Sunteți pe pagina 1din 31

Cap. I.

TULBURARI CIRCULATORII Sint procese patologice datorate unor modificari cantitative si\sau calitative in circulatia singelui, limfei sau lichidului interstitial.
I.1.TULBURARILE CIRCULATIEI SANGUINE Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice, depinde de integritatea morfofunctionala a aparatului cardio-vascular, precum si de compozitia singelui circulant; astfel, orice modificare survenita in diferite sectoare ale aparatului cardio-vascular sau in compozitia singelui circulant, are drept consecinta aparitia tulburarilor circulatorii sanguine. Tulburarile circulatiei sanguine reprezinta consecinta: -proceselor patologice (leziunilor) la nivelul cordului, sistemului vascular, altor organe cu rasunet asupra aparatului cardio-vascular; -modificarilor calitative ale singelui circulant; -disfunctiilor in conditionarea neuro-hormonala a circulaiei sanguine. Functie de caracterele dominante, deosebim mai multe categorii : 1. tulburari circulatorii determinate de modificari cantitative ale masei sanguine circulante intr-un teritoriu anatomic: exces=hiperemie; scadere=anemie;suprimare= ischemie. 2. tulburari caracterizate prin aparitia obstructiei vasculare, reprezentind consecinta unor modificari in starea fizica a masei singelui cirulant = tromboza, sau modificari ale continutului masei sanguine = embolia. 3.tulburari circulatorii caracterizate prin pierderea de masa sanguina=hemoragia. I.1.1.Hiperemia reprezinta cresterea masei sanguine intravascular, intr-un tesut, organ sau teritoriu anatomic. Din punct de vedere patogenic, se diferentiaza: hiperemia activa\ congestia si hiperemia pasiva\staza. I.1.1.1.Hiperemia activa, numita si congestie\ hiperemie arteriala, reprezinta cresterea masei de singe in arteriole si capilarele eferente, interesind un teritoriu limitat din organism. Poate avea caracter fiziologic sau patologic. Hiperemia activa fiziologica apare in : - cursul unor activitati tisulare sau organice de scurta durata (hiperemia musculaturii striate in efort muscular; hiperemia mucoasei gastro-intestinale in digestie), sau cu durata prelungita ( hiperemia la nivelul tractului genital feminin sau la nivelul glandei mamare in timpul sarcinii si alaptarii ). - distonii neuro-vegetative (emotii ). Clinic se manifesta prin : cresterea minima a temperaturii, cu vaga senzatie de arsura si eritem la nivelul tegumentelor si mucoaselor. Hiperemia activa patologica este cea mai frecventa tulburare circulatorie insotita de manifestri clinice. Etiologie : factori fizici ( energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig ) factori chimici ( alcool, chloroform ) factori biologici : exogeni (virusi, agenti microbieni, toxine ); endogeni ( necroze tisulare ). Patogenia, indiferent de etiologie, este legata de activitatile reflexe ale sistemului nervos

vegetativ, adica de hipereactivitatea formatiunilor vasodilatatoare si in final, paralizia formatiunilor vasomotorii (vasoconstrictoare), cu cresterea stimularii vasodilatatorii si relaxarea muschilor peretilor arteriali. Hiperemia activa asociaza accelerarea vitezei de circulatie a singelui in teritoriul interesat. Macroscopic se constata: culoarea rosie a tesutului\ teritoriului afectat (prin exces de singe arterial), cresterea temperaturii locale, puls accelerat si de amplitudine crescuta; la simpla presiune (vitropresiune) dispare roseatea (lipseste extravazarea hematiilor). Actiunea prelungita a hiperemiei duce la tumefierea regiunii interesate, iar digitopresiunea lasa urme palide si usor adincite, pe termen scurt (datorita edemului). Microscopic se pot observa: capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate si bine individualizate, precum si serozitate extravazata (edem simplu). Durata si evolutia hiperemiei arteriale, depind de cauza care a determinat-o; astfel, hiperemia activa acuta este o tulburare circulatorie reversibila, cu durata scurta (ore, zile), care precede sau insoteste numeroase stari patologice (ex. viroza respiratorie este precedata de hiperemia mucoasei respiratorii); la rindul ei, se poate complica cu alte tulburari precum edemul, sau cu aparitia hemoragiei( in cazul leziunilor la nivelul peretilor arteriali). Hiperemia activa cronica este insotita de edem si tumefactie loco-regionala (prin modificari ale peretilor vasculari, datorate cresterii duratei tulburarii circulatorii propriu-zise si hiperoxiei consecutive). I.1.1.2.Hiperemia pasiva, numita si hiperemie venoasa\ staza, reprezinta cresterea masei de singe in teritoriul venos si capilar, crestere determinata de incetinirea si\sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin venos in conditiile unei circulatii arteriale normale. Modificarile se produc secundar, pasiv, peretele venos fiind sarac in elemente musculare. In zona de staza venele sint frecvent anastomozate, se acumuleaza mult singe si delimitarea este mai putin neta; deseori peretele vascular este strabatut de elementele hematice si plasmatice, dind in timp induratia de staza. Functie de teritoriul interesat, deosebim: a). hiperemie pasiva\staza locala (intereseaza un organ sau teritoriu limitat), determinata de cauze mecanice care duc la aparitia unui obstacol in circulatia venoasa (de intoarcere) si implicit, la micsorarea sau obliterarea lumenului venos. Astfel de cauze mecanice sint reprezentate de procese patologice proprii (tromboze, flebite), sau compresiuni extrinseci asupra vaselor (tumori, cicatrici, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive). Intensitatea stazei depinde de existenta\absenta circulatiei colaterale, precum si de integritatea si gradul de dezvoltare a circulatiei venoase colaterale. b). hiperemie pasiva\ staza regionala, care are drept cauze: pocese patologice proprii venelor mari, cu efect obstructiv (tromboflebita de vena cava superioara\ inferioara); compresiunea venelor mari (prin tumori, anevrisme aortice, mediastinite); perturbari ale circulaiei venoase cu dezorganizarea acesteia (ex. In ciroza hepatica, proliferarea tesutului conjunctiv jeneaza circulatia singelui colectat de vena porta cu apariria hipertensiunii portale, staza manifestindu-se la nivelul intregului teritoriu drenat de aceasta vena, capatind un caracter regional: ascita, splenomegalie, circulatie colaterala etc.); cauze neuroparalitice (hemiplegii, paraplegii datorate suprimarii centrilor nervosi musculari, sau leziunilor vasculare neurovegetative). c). hiperemie pasiva\ staza generalizata , intilnita in insuficienta cardiaca decompensata;, intereseaza toate organele\ tesuturile,circulatia de intoarcere in totalitate. Din punct de vedere evolutiv, deosebim: 1. staza sanguina acuta, caracterizata morfopatologic prin: -macroscopic-culoare rosie vinata = cianoza (creste masa de singe venos, cu Hb. redusa);

-volum si greutate crescute (prin cresterea masei de singe); -uneori, grad variabil si inconstant de edem. - microscopic-vene si capilare dilatate, pline cu hematii alipite, cu colorabilitate inegala (datorita anoxiei); perivascular- edem, hematii extravazate

2. staza sanguina cronica -macroscopic teritoriul afectat apare cyanotic; volum si greutate crescute, _ temperatura locala scazuta _tumefactie locala, edem. -microscopic extravazari hematice (urmare a permeabilitatii capilare crescute si a leziunilor peretilor capilari datorate anoxiei) depozite de hemosiderina (macrofage incarcate cu hemosiderina rezultata din degradarea hematiilor, urmarea hemolizei) -leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase(datorita hipoxiei) -secundar edemului si leziunilor distrofice, apare fibroza cu evolutie spre scleroza. Evolutia stazei: -staza sanguina acuta cedeaza fara sechele, odata cu disparitia cauzei; -staza sanguina cronica : odata cu disparitia cauzei se restabileste circulatia cu retrocedarea manifestarilor locale (cianoza, edem), sau cu persistenta modificarilor in masura in care au aparut scleroza si depunerile de hemosiderina. -staza generalizata depinde de evolutia tulburarilor care au determinat-o; modificarile morfopatologice cedeaza ,dupa restabilirea functiilor cordului, intr-un interval dependent de intesitatea lor. Consecintele stazei: - conditii favorizante pentru tromboze si infectii - leziunile consecutive difera functie de partcularitatile morfo-functionale ale organului interesat; astfel, leziunile distrofice sau atrofice, sint cu atit mai accentuate cu cit tesuturile respective sint mai sensibile la hipoxie; - extravazarile hematice sau hemoragiile sint urmate de hemosideroza locala; - persistenta leziunilor distrofice si edemul prelungit, sint responsabile de aparitia procesului de scleroza.

I.1.2. Tromboza, reprezinta procesul de coagulare a singelui, in sistemul cardio-vascular, pe timpul vietii, proces al carui rezultat este trombul. Deci, trombul este un coagul, intravascular\ intracardiac, format, pe timpul vietii, pe seama constituientilor sanguini; astfel este format dintr-o retea de fibrina care include elementele figurate ale singelui intr-o dispozitie particulara. Patogenia este reprezenata de interactiunea a trei factori, ce constituie triada Wirchow: 1. alterari la nivelul peretilor vasculari, respective leziuni endoteliale care, permit si favorizeaza adeziunea si agregarea plachetelor. De mentionat ca in mod normal, suprafata endoteliului este netrombogena (nontrombotica); patologic, lezarea endoteliului vascular duce la dispari-

tia acestuia pe anumite portiuni, permitind astfel contactul plachetelor cu tesutul conjunctiv subendotelial, care prezinta proprietati (insusiri) procoagulante.Astfel are loc aglutinarea plachetelor si declansarea procesului de coagulare. 2. tulburari hemodinamice, repectiv modificari ale fluxului sanguin; patogeneza este privita sub doua aspecte: a) staza sanguina si scaderea vitezei de circulatie a singelui, intervin in procesul de tromboza prin doua mecanisme: a.1.-modificarea dispozitiei elementelor figurate in curentul sanguin, favorizind astfel contactul cu peretele vascular. a.2. prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu peretele vascular. - acestor doua mecanisme se asociaza leziunile eendoteliului vascular. b) modificari ale sensului curentului sanguin ( miscari rotatorii, virtejuri, turbulente ), mai ales la nivelul ramificatiilor vasculare, valvelor cardiace, sau dilatarilor anevrismale, locuri predilecte pentru formarea trombilor. 3. alterari ale factorilor de coagulare; stare de hipercoagulabilitate cu tendinta la tromboza, stare determinate de factori multipli, deseori asociati: - cresterea numarului de plachete - modificari calitative ale plachetelor (plachete imature cu capacitate mare de adezivitate). -cresterea cantitatii de fibrinogen -cresterea cantitatii de protrombina -cresterea altor factori de coagulare (convertina, globulina antihemofilica). -scaderea activitatii fibrinolitice a singelui Factorii trombogeni apar si actioneaza localizat, determinind tromboza localizata unica\ unifocala; in unele cazuri, tulburarile de coagulare, au un character generalizat, explicind astfel, flebitele migratorii cu tromboze multiple. Mecanismul de formare a trombului, cuprinde doua faze: - faza initiala , constind in agregarea si aglutinarea plachetelor, proces al carui rezultat este trombul primar - faza tardiva, constituirea coagulului propriu-zis sau tombul secundar. Din punct de vedere morfologic, trombul prezinta trei parti componente: cap, corp si coada ; -capul este portunea cea mai veche, fixata la locul de implantare in peretele vascular; apare ca un material granular, de culoare albicioasa (palida); se formeaza in faza initiala, in urma aglomerarii plachetelor alterate. - corpul\ portiunea intermediara, pezinta un aspect stratificat, format din zone albe si rosii alternante, numite liniile Zahn.

Macroscopic, trombul este aderent de peretele vascular/ cardiac; are un aspect uscat, mat, friabil (sfarimicios); suprafata este neregulata, rugoasa/ striata. Dupa desprindere, (la locul de fixare) , peretele are un aspect rugos (la locul de implanttare a trombului). Se impune diagnostic diferential cu cheagul agonic/ post-mortem care, este produsul unei coagulari prin activarea factorilor de coagulare, dar in lipsa unor leziuni endoteliale; acesta este neaderent de peretele vascular; are un aspect umed, neted, elastic, de consistenta slaninoasa (lardaceu); culoarea poate fi rosie ( cheag cruoric), sau alba (cheag plasmatic). Dupa extractia, cheagului, din lumenul vascular, endoteliul ramine intact, neted, lucios. Microscopic, trombul constituit,prezinta in zona de fixare la peretele vascular, un material granular si o retea coraliforma (fomata din plachete alterate); in jurul retelei coraliforme, apare o retea laxa de fibrina, in ochiurile careia se gasesc leucocite si hematii (in proportiile normale din singe); la distanta de locul de fixare, trombul este constituit din fibrina, leucocite, plachete sanguine si hematii, dar in proportii variabile, functie de tipul trombului: - trombi albi formati din plachete, leucocite, fibrina - trombi rosii formati din retea laxa de fibrina, hematii si rare leucocite - trombi micsti/ stratificati , cu structura complexa, formati din fibrina, plachete, leucocite si hematii. Clasificarea trombilor, utilizeaza mai multe criterii: 1).-d.p.d.v. al constitutiei: -tr. alb de dimensiuni reduse, format din hematii in centru si leucocite la periferie (fenomenul de marginatie leucocitara); -M. greu vizibil, apare ca o masa sticloasa; localizat frecvent la nivelul placilor de aterom. - tr. rosu apare oriunde stagneaza singele (in general in vene);este un tromb recent , de dimensiuni mari; seamana cu cheagul rezultat in urma coagularii singelui in afara organismului (post-hemoragic). -tr. mixt este cel mai frecvent si prezinta structura complexa. 2). d.p.d.v. al virstei: -tr. recent are un caracter cvasiomogen; prezinta o zona aderenta la peretele vascular, albicioasa sau pestrita. -tr. vechi - este aderent, pe o portiune mai mare, la peretele vascular\ cardiac, iar d.p.d.v. al compozitiei, este un tromb mixt sau organizat conjunctiv. 3). fc. De gradul de obliterare a lumenului vascular: -tr. obliterant/ ocluziv produce obstructia totala a lumenului - tr. parietal determina obstructie partiala; este aderent de perete, iar in cazul localizarii intracardiace, are un caracter pedunculat. 4). in raport cu localizarea: -tr. arteriali de obicei ocluzivi, in arterele coronare, cerebrale; - pot fi si parietali, in aorta,iliaca, carotida; -frecvent sint trombi albi/ micsti;

- deseori sint localizati la nivelul unei placi de aterom. -tr. venosi sint rosii, mai rar stratificati, de lungimi variabile; ocluzivi; - apar frecvent in venele micului bazin si in venele profunde ale membrelor inferioare; - cei localizati in venele mari (poplitee, iliaca), sint surse de embolii. tr. cardiaci pot prezenta localizare parietala sau la nivel valvular - cei cu localizare parietala au, initial, un caracter pedunculat (frecvent la nivelul atriului sting in stenoza mitrala); ulterior, prin miscarile din revolutia cardiaca, trombul se detaseaza de perete, plutind liber in cavitatea atriala.Uneori, datorita dimensiunilor, poate obstrua orificiul mitral determinind instalarea sincopei (clinic); pot fi albi sau stratificati. - in endocarditele valvulare, pe marginea libera a valvei interesate, apar depuneri trombotice, de la nivelul carora pot pleca fragmente, determinind emboli in marea circulatie; - in endocarditele reumatismale, pe marginea libera a valvulei, se depun mase de fibrina cu aspect verucos.

5). fc.de continutul in germeni microbieni/ fungici: - tr. septici , de la nivelul vegetatiilor din endocardita bacteriana streptococica - tr. aseptici. Evolutia trombilor pot fi mai multe posibilitati evolutive: - daca factorii, care au indus tromboza, persista in actiunea lor, se produce propagarea trombului, adica cresterea in dimensiuni,prn adaugarea de noi straturi de fibrina; cresterea poate fi in directia circulatiei sanguine ( anterograd), sau in sens invers (retrograd). - in stadii incipiente, se poate produce dezintegrarea agregatelor plachetare sau fibrino-plachetare, sub actiuneaenzimelor fibrinolitice din plasma, cit si a celor proteolitice de origine leucocitara. - dupa formare, masa trombului se retracta (proces numit sinereza), sub actiunea unei proteine cu efect contractil= trombasteina; dupa retractie, sufera un proces de ramolire (liza si dezintegrare), datorita actiunii enzimelor leucocitare si sistemului fibrinolitic; astfel, se formeaza lacune in masa trombului care, sufera un proces de inmuiere si topire avind ca rezultat un materialgranular de la nivelul caruia se desprind fragmente. - in cursul evolutiei, endoteliul din vecinatate prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, sau patrunde in masa acestuia formind noi canale vasculare prin endotelizarea spatiilor rezultate in procesul de retractie si liza; astfel se produce recanalizarea trombului permitind restabilirea circulatiei. - alteori, in masa trombului, patrund celule conjunctive si miofibro-

blaste din peretele vascular, realizind organizarea fibro-conjunctiva a trombului care , apare ca o masa densa, fibroasa. - alteori, la nivelul trombului organizat, apar depuneri de calciu, rezultind corpuri dure, denumite , functie de localizare: fleboliti (in vene), sau arterioliti ( in artere). - trombii parietali organizati si acoperiti de endoteliu, formeaza placi fibroase intimale, incriminate in ATS. Consecintele trombozei depind de gradul de obstructie vasculara, de tipul vasului interesat, precum si de existenta circulatiei colaterale si a capacitatii ei compensatorii. Astfel:- tromboza arteriala brusca, obstructiva in conditiile unei circulatii de tip terminal sau cu anastomoze insuficiente , determina ischemia care, functie de localizare, poate fi urmata de infarct, gangrena, ramolisment. -tromboza venoasa are repercusiuni asupra circulatiei de intoarcere, favorizind staza sanguina sau infarctizarea hemoragica. -trombii reprezinta sursa de emboli, ca urmare a detasarii de fragmente si vehicularii acestora in curentul circulator; -trombii liberi intraatriali pot oblitera lumenul determinind fenomene ischemice generale, insotite uneori de ramolisment cerebral. I.1.3. Embolia reprezinta obstructia vasculara produsa de un embol; embolul este un corp vehiculat prin singe si strain de compozitia acestuia Pentru clasificarea embolilor sint utilizate criterii diferite, rezultind mai multe categorii, dupa cum urmeaza: 1). dupa origine: - emboli endogeni (trombi\ fragmente de trombi, fragmente de tesuturi moi\ osoase, maduva osoasa, placenta, lichid amniotic). - emboli exogeni (picaturi de grasime, aer, corpi straini) 2) fc. de starea fizica emboli solizi tombi\ fragmente de trombi - grupuri de celule(neoplazice, hepatice) - fragmente de tesuturi(maduva osoasa, placenta, tesut gras) - corpi straini - material necrotic ateromatos - cristale de colesterol -emboli lichizi grasimi lichide endogene\patrunse accidental - lichid amniotic - emboli gazosi aer, azot, oxigen. 3) fc.de continutul de germeni patogeni emboli septici - emboli aseptici. Functie de calea de vehiculare a embolilor, deosebim: - embolie directa ( in sensul circulatiei singelui) - embolie paradoxala = trecerea embolului din circulatia venoasa in cea

arteriala, fara a strabate reteaua capilara( in defecte septale interatriale\ interventriculare, sunturi arterio-venoase) - embolie retrograda , in sens contrar circulatiei sanguine( ex. embolia venelor intrarahidiene, sau a ramurilor venoase intracerebrale, de catre un embol cu punct de plecare din venele mari prevertebrale, venele abdominale sau toracice, in conditiile unei presiuni crescute). Varietati de embolii: a). -trombembolia; aprox. 90-95%, din totalul emboliilor, este de origine trombotica; trombii pot proveni din sursa venoasa (tromboflebite, frecvent la nivelul membrelor inferioare, pelvine, abdominale), arteriala (leziuni ATS, procese de arterita,anevrisme), cardiaca( tr. intracardiaci- frecvent inima stinga). Deosebim doua forme: a.1. trombembolia pulmonara are prognosticul cel mai grav; incidenta cea mai mare in ortopedie; trombul porneste de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare , vasele bazinului sau zonele unde s-au practicat interventii chirurgicale, leziuni, fracturi multiple, apoi strabat inima dreapta, ajung la nivelul bifurcatiei arterei pulmonare (emboli calareti), provocind exitus prin insuficienta acuta cardiaca si fenomene de asfixie. Consecintele teombemboliei pulmonare: - 60-80% din tombemboliile pulmonare sint asimptomatice clinic, pulmonul avind un sistem proteolitic eficient si o circulatie colaterala bronsica; - in 5% din cazuri survine moartea subita (prin embolism masiv al plaminului urmat de insuficienta respiratorie, cardiaca, colaps periferic si, consecutiv, soc cardiogen;) - in 10-15%,ocluzia arterelor mici si mijlocii produc leziuni tip infarct, ischemii progresive, cu aparitia de hemoragii alveolare(clinic=hemoptizii), fara a fi urmate de infarcte pulmonare (datorita anastomozelor bogat reprezentate); - trombii improscati in timp, odata ajunsi in plamin determina infarcte; printr-un contact prelungit cu endoteliul, favorizeaza tromboza, iar in jurul vasului implicat se produce, in timp, o reactie de scleroza; aceste leziuni sint asimptomatce pina cind vasele sufera procese de fibroza perivasculara, urmata de HTpulmonara secundara cu evolutie spre insuficienta cardiaca de origine pulmonara= cord pulmonar cronic. Anatomie patologica: M- la deschiderea sacului pericardic, se observa dimensiuni enorme ale cordului drept, urmare a ventriculului drept destins de numerosi coaguli de culoare rosie. - deschiderea arterei pulmonare si a ramificatiilor, evidentiaza existenta de coaguli rosii cu aspect asemanator trombului detasat. - de obicei, trombembolia pulmonara, este dificil de diagnosticat, dat fiind faptul ca fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa (se impune diagnostic diferential cu tromboza pulmonara). a.2. embolia sistemica 80-85% are originea in atriul\ ventriculul sting; Etiologia:- infarct miocardic - febra reumatismala (RAA) sechelara

stenoza mitrala cu tromb intracardiac (emboliile sint favorizate de rupturile trombilor in timpul defibrilarilor electrice cind, contractia brusca a miocardului provoaca ruperea trombului, iar fragmentele rezultate sint vehiculate in singe producind embolia arterelor mezenterice, femurale etc. - placi ateromatoase complicate (ulcerate cu fragmente detasate) - anevrisme aortice rupte - endocardite vegetante Embolii din marea circulatie se opresc la nivelul creierului, extremitatilor inferioare, splinei, rinichiului. Consecinte: - emboliile arterelor extremitatilor (frecvent inferioare), determina gangrene; - o anumita predilectie pentru creier, pare sa fie urmarea faptului ca embolii sint antrenati in mijlocul axului sanguin de catre elementele figurate din aorta si, evitind ramificatiile, ajung direct in carotida interna si in arterele cerebrale, acesta fiind cel mai scurt si direct drum al singelui de la nivelul cordului spre tesuturi; - anastomozele poligonului Willis previn de cele mai multe ori necroza(atunci cind embolul se opreste la nivelul acestor structuri); - in cazul in care, embolii, ajung in arterele cerebrale\ cerebeloase, determina AVC urmat in multe cazuri de moarte (artera cerebrala medie este numita si artera mortii). - la necropsie se pot observa cicatrici, rezultate in urma emboliilor multiple la nivelul rinichilor si splinei. b) -embolia grasa\ grasoasa -sursa embolilor o constituie traumatismele mari (contuzii, plagi zdrobite, zdrobiri, fracturi); leziunile tesutului adipos, concomitente unor rupturi vasculare, permit intrarea picaturilor de grasime, in circulatie, urmate de producerea de embolii, mai ales pulmonare, dar si in circulatia mare; - accidental, pot fi injectate grasimi lichide. Anatomie patologica: M plamini luciosi; la spalare, cu jet usor de apa, apar picaturi grase; - cordul drept apare mult dilatat. Mo in vasele mici pulmonare, singele pare sa fi fugit din zona afectata, iar in vecinatate apare edem alveolar asociat cu formarea de membrane hialine. Embolii grasoase, in capilarele pulmonare, s-au intilnit si la necropsiile pacientilor obezi decedati in urma unor distrofii grase hepatice, come diabetice, uremice sau alcoolice, fara a prezenta insa simptomatologie caracteristica inainte de deces. Urmarile emboliei grasoase sint, in general, mai putin grave: - embolii mici, putin numerosi, sint asimptomatici; - embolii mai mari pot produce pneumonii sau infarcte In cazul embolilor multipli (foarte numerosi) sau a celor voluminosi, datorita plasticitatii caracteristice, filtrul pulmonar poate fi depasit, astfel embolii grasosi

ajung la nivelul creierului inducind ramolisment cerebral insotit de semne de iritatie, stupoare, coma si uneori moarte; M- microhemoragii la nivelul substantei albe. Localizarea la nivelul rinichilor determina glomerulonefrite in focar. Emboliile grasoase cutanate produc petesii la nivelul pielii, conjunctivelor si mucoaselor. c) embolia cu lichid amniotic apare in cursul travaliului prelungit sau imediat post partum; lichidul amniotic patrunde in circulatia venoasa materna in urma rupturilor membranelor placentare sau ale venelor uterine. 86% din cazuri sint mortale; clinic se manifesta prin dispnee, cianoza, TA scazuta, soc cardio- respirator, convulsii, coma, fenomene de CID si, consecutiv, focare hemoragice. MO- in capilarele pulmonare se pot observa: scuame epiteliale fetale, lannugo( fire de par fetal), vernix caseosa, bila, mucus din tractul respirator si gastro- intestinal fetal. d) embolia gazoasa- consta in emboli gazosi (= bule de aer, azot, oxigen) formati sau patrunsi in circulatia sanguina. Poate apare in avort\ travaliu prelungit, pneumotorax cu rupturi de artere\ vene, traumatisme toracice, interventii chirurgicale pe cord deschis. In unele situatii apare accidental in timpul manevrelor de insuflare de aer in anumite cavitati, (in scop diagnostic = pneumografii), cind, din eroare, aerul este introdus intr-un vas. Experimental s-a demonstrat ca este necesar sa patrunda cel putin 100 cm. cubi de aer, pentu a produce embolie gazoasa; cantitai mai mici sint dizolvate in plasma. Clinic piele marmorata, limba palida; apar modificari de hipoperfuzie in teritoriul arterelor retiniene, coronare si cerebrale. La necropsie se gaseste singe spumos intracardiac; in vasele mari, tesuturile moi, si in vasele cerebrale se gasesc bule de aer. Cind se suspecteaza o embolie gazoasa inima si vasele mari se deschid sub apa ( pt. evidentierea gazelor). O forma particulara = embolia de decompresiune\ boala chesonierilor( scafandri); se produce in cazul cind se revine prea brusc la suprafata. Se deosebesc forme acute si forme cornice: - in f. acute - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare; clinic se manifesta prin insuficienta respiratorie, dureri articulare, rar coma\ exitus. - in f. cronice caracteristica este aparitia de bule in vasele mici din jurul articulatiilor, cu dureri difuze articulare si musculare; - necroza aseptica ischemica, se datoreaza microemboliilor din vascularizatia intima a diafizelor si epifizelor oaselor mari; pot apare fracturi spontane la nivelul colului femural (la grupa de virsta 20-30 ani). e) embolia septica -in care embolul este format din colonii microbiene, fungice, fragmente de tesut, trombi septici; este localizata in arterele

mici, capilare pulmonare sau sistemice. - consecinta consta in insamintarea la distanta urmata de metastaze infectioase\ septice. f) embolia neoplazica in cazurile in care embolii sint reprezentati de grupuri de celule neoplazice ( migrate de la nivelul tumorilor), rezultind metastazele tumorale. I.1.4. Ischemia , numita si anemie locala, reprezinta scaderea pina la suprimare a circulatiei arteriale, intr-un organ, zona dintr-un organ, sau regiune a organismului. Cauze: - tulburari circulatorii precum embolia, tromboza (ischemia este o commofologice plicatie frecventa a trombemboliei) - leziuni degenerative arteriale ca ATS, arterioloscleroza - leziuni inflamatorii intrinseci ale arterelor (arterite) - invazia neoplazica a peretilor arteriali - compresiuni extrinseci asupra peretilor arteriali ( tumori, aderente, pansamente compresive, aparate gipsate, compresiuni de decubit). Cauze functionale : - spasm arterial (angiopatia Raynoud, rinchiul de soc) - hipotensiune arteriala accentuate( produce indeosebi ischemie cerebrala) Initial, ischemia este dependenta de caracterele circulatiei: - este favorizata de circulatia de tip terminal sau cu anastomoze reduse - in teritoriul unde exista circulatie colaterala, ischemia se produce daca vasele respective prezinta procese de endarterita sau ateromatoase care limiteaza debitul circulator. Ischemia poate fi: - totala sau partiala , functie de gradul de obstruare vasculara si de tipul circulatiei - acuta sau progresiva, dupa modul de instalare - temporara sau persistenta, functie de durata. Consecintele ischemiei depind de: - modul de instalare - gradul obstructiei - durata - sensibilitatea tesuturilor la anoxie Efecte gave se produc intr-o ischemie acuta, totala si persistenta, situatie in care se produc leziuni de infarct\ gangrena. . In cazul ischemiei progresive, consecintele sint functie de gradul de obstructie totala sau partiala: - obstructia partiala determina leziuni degenerative cu atrofia parenchimului si scleroza consecutiva - obstructia totala determina ischemie totala = necroza ischemica

I.1.5. Infarctul reprezinta necroza unei portiuni dintr-un tesut\ organ, ca urmare a suprimarii subite si prelungite a circulatiei arteriale. Cauze: -embolia, tromboza (trombembolia produce obliterarea completa a arterelor) - leziuni\ afectiuni arteriale obstructive (Ats, PAN) - compresiuni asupra arterelor (procese inflamatorii/tumorale, cicatrici, aderente) -spasm arterial prelungit Mecanismul patogenic este reprezentat de existenta sau aparitia unui dezechilibru intre necesitatile crescute de oxigen, la nivelul tesuturilor, si cantitatea insuficienta de singe, furnizata de artere sau ramul arterial lezat. Tipuri de infarct : a). functie de caracterele circulatiei arteriale, precum si structura mai compacta sau mai laxa, a organului interesat, deosebim : a.1.- infarct alb in organe cu circulatie de tip terminal (rinichi, splina), sau cu anastomoze reduse (miocard) - zona de necroza apare palida (lipsita de singe), ulterior capata o nuanta usor hemoragica (urmare a necrozei concomitente a vaselor) - in urma hemolizei eritrocitelor, zona de infarct apare albicioasa, palida, delimitata la exterior de un lizereu alb ( leucocitar) care,la rindul sau, este delimitat , spre interior, de o banda subtire, rosie, reprezentind reactia de congestie - forma, zonei de infarct,este triunghiular- prismatica cu baza spre periferie si virful spre hil, (rinichi, splina), sau mai putin regulata(cord) a. 2. infarct rosu\ hemoragic in organe cu dubla circulatie (plamin) sau cu circulatie colaterala bogat reprezentata (intestin) -infiltratia hemoragica, a zonei de infarct, este foarte exprimata, colateralele abundente permitind afluxul unei cantitati mari de singe, aceasta capatind o culoare rosie negricioasa si aspect hemoragic a.3. infarctizarea hemoragica = staza complicata cu infiltratia hemoragica a unei zone dintr-un organ, ca urmare a obliterarii unor ramuri venoase - zona infarctizata este slab delimitata si are aspect hemoragic putin exprimat - este mai frecventa la nivelul ficatului, prin obstructia ramurilor intrahepatice ale venei porte (urmare a unor procese de tromboza) ce determina aparitia de infarctizari denumite infarcte rosii Zahn (desi lipseste necroza) b) dupa virsta infarctului:infarct recent si infarct vechi\ cicatricial\ sechelar c) - functie de continutul in germeni patogeni: infarct septic si infarct aseptic

Anatomie patologica: M in ambele tipuri de infarct, in primele ore, leziunea este putin vizibila cu ochiul liber, eventual o discreta modificare de culoare si o consistenta mai ferma ; dupa aprox. 24 ore, delimitarea zonei de infarct , fata de tesuturile inconjuratoare, este evidenta ( culoare palida, albicioasa- cenusie in infarctul alb, respectiv rosie negricioasa in infarctul rosu); deasemenea , consistenta este mai crescuta . In cursul primei saptamini, leziunea se inmoaie si capata o culoare galbuie. Dupa doua trei saptamini, consistenta incepe sa creasca progresiv, zona de infarct se retracta pe masura ce tesutul necrotic ests inlocuit cu tesut conjunctiv fibros. MO in primele ore se observa infiltrare hemoragica, ulterior apare necroza de coagulare (astructurata, omogena\fin granulara; acelulara\ limite celulare slab distincte, anucleate cu citoplasma eozinofila sau fin granulara (aspect Hiroshima); se mai evidentiaza edem interstitial, infiltrare hemoragica, infiltrat inflamator cu PMN =reactie la zona de necroza. Apar si macrofage care supun tesutul necrozat unui process de liza, digestie enzimatica. Pe masura resorbtiei(aprox. doua saptamini), tesutul necrozat este inlocuit cu tesut de granulatie, bogat in vase de neoformatie si celule conjunctive; acesta se transforma in tesut adult, apoi in tesut fibros si, ulterior in cicatrice (cam in 8-10 saptamini, functie de intinderea infarctului. Deci, modalitatea , obisnuita, de evolutie, consta in organizarea zonei necrozate in tesut conjunctiv cicatricial la nivelul caruia se pot depune saruri de calciu. In unele infarcte, intinse, materialul necrotic nu poate fi resorbit in totalitate, producindu-se incapsularea, zonei de necroza, intr-un invelis de tesut fibros. I.1.6. Hemoragia reprezinta iesirea singelui din sismul cardio-vascular; cauzele, exogene\endogene, pot fi de natura mecanica, chimica, biologica. Functie de intinderea hemoragiei deosebim doua categorii de cauze: a) cauze care determina hemoragii prin leziuni limitate: - rupturi ale peretilor vasculari\ cardiac, umare a actiunii directe a agentului cauzal; - erodare chimica (ulcer gastric\duodenal) - erodare neoplazica, consecutiva invaziei peretilor vasculari de catre procesul tumoral - necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces paologic de vecinatate( caverna TBC) b) - cauze care provoaca hemoragii prin tulburari generalizate: - tulburari ale factorilor de coagulare plasmatici - tulburari cantitative si\ calitative ala plachetelor - modificari( cu caracter extins, generalizat), ale vaselor mici ! de mentionat ca aceste cauze pot fi ereditare sau dobindite ( de natura toxica, toxico- infectioasa, carentiala, hipoxica) Tendinta la hemoragie si tulburarile de hemostaza determina stari patologice = diateze hemoragice\ sindroame hemoragipare. In aceste situatii, hemoragia este produsa printr-un mecanism complex plurifactorial, in care sint implicate procese de

coagulare, hemostaza si modificari ale peretilor vasculari. Clasificarea hemoragiilor: - dupa tipul vasului de origine, hemoragie capilara, venoasa, arteriala - dupa modul de producere, hemoragie spontana si H. provocata - dupa sediul si posibilitatea detectarii la ex. clinic, hemoragie externa (vizibila clinic) si hemoragie interna( sediul este inaccesibil la ex. clinic, singele raminind in interiorul corpului) Hemoragii cu origine la nivelul mucoaselor: - epistaxis= mucoasa nazala - hemoptizie=origine bronho- pulmonara - hematemeza= origine gastro-esofagiana( singe rosu, din esofag; aspect de zat de cafea, de la nivelul stomacului) - melena= origine digestiva - hematuria=orig. renala - menoragia=menstre prelungite, abundente - metroragia=hemoragie intre menstre Hemoragii in cavitati seroase ( singele acumulat poate fi coagulat\ lichid, functie de vechimea hemoragiei sau de cauza acesteia): - hemopericard - hemotorax - hemoperitoneu - hematocel (in vaginala testiculara) - hemartroza ! in hemoragiile vechi, singele sufera un proces de organizare conjunctiva cu formare de aderente\simfize seroase. Hemoragii in organele cavitare; singele este acumulat in lumen: - hematosalpinx - hematocolpos - hematocolecist Hemoragii interstitiale; localizarea poate fi in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase. Functie de cantitate singelui extravazat, sint mai multe categorii: - petesia=hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, cu localizare la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor. - echimoza= hemoragie mai intensa, cu o arie infiltrata de singe extravazat (2-4 cm. diametru), fara sa proemine la suprafata pielii sau mucoaselor. - hematomul= colectie de singe, de dimensiuni variabile, localizata; prezinta tumefactie locala si exercita compresiune asupra tesuturilor vecine; de obicei singele este coagulat. - purpura= hemoragie produsa spontan in cursul unor sindroame hemoragipare; marimea este variabila, iar localizarea la nivelul diferitelor tesuturi sau organe( piele, mucoase, articulatii, seroase, SNC) Hemoragii oculte \ microhemoragii neobservabile macroscopic, ci numai cu ajutorul analizelor de laborator; pot avea origine digestiva ( decelabile prin reactia Addler, Mayer, Weber), sau renala ( detectata la ex. MO al sedimentului urinar) Apoplexia este o forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual conflu-

ente, cu localizare la nivel cerebral sau placentar. Sindroame hemoragice (hemoragipare) \ diateze hemoragice, reprezinta un grup de afectiuni cu tendinta la hemoragie spontana sau la traumatisme minore.Functie de tulburarea predominanta, deosebim trei categorii; - sd. hemoragipare prin cresterea fragilitatii capilare - sd. hemoragipare prin anomalii cantitative\ calitative ale plachetelor - sd. hemoragipare prin deficiente ale factorilor de coagulare Evolutia hemoragiilor: - cele produse la nivelul vaselor mari beneficiaza de tratament chirurgical - la nivelul vaselor mici <-> proces complex prin mai multe mecanisme: hemodinamice vasoconstrictie locala fenomene de coagulare debuteaza cu adeziunea si agregarea plachetara, urmeaza constituirea cheagului de fibrina care consolideaza hemostaza si pregateste vindecarea - evolutia leziunilor interstitiale este diferita functie de tipul hemoragiei: singe extravazat , petesie <> resorbtie + fagocitoza echimoza <-> hemoliza hematom <-> resorbtie+ reactie conjunctiva si proces de incapsulare; fagocitarea hematiilor, din zona periferica, este urmata de hemoliza si metabolizarea intracelulara a hemoglobinei, rezultind depunerile de hemosiderina; astfel, hematomul, scade treptat in volum; hematoamele mici se resorb in totalitate iar in cazul celor mari persista forma nodulara cu organizare conjunctivo-fibroasa - colectiile din cavitati pot suferi procese de resorbtie sau organizare conjunctiva rezultind aderente\ simfize Consecintele hmoragiilor: - locale = compresiuni urmate de leziuni distrofice\ atrofice - generale- depind de: - cantitatea de singe - viteza - durata * H. mari acute determina stare de soc si colaps * hemoragiile sint urmate de mecanisme compensatorii care tind sa inlocuiasca singele pierdut si sa restabileasca compozitia * refacerea este insotita de hemodilutie; prin regenerarea, hematiilor, in ritm rapid apare anemia hipocroma, corectata progresiv. I.2. TULBURRILE CIRCULAIEI INTERSTIIALE. Cnd capacitatea organismului, de a menine constante volumul i concentraia plasmatic, este depit, acest fapt se repercuteaz asupra lichidului interstiial cu apariia modificrilor cantitative ale acestuia, care pot fi: - cretere => edem - scdere => deshidratare

I.2.1. Edemul = creterea cantitii de lichid interstiial nsoit uneori de revrsarea acestuia n cavitile seroase. - este simptomul de nsoire a numeroase afciuni - repreuint expresia lezional a dereglrilor circulaiei intersiiale Etiologie: - insuficien cardiac congestiv - staz sanghin local - ciroz hepatic - afeciuni renale glomerulare, tubulare - inaniie / denutriie - inflamaii - > oc anafilactic - afeciuni endocrine Patogenie: mai multe mecanisme care pot aciona individual sau asociat: a- creterea presiunii hidrostatice peste presiunea colloid-osmotic n zonele capilarelor venoase => creterea transudrii de lichid din plasm n interstiiu, cu apariia edemului (n insuf. cardiac) b- scderea concentraiei proteinelor plasmatice =>scderea presiunii coloid- osmotice ( n sd. nefrotic, ciroz hepatic, inaniie, denutriie alte boli consumptive) c- retenia de Na => retenia de ap intravascular prin : - mecanisme renale: - tulburri de filtrare glomerular cu reabsorbie tubular crescut - filtrare glomerular sczut cu reabsorbie normal de ap - mecanisme extrarenale: - hipersecreia de aldosteron => reabsorbia crescut de Na la nivelul tubilor renali - hipersecreia hormonului antidiuretic =>reabsorbie crescut de ap - secreia crescut de estrogeni. progesteron - administrarea de ACTH d - creterea permeabilitii vasculare prin afectare endotelial e - staza limfatic D.p.d.v. evolutiv : - edem acut - edem cronic Funcie de coninutul n proteine a lichidului de edem, deosebim: - transudat coninut sczut de proteine = ultrafiltrat plasmatic - densitarea < 1012 g/l -. clar, incolor /citrin - mec:- retenie de Na - creterea presiunii hidrostatice - hipoproteinemie - exsudat = edem inflamator bogat n proteine ( c% > 2%) - densitate >1018 g/l - r. Rivalta + !!!. Coninutul n proteine este condiionat de mecanismul de producere.

Caractere morfopatologice: - edemul poate fi: - local - rsgional - generalizat : <-> anasarca = edemul generalizat al esutului celular subcutanat - dac asociaz revrsare de lichid n cavitile seroase hidropizie - este evident cnd retenia hidrosalin > 3-5 l . - mai intens i frecvent interesate sunt esuturile laxe: - esutul conjunctiv subcutanat - esutul conjunctiv adipos profound - organe genitale externe - caviti seroase - mucoase - plmni, creier - funcie de cavitatea seroas interesat, revrsatele sau epanamentele sunt denumite: - hidrotorax cavitatea pleural - hidropericard - hidroperitoneu / ascita hidric - hidrartroz cavitatea articular - hidrocel vaginala testicular - hidrocefalie lichid n ventriculii cerebrali => dilatarea lor - pt. revrsatele n caviti, aprute n cursul reaciilor inflamatorii, este utilizat termenul de exudat ; pt toate celelalte tipuri de edem <-> transudat - macroscopic : - esuturile / organele iteresate apar :- edemaiate, intumescente - mrite n volum, tumefiate - consisten pstoas - la presiune digital => godeu - la nivelul esuturilor laxe profunde, apar modificri prin imbibiia cu apa => aspect gelatinos - n cazul edemului subcutanat : - reliefuri osoase terse - tumefiere difuz - consisten pstoas - la secionare<-> esutul apare umed, translucid i se scurge lichid incolor / palid glbui - n edemul organelor parenchimatoase <-> - volum crescut - consisten crescut - culoare palid - suprafaa de seciune lucioas, palid - funcie de mecanismul de producere, culoarea edemului poate fi : - palid ( albicioas) - cianotic ( albstruie) - roietic

- temperature zonei edemaiate poate fi mai crescut sau mai sczut dect restul organismului - microscopic:- disocierea i ndeprtarea structurilor fibro-celulare - vase limfatice dilatate - aspecte micro caracteristice diferitelor tipuri de edem ( funcie de patogenez) Tipuri de edem: a. edem cardiac apare n insuficiena cardiac dreapt / global - mecanism: - prin tulburri ale circulaiei de ntoarcere i creterea presiunii hidrostatice n vene i capilare, la care se adaug creterea permeabilitii perilor capilari ( secundar anoxiei) - existena reteniei renale de ap Na, datorit creterii secreiei de aldosteron i HDA - este un edem cyanotic / albastru; rece - iniial apare n zonele declive ( member inferioare periareolar) sau n cazul decubitului dorsal,apare presacrat ( caracter localizat) - ulterior se extinde sub form de ascit, hidrotorax, hidropericard b. edem pulmonar = form particular aprut n insuficiena cardiac stng M. volum crescut, crepitaii diminuate / absente - consisten elastic, gelatinoas - iniial sunt cuprinse poriunile inferioare ( bazale) - ulterior -> ambii pulmoni n totalitate - pe seciune se scurge cantitate abundent de lichid aerat, spumos, rozat ( lichid care se scurge i din cile aeriene i din cavitatea bucal, dup deces) M.O. peri alveolari groai pe seama stazei - n alveole <-> precipitat roz omogen / uor granular +/_ bule de aer - rare cellule alveolare descuamate. c. - edem renal apare urmare a unor leziuni ale membranei bazale glomerulare => => pierdere de protein, cu diminuarea presiunii osmotice a sngelui - apare cnd proteinele plasmatice < 4% - intereseaz ntreg organismul, dar este mai exprimat n regiunile bogate n esut lax ( zonele periorbitare i organelle genitale externe) - este un edem alb, pufos, cald d.- edem venos are caracter regional sau local - este consecina stazei determinat de procese patologice care intereseaz traiectele venoase ( varice, tromboze, flebite), sau compresiuni exercitate asupa venelor de ctre procese inflamatorii sau tumorale de vecintate - mecanism prin:- creterea presiunii sanguine - creterea presiunii hidrostatice n vene i capilare - n tulburrile circulaiei portale <-> mec. complex: - crete presiunea sanghin n sistemul port - hipoproteinemie ( insuficien hepatic) - tulburri renale cu retenie de Na

- ntlnit frecvent la personae de sex feminine care prezint varice - este un edem albastru, rece - dac dureaz, n timp apar tulburri trofice ulcere varicoase (pe faa antero-intern a gambei) e. edem cerebral are caracter: - localizat n tumori(peritumoral), abces cerebral - generalizat n encefalite, crize HTA, traumatisme cerebrale - M. creier cu volum i greutate crescute - anuri nguste, circumvoluiuni terse - girii frontali tumefiai - + / _ semen de angajare a amigdalelor cerebrale - seciune :- cortex palid - substana alb moale, gelatinoas - ventriculi comprimai - n stadii avansate ( tumori, come depite) <-> aspect de lichefiere a creierului = magma - consecine : - comprimarea substanei albe la nivelul bulbului,cu herniere n gaura occipital => exitus f. edem inflamator : - este un edem rou - este caracteristc reaciilor inflamatorii i imunoalergice - are caracter local / regional, funcie de extensia procesului inflamator - esuturile inflamate apar tumefiate, calde, culoare roie vie, - asociaz durere spontan/ -la palpare - este urmarea aciunii unor substane vasotrope eliberate de esuturile alterate sau, de unii ageni patogeni care permit un aflux important de plasm n regiunea inflamat g. edem carenial n inaniie, denutriie - mec:- hipoproteinemie prin- lips de aport - tulburri tisulare cu epuizarea rezervelor - intereseaz predilect extremitile, prezentnd posibilitae de generalizare - este un edem alb h. edem imuno-alergic = urmarea unor reacii imune de tip anafilactic - intereseaz predilect pleoapele, faa, mini, organe genitale - + /_ caracter generalizat - exist o form grav = edem glotic => asfixie prin obstruarea orificiului laringian Evoluia edemului- consecine : - diferite funcie de cauz - edemul acut <-> resorbie <-> cronicizare <-> tulburri funcionale -> exitus ( n localizarea pulmnar, edem glotic) <-> tulburri dinamice prin compresiune - edemul cronic => indurarea esuturilor cu procese de scleroz

I.2.2. Deshidratarea - = pierderea unor cantiti exaggerate de lichid => scderea volumului sanguine (hipovolemie) i implicit la scderea cantitii de lichid interstiial, avnd drept efect , tulburri ale funciilor esuturilor i organelor cu apariia leziunilor - apare ca urmare a: - aport lichidian insufficient - pierderea unor cantiti mari de lichid din organism prin : - transpiraii massive, expiraie - vrsturi, diaree - tulburri endocrine ( poliurie masiv n diabet insipid, diabet zaharat, b. Addison I.3. TULBURRI ALE CIRCULAIEI LIMFATICE - prezint asemnri cu cele ale circulaiei sanguine - date fiind caracterele anatomo-funcionale, proprii circulaiei limfatice, prezint anumite particulariti patologice Circulaia limfatic, spre deosebire de cea sanguin, nu se desfoar ntr-un sistem circulator nchis; ncepe la nivelul esuturilor i organelor, cu capilare limfatice, se continu cu venele limfatice, ( pe al cror traiect sunt situai nodulii limfatici ) terminnduse cu marile trunchiuri colectoare care se vars n sistemul cav superior. Avnd n vedere aceast considerente, circulaia limfatic poate fi influenat de cea venoas. Variaiile de volum pot avea uncaracter fiziologic ( n strile de activitate intens a esuturilor / organelor, sau patologic, cnd creterea volumului de limf apare n urma craterii lichidului interstiial sau prin permeabilizarea capilarelor limfatice. Ct timp drenajul limfatic este asigurat, modificrile de volum nu sunt nsoite de edem. Creterea presiunii venoase se repercuteaz asupra circulaiei limfatice, n sensul ncetinirii drenajului limfatic n sistemul venos. Tipuri de tulburri ale circulaiei limfatice: I.3.1. Staza limfatic = creterea cantitii de limf n vase. Mecanisme de producere: - obstrucia cilor limfatice, prin : -- prezena unui obstacol => nchiderea parial / total ( tromboza cilor limfatice cu trombi fibrinoi, sau hialini -- mai frecvent, prin infiltrarea cilor limfatice de ctre procese inflamatorii /neoplazice (noduli limfatici blocai prin prezena metastazelor tumorale, sau fibroza consecutiv unor inflamaii/ / postiradiere -- compresiuni asupra cilor limfatice => staz limfatic secundar ( procese inlamatorii / neoplazice de vecintate; cicatrici /aderene scleroza retroperitoneal) - ntreruperea cilor limfatice: -- n chirurgia oncologic, urmare a evidrilor ganglionare

-- n ortopedie post fracturi ( caracter pasager) Staza determin, iniial, dilatarea vaselor limfatice = limfangiectazia, dup care, crescnd cantitatea de lichid interstiial, la nivelul regiunii respective, staza limfatic se complic cu edem limfatic. I.3.2. Edemul limfatic: mai multe tipuri, funcie de mecanismul de producee: -- edem limfatic obstructiv: - apare ca i complicaie a stazei limfatice n urma obstrurii sau a ntreruperii cilor limfatice - poate fi localizat n: - esuturile moi la nivelul extremitilor (dup mamectomie, membrul superior apare tumefiat, pstos, albicios, +/- durere, +/- jen funcional) - cavitile seroase: - ascita chiloas n tumori retroperitoneale sau tumori hepatice - pleurezia chiloas n neoplasm mediastinal -- edem limfatic inflamator : - n infeciile primare / secundare ale cilor limfatice - asociaz celulit i limfangit recidivant - formele primare sunt datorate infeciilor strepto/ stafilococice - formele secundare sunt datorate tromboflebitelor sau ulcerelor varicoase - mecanisme patogenice : - permeabilizarea capilarelor limfatice - staz limfatic datorat trombozei limfatice - localizare: - membre superioare/ inferioare- apar tumefiate + cldur + durere +/_ jen funcional - ganglioni/ noduli limfatici apar mrii n volum +/_ aderene - M.O.<- >aspecte diferite funcie de stadiul evolutiv: -- n formele acute: -vasele limfatice prezint: - tromboze discrete -infiltrat inflamator - endoteliu tumefiat - esuturile nconjurtoare: - edem + infiltrat inflamator - ggl. limfatici aspect reactiv cu infiltrat inflamator -- n formele recidivante: - obstrucie vascular ( tromboze) - infiltrat inflamator limfo-plasmocitar ( pe traiectul vaselor limfatice)

- scleroza esutului conjunctiv nconjurtor -- edem limfatic idiopatic: - mai frecvent la femei n decada II-III - apare dup sarcin, traumatisme, infecii genitale - mecanism patogenic:-drenajul insuficient =>retenia proteinelor i apei n esuturi - localizare: - unul/ ambele inferioare care apar tumefiate,pstoase, albicioase, iar prin cronicizare=>induraia esuturilor !!! instalarea se face progresiv. - M.O. rare vase limfatice superficiale - vasele limfatice profunde sunt dilatate - infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular - n esuturile nconjurtoare ( superficial i profund) apar fibroz + edem difuz care => disocierea structurilor conjunctive -- edem limfatic congenital: prezint 2 forme: - forma simpl apare la un singur membru din familie - forma eredo-colateral cu transmitere autosomal- dominant - datorat malformaiilor vaselor limfatice care =>retenie de ap i proteine n esut - evolutiv deosebim : - forma precoce la sugar - forma tardiv - 10-20 ani +/_ alte malformaii ( poli / sindactilie) - apare caco tulburare progresiv - are un caracter permanent - localizare- la nivelul membrelor inferioare, uni/ bilateral - cuprinde membrul inferior parial / total - M.- membrul inferior <-> tumefiat, deformat, albicios, indurat - ntre fascia muscular i grsimea subcutanat se interpune un strat gros de esut moale de aspect buretos / n fagure - tegumentele apar aspre i hiperpigmentate !!!!! membrul inferior <-> aspect elefantiazis - limfangiografic i M.O.: - malformaii ale vaselo limfatice superficiale i profunde care apar hipoplazice - predomin dilataiile varicoase => aspect de limfangiomatoz - esutul conjunctivo-adipos <- > redus, nlocuit cu vase ectaziate - fibre elastice <-> fragmentate, reduse numeric - zone de fibroz - epiteliul cutanat <-> zone atrofice alternnd cu zone hipertrofice I.3.3. LIMFORAGIA = revrsarea / scurgerea limfei n cavitatea toracic / peritoneal

- mecanism patogenic : leziuni ( rupturi) ale vaselor limfatice prin: -traumatisme - procese inflamatorii ulcerative - procese neoplazice - lichidul revrsat: - aspect alb-lptos / lactescent - cantitate mare - se reface dup evacuare - localizare n :- cavitatea toracic( pleural) = chilotorax - mecanism:- interesarea canalului toracic n traumatisme ale coloanei vertebrale - limfadenite mediastinale ( tbc) - tumori primitive / metastatice ale nodulilor limfatici mediastinali=> erodare ci limfatice - cavitatea peritoneal ascita chiloas - apare n tumori retroperitoneale / hepatice - M.O. : - numeroase picturi lipidice - rare leucocite cu predominena mononuclearelor I.3.4. Embolii limfatice = ptrunderea unor structuri anormalen circulaia limfatic - de cele mai multe ori ptrund ageni microbieni, cle limfatice reprezentnd calea preferenial de rspndire a infeciilor n organism - forme larvare de parazii => embolii parazitare - diseminarea embolilor decelule neoplazice => metasaze ( diseminri) la dista de tumora iniial / primitiv.

Continuare LP

TULBURRI CIRCULATORII __ LUCRRI PRACTICE HIPEREMIA ACTIV / CONGESTIA PULMONAR M. pulmoni mrii n volum i greutate - culoare rou viu <-> snge arterial, aerat - consisten uor crescut - crepitaii prezente / uor diminuate

M.O. vase (arteriole i capilare ) dilatate, pline cu snge hematii bine individualizate, uniform colorate, egale ca dimensiuni i form HIPEREMIA PASIV / STAZA PULMONAR = plmnul de staz Definiie = creterea cantitii de snge venos i capilar, urmare a unei staze prelungite determinat de insuficien cardiac stng ( b. mitral) = plmn cardiac Patogenie: - creterea cantitii ( acumularea) de snge n atriul stng -> n venele pulmonare => ncetinirea circulaiei - staza i edemul => creterea n volum i greutate - acumularea de hemosiderin => culoarea brun - acumularea de snge ncrcat cu CO2 => culoarea roie- violacee - proliferarea esutului conjunctiv din pereii alveolari => consistena crescut a parenchimului pulmonar Anatomie patologic: 1. Staza acut: M. pulmoni mrii n volumi greutate - culoare cianotic - crepitaii diminuate - pe seciune : - se scurge cantitate mare de snge venos + lichid de edem M.O. capilare dilatate cu hematii alipite - n alveole <-> lichud de edem => lumene alveolare ce prezint coninut roz omogen +/_ bule de aer 2. Staza cronic = induraia brun M. volum i greutate crescute - culoare cianotic cu zone brune - consisten crescut <-> induraie - crepitaii diminuate - pe seciune :- snge venos abundent + lichid de edem - esut pulmonar dens cu zone hipoaerate M.O. capilare + vene dilatate pline cu hematii alipite - septuri alveolare i interlobulare ngroate prin frbroz difuz - hematii extravazate prin permeabilizarea pereilor vasculari, urmare a hipoxiei

- n alveole lichid de edem + celule alveolare descuamate ( datorit hipoxiei) - depozite de hemosiderin <-> marofage ncrcate cu hemosiderina rezultat din dezintegrarea hematiilor urmare a procesului de liz = numite i celule cardiace - broniile capilare dilatate - leziuni distrofice ale celulelor epiteliale - scleroz peribronic STAZA HEPATIC / FICATUL DE STAZ -apare frecvent n decompensarea inimii drepte <-> insuficien cardiac dreapt sau global M. volum + greutate crescute - suprafa neted, capsul destins, transparent prin care se vede culoarea cianotic a parenchimului hepatic - marginea anterioar <-> rotunjit - seciune : - se scurge cantitate mare de snge venos - parenchim hepatic cu desen lobular accentuat <-> aspect pestri = ficat muscad !! aspectul pestri este determinat de : zone punctiforme negricioase-vineii ( staz centrolobular) nconjurate de zone brune/ glbui ( parenchim hepatic neafectat) - n staza prelungit- zonele cianotice de staz conflueaz, nconjurnd insule de parenchim hepatic - n stadiile finale se asociaz scleroza moderat ciroza cardiac M.O.aspecte variate funcie de vrsta leziunilor ( stazei) - n stadiu incipient :- vena centrolobular i capilarele din jur apar dilatate pline cu hematii slab individualizate - cordoanele celulare( din zona centrolobular) apar atrofiate ( prin compresiune) - ntr-un stadiu ulterior lobulii hepatici prezint un aspect macroscopic de ficat n cocard, datorit leziunilor microscopice inegale i diferite n cele 3 zone, i anume: * zona centrolobulat- staz mult accentuat M. cianoz MO celule hepatice atrofiate prin compresiunea exercitat de capilarele dilatate + /_ modificri distrofice minime * zona mediolobular M. glbuie MO celule hepatice cu leziuni distrofice intense pn la aspecte de distrofie gras ( datorit hipoxiei) * zona periportal ( periferic) M.- brun

MO celule hepatice indemne - apar procese de regenerare celular ( hepatocite bi i trinucleate) _ ntr-un stadiu i mai avansat: - leziuni distrofice intense ale hepatocitelor din zona centro- i mediolobular, leziuni ce pot merge pn la necroze celulare - celule hepatice persistente numai n jurul spaiilor porte => => lobulul hepatic pare centrat de spiul port ( aspect micro caracteristic) = ficat intervertit - staza cronic asociaz proces moderat de scleroz difuz n parenchimul hepatic => ciroza cardiac INFARCTUL MIOCARDIC = necroza ischemic a muchiului cardiac, consecina obstrurii unui ram coronarian - etio-patogenie . - spasm coronarian pe fond ATS sau arterite - mai rar, de cauz embolic <-> n cazul leziunilor ulcero-vegetante la nivelul sigmoidelor aortice - suprimarea brusc a sngelui <->aport de O2 i substane nutritive, la nivelul unei poriuni din miocard ( tributar ramurei coronariene interesate) ischemia zonei respective => necroz <-> datorit lipsei unei circulaii colaterale coraspunztoare i a capacitii reduse de redresare a circulaiei, date fiind condiiile anatomice. - ntinderea zonei de infarct, depinde de: - calibrul vasului obstruat - viteza de instalare a ocluziei - dezvoltarea unei circulaii colaterale - invazia cu snge a miocardului - frecvena cardiac i TA - anemiai vscozitatea sngelui - clinic: - insuficien cardiac acut - scderea TA cu oc cardiogen .- stare de ru anginos, durere epigastric atipic - deces prin modificri de conducere ( asistolie, fibrilaie ventricular), insuficien cardiac acut, oc sau complicaii secundare - anatomie patologic: - localizare: -frecvent VS: - poriunea anterioar aproae de vrf - poriunea posterioar a septului interventricular - perete posterior VS - f rar la nivelul VD - excepional la nivel atrial - tipuri n raport cu localizarea: - infarct transmural <-> necroza cuprinde toat grosimea peretelui => => tamponada cardiac - infarct subepicardic <-> necroza limitat la -1/3 din grosimea peretelui ventricular(de la faa sa extern)

- are form triunghiular cu baza la nivelul epicardului i vrful ctre cavitatea inimii - infarct subendocardic <-> necroza limitat la -1/3 din grosimea peretelui ventricular ( de la faa sa intern) - n mod normal zona subepicardiceste mai puin perfuzat, fapt ce o face mai vulnerabil la variaiile fluxului sanguin coronarian - aspecte macro M:- variate funcie de vrsta infarctului: - i. recent pe suprafaa pericarduli la nivelul zonei de infarct apare strat subire de fibrin = placa lptoas - la suprafaa miocardului <-> aspecte variate fc de stadiu: - dup aprox 5-6ore modificri puin vizibile, eventual zone hemoragice - dup 24 ore zona de infarct bombeaz la suprafaa epicardului i capt consisten moale ( datorit hidratrii) - ulterior (30) ore- capt form triunghiular (aprox), sau de trunchi de con, cu margini neregulate, delimitat de o zon hemoragic i un chenar alb = lizereu leucocitar - ntindere variabil fc de teritoriul vasului interesat - i. vechi / sechelar / cicatricial: - rezult prin resorbia focarului de necroz datorit lizei secund produs de enzimele proteolitice eliberatr de leucocite, la care se adaug organizarea reelei de fibrin - zona de infarct apare depresionat, retractat - uneori apar depuneri de Ca ( calcificri distrofice) - aspecte microscopice MO variate fc de stadiu: - la 5-6 ore de la producerea ischemiei - necroza de coagulare apare evident de aspect hialin murdar - >24ore zon astructurat, eozinofil, omogen / fin granular - n jur zon de infiltrat hemoragic, n care se disting schie de fibre miocardice anucleate - la periferie, se disting fibre miocardice cu stuctur conservat( prezint nucleu), unele uor tumefiate + infiltrat inflamator cu PMN( ca reaci la zona de nacroz - n I.a sptmn sufuziuni sanguine i granulocite => infiltrat inflamator n jurul zonei de necroz( intensitate maxim dup 4 zile) - leucocitele neutrofile elibereaz fermeni litici n spaiul intercelular - n a II-a sptmn - PMN-urile sunt nlocuite treptat cu macrofage care transport materialul necrobiotic i pigmentul provenit din dezintegrarea fibrelor miocardice - n focarul de necroz <-> macrofage cu hemosiderin - ncepe proliferarea de vase i fibre conjunctive

- n a III-a sptmn n jurul necrozei <-> esut de granulaie( neocapilare = vase de neoformaie) - n zona de infarct ptrund fibroblati=>produc colagen - dup 6-8 10 sptmni ( fc de ntinderea zonei de infarct): - are loc definitivarea procesului de cicatrizare, nlocuirea structurilor fibrilare distruse cu esut conjunctiv fibros dens, n care apar celule cu pigment hematic - esutul de granulaie este nlocuit cu cicatrice fibroas, la nivelul creia dispar fibrele miocardice Evoluia depinde de : - dispoziii anatomice individuale - timpul de instalare a obstruciei coronariene - sediul obliterrii Astfel : - n cazul instalri brute, fr prodrome => sincopa Gallavardin = ictus miocardic => exitus - n i.m. transmural -> ruptura muchiului cardiac => revrsat de snge n cavitatea pericardic = tamponada cardiac =>exitus - cicatrizare -> zon de minim rezisten -> +/_ infarct sechelar - procese de obliterare coronarian repetate => m m infarcte de vrste diiferite = miocardoscleroza postinfarct Complicaii: - tromboze parietale endocardite parietale - tamponament cardiac - embolii prin desprinderea fragmentelor de la nivelul trombozei parietale -> -> infarct cerebral sau la nivelul altor organe ( rinichi, splin) INFARCTUL CEREBRAL - caracterizat prin ramolisment cerebral 7/ encefalomalacie - numit i ischemia de teritorii arteriale(terminal superficiale/profunde) - mai frecvent interesat a. silvian - mai rar teritoriul a trunchiului cerebral - excepional apar embolii la nivelul aa cerebeloase Anatomie patologic: - etapa iniial <-> necroz de coagulare - de f scurt durat ( rar surprins la necropsie) - aspect intumescent - evoluie stadial: 1 coninutul bogat n lipoizi favorizeaz procesul de lichefiere /colicviie cu transformarea substanei cerebrale ntr-o mas albicioas, ( asemntoare unui terci) = magma= ramolisment alb 2.- zona de necroz esta invadat de snge( prin permeabilizare capilar datorat hipoxiei i pH acid local), care se amestec cu detritus ramolit => aspect hemoragic punctiform printre care persist zone de ramolisment alb = stadiul de ramolisment rou 3.-prin dezintegrarea sngelui => hemosiderin care este fagocitat

de macrofage, ( celule rotunjite provenite din din celulele gliale la care s-au fragmentat prelngirile = plasmexodendrioz - corpii granuloi- au un aspect spumos, cu picturi fine de grsime provenit din dezintegrarea hematiilor, a tecilor de mielin i pigment feruginos; aceti corpi granuloi se pot deplasa pe tecile de mielin - n aceast etap, este caracteristic culoarea galben (ocru)a substanei cerebrale la nivelul teritoriului afectat, culoare datorat resorbiei detritusurilor necrotice i a hemoragiilor; prezint extindere n zonele vecine, pn la nivelui meningelui. = ramolisment galben 4.- ulterior are loc transformarea pseudochistic la nivelul zonei de ramolisment, cu coninut xantocromic,delimitat de fenomene de glioz sau mpslirea fibrelor gliale + ngroarea leptomeningelui care devine opac, glbui-maroniu. INFARCTUL PULMONAR infarctul rou pulmonar / infarctul hemoragic al Pulmonului = proces de necroz ischemic, roie, localizat, cu inundarea hemoragic a zonei respective, ca urmare a obstruciei arterei pulmonare sau a uneia / m.m.ramuri - etiologie :- de obicei se produce n condiile unei staze pulmonare - consecutiv unei trombembolii cu punct de plecare din venele marii circulaii, n condiii de staz sau tromboflebite ale membrelor inferioare sau dup intervenii K mai ale ls nivelul micului bazin - patogenie:- obstrucia arterei pulmonare => scderea brusc a presiunii locale( = = ischemie) => ptrunderea brusc a sngelui n teritoriul ischemiat (= = inundarea hemoragic), fr restabilirea unei circulaii colaterale locale - inundarea hemoragic, din zona ischemiat, confer caracterul hemoragic - M. zon poliedric / cuboid, frecvent neregulat, uneori rotunjit, culoare rou violaceu, care bombeaz la suprafaa pulmonului - uneori la nivelul zonei de infarct, pe suprafaa pleurei, pot apare depozite fine de fibrin - crepitaii absente ( n zona de necroz) - pa seciune : - coloare rou- violaceu ( n contrast cu restul parenchimului pulm) - proba docimaziei = negativ ( fragmentele prelevate de la nivelul zonei de necroz , cad la fundul vasului) - M.O. focar hemoragic, care de la centuru ctre periferie prezint 3 zone: - z. central- vast focar hemoragic cu dispariia detaliilor de structur pulmonar(necroz), prin prezena de globule roii masate, avnd contur m mult/m puin net - z mijlocie- n care se disting schie sau contururi lveolare; - n alveole sunt numeroase hematii - z periferic perei alveolari cu structur conservat - capilare dilatate pline cu snge ( hiperemie) - n alveole se observ coninut eozinofil (= lam fin de lichid de edem) i numeroase leucocite( PMN)

reprezentnd reacia inflamatorie la zona de necroz - n restul parenchimului pulmonar apar fenomene de staz cronic - evoluie : - M. dup 1-2 zile, se produce deshidratarea=> zona de necroz nu mai proemin la suprafaa pulmonului, ci ia un aspect depresionat - suprafaa de seciune <-> aspect uscat, fin granular - M.O. n alveole <-> hematii alipite - septurile alveolare <-> necroz de coagulare - dup 2-3 zile, hematiile sunt nlocuite cu macrofage .->ncepe faza de organizare prin ncapsulare conjunctiv perilezional - totodat, macrofagele nglobeaz hemoglobina rezultat din liza hematiilor = > depozite de hemosiderin - dup 2-3 sptmni -> aspect de infarct rou pulmonar vechi,care se prezint macro ca o leziune cicatricial pigmentar, brun-negricioas, net delimitat => apare ca o formaiune nodular compact, nconjurat de scleroz retractil, consisten crescut; pleura nvecinat apare ngroat prin sceroz INFARCTUL INTESTINAL = proces de necroz hemoragic a peretelui intestinal, urmare a obstruciei / ocluziei arteriale !! de obicei este interesat artera mezenteric ( frecvent superioar) fapt ce explic localizarea mai frecvent la nivelul jejunului i ileonului - etiologie: - embolie arterial prin tromb intracardiac ( n infarct miocardic) sau parietal aortic - n tromboza venoas descendent, ( n ciroza hepatic) - tromboza spontan / tromboza ascendent(n malformaiile colonului) - volvulus intestinal cu pensarea vaselor - hernie strangulat, invaginaie intestinal M. segmentul intestinal interesat-> aspect rou-negricios al zonei hemoragice, cu limite nete - peretele intestinal- rigid, ngroat, negricios - acoperit de exudat fibrinos - pe trana de seciune- culoare roie-violacee uniform - coninutul intestinal- serozitate sanghin / hemoragic - n cavitatea peritoneal- lichid hemoragic - la nivelul teritoriului afectat -> paralizia musculaturii intestinale=>oprirea tranzitului - zona de necroz evolueaz rapid ctre gangren => preitonit toxico-septic M.O. aspect de necroz hemoragic<-> hematiile invadeaz structurile necrozate - n aprox 12-15 ore apare infiltratul inflamator cu PMN, ce invadeaz zona de necroz lizereul leucocitar ( macro) !!! infarctul intestinal = urgen K; dac nu se intervine rapid , gangrena peretelui intestinal determin rupturi ale acestuia => peritonita stercoral +/_ exitus