai bun decât în cazul pemfigusului.

Tratament Boala răspunde de obicei rapid la tratamentul cu dapsonă sau sulfapiridină. Se pare că etiopatogeneza celor două afecţiuni este. etc şi în contextul unor boli maligne Investigaţii Examenul histopatologic demonstrează sediul subepidermic al bulei şi prezenţa unui infiltrat dermic cu neutrofile care are tendinţa de a se acumula în papilele dermice. grupate. Imunfluorescenţa directă arată un depozit liniar de IgA de-a lungul membranei bazale şi permite diagnosticul pozitiv. proteină majoră prezentă în cereale. Patogeneza La pacienţii cu dermatită herpetiformă s-a observat o asociere frecventă cu alele din clasa HLA II (DQA1*0501 şi DQB1*02). furosemid. Incidenţa bolii la rudele de grad I a pacienţilor cu dermatită herpetiformă este de 4. comună. dar şi o ameliorare netă a erupţiei cutanate din dermatita herpetiformă. în timp ce transglutaminaza tisulară este una din ţintele majore ale procesului autoimun din enteropatia glutenică. coate. prin spargerea veziculelor apar eroziuni. Anticorpii antiendomisium se leagă de fapt de transglutaminaza tisulară prezentă în endomisiumul esofagului de maimuţă utilizat ca substrat. Unii pacienţii necesită şi doze reduse de prednison. endomisiumului. umeri şi scalp. Dermatita herpetiformă se asociază întotdeauna cu enteropatia glutenică. Rolul acestora în patogeneza bolii este în continuare neclar. Gliadina este o componentă a glutenului. iar ulterior hipo. În serul pacienţilor cu dermatită herpetiformă au fost identificaţi anticorpi împotriva gliadinei. Regiunile mai frecvent interesate sunt genunchi. faţă.la copil (frecvent sub 5 ani) se localizează mai ales în regiunea perineală sau periorală. pe suprafeţele extensorii. transglutaminaza epidermică este considerată principalul antigen din dermatita herpetiformă. regimul fără gluten determină nu numai regresia leziunilor intestinale. În prezent. Imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată evidenţiază legarea autoanticorpilor circulanţi pe versantul epidermic. iar noi leziuni apar în perferie ca un coleret. având tendinţa să apară simetric. dar poate debuta la orice vârstă. În evoluţie. iar imunologic prin depozite granulare de IgA în dermul papilar. Interesarea mucoaselor se manifestă prin eroziuni şi ulceraţii. Clinic Boala apare mai frecvent la adulţi tineri. iar mai rar pe palme şi plante. Dermatita cu IgA liniar a fost raportată şi la pacienţi trataţi cu vancomicină. Dermatită herpetiformă Dermatita herpetiformă este o afecţiune autoimună caracterizată clinic printr-o erupţie papuloveziculoasă pruriginoasă.5 %. pruriginoase. Bulele sunt sub tensiune. transglutaminazei tisulare şi epidermice. fese. histologic prin microabcese cu neutrofile în papilele dermice şi bulă subepidermică. unele grupate cu aspect herpetiform. întrucât nu induc bule prin transfer pasiv. În plus. dar pot apare leziuni şi pe trunchi. Se caracterizează prin vezicule sub tensiune. Aceasta demonstrează existenţa unui fond genetic pentru dermatită herpetiformă şi indică un risc crescut familial.şi 74 . reticulinei. atorvastatin. în parte.4-6. cruste.

apare şi un infiltrat limfohistiocitar cu câteva neutrofile. De asemenea. Diagnosticul dermatitei herpetiforme se bazează pe demonstrarea depozitelor granulare de IgA de la nivelul papilelor dermice prin imunfluorescenţă directă. chiar dacă induc o uşoară hemoliză cu methemoglobinemie. alopecia areata. ceea ce nu determină apariţia de manifestări clinice. realizată pe piele perilezională.hiperpigmentaţii reziduale. Răspunsul leziunilor cutanate şi a pruritului la dapsonă este spectaculos. În plus. Interesarea mucoaselor este rară. Întrucât această metodă are o sensibilitate şi specificitate înaltă. În evoluţie se constituie bula subepidermică. vitiligo. aspectul histopatologic obţinut prin biopsia din porţiunea distală a duodenului şi determinarea anticorpilor IgA antiendomisium sau antitransglutaminază tisulară. şi anti-transglutaminază tisulară. Asocierea dermatitei herpetiforme cu alte boli autoimune fiind frecvent raportată se recomandă un screening pentru tiroidita Hashimoto. este investigaţia esenţială pentru diagnosticul bolii. în comparaţie cu examenul histopatologic. Evitarea alimentelor ce conţin gluten este dificilă.7-12. Iniţierea tratamentului cu dapsonă va fi atent monitorizată. Sunt prezente un număr crescut de limfocite intraepiteliale. fiind nevoie de ajutorul unui dietetician.4 g/dl. Pacienţii cu deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază au risc de hemoliză severă şi ca urmare terapia cu dapsonă va fi contraindicată. începându-se cu doze reduse de 25-50 mg/zi. aceste doze sunt bine tolerate. diabetul zaharat insulino-dependent. Majoritatea pacienţilor acuză un prurit intens care poate precede cu 8-12 ore apariţia leziunilor. este utilă aderarea pacientului la o asociaţie/societate a bolii celiace care îi va asigura informaţii şi un grup de suport. Tratament Tratamentul ideal pentru pacienţii cu dermatită herpetiformă este dieta fără gluten. Investigaţii Aspectul caracteristic în microscopie optică se observă în leziunile iniţiale prin acumularea de neutrofile şi puţine eozinofile sub forma unor microabcese în papilele dermului. răspunsul erupţiei cutanate la regimul alimentar este lent de săptămâni sau chiar luni se preferă să se înceapă tratamentul iniţial combinând dieta cu administrarea dapsonei. Confirmarea enteropatiei glutenice se bazează pe simptomatologia clinică. Se asociază cu enteropatia glutenică manifestă sau latentă clinic. În schimb bolnavii cu anemie sub 10 g/dl pot fi afectaţi de efectele hematologice ale dapsonei. Pacienţii cu dermatită herpetiformă au un risc crescut de apariţie a unui limfom. de la câteva ore până la 2-3 zile. existând riscul unei decompensări cardiace sau accidente ischemice coronariene sau cerebrale. 75 . Leziunile histopatologice clasice de enteropatie glutenică constau în modificări importante ale arhitecturii mucoasei intestinale cu absenţa vililor şi prezenţa criptelor hiperplazice. precum şi plasmocite şi limfocite în lamina proprie. Întrucât. boala Addison şi colagenoze. În general. dispus perivascular în dermul papilar şi mijlociu. Dieta fără gluten pare să aibă un rol protector în acest sens. Leziunile se exacerbează prin dietă bogată în gluten sau iodide (fructe de mare). astfel că la o hemoglobină totală de 13 g/dl capacitatea efectivă de transport a oxigenului rămâne de 11. Methemoglobinemia indusă de dapsonă este de obicei în jur de 5-10%. anemia pernicioasa. La pacienţii cu dermatită herpetiformă şi enteropatie glutenică se evidenţiază prin ELISA anticorpi de tip IgA anti-transglutaminază epidermică. Majoritatea bolnavilor cu dermatită herpetiformă necesită 50-100 mg/zi pentru controlul afecţiunii.

76 . Investigaţii Aspectul histopatologic pentru leziunile veziculo-buloase la pacienţii cu epidermoliză buloasă dobândită este caracterizat prin prezenţa unei fante subepidermice. Pacientul va trebui instruit să evite factorii agravanţi: traume prin lovire sau frecare. imunosupresoare. acelaşi pacient poate trece dintr-o formă clinică în alta. Sulfapiridina este de asemenea utilă în tratamentul dermatitei herpetiforme. care au tendinţa să se vindece prin cicatrici şi formare de chiste de milia. asocierea cimetidinei 1. genunchi. fiind utilizată dacă dapsona este contraindicată. reducând cefaleea. Epidermoliza buloasă dobândită Epidermoliza buloasă dobândită autoimună este o boală caracterizată clinic prin vezicule şi bule pe piele şi mucoase. fie în forme clinice asemănătoare cu pemfigoidul bulos. iar pentru methemoglobinemie. regiunea dorsală a mâinilor. histologic prin clivaj subepidermic. Monitorizarea tratamentului cu dapsona va consta în repetarea la intervale stabilite a hemoleucogramei. sindromul de hipersensibilizare la dapsonă şi neuropatia distală. Manifestări clinice Pacienţii prezintă leziuni buloase. În evoluţie. dapsonă. de severitate variabilă. pe zonele expuse traumatismelor frecvente: coate. Varianta clasică se caracterizează prin fragilitate cutanată marcată. Tratament Este o boală cu evoluţie cronică. dar are o eficienţă mai redusă. În tratament se utilizează prednison. un component major al fibrilelor de ancorare din joncţiunea dermo-epidermică.6 g/zi poate fi benefică. bule induse de traume.Alte efecte secundare ale dapsonei sunt: agranulocitoza. frecvent refractară la tratament. sau chiar să prezinte concomitent aspecte de formă clasică neinflamatorie cu leziuni din celelalte variante clinice. care pot fi încadrate fie în forma clasică. prin evidenţierea la imunoblot şi ELISA a autoanticorpilor împotriva colagenului de tip VII. imunglobuline intravenoase şi rituximab. sau dermatoza cu IgA liniar. expunerea prelungită la soare şi suprainfecţia leziunilor. pemfigoidul cicatricial. Pentru a reduce hemoliza indusă de dapsonă se poate administra vitamina E. Diferenţierea se face prin demonstrarea depunerilor liniare de imunglobuline pe versantul dermic la imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată. Localizarea tipică este acrală. iar imunfluorescenţa directă evidenţiază depuneri liniare de IgG şi C3 de-a lungul membranei bazale similar cu aspectul din pemfigoidul bulos. iar imunologic prin autoanticorpi împotriva colagenului de tip VII.

CAPITOLUL 9. VASCULITELE ŞI ALTE DERMATOZE INFLAMATORII VASCULITELE Vasculitele sunt boli inflamatorii ale vaselor de sânge caracterizate prin alterări sau distrucţii ale peretelui. Apariţia vasculitelor la anumite persoane şi afectarea preferenţială a unora dintre vase este explicată prin intervenţia terenului individual (predispoziţie genetică, mecanisme imunomodulatoare), natura complexelor imune (mărime, proprietăţi fizico-chimice) şi a factorilor fizici (presiune hidrostatică, zone de turbulenţă ale fluxului de sânge) Clasificare – după dimensiunea vaselor afectate şi tipul infiltratului inflamator: 1. Vasculite ale vaselor mari – Arterita cu celule gigante - Boala Takayasu 2. Vasculite ale vaselor medii – Poliarterita nodoasă - Boala Kawasaki 3. Vasculite ale vaselor mici -Vasculita leucocitoclazică - Purpura Henoch- Schonlein - Granulomatoza Wegener - Vasculita Churg-Strauss - Poliangeita microscopică Patogeneza Mecanismele patogenetice sunt imune, cel mai frecvent prin depunerea de complexe imune circulante în pereţii vasculari cu lezarea consecutivă a acestora. Modul de apariţie este similar celui din boala serului şi are următoarele etape: • complexele imune circulante formate cu exces de antigen sunt depozitate în pereţii vaselor; • se activează complementul, chemotaxinele determină acumularea de PMN; • neutrofilele invadează peretele vascular şi eliberează enzime cu rol distructiv; • compromiterea lumenului determină modificări ischemice Vasculita leucocitoclazică Este cea mai frecventă vasculită, fiind cauzată de complexe imune circulante. Se manifestă clinic prin leziuni cutanate polimorfe, dispuse simetric mai frecvent pe membrele inferioare. Leziunile sunt exacerbate de efort fizic. Tipic apar papule eritemato-purpurice, care nu dispar la digito-presiune. Se pot asocia noduli, veziculo-bule, necroze cutanate, ulceraţii, livedo reticularis şi plăci urticariene persistente. Testul Rumpel-Leede este pozitiv. Pacienţii acuză prurit, senzaţie de arsură, durere şi semne generale: febră, stare generală alterată, artralgii şi mialgii. Purpura persistă 1-4 săptămâni după care se vindecă uneori cu hiperpigmentare tranzitorie sau cicatrici atrofice. La examenul histopatologic se observă un infiltrat predominant neutrofilic în interiorul şi în jurul pereţilor vasculari, unele dintre neutrofile au nuclei picnotici sau dezintegraţi, fenomen numit leucocitoclazie. 77

În leziunile purpurice noi apar depozite intra şi perivasculare de C3, IgG şi IgM. Tratamentul de primă intenţie este corticoterapia sistemică. Se mai pot utiliza colchicină şi imunosupresoare. Purpura Henoch-Schonlein Afectează preponderent copii între 4-11 ani, mai frecvent băieţii. Din punct de vedere patogenetic este o vasculită cu complexe imune circulante şi imunglobuline A care afectează pielea şi rinichii; 60% dintre pacienţi au în antecedentele imediate o infecţie a tractului respirator superior. Clinic se caracterizează prin debutul brusc cu stare generală alterată, artralgii şi erupţie cutanată. Leziunile cutanate sunt polimorfe cu purpură palpabilă, noduli, ulceraţii insoţite de edem al extremităţilor. Apar şi manifestări abdominale cu dureri, greaţă, varsături, iar în 30% din cazuri hematurie microscopică şi proteinurie. Diagnostic pozitiv se face pe criterii clinice, histologice şi imunfluorescenţa directă ce evidenţiază depozitele de IgA. Evoluţia este favorabilă. Tratamentul constă în repaus, antihistaminice, aspirină iar în cazul afectării renale, corticoterapie. Poliarterita nodoasă Poliarterita nodoasă este definită ca un proces inflamator ce afectează întreg peretele vaselor de calibru mediu (panarterită). Din punct de vedere clinic apar noduli subcutanaţi pe traiectul vaselor afectate care au tendinţă spre necrozare, livedo reticularis persistent, purpură palpabilă. Sistemic apar manifestări neurologice, renale, pleuropulmonare, cardiace, articulare. Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul histologic, sindrom inflamator, date de angiografie (alternanţa de microanevrisme şi stenoze pe arterele de calibru mediu). Tratamentul se face cu corticoterapie şi imunsupresoare Vasculite granulomatoase Vasculita granulomatoasă Wegener afectează căile respiratorii superioare, plămânii şi rinichii. Cutanat apar noduli inflamatori care ulcerează. Leziunile orale sunt frecvente şi constau în ulceraţii ale palatului, mucoasei jugale şi gingiilor. Markerii imunologici ai bolii sunt anticorpii anticitoplasmă neutrofilică. Vasculita Churg-Strauss – debutează cu rinită şi fenomene astmatiforme şi apoi manifestările cutanate: noduli, infarcte cutanate şi purpură palpabilă. În evoluţie apare afectare pulmonară, neurologică şi renală. La examenul histopatologic se evidenţiază un aspect de vasculită iar infiltratul este format din macrofage şi celule gigante. Aftele Aftele pot fi bucale sau genitale (unipolare) sau pot afecta concomitent ambele mucoase (forma bipolară). Se prezintă ca eroziuni cu fond necrotic de culoare gălbuie, sunt foarte dureroase şi totdeauna recidivante. Forma bipolară care asociază afectări oculare şi uneori o erupţie pustuloasă aseptică cutanată poartă numele de boală Behcet. Cauza aftelor rămâne necunoscută, posibil virală dar mai probabil aftele reprezintă o vasculită locală necrotizantă infecto – alergică la un focar viral neidentificat. 78

Terapia cortizonică generală şi locală este indicată şi eficace, în perioada de erupţie, în timp ce produsele antivirale nu au efect.prevenţia recidivelor implică administrarea de Colchicină 1 mg pe zi timp de 3 – 6 luni sau Disulone 100 mg pe zi 1 – 3 luni. ERITEMUL POLIMORF Sindrom de fond. Este o dermatoză inflamatorie alergică cu manifestare acută, reactivă la acţiunea diverşilor factori, care se caracterizează prin leziuni concentrice cu localizare acrală. Etiologie. Patogeneză. Afecţiunea este declanşată de acţiunea asupra organismului a unor factori foarte variaţi. Sunt situaţii când nu poate fi identificat factorul etiologic. - Infecţii virale (herpes simplex, hepatita A, B şi C), cu Mycoplasma, bacteriene (mai ales streptococice), micotice. - Medicamente: sulfonamide, peniciline, tetracicline, anticonvulsivante, antiinflamatorii nesteroidiene - Colagenoze - Tumori maligne Aceşti factori declanşează reacţii de hipersensibilitate fie de tip III (complexe antigen-anticorp), fie de tip IV, de hipersensibilizare celulară întârziată. Clinic. Eritemul polimorf se manifestă clinic sub două forme: • forma minoră: - leziuni eritematoase, papuloase dispuse sub formă de inele concentrice (aspect în formă de iris sau de ţintă), cu o leziune centrală veziculoasă sau hemoragică. Din fuziunea mai multor leziuni pot rezulta forme policiclice. - localizare: acrală, pe mâini (mai ales faţa dorsală), picioare, faţă, antebraţe - leziuni mucoase pot fi prezente dar numai la nivelul buzelor - simptome: arsură, durere uşoară • forma majoră - leziuni acrale ca şi în forma minoră - leziuni pe trunchi - sunt prezente şi bule, în centrul leziunilor cu aspect de „ţintă” - afectare mucoasă: gură, ochi, mucoasa genitală - prognostic bun • Sindromul Stevens-Johnson: macule eritematoase extinse pe trunchi şi extremităţi, la început în formă de ţintă, care devin buloase (leziuni buloase sub 10% din suprafaţa corpului), leziuni mucoase extinse chiar şi la nivelul faringelui, laringelui, arbore tracheo-bronşic. • Necroliza toxică epidermică: afectare cutanată buloasă extinsă mai mare de 30% din suprafaţa corpului. Nu debutează prin leziuni în ţintă iar prognosticul este sever. Etiologia acestui sindrom este medicamentoasă. Evoluţie:

79

în decadele 3-4 de viaţă. două săptămâni în formele cu leziuni extinse. uneori periarticular.antiseptice ERITEMUL NODOS Este o afecţiune inflamatorie a ţesutului gras subcutanat. 80 . cu dureri articulare uneori. care se percep în profunzimea tegumentului. Diagnostic diferenţial: . apărând leziuni noi timp de 1-2 săptămâni. calzi. o paniculită reactivă. cele vechi se retrag sau se extind. Cea mai importantă măsură este identificarea cauzei şi îndepărtarea ei dacă este posibil.corticosteroizi . Patogeneză. În acest timp pot apare leziuni noi.Eritemul polimorf are o evoluţie acută. sulfonamide. infecţii micotice profunde . colită ulcerativă .formele buloase trebuie diferenţiate de lupusul eritematos bulos. Afecţiunea debutează acut. . lepră.urticaria în varianta anulară . Factorii care pot declanşa un eritem nodos sunt foarte diferiţi: . Afectează mai frecvent femeile (rata F/B: 3/1). Evoluţie.în etiologia herpetică: acyclovir în doze 400 mg/zi. antibiotice. zilnic.boală inflamatorie cronică intestinală: Boala Crohn. cu un infiltrat celular mixt sau de tip granulomatos. salicilaţi. în decursul a 4-8 săptămâni. Clinic. Leziunile nodulare sunt localizate mai ales la nivelul membrelor inferioare. tumori maligne Reactiv la aceşti factori.micoza: leziunile eritematoase au margini policiclice dar nu au dispoziţie în semn de tras la ţintă .corticoterapie în doze medii (40-60 mg/zi). sensibili la palpare. Tratament sistemic: . cu subfebră sau febră.infecţii: streptococice. Boala evoluează subacut. Etiologie. perioadă lungă de timp . antebraţe. tuberculoză. Leziunile cutanate sunt constituite din noduli cu aspect inflamator: eritematoşi.sarcoidoză .Boala Behçet . mai ales pe faţa anterioară. Afecţiunea poate recidiva în condiţiile în care factorul etiologic (infecţia. organismul declanşează o reacţie imunologică inflamatorie la nivelul septelor din ţesutul gras. formele buloase Tratament local: .antibiotice: în cazul etiologiei bacteriene .medicamente: contraceptive orale. medicamentul) reapare sau dacă nu a putut fi eliminat. cu Yersinia. pemfigoidul bulos Tratament.Limfoame.

etiologic: identificarea. corticoterapie . tromboflebite superficiale. .Topic: corticosteroizi ocluziv 81 . iodură de potasiu. . Tratament.Diagnostic diferenţial: erizipel.Patogenetic: antiinflamatorii nesteroidiene. hipodermite nodulare subacute de gambă. tratarea sau îndepărtarea cauzei.

Patogenie Determinarea genetică este plurigenică cu penetranţă incompletă. Vorbim astfel despre: psoriazis. keratinocitele afectate prezintă un număr crescut de mitoze în stratul bazal. lupus eritematos cronic. epidermofiţii. un metabolism exacerbat şi o perioadă de viaţă scurtată la 4 – 7 zile. . pitiriazis rozat Gibert şi amintim că în acelaşi grup intră şi toate formele descrise de eczeme. .Câteva elemente patogenetice explică această situaţie: . for- 82 .keratinocitele eliberează aparent spontan citokine care favorizează diviziunea celulară ( precum TGF – alfa şi IL – 6 ) cât şi citokine proinflamatorii ( prostaglandina E2 şi leucotriena B4 . lichen plan. BOLI ERITEMATO – SCUAMOASE Acest grup de boli cuprinde entităţi clinice cu patogenie diversă. În esenţă. pitiriazis versicolor.prezenţa de acumulări microscopice de PMN neutrofile în grosimea stratului cornos.keratinocitele psoriazice prezintă pe suprafaţa lor un număr crescut de receptori calmodulină pentru Ca++ iar influxul sporit de Ca++ favorizează diviziunea celulară. subpopulaţia 1. -în dermul subiacent este constant prezent un infiltrat limfocitar format predominant din limfocite T helper activate. care activează plasmocitele cu producere de IgE în exces ).În acelaşi timp. care au în comun doar aspectul semiologic cutanat de erupţie eritemato – scuamoasă şi eventual hiperkeratozică. PSORIAZISUL Psoriazisul este o dermatoză cu determinare genetică şi imunologică care afectează primar keratinocitele şi secundar dermul subiacent printr-o reacţie inflamatorie cronică şi recidivantă tot restul vieţii odată apărut clinic.CAPITOLUL 10. la mai multe generaţii putând fi nemanifest clinic. ultimul fiind un puternic factor chemotactic pentru PMN neutrofile ). keratodermiile palmo – plantare. în dermul subiacent se dezvoltă o reacţie inflamatorie cronică de cauză imună.raportul AMPc / GMPc este alterat în sensul că nivelul AMPc ( factor promotor al diferenţierii celulare ) este mai scăzut în timp ce nivelul de GMPc ( factor promotor al diviziunii celuare ) este mai crescut faţă de normal în keratinocite.Boala este prezentă la circa 1% din populaţie. . în eczema atopică apar limfocite T helper subpopulaţia 2.Acest lucru explică lipsa de regulă a bolii în antecedentele heredo – colaterale ale bolnavilor. sifilide psoriaziforme şi unele genodermatoze precum ihtiozele. ceea ce înseamnă că se transmite doar predispoziţia psoriazică ( terenul psoriazic ) care se poate valida sau nu clinic în cursul vieţii. care activează macrofagele locale şi întreţin reacţia inflamatorie ( în comparaţie. Aceste date sumare de patogenie se corelează cu aspectul histologic în psoriazis în care se descriu ca şi caracteristice următoarele modificări : -îngroşarea stratului cornos ( hiperkeratoză ) însoţită de parakeratoză ( persistenţa nucleilor în celulele cornoase mature ). pitiriazisul rubra pilar ( vezi genodermatoze ).

vasodilataţie şi edem însoţite de un moderat infiltrat limfocitar în dermul corespunzător plăcilor psoriazice.mând microabcesele Munro în psoriazisul vulgar şi respectiv acumulări importante care formează macroabcesele Kogoj. indiferent de tratamentul aplicat. Ca regulă.Primele plăci psoriazice apar localizate topografic caracteristic pe scalp. -iatrogeni : β – blocantele şi sărurile de litiu. uscate şi pluristratificate care se detaşează cu uşurinţă. -traumatisme cutanate de orice cauză ( fenomenul Koebner ). Relaţia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este ambivalentă: circa 90% din cazuri răspund favorabil. La nivelul plăcilor psoriazice se descriu câteva semne clinice de ajutor în diagnostic cum sunt : semnul „tăbliţei de ceară”. care induc o scădere şi mai pronunţată a nivelului de AMPc celular. pentru ca ulterior să poată apare oriunde altundeva pe tegument. . multianuale şi sfârşesc prin a deveni permanente ( psoriazisul inveterat ). -viroze respiratorii febrile la adulţi. pe locul fostelor plăci rămân de regulă pete depigmentate. însă vârful de incidenţă se constată între 20 – 40 de ani. deşi intervenţia acestora nu este absolut obligatorie : -stresul psihic major. acoperite de scuame albe. de la câţiva ani odată la anuale. intens eritematoase.Odată apărută prima erupţie psoriazică boala evoluează cronic recidivant întreaga viaţă. ci numai de remisiuni temporare. fără a putea vorbi despre vindecare.Cu vârsta recidivele apar tot mai frecvent. constituind aşa – numitul psoriazis fotoagravat. ceea ce va explica semnul Auspitz. net delimitate.Poate apare la orice vârstă.În urma remisiunii spontane sau tera-peutice. Erupţia tipică în cazul psoriazisului vulgar constă în apariţia de plăci şi placarde proeminente din planul tegumentar. circa 1:50 faţă de rata normală de 1:300. erupţia psoriazică este nepruriginoasă dar de la caz la caz bolnavii pot acuza prurit de la moderat la insuportabil.Eupţia psoriazică se remite chiar şi spontan.angine acute streptococice la copii ( corelate frecvent cu forma clinică de psoriazis vulgar tipul gutat ) .Semnul „tăbliţei de ceară” evidenţiază prezenţa scuamelor pe suprafaţa plăcilor 83 . -abuzul de alcool. de asemenea AINS . Apariţia propriu – zisă a bolii pentru prima oară cât şi a recidivelor este favorizată de intervenţia unor factori declanşatori din mediu. Aspecte clinice în psoriazisul vulgar Psoriazisul vulgar afectează în mod egal ambele sexe.fumatul . . -un număr crescut de diviziuni în stratul bazal. în special indometacina. lamelare. coate şi genunchi. mai rar pe faţă. -alungirea papilelor dermice ( şi corespunzător a crestelor epidermice interpapilare ) de o manieră regulată. posibil indus psihogen. vizibile macroscopic sub forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos (ambele explicabile prin intervenţia leucotrienei B4 ). mai frecvent vara prin expunere naturală la UV solare iar în perioadele de remisiune tegumetul are un aspect perfect normal. semnul Koebner şi semnul Auspitz. al operculului incomplet. prin remisiune ( UV fiind un factor terapeutic important ) cu excepţia a circa 10% din cazuri care în mod paradoxal se agravează la UV.

una sau mai multe din următoarele : -poliartrita reumatoidă ( cu toate semnele clinice şi radiologice ale acesteia ) particular fiind faptul că este în mod constant o poliartrită reumatoidă sero – negativă ( fără factor reumatoid circulant în ser. -spondilita anchilopoietică. cot.el este prezent în toate bolile cutanate cu erupţii eritemato – scuamoase. fizic. în schimb unghiile pot fi ( sau nu ) afectate. genunchi ). care imită fără a fi într-u totul identic. cu modificări de culoare. . care constă din apariţia unor depresiuni punctiforme pe lama ungheală altfel indemnă. Firele de păr nu sunt afectate în psoriazis. este prezentă numai pe scalp. mai frecvent cea genitală. chimic. nefiind specific psoriazisului. redusă adesea la un unic placard. primele manifestări sunt distale.eritematoase deja decapate prin faptul că după gratajul acestora rămâne o dungă albă.psoriazis numular dacă toate plăcile sunt de dimensiuni mici ( numulus – monedă ). . Psoriazisul eritrodermic 84 . urmând instalarea tabloului clinic şi radiologic complet al bolii. iatrogen.psoriazis inversat dacă erupţia psoriazică este prezentă numai la nivelul marilor pliuri ( axilar.Aceasta poate fi atipică ( unghii îngroşate. este specific psoriazisului şi se explică prin alungirea inegală a papilelor dermice al căror vârf este afectat de grataj. . afectând o articulaţie sacro-iliacă.Semnul Koebner este caracteristic pentru psoriazis şi lichen plan şi constă din apariţia unei erupţii psoriazice ( respectiv licheniene ) pe locul unui traumatism cutanat ( mecanic. actinic. etc ). Mucoasele sunt excepţional de rar afectate în psoriazis. cu particularitatea de a fi iniţial unilaterală. Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ ) Psoriazisul artropatic Este o formă de psoriazis vulgar care se asociază în timp cu un tip de reumatisme cronice. Semnul operculului incomplet este specific psoriazisului şi constă în faptul că la nivelul unora dintre plăcile eruptive depozitul scuamos se dispune în zona centrală a plăcilor lăsând la periferie un lizereu eritematos lipsit de scuame. inghinal. . submamar. cu şanţuri transversale şi longitudinale. -reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaţii ( umăr.psoriazis gutat dacă toate plăcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni ( gutta – picătură în latină). În cadrul psoriazisului vulgar sunt descrise câteva variante pur morfologice : . în care caz imită perfect o eczemă cronică palmo – plantară şi se manifestă prin plăci hiperkeratozice fisurate şi mai puţin prin scuamele caracteristice. imitând o onicomicoză ) sau tipică.Semnul Auspitz constă în apariţia unei sângerări punctiforme pe placa psoriazică după gratarea completă a depozitului scuamos. urmând progresia tipică spre coloana vertebrală. aşa – numita onicodistrofie punctată.Acest semn este patognomonic pentru psoriazis numai dacă se asociază cu o erupţie în plăci eritemato – scuamoase tipice. prezentând onicodistrofia psoriazică. etc ). reacţiile Waaler – Rose şi Latex sunt negative ). sub formă de entezită ( tumefacţii dureroase ale micilor articulaţii).psoriazis vulgar palmo – plantar dacă erupţia cuprinde numai mâinile şi picioarele.psoriazis al scalpului dacă erupţia psoriazică.

Este o formă de psoriazis vulgar sau pustulos care s-a extins pe totalitatea tegumentului. uneori iatrogeni ( medicamentele incriminate.eritrodermia eczematoasă ( orice eczemă poate deveni universală prin extensie ) . 85 .eritrodermiile idiopatice . constituind psoriazisul pustulos palmo – plantar ( localizat ) iar cea maximală constituie psoriazisul pustulos generalizat. Psoriazisul pustulos Este o formă rară de psoriazis în care elementele eruptive constau din simple pete eritematoase pe suprafaţa cărora apar pustule sterile în număr mare şi cu tendinţa la confluare.eczema atopică . forma pustuloasă de psoriazis se manifestă ca atare de la primele erupţii dar există şi posibilitatea virajului de la o formă la alta cu ocazia recidivelor. utilizarea incorectă a cignolinei ).onicomicoze ( în cazul onicodistrofiei psoriazice ) Psoriazisul eritrodermic va trebui diferenţiat de : . Tratamentul în psoriazis Tratamentul în psoriazis cuprinde ca măsuri generale evitarea stresului şi alcoolului.pitiriazisul rozat Gibert ( varianta psoriaziformă ) .Forma minimală apare numai la mâini şi picioare. corticoterapie generală sau locală cu sevraj brusc.eczemele vulgare .Reprezintă o urgenţă dermatologică cu internare obligatorie.lichenul plan .eritrodermia ihtioziformă congenitală Psoriazisul pustulos va trebui diferenţiat de : .eczeme impetiginizate Psoriazisul inversat va trebui diferenţiat de intertrigouri de orice cauză. impetigouri.Psoriazisul vulgar se poate complica cu o formă de eritrodermie uscată cu descuamaţie lamelară generalizată iar psoriazisul pustulos cu o eritrodermie exudativă cu numeroase pustule diseminate pe tot corpul.De regulă se constată intervenţia unor factori declanşatori agresivi.eczema seboreică ( în special forma localizată pe scalp ) . De regulă. Prognosticul vital este favorabil în toate formele de psoriazis cu excepţia celui pustulos generalizat care conduce la deces în lipsa tratamentului în decurs de câţiva ani.eritrodermii post – medicamentoase .eczemele de contact .sifilide psoriaziforme .piodermite ( foliculite diverse. Diagnosticul diferenţial în psoriazis : Psoriazisul vulgar va trebui diferenţiat de : . etc ) .

cum este Clobetasolul se aplică maximum o lună după care se comută terapia locală pe un alt corticoid mai slab. dar cu dezavantajul unui risc crescut cumulativ în timp de oncogeneză cutanată.Prima fază a tratamentului este decaparea. unguentele sau pastele cu cignolină se aplică în concentraţii treptat crescânde de 0. se aplică de două ori pe zi timp de două luni. pentru că stoparea bruscă a aplicaţiilor locale cu clobetasol induce efectul de rebound cu recidiva încă mai extensivă a erupţiei psoriazice. de palizire ( reducere ) a plăcilor. cu avantajul că nu mai necesită administrarea de psoraleni. pentru îndepărtarea depozitului scuamos de pe plăci.0. aplicaţi de regulă pe zonele interzise pentru cignolină. substanţe fotodinamice care se depun preferenţial în plăcile psoriazice şi potenţează efectul benefic al radiaţiei UVA. o dată pe zi pentru 2 – 4 ore. retinoizi sau 86 . unde produc o arsură chimică care se remite adesea prin hiperpigmentare. O altă alternativă terapeutică în psoriazisul vulgar cu leziuni restrânse la circa 10% din suprafaţa corporală o reprezintă retinoizii topici cum este Tazarotenul şi. În cazul psoriazisului vulgar. Oxoralen ). Produsele Calcipotriol şi Tacalcitol sunt derivaţi de vitamină D3 care acţionează prin blocarea receptorilor calmodulinici. eficacitatea este comparabilă cu cea a corticoizilor topici de clasă III dar nu sunt grevaţi de nici un efect secundar advers şi reprezintă o alternativă terapeutică de elecţie în formele puţin extinse de psoriazis vulgar. tratamentul de primă intenţie este cel topic.Fiind iritante primare.Se realizează uzual cu vaselină salicilată 5% sau 10%. În cazul formelor complicate de psoriazis sau al psoriazisului vulgar care nu răspunde la tratamentul topic se indică asocierea tratamentului general cu Methotrexat.2% . derivaţi topici de ciclosporină ( ascomicinele ). o nouă clasă de produse cu efect de inhibare a citokinelor proinflamatorii cum este Tacrolimus şi Pimecrolimus. realizată prin keratolitice.Palizirea plăcilor psoriazice se realizează cu mai multe clase de produse.Deoarece o arsură chimică induce fenomenul Koebner care poate agrava psoriazisul existent până la eritrodermie.25% .Sunt de uz exclusiv topic.Ambele produse au concomitent un puternic efect iritativ pe tegumentul normal perilezional.şi maximum 3%. metilprednisolon aceponat. hidrocortizon butirat. ambele acţionând prin inhibarea citokinelor proinflamatorii şi a diviziunilor celulare. fiecare palier de concentraţie se utilizează circa o săptămână şi se continuă până la palizirea completă a plăcilor cu acea concentraţie la care începe să se manifeste acest proces. În tratamentul de ambulator al psoriazisului este mult utilizată la ora actuală terapia PUVA ( psoraleni plus UVA ) care constă în expunerea întregului corp la ultraviolete artificiale de lungime de undă A ( puţin agresive ) după administrarea prealabilă de psoraleni ( de exemplu.5% .Sfatul genetic indică contracepţia numai dacă ambii părinţi suferă de o formă de psoriazis manifest. de tipul mometazona furoat.Corticoizii superpotenţi de clasă IV. cignolina şi dithranolul nu se aplică pe faţă.Nu trebuie să se ajungă la concentraţia maximă obligator. în perspectivă. Printre cele mai utilizate sunt cignolina şi dithranolul. Se pot folosi şi şedinţe de UVB de „bandă îngustă” .Singura contraindicaţie este dată de formele fotoagravabile de psoriazis.reducerea grăsimilor şi dulciurilor în alimentaţie şi cure heliomarine anual.După circa o săptămână decaparea este bună şi se asociază faza a doua. continuând însă decaparea deoarece scuamele se refac rapid. Combinaţia Calcipotriol cu Betametazonă ( dermocorticoid de clasă III ) este mult utilizată ca unguent pe trunchi şi ca gel pe scalp. scalp şi marile pliuri.1% . două aplicaţii pe zi urmate de îmbăiere. O altă clasă de topice mult utilizată este constituită de dermatocorticoizi.

Ca urmare. care blochează cooperarea macrofag – limfocit naiv. lamelară. care persistă circa un an postterapeutic. dar cea mai sigură corelaţie rămâne încă cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanşant. cu suprafaţa lucioasă privită din lateral. etanercept şi adalimumab.Din acest motiv. care blochează receptorii pentru TNF-alfa ( cu indicaţie de elecţie în psorazisul vulgar ) iar în SUA alefacept.Efectele adverse minore constau în uscăciunea mucoaselor. tratamentul se administrează numai în spital sub monitorizarea săptămânală a hemoleucogramei şi a sindromului biochimic hepatic şi se stopează dacă leucocitele scad sub 3000 / mm3 . în doze medii de 30 – 50 mg/ zi timp de 2 luni. fără a se putea vorbi de vindecare. Nu se poate asocia cu PUVA – terapie deoarece creşte riscul carcinogenetic cutanat. instalarea unei fibroze pulmonare difuze şi ireversibile. frecvenţa recidivelor şi durata acestora fiind greu de estimat. Indiferent de tratament. ulterior derivatul său mai activ acitretin. de culoare roşie vie la debut pentru ca în timp să devină tot mai închisă iar după remisiunea completă a papulelor rămân mici pete hiperpigmentate.Primul utilizat clinic a fost etretinatul . creşterea pasageră a colesterolului şi lipidelor serice iar efectul advers major este dat de marcatul efect teratogen al retinoizilor.Asocierea retinoizilor cu şedinţe de PUVA – terapie reprezintă la ora actuală unul din cele mai eficace tratamente în psoriazis ( RE. Hg scade sub 10 g% sau cresc transaminazele peste normal.Este şi ea grevată ca efect advers de nefrotoxicitate. după cure repetate ani de zile. amândouă produsele fiind indicate numai în psoriazis.De regulă aceste papule se văd fiecare în mod 87 . în mod egal ambele sexe şi cu patogenie încă incertă.Ciclosporină. în doze de 2. necesitând cure repetate toată viaţa. unele din ele cu o depresiune punctiformă în centru. aplatizate de unde şi numele de lichen plan. neurologici şi reacţii autoimune. la femei în perioada fertilă este obligatorie contracepţia timp de un an după tratament iar în cazul unei sarcini avortul se impune. unistratificată şi aderentă. Methotrexatul este un citostatic care inhibă diviziunile celulare.5 – 5 mg/kg corp/zi.PUVA – terapie ). poligonale. Erupţia tegumentară constă în papule de aspect tipic : mari. afectare hepatică cu creşterea transaminazelor iar în timp. Patogenetic au fost implicaţi factori virali. Terapiile biologice se realizează cu : infliximab ( de elecţie pentru psoriazisul artropatic ) care blochează moleculele de TNF-alfa circulante. Retinoizii sunt derivaţi de vitamină A acidă care normalizează keratinogeneza aberantă din psoriazis.Dozele indicate sunt de 10 mg până la 25 mg pe săptămână.Fiind un citostatic este grevat de efecte adverse redutabile : afectarea măduvei roşii hemato – formatoare cu leucopenie şi anemie. LICHENUL PLAN Lichenul plan este o boală papuloasă şi pruriginoasă de regulă spontan rezolutivă în decurs de 6 luni – 2 ani care afectează adulţi de vârstă medie. De rezervă sunt aşa-numitele terapii biologice cu inhibitori de TNF-alfa ( principalul mediator al inflamaţiei în psoriazis ). Fiecare papulă este acoperită de o scuamă albă. Ciclosporina este un imunomodulator care inhibă specific limfocitele T helper şi s-a dovedit deosebit de eficace în psoriazisul complicat. necesitând monitorizarea funcţiei renale. psoriazisul rămâne o boală capricioasă.

fiind puţin contagioasă.Restul plăcilor apar în câteva zile.Apar astfel formele atipice de boală. Este însă o dermatoză foarte uşor iritabilă care sub influenţa unor factori fizici ( băi fierbinţi. Practic este o boală infecţioasă eruptivă care apare o dată în viaţă ( recidivele sunt sub 2% ) şi care nu necesită internare sau izolarea bolnavului.Aceleaşi modificări pot să apară şi în sfera genitală. erupţia licheniană este întotdeauna însoţită de prurit intens şi permanent mergând până la insuportabil. PITIRIAZISUL ROZAT GIBERT Este o dermatoză eritemato – scuamoasă de cauză probabil virală. de elecţie prin corticoterapie în doze medii de 20 . eczeme vulgare. Diagnosticul diferenţial implică scabia. devine pruriginoasă şi se extinde pe antebraţe şi gambe. sedative seara şi uneori anxiolitice. care induce adesea insomnie şi consecutiv o reacţie neurastenică. în care erupţia cutanată ia un aspect psoriaziform. articulaţia radio – carpiană.individual dar uneori confluează în mici plăci psoriaziforme pierzându-şi individualitatea. eczematiform sau urticariform. rozeole sifilitice. psoriazis. tratamente topice cu antimicotice sau dermatocorticoizi fluorinaţi ) se exacerbează şi îşi modifică remarcabil aspectul clinic. ambele având şi un moderat efect cortizon – like. fără a depăşi coatele şi genunchii (semnul „pomului de Crăciun”). 88 . epidermofiţii ale trunchiului.Trebuie diferenţiată de pitiriazisul versicolor.Leucoplazia este complet asimptomatică.Local se aplică dermatocorticoizi până la remisiunea completă a erupţiei cutanate iar leucoplazia răspunde terapeutic la infiltraţii sublezionale cu cortizonice retard.Aceasta se datorează formării aberante de strat granulos la nivelul mucoasei şi se observă ca o reţea de dungi albe întretăiate. dar mult mai rar.Cazurile sunt mai numeroase primăvara şi toamna şi apar predominant la adultul tânăr între 18 şi 35 de ani. prurigourile de orice tip. sport. sunt mai mici şi mai puţin caracteristice ( lipseşte de regulă atrofia centrală ) şi se dispun pe trunchi şi rădăcina membrelor. Tratamentul general este necesar.În cazul contraindicaţiilor pentru tratament cortizonic general se utilizează Griseofulvina sau Hidrazida.Nu este pruriginoasă şi nu afectează starea generală. spontan rezolutivă în decurs de 6 – 8 săptămâni. zona lombo –sacrată şi gambe. fiind implicat virusul herpetic tip VII. În jumătate din cazuri erupţia cutanată se însoţeşte de o afectare a mucoasei bucale numită leucoplazie licheniană sau benignă. localizată pe mucoasa jugală ( predominant pe linia de ocluzie dentară ) şi pe limbă. prima care apare şi care este întotdeauna cea mai mare şi mai caracteristică.40 mg/zi timp de 6 – 8 săptămâni la care se asociază antihistaminice ca tratament simptomatic.Este un placard discret eritematos ( „rozat”) cu scuame furfuracee la periferie şi zona centrală atrofică.Rar pot să apară şi eroziuni dureroase bucale. Erupţia cutanată tipică constă din apariţia aşa-numitei „plăci – mamă”.Ultimul semn se datorează îngroşării caracteristice a stratului granulos al epidermului.Localizarea topografică tipică a papulelor şi plăcilor este pe faţa anterioară a antebraţelor. încreţită. psoriazisul vulgar ( mai ales forma gutată ) şi sifilidele secundare. În lichenul plan se descriu semnul lui Koebner ( apariţia de noi papule licheniene pe locul unui traumatism cutanat ) şi specific semnul lui Wickham care constă din observarea unor striaţii albe reticulare după badijonarea cu ulei de parafină a plăcilor psoriaziforme. punând dificile probeleme de diagnostic diferenţial. Subiectiv.

Practic nu necesită tratament.Se pot utiliza, mai ales în formele atipice, dermatocorticoizi ne-fluorinaţi de tipul Hidrocortizon acetat sau Hidrocortizon butyrat.

89

CAPITOLUL 11. TUMORILE CUTANATE Tumorile cutanate constituie o parte importantă din patologia dermatologică. Există o largă varietate de tumori cu localizare cutanată. Unele tumori au ca punct de plecare celule epidermice, altele reprezintă tumori ale anexelor cutanate, tumori ale ţesuturilor moi sau tumori ale sistemului melanocitar. Pot fi diferenţiate tumori maligne şi tumori benigne, această diferenţiere nefiind întotdeauna uşoară. Tumorile benigne manifestă un înalt grad de diferenţiere structurală şi celulară, cresc foarte încet, nu metastazează. Tumorile maligne au o structură dezorganizată, celule cu anomalii structurale, nucleare, mitoze atipice, cresc rapid în dimensiuni, au capacitate metastazantă pe cale limfatică sau sanguină precum şi capacitate invazivă locală, cu distrucţia structurilor adiacente. DERMATOZE PROLIFERATIVE BENIGNE Definiţie: sunt leziuni cutanate realizate prin hiperplazie celulară, ele derivând din structurile epiteliale ale pielii (epiderm, folicul pilo-sebaceu, glande sudoripare), din ţesuturi mezenchimale sau formate prin retenţie intracutanată a unor substanţe, secreţii. În funcţie de ţesutul din care derivă şi de structură, se clasifică în: 1. tumori epiteliale: ale anexelor cutanate 2. chisturi 3. tumori mezenchimale: - tumori conjunctive - tumori vasculare - tumori musculare, osoase şi cartilaginoase - tumori ale ţesutului adipos 4. tumori ale sistemului nervos 5. tumori pigmentare 6. pseudolimfoame TUMORI BENIGNE EPITELIALE Acest tip de tumori derivă din structuri epiteliale de la nivelul epidermului şi anexelor. Pot fi câştigate, de natură disembrioplazică sau ereditare. Keratoza seboreică (veruca seboreica, papilom bazocelular). Afectează în general persoanele în vârsta, dar pot apare şi la 40- 50 de ani. În unele cazuri au caracter familial. Considerate iniţial a fi de origine virală, totuşi nu a putut fi demonstrată prezenţa virusurilor la nivelul leziunilor. Clinic: Se localizează cel mai frecvent pe trunchi, faţă (regiunile seboreice), gât, abdomen, pliuri axilare si inghinale, feţele extensorii ale antebraţelor. Apar fie izolate, diseminate, sau grupate liniar, paralel cu pliurile cutanate, fie de-a lungul liniilor de fricţiune. Au aspectul unor papule bine delimitate, cu suprafaţa netedă sau verucoasă, de culoare gălbuie, brună sau culoarea pielii. 90

Pot avea şi aspect papilomatos, cu suprafaţa fisurată, cu retenţie de material cornos în cripte, ceea ce crează aspectul de pseudo-comedoane. De pe suprafaţa lor, se pot desprinde fragmente scuamo-keratozice, fără a provoca sângerarea. Au dimensiuni variabile, de la câţiva mm la 1-2 cm. Apar pe piele de aspect normal şi nu au caracter inflamator. Numărul lor variază de la câteva elemente la zeci sau, rar, la sute. Forme clinice: - vegetante (în pliuri) - plane, asemănătoare verucilor plane, pe dosul mâinilor sau antebraţe, intens pigmentate; trebuie diferenţiate de lentigo senil. - verucoase, pe gambe, dorsoplantar, perimaleolar sau pe antebraţe, dosul mâinilor. Sunt interpretate de unii autori ca fiind asemănătoare sau identice cu stucokeratoza; papule keratozice, de 5 mm, de culoare alb- gri sau brun deschisă cu suprafaţa aspră. Uneori formele verucoase au caracter familial (confundate cu nevii epidermici) - Sindromul (semnul) Leser- Trelat: dezvoltarea rapidă a unui număr mare de keratoze seboreice, însoţite de prurit, asociate cu o neoplazie malignă viscerală (sindrom paraneoplazic). Se asociază frecvent cu adenocarcinoame, în special de stomac, leucemie, micozis fungoid, sindrom Sezary, carcinom bronşic. Diagnostic diferenţial: nevi pigmentari, lentigo senil, lentigo malign, carcinom bazocelular pigmentar, melanom, keratoză actinică. Evoluţie. Au evoluţie cronică, benignă, devenind în timp mai numeroase şi mai intens pigmentate. Se pot exfolia spontan sau consecutiv suprainfecţiei. Uneori pot involua spontan. Nu se transformă malign. Tratament. Fiind vorba de leziuni superficiale, exofitice, trebuie aleasă metoda terapeutică cea mai convenabilă: neagresivă, rapidă, care să nu inducă pe cât posibil, cicatrici. Se poate alege între: criocauterizare cu azot lichid sau zăpadă carbonică, electrocoagulare superficială, chiuretare, fotocoagulare Laser, dermabraziune. Nu se va recurge la excizie chirurgicală decât în cazul în care se impune diagnostic diferenţial pe baza examenului histopatologic. Keratoacantomul Definiţie. Este reprezentat de o tumoră formată din celule spinoase keratinizante, cu dezvoltare rapidă şi regresie spontană de cele mai multe ori. Dezvoltarea unui keratoacantom se face de la nivelul foliculilor pilosebacei care devin hiperplazici. Clinic. La debut are aspectul unei papule dure, de culoare roşie sau culoarea pielii sau poate sem[na cu o verucă vulgară, cu suprafaţa keratozică. Creşte rapid în dimensiuni până la 1- 2 cm, ia formă globuloasă, cu o netă delimitare a bazei, fără a infiltra pielea din jur. În partea centrală, ombilicată sau crateriformă a tumorii, se constituie un dop keratozic sau o crustă care la rândul ei se suprapune unui dop de keratină. Dopul keratozic se poate desprinde spontan sau prin gratare. Restul tegumentului de pe suprafaţa tumorii este lucios şi neted, uneori cu telangiectazii. Leziunea se localizează cel mai frecvent la nivelul feţei, pe obraz, nas, pleoape, buze, la nivelul mâinii, dorsopalmar, pe antebraţe, toracele anterior, umăr. Mai rar se poate localiza subunghial, regiunea anogenitală, mucoasa bucală. Evoluţie. Keratoacantomul se dezvoltă rapid, în 3-4 săptămâni, sau se pot dezvolta progresiv în 91

Peste 50% dintre hemangioame sunt prezente de la naştere. Hemangioamele profunde se pot asocia cu hipoplazia oaselor şi ţesuturilor moi subjacente. peteşii. compresibilă. . Se pot diferenţia hemangioame superficiale şi profunde (termeni care înlocuiesc pe cei de cavernos sau capilar). mai rar. necrotice. trebuie excluse: carcinomul spinocelular.chiuretarea leziunii şi electrocoagularea fondului. Uneori. mucoasele şi. . heparino92 . pline cu sânge şi au culoare roşie închisă. între 3 şi 9 luni după care urmează faza involutivă care are loc între 2 şi 10 ani. de 2 ori pe zi. uneori numai ca o marcă premonitorie cutanată (pată roşie telangiectatică. Diagnostic diferenţial. Leziunile pot fi unice sau multiple. din cauza detresei respiratorii. leziunea poate involua spontan. este necesară confirmarea histopatologică. Forme care pun în joc prognosticul vital: . cu predilecţie pentru extremitatea cefalică Majoritatea hemangioamelor manifestă o fază de creştere rapidă post-natală. reprezintă un semn de regresie.Merritt se caracterizează prin angiom cu aspect inflamator. moluscum contagiosum. keratora actinică hipertrofică. au drept efect reducerea dimensiunilor tumorii continuată cu involuţia spontană a tumorii şi ameliorează calitatea cicatricii. HEMANGIOAMELE Sunt tumori benigne vasculare care afectează pielea. de consistenţă buretoasă. în 15-20% din cazuri leziunile sunt multiple. verucă vulgară. Regresează spontan în jur de 70% din hemangioame. trombotice. este situaţia de evoluţie centrifugă. echimoze. Hemangioamele superficiale sunt reliefate. Alteori pot recidiva după involuţie spontană sau după chiuretarea leziunii.decursul mai multor luni. După aproximativ 3 luni.aplicaţiile de 5-fluoruracil. Suprafaţa este uneori discret boselată sau plantuberoasă.violacei. albăstruie. după ulcerare şi necroză intervine vindecarea spontană. Uneori se poate realiza o involuţie spontană într-una din zonele periferice. în caz de dubiu diagnostic.angiom subglotic: reprezintă o urgenţă terapeutică care obligă la intubaţie. trombocitopenie sub 30 000 tr/mm3. În angiom se produce o sechestrare. activare şi consum plachetar.Sindromul Kasabach. pată pală anemică. Se preferă această tehnică atunci când. Se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului sau mucoase. ulcerative. când porţiunea centrală proemină ca vârful unui iceberg ea continuându-se la margine cu porţiunea mai profundă care transpare de culoare albăstruie prin piele sau se poate palpa formaţiunea vasculară profundă. Se pot asocia cu leziuni viscerale. În stabilirea diagnosticului de keratoacantom.subcutanată sau subcutanată. Complicaţiile care pot apare sunt hemoragice. . masă tumorală albastră). Apariţia unui contur atrofic reticular format de pete albe care apar pe suprafaţa formaţiunilor roşii. alte organe. granulom. Hemangioamele profunde au localizare cutaneo. În alte cazuri hemangioamele sunt complet dezvoltate de la naştere şi apar ca mase tumorale violacee sau infiltrate dermice profunde. în timp ce într-o altă zonă periferică se dezvoltă în continuare. hiperplazie pseudoepiteliomatoasă. În cazul în care tumora nu involuează spontan se va alege una dintre următoarele metode: .excizia şi sutura plăgii. Tratament.

se formează : . sindromul Kasabach. Se impune experienţă în chirurgie plastică pediatrică deoarece operaţiile presupun un oarecare grad de dificultate. Unii autori nu recomandă însă această metodă. YAG.resistente.lentigo .melanomul: tumoră melanocitară malignă 93 . carcinoame. angiomul palpebral. Se recomandă atitudinea conservativă din cauza regresiei spontane a 70% dintre hemangioame. Se poate administra din luna a IVa de viaţă. angiomul labial mare. . hepatic sau o angiomatoză miliară Formele periorificiale.melanoze dermice /nevi melanocitari dermici/ determinaţi de prezenţa melanocitelor dispersate în derm: . câteva săptămâni. Crioterapia se face cu azot lichid sau zăpadă carbonică şi se recomandă mai ales în hemangioamele superficiale. . care-şi au originea în melanoblaste. hipoplazie de părţi moi. în doze de 2-3 mg prednison/ kg corp/ zi. în cazul localizărilor care afectează funcţional şi în cazul hemoragiilor recurente.pata mongoliană . Corticoterapia intralezională este rezervată formelor evolutive. după care se reduce progresiv doza. Se poate utiliza laserul cu CO2 sau cu neomidium. Embolizarea poate fi utilă în hemangioamele hepatice. narinar. Sclerozarea hemangioamelor se poate face cu soluţie de citrat de sodiu 30%.nevi melanocitari (nevi nevocitari.nevul Ota . Tratamentul chirurgical este indicat în cazul: prejudiciului estetic. Tratament. nevi pigmentari): determinaţi de prezenţa şi multiplicarea intraepidermică şi intradermică a celulelor nevice.Merrit. Compresiunea continuă a hemangioamelor este preferabilă şi uneori se poate asocia altor metode terapeutice. monoetanolamină oleat 5%. perineal pun în joc prognosticul funcţional. prin localizarea lor. TUMORI PIGMENTARE Prin proliferarea melanocitelor. glucoză 30%. Intră în discuţie tratamentul în cazul dezvoltării rapide a leziunii sau în cazul în care.nevul albastru . Corticoterapia generală este rezervată formelor grave care pun în joc prognosticul vital şi funcţional. asigurându-se corticoterapia pe parcursul primelor 8-10 luni de viaţă. Laserterapia este indicată în leziunile mici.Insuficienţa cardiacă poate complica un angiom extensiv. Radioterapia cu raze X moi este benefică dar nu se recomandă din cauza riscurilor mai îndepărtate: tulburări de creştere osoasă. Tumorile scad în volum. dezvoltarea de sarcoame cutanate. hemangioamele determină jenă funcţională. cu leziuni localizate facial care nu regresează spontan. dar poate să apară reboundul după întreruperea corticoterapiei.nevul Ito .

Pe suprafaţa lor se pot dezvolta uneori peri. 94 . culoarea. o parte dintre ei dispar lent astfel că la cei vârstnici se mai observă doar un mic număr de nevi. este precipitată apariţia a noi leziuni nevice. mai ales la persoane cu fototip I sau II. Clinic. la pubertate. complicaţii. De obicei este vorba de pete pigmentare. Pot exista neuniformităţi de coloraţie pe suprafaţa nevului. dimensiuni sau coloraţie. La aceeaşi persoană pot fi găsite nevi melanocitari de diferite forme.Nevii melanocitari Se clasifică în: . Dimensiunea variază de la câţiva mm la câţiva cm. Nevii se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului. Leziunile în dom sau cele pedunculate pot fi lipsite de pigment. diametrul mai mare de 5 mm (D) şi reliefarea neregulată a nevului (E). relieful nevului. hemangiom sclerozant. melanom. laringe.complicaţii infecţioase: abces subnevic sau intranevic . Există 4 tipuri ale acestui sindrom (Conferinţa de consens NIH): Tipul A şi B: cazuri sporadice respectiv familiale fără melanom în antecedente familiale Tipul C şi D. nevi nevocitari). Clinic.hemoragie sau tromboză intranevică . palmar. sau de leziuni papuloase. Culoarea variază de la brun deschis la brun. plantar. la nivelul joncţiunilor cutaneo. iar mai târziu. carcinom bazocelular pigmentar. centrul leziunii poate fi mai închis la culoare. compus. cu melanom. dermic . trăsături uşor de reţinut cu ajutorul formulei “ABCDE”. conjunctive. Având în vedere că nu întotdeauna aceste aspecte clinice se suprapun cu modificările histologice menţionate mai sus. Nevii displazici manifestă clinic anumite caracteristici în legătură cu forma. dimensiunea. Diagnostic diferenţial: lentigo. Pe parcursul vieţii.nevi melanocitari câştigaţi: joncţional. se recomandă utilizarea termenului de nev “atipic” pentru aspectul clinic descris mai sus şi cel de “displazic” atunci când sunt prezente modificările histologice.transformare în melanom Forme clinice particulare de nevi: Nevul displazic sau atipic. Conturul leziunii este de obicei simetric. pe mucoasa bucală. sunt ce mai numeroşi şi apar pe suprafaţa întregului corp. pe baza terminologiei engleze: asimetria nevului (A).eczematizarea perinevică . în sarcină. După expuneri intempestive la soare. altele sunt chiar pediculate. histiocitom. Apar în timpul copilăriei. cu suprafaţa netedă sau papilomatoasă.mucoase. sporadic sau familial. verucă seboreică (nevii verucoşi). conturul. În multe cazuri există şi o anumită predispoziţie genetică în apariţia nevilor. Uneori suprafaţa leziunii are aspect verucos. Există şi nevi melanocitari acromi sau de culoare roşie. culoare neuniformă (C). rotund sau oval. reliefate. Este un nev melanocitar de obicei compus. nev albastru. cu risc crescut de transformare în melanom şi care are anumite trăsături histologice caracteristice. Evoluţie. la care se adaugă un anumit grad de inflamaţie. Leziunile au aspecte foarte diferite.nevi melanocitari congenitali Nevii melanocitari câştigaţi (nevi celulari. margini neregulate (B).negru. nevii pot suferi modificări: . Unele leziuni au aspect de “dom”. Acest tip de nevi constituie sindromul nevilor displazici care grupează cazurile de nevi displazici sporadici dau familiali.

Se recomandă supravegherea clinică a nevilor atipici. se realizează decolorarea nevului sau chiar dispariţia sa. picior cubic. prin modificările de mărime. la interval de 3 luni pentru cei cu aspect instabil şi la 6 luni pentru cei care nu se modifică evident de la o examinare la alta. verucoasă. de la brun-deschis la negru. Zona depigmentată are întinderi variabile. Este localizat la nivelul matricei unghiale şi are aspectul unei benzi longitudinale de culoare brună sau la nivelul patului unghial şi atunci banda brună traversează longitudinal lama unghială.dorsale. 95 . plantar. cu o coloraţie neuniformă. hipertrofia sau atrofia membrelor. ca şi în vitiligo. genital.Tratament. Nevii giganţi se localizează cel mai frecvent la nivelul regiunii medio. În funcţie de dimensiuni se clasifică în nevi mici (sub 1. aceştia ridică serioase probleme tehnice chirurgicale. se va practica excizia lui. corespunde apariţiei unui infiltrat limfocitar şi macrofagic perinevic. pe măsura extinderii fenomenului Sutton.5-20 cm) şi giganţi (peste 20 cm). pe matricea unghială sau nevii cu halo hiperpigmentat şi cei expuşi traumatismelor. Este considerat o disembrioplazie neereditară. Are caracteristică prezenţa unui halou depigmentat în jurul nevului care de obicei există anterior apariţiei depigmentării.3%).5 cm). interpretat ca o reacţie de rejet a celulelor nevice de către un organism imunocompetent. Clinic se manifestă sub forma unui placard hiperpigmentat. Histologic. meningocel. a nevilor cu risc: nevi congenitali. de obicei metameric. Din cauza riscului de transformare malignă sau în situaţia în care deficienţa estetică pe care o provoacă este importantă. Din cauza marii lor extinderi crează un important prejudiciu estetic. Nevul unghial. Nevii melanocitari congenitali Sunt prezenţi de la naştere şi au dimensiuni mai mari decât nevii câştigaţi. nevi joncţionali localizaţi palmar. la scara 1:1. Nevul halo /nev Sutton. inflamaţie sunt suspecţi de transformare malignă. uneori cu fire de păr pe suprafaţa sa. Nevii congenitali giganţi sunt consideraţi a avea risc crescut de transformare melanomatoasă (6. Se recomandă fotografierea nevilor. suprafaţă. culoare. fără a fi înconjurată de linie hiperpigmentată. În cazul nevilor giganţi. suprafaţa plană sau reliefată. la fiecare examinare pentru a surprinde eventualele modificări care pot apare. până la 1-2 cm. papulo-nodulară. Sunt situaţii când. Nu se recomandă excizia profilactică decât a nevilor care. mijlocii (1. Pot fi asociate alte anomalii ca: spina bifida.

ca număr. o categorie de carcinoame cu caractere celulare intermediare. Apariţia cancerelor cutanate este favorizată de acţiunea asupra organismului a unor factori. Efectul oncogen al radiaţiei UV este explicat prin efectul imunosupresor. Tumori maligne melanocitare 5.Radiaţiile ultraviolete. TUMORI EPITELIALE MALIGNE Sunt denumite carcinoame cutanate sau epitelioame. osoase. Speciile reactive ale oxigenului. mai ales ultravioletele B. carcinoame metatipice (intermediare sau mixte). ele fiind emise de surse de încălzire. Tumori maligne epiteliale: . Expunerea repetată la radiaţii ionizante.Radiaţiile termice intervin prin acţiunea repetată asupra tegumentului. .Radiaţiile ionizante sunt carcinogene. Factori extrinseci: . leucemii cu manifestări cutanate 1. . este alterată funcţia efectoare a celulelor Th1. Tumori maligne mezenchimale: .vasculare . unii acţionând din mediul extern. Tumori maligne ale sistemului nervos 4. acţiunea carcinogenă fiind rezultatul unui efect cumulativ datorită expunerilor repetate la soare sau surse artificiale de UV B. ceea ce determină compromiterea imunosupravegherii antitumorale. alţii fiind endogeni. reprezintă cel mai important carcinogen cutanat. Limfoame cutanate. generate de radiaţia UV induc toleranţă antigenică prin alterarea ADN-ului celular. Radiaţia UV determină modificări în structura şi funcţionalitatea sistemului imun inducând imunosupresie faţă de antigenele tumorale. gudroanele.epidermice .musculare.95% din totalul cancerelor cutanate. primul termen fiind mai adecvat deoarece indică şi caracterul malign al tumorilor. unele uleiuri minerale. cuptoare industriale. vopsele).conjunctive . subpopulaţii. mutagenitate. moarte celulară şi determină alteraţii ale proteinelor şi membranelor celulare. prin alteraţiile induse la nivel celular şi molecular. Există în afara celor doua forme bine definite din punct de vedere histologic. . cartilaginoase . latenţa cu care acţionează variind de la 5 la 30 de ani.Factorii chimici cu efect carcinogen cutanat sunt: arsenicul (care poate fi găsit în unele insecticide. cu potenţial ridicat de transformare carcinomatoasă.TUMORI MALIGNE Clasificare: 1. ierbicide.ale anexelor cutanate 2. 96 . Epidemiologie Tumorile epiteliale maligne reprezintă 90.ale ţesutului adipos 3. Carcinoamele cutanate se manifestă sub două forme: carcinoame bazocelulare si carcinoame spinocelulare. determină radiodermită cronică. Sunt alterate limfocitele T.

pierzându-şi rolul de control şi permiţând astfel o creştere celulară necontrolată. Tumora creşte lent prin extinderea marginilor sau îngroşarea plăcii infiltrate..Barr.Thomson. radiodermită. este de 4 ori mai frecvent întâlnit în patologia cutanată. Alteori leziunea de debut ia aspectul unui nodul dur. keratoze arsenicale.cicatrici formate după arsuri. Evoluează lent şi nu metastazează de obicei. 18. cu telangiectazii sau pigment pe suprafaţa sa. Aceste gene pot fi alterate. 2. Suprafaţa tumorii este netedă. fiind excepţional întâlnit la rasa neagră sau la asiatici. afecţiune genetic determinată. În 97 .Oncogenele rezultă din gene normale sau proto-oncogene care reprezintă elemente ale materialului genetic răspunzător de controlul creşterii celulare normale. cicatrici de arsură. infiltrativă sau de placă keratozică. Carcinomul bazocelular se poate dezvolta pe leziune preexistentă de nev sebaceu (6-50% din cazuri) şi mai rar pe nev verucos sau tricoepiteliom. la persoane vârstnice mai ales. cicatrici de vaccinare. De obicei nu afectează mucoasele. translucide. numită "perlă epiteliomatoasă". Alteori. de obicei pe tegument modificat actinic. 3.5 mm. de 2. sindromul nevilor bazocelulari. 32. placă infiltrată cu mici boseluri la periferie. retrovirusuri (HTLV). fiind cea mai frecvent întâlnită tumoră malignă ce afectează populaţia albă. leziunea de debut având aspectul unei proeminenţe emisferice. CARCINOMUL BAZOCELULAR Carcinomul bazocelular (CB) este o tumoră malignă care se dezvoltă din celulele bazale ale epidermului şi celulele nediferenţiate ale anexelor sale. sau placă eritemato. acoperită de un epiderm subţire şi se poate acoperi cu scuame subţiri. perlate. Factori endogeni: .Persoanele cu pigmentaţie cutanată redusă (fototipul I şi II) manifestă un risc mai mare de a dezvolta carcinoame cutanate. unele subtipuri ale virusului papilloma (16. virusul Epstein. sau al unei eroziuni mici.scuamoasă. 33). Deşi această tumoră nu manifestă anaplazie celulară şi metastazează foarte rar.factori virali: virusul herpetic tip 2. CB apare mai frecvent la bărbaţi. urmată fiind de alte leziuni similare care se pot dispune arciform. tuberculoză cutanată. . la persoane cu fototip cutanat I sau II. eventual cu ulceraţie centrală. 1. Are aspectul unei tumori consistente. Incidenţa acestei afecţiuni este crescută la cei care se expun mult timp la soare. Debutul afecţiunii este insidios. este considerată a fi totuşi o tumoră malignă datorită potenţialului ei invaziv local. Acest tip de carcinoame se dezvoltă de obicei pe leziuni cutanate determinate de expunerea excesivă la soare. progesteron). sifilis. de cele mai multe ori prin natura profesiei lor. .Factorul hormonal intervine mai ales în cazul melanomului (estrogeni. . ca de exemplu pe keratoze actinice sau pe leziuni de radiodermită. Se localizează de predilecţie la faţă. elastice. Aspect clinic. CB apare cu incidenţă familială crescută sau la persoane cu nevomatoză bazocelulară. traumatisme repetate. sindromul Rothmund. În raport cu carcinomul spinocelular. Sindrom de fond. Epidemiologie. Factorul genetic mai intervine în cazul unor genodermatoze care determină susceptibilitatea de a dezvolta un cancer cutanat: xeroderma pigmentosum.

Uneori. aceasta datorându-se uneori telangiectaziilor de pe suprafaţa tumorii. confluate.cicatricială. Extinderea tumorii se face centrifug. delimitarea de tegumentul din jur fiind evidentă. foarte rar pe mâini. acoperindu-se parţial de cruste. obrazului.frontale. "în zgârietură de unghie". conturul tumorii este format dintr-un chenar de perle epiteliomatoase mici.evoluţie. cu perle epiteliomatoase. .forma morfeică sau sclerodermiforma este mai rar întâlnită. scleroase. Carcinoamele bazocelulare se pot manifesta sub o largă varietate de forme clinice: .forma nodulară: nodul proeminent. cu evoluţie lentă. mai ales spate. extinsă la structurile profunde cartilaginoase sau osoase. de culoare sidefie. . suprafaţa plăcii este netedă. suprafaţa tumorii se poate ulcera. acoperită de secreţie purulentă sau sfaceluri.forma plan. suprafaţa extinsă la câţiva cm diametrul.forma ulcerată (ulcus rodens) apare de obicei în evoluţia unui nodul spre ulceraţie.roşie. a ochiului sau la deschiderea sinusurilor paranazale. gălbuie. depresibilă. partea centrală este mai pigmentată.forma chistică: noduli emisferici. La palparea leziunii se poate constata prezenţa unei induraţii şi dificultatea plisării tegumentului lezional. cu o zonă centrală. Evoluţia este foarte lentă. cu reepitelizări temporare sau ulcerare permanentă. margini reliefate. eroziuni acoperite de cruste. având aspectul unei plăci atrofo.cicatriciale în partea centrală. perlate. este la nivelul pleoapelor. Cele mai multe leziuni de tip nodular au pe suprafaţa lor telangiectazii. cu afectare meningială consecutivă. moi. pe faţă. Are culoarea pielii sau culoare roz. de aspect chistic. regiunea scalpului. dur. Poate evolua spre ulceraţie. iar alteori au de la debut aspect ulcerativ.forma superficială sau pagetoidă. roşie sau. ulceraţia fiind înconjurată de un chenar perlat. cu mici ulceraţii superficiale. cicatrici atrofice. Se localizează cel mai frecvent la nivelul regiunii frontale. tumora poate avea un caracter invaziv local. rezultat din confluarea unui şir de perle epiteliomatoase. a cărei margini nu este bine delimitată nefiind perlată. acoperite de cruste şi un chenar periferic format din mici ulceraţii arciforme şi un burelet perlat. Localizarea cea mai frecventă este pe trunchi. . Alteori se poate ajunge la distrucţia piramidei nazale. cu tendinţă la ulcerare centrală. Aspectul este asemănător cu al bolii Paget a sânului. Localizarea cea mai frecventă a acestei forme. Are aspectul unei plăci eritematoase sau eritematoscuamoase. cu erodarea structurilor mai profunde. Conturul tumorii devine neregulat pe măsura creşterii în dimensiuni a tumorii. obraji. Evoluţia este lentă. Marginea ulceraţiei poate fi reliefată. cu complicaţii evolutive de tipul hemoragiilor. pavilion auricular dar se pot localiza şi la nivelul toracelui. translucid. . poate fi uşor reliefată sau subdenivelată. Reprezintă o formă avansată a carcinomului ulcerat.forma terebrantă. picioare. Uneori însă. mai ales cele 2/3 superioare: nas. frunte. Localizarea cea mai frecventă a acestor leziuni este la nivelul feţei. . chiar osoase. sau cu erodarea tăbliei osoase craniene. periauricular. având aspectul unei plăci îngroşate. Această formă se localizează mai frecvent la nivelul regiunii temporo. extensivă. uneori chiar severe când sunt erodate vase mari. 98 . cu distrucţie tisulară importantă. În variantele chistice aspectul este translucid iar uneori. iar suprafaţa poate fi curată. tumora crescând încet pe parcursul mai multor ani. Există forme de tumori a căror culoare este brună datorită pigmentului melanic dispersat în masa tumorală. . translucid sau pigmentat.

În jurul unor mase tumorale apar spaţii libere subţiri. este mai abundent în forma ulcerată. celulele atipice. electrocoagulare. Formele ulcerate au tendinţa de a se extinde în profunzime. . ce trimit prelungiri în formă de "muguri". cu nuclei intens coloraţi. La periferia maselor tumorale. crioterapie. slab colorată. Se mai poate face citodiagnostic extemporaneu în formele ulcerate sau tumori friabile sau din materialul obţinut prin puncţie. veruca vulgara. bizare lipsesc de obicei. evitarea substanţelor carcinogenetice. . lichenul scleroatrofic. Carcinomul bazocelular evoluează de obicei foarte lent. Tratamentul profilactic se adresează factorilor de risc care intervin în determinismul cancerelor de piele: evitarea expunerii excesive la soare. bine delimitate. Cel mai frecvent sunt pigmentate formele pagetoidă şi cea nodulară. molluscum contagiosum. sau mase mari tumorale care invadează dermul. Alegerea metodei terapeutice se va face în funcţie de localizarea tumorii.Excizia chirurgicală asigură îndepărtarea completă a tumorii având în acelaşi timp un control histopatologic al piesei excizate. Este în general clinic şi trebuie completat cu cel histopatologic. forma clinică. iar vindecarea este mai rapidă decât în cazul altor metode 99 . ţinând cont pe de o parte de necesitatea asigurării unei cure radicale dar şi de necesitatea asigurării unui aspect estetic satisfăcător. boala Bowen. Se pot observa mase tumorale care se desprind din epiderm in cazul leziunilor incipiente. protejarea. nevi melanocitari şi melanom. în aceste situaţii prognosticul fiind defavorabil. radioterapie. Carcinomul bazocelular poate fi abordat terapeutic prin diferite metode: chirurgicală. . Unele forme. mitozele sunt rare. Masele tumorale sunt înconjurate de stromă. Uneori. prin erodare vasculară sau meningeală. . chistic. la nivelul viscerelor. forma superficială. Celularitatea tumorală are un aspect în general monomorf. consecutiv unei aparente retracţii a stromei peritumorale. planurile cartilaginoase sau osoase. Diagnostic. Celulele tumorale au aspectul asemănător celulelor bazale ale epidermului sau celulelor matriceale ale anexelor. uneori chiar dispuse în palisadă. Se realizează în situaţia în care apare pigment melanic în una dintre formele de carcinom bazocelular enumerate mai sus. Tratament. Diagnostic diferenţial. prin extindere periferică iar prognosticul este bun dacă îl comparăm cu al altor tumori cutanate maligne. formele terebrante pot avea evoluţie fatală. dimensiune. mai ales în cazul formelor pigmentare.. determinând astfel mase multilobulare. chimioterapie. distrugând structurile vecine. În situaţii excepţionale. cu nuclei bazofili. keratoacantom. insule tumorale de formă rotundă. de care. fotocoagulare Laser. citoplasma redusă. celulele sunt dispuse în palisadă.Forma pagetoidă va fi diferenţiată de boala Paget extramamară. septate.nodulară. celulele tumorale sunt dependente. Infiltratul inflamator din jurul maselor tumorale. Aspect histopatologic. Evoluţie şi prognostic. evoluează atât de lent încât pot fi considerate cel puţin din acest punct de vedere drept nişte tumori benigne. putând fi identificate mai ales în cancerele induse de arsenic. mai ales a feţei prin creme fotoprotectoare.Forma nodulară trebuie diferenţiată de carcinomul spinocelular. Creşterea rapidă a tumorii este neobişnuită (Rook).Forma sclerodermiformă va fi diferenţiată de sclerodermia circumscrisă. keratoza seboreică.biopsie.forma pigmentară. vârstă. tumora poate disemina locoregional sau poate metastaza limfatic în ganglionii regionali sau sanguin. Se pot observa astfel grămezi de celule monomorfe. eczemă.

100%. cu doze fracţionate de 600 r.Fotocoagularea laser realizează distrugerea tumorii cu rezultate asemănătoare cu cele obţinute prin metoda anterioară. . . cu suprafaţa uneori ulcerată. Mai are dezavantajul unei vindecări îndelungate. pentru tumori preferabil mai mici de 2 cm şi cu o grosime sub 8 mm. excizia chirurgicală are cea mai mare rată de vindecare. Avantajele sunt: efect cosmetic bun. cu afecţiuni grave care contraindică intervenţia. la persoane vârstnice.95%.Radioterapia este utilizată atunci când nu se poate realiza excizia tumorii. 1. dar există dezavantajul lipsei controlului histologic şi cel al durerii consecutive crioterapiei. infiltrativă. CARCINOMUL SPINOCELULAR Este o tumoră malignă care se dezvoltă din keratinocitele stratului spinos.Criochirurgia realizează distrugerea tumorii prin temperatură scăzută de -50 -60 grade C pe care o realizează azotul lichid în contact cu tegumentul. Formaţiunea tumorală este dură. având în vedere faptul că profunzimea distrucţiei în crioterapie nu este mai mare de 5 mm. în comparaţie cu radioterapia. risc de radionecroză osoasă sau de cartilaj în zonele iradiate. celulele tumorale manifestând diferenţiere spre keratinizare în grade variabile. Se localizează pe tegument dar frecvent şi pe mucoase. 90. retractile care pot apare în timpul vindecării şi care pot deforma sau afecta funcţional zonele orificiale. Metoda este comodă. de 3-5 mm. cicatricile de vindecare sunt de obicei estetice. Inconvenientele metodei sunt: durata mare a tratamentului. Alte tehnici utilizate mai puţin sunt: radioterapia superficială (conventională). 100 . elecrocauterizarea şi curetarea cu o medie a ratelor de vindecare de 96%. mai ales în forma clinică pagetoidă. Este necesară asigurarea unei margini de siguranţă în timpul exciziei. între 97. incipiente. 3. Se aplică în tratamentul tumorilor mici. Tehnica de radioterapie va fi aleasă în funcţie de dimensiunea tumorii. pentru a evita recidiva eventuală a tumorii. riscul apariţiei radiodermitei tardive în special la persoane blonde şi la tineri. crioterapia cu 97%. iridiu. stronţiu. Metoda permite îndepărtarea tumorii in totalitate. . 4. radioterapia profundă. fără a putea avea un control histologic complet al piesei excizate. nefiind indicată însă în localizările periorificiale din cauza eventualelor cicatrici fibroase. 2. dificultatea tratamentului ulterior în caz de recidivă după radioterapie. se încearcă acoperirea lipsei de substanţă prin grefe libere sau cu pedicul vascular. . electronoterapia de energie înaltă (betatronoterapia) pentru tumori profunde şi extinse în suprafaţă.8000 r. Sindrom de fond. Este invazivă. cu evoluţie rapidă. curiterapia cu radiocobalt. Dintre metodele amintite. Excizia va fi urmată de sutura plăgii în cazul unor tumori mici. radioterapia cu raze X moi (buckyterapia). Electrodisecţia asigură astfel îndepărtarea eventualelor resturi tumorale. Este mult utilizată radioterapia de contact (metoda Chaoul). profunzimea sa. .Electrocoagularea poate fi utilizată în tratarea tumorilor mici şi medii. tratament comod. nu necesită anestezie neapărat (se poate aplica unguent EMLA).Chiuretarea este utilizată de obicei în combinaţie cu electrocauterizarea care urmează îndepărtării tumorii nodulare sau vegetante cu ajutorul unei chiurete. într-o doză totală de 6000.terapeutice. iar în cazul unor excizii mai mari.

formaţiune vegetantă cu suprafaţa eventual verucoasă. eventual acoperită de o structură cornoasă ce poate lua formă conică. Prin extinderea în profunzime a infiltratului tumoral. Carcinomul spinocelular se localizează frecvent pe mucoase dar şi pe tegument. acoperită uneori cu secreţie fetidă. . nodulară. cu degenerescenţă elastică. cicatrici de arsuri. hiperpigmentat sau cu leziuni precanceroase cum ar fi keratoza actinică.Forma vegetantă.placa verucoasă.ulcerată. boselată. Leziunile de debut se pot manifesta sub diferite aspecte: . masa tumorală având o suprafaţă reliefată.70 de ani. Afectează mai ales bărbaţii (2: 1). 101 .placa ulcerată.Forma nodulară are la început aspectul unei plăci infiltrate care devine reliefată. leziunea devine imobilă faţă de planurile profunde pe care tumora se fixează. rugoasă. uneori se ulcerează. se extind în suprafaţă şi profunzime. Infiltraţia de la baza tumorii se extinde şi depăşeşte de obicei în suprafaţă leziunea tumorală sau ulcerată. fără tendinţă la epitelizare. sângerează. astfel explicându-se şi predilecţia acestei forme de carcinom pentru semimucoasa buzei inferioare. dură la palpare. Epidemiologie Incidenţa cu care apar carcinoamele spinocelulare este mai mică decât a celor bazocelulare (20. Suprafaţa tumorii se poate ulcera. cheilita actinică. cu marginile şi baza indurate.fisura cu evoluţie cronică. leucoplazia. Leziunile tumorale apar uneori pe zone de tegument modificat. epidermoliză buloasă distrofică dar şi pe tegument sau mucoase indemne. Tegumentul peritumoral este eritematos.Are capacitate metastazantă mare. radiodermita tardivă. are culoare roz sau albicioasă. un rol foarte important joacă expunerea la radiaţia solară. baza fisurii fiind indurată. indoloră care se extinde în câteva luni în profunzime şi suprafaţă. Se transformă astfel în formă nodular. iar zona marginală a leziunii poate lua o culoare alb. . Acest aspect de debut este mai frecvent întâlnit la nivelul mucoaselor. poate sângeră.40% din totalul carcinoamelor epiteliale cutanate / Dimitrescu). mai ales în zone expuse radiaţiei actinice. Suprafaţa nodulului se poate eroda superficial. tegumentul feţei. pe leziuni de tipul granuloamelor cronice. Incidenţa carcinoamelor este mai mare în zone geografice însorite (Australia).nodul mic sau papula roşie.gălbuie. faţa dorsală a mâinilor. aceasta nefiind bine delimitată. O treime din carcinoamele spinocelulare se localizează la nivelul semimucoasei buzei inferioare. incidenţa crescută fiind in intervalul de vârsta 50. . creşte în dimensiuni. se acoperă cu cruste. . . Leziunile cu aceste aspecte evoluează. Carcinomul spinocelular poate avea diferite aspecte clinice în momentul în care tumora este constituită: . Dintre factorii exogeni amintiţi la începutul capitolului. sunt rar întâlnite la populaţia de rasă neagră. are un aspect conopidiform. de hidradenită supurativă. Aspect clinic Primul semn clinic care anunţă apariţia unui carcinom sau malignizarea unei leziuni precanceroase este induraţia care se poate constata prin palpare. acoperi parţial de crustă hematică.

. boala Bowen. . Acest tip de tumori metastazează. . în jurul lor. cel mai frecvent pe cale limfatică. care ulterior ulcerează şi devine dureroasă. cu diferite grade de diferenţiere. gomă.Carcinomul penian are un prognostic rezervat. Circumcizia poate fi considerată ca o măsură profilactică dacă avem în vedere reducerea ratei de dezvoltare a carcinoamelor peniene la bărbaţii cu circumcizie. Este precedat de cele mai multe ori de cheilită actinică sau cheilită abrazivă.Forma ulcerată debutează printr-o mică ulceraţie sau fisură cu baza indurată şi evoluează în profunzime fiind mai agresivă. subtipuri oncogene şi fumatul. bărbaţii fiind cel mai frecvent afectaţi. boală Bowen. cu aspect criptic. 102 . urât mirositor. Infecţiile cronice recidivante. cu localizare aproape exclusivă pe buza inferioară.carcinomul spinocelular de buză. leucoplazie.fie a unor mase tumorale cu aspect conopidiform şi suprafaţa verucoasă. lichen atrofic bucal. fimoze. mitoze atipice şi nu păstrează aspectul celulelor de origine.Forma verucoasă este o formă foarte bine diferenţiată histologic. Prognostic. Modificările histologice carcinomatoase succed de multe ori leziunilor precanceroase de tip leucoplazie. Se localizează mai ales pe faţa dorsală a glandului. Se dezvoltă de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosită. Variante topografice: . Infecţiile cu HPV. în şanţul balano-prepuţial. forme şi dimensiuni variate. citoplasmă abundentă cu tonofibrile. Se impune diagnostic şi tratament cât mai precoce. eritroplazia Queyrat. mai invazivă. keratinizări individuale. Se poate observa extinderea celulelor tumorale de-a lungul nervilor. Evoluţia carcinoamelor spinocelulare este mai rapidă decât a celor bazocelulare.. foarte rar pe cale hematică şi se pot extinde şi perinervos. gras. Această formă se localizează plantar şi poartă numele de epithelioma cuniculatum. reprezintă factori de risc.fie aspectul unei mase proeminente. keratoze şi transformarea carcinomatoasă se produce atunci când este întreruptă continuitatea membranei bazale de celulele epidermice atipice care invadează dermul.Carcinomul de limbă întâlnit de 10 ori mai frecvent la bărbaţi faţă de femei. Celulele nediferenţiate anaplastice au aspect bazofil. În tumorile bine diferenţiate se pot observa aspecte histologice de parakeratoză manifestată prin perle cornoase sau globi cornoşi (aspect de “bulbi de ceapă” formaţi prin suprapunerea concentrică a straturilor celulelor spinoase maligne. Histopatologie. Masele tumorale care invadează dermul sunt formate din celule mari. Metastazele apar mai rapid în cazul localizărilor labiale. Se manifestă sub formă nodulară. Evoluţie. Această formă metastazează pe cale limfatică foarte repede. în raport de 40: 1 faţă de femei. evoluţia ei fiind foarte lentă şi rată mai redusă de metastazare. cu localizare genitală sau bucală. aspect eozinofil în formele bine diferenţiate. Este mai frecvent afectată marginea limbii. din care se poate evacua sub presiune un material vâscos. balanite cronice la diabetici. cu dezvoltare în profunzime. uneori cu keratinizare completă în centrul formaţiunii) şi de diskeratoză sub forma celulelor cu manta. cu ritmuri diferite de dezvoltare în funcţie de localizare şi de gradul de diferenţiere histologică. lichenul scleroatrofic reprezintă factori favorizanţi. cu suprafaţa keratozică. respectiv al keratinocitelor. cu creşterea gradului de keratinizare de la periferie spre centru. nuclei veziculoşi. . Această formă este asemănătoare verucilor şi are aspecte diferite: .

Adenopatia regională care apare poate fi metastatică şi atunci ganglionii sunt duri. verucile şi diskeratomul verucos în cazul formei verucoase de carcinom. cu o doză totală de 5000 cGy divizată în 10 doze zilnice. Tratamentul se realizează pe trei căi: . la nivelul gâtului sau pe membrele superioare. Va consta în îndepărtarea completă a tumorii. 103 . . Tumorile localizate dorsopalmar au o evoluţie mai lentă iar cele localizate pe mucoase. lichenul bucal.Radioterapia este rezervată de obicei persoanelor vârstnice. fie de grefe cutanate sau închidere prin lambouri rotate. cisplatin. . radioterapia de contact. iar considerentele cosmetice sunt secundare dezideratului curativ şi funcţional. în regiunea genitală sau pe buze. Trebuie excluse următoarele dermatoze: keratoacantomul. neregulaţi şi devin aderenţi de planurile adiacente şi poate avea caracter inflamator în cazul suprainfecţiei bacteriene a tumorii. cum ar fi nasul şi unde există riscul apariţiei radionecrozei. boala Bowen. mai ales în cazul localizării pe trunchi a carcinomului. pentru care o intervenţie chirurgicală presupune riscuri. mai ales a formelor ulcerate. iar ca metode. ca buză sau limbă se preferă iradierea interstiţială cu ace de radium sau iridium. Se poate face prin electrocauterizare şi chiuretare. Se preferă în cazul localizării tumorilor la nivelul extremităţii cefalice. Se preferă această metodă mai ales în cazul formelor invazive.Excizia tumorii se va face cu margine de siguranţă (control histopatologic al marginii tumorii excizate) şi cu cel puţin 3-5 mm în profunzime. Diagnostic diferenţial. cu afecţiuni organice. dacă distrucţia tumorii a fost completă. Excizia va fi urmată fie de închidere imediată prin sutură.linguale. melanomul amelanotic. Tratament. În cazul carcinomului lingual vor fi excluse: sifilomul. cele de radioterapie superficială. pentru carcinoamele care nu au putut fi excizate. afta gigantă. carcinomul bazocelular. de localizare. Se recomandă în tratament general bleomicină. peniene. hiperplazia pseudoepiteliomatoasă dezvoltată mai frecvent pe ulceraţii cronice de gambă. Metoda este grevată de riscul radionecrozei. . au o evoluţie mai rapidă cu metastazare precoce. Pentru suprafeţele concave se preferă radioterapia cu radium sau cobalt radioactiv iar pentru localizarea carcinoamelor în ţesuturi mobile. Electronoterapia se recomandă în cazul localizării carcinoamelor în zone cartilaginoase sau osoase. vulvare.Chimioterapia se utilizează doar cu rol paleativ.Distrucţia locală a tumorii. Metoda terapeutică aleasă depinde de forma clinică. Aceste metode se utilizează în cazul localizării cefalice. keratoze seboreice. în ţesut sănătos. de gradul de diferenţiere celulară. cu distrucţie de cartilaj sau os şi în cazul carcinoamelor metastazate ganglionar când tratamentul trebuie completat cu cura chirurgicală a ganglionilor. keratoze actinice. în situaţii în care excizia tumorii nu ar putea fi urmată de o sutură. Vindecarea se face de obicei prin cicatrici estetice iar rata de vindecare este egală sau superioară celorlalte metode.

Prezenţa lor.Expunerea la soare. Epidemiologie. deosebit de importante fiind şi expunerile solare intempestive din copilărie. având importanţă expuneri excesive la soare în ani repetaţi.Fototipurile cutanate I şi II. manifestă o incidenţă crescută a melanomului. Argumentele în favoarea acestei idei sunt sugerate de incidenţa crescută a melanomului în zone geografice cu expunere excesivă la soare o perioadă mai mare a anului. America de Nord. Efectul nociv al radiaţiei UV este cumulativ. luaţi în consideraţie ca factori de risc: . care fac uşor arsuri cutanate la expunere la radiaţia solară. apreciindu-se că. riscul cel mai mare avându-l grupul D (istoric personal şi familial de melanom plus istoric familial de nevi multipli) şi grupul C (istoric personal de melanom). Arsurile solare severe sau repetate constituie factor de risc pentru melanom. pacienţii cu nevi displazici.numitul "B-K Mole Syndrome". . este considerat de unii autori ca fiind factorul de risc cel mai important. Australia a realizat o dublare la fiecare 10 ani. unul din 100 de americani va manifesta melanom. Nevii displazici constituie forma de nevi cu cel mai mare risc de transformare melanomatoasă.2. asociată cu istoric familial sau personal pozitiv de melanom constituie aşa. în majoritatea zonelor geografice. .Prezenţa nevilor melanocitari sau a altor leziuni pigmentare. iar în grupul A. 5-7% din totalul tumorilor maligne cutanate şi 1% din totalul cancerelor înregistrate.Factorul genetic. Reprezintă aprox. . în cele 4 grupuri. regiuni cu distribuţie redusă de pigment melanic. respectiv la radiaţia UV componentă. în generaţii diferite. pe cale limfatică sau hematogenă. În schimb. TUMORI MALIGNE MELANOCITARE MELANOMUL Definiţie: Este o tumoră malignă care se formează din melanocitele epidermice şi care metastazează rapid. În grupul B sunt încadraţi pacienţii care asociază doar istoric familial de nevi multipli. în curând. fără istoric personal sau familial de melanom sau nevi multipli familiali. de la o zonă geografică la alta. Melanomul are incidenţă mai mare în anumite familii în care s-au descris melanoame la mai mulţi membrii. Europa. apreciată în corelaţie cu riscul fenotipic. este considerată de unii autori ca fiind factorul de risc principal. Incidenţa acestei afecţiuni este diferit apreciată. sau de obiceiurile anumitor grupuri de populaţie de a se expune excesiv la soare. cu pigment melanic redus. cu risc minim. la 8-11%. Incidenţă. Incidenţa cu care apare melanomul variază în funcţie de diferiţi factori. la rasa neagră incidenţa melanomului este foarte redusă iar localizările preferenţiale la rasa neagră sunt la nivelul mucoaselor. America de Nord. Este evident rolul protector al pigmentului melanic pentru melanocitele stratului bazal şi pentru nevocite. iniţialele primelor cazuri de melanoame familiale descrise de Clark. cum ar fi Australia. Incidenţa melanomului apărut pe leziuni nevice câştigate preexistente este diferit 104 . palmelor şi plantelor. Pentru a aprecia acest risc se ia în considerare clasificarea NIH. Este evaluată agregarea familială în cazul melanomului. Cea mai mare incidenţă este întâlnită în Australia (40%ooo) iar rata de creştere a incidenţei.

Această formă apare mai frecvent în jurul vârstei de 40. sângerare. . uneori chiar pedunculată. formula mnemotehnică ABCD (A-asimetrie. apar semne inflamatorii perinevice. Aspectul melanomului este diferit în funcţie de forma clinică pe care o ia: a) forma extensivă în suprafaţă. uneori constatându-se regresia a unor zone centrale în timp ce se extinde periferic. între 25 şi 50%. in formă de dom. .50 de ani şi se localizează cel mai frecvent pe membrele inferioare. margini neregulat. atrofic. deoarece extinderea profundă. proeminenţe nodulare pe suprafaţa leziunii. fie prin apariţia unei pete hiperpigmentate. gât. Leziunea se extinde în suprafaţă. peste 10 ani. creştere în dimensiuni). Se ulcerează rapid şi devine o leziune sângerândă. cu intensitate diferită a culorii. consecutiv transmiterii transplacentare de mama cu melanom. în profunzime (apariţia leziunii nodulare pe suprafaţă) care este mult mai rapidă.modificări de culoare. Aspecte clinice. Un nev este suspect de transformare melanomatoasă când se modifică culoarea care devine neuniformă. gât. creşte rapid în dimensiuni. evoluţia mai gravă a melanomului în perioada de sarcină. cu un maxim între 40 şi 60 de ani. cel puţin după unele statistici (60%) .Factorul hormonal. de culoare brună. Are aspectul unei formaţiuni nodulare. Influenţa acestui factor este controversată. Este cea mai invazivă formă de melanom.Sexul.margini neregulate. Poate fi prezent de la naştere. reprezentând 5. 1%. Apar zone de culoare alb. aproape negre. trunchi. Apare cu o frecvenţă mai redusă decât celelalte forme. mai agresivă. cu zone intens hiperpigmentate. dispare cadrilatura normală de pe suprafaţa nevului. Extinderea în suprafaţă durează mai multe luni şi este urmată de extinderea pe verticală. Este forma clinică cea mai frecvent întâlnit (60. mai ales la femei şi pe trunchi. Melanomul pare a fi mai frecvent la femei. Incidenţa sa creşte după 20 de ani. neagră şi foarte rar acromă. c) Melanom dezvoltat pe lentigo malign/ melanoză Dubreuilh. Se întâlneşte mai frecvent în jurul vârstei de 50.Vârsta.albăstruie alternate cu zone brune şi negre. mai ales la bărbaţi. Deşi s-au făcut numeroase studii pentru cercetarea influenţei contraceptivelor orale asupra evoluţiei melanomului.70% din totalul melanoamelor). extrem de rar.apreciată. Melanomul apare cu o frecvenţă mai mică înainte de pubertate. D. B. este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi şi se localizează mai ales pe cap. 50% din cazuri apar pe nevi congenitali giganţi (diametrul > 20 cm). Are aspectul unei pete hiperpigmentate. fie prin modificarea unui nev melanocitar deja existent. Când este prezent din copilărie. b) forma nodulară. cu o supravieţuire mai redusă după 5 ani la gravide (55%) faţă de femeile negravide (83%). Lentigo malign apare mai frecvent la 105 . când îşi modifică forma. discret reliefată. Este utilă în aprecierea clinică a transformării melanomatoase a unui nev. Reprezintă 15. Se mai poate localiza pe cap. se pare că acestea nu ar reprezenta un factor de risc pentru melanom decât în cazul utilizării lor pe termen lung.60 de ani. Ceea ce atrage atenţia asupra apariţiei unui melanom este modificarea culorii pielii. uneori cu suprafaţa keratozică.20% din totalul melanoamelor şi are o evoluţie mai rapidă.diametru modificat. de la brun la negru. În jurul leziunii pot exista modificări inflamatorii. iar leziunea devine sensibilă sau pruriginoasă. Unele studii demonstrează rolul agravant al sarcinii. C. se realizează mai repede decât în celelalte forme. se modifică conturul care devine neregulat. cu ritmuri diferite de creştere.10% din melanoame. pe verticală. alături de zone cu tegument subţire.

o reprezintă melanomul subunghial. peri sau subunghial. pielea scalpului. inclusiv palmele. dar. plantele. Sunt studii care au permis aprecierea unui diagnostic întârziat cu 13 luni în cazul melanomului amelanotic comparativ cu melanomul pigmentat. genitală.persoane vârstnice şi se localizează cel mai frecvent pe faţă. Poate avea aspecte diferite: bandă longitudinală brună. regiunea genitală. care pot sângera şi se acoperă de cruste. Evoluează prin extindere în suprafaţă şi nu pe verticală. nefiind deci invazive. anală. Uneori tumora pigmentată îşi poate pierde pigmentul pe parcursul evoluţiei iar resturile minime de pigment pot fi vizibile uneori numai dermatoscopic. leziunea poate fi confundată cu un hematom subunghial sau hemoragii liniare unghiale. nu se extind vertical. Reprezintă 10% din melanoame. La debutul unui astfel de melanom. După o persistenţă de ani de zile se poate transforma melanomatos moment în care leziunea devine uşor infiltrată în unele zone. Pe măsură ce melanomul evoluează. Are localizare palmară sau plantară cel mai frecvent şi la extremitatea degetelor. esofagiană. e) Melanom al mucoaselor. care se extinde treptat în suprafaţă. intestinală. Examinarea pacienţilor cu melanom. dorsopalmar sau gambe. de obicei un diagnostic tardiv. cu extindere pe verticală ulterioară. complet plană. prin metastazarea rapidă. După efectuarea unei anamneze minuţioase. Unele zone ale sale se pot depigmenta parţial sau pot deveni discret atrofice. vaginală. Se palpează ţesuturile subcutanate pentru constatarea eventualelor leziuni nodulare. prin care se încearcă să se stabilească prezenţa în antecedentele personale sau familiale a melanomului. în grosimea lamei unghiale sau tumoră brună care se dezvoltă sub lama unghială. Se examinează tegumentul din jurul tumorii primare pentru a surprinde eventuale leziuni satelite. Reprezintă doar un procent de 2% din cadrul melanoamelor şi este mai frecvent întâlnit la negri. se palpează cu atenţie ganglionii limfatici regionali. Este apreciata prevalenţa melanomului amelanotic ca fiind între 5-8%. apar pe suprafaţa ei mici formaţiuni nodulare mai pigmentate sau nepigmentate. motiv pentru care şi diagnosticul este mai dificil. Se poate localiza la nivelul tuturor mucoaselor: bucală. g) Melanomul amelanotic Este forma de melanom complet lipsită de pigment melanic de la debutul leziunii. regiunile retroauriculare. f) Melanomul ocular Este tipul de melanom cu localizare oculară. O variantă a acestui tip de melanom. Lentigo malign are aspectul unei pete hiperpigmentate neregulate. Extinderea în suprafaţă este foarte lentă şi multe leziuni de acest tip nu evoluează profund. se trece la examinarea deosebit de atentă a tegumentului şi mucoaselor. tumora având localizare sclerală când este u or de observat. nazală. neuniformă în coloraţie. are un prognostic mai rezervat. perigenitală. Are aspectul unei pete hiperpigmentate. Este numit şi ”marele imitator” sau melanomul invizibil. 106 . melanomul fără criterii diagnostice. Se examinează în lumină cât mai bună. mucoasa bucală. urmată de dezvoltarea unei formaţiuni nodulare în centrul leziunii de aspect lentiginos. cu extindere superficială. d) Melanom lentiginos acral. apare pigmentaţia repliului periunghial şi distrucţia lamei unghiale de către tumora subjacentă. întregul tegument. Se examinează abdomenul pentru constatarea modificărilor hepatice şi se face examen pelvian şi rectal.

Celulele au caracteristici de malignitate. Evaluarea histopatologică a melanomului.dermatoscopia sau epiluminiscenţa cutanată. cu o margine perilezională de 1-2 mm dacă leziunea este doar suspectată de a fi melanom. anizocitoză. craniană. predominant limfocitar. splină.tomografie computerizată toracică. criterii celulare: se referă la aspectul şi gruparea celulelor tumorale. caracteristici care permit o diferenţiere mai facilă şi neinvazivă. . Histopatologie. de alte tumori pigmentare. de la nivelul stratului granulos 107 . semn de metastazare hematogenă sau limfatică.scintigrafie osoasă . Stroma tumorală este foarte redusă. b. iar în cazul confirmării histopatologice a melanomului. puncte negre).Indicele Breslow se calculează prin măsurarea grosimii tumorii.splenică . Peritumoral. Este însă important ca orice leziune pigmentată considerată a fi altceva decât melanom şi este excizată sau chiuretată. Nu se recomandă biopsia incizională a leziunilor suspectate de a fi melanoame deoarece se consideră că favorizează metastazarea tumorii. criterii arhitecturale: se referă la relaţia celulelor melanomatoase cu epidermul. se reintervine în următoarele 7. vacuolizări intranucleare. a.Examinări complementare: . să fie examinată histologic.evidenţierea eliminării urinare a produşilor melanogeni nu e de utilitate deoarece examinarea poate fi negativă şi în cazul melanoamelor metastazate. Se acceptă biopsia excizională. cu pleiomorfism celular. sunt luate în consideraţie criterii arhitecturale şi criterii celulare.teste hepatice . care invadează dermul. mediastin .ecografie şi scintigrafie hepato. mitoze numeroase atipice. Prezenţa DOPA în urină este mai relevantă pentru metastazele melanomului. se va exciza cu marginea de siguranţă corespunzătoare. se poate observa infiltrat inflamator.elecroencefalogramă . Permite aprecierea anumitor modificări din cadrul melanomului (aspect reticular. Celulele melanomatoase. dermul. grosimea tumorii şi al intensităţii activităţii mitotice permit definirea unor factori histopatologici de prognostic. ţesutul conjunctiv. . anexele. pentru eventuale metastaze pulmonare. unii fiind luaţi în consideraţie în realizarea exciziei tumorii. Pigmentul este prezent în cantităţi variabile.rezonanţă magnetică nucleară . în funcţie de vasul embolizat cu celule tumorale. grupate în cuiburi şi teci. În diagnosticul histopatologic al melanomului. sub raportul extinderii pe verticală. epidermul suprajacent sau lateral de tumora invadantă. nuclei atipici.radioscopie sau radiografie toracică. şi anexele. Se pot observa fenomene de neoangiogeneză sau prezenţa celulelor tumorale intravascular. Nu s-a dovedit că intervenţia în două faze ar agrava evoluţia melanomului. tomografie axială de ficat. uneori şi printre masele celulare. evidenţierea lui făcându-se cel mai bine cu coloraţie argentică sau dopareacţie. văl alb. respectiv. izolate sau grupate în cuiburi şi teci. Dacă diagnosticul clinic de melanom este cert şi leziunea poate fi evaluată aproximativ din punct de vedere al grosimii. Aceşti factori patologici de prognostic sunt: . Masele tumorale sunt formate din melanocite maligne.biopsia în melanom. . anizocarioză. monstruoşi.10 zile pentru completarea marginii de siguranţă impusă de grosimea tumorii (indicele Breslow). apreciate cu ajutorul unui microscop de mână. pot invada epidermul.

01-2. cu ajutorul micrometrului asociat ocularului. 63 mm prognostic mediu cu supravieţuire între 40.mediu. între 1.0 mm 2. 76 mm şi 1. cu supravieţuire peste 80% la 5 ani. Stadializarea TNM a melanomului. 75 mm se corelează prognostic bun.în jos.8o% la 5 ani. supravieţuire de 100% după 5 ani.0 mm > 4 mm 1 limfoganglion 2-3 limfoganglioni ≥4 limfoganglioni Stadiul Stadializare clinică T 0 IA IB IIA IIB IIC IIIA IIIB Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b N N0 N0 N0 N0 N0 N0 M M0 M0 M0 M0 M0 M0 Stadializare histopatologică T Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b T1-4a T1-4a T1-4b T1-4b T1-4a T1-4a T1-4a/b T1-4b T1-4b Orice T N N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1a N2a N1a N2a N1b N2b N2c N1b N2b N3 Orice N M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Rata de supravie uire la 10 ani 88% 83% 79% 64% 64% 51% 54% 32% 63% 57% 38% 36% 48% 39% 24% 15% 18% 16% 3% 6% IIIC M0 IV Orice T Orice N M1a M1b M1c Orice T M1a M1b M1c 108 .0 mm 1. Grosimea tumorii sub 0.01-4. 5 mm prognostic bun. între 0. sub 40% la 5 ani. iar indice Breslow mai mare de 3 mm se corelează cu prognostic prost şi rată mică de supravieţuire. T T1 T2 T3 T4 N N1 N2 N3 Index Breslow ≤ 1.

. depinde de numărul ganglionilor cu metastaze: supravieţuire la 5 ani de 51% pentru 1 ganglion metastazat şi doar de 17% pentru 4 sau mai mulţi ganglioni. Prognosticul este mai rezervat la persoanele înaintate în vârstă în timp ce tinerii au un prognostic mai bun. În stadiul III. este bine delimitat. Evoluţia melanomului este variabilă în timp. altele evoluează foarte rapid ducând la deces în interval scurt de timp. Localizările pe extremităţi au un prognostic mai bun cu excepţia localizării palmo-plantare şi subunghiale.angiom trombozat. nebiopsiate şi astfel neidentificate. Tratament. cu semne inflamatorii .5 cm pentru melanoame in situ. prognosticul depinde de tipul metastazelor: metastazele pulmonare se corelează cu un prognostic mai bun decât metastazele hepatice sau cerebrale. marginile de siguranţă fiind adaptate grosimii tumorii: 0. pe toracele superior. . de formă rotundă . Localizarea cefalică.sexul. în timp ce. fără dispersie de pigment în jur: .Indici histopatologici.localizarea anatomică.nev melanocitar. un melanom are şanse maxime de supravieţuire (în concordanţă cu factorii histopatologici).granulomul piogen trebuie diferenţiat de melanomul acrom. .stadiul evolutiv.forma clinico-histologică. La femei. . de culoare neagră. Melanomul dezvoltat pe lentigo malign are un prognostic mai bun (supravieţuire 80% la 10 ani) decât cea extensivă în suprafaţă (70% supravieţuire la 10 ani)iar aceasta are un prognostic mai bun decât forma nodulară (50%). . 109 . dar marcată în general de o agresivitate ridicată a tumorii.carcinom bazocelular pigmentar. IP şi nivel Clark mari se corelează cu prognostic mai prost.În 4% din cazuri se pun în evidenţă metastazele fără a se fi evidenţiat tumora primitivă. tumora glomică trebuie diferenţiate de melanomul unghial . 2 cm pentru indice Breslow peste 2 mm. 1 cm pentru tumori sub 1 mm grosime. perle epiteliomatoase.histiocitomul este de obicei dur. uneori infectată.vârsta. evoluţia melanomului este mai puţin agresivă. . Evoluţie şi prognostic.keratoză seboreică.evoluţie lentă în timp.identificarea şi excizia ganglionului santinelă ) pentru melanoame cu grosime între 1 şi 4 mm. Factorii clinici de prognostic sunt: . Va fi adaptat formei melanomului şi stadiului său evolutiv. În stadiul IIb. foarte rar. . Diagnosticat şi tratat în stadiul I. Stadiul I va beneficia de: .are forma mai regulată. Diagnostic diferenţial.angiomul subunghial.excizia tumorii. sau cazul melanoamelor regresate spontan (excepţional de rar) sau melanoame neidentificate datorită localizării lor neaccesibile vederii(mucoase). Unele melanoame evoluează în ani de zile. unele melanoame regresează sau se vindecă spontan. Indici Breslow. gât şi faţa posterioară a braţelor se corelează cu prognostic mai rezervat. Este cazul melanoamelor excizate. lucioase pe suprafaţă. Se va face cu toate leziunile pigmentate: . este staţionar în timp .

Tabloul clinic: Majoritatea pacienţilor prezintă un tablou clinic care trece prin urmatoarele stadii: 110 . imunoterapie. Pentru tumori sub 1 mm. interferonul se administrează singure sau asociate. cu grad redus de malignitate care are o evoluţie cronică. Agenţi biologic activi. Limfoamele cutanate primare debutează la nivelul pielii. Clasificare: OMS şi EORTC (Organizaţia Europeană pentru Cercetarea şi Tratamentul Cancerului) clasifică limfoamele cutanate în funcţie de criterii clinice. cu o rată medie de răspuns. Majoritatea pacienţilor sunt adulţi. interleukina-2. cu localizare cutanată. vor fi asociate sau nu. 3.tratamente adjuvante. Mycosisul fungoides şi sindromul Sezary reprezintă subgrupurile cele mai importante și mai frecvent întâlnite. în funcţie de factorii prognostici. . Se disting: limfoame cutanate cu celule T/NK limfoame cutanate cu celule B sau limfoame cutanate cu celule imature sau precursoare limfoame cutanate cu celule mature. sunt limitate la aceasta în momentul diagnosticului şi rămân cantonate la acest nivel timp îndelungat. fiind grevate de toxicitate.urmată de control histopatologic permite identificarea metastazelor microscopice. excizia ganglionilor este inutilă deoarece probabilitatea afectării ganglionare este minimă.excizia ganglionilor regionali pentru melanoame cu ganglion santinelă pozitiv sau în cazul prezenţei adenopatiei palpabile. LIMFOAME CUTANATE Definiţie: Limfoamele cutanate sunt proliferări neoplazice ale ţesutului limfoid. vârsta medie de debut fiind de 40 ani.Imunoterapia. . . Epidemiologie: Reprezintă cel mai frecvent limfom cutanat.vaccin antimelanomatos Sunt în studiu tratamente cu anticorpi monoclonali faţă de receptori de suprafaţă ai celulelor melanomatoase. Limfoamele cutanate secundare sunt infiltrate cutanate ale unui limfom diseminat ganglionar sau extraganglionar. dar potenţial fatală. Mycosis fungoides Definiţie: Limfom cutanat primar cu celule T. Există o predominanţă masculină a bolii. metodă terapeutică cu posibilităţi crescute de reuşită. . anatomopatologice şi imunohistochimice. chimioterapie (DTIC).

uşor elevate. gastrointestinal sau cerebral). dispuse atât izolat cât şi în cuiburi (microabcese Pautrier). parapsoriazisul. serpinginoase sau policiclice de culoare roşie-violacee. Zonele topografice cel mai frecvent afectate sunt trunchiul si fesele. cu margini bine delimitate. In acest stadiu poate să apară limfadenopatia. bine delimitate. Adesea zonele afectate dezvoltă alopecie ca urmare a afectării foliculare. dar şi epidermic (epidermotropism).Stadiul de pată: leziunile sunt reprezentate de leziuni rotunde. de culoare roşieviolacee sau roşie-bruna. fototerapie. Uneori aceste leziuni sunt acoperite de o scuamă fină. erupţiile postmedicamentoase. Pruritul tinde să fie sever şi refractar la tratament. creste epidermice alungite mimând psoriazisul. carmustine topic. ovalare. • Stadiul de placă şi tumoral – alte limfoame cutanate şi infiltrate leucemice. în timp ce în stadiul tumoral sau in cazurile cu afectare sistemică supravieţuirea este de 1-2 ani. neregulate. acest aspect fiind denumit semnul şezlongului. Cu toate că se pot obţine remisiuni pe termen lung. hepatic. psoriazisul. Stadiul de placă se asociază cu o speranţă de viaţă de 5 ani. psoriaziformă. Plăcile devin infiltrate. Ocazional limfocitele atipice pot fi prezente şi la nivelul sîngelui periferic. culoare roşie-brună şi devin în timp ulcerate. recurenţa e regula. radioterapie. Evoluţie şi prognostic: În stadiul de pată prognosticul este favorabil cu o speranţă de viaţă similară cu persoanele sănătoase de aceeaşi vârstă. infiltrare medulară sau alte afectări de organ (infiltrate la nivel amigdalian. Majoritatea pacienţilor în acest stadiu prezintă manifestări de boală sistemică incluzând limfadenopatie. Stadiul de placă: leziunile din acest stadiu se pot dezvolta de novo sau pe seama leziunilor anterioare. Examenul histopatologic: Se caracterizează printr-un infiltrat limfocitar cu limfocite cerebriforme la nivel dermic. 111 . Imunofenotiparea evidenţiază un fenotip de celule T-helper iar studiile de biologie moleculară arată monoclonalitatea infiltratului. care cresc lent în dimensiuni. alteori scuama este mai proeminentă. retinoizi topici. Afectarea facială determină aspectul de facies leonin cu pliuri îngroșate. nitrogen mustard topic. Diagnostic diferenţial: • Stadiul de pată – dermatita cronică. Examinările de laborator relevă limfocitoză şi eozinofilie. splenic. Stadiul tumoral: leziunile de tip tumoral pot să apară de novo sau pe leziuni preexistente. pitiriaziformă. pe parcursul mai multor ani. Majoritatea pacienţilor prezintă prurit. La nivel epidermic se pot observa modificări reactive: hiperkeratoză. Pliurile cutanate nu sunt afectate. Tratament: Local – se adresează formelor incipiente şi se poate efectua cu: corticosteroizi topici. pulmonar. Pruritul poate insoţi aceste leziuni. Tumorile au creştere rapidă.

Cauza de deces este fie o infecţie severă.Sistemic – se realizează cu: retinoizi sistemici. frecvent cu insule de tegument cu aspect normal. profilul infiltratului cutanat este cu celule T-helper iar studiile de biologie moleculară evidenţiază o populaţie monoclonală de celule T prezentă în piele. ulterior de tip malign. Sindromul Sezary Epidemiologie: Este o boală rară care afectează predominant persoanele vîrstnice (decada 6-7 de viaţă). îngroşat. Interferon-α. retinoizi aromatici. Imunofenotipic. eritrodermii asociate altor limfoame fără celule Sezary circulante. doxorubicin liposomal. radioterapia. Tegumentul este edematos. psoriazis). infiltrat. În timp. sânge şi ganglioni limfatici. iniţial dermatopatică. Stadiile avansate necesită polichimioterapie. este afectat întregul tegument producănd aspectul clasic de eritrodermie. Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de eritrodermie incluzând exacerbarea unei dermatoze preexistente (eczemă. fie conversia spre o formă mai agresivă. 112 . iar pruritul este marcat. Tratament: Acesta constă din fotoforeza extracorporeală sau PUVA-terapie. Tablou clinic: În stadiile incipiente apar plăci eritematoase. anticorpi monoclonali împotriva CD25. dar sunt prezente mai multe limfocite atipice. Evoluţie şi prognostic: Timpul mediu de supravieţuire este de 2-3 ani. scuamoase. reacţii postmedicamentoase. Palmele şi plantele sunt hiperkeratotice şi fisurate. Manifestările cutanate se însoţesc de limfadenopatie. cu scuame şi exudaţie. Examinările de laborator relevă limfopenie şi prezenţa celulelor Sezary. cerebriforme (celulele Sezary). Pacienţii cu boală avansată necesită polichimioterapie (CHOP). Examenul histopatologic: Seamănă cu cel din mycosis fungoides. apare distrofia unghială şi alopecia la nivelul zonelor păroase.

bogate în glande sebacee: faţă (porţiunea centrală – frunte. Keratinizarea infundibulară a foliculului pilosebaceu Se produce o hiperproliferare a keratinocitelor din ductul pilosebaceu. care apar spontan sau prin inflamarea leziunilor de retenţie . Hormonii androgeni circulanţi sunt de cele mai multe ori la un nivel normal. Aspect clinic Diagnosticul de acnee se face pe baza aspectului clinic.pustule . 2. prezente în număr mare în asa numitele „zonele seboreice”: şanţul nazo-genian. eritematoase.pielea are un aspect lucios. Secreţia de sebum din glandele sebacee este declanşată şi întreţinută de dihidrotestosteronul produs în glandele sebacee din testosteronul liber sub influenţa 5 alfa reductazei. umerilor şi spatelui.leziuni retenţionale: . cu evoluţie 113 .CAPITOLUL 12 BOLI ALE GLANDELOR SEBACEE ACNEEA Acneea este o afecţiune a foliculului pilosebaceu care apare mai ales la pubertate. superficiale. frunte. 3. Colonizarea bacteriană şi inflamaţia La nivelul foliculului pilosebaceu există o floră anaerobă formată din Propionibacterium acnes.leziuni inflamatorii: . pustule. Pielea şi părul au un aspect grăsos. pustule) la nivelul feţei. care blochează eliminarea secreţiei sebacee. grăsos . inflamatorii. cu tendinţă la abcedare şi cu evoluţie spre cicatrici . noduli). În aceste zone se observă următoarele aspecte: . papule. Această obstrucţie va determina formarea de comedoane deschise (puncte negre) şi comedoane închise (puncte albe). obraji.papule – sunt leziuni inflamatorii mici. cu un diametru mai mare de 5 mm. Acneea se localizează în zonele seboreice. menton) şi porţiunea superioară a toracelui (umeri şi toracele anterior). Patogeneză În patogeneza acneei sunt implicaţi 3 factori: 1. Seboreea (producţia crescută de sebum la nivelul glandelor sebacee) Seboreea constă într-o hipersecreţie de la nivelul glandelor sebacee. bărbie. papule.noduli – leziuni inflamatorii profunde.seboree .comedoane închise (microchiste) – au o culoare albă şi corespund acumulării de sebum în glandele sebacee datorită obstrucţiei ductului folicular . Se caracterizează prin seboree şi leziuni specifice (comedoane. lucios.comedoane deschise (puncte negre) – au o culoare neagră datorită oxidării sebumului expus la suprafaţa tegumentului . uneori dureroase. Datorită prezenţei acestui germene microbian vor apărea leziuni infecţioase (pustule) şi se vor secreta mediatori ai inflamaţiei care vor genera leziunile inflamatorii (papule. cu un diametru sub 5 mm. dure. mai rar la persoane adulte. nas. Pe acest fond apar leziunile caracteristice: comedoane.cicatrici – după vindecarea unor leziuni mai profunde. există doar o sensibilitate particulară a glandelor sebacee la androgeni.

hiperleucocitoză.negativi (localizate pe toracele posterior. noduli inflamatori foarte numeroşi cu evoluţie spre ulceraţii necrotice şi hemoragice. Dacă leziunile persistă. Tratament Tratamentul local – este necesar în toate formele de acnee şi suficient în formele uşoare. Diagnosticul diferenţial este necesar în situaţiile în care lipsesc leziunile retenţionale caracteristice. chiste infectate.rozaceea – afecţiune caracteristică femeilor în jurul vârstei de 40 de ani. Diagnostic diferenţial Se face cu: rozaceea (lipsesc comedoanele). tuberculostatice. Acneea neonatală – apare la nou-născuţi în primele săptămâni de viaţă. Acneea retenţională – este forma în care apar doar leziuni retenţionale şi este. abcese. După vindecare rămân cicatrici. foliculite cu germeni Gram. Se caracterizează prin seboree. 4. 6. adesea inestetice. Acneea excoriată – apare mai ales la fete tinere care îşi traumatizează leziunile şi astfel le întreţin mecanic. 3. La femeile care prezintă leziuni de acnee la vârsta adultă. noduli. este util mai ales în cazul 114 . Se face cu: . . 7. mai ales retentionale. cu alterarea stării generale.îndelungată şi/sau traumatizate Forme clinice de acnee: 1. caracterizată prin eritem. Acneea fulminantă (acneea nodulară acută.foliculitele infecţioase – cu bacili Gram negativi sau alte specii microbiene . Apare la adolescenţi în perioada pubertăţii (în medie la 12 ani la fete şi la 14 ani la băieţi). Acneea vulgară (acneea juvenilă) – este forma cea mai frecventă de acnee. fără să fi avut neapărat acnee în adolescenţă. de obicei. Este frecvent localizată pe trunchi. febrilă şi ulcerativă) . Regresează spontan în câteva luni şi este datorată hormonilor androgeni de origine maternă. apărute la persoane care se află în contact cu substanţe exogene care pot să inducă sau să agraveze acneea: produse cosmetice grase. uneori noduli. contraceptive. cu leziuni localizate la nivelul obrajilor. expunerea la uleiuri industriale sau hidrocarburi clorinate. este nevoie de continuarea tratamentului. 2. papule şi asociată în general cu afecţiuni digestive Evoluţie Boala apare în perioada de pubertate. cu debut brutal. are o evoluţie subacută sau cronică până la vârsta de 25 de ani când leziunile regresează sau dispar la 90 % dintre pacienţi. 3. după tratamente sistemice cu antibiotice). comedoane. de obicei este vorba de dereglări hormonale sau factori externi comedogeni. Este asociată uneori cu o importantă componentă psihogenă. Acneea indusă medicamentos – există o serie de medicamente care pot induce sau agrava acneea: corticosteroizi. forma de debut a acneei vulgare. papule. febră (39-40oC). Asociat prezintă artralgii. Acneea exogenă – se caracterizează prin leziuni.peroxid de benzoil: efect antimicrobian şi uşor comedolitic. barbiturice.este o formă foarte rară. dar gravă. pustule. Uneori pot să rămână cicatrici după vindecarea leziunilor mai profunde sau dacă se fac tratamente agresive. Acneea nodulară (acneea conglobata) – este o formă gravă în care apar leziuni inflamatorii profunde. 5.

Eritemul este iniţial tranzitor şi poate fi declanşat de factori trigger: căldură. Spre deosebire de acnee. dar cu apariţie la femeia adultă. nu există comedoane. se poate adminstra concomitent cu tratamentele hormonale. prezenţa parazitului Demodex folliculorum în foliculul pilosebaceu. Rozaceea grad I . are efecte bune asupra leziunilor inflamatorii ROZACEEA Este o afecţiune localizată la nivelul feţei. în formele grave de acnee. nas. asocierea cu afecţiuni digestive (asocierea cu infecţia cu Helicobacter pylori). minociclină). Aspect clinic Leziunile sunt localizate pe faţă. timp de 4-6 luni. reduce încărcarea bacteriană.tratament antimicrobian: antibiotice administrate pe baza examenului bacteriologic şi a antibiogramei. Ulterior eritemul devine persistent. soare. precum şi creşterea transaminazelor şi lipidelor serice . mai ales în zona centro-facială: obraji. uneori scuame fine.fototerapia: expunerea la UVB sau combinate UVA şi UVB. tratamentul cicatricilor Tratamentul sistemic – este necesar în formele grave. Evoluţia este progresivă.retinoizi topici (acidul retinoic. Leziunile sunt agravate de expunerea cronică la soare. Patogeneză În patogeneza rozaceei intervin: predispoziţia genetică. Rozaceea grad II – Faza papulo-pustuloasă După un timp de evoluţie apar papule. pustule mici. produc iritaţii şi fotosensibilitate . hipertensiunea arterială. asemănătoare cu acneea. cu o evoluţie progresivă de la eritem şi teleangiectazii la papule şi pustule.leziunilor inflamatorii. doze de 0. perioade de 6-12 luni . persistente. produce iritaţii şi fotosensibilitate . antiinflamator . bărbie. se preferă frecvent ciclinele (tetraciclină. candidoze . produc rezistenţă bacteriană. mai rar la bărbaţi. stres.tratament cosmetic sau chirurgical: evacuarea comedoanelor. în mai multe faze distincte. doxiciclină. tretinoin): efect comedolitic. deci se recomandă utilizarea lor alternativă cu peroxid de benzoil sau retinoizi . se utilizează mai ales pentru efectul lor antiinflamator şi antiseboreic. sterile. are efecte teratogene asupra fătului. pot să producă fotosensibilitate. în asociere cu tratamentul local .5 mg/kgcorp. prezent la doze mai mici decât cele antimicrobiene.isotretinoin: inhibă secreţia de sebum.tratament hormonal: preparate antiandrogenice . de agenţi sau factori vasodilatatori.antibiotice (eritromicină. utili în acneea cu leziuni retentionale. 115 . clindamicina): efect antimicrobian şi antiinflamator.Cuperoza Se caracterizează prin eritem şi teleangiectazii.acid azelaic : antibacterian. de aceea în perioada tratamentului este absolut obligatorie asigurarea unor măsuri contraceptive. poate să producă o agravare temporară a leziunilor la începutul tratamentului. frunte. În timp apar teleangiectaziile la nivelul obrajilor. normalizează keratinizarea.

Evoluţia rozaceei este cronică.antibiotice: cicline . a corticosteroizilor topici .evitarea expunerii la soare sau factori sau agenti vasodilatatori Tratamentul local: . autoanticorpi).Rozaceea grad III – Faza fimatoasă (Rinofima) Leziunile se extind şi apare hiperplazie şi fibroză a glandelor sebacee de la nivelul nasului. eritromicină 116 . doxiciclină. minociclină. Tratament Tratamentul sistemic se face cu: . lupusul eritematos sistemic (eritem centrofacial declanşat de expunerea la soare. Uneori pot să apară complicaţii: conjunctivite.tetraciclină. cu pusee de acutizare şi remisii.antibiotice topice: metronidazol.tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori . Diagnostic diferenţial Se face cu: acneea (caracteristică adolescenţilor. blefarite.retinoizi aromatici: isotretinoin . în zonele seboreice). metronidazol . cu leziuni specifice de retenţie: comedoane închise şi deschise). eczema seboreică (se caracterizează prin scuame pe un fond eritematos.evitarea susbstanţelor iritante.

musculo-scheletale. de culoare cenuşie sau neagră. Se transmite autosomal dominant şi debutează în primele luni de viaţă. scuame fine furfuracei şi lamelare care apar pe întreaga suprafaţă a pielii. În funcţie de modul de transmitere şi de aspectul clinic se diferenţiază peste 20 de forme de ichtioze. Aceste leziuni nu apar la nivelul pliurilor. Pe aceste leziuni de fond apar din timp în timp leziuni buloase. • Eritrodermia ichtioziformă buloasă. vizibile pe faţă. Ichtioze congenitale • Eritrodermia ichtioziformă nonbuloasă (Ichtioza lamelară). Alte manifestări care por apare: hipohidroză. verucoasă. extremităţi. hiperkeratoză palmo-plantară. Pe lângă aceste forme există mai multe sindroame în care starea ichtiozică se asociază cu diferite anomalii: diateză atopică. afectarea pliurilor care au pielea îngroşată. Pe care apar scuame lamelare brun-gălbui. Se manifestă prin: eritem generalizat. partea anterioară a trunchiului şi abdomenului mai ales. ectropin consecutiv eritrodermiei. Defectul genetic constă în reducerea sau lipsa moleculei de profilagrină. Pe zonele extensorii cum sunt coatele. S-a demonstrat că manifestările cutanate sunt determinate de deficienţa unei enzime. modificări oculare. leziuni în pliuri. macerată în timp ce palmele şi plantele au aspect normal de obicei. steroidsulfataza. extremităţi. Pe măsură ce copilul creşte leziunile se ameliorează . distrofie unghială.CAPITOLUL 13. Respectă palmele şi plantele dar interesează pliurile mari spre deosebire de ichtioza vulgară. Se transmite autosomal recesiv. Leziunile constau din: scuame groase. • Ichtioza recesivă X-linkată Se transmite recesiv legat de sex iar afecţiunea de la mamă se transmite doar la băieţi. Epidermoliza buloasă este determinată de anomalii ale proteinelor din structura joncţiunii dermo-epidermice. pilare. retardare mentală. Ichtioze non-congenitale • Ichtioza vulgară: Se transmite autosomal dominant şi debutează de obicei în primele luni de viaţă. 117 . DERMATOZE GENETICE ICHTIOZELE Reprezintă un grup de dermatoze genetice determinate de tulburări de keratinizare ce se caracterizează prin piele foarte uscată (xeroză cutanată) şi prin descuamare generalizată. fiind mai vizibile pe faţă. uscată. Debutul bolii se realizează imediat după naştere. Leziunile se menţin sau chiar se agravează pe parcursul vieţii. Pot apare distrofii corneene. gât. scuame mici. Se manifestă prin xeroză cutanată. EPIDERMOLIZA BULOASĂ Este o dermatoză genetică buloasă caracterizată printr-o fragilitate cutanată înnăscută cu apariţia de bule cutanate şi mucoase spontane sau favorizate de traumatisme minime. Descuamarea este mai accentuată pe suprafeţele extensorii. genunchii pielea este keratozică. gălbui. Se manifestă de la naştere prin tegument cu eritem generalizat.

6. mai ales pe mâini şi picioare. În timp apar modificări trofice severe. • forma joncţională: autosomal recesivă. Nu apar leziuni bucale. forma cea mai gravă Clinic. tumori nervoase. Bulele se vindecă cu cicatrici. unghiile sunt alterate. Este interesată şi mucoasa bucală. musculo-scheletale.Există mai multe forme de epidermoliză buloasă care diferă prin nivelul histologic la care se formează bula: • epidermoliza buloasă simplă: autosomal dominantă. KERATODERMIILE PALMO-PLANTARE. nu au tendinţă la vindecare. Se recomandă puncţionarea bulelor în scop evacuator. endocrine şi vasculare. EB distrofică dominantă este mai puţin gravă şi debutează mai târziu. xantogranuloame. Bulele se epitelizează fără cicatrice fiind situate deasupra membranei bazale. Sunt reprezentate de afecţiuni care asociază manifestări cutanate tumorale.autosomal recesivă. EB distrofică recesivă debutează după naştere prin bule profunde.autosomal dominantă . sau trenează concomitent cu apariţia a noi leziuni. cu conţinut hemoragic care apar mai ales pe suprafeţe expuse traumatismului. subepidermice. mutaţii la nivelul keratinei 5 şi 14. FACOMATOZELE. alimentaţia este dificilă. antiseptice. Există două variante din această formă: . neurologice şi oculare: NEUROFIBROMATOZA. maai ales keratina 9. clivaj la nivelul laminei lucida a membranei bazale • forma distrofică: clivaj la nivelul părţii superioare a dermului papilar. Asociază macule pigmentare café-au-lait şi neurofibroame. desmoplakinei. protejarea segmentelor expuse. apar tot la nivelul zonelor de fricţiune. peribucale iar unghiile sunt decolate de bule subunghiale. Cel mai frecvent este vorba de mutaţii ale keratinelor. în copilărie. EB joncţională este o formă gravă. antiseptice local iar în formele distrofice difenilhidantoina poate ameliora temporar leziunile cutanate. EB simplă se manifestă imediat după naştere prin apariţia de bule pe picioare şi mâini sau alte zone expuse frecării sau micilor traumatisme asociate cu hiperhidroză. cu distrucţie de ţesut moale şi osos astfel că mâinile şi picioarele se reduc la nişte bonturi. Bulele sunt foarte extinse. Constă în evitarea traumatismelor. Tratament. În timp por apare complicaţii cu degenerare malignă a leziunilor ulceroase sau complicaţii infecţioase. 118 . anomalii ocular. cu cicatrici. Decesul se produce pe la vârsta de 20-25 de ani. sunt favorizate de mici traumatisme. Ulceraţiile se epitelizează foarte greu. apar bule perianale. evitarea traumatismelor. Formează un grup de afecţiuni caracterizate prin kiperkeratoză la nivelul palmelor şi plantelor. prin pansamente. clivaj la nivelul stratului bazal cu citoliză. Apar leziuni erozive bucale. esofagiene. cu debut de la naştere şi evoluţie rapidă spre deces. în zona de ancorare a fibrelor colagene care sunt anormale din cauza mutaţiilor de la nivelul colagenului VII.16 sau loricrinei. pansamente protectoare.

macule depigmentate.SCLEROZA TUBEROASĂ caracterizată prin anhiofibroame faciale. ochi. xantoame şi anomalii la nivelul organelor interne: rinichi. cord. rinichi. 119 . tumori periunghiale. SNC.

CAPITOLUL 14. AFECŢIUNI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV Afecţiunile ţesutului conjunctiv sunt boli autoimune în care apar autoanticorpi împotriva structurilor proprii. Acest grup de afecţiuni cuprinde lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita şi boala mixtă de ţesut conjunctiv. LUPUSUL ERITEMATOS Lupusul eritematos este o afecţiune caracterizată prin fotosensibilitate şi autoanticorpi care produc agresiune autoimună în diferite organe. Boala are trei forme de manifestare: lupusul eritematos sistemic – forma agresivă multisistemică, lupusul eritematos subacut – forma intermediară şi lupusul eritematos cronic sau discoid – forma localizată cutanată. Lupusul eritematos sistemic Este o afecţiune cu evoluţie acută, caracterizată prin fotosensibilitate şi autoanticorpi antinucleari şi anti-ADN care produc manifestări sistemice severe. Boala este de 10 ori mai frecventă la femei. Patogeneză Boala apare pe un anumit fond imunogenetic (asociere cu HLA-B7, DR2, B8). În patogeneză sunt implicate şi infecţii virale care alterează răspunsul imun. Se produce o stimulare a limfocitelor B, cu producerea de autoanticorpi îndreptaţi împotriva antigenelor ţintă din: nucleu, eritrocite, limfocite, granulocite, monocite. Aceşti anticorpi vor produce fenomene de vasculită în tegument, rinchi, seroase, SNC. Clinic Există multe manifestări cutanate, mucoase şi ale fanerelor, alături de manifestări la nivelul altor organe. Eritemul centrofacial declanşat sau exacerbat de expunerea la soare este caracteristic. Apar plăci eritematoase, edemaţiate, infiltrate, localizate în formă de aripi de fluture, pe nas, obraji. Acelaşi tip de leziuni pot să apară şi pe extremităţi sau pe trunchi. Pot să mai apară eriteme dorsofalangiene, teleangiectazii la nivelul repliului unghial, leziuni purpurice sau chiar necrotice la nivelul falangelor distale, ca manifestare a vasculitei asociate. La nivelul cavităţii bucale pot să apară ulceraţii dureroase, fără tendinţă la epitelizare. Pe scalp pot să apară zone de alopecie difuză sau zone de alopecie cicatricială (cu lipsa completă a foliculilor pilari). Alte manifestări clinice: - febră, subfebrilităţi - articular: artrite acute dureroase - renale: glomerulonefrită membranoasă sau focal proliferativă - cardiace: miocardită, pericardită - pleuro-pulmonare: pleurezie, pneumonie - nervoase: epilepsie, psihoză, neuropatii periferice - poliarterită

120

Evoluţie Debutul bolii este acut iar evoluţia este cronică, cu agravare progresivă, cu complicaţii sistemice grave. Sub tratament (care este permanent) pot să apară perioade de ameliorare. Examinări paraclinice - VSH crescut, anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie, reacţii fals pozitive pentru sifilis - teste imunologice: imunoglobuline G şi M crescute, C3 şi C4 scăzut, anticorpi antinucleari cu aspect omogen, periferic sau pătat, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anti Ui-RNP, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, crioglobuline - examen histopatologic cutanat: atrofie epidermică, degenerescenţă hidropică bazală, infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial, edem în dermul papilar - imunofluorescenţa directă: bandă lupică (depunere liniară de IgG, IgM şi C3 la nivelul membranei bazale) - în cazul afectării renale: uree şi creatinină crescute, proteinurie, hematurie Diagnosticul se pune pe baza criteriilor stabilite de Asociaţia Americană de Reumatologie: Criterii clinice: - eritem malar - eritem discoid - fotosensibilitate - ulceraţii bucale - artrită - serozită: pleurită, pericardită - afectare renală - afectare SNC Criterii de laborator: - modificări hematologice: anemie hemolitică, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie - modificări imunologice: anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anti-Sm - anticorpi antinucleari Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare 4 criterii. Diagnosticul diferenţial se face cu: rozaceea, erupţia polimorfă la lumină, alte colagenoze. Tratament Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună, deci tratamentul principal va fi cel imunosupresor. - corticoterapie sistemică: prednison 1-2 mg/kgcorp/zi în doză de atac, cu scăderea dozei în tratamentul de întreţinere - azathioprină, ciclofosfamidă – în cazul eşecului terapiei cortizonice sau în caz de efecte secundare severe Tratamentul local constă în aplicarea de dermatocorticoizi pe leziunile cutanate şi fotoprotectoare pe tegumentele expuse la soare.

Lupusul eritematos subacut Este o formă de gravitate intermediară între lupusul sistemic şi cel cronic discoid. Clinic 121

Pe tegumente apar plăci eritematoase, infiltrate, discret scuamoase, localizate pe suprafeţe descoperite (faţă, extremităţi), dar şi pe suprafeţe neexpuse (trunchi). Pot să apară şi leziuni ale organelor interne, dar de mai mică severitate. Examinări paraclinice - teste imunologice: anticorpi anti-Ro, anti-La, anti-nucleari - imunofluorescenţa directă: rar apare banda lupică Evoluţie Forma subacută poate evolua spre stabilizare sub tratament şi spre forma cronică sau poate evolua sever spre forma sistemică. Tratament Se recomandă antimalarice de sinteză (clorochin sau hidroxiclorochin). Se vor supraveghea efectele secundare hepatice şi oftalmologice. Dacă evoluţia nu este favorabilă, se recomandă tratament sistemic cu corticosteroizi. Tratamentul local constă în aplicarea de corticosteroizi pe leziunile cutanate şi de fotoprotectoare pe zonele fotoexpuse. Lupusul eritematos cronic Este forma cea mai puţin severă, cu manifestări strict cutanate, fără leziuni ale organelor interne. Clinic Pe zonele fotoexpuse apar plăci bine delimitate, eritematoase, acoperite de scuame groase, aderente, cu dopuri keratozice foliculare pe faţa inferioară. Plăcile sunt asimptomatice, cu evoluţie cronică, iar în timp devin atrofice, hipopigmentate. La nivelul scalpului leziunile determină alopecie definitivă prin distrugerea foliculilor pilari. Examinări paraclinice - examenul histopatologic cutanat: hiperkeratoză cu dopuri cornoase, infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial abundent - rar anticorpi antinucleari Tratament - local: corticosteroizi pe leziunile cutanate (iniţial dermatocorticoizi puternici, apoi slabi), fotoprotectoare - antimalarice de sinteză (clorochin, hidroxiclorochin) SCLERODERMIA Reprezintă o afecţiune autoimună caracterizată prin scleroză cutanată localizată sau generalizată, consecutivă unui proces inflamator. Sclerodermia sistemică Este forma sistemică de sclerodermie în care apare scleroza cutanată, precum şi modificări organice pulmonare, digestive, etc. Patogeneză Există o predispoziţie genetică, iar asocierea cu HLA-B8 indică o evoluţie severă a afecţiunii. Boala se caracterizează printr-o hiperactivitate a fibroblaştilor, cu hiperproducţie de colagen, care se va depune în tegumente şi alte organe. Factorii implicaţi în patogeneză sunt următorii: - microchimerism: s-a demonstrat persistenţa unor celule fetale care ar putea induce o reacţie 122

pielea indurată. unii specifici pentru sclerodermie. reacţii fals pozitive pentru sifilis .edem şi induraţie a tegumentului de pe trunchi . La 80-90 % dintre pacienţii cu sclerodermie apare la debut fenomenul Raynaud.terapia antiinflamatorie: corticosteroizi doar în stadiul acut. cianoză (culoare albastră). care constă în spasme vasculare la nivelul mâinilor.scleroza tegumentului feţei: accentuarea şanţurilor frunţii. Modificări cutanate: . subfebrilităţi. Examinări paraclinice . silicon. După un timp. Ku-1. interferon . insuficienţă cardiacă. diaree sau constipaţie. inflamator (pot agrava 123 . alţii comuni cu alte afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv – autoanticorpi antiproteine nucleare (PM). antinucleari (AAN) .musculo-scheletice: fibroza tendoanelor. anti-centromer.factori exogeni: silicaţi. malabsorbţie. Tratament . declanşate de frig. artrite Boala evoluează cronic.cronică grefă-contra-gazdă . neplisabilă . revascularizare (culoare roşie).terapia antisclerogenă: penicilamină. toxicele din uleiul fiert de măsline. PUVA. antipolimeraza ARN.cardiace: fibroză miocardică şi pericardică . teleangiectazii. îngroşată. cu dispnee. antitopoizomeraza (Scl-70). anti-proteine centromer.renale: nefroscleroză . anti-Ku. hiperpigmentare difuză. contracturi. cefalee. anti-PM-1.esofagomanometria: lipsa de relaxare în deglutiţie Diagnostic diferenţial Se face cu dermatomiozita. cu următoarea succesiune: ischemie (culoare albă a tegumentului mâinii).teste imunologice: AAN. peristaltism esofagian redus cu dilataţie atonă. cu agravarea sclerozei cutanate şi a suferinţelor de organ.sclerodactilie cu acroscleroză: piele îndurată. boala mixtă de ţesut conjunctiv.pulmonare (în 40 % din cazuri): fibroză pulmonară . progresiv. hipertensiune arterială malignă. ştergerea cutelor peribucale. inextensibilă. radioterapia Clinic Debutul este insidios cu astenie. efilarea piramidei nazale.modificări vasculare: fenomenul Raynaud este întâlnit la debutul bolii . lucioasă la nivelul mâinilor.gastro-intestinale (în 90 % din cazuri): disfagie şi reflux gastroesofagian.examenul radiologic baritat esofagian: modificări de peristaltism .calcificări subcutanate Modificări sistemice: . motilitate intestinală redusă . reducerea pulpei degetelor cu subţierea vârfului lor . anticorpi anti-Scl-70. stările pseudosclerodermiforme induse de expunerea la substanţe chimice (policlorură de vinil).teleangiectazii periunghiale . tegumentul începe să se devină scleros.autoimunitate: există autoanticorpi responsabili de procesele autoimune.

dermatomiozita paraneoplazică Patogeneză Este incriminată intervenţia unor antigene virale care modifică structura fibrelor musculare. anti-Jo. malar. de culoare sidefie. hipersau hipopigmentată. cu un inel violaceu la periferie.antihistaminice anti H2 MORFEEA Este o formă localizată de sclerodermie care poate fi declanşată de un traumatism sau de infecţia cu Borrelia burgdorferi. disfonie. cu modificări ireversibile ale oaselor subjacente (hipotrofie). Există şi posibilitatea ca scleroza cutanată să fie de formă liniară (bandă scleroasă). Are mai multe forme de manifestare: .VSH accelerat .electromiografia cu aspect de traseu miogen 124 . În timp. LDH . blocanţi ai canalelor de calciu . ciclofosfamida (ameliorează determinările pulmonare) .terapie vasculară: vasodilatatoare. La nivelul regiunii fronto-parietale apare sclerodermia “în lovitură de sabie”. periocular. DERMATOMIOZITA Este o afecţiune autoimună de etiologie necunoscută care afectează sistemul muscular şi apare în general la adulţi 40-60 de ani. dermatomiozita se poate asocia cu afecţiuni maligne: gastro-intestinale. CPK. Examinări paraclinice . ovariene. fără păr. Manifestări musculare Primele manifestări apar la centurile musculare proximale: centura pelviană şi scapulohumerală. mamare. disfagie. rar anticorpi antinucleari . Prognosticul este bun.polimiozita fără determinări cutanate . afecţiunea este autolimitantă. Clinic se manifestă prin una sau mai multe plăci scleroase. teleangiectazii periunghiale. Se produc autoanticorpi care acţionează asupra microvaselor din muşchi. mai ales palpebral. placa scleroasă poate să devină atrofică. Pe zonele fotoexpuse apar pete hiper. fibroză pulmonară.şi hipopigmentate. artrite. miocardiopatie). genunchi. dar şi la copii.suferinţa renală). pe coate. pulmonare. aritmii. În 25-40 % din cazuri. Mai apar leziuni eritematoase la nivelul mâinilor. mai ales la urcarea şi coborârea scărilor. Manifestări sistemice Evoluţia este cronică. pe faţa dorsală a articulaţiilor interfalangiene. Pe feţele dorsale ale falangelor apar papule eritematoase caracteristice (semnul Gottron). indurate. Apar dificultăţi la mers. dificultăţi la pieptănat.dermatomiozita cu manifestări cutanate şi musculare . care devin autoantigene şi astfel declanşează răspunsul imun. în timp apar manifestări cardiace (miocardită. afectare gastrointestinală. Treptat sunt afectate tot mai multe grupe musculare şi apare dispnee.teste imunologice: anticorpi anti-Mi. Clinic Manifestări cutanate Eritem violaceu însoţit de edem la nivelul feţei.valori crescute ale enzimelor musculare: TGP. progresivă. osteoporoză.

examinări pentru depistarea unei afecţiuni maligne asociate Diagnostic diferenţial .celelalte colagenoze: lupusul eritematos sistemic. ciclofosfamidă. methotrexat. toxoplasmoză . cu reducerea progresivă a dozei în funcţie de evoluţie).trichineloză. azathioprină. sclerodermia sistemică ..miopatia cortizonica Tratament Tratamentul sistemic se face cu corticoterapie în doze mari (prednison 1-2 mg/kgcorp/zi în doză de atac. 125 .biopsia musculară: infiltrat inflamator şi necroză a fibrelor musculare .

antitrombină III. femurale) şi de sistemul venos superficial (venele tributare safenei interne/mari/lungă sau safenei externe/mici/scurte). uneori asociind şi tulburări de circulaţie limfatică. peroniere. al venelor safene mici sau al comunicantelor nu se mai închid complet. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare este cauza manifestărilor cutanate de la nivelul gambelor. la persoane predispuse (cu modificări genetice ale structurii şi calităţii colagenului din compoziţia valvelor venoase) apar deficite de funcţionare a valvelor. Tromboza venoasă profundă (apărută postpartum. În final se produce creşterea presiunii în capilarul venos periferic. în timpul sarcinii). astfel că apare refluxul din sistemul profund în cel superficial. Pin supraîncărcare valvele axiale ale venelor superficiale devin incompetente cu dilatarea sistemului venos superficial şi apariţia varicelor. Între acestea există un sistem de vene comunicante/perforante ce asigură fluxul sanguin dinspre superficial spre profund. Refluxul sângelui este prevenit de existenţa valvelor ostiale în zonele de vărsare dinspre superficial spre profund (crosa venei safenei interne sau externe. scleroza. proteină S. pe fond de deficit de proteină C. Creşterea presiunii în capilarul venos duce la dilatarea acestuia cu extravazarea printre celulele endoteliale spre spaţiul interstiţial de lichid. venele perforante). Este cunoscută asocierea în patologie: varice – hemoroizi. Prezenţa edemului şi a fibrinei pericapilar reduce difuziunea oxigenului şi a substanţelor nutritive spre tegument. edemul cronic şi micile traumatisme locale contribuie la apariţia şi evoluţia cronică a leziunilor de tip ulcerativ. Patogeneză Circulaţia venoasă la nivelul membrelor inferioare este asigurată de sistemul venos profund (venele tibiale. generând dermatita pigmentară caracteristică stazei venoase prelungite Hipoxia locala de durată. Valvele venoase axiale direcţionează coloana de sânge spre inimă. constipaţi. Distucţia eritrocitelor în sistemul macrofagic generează un exces de hemosiderină care este depozitată la nivelul dermului. Valvele de la nivelul ostiumurilor de vărsare al venelor safene mari. tuşitori cronici. În aceste condiţii. Aspectul clinic Manifestările clinice sunt variate şi se succed în funcţie de severitatea insuficienţei 126 . este stimulată fibroblastogeneza şi producţia de colagen cu apariţia sclerozei locale (celulita indurativă). cei cu tulburări de micţiune. aspect ce trădează o componentă de deficit structural colagenic al sistemului venos. ULCERUL CRONIC DE GAMBĂ Ulcerul cronic de gambă este manifestarea finală a unor tulburări trofice cutanate cu evoluţie cronică de-a lungul mai multor ani. proteine. Calitatea vieţii pacientului este semnificativ influenţată. poplitee. având la bază modificări ale circulaţiei sanguine (arteriale şi/sau venoase). eritrocite.CAPITOLUL 15. În anumite condiţii de creştere a presiunii intravenoase (presă abdominală la: obezi. factor V) duce la distrucţia sistemului valvular axial profund cu generarea refluxului venos profund responsabil de instalarea sindromului posttrombotic prin afectarea irecversibilă a circulaţiei capilare. Afecţiunea este mai frecventă la femei deoarece şi factorii favorizanţi sunt mai des întâlniţi la sexul feminin.

dermatită pigmentară de stază: pete brune. colinesteraza serică. glicemia. limfangită). poate fi întreţinută de complicaţiile infecţioase sau de tratamentele topice inadecvate . tegumentul este îngroşat. necroze. se poate acutiza şi apar vezicule. de la mici până la ulcere mari.edem venos la nivelul gambelor asociat cu senzaţia de greutate sau chiar durere.infecţii micotice sau microbiene .simptomatologia: este prezentă durerea.boli proliferative (carcinoame cutanate.dimensiune: ulcerele pot fi de dimensiuni variabile.ulcere arteriale . difuz delimitate.examinari de laborator: hemoleucograma. .formă: rotundă. pe feţele antero-internă. degenerescenţa malignă (carcinom spinocelular) Evoluţia este cronică.venoase: .ulcere din vasculite. puroi . Examinări paraclinice . eritematoase. edematos .dermatoscleroza: apare datorită hiperproducţiei de colagen.suprafaţa: curată. colagenoze . cu epitelizare dificilă sau oblice spre exterior cu epitelizare mai rapidă .examinare Doppler arterială şi venoasă.ectazii venoase de diferite dimensiuni pe feţele laterală şi medială ale piciorului şi perimaleolar.atrofia albă: plăci hipopigmentate şi atrofice Ulcerul cronic de gambă reprezintă tulburarea trofică majoră care apare în insuficienţa venoasă cronică. circulare în jurul gambei . se poate extinde prin diseminări secundare oriunde pe restul tegumentului. melanom) . antero-externă şi posterioară ale gambei . pletismografie.margini: drepte sau subminate. pentru ca ulterior să devină edeme permanente . cruste. flebografie Diagnostic diferenţial .profunzime: pot fi de la superficiale până la ulcere profunde care ajung la nivelul tendoanelor .pyoderma gangrenosum: ulceraţie cu margini inflamatorii subminate ce persistă 127 .examen bacteriologic de la nivelul ulcerului . prurit. cu scuame. sarcom Kaposi.ulcere post traumatice . în treimea inferioară a gambelor sau la nivelul venelor perforante incompetente .tegumentul periulceros: normal. în treimea inferioară a gambei. uneori sunt prezente secreţii întreţinute de edemul perilezional şi care favorizeză apariţia dermatitei iritative şi erozive în jurul ulcerului Complicaţiile pot fi: infecţioase (secreţii purulente.localizare: regiunea maleolară.neuropatii (neuropatia diabetică. iniţial sunt edeme vesperale care dispar la poziţia declivă. celulită. de intensitate variabilă în funcţie de localizare şi prezenţa infecţiei.eczemă de stază: plăci roşii. ovală sau neregulată . siringomielie. poate să ia aspectul de manşon constrictiv . alergice (la topicele aplicate). pe faţa antero-internă a gambei . dur şi aderent de tibie şi maleole. neuniforme. neuropatia toxică periferică) . granulată sau acoperită de sfaceluri. perimaleolară. proteinograma . suplu sau scleros.

de obicei sub formă de unguente sau pudre . etc. heparine.protectoare vasculare: flavonoide . Odată apărute modificările trofice ele necesită măsuri terapeutice combinate.dezinfectante: comprese umede cu soluţie de nitrat de argint. este de preferat să se acţioneze pentru profilaxia acesteia.compresia elastică cu bandaje elastice sau ciorapi elastici. betadine. vitaminele A.angiopatia diabetică . insuficiente şi ligatura venelor comunicante incompetente. colagenoze. aspirină) ULCERELE ARTERIALE Există mai multe afecţiuni arteriale care pot produce ulcere ale membrului inferior: . granulată . poziţie de drenaj procliv al membrelor inferioare (în cure periodice pe parcursul zilei). F. sau prin tehnici minim invazive – laser endovenos EVLT.indefinit şi determinată de o reacţie vasculitică asociată cu boli maligne.pansamente hidrocoloide: au efecte protectoare. fiecare bolnav necesitând adaptarea tratamentului local în funcţie de toleranţă şi efectul benefic obţinut. hormoni androgeni. mai ales dacă este asociată şi suferinţa circulatorie arterială. antibioticele topice sunt utile. . Se aplică dimineaţa. gimnastică uşoară. clorhexidină. infecţii Tratamentul Deoarece ansamblul măsurilor terapeutice în insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare constituită şi ajunsă în stadii avansate este costisitor. rivanol. radiofrecvenţă endovenoasă) Tratamentul local al ulcerului Urmăreşte trei obiective: înlăturarea infecţiei. acid boric sau debridarea chirurgicală .anticoagulante şi antiagregante (dicumarinice. plimbări sau alergare uşoară pentru activarea pompei musculare . Aplicarea incorectă poate agrava leziunile.scleroterapia cu agenţi „iritanţi” ai endovenei (moroat de sodiu. absorbante şi stimulează granulaţia . curăţarea fondului de depozitul necrotic şi epitelizarea. dacă ulceraţia este „curată”. cu o relativă relaxare a compresiei spre rădăcina membrului. Nu există scheme standard de tratament.epitelizarea: este favorizată de produse care conţin uree. .tratamentul chirurgical al varicelor (clasic – prin strippingul venelor superficiale dilatate. E. Tratamentul insuficienţei venoase: .evitarea ortostatismului prelungit. zinc. dar numai pe perioade scurte . insulină.antibiotice: când ulcerul este infectat sau există fenomene inflamatorii periulceroase (conform antibiogramei secreţiei recoltate din ulcer) .laserterapie de stimulare a epitelizării Tratament general .arterioscleroză .debridarea ulcerului (îndepărtarea sfacelurilor): conservator cu produse conţinând enzime proteolitice .trombangeită obliterantă 128 . etoxisclerol) ce induc tromboflebita superficială cu obliterarea lumenului venos . balsam de Peru.grefe cutanate „in pastilă” sau „mesh” recoltate de pe coapsa pacientului.

iar susţinerea este dată de ecografia Doppler arterială şi pletismografie. Tratamentul vizează pe lângă măsurile locale asemănătoare celor din ulcerul venos. Ulcerele arteriale se localizează mai ales la nivelul piciorului. dacă este posibil). Se asociază cu alte manifestări clinice specifice arteriopatiilor: puls arterial redus sau absent.scleroză sistemică Cea mai frecventă cauză este cea aterosclerotică. picior) sau amputaţia de coapsă.. reconstrucţie arterială sau by-pass. 129 . sunt de formă rotundă sau neregulată.ulcerul asociat cu hipertensiunea arterială (ulcerul hipertensiv) . asocierea terapiei specifice pentru insuficienţa circulatorie periferică arterială (medicamentos sau chiar chirurgical. deget. Probleme deosebite de evoluţie şi tratament ridică asocierea în patogeneză a diabetului zaharat (macro şi microangiopatia diabetică).poliarterită nodoasă . Diagnosticul este suspicionat clinic pe baza examenului local şi general. claudicaţie intermitentă. sunt profunde şi dureroase. eventual arteriografie. gangrenă. Uneori există asociere de insuficienţă circulatorie arterială şi venoasă în patogeneza ulcerului membrului inferior. Uneori modificările ireversibile pe fondul circulaţiei arteriale deficitare şi asocierea infecţiei precum şi durerea atroce caracteristică stadiilor avansate ale arteriopatiilor obliterante periferice impun o atitudine radicală de tipul amputaţiei parţiale (falangă.

Corpului spirochetei este format din mai multe elemente structurale: învelişurile exterioare ale treponemei reprezentate de două membrane: una externă mai densă şi alta internă de natură glico-proteică. ambele structurate la rândul lor în câte trei foiţe distincte. Reapariţia lor după o prealabilă negativare. dispus în axul lung al corpului. sistemul osos. format din două fascicule fibrilare care se înfăşoară spiralat de la un capăt la altul al corpului. -Antigenele proteice specifice sunt diferite pentru fiecare specie de treponeme servind astfel la diferenţierea treponemelor patogene. Dintre componentele Treponemei pallidum. boala a cunoscut o importantă recrudescenţă în ultimii 15 ani astfel că acum incidenţa bolii este în jur de 35 la 100 000 de locuitori. Ei apar la 2 săptămâni de la momentul infectant şi dispar după trei luni de la efectuarea tratamentului în sifilisul primar şi secundar sau după 1 an în sifilisul tardiv.Antigen lipoidic care are rol de haptena. În România. este semn de reinfecţie. sistemul nervos. inimă. este similară acestui antigen lipoidic treponemic. determină răspuns imunologic specific la un anumit interval de timp de la realizarea infecţiei. vase sanguine. Nucleul este mai alungit. peretele celular de fapt. Anticorpii în sifilis Antigenele treponemice enumerate mai sus. Are dimensiuni de 6-20 μ. fiind deci comun genului treponema. -Antigenul polizaharidic se găseşte la nivelul membranei parieto-citoplasmice. 130 . Are fragilitate mare fiind distrus de căldură şi uscăciune: pe obiecte umede. . o spirochetă care trăieşte în ţesuturi.Antigenul proteic de grup este prezent atât la treponemele patogene cât şi la cele nepatogene pentru om. atât patogene cât şi nepatogene. Primul răspuns este realizat de anticorpi IgM care vor dispare numai după eliminarea antigenului. formă spiralată cu 6-14 spire şi o foarte mare mobilitate executând permanent 3 tipuri de mişcări: de răsucire în jurul axei.CAPITOLUL 16 INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ SIFILISUL Este o infecţie care se transmite pe cale sexuală cu evoluţie cronică şi intermitentă care afectează mai multe organe: piele. Cardiolipina extrasă din cordul bovin. Etiologie. este un acid difosfoglucidic care se găseşte la suprafaţa treponemelor. Principalele fracţiuni antigenice sunt următoarele: . Sunt afectaţi mai ales tinerii iar prostituatele au un rol important în transmiterea bolii. Incidenţa bolii este foarte variabilă de la o zonă la alta. membrana externă şi peretele celular sunt sediul mai multor tipuri de antigene care determină un răspuns anticorpic specific. folosită ca antigen în diagnosticul sifilisului. Agentul patogen al sifilisului este Treponema pallidum. incidenţă mult mai mare decât în alte ţări din vestul Europei. Structura antigenică a treponemei. este termostabil şi reprezintă cea mai specifică fracţiune. de lateralitate şi ondulatorii sau de inflexiune. la temperatura camerei moare după o jumătate de oră. Între cele două membrane se află aparatul locomotor al spirochetei.

Stadializarea sifilsului este următoarea: 1. Anticorpii antitreponemici au cea mai mare valoare diagnostică.sifilis latent tardiv .sifilis terţiar 2. În sifilisul latent tardiv au valori ridicate. uneori sub limita de identificare. sunt lipsiţi de acţiune treponemicidă. Sifilis dobândit: • Sifilis recent în care sunt încadrate următoarele forme: .sifilis primar . Anticorpii reaginici pot determina reacţii de fixare a complementului. nici un simptom.sifilis secundar . 131 . Perioada de incubaţie variază foarte mult: perioada de la momentul inoculării până la apariţia sifilisului primar numită şi perioada de incubaţie primară sau latenţa primară este de 3 săptămâni. şancru şi de adenopatia regională.Anticorpii IgG pot fi puşi în evidenţă în săptămâna a 4 . Infecţia treponemică evoluează stadial. de aglutinare şi floculare. În aceste cazuri apare o leziune primară prin care pătrund treponemele. Suportul acestor anticorpi îl reprezintă IgM în perioada primară şi IgG în sifilisul secundar şi tardiv.a de infecţie. Sifilisul primar. având numai rol diagnostic. În perioada terţiară. induşi de fracţiunea lipoidică sau lipoproteică a treponemelor. sinteza lor fiind determinată de fracţiuni antigenice proteice specifice treponemelor patogene. după care titrul scade chiar şi în absenţa tratamentului. Sifilisul dobândit se transmite pe cale sexuală. progresiv. În această perioadă persoana infectată poate transmite infecţia partenerului sexual. reacţii de fixare a complementului. foarte rar prin contactul pielii cu leziuni erozive cu secreţii patologice sau sânge de la un bolnav cu sifilis sau prin transfuzii sanguine. În sifilisul posttransfuzional lipseşte stadiul primar (sifilis decapitat). Clinic. Imobilizinele sunt induse de fracţiunea proteică specifică şi apar tardiv.20 de zile de la apariţia şancrului. Ei pot determina reacţii de hemaglutinare. ating un titru înalt în perioada secundară. Aceşti anticorpi apar la 15 . diferitele stadii evolutive fiind despărţite de perioade de latenţă. la câteva zile după apariţia şancrului. perioadă în care nu există nici un semn. Ei sunt sintetizaţi mult timp şi după tratarea infecţiei şi sunt responsabili de cicatricea serologică.sifilis latent primar • Sifilis tardiv: . titrul anticorpilor reaginici se reduce foarte mult. de imobilizare a treponemelor. la 30 . de imunofluorescenţă. Acest tip de anticorpi au acţiune treponemicidă.40 de zile de la manifestarea şancrului sifilitic şi persistă în titre ridicate mult timp. Este caracterizat de leziunea primară. Anticorpii imunofluorescenţi sunt primii care pot fi puşi în evidenţă. Anticorpii reaginici sau anticardiolipinici. Sifilis congenital 1.

eroziuni traumatice Sifilisul secundar După dispariţia şancrului urmează o scurtă perioadă de latenţă.cefalee cu caracter nocturn. superficiale şi rezolutive şi pot fi grupate în: • simptome generale: . cavitatea bucală. feţele laterale ale toracelui. cu aspect lăcuit. perianal. Leziunile sunt generalizate. roz. supraepitrochleeni. Se localizează genital în 90% din cazuri. infiltrată aşa cum se poate simţi la palparea leziunii . induraţia persistând 2-3 luni.forma leziunii este ovalară sau rotundă. sciatice .Suprafaţa eroziunii este lucioasă. curată Şancrul se epitelizează fără cicatrice în 4-6 săptămâni chiar şi în absenţa tratamentului. Debutează printr-o maculă roşie care devine papulă ce se transformă apoi în eroziune. . mamelonar.adenopatie generalizată: poliadenopatie cu ganglioni mici cervicali posterior. anemie: VSL crescut . formă rotundă. difuză sau localizată . herpesul genital. Se localizează genital. de 4-5 mm. aftele genitale.dureri osoase nocturne.este rezolutivă Diagnostic diferenţial al şancrului sifilitic: şancrul moale. leziunea este net circumscrisă. . periuretral.sifilide papuloase şi papulo-scuamoase: sunt cele mai comune forme de sifilide şi apar în luna a treia de evoluţie.baza şi periferia şancrului este dură. brahiale.Şancrul sifilitic. sunt infiltrate. pe teaca penisului. Manifestările din perioada secundară se datorează trecerii treponemei în curentul sanguin după ce s-au multiplicat la nivelul sistemului limfatic. dură .neinflamatorie. Adenopatia regională Se manifestă la o săptămână după apariţia şancrului la nivelul primei staţii ganglionare faţă de şancru: inghinal bilateral. Au culoare roşie-arămie. comisura posterioară. nepruriginoase ce dispar la digitopresiune. scrot iar la femeie mai ales pe labii. faţa posterioară a axilelor. dureri de tip nevralgic intercostale. .modificări hematologice: leucocitoză cu limfopenie. inghinali. periuretral.dimensiuni variabile cu diametrul de 2-3 cm. până la apariţia leziunilor din stadiul secundar. latenţa postprimară. 3-4 mm diametru. • manifestări cutanate: .este poliganglionară. induraţia bazei şancrului care poate fi lamelară sau nodulară este un element caracteristic şi are valoare diagnostică chiar şi retrospectiv. unul din ganglioni este mai mare .sifilide eritematoase: constituie prima erupţie care apare în stadiul secundar şi este reprezentată de rozeolele sifilitice: pete rotunde sau ovalare. Se localizează pe flancuri. nedureroasă.ganglionii sunt mobili . digital. Se mai pot localiza mai rar şi extragenital. acoperite de o scuamă care se detaşează central rămânând aderentă la periferie 132 . Şancrul sifilşitic are anumite caracteristici care permit diagnosticul clinic: . axile. în şanţul balano-prepuţial. după epitelizarea şancrului. Se caracterizează prin: . Boala devine sistemică în acest stadiu care începe după aproximativ două luni de la realizarea infecţiei. gland. netedă. . Apare la 21 de zile de la momentul infectant. adenopatie iliacă ( şancru de col). clitoridian.

(guleraşul Biett). sunt în număr limitat. Ei se grupează în plăci şi placarde de mărimi variabile. arciformă. cu cicatrizare în partea centrală.sifilide tuberculoase: au ca leziune elementară tuberculul. . genitală. Leziunile terţiare sunt determinate de un proces de vasculită la nivel cutanat şi la nivelul celorlalte organe care generează leziuni necrotice. sunt profunde. se grupează circinat. dur. Sunt diseminate.pleurale: pleurezie bilaterală . Sifilisul terţiar După dispariţia leziunilor din faza secundară urmează o perioadă de latenţă de mai mulţi ani. Histopatologic sunt determinate de un infiltrat limfocitar şi plasmocitar care se dispune perivascular în dermul papilar. • Modificări ale anexelor pielii . fenomene oculare . membre. nerezolutive ducând la necroză şi ulceraţie. de 5-8 mm. lichen plan. se pot găsi mai ales palmar şi plantar unde au suprafaţa neproeminentă. Se localizează la faţă. Leziunile terţiare apar pe un teritoriu mai restrâns. Leziuni cutanate. respectiv sifilisul terţiar. membre cu aspect de ectimă. psoriazis. cu remisii ale leziunilor şi recidive. perigenital. .sifilide papulo-erozive: au suprafaţa erodată şi se localizează genital. în buchet.renale: nefroza sifilitică . Au aspect eroziv. laringiană. . turtită. culoare roşie-arămie. Diagnostic diferenţial al sifilisului secundar: cu condiloamele acuminate. anală. pe trunchi. dispoziţie inelară. • Leziuni la nivelul mucoaselor: bucală.la nivelul pielii capului: alopecie difuză sau insulară . de formă rotundă.hepatice: hepatită cu colestază .sifilide ulceroase: ulceraţii superficiale pe trunchi. ulceros. infiltrate. cu evoluţie excentrică.sifilide pigmentare: apar după 6-8 luni de evoluţie a infecţiei şi au aspectul unei reţele hiperpigmentate cu zone depigmentate în ochiurile reţelei. keratită interstiţială. sifilide papulo-erozive . . În timp. febrele eruptive.Sifilide papulo-hipertrofice: se mai numesc condiloma plata şi au aceleaşi localizări ca şi cele papulo-erozive. leziunile se restrâng în suprafaţă. submamar. pitiriazis versicolor.oculare: irită. pitiriazis rozat Gibert. nevrită optică Evoluţia sifilisului în acest stadiu se face pe parcursul a 2-3 ani. prurigo.onixis şi perionixis sifilitic • Manifestări viscerale: . asimetrice. faringiană. papulo-eroziv. axilar. 133 . cu localizare în jurul gâtului (“colierul Venerei”) şi la nivelul regiunii frontale “coroana Venerei”. nazală.alopecia părţii externe a sprâncenelor . Răspunsul organismului la infecţie este unul granulomatos determinat de o reacţie imună tip IV. de la 3-4 ani la 10-20 de ani până când se manifestă sifilisul tardiv.neurologice: meningită cu redoare. concentric sau corimbiform.

epiteliomul. absenţa reflexelor tendinoase. fibromul. Se încadrează în stadiul terţiar de evoluţie a sifilisului apărând după mai mulţi ani de evoluţie a infecţiei. glandei parotide. Diagnostic diferenţial: cu lupusul tuberculos. Apar rupturi în 1/3 din cazuri sau leziuni ale valvelor. facial. hemoragice 134 . torace. Leziuni osoase: . localizată mai ales pe membre dar şi pe cap. goma tuberculoasă. osteoperiostită gomoasă şi osteomielită gomoasă . glosita ulceroasă. dureri fulgurante care apar brusc. sifilide terţiare amigdaliene. Leziuni cardio-vasculare: apar la 80% dintre pacienţii netrataţi. perforarea boltei palatine.gome la nivelul nasului Alte leziuni interne . reacţie Jarisch-Herxheimer. ale buzelor. parestezii.tabes dorsal: sunt afectate coloanele posterioare din măduva spinării şi rădăcinile dorsale. radiază şi dispar. testicolelor. Trece prin mai multe stadii evolutive: nodozitate bine delimitată. stomacului.gome la nivelul ficatului. dură.Stenoză a arterei coronare .osteoperiostită plastică a oaselor lungi.Endarterită a coronarelor . Apare mai ales la pacienţi de vârstă tânără. glosita scleroasă. fluctuentă şi perioada de ulceraţie când fistulizează în partea centrală. Apare o ataxie locomotorie progresivă. . eliminând un lichid vâscos şi ţesut necrotic.leziuni ale mucoaselor: goma sifilitică a limbii.gome la nivelul tăbliei externe craniene .Distrucţii ale muşchilor papilari prin procesul gomos. ulceraţii la nivelul picioarelor . Neurosifilisul Este cea mai gravă formă de sifilis. care se epitelizează prin cicatrice Durează în general 3-4 luni. mobilă (stadiul de cruditatea).- goma sifilitică: unică sau multiplă. Afectarea sistemului nervos central poate apărea în oricare din stadiile sifilisului Pot apare manifestări de neurosifilis şi la pacienţi cu sifilis latent tardiv la care problemele neurologice pot fi foarte discrete. Se transformă apoi într-o ulceraţie rotundă.paralizie generală: apare după 15-20 de ani de evoluţie şi are manifestări neurologice şi psihiatrice care au la bază distrugerea cortexului cerebral. perioada de ramolire când devine roşieviolacee. lepra.manifestări de afectare a nervilor cranieni: acustico-vestibular. semnul Argyll-Robertson: anizocorie. optic. neinflamatorie. pierderea reflexului la lumină • neurosifilis meningovascular: manifestări ischemice. paralizii de nervi prin leziuni gomoase şi inflamatorii . Se manifestă sub două forme : • neurosifilis parenchimatos apare consecutiv invaziei ţesutului nervos de către spirochete care determină leziuni distructive pe un teren cu imunitate redusă şi cuprinde : . cu margini drepte.manifestări oculare: atrofie optică consecutivă nevritei. Sunt afectate diferite structuri vasculare. regurgitare aortică . abdomen. Leziunile cardio-vasculare se pot agrava paradoxal după începerea penicilinoterapiei. . .aorta: anevrisme saculare mai ales pe aorta ascendentă prin infiltrarea mediei cu spirochete.

hipertrofice pe trunchi şi extremităţi.pemfigusul palmo-plantar al nou-născutului: bule cu conţinut hemoragic cu localizare palmară şi plantară . Clinic. În timpul sarcinii se poate produce şi transfer pasiv de anticorpi IgG de la mamă la făt oferindu-i acestuia o oarecare protecţie faţă de infecţie. • manifestări viscerale: .gome cutanate. în timpul sarcinii. gome ale cavităţii bucale .sifilida infiltrativă a gurii: fisură adâncă.sifilide eritemato-papuloase. Dacă mama este în stadiu secundar de evoluţie a sifilisului.• neurosifilis meningeal: meningită acută • neurosifilis asimptomatic: sunt prezente doar modificări ale LCR.Sifilisul congenital tardiv apare după vârsta de 2 ani. fătul supravieţuieşte dar va avea sifilis congenital.osteocondrita diafizo-epifizară care poate determina fractură diafizo-epifizară cu pseudoparalizie a nivelul membrelor superioare . erozive. 135 . . Manifestările sifilisului congenital după ce se naşte copilul până la 2 ani constituie sifilisul congenital precoce şi sunt comparabile cu manifestările sifilisului secundar al adultului. invazia treponemică masivă produce leziuni grave care determină de obicei avort spontan. echivalentul sifilisului terţiar la adult. infecţia fătului se produce cu o cantitate mai mică de treponeme. în acest caz nu apare leziune primară. la comisura bucală care se vindecă cu cicatrici liniare . • manifestări cutaneo-mucoase: . Dacă fătul se infectează în luna 4-5. eroziuni nazale.cranio-tabes. nas în binoclu (septul cartilaginos distrus). paralizii de nervi cranieni.sifilide tuberculoase uscate şi ulceroase .hepatomegalie • manifestări osoase: . Sifilisul congenital Sifilisul congenital se realizează prin transfer transplacentar al treponemelor de la mama bolnavă.splenomegalie . nas în cioc de papagal (este afectat atât cartilajul cât şi oasele proprii ale nasului). 2. cruste hematice. bose frontale proeminente .leziuni nazale: distrucţii ale unor elemente osoase nazale urmate de deformări ale piramidei nazale: nasul în şa (baza piramidei prăbuşită). Sifilisul congenital precoce: • manifestări cutanate: .osteoperiostita sifilitică (tibia în iatagan) 2. Oricărui pacient care are semne de afectare nervoasă în cadrul sifilisului (manifestări oftalmologice.mucoase: coriza sifilitică cu exudat nazal sero-sanghinolent. acustice. semne de meningită) i se va examina lichidul cefalorahidian pentru a vedea dacă există anomalii ale acestuia. De obicei treponemele trec la făt după primul trimestru de sarcină deoarece în primele trei luni placenta este incomplet dezvoltată. infiltrată. Manifestările după doi ani şi în tot cursul vieţii reprezintă forma de sifilis congenital tardiv . 1.

hidrartroză • leziuni oculare: keratită parenchimatoasă • tulburări auditive: surditate. dinţii Hutchinson). Sifilisul latent Se caracterizează prin absenţa oricăror manifestări clinice de sifilis în prezenţa infecţiei cu T. Este un test bun pentru screening. În cazul şancrului sifilitic metoda de diagnostic este ultramicroscopia (vezi cap. ea reprezentând singura posibilitate de diagnostic în aceste forme de sifilis latent. Diagnosticul serologic în sifilis Testele serologice reprezintă principala modalitate de diagnostic în sifilis şi trebuie interpretate în relaţie cu evoluţia naturală a infecţiei treponemice. colesterol şi lecitina. iar testele 136 . Pallidum dar cu teste serologice de sifilis pozitive. eroziuni cuspidiene.• leziuni osoase şi articulare: osteoperiostită. în completarea acestuia este necesară studierea anticorpilor antitreponemici. boltă palatină ogivală. După tratament. Teste cu antigene cardiolipinice 1.Sensibilitatea şi specificitatea sunt similare cu ale VDRL. Există mai multe tipuri de teste în funcţie de antigenul pe care îl utilizează. în cursul tratamentului şi după acesta.9% din cazuri şi reacţii fals negative prin fenomen de prozonă datorită inhibării aglutinării prin exces de anticorpi (8 . Testul are sensibilitate crescută. în 30% din cazuri rămâne negativ. Reacţii biologice fals pozitive Sunt interpretate ca reacţii biologice fals pozitive (RBFP) acele situaţii în care testele de floculare. A.3 0. -RPR (Rapid Plasma Reagin Test) . otoree cronică • stigmate (sechele ale unor leziuni anterioare) cicatrici peribucale şi distrofii: distrofii dentare (eroziuni coronariene. sunt pozitive. care conţin cardiolipina. Reacţiile de floculare au la bază precipitarea anticorpilor reaginici cu antigene lipoidice standardizate. examenul bacteriologic al unei leziuni suspecte rămâne indispensabil. de obicei în titre scăzute.1) prin care se pun în evidenţă la microscop cu fond întunecat treponemele vii. se negativează după 6 până la 24 de luni în sifilisul precoce şi poate rămâne pozitivă mai mulţi ani în sifilisul tardiv. Fenomenul de prozonă apare frecvent la pacienţi cu infecţie HIV concomitentă. Această examinare este utilă atât în stadiile precoce ale bolii dar mai ales în stadiile tardive.10%). osteomielită. care au mişcări foarte rapide. testarea serologică este şi mai importantă. Este mai puţin specific decât testele treponemice. Diagnosticul de sifilis Sifilisul primar. Dacă în fazele precoce şi în leziunile de sifilis congenital. Tratamentul este diferit în cele două forme.20 de zile de la apariţia şancrului. În cazurile în care leziunile cutanate şi mucoase nu sunt evidente sau chiar lipsesc. care au o specificitate mai mică. -VDRL Se pozitivează la 12 . până la 87% în infecţia primară. Reacţiile de floculare au dezavantajul că pot da reacţii biologice fals pozitive în 0. Sifilisul latent se manifestă sub două forme: pacienţii care au o vechime a infecţiei sub 1 an (ultima serologie negativă) au sifilis latent recent iar cei cu infecţie peste 1 an au sifilis latent tardiv. caracteristice. şi peste 90% în faza secundară dar în sifilisul tardiv sau faza terţiară.

2. tuberculoza. Se pot diferenţia în RBFP acute şi cronice. De obicei. testele negativându-se în câteva luni iar titrele reacţiilor sunt în general mici. persistând în forma tardivă. neoplazii. Testul se realizează cu treponeme patogene. Titrul TPHA este scăzut în sifilisul primar şi creşte în sifilisul secundar. disproteinemii (mielom. anemie hemolitică autoimună).100%. Astfel de RBFP se mai întâlnesc în sarcină. Aceste rezultate se pot întâlni în afara sifilisului. 4. din 1985 şi reprezintă o metodă potenţială de diagnostic. Reacţia se pozitivează aproximativ după 4 săptămâni de la momentul infectant. suşa Nichols. Când reacţia este pozitivă. nu este un test utilizat pentru evaluarea rezultatelor terapeutice. 3. vaccinări. serul de cercetat.4 luni. sclerodermii şi alte conectivite. după 3 . în cazuri de imunizări. 2. după aproximativ 130 de zile. Immunoblotting. Testul de imunofluorescenţă (FTA . Teste imunenzimatice. Este un test standard de confirmare. 100%în sifilisul secundar şi latent recent şi 98. paludism. De aceea. Se negativează după tratament doar în sifilisul precoce. 1. este foarte puţin utilizată astăzi deoarece are o sensibilitate mai redusă comparativ cu alte teste. Ele acompaniază de obicei infecţii virale sau parazitare: mononucleoza infecţioasă. iar uneori suferă creşteri ale titrului anticorpilor. infecţii cu Chlamydia. screeningul serologic în sifilis este recomandabil să se facă cu un test netreponemic. hepatita virală acută. . Se întâlnesc în afecţiuni autoimune (lupus eritematos.RBFP acute sunt tranzitorii. Reacţia clasică de fixare a complementului (la 37 grade C) este denumită Bordet – Wassermann. după 2 săptămâni de la realizarea infecţiei şi se negativează după tratament în sifilisul precoce. TPHA sau EIA IgG. leucoze. TPHA şi VDRL sunt complementare şi utilizarea combinată a lor realizează un screening excelent pentru depistarea sau excluderea sifilisului în toate stadiile. B. Prin metoda indirectă se pun în evidenţă anticorpii din serul de cercetat. Reacţii de fixare a complementului. nefroze lipoidice.3%în cel latent tardiv iar specificitatea este maximă. . limfoame. 137 . Metoda a fost introdusă în testarea sifilisului.abs) se realizează prin examinarea în lumina ultravioletă a complexelor fluorescente antigen .anticorp. pallidum inactivată. VDRL sau RPR concomitent cu un test treponemic. toxoplasmoza. Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA) foloseşte T. În sifilisul tardiv titrul descreşte dar reacţia rămâne pozitivă timp nedefinit. suşă Nichols. se poate cuantifica determinându-se titrul anticorpilor. Se pozitivează precoce.RBFP cronice rămân pozitive mai mult timp. Au sensibilitate crescută în infecţia primară detectând atât IgM cât şi IgG. rickettsioze. Are sensibilitate crescută şi în faza primară când VDRL este negativ. boala Waldenstrom). teste cu antigene treponemice Sunt teste cu specificitate şi sensibilitate ridicate şi se pozitivează numai în infecţii treponemice. nefiind utilizată în mod curent. ser antiglobulina umană marcat cu fluoresceină care va evidenţia anticorpii fixaţi pe treponeme. EIA. Prezintă dezavantajul că nu permit diferenţierea sifilisului de celelalte treponematoze neveneriene. Sensibilitatea testului este foarte înaltă. tratamente antihipertensive de durată. sub 1:8. În sifilisul tardiv sensibilitatea variază între 96 .treponemice cu mai mare specificitate sunt negative.

VDRL. Anticorpii reziduali nu sunt capabili să protejeze de o eventuală reinfecţie.Dinamica anticorpilor în sifilis Cu toate că anticorpii apar mai devreme.sifilis primar şi secundar: benzatin penicilină 2 doze a 2 400 000 UI i. procain penicilina. Absenţa IgM semnifică o infecţie veche. 14 zile. apoi se pot evidenţia anticorpii IgM prin una din tehnicile FTA. b. EIA. ordinea lor de pozitivare putând fi uneori inversă. c. 20 000 000 UI pe zi. Sifilisul primo-secundar şi secundar. Sifilis latent serologic şi sifilis visceral tardiv. negativarea serologică se va instala după 4 . Serologic. Înainte de a pune diagnosticul de sifilis nervos. Dacă se intervine terapeutic în aceste stadii nu se poate obţine o negativare serologică completă deoarece persistă treponeme localizate în unii ganglioni sau ţesuturi din organism. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive: FTA. Sifilisul nervos. Reaţiile serologice treponemice sunt pozitive (TPHA.6 luni şi nu va rămâne cicatrice serologică. 100 000 U/kgcorp/zi. Tratament alternativ cu procain penicilină. este nevoie să diferenţiem fenomenele de transudaţie a anticorpilor serici care traversează bariera meningială. Tratamentul sifilisului Tratamentul constă din administrarea de penicilină şi va fi adaptat stadiului şi formei de boală: . Această diferenţiere se poate face calculând diverşi parametri din sânge şi LCR (dozarea albuminelor. timp de 15-20 de zile.14 zile de la apariţia leziunii primare.m. După perioada secundară se pot observa cazuri cu meningite specifice când reacţiile din lichidul cefalo-rahidian sunt întotdeauna pozitiv. . . Urmează n timp pozitivarea VDRL şi TPHA. . decelabile la începutul atingerii nervoase. i. a 2. TPHA. fracţionată în 6 doze.)în timp ce reacţiile cardiolipinice pot rămâne negative sau incerte. Tratament alternativ. Diagnosticul în această fază este în primul rând unul de ultramicroscopie.În cazul alergiei la penicilină se poate administra tetraciclină. 138 . Nu există situaţia ca reacţiile LCR să fie pozitive iar testele de sânge să fie negative. Este obligatorie identificarea contacţilor sexuali.4 milioane UI. ei nu pot fi evidenţiaţi decât după 7 .Sifilisul latent recent: 2 doze la interval de o săptămână de benzatin penicilină. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive. Tratamentul trebuie să fie mai îndelungat pentru a obţine o negativare serologică care apare doar în 25% din cazuri deoarece majoritatea bolnavilor vor rămâne cu cicatrice serologică pentru mulţi ani. stabilizată.În neurosifilis tratamentul se face cu Penicilină cristalină.În sifilisul congenital se administrează Penicilină G cristalină. de producţia intratecală. nu foarte veche. eritromicină. treponeme încă patogene .m. se poate pozitiva în primul rând testul FTA-abs. Prezenţa anticorpilor IgM este un semn de infecţie evolutivă. Sifilis primar. a sursei infectante şi tratarea concomitentă a lor. rapiditatea evidenţierii anticorpilor depinzând de sensibilitatea tehnicii utilizate. cu modificarea citologiei (limfocitoza) şi proteinorahiei. la interval de o săptămână. IgM intens pozitive şi TPI slab pozitiv. deci producţia lor de către limfocitele din LCR. mai mult sau mai puţin intense. titrarea IgG) şi stabilind raporturi ale acestor indici. . Dacă se tratează sifilisul în această fază. FTA. a.

antigene proteice din pili şi membrana externă. iar pe de altă parte. Detectarea acestei enzime se realizează prin două tehnici rapide: . Etiologie Agentul etiologic. . Structura antigenică Structura antigenică este reprezentată de: .metoda acidometrică cu roşu-fenol 0. prezent intra şi extracelular. cazuri nediagnosticate şi tratate întâmplător prin abuz de antibioterapie). La femei predomină forma cronică. Prezintă trei imunotipuri: A. integrată în genomul bacteriei. Afectează mai ales bărbaţii între 18-24 de ani. cu localizare în special uretrală. ce utilizează soluţie 1% de cefalosporine şi dimetil-sulfoxid. 139 . . Gonococul se divide prin septare. C şi mai multe subtipuri.antigene polizaharidice din peretele celular. Ultrastructural. Învelişurile capsulare sunt reprezentate de: . . La bărbaţi.tratament insuficient. morbiditatea prin infecţia gonococică este într-o aparentă scădere (cazuri nedeclarate.7 μ. culoarea galbenă a soluţiei devine roşie.3-0. în prezenţa penicilinazei. prezintă la exterior învelişuri capsulare. este determinată de Neisseria gonorrhoeae. .antigene capsulare.cazuri nediagnosticate. . . Neisseria gonorrhoeae (gonococul) este un diplococ gram negativ. forma acută este de şase ori mai frecventă decât forma cronică. care constituie surse de îmbolnăvire. Această afecţiune cunoaşte o remarcabilă recrudescenţă în lume. Incidenţa crescută a gonoreei în general se explică prin: . rezistenţei plasmidice. Rezistenţa dezvoltată de gonococ la penicilină se datorează pe de o parte rezistenţei cromozomiale (intrinsecă). După oprirea creşterii poate da naştere la variante de tranziţie spre formele L. B.membrana citoplasmatică semipermeabilă. . manifestată prin secreţie uretrală purulentă.5% schimbarea culorii din roşu în galben certifică prezenţa enzimei care distruge penicilina modificându-se astfel pH-ul care devine acid. pili lungi (care intervin în transferul de metaboliţi şi material genetic) şi pili comuni (favorizează aderenţa de celule epiteliale ale mucoasei uretrale). polakiurie. disurie.un strat peptidoglicanic. Epidemiologie Afecţiunea se transmite de regulă pe calea directă a contactului sexual.metoda cromogenică.scăderea sensibilităţii gonococului la penicilină. realizată prin secreţia unei enzime care inactivează antibioticul (aceste suşe se numesc suşe producătoare de penicilinază (PPNG) sau betalactamazopozitive. În ţara noastră. de dimensiuni 1. Prezenţa lui intracelulară constituie un semn de mare importanţă diagnostică.INFECŢIA GONOCOCICĂ Sindrom de fond.membrana externă. Este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală. rezistenţe la antibiotice de perete (penicilină).

limfagită şi adenopatie inghinală. gonococul eliberează factori chemotactici. cu inflamaţia glandelor Littre care se percep sub forma unor nodozităţi. Infecţia gonococică se manifestă diferit în funcţie de sex. La proba celor două pahare. astenie. Infecţia se poate însoţi de balanită cu edem. uneori numai picătură matinală. 6% din cazuri de 7-15 zile. Infecţia gonococică la bărbat: La bărbat. galben-verzuie sau albicioasă. fistule. disurie. poluţii nocturne. fimoză. cu epiteliu pavimentos pluristratificat. dură. tumefierea şi înroşirea meatului şi fosetei naviculare. epiteliul colului uterin. motiv pentru care vom descrie separat gonoreea la femeie şi la bărbat. ai membranei externe. mai puţin zgomotoasă: prurit la nivelul cordonului uretral. Apoi bolnavul acuză dureri şi arsuri în timpul micţiunii. iar IgA de la nivelul mucoaselor este importantă în protecţia acestora. Se pot observa unele semne generale: cefalee. În această fază se notează erecţii dureroase. ductele glandelor periuretrale. apare o secreţie abundentă. fără semne generale. jenă perineală. urină tulbure. La palpare. secreţie mai redusă. Formele cu hematurie netă sunt foarte rare. datorită congestiei sfincterului extern şi contracţiei sale spastice. rar mucoasa anală. proba celor două pahare indică urina tulbure numai în primul pahar. parafimoză. Forma subacută. Mucoasa vaginală şi bucală. papiloame. Factorii de patogenitate ai gonococului sunt: factorii de aderenţă şi rezistenţă de la nivelul pililor. tahicardie. 140 . apare pruritul mai mult sau mai puţin intens. nu sunt afectate de gonococ. capacitatea de multiplicare intracelulară în fagocite şi celule epiteliale.Patogenitate: Gonococul afectează epiteliul uretral. febră. Fenomenele se accentuează. uretra este dureroasă. prelungită (2. Gonococul se fixează labil pe mucoasa uretrală. gonococia este în principal uretrală şi rămâne o afecţiune locală. Uretrita gonococică acută: În primele ore sau primele 2-3 zile după contactul infectant. În acest stadiu.4%) are o evoluţie particulară. La nivelul ţesutului conjunctiv subepitelial. Ganglionii inghinali pot fi sensibili la palpare. urina devine tulbure pe tot parcursul micţiunii. stricturi uretrale. urina este tulbure în amândouă paharele. în mod obişnuit. dovadă a faptului că infecţia este localizată numai la uretra anterioară. hemospermie. scurgere uretrală purulentă. infecţia se propagă şi la uretra posterioară şi în 10-15 zile uretrita devine totală. Aspecte clinice Perioada de incubaţie este în general de 2-6 zile (76%) şi mai rar. Infecţia gonococică determină un răspuns imun umoral şi celular. Evolutiv se diferenţiază două forme: gonococia acută şi gonococia cronică. apoi o străbate şi în trei zile ajunge în ţesutul conjunctiv. Uretrita gonococică totală. ai capsulei. endotoxina (protează ce scindează IgA). determinând o reacţie inflamatorie. care este semnul clinic cel mai important pentru diagnostic. În absenţa tratamentului precoce şi corect. Forma cronică: Procesul infecţios se localizează numai la nivelul asa-numitelor repere gonococice: glandele uretrale. Această formă este adesea consecinţa unui tratament insuficient sau incorect sau a unei reînsămânţări de la un mic focar. canalele para-uretrale. cu flocoane de mucus. Bolnavul acuză polakiurie.

în cadrul infecţiilor generale. uretrită. la nivelul colului. arsuri).parafimoza (îngroşarea şi îngustarea inflamatorie a prepuţului cu formarea unui inel constrictiv care nu permite recalotarea glandului.prostatita: constă în localizarea infecţiei gonococice la nivelul prostatei. orificiul colului uterin sângerează uşor şi prezintă o secreţie purulentă. când procesul inflamator se reactivează. Trebuie diferenţiată de orhita acută nespecifică. cu mucus. mărit de volum. secreţia vaginală este redusă. în urma unor tratamente incorecte. . Poate abceda în cazul unui tratament tardiv şi necorespunzător. puţin abundentă. ce poate fi post traumatică. mărirea în volum a hemiscrotului care este edemaţiat.balanita (eritem difuz al mucoasei balano-prepuţiale. cu secreţie abundentă. secreţie purulenţă. Necesită spitalizare. . disurie. Epididimo-funiculita se poate însoţi de semne generale ca febră. Poate abceda prin uretră. palpabil până la nivelul prostatei. Se manifestă prin vulvită. senzaţie de greutate în rect. Diagnosticul este sugerat de apariţia unei uretrite acute gonococice la partenerul sexual. mucoasa vaginală congestionată. uneori hematurie. Forma cronică: simptomatologia este minimă. galben-verzuie. Complicaţii locale: . Forma acută: mai rară.epididimita şi funiculita gonococică: de obicei unilaterale. Meatul uretral este tumefiat.stricturile uretrale: apar târziu. . sensibil la palpare.fimoza (imposibilitatea decalotării prepuţiului de pe gland). uşor interpretabilă ca o falsă leucoree banală. punându-se în evidenţă la compresia uretrei pe simfiza pubiană. cervicită. hemospermie. Infecţia se localizează şi la nivelul uretrei. Contagiozitatea este maximă în timpul menstruaţiei. Frecvent este interesat şi canalul deferent. prurit. simptomatologia se atenuează. Predomină forma cronică. După faza acută. aceasta poate duce la necroza feţei interne a prepuţului. Clinic se manifestă prin: polakiurie. Infecţia gonococică la femeie. se pun în evidenţă prin cateterism uretral. iar simptomatologia este mai atenuată.orhita: se manifestă prin inflamaţia dureroasă a testiculului. iar infecţia trece în stare de latenţă. Prin uretroscopie se poate identifica reperul gonococic. greu de delimitat de testiculul vecin. îngroşat.periuretrita: se realizează prin propagarea infecţiei la ţesuturile din jurul uretrei. febră. . Forma cronică închisă se caracterizează prin faptul că alternează perioadele de acalmie cu recăderi manifestate clinic ca şi forma deschisă şi care apar în urma evacuării conţinutului unor focare gonococice (abcese foliculare realizate prin obstrucţia canalelor glandelor). epididimul mărit de volum. polakiurie. . Complicaţii: se întâlnesc în formele prelungite. Este mai puţin frecventă decât la bărbat. Formele bilaterale sunt grave şi pot determina secundar azoospermie. durere spontană. retenţie acută de urină. . roşu. picătura de puroi galben-verzui. Complicaţiile gonocociei la femeie: 141 . Palparea trebuie făcută cu prudenţă. indurat. . secreţia purulentă este permanentă. după excese sportive sau sexuale.În forma cronică deschisă. astenie. rect sau tegumentele perineale. au un debut brusc cu febră. are debut brusc. senzaţie de arsură uretrală. Proba celor două pahare este pozitivă pentru ambele pahare.

dureri musculare. perforaţii ale corneei. metroragii. . . vulvo-vaginită. Afecţiunea se poate complica cu anorectită gonococică. dură.conjunctivita gonococică: se realizează prin transmiterea directă a infecţiei gonococice intrapartum de la mama bolnavă. abundentă. Sunt foarte rare datorită eficienţei tratamentului antibiotic în infecţia gonococică. Pentru profilaxia acestei afecţiuni se recomandă practicarea instilaţiilor oculare cu soluţie de nitrat de Ag. Se manifestă prin dureri. Infecţii gonococice extragenitale. Infecţia gonococică la fetiţe: determină uretrită. 142 . în lipsa tratamentului. 1% la nou-născuţi. care pătează lenjeria. Afectarea ambelor trompe determină secundar sterilitate. în treimea medie şi inferioară a labiilor mari. fluctuentă.salpingita sau anexita gonococică: se realizează prin localizarea infecţiei la trompa uterină mai ales şi la nivelul ovarului. Simptomatologia se instalează în 2-3 până la 14 zile după naştere. anexa respectivă este mărită de volum. cu evoluţie acută şi cronică.vulvo-vaginita difterică. Artrita este migratorie şi răspunde prompt la antibioterapie. Acest sindrom se constituie în condiţiile unei infecţii gonococice urogenitale latente. În forma acută se constituie o tumefacţie dureroasă de 0. . Contaminarea fetiţelor se realizează indirect. Determină secundar ulceraţii. Iniţial are aspect de foliculită. când se poate realiza o embolizare bacteriană. Localizări la nivel tegumentar. neglijate sau incorect tratate.bartolinita: inflamaţia glandelor Bartholin din grosimea labiilor mari. keratită. tenesme. disurie. mai ales perigenital. chemosis. care se ulcerează apoi şi devine extensivă. cu secreţii rectale purulente. prin lenjerie contaminată. artralgii la început monoarticulare. abcese perianale. eritem. fistule. arsuri la nivelul vulvei care este roşie edemaţiată. Se manifestă clinic prin edem în jurul meatului. alterarea stării generale. .vulvo-vaginita descuamativă a nou-născutului. faringită. .gonococii bucale: sunt foarte rare şi se manifestă prin stomatită. cu secreţie sero-mucoasă minimă. Diagnosticul diferenţial se face cu: . Sindromul dermatitei gonococice reuneşte: . secreţie purulentă.febră intermitentă însoţită de cefalee. Localizări la nivelul mucoaselor extragenitale: . glosită. periarticular. uneori panoftalmie.rectita gonococică: simptomatologia este redusă. localizate pe extremităţi. starea generală se alterează. Se manifestă prin: eritem. sensibilă la palpare. cu posibilă fistulizare spontană.skenita: reprezintă inflamaţia glandelor Skene situate de o parte şi de alta a meatului urinar. . Se întâlneşte mai frecvent la femei. cu febră ridicată. arsuri locale. polakiurie şi secreţie albă-verzuie. După 3-4 săptămâni. Durerile iradiază inghinal şi spre coapsă.leziuni cutanate polimorfe de tip eritem polimorf. afectând spre deosebire de femei şi vaginul. bacteriană.ectima gonococică se produce prin inocularea directă a gonococului pe tegumente. trichomoniazică şi din oxiurază. infecţia trece în faza cronică.. amigdalită gonococică şi apar în general în urma practicării raporturilor sexuale oro-genitale. hemoragie. interesând după câteva zile mai multe articulaţii.artrite: tumefacţie. Se manifestă prin dureri pelviene şi în fosele iliace. .5-4 cm. febră. . uneori purpurice.

din prima picătură matinală obţinută prin compresia fosetei naviculare sau prin recoltare intrauretrală în cazul unei secreţii reduse. Coloraţia albastru de metilen este cea mai simplă. masajul prostatic trebuie să preceadă recoltarea secreţiei uretrale. Cel mai frecvent apare în cadrul septicemiilor cu gonococ. Diagnosticul se precizează prin examinarea microscopică a frotiurilor realizate din secreţia uretrală sau prin efectuarea de culturi pe medii în general selective. endocardita şi pericardita gonococică apar în cadrul unei infecţii gonococice uro-genitale. În formele cronice. sau din endocol. iar din lichidul cefalorahidian se izolează gonococul..Miocardita. acest procent este net superior. necesar pentru diagnosticul trichomonasului vaginalis care fagocitează gonococul şi îl protejează de acţiunea antibioticului.un frotiu colorat Gram sau cu albastru de metilen pe care vor fi cercetaţi gonococii. dispuşi în interiorul leucocitelor şi extracelular. iar descoperirea gonococului nu se poate face decât pornind de la examinarea secreţiei uretro-prostatice. Culturile sunt necesare pentru diagnosticul gonocociilor cronice la bărbat. estimat la 18-20% dintre femeile atinse de gonococie. . Pot fi unice sau multiple şi pot fistuliza spontan. Se pot observa gonococii aşezaţi în perechi. enterococilor extracelulari. Rezultatele fals pozitive pe frotiuri pot fi date de microbi cu aspect microscopic asemănător. exclude diagnosticul. nu întotdeauna un rezultat albastru de metilen negativ. . recoltarea se face de la nivelul uretrei. Se prepară două frotiuri: . permiţând precizarea rapidă a diagnosticului în uretritele gonococice la bărbat. localizări ano-rectale sau oro-faringiene. 143 . .abcese gonococice se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale hematogenă. comprimată pe simfiza pubiană. . Gonocociile viscerale se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale hematogenă sau limfatică. impunându-se în acest caz tratarea prealabilă a trichomoniazei şi pentru identificarea levurilor. La femei.un frotiu proaspăt. cazuri total asimptomatice. recoltarea secreţiei uretrale se face cu o ansă flambată. Diagnosticul pe frotiuri: La bărbat.Perihepatita gonococică (sindromul Fitzhugh-Curtis) este rară şi se întâlneşte la femei. Pe de altă parte. Se mai pot realiza frotiuri şi din sedimentul urinar. pseudogonococi sau neisserii nepatogene. Este important să subliniem frecvenţa formelor asimptomatice: 6-8% dintre bărbaţii purtători de gonococ la nivelul căilor genitale sunt consideraţi purtători sănătoşi. . cu punct de plecare de la focarul genital. gonocociei la femeie.Pelviperitonita gonococică este mai frecventă la fetiţe sau la tinerele fete cu gonoree neglijată. privindu-se prin fetele concave. Această coloraţie poate însă da rezultate fals pozitive în prezenţa stafilococilor. Diagnostic de laborator Diagnosticul unei uretrite gonococice este sugerat de datele anamnestice şi de cele clinice. La femeie.Meningita gonococică asociază semne de meningită. Frotiul negativ nu exclude o gonococie şi are numai valoare orientativă în cazul infecţiilor cronice cu floră microbiană polimorfă.

Este preferabilă dubla coloraţie Gram. Prescrierea antibioterapiei antigonococice este ghidată de criteriul clinic. Din anus. 144 . efortul fizic mare pe parcursul tratamentului. La aceste medii se adaugă substanţe anticandidozice sau antibiotice care inhibă dezvoltarea levurilor sau florei banale. El trebuie să fie rapid şi eficace. Menţionăm următoarele medii selective de cultură: mediul Thayer-Martin (coloniile apar în 24-36 de ore). acest tip de infecţii va necesita un tratament adaptat germenilor în cauză. bombate. care se introduce 2-3 cm în uretra anterioară. Se contraindică consumul alcoolului. Se va face obligatoriu un tratament epidemiologic tratându-se concomitent partenerul.meningitis se face cu ajutorul reacţiei de fermentare a zahărului (gonococul fermentează glucoza în timp ce meningococul fermentează maltoza). de fermentaţie. laborioasă. cu excepţia uretritelor acute recente. criteriul biologic şi economic.gonorrhoeae se face după ce s-a stabilit un diagnostic exact. Pentru diagnosticarea gonococului se apreciază aspectul coloniilor mici. Aceasta se realizează pe medii care conţin principii nutritive. Gonococul Gram-negativ apare colorat în roz sau roşu în timp ce pseudogonococii sunt Gram-pozitivi. Izolarea tot mai frecventă a suşelor producătoare de penicilinază (PPNG) modifică evantaiul antibioticelor active asupra gonococului. În toate cazurile. mediul Institutului Cantacuzino. În acelaşi timp. deci la nevoie va fi un tratament combinat. Coloniile de gonococ sunt oxidazo-pozitive. strict de pe mucoasă. Deoarece 30 % din uretritele bărbatului şi 40 % din vulvovaginitele femeii au etiologii mixte.gonorrhoeae şi N. mediul Gavrilescu-Lazăr cu hidrolizat de lactalbumină. Recoltarea materialului patologic pentru însămânţarea pe medii de cultură. se face cu tampon de vată tratat cu alginat de calciu. Este însă o metodă costisitoare. Diagnosticul prin culturi: Cultura constituie metoda de diagnostic cea mai exactă deşi este mai puţin rapidă. Tehnica imunofluorescenţei directe. rămânând o tehnică de cercetare. cu sânge de cal şi extract de drojdie. Se va trata diferit o uretrită acută recentă şi necomplicată. cu sensibilitate 95 % şi specificitate 98%. trebuie efectuată cultura. La femei sensibilitatea este mai redusă. de o infecţie gonococică cronică sau complicată. Testele serologice de detectare a anticorpilor antigonococici nu dau rezultate satisfăcătoare deoarece în infecţia gonococică imunitatea este localizată. permite identificarea foarte exactă a gonococului. dimetil-parafenilen-diamina. mediul Hyl cu geloză. aspectul frotiului şi se fac probe biochimice. Tratament Tratamentul infecţiilor uretro-genitale cu N. cu anticorpi monoclonali pe frotiuri din secreţie patologică. care sunt necesare pentru diferenţierea gonococului de alţi coci. antibioticele active asupra suşelor de gonococ rezistente la penicilină au un cost foarte ridicat. Diferenţierea între N. care colorează coloniile în brun-negru datorită conţinutului lor în citocromoxidază. proprietate folosită pentru mai buna vizualizare a lor prin adăugarea unui indicator. în atmosferă de 10% CO2. sursa de infecţie sau/şi contacţii sexuali. strălucitoare. recoltările se fac obligatoriu prin anuscop.

Femeii gravide i se pot administra doar: penicilină. 1 g/zi.m.spectinomicina (contraindicată la femeia gravidă): i.tetraciclina: p.o. obţinându-se astfel întreruperea foarte rapidă a lanţului epidemiologic.norfloxacine 800 mg/zi .grupul C: grupul de antibiotice cu eficacitate variabilă dar cu un cost economic redus. indicat şi pentru ţara noastră. Se va face control clinic şi bacteriologic la 8 zile după terminarea tratamentului.amoxicilină + acid clavulanic 1.5 g/zi . infecţii asociate.m.doxiciclina nu poate fi administrată în tratament-minut. Grupul A. 2.Pentru cazurile de uretrită acută sau subacută la bărbat.cefotaxime 1 g /zi . o singură zi .5 g + 1 g probenecid.kanamicină: i. 7 zile .biseptol: 10 cp/zi. o zi . comprese antiflogistice. deci în funcţie de rezistenţa gonococului la antibiotice într-o anumită zonă geografică: .o. 7 zile ../zi. Nu trebuie să se facă masaj prostatic în prezenţa unei complicaţii acute.penicilina G: 5 milioane U (câte 2.5 mil. .ciprofloxacine 250 mg/zi . Toate celelalte situaţii.. amoxicilină sau cefalosporine generaţia a III-a. o zi: . cuprinde: . cu unul din antibioticele: .8 milioane U + 1 g probenecid . 7 zile Grupul B: .ceftriaxone 250 mg/zi .: 3.quinolone: p. În cazul asocierii cu tricomoniaza. în fiecare fesă) + 1 g probenecid .. se mai poate aplica tratamentul-minut. se administrează la început fasygin (tinodazol) 2 g în doză unică sau metronidazol 2.o. ampicilină. Se administrează antiinflamatoare general asociate tratamentului antibiotic. 2 g/zi.cefalosporine: i.. urmat de tratament antigonococic.ampicilină: 2 g/zi. antialgice.grupul B: pentru zone cu procent de PPNG mai mare de 5 % . 2 g. Se recomandă internarea în spital.grupul A: pentru zone cu procent de PPNG mai mic de 5 % . 2 g.5 g în doză unică. Kanamicina şi cloramfenicolul sunt contraindicate la femeia gravidă.cefoxitine 2 g / zi .o.doxiciclină: 200 mg/zi. 7 zile . Este contraindicată la femeia gravidă . fiind necesare 7 zile de tratament. 7 zile.cloramfenicol: p.penicilina G potasica: 4. repaus. Tratamentul complicaţiilor.ciprofloxacine: 250-500 mg/zi.ampicilina p. 145 . 7 zile .m.m. o zi: . gonococii complicate..ceftriaxona: i. 200 mg p.5 g/zi. 3 zile.pefloxacine 800 mg/zi Grupul C: . sau de gonococie necomplicată la femeie. Se diferenţiază 3 grupuri de antibiotice în funcţie de procentul PPNG. beneficiază de un tratament prelungit de 7 zile. într-o singură doză.o.

INFECŢIILE GENITALE CU MICOPLASME Micoplasmele sunt cele mai mici bacterii Gram-negative.Salpingită Diagnostic . fără perete celular. . Se va efectua examen bacteriologic pe frotiu realizat din secreţia uretrală la bărbat şi culturi pe medii selective la femeie din secreţie uretrală sau din secreţia recoltată din endocol.Vaginită la femei: leucoree. se poate practica o reactivare cu 500 ml bere consumată cu 12 ore înainte de efectuarea controlului bacteriologic. arsură. prurit. Constă în administrarea de doxiciclină 100 mg de 2 ori pe zi.Frotiu colorat Giemsa diluat examinat cu microscop cu contrast de fază: micoplasmele apar ca incluzii intracitoplasmatice roşu-violet.cultură pe medii speciale (Shepherd). Tratament. În gonocociile fetiţelor se pot asocia hormoni (sintofolin) în vederea modificării epiteliului vulvo-vaginal. . Clinic: . În cazul unei secreţii minime.Diagnostic serologic prin reacţii de fixare a complementului. Mycoplasma hominis şi Ureaplasma urealyticum saprofitează frecvent căile genitale (se găsesc la 75% din indivizii activi sexual) dar în unele condiţii pot dezvolta tulpini patogene care dau manifestări clinice. În cazul persistenţei infecţiei se ia în considerare posibilitatea unei infecţii asociate sau persistenţa gonococului la nivelul reperelor anatomice.Prostatită cronică . 7 zile sau azitromicină în doză unică de 1 g. În formele infraclinice secreţia poate fi redusă la o singură picătură matinală . congestia mucoasei vaginale . sau instilarea în uretra anterioară a 4-6 ml nitrat de Ag 1 g la 200 ml (foarte rar utilizată). 146 .Uretrita: se manifestă acut sau subacut prin secreţie seroasă sau albă. de aglutinare. de precipitare. Teste de control al vindecării Controlul eficienţei terapeutice se va face la 8 zile după terminarea tratamentului.Se mai recomandă protejare mecanică a testiculelor cu ajutorul unui suspensor în caz de orhi-epidimită.

. CANDIDOZE GENITALE Infecţia este determinată de specia Candida albicans şi poate interesa aparatul genital şi urinar. Apare la 10% dintre paciente. Această infecţie poate succeda adesea unei uretrite gonococice şi este responsabilă de persistenţa simptomatologiei. • Infecţii ale tractului urinar. utilizarea mediului de transport. Se manifestă prin infiltrarea testicolelor. hematurie. Există forme acute. dificultate la micţiune şi disurie. Pneumoniae cu simptome respiratorii.INFECŢIILE UROGENITALE CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS Chlamidiile unt microorganisme intermediare între virusuri şi bacterii care trăiesc intracelular. Apariţia candidozelor urogenitale este favorizată de anumiţi factori : diabet zaharat. durere. Culturile sunt însă costisitoare . Se manifestă prin secreţie uretrală seroasă sau gălbuie. tratament cu antibiotice. Uretrita cu C. manifestări de cistită. Trachomatis reprezintă 50% din uretritele bărbatului. uretrite şi limfogranulomatoza veneriană .test ELISA prin care se pune în evidenţă antigenul chlamidian . febră. ofloxacine.Test serologic: evidenţiază prezenţa anticorpilor IgM corespunzători infecţiei acute. 100 mg de 2 ori. Se manifestă prin dureri abdominale. de obicei unilateral.Cultura se face pe medii speciale(celule McCoy sau HeLa). • Epididimită. La examenul cu valve se pate constata sângerare de contact la nivelul cervixului • Boală inflamatorie pelviană. corticoterapie.examen microscopic direct pe frotiu colorat Giemsa: se pun în evidenţă incluziuni intracelulare corespunzătoare chlamidiilor.C. Se poate transmite atât pe cale directă. Diagnostic de laborator. Infecţii urogenitale la femei. . prin obiecte de lenjerie contaminate.C. meat urinar roşu. afecţiuni maligne care reduc apărarea 147 . Ciclinele şi fluorochinolonele sunt contraindicate în sarcină. Infecţia se poate propaga la epididim. adică a secreţiei uretrale sau de la nivelul cervixului cu un tampon de bumbac. Simptomatologia constă în secreţie alb-gălbuie asociată cu prurit şi arsură la nivelul introitului. 7 zile sau Azitromicină 1 g în doză unică. îngroşarea canalului deferent. Psittaci: determină ornitoza şi psitacoza la păsări iar la om are manifestări pulmonare cu febră . Este importantă recoltarea corectă a materialului patologic. contraceptive.C. Ca tratamente alternative se propun eritromicina.imunofluorescenţă directă . febră. prin contact sexual cât şi pe cale indirectă. • Infecţie a glandei Bartholin Infecţii urogenitale la bărbaţi • Uretrită. Se manifestă prin disurie. Trachomatis: determină îmbolnăviri la om. Tratament Se face cu Doxiciclină. arsură. piosalpingită după care se poate ajunge la fibroză a trompelor cu sterilitate secundară. Există trei specii de Chlamydia : . • Cervicită. subacute şi cronice. claritromicine.

mirositoare. de consistenţă cremoasă. . econazol.examen microscopic direct al secreţiei vaginale care se depune pe lamă într-o picătură de ser fiziologic. Tratament. Apare şi disurie. leucoree cu secreţie de culoare alb-gălbuie. purulentă.Determinarea sensibilităţii la antimicotice se poate face prin antifungigramă. erozivă. papule eritematoase. congestia mucoasei vaginale. pseudofilamentele care sunt semn de patogenitate. . Clinic. dispareunie. polakiurie Candidoza vaginală poate fi recidivantă dacă nu se tratează şi factorii favorizanţi. arsură. În formele cronice intră în discuţie întreţinerea infecţiei de la partener infectat sau factori favorizanţi persistenţi. 148 . • la bărbat se poate manifesta rar uretrita trichomoniazică cu secreţie muco-purulentă sau mucoseroasă. . eritem difuz al glandului cu depozit albicios.fluconazol . Clinic. Pot exista şi purtători sănătoşi de trichomonas la care la un moment dat infecţia devine simptomatică. prurit vulvar.fenticonazol ovule Tratamentul general se recomandă mai ales dacă este asociată şi o candidoză digestivă. hemoragii punctiforme la nivelul cervixului. fisuri. Diagnostic de laborator. Infecţia candidozică la bărbat • balanita candidozică : edem al şanţului balano-prepuţial. Balano-postita se poate manifesta acut sau cronic. pseudomembranoasă • fenomene urinare : disurie. Tratamentul local constă din: .miconazol TRICHOMONIAZA GENITALĂ Infecţia este dată de un protozoar flagelat. edem al labiilor. Se transmite pe cale sexuală.imidazolice aplicate sub formă de ovule: miconazol. Infecţia candidozică la femei se manifestă prin : • vaginita candidozică : se manifestă prin leucoree abundentă. clotrimazol. eritem vaginal • colpită cu mai multe aspecte: eritematoasă.Cultura pe mediu Sabouraud sau Nikerson permite identificarea candidei.nistatin ovule . Se manifestă prin : • vulvo-vaginita trichomoniazică : debut brusc prin senzaţie de arsură. disconfort.imunitară. disurie. Se poate alege între: . Candida care face parte din flora vaginului îşi exacerbează activitatea şi devine patogenă (pseudofilamentează) inducând o anumită simptomatologie. Trichomonas vaginalis. Uneori apar vezicule.ketoconazol . • uretrita candidozică este o manifestare mai rară a infecţiei. Se pun în evidenţă celulele levurice. .

Epidemiologie. Diagnostic de laborator. Clinică şi evoluţie 149 . de peşte dat de prezenţa anaerobilor. bacil Gram negativ de 1.metronidazol 800 mg/zi.Diagnostic: . Mirosul se intensifică dacă se tratează secreţia depusă pe lamă cu hidroxid de potasiu 10%. Clinic Se manifestă prin secreţie vaginală alb-seroasă.5 μ. 7 zile sau 2g în doză unică. mai colorate decât centrul mai clar. . Este obligatorie tratarea partenerului. 7 zile asociat cu amoxicilină 2 g/zi. . acută. Este mai frecventă la bărbat decât la femeie. Este o afecţiune cu transmitere sexuală.doxiciclina este mai puţin eficientă Ca şi în cazul tuturor infecţiilor cu transmitere sexuală va fi tratat şi partenerul.cultură pe mediu selectiv (Casman). Tratament . În plus apare prurit. un miros deosebit de neplăcut. Este o afecţiune foarte contagioasă: se transmite aproape întotdeauna prin raport sexual.frotiu colorat Giemsa evidenţiază celule epiteliale grupate acoperite de numeroase bacterii (Clue cells) . senzaţie de arsură. inflamaţie discretă a labiilor. . Se transmite uşor pe cale sexuală.clindamicină . 5 zile . VAGINITA NESPECIFICĂ Cel mai frecvent este determinată de infecţia cu Gardnerella vaginalis.examen microscopic direct: secreţia se depune pe lamă în ser fiziologic.Frotiu colorat May-Grunwald-Giemsa: se observă corpul parazitului colorat în albastru iar flagelii în roşu. ŞANCRUL MOALE Sindrom de fond. Se observă parazitul datorită mişcărilor lui şi polinucleare. autoinoculabilă.Tratament sistemic: metronidazol: 500 mg de 2 ori pe zi.Tratamentul local nu este eficient. dureroase. Etiologie Infecţia este produsă de Haemophylus Ducreyi. cu extremităţi rotunjite. Tratament. Se examinează pe frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa realizate din secreţie purulentă de bacili dispuşi în lanţuri lungi cu aspect de "lanţuri de bicicletă". caracterizată prin ulceraţii genitale. Micoplasme. Se poate încerca cu metronidazol sau clotrimazol la femei cu sarcină având în vedere că tratamentul sistemic cu metronidazol este contraindicat. adenopatie inflamatorie şi determinată de Haemophylus Ducreyi. Trichomonas. Este endemică în ţările tropicale şi subtropicale. Este prezent în interiorul sau în afara polinuclearelor. . în mari centre portuare. Poate coexista cu Candida.

comisura posterioară şi labiile mari la femei.streptomicină i.herpesul: foarte dureros.m.şancrul din limfogranulomatoza veneriană Tratamentul se face cu: . recidivant. 0. Tratată.şancrul scabios .Hemoragii. ulceraţia devine extensivă. se ulcerează.Fagedenismul: este foarte rar. se tratează întâi şancrul moale.m.eritromicină. degete Evoluţie .frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa . În caz de fimoză nu se face circumcizie decât după 2 luni de la vindecare. Diagnostic diferenţial Se face cu: . boala se vindecă în 18-21 zile. extindere rapidă.sau bilaterale. 10-21 zile. rotundă sau ovalară.. 6-14 zile . Adenopatiile apar la 30-60% din cazuri. trece neobservat). Se vindecă foarte greu şi poate determina mutilări ale penisului. Penicilina nu este activă. sulfizoxazol 1 g de 4 ori pe zi. limbă. Forme clinice . şancrul fugace (se vindecă spontan.Incubaţia este scurtă.complicaţii. Şancrul moale apare la nivelul organelor genitale: prepuţ. distrucţia organelor genitale) . şancrul mixt . .sulfamide: asociaţia sulfametoxazol-trimetoprim. 150 . fren.5-1. Pornind de la abces sau leziunile de autoinoculare. dureroşi. până la 20 zile . apoi devine multiplu prin autoinoculare. cu lizereu gălbui dublat la exterior de o linie roşie sau hemoragică (semnul Petges). Nu conferă imunitate de protecţie. . Este unic iniţial. Baza şancrului nu este indurată. 1 g pe zi. cu margini decolate. 4 cp de 480 mg pe zi. sensibile la tratament. parafimoză. În cazul asocierii cu condiloamele acuminate asociate. Sunt reprezentate de ganglioni inflamatori. 2 g pe zi. 3-5 zile. apoi ulceraţie dureroasă. cu margini decolate.Abcesul (bubonul): Adenopatia suferă un proces de ramolisment.şancrul sifilitic.. Apar în primele 15 zile de evoluţie a şancrului.aftoza genitală: leziuni dispuse în coroană. şancrul gigant. Aspect: Papula eritematoasă iniţială se transformă în pustulă.Fimoză. Complicaţiile sunt loco-regionale.5cm. şancrul fagedenic (cu necroză. Limfangita dorsală a penisului . Sunt uni . .însămânţări pe medii de cultură cu factori de creştere şi CO2. şancrul pitic (simulează herpesul).localizări extragenitale: buză. 6 zile .Ducreyi este căutat la nivelul şancrului şi al adenopatiei de acompaniament. pube. sifilide secundare. Diagnostic de laborator Examene bacteriologice: H. 500 mg de 2 ori pe zi. cu febră.forme indolore. şanţul balano-prepuţial. cu periadenită care evoluează spre ramolire şi fistulizare. profundă. . Se fac: . cuprinde regiunea abdomino-crurală atingând dimensiuni foarte mari. excepţional depăşeşte 15 zile. 10 zile -vibramicină i. examen bacteriologic negativ . 1 g pe zi. Sunt favorizate de lipsa repausului. iar starea generală se modifică.kanamicină.

unică sau multiplă. Are aspectul unei papule. deoarece sunt incapabile să producă ATP. ulceraţii. Se divide prin fisiune binară. tenesme.adenopatie inghinală (stadiul II): unilaterală adesea. caracterizată prin şancrul limfogranulomatos genital şi adenopatie regională. . Etiologie LGB este determinată de Chlamydia trachomatis. Poate avea şi alte localizări: uretră. Apare la una-două săptămâni după leziunea iniţială şi reprezintă principalul motiv al consultaţiei medicale. tranzitorii. rectită ulceroasă simulând amobiaza. dureri abdominale. dureroasă. LIMFOGRANULOMATOZA INGHINALA SUBACUTA BENIGNA (LGB) Sindrom de fond. inflamatorie. proteine constituente de suprafaţă. Epidemiologie Este răspândită în lumea întreagă. ganglionii se ramolesc.L2.L3. Survine la 3-30 zile (medie 7-12 zile) după contactul infectant. În lipsa tratamentului. . secreţie muco-purulentă. infecţia fiind determinată de Chlamydia trachomatis. degete. Poate să apară şi la femei dar mai puţin frecvent (20% din cazuri).leziune genitală sau anală iniţială (stadiul I). serotipurile L1. cu perete identic cu al bacteriilor Gram negative. . fistulizează în unul sau mai multe puncte prin care se elimină puroi. Se impune tratamentul simultan al partenerilor sexuali. fiind mai frecventă în regiunile tropicale şi subtropicale. Clinică şi evoluţie Ne gândim la LGB în faţa următoarei simptomatologii: . Nu pare să existe cale de transmitere transplacentară. artralgii. Rezervoare infectante sunt: bolnavii şi purtătorii sănătoşi. devin fluctuenţi. Se transmite prin contact sexual şi de la mamă la nou-născut în timpul naşterii. gură. ci se puncţionează. Parazitismul lor este strict intracelular. 151 . fixată la piele şi de ganglionii vecini printr-un proces de periadenită.Stadiul III este consecinţa leziunilor secundare netratate.Abcesul nu se incizează (risc de fagedenizare). Pot exista: fisuri anale. Prezintă două tipuri de antigene: . limbă.antigene specifice. Stadiul II se caracterizează prin diseminare sanguină cu semne generale: febră. meningism. ulceraţii indolore. Este o afecţiune cronică cu transmitere sexuală. hepato-splenomegalie. care determină anticorpi protectori ce împiedică penetrarea bacteriei în celulă fără a afecta bacteriile deja intrate în celulă. În Europa se întâlneşte sporadic. formând două grupuri ganglionare. eroziuni herpetiforme. superior şi inferior (semnul şanţului). În stadiul II apar şi leziuni ano-rectale: proctită acută sau subacută tradusă prin dureri rectale. este o bacterie care posedă ADN şi ARN. condiloame perianale. Se vindecă spontan sau dispare aproape nesesizată în 50% din cazuri. Declararea bolii este obligatorie.un antigen comun tuturor suşelor de Chlamydia. format dintr-un complex nucleoproteic de lecitină şi care determină anticorpi neprotectori. Se explică astfel existenţa purtătorilor sănătoşi de Chlamydia trachomatis.

şancrul moale determinat de Haemophylus ducreyi (insensibil la cicline) . estiomen vulvar. determinând: . metastază.Testul de fixare a complementului este puţin specific.trachomatis.forme asociate cu alte boli cu transmitere sexuală: . sarcoidoză . se realizează pornind de la prelevări din zonele infectate: . Această metodă dă rezultate bune în 55% din cazuri.la femeie: sindrom inflamator genito-ano-rectal. proctocolite. 152 . salpingita cronică stenozantă cu sterilitate. urticarie .sindrom infecţios: cefalee. adesea pseudo-chirurgical . reacţie meningiană . febră. .semne cutanate nespecifice: erupţie scarlatiniformă.puncţia abcesului inghinal . sunt de obicei unilaterale şi se pot asocia cu localizare inghinală. Este posibilă transformarea carcinomatoasă după mai mulţi ani de evoluţie. herpes. micobacterioze atipice. eritem nodos. după luni şi ani de evoluţie. amebiază anală .forme asimptomatice: la purtători sănătoşi . Prectita cronică.Utilizarea anticorpilor monoclonali permite determinarea precisă a serotipurilor L1. pentru că el pune în evidenţă un antigen comun tuturor Chlamydiilor.Izolarea suşelor de C. serotip L. Valorile lui se iau în considerare în cazul unei seroconversii cu multiplicare de patru ori a valorii anticorpilor. limfom. donovanoză. Formele cervicale riscă să fie confundate cu: sifilis. .Sindromul inghinal poate determina elefantiazis penian sau al scrotului.forme netratate şi evolutive: posibilitate de diseminare pe cale sanguină şi limfatică. boală Hodgkin. Se iau în considerare titre mai mari de 1: 32 în salpingite.Se recunoaşte biotipul L pe baza: . perihepatite. cu fistule şi abcese (sindrom Jersild).infecţie HIV. determină o ano-rectită proliferantă şi stenozantă.prelevare rectală sau biopsie rectală. cu leziuni vegetante. . carcinom. limfogranulomatoză veneriană. Forme clinice . Alte complicaţii în absenţa tratamentului: uretrită cronică.sifilis.artrite . eritem polimorf. Acest test nu poate detecta o infecţie genitală necomplicată.prelevare uretrală .Se fac însămânţări pe culturi de celule in vitro: HeLa 229 sau Mc Coy. . gonoree. Diagnostic pozitiv Se bazează pe izolarea C. L3. .capacitate patogenică la şoarece.trachomatis sau pe determinările serologice.pasaj facil în serie fără centrifugare .forme cervicale: în cazul raporturilor uro-genitale. tuberculoză.forme recurente: după tratament insuficient sau tardiv .caracterului invaziv al suşelor pe aceste culturi . L2.

se evidenţiază un infiltrat inflamator granulomatos.Tetraciclină: 500 mg de 4 ori pe zi. coexistă cu şancrul moale .Biopsia ganglionară nu prezintă interes.pasteureloze . aspirată. Dacă răspunsul clinic este incomplet.Micro-imuno-fluorescenţa cu antigen proteic de C. 21 de zile. celule gigante.localizări ano-rectale ale bolii Crohn . .luesul: ganglioni duri.tularemie . Diagnostic diferenţial. Ganglionii ramoliţi (buboni) nu trebuie incizaţi din cauza riscului de elefantiazis. coexistă cu şancrul . manevrele chirurgicale sunt contraindicate în faza acută a bolii. Declararea anonimă este obligatorie. . coexistă cu alte localizări TBC . Alte semne biologice nespecifice: hiperleucocitoză moderată.Doxiciclină sau Minociclină: 100 mg de 2 ori pe zi. Se discută în două situaţii: În prezenţa adenopatiei inghinale se exclude: .gonoree anală . timp de 15 zile. în această perioadă administrându-se exclusiv antibiotice. 1 g de 2 ori pe zi. hipergamaglobulinemie policlonală. necroză de cazeificare. reacţii serologice treponemice fals pozitive.boala ghearelor de pisică În prezenţa leziunilor anale se exclude: . nedureroşi. Ei trebuie puncţionaţi.amebiază . iar secreţia purulentă.Eritromicină: 500 mg de 4 ori pe zi. 153 . VSH moderat crescut.. nespecific: micro-abcese.adenopatie TBC. trachomatis are o mai mare sensibilitate lşi specificitate dar este mai greu de efectuat. mobili. nesupurativi. Tratamentul Constă în administrarea unuia dintre antibioticele: .localizări anale ale sifilisului .sulfamide: sulfametaxol.IDR cu "antigen" Frei este abandonată în prezent. înconjurate de coroană limfo-histocitară.complicaţii hemoroidale . . 21 de zile. În principiu. . timp de 21 de zile. .adenopatie şancroasă: evoluţie acută. Se tratează pe cât posibil toţi contacţii.carcinom anal. se face o a doua serie terapeutică.

2009 2. Dermatology. Goldsmith L. Paller A. Rapini R. Katz S. Springer. 2008 5. Casa Cărţii de Ştiinţă. MAIER N: Patologie cutanată. Gilchrest B. RIHOUX J-P: The Allergic Reaction. Blackwell Publishing. Wolff K. Savin J. Landhaler M.BIBLIOGRAFIE 1. Mosby. Blackwell Scientific Publications. 1998-1999 6. Bolognia JL. Jorizzo J. Weller R. McGrawHill. Plewig G. Burgdorf WHC. MYGIND N: Essential Allergy. Dahl M. Leffell D. 1993 154 . Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Clinical Dermatology. 1991 7. 2008 4. 2008 3. Wolff HH. Braun-Falco’s Dermatology. Hunter J. Imprimerie Lielens.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->