Sunteți pe pagina 1din 14

Infectiile chirurgicale se constituie intr-un grup heterogen de procese care tind sa aibe cel putin doua caracteristici in comun.

In primul rand, infectia chirurgicala apare in mod aproape regulat ca rezultat al disruptiei barierei epiteliale la microrganisme, urmata de inocularea bacteriana. Aceasta disruptie apare ca si o consecinta a unui traumatism, interventie chirurgicala sau proces patologic de vecinatate. In al doilea rand, instalarea si persistenta infectiei este rezultatul interactiunii complexe intre agentii patogeni microbieni care invadeaza si mecanismele de aparare ale gazdei care devin incapabile sa anihileze procesul infectios. Infectia ramane o cauza semnificativa a morbiditatii si mortalitatii postoperatoriiin pofida progreselor majore inregistrate in tratamentul bolnavilor chirurgicali. Retrospectiv urmarit se poate constata cu usurinta faptul ca epidemiologia infectiilor chirurgicale s-a schimbat considerabil. Spre exemplu, inainte de implementarea tehnicilor de antisepsie introduse de Lister, incidenta infectiilor postoperatorii era semnificativa, respectiv mai mare de 50% si asociata cu o rata inalta a mortalitatii. Desi ulterior incidenta infectiilor la bolnavii chirurgicali s-a redus substantial, aceasta complicatie ramane o problema semnificativa. Factorii care contribuie la constituirea infectiilor ca problema extrem de importanta includ: aplicatiile tehnologiei avansate, tehnica monitorizarii invazive, anestezia, sustinerea metabolica care faciliteaza performantele procedurilor chirurugicale in afectiunile severe, la varstnici, pacienti debilitati sau imunosupresati. AUTOAPARARE IN INFECTII Dezvoltarea unei infectii presupune prezenta agentilor microbieni si grefarea lor pe tesuturi gazda, urmat de proliferare, invazie locala si diseminare la distanta. Doua mari rezervoare de agenti potential infectiosi au fost identificati: -flora autohtona, endogena a pacientului -agenti din mediu inconjurator. Pe cand mediul inconjurator contine agenti mcrobieni care pot deveni patogeni, majoritatea ariilor corpului contine microflora endogena ce se poate constitui in agenti initiali de inoculare in infectii. In acest sens, pielea poseda microflora endogena care consta in microrganisme gram-pozitive, precum specii de Staphylococcus sau Streptococcus sau bacterii gram-negative, care populeaza in special regiuni corporeale subombilicale, specii ca Escherchia coli nefiind nici ele iesite din comun. Drept consecinta, infectiile dupa dilaceratiile traumatice sau infectiile superficiale ale plagilor chirurgicale sunt cauzate de astfel de microbi. Contaminari ale unor astfel de plagi si cu agenti din mediu, de asemenea pot fi intalnite. Indiferent carei categorii ar apartine, dezvoltarea infectiei se datoreaza virulentei si numarului organismelor inoculate si statusul mijloacelor de aparare ale organismului gazda. Unele organisme cresc rapid si produc infectii la indivizi normali (ex. Neisseria meningitidis, Clostridium perfringerS), pe cand multi altii produc infectii pe un organism gazda depresat imunologic (ex: Candida, unele specii de AspergilluS). Impactul tulpinilor microbiene asupra organismului gazda este, de cele mai multe ori, de maniera particulara si dictat de: -unii factori de mediu, -activitatea acestor microbi in prezenta altor agenti infectiosi cu care pot actiona sinergic,

-producerea de toxine -potentialul biologic al gazdei. Astfel, virulenta microbiana si patogenicitatea constituie termeni relativi care sunt bazati pe situatii variabile care le fac actiunea diferita. Pacientii chirurgicali poseda diferite tipuri de mecanisme de aparare care previn dezvoltarea infectiei. Fara aceste mecanisme operante, chiar in absenta interventiei chirurgicale, pacientul ar suferi de o serie continua de evenimente infectioase severe. Primul mecanism de aparare al organismului gazda impotriva infectiilor este simplu, dar eficient si anume, bariera fizica ce opreste intrarea microbilor in sectoarele sterile ale corpului: epiteliul si membranele endoteliale, respectiv pielea si straturile endoteliale ale tesutului respirator, gastrointestinal si genitourinar. La nivelul acestor bariere exista si o microflora endogena, pe care mecanisme de anhilare care se autoregleaza, le impiedica sa se dezvolte excesiv. Secretia glandelor sebacee in acizi grasi si descuamarea epiteliala mentin relativ constant numarul microbilor cutanati, pe cand actiunea cililor epiteliului respirator si tusea servesc la expectorarea microbilor care provin din mediu sau sunt de origine orofaringiana. Interactiunile bacterio-bacteriene, un numar limitat de site-uri de adeziune a bacteriiilor de enterocite si peristaltica intestinala, toate actioneaza pentru a preveni suprapopularea microbiana a intestinului. Bacteriile anaerobe, in particular si pana la o limita, actioneaza in sensul prevenirii suprapopularii si invaziei in germeni patogeni aerobi si gramnegativi, fenomen denumit ca si rezistenta la colonizare. Microbii care au depasit aceasta prima bariera si au reusit sa patrunda in asa-zisele teritorii sterile ale organismului intalnesc alte diferite modalitati de aparare ale organismului gazda. Primele ar fi diferitele tipuri de de proteine existente, care sunt capabile sa se lege de microbii invadanti. Fibronectina si glicogenul pot sa se lege de peretele celular al agentilor gram-negativi si prin polimerizarea lor sa actioneze prin sechestrarea unui mare numar de bacterii. Anticorpii (imunoglobulinele-IG) sunt prezenti la nivelul suprafetelor mucoase sub forma IgA secretorii si la nivelul spatiilor tisulare extracelulare si a torentului sanguin sub forma IgG si IgM. Acesti Liza microbiana este posibila atunci cand anticorpii apartinand claselor IgM si unele clase IgG actioneaza activand complementul, in cascada. Fractiunile C6-9 formeaza complexe ce provoaca distructie membranala si liza osmotica. Pe parcursul activarii complementului, se produce fractiunea C3b care actioneaza ca si opsonina pentru celulele fagocitate, pe cand fractiunile C3a si C5a servesc pentru a marca cresterea permeabilitatii vasculare in aria infectata. Fractiunile C5a, C5b, C6 si C7 functioneaza in cadrul procesului de fagocitoza ca si agenti chemotactici pentru leucocite polimorfonucleare si macrofage. Aceste procese duc la instalarea fenomenelor inflamatorii la locul infectiei. Are loc un influx de lichide extracelulare si componente celulare, precum si proteine serice, incluzand fractiunile complementului, fibrinogenul, albumina si Ig, care patrund la nivel local, tisular. In primele ore dupa infectie deja se observa o migrare masiva de PMN si macrofage la locul infectiei, cu rolul de a distruge agentii microbieni, dar numarul lor este finit, deci si activitatea lor limitata. Activitatea metabolica a macrofagelor este, de asemenea crescuta. Secretia de citokine a macrofagelor, cum ar fi factorul si interleukine 6,necrotic

tumoral, precum si de interleukine 1 serveste la accelerarea procesului de fagocitoza, dar si la liza bacteriana si neutralizarea toxinelor. Invaziei locale masive si apoi diseminarii la distanta a agentilor infectiosi li se opun mecanismele de autoaparare ale organismului gazda care constau in macrofage apartinand sistemului reticuloendotelial (celulele Kupffer hepatice, splenice si microfagele alveolarE) PMN, monocite, Ig si comlementul din circulatia sistemica. Acestor mecanisme locale si generale de aparare li se opun numarul si virulenta agentilor microbieni. Anumite regiuni ale corpului poseda mecanisme proprii de aparare. Astfel, cavitatile peritoneale si pleurale poseda capacitatea de a indeparta direct microbii prin epurare limfatica. Microbii care invadeaza cavitatea peritoneala sunt initial atacati de macrofage si transportati la distanta pe cale limfatica, transdiafragmatic. La acest nivel se gasesc marile colectoare limfatice care se varsa in ductul toracic si apoi in circulatia sistemica, astfel cavitatea peritoneala fiind epurata. Bacteriile extrem de virulente insa provoaca, pe aceasta cale septicemii si septicopiemii. Tot la nivelul cavitatii peritoneale infectate apare, mai tardiv, un influx de PMN, lichide bogate in aport inflamator, cum ar fi: fibrinogenul, Ig si complement, care cloazoneaza si incearca sa distruga microbii responsabili de dezvoltarea abceselor localizate si a multor tipuri de infectii cronice. DIAGNOSTICUL CLINC. Medicul practician trebuie sa fie apt sa diagnosticheze aparitia infectiilor datorate diferitilor agenti etiologici. Recunoasterea clinica a infectiei constituie primul pas si cel mai important in diagnosticarea infectiilor. Majoritatea infectiilor chirurgicale sunt consecinta unui traumatism care distrugand bariera fizica de aparare a gazdei, a permis invadarea microbiana. Aceasta poate fi consecinta unui accident sau a unei interventii chirurgicale planificate. Cele mai comune semne si simptome ale infectiilor sunt datorate raspunsului local inflamator la infectie si consta in: edem local si eritem inconjurand locul infectiei, caldura locala, durere, impotenta functionala, eventual prezenta unei formatiuni tumorale (rubor, calor, dolor, functio lesa,tumoR). Prezenta puroiului este patognomonica pentru prezenta infectiei bacteriene sau a unor infectii fungice, la fel dupa cum acesta nu este intalnit la imunosupresati sau la pacienti cu leucopenii severe. Ea poate fi sugerata de prezenta fluctuentei la examenul obiectiv. Amorsarea infectiei in arii vizibile ale corpului le face sa fie insotite deseori de procese de celulita sau limfangita. Prezenta infectiei sistemice este obiectivata prin prezenta febrei si tahicardiei. Majoritatea infectiilor severe care dau si manifestari sistemice sunt date de diferite specii de microorganisme, cele mai frecvente fiind insa tulpinile gram negative. Febrei ridicate, cum ar fi in septicemii spre exemplu, i se asocieaza o crestere a indexului cardiac, scaderea rezistentei vasculare periferice, precum si dezordini metabolice la nivel celular si tisular, obiectivate prin: acidoza metabolica, hipoxie, hipotensiune, insuficienta de organ simpla sau multipla, putandu-se ajunge uneori pana la deces. In cazul insuficientei multiple de organe disfunctiile sunt in general hepatice, renale si pulmonare. Severitatea infectiei este determinata, asa cum s-a mai amintit, de factori legati de agentii microbieni, precum si de organismul gazda respectiv: tipul si virulenta microorganismelor invadante, gradul de inoculare, statusul local si sistemic al gazdei. La indivizii normali infectiile apar rar, deoarece acestia reactioneaza prin mecanisme de

aparare eficiente in eradicarea microorganismelor. DIAGNOSTICUL PARACLINIC al infectiilor chirurgicale ocupa de asemenea, un loc important in stabilirea cu exactitatea a prezentei, dar mai ales a naturii agentilor patogeni incriminati in amorsarea infectiei. Examinarile de laborator de rutina pot arata un VSH accelerat, precum si leucocitoza. In cazul infectiilor masive, un examen radiologic poate vizualiza o tiberculoza cu localizare pulmonara sau osoasa. De asemenea, un examen echografic, neinvaziv, poate diagnostica o infectie chirurgicala in faza de colectie, aflata in profunzime. Sub ghidaj echografic poate fi punctionata colectia si astfel se obtine un diagnostic de certitudine. Punctii simple pot fi efectuate in cazul suspicionariii oricarei colectii: abces sau infectie acuta, in zona de maxima fluctuenta. In cazul infectiilor cronice, a abcesului rece, punctia este practicata in zona opusa declivitatii maxime. Odata ce prezenta infectiilor la nivelul site-urilor specifice este suspectata, determinarea speciilor de agenti potentiali infectanti poate fi facuta prin prelevarea de secretii din plaga,aspirat cu ocazia punctiei, sange pentru hemoculturi, sputa, urmate de coloratii Gram, precum si de culturi bacteriene si fungice. Microorganismele gram-pozitive, precum speciile de Staphylococcus poseda un perete celular gros ce rezista la destindere si apare colorat in albastru inchis, pe cand microbii gram-negativi sunt colorati in rosu. Este un test simplu prin intermediul caruia se pot obtine informati importante privind natura infectiei: monomicrobiana, polimicrobiana, gram-negativa, gram-pozitiva sau altele. Majoritatea infectiilor chirurgicale, cum ar fi peritonita secundara bacteriana si suprainfectarea unelor plagi sunt polimicrobiene. Determinarii prezentei microbilor ii poate urma o estimare cantitativa, stiut fiind faptul ca la o magnitudine de 1000x aproximativ 105 microbi pe cm3 sunt prezenti. Culturile microbiene si de unele specii micotice, cum ar fi cele de Candida, se obtin in 24-48h, pe cand majoritatea celorlalti fungi si unele tulpini bacteriene acidosecretoare necesita perioade mai lungi pentru dezvoltarea lor in cultura. Culturii de germeni patogeni pe diferite medii trebuie sa-I urmeze efectuarea antibiogramei care permite instituirea tratamentului. Deoarece aceste informatii nu sunt disponibile imediat, terapia antimicrobiana la pacientii chirurgicali se incepe, de multe ori, inainte de parvenirea rezultatelor. Odata informatiile sosite, terapia antimicrobiana se conduce mai precis, direct tintit. Majoritatea laboratoarelor de microbiologie clinica moderna detin informatii despre tipurile specifice de microorganisme prezente la locul infectiei si despre sensibilitatea lor respectiv rezistenta la diferiti agenti antimicrobieni. Cunostinte trebuie posedate, in acest sens, in directia concentratiei minime inhibitorii (CMI) de agent antimicrobian, la care cresterea microrganismelor izolate este impiedicata. Determinarile precise cantitative de specii microbiene sunt indicate in caz de arsuri extinse, la pacientii cu infectii necrozante de tesuturi moi sau la cei cu plagi chirurgicale deschise la care este luata in considerare o sutura primara intarziata. Din pacate, informatii sigure privind statusul mecanismelor de aparare ale gazdei, gradului de inoculare, virulentei microbiene nu sunt usor cuantificabile in unitatile spitalicesti. Indicatorii de baza in infectii raman determinarea tipului microrganismului infectant, concentratia minima inhibanta (CMI) a acestor microrganisme la diversi agenti antimicrobieni, toate acestea corelate cu observarea permanenta a evolutiei clinice locale si generale a infectiei.

TRATAMENTUL INFECTIILOR Principiile terapeutice in infectiile declarate sunt: 1. tratamentul local medical (antiseptic, antiflogistiC) si chirurgical (incizia, extirparea focarului septic si drenajul chirurgical al colectiilor supuratE); 2. suprimarea agentului microbian cauzal prin antibiotice si, eventual, seroterapie; 3. reechilibrarea functiilor alterate la infectati; 4. stimularea functiilor de aparare imunobiologica. Tratamentul local al infectiilor difera in functie de prezenta la locul respectiv a procesului inflamator in asociere sau nu cu cel supurariv. Tratamentul local al unui proces inflamator singular se va asocia intotdeauna cu tratamentul general al infectiei. Tratamentul local medical consta in aplicarea de pansamente imbibate cu substante antiseptice care pot favoriza fie resorbtia procesului,fie abcedarea sa. De asemenea, refrigerea prin aplicarea pungilor cu gheata pe regiunea inflamata actioneaza antiflogistic, antialgic favorizand resorbtia. Tratamentul chirurgical se impune cand s-a constituit colectia supurata, aparand fluctuenta. El consta in incizia suficient de larga in punctul cel mai decliv al colectiei, evacuarea puroiului si a tesuturilor necrotice si drenajul acesteia (simplu sau aspirativ, cu tub sau cu mesA), la nevoie practicarea de contraincizii. Fara eradicarea efectiva a sursei infectiei, agentii antimicrobieni isi exercita un efect limitat. O ingrijirea adecvata a pacientului infectat chirurgical, include, de asemenea, o reechilibrare hidroelectrolitica, o monitorizare hemodinamica, suport nutritional, precum si terapie antimicrobiana tintita direct impotriva agentului patogen cauzator. Din multitudinea de agenti antimicrobieni disponibili la ora actuala, alegerea antibioticului cel mai eficace constituie o dificultate. Perceptele de baza care trebuie respectate atunci cand se instituie o terapie antibiotica sunt: 1. stabilirea diagnosticului corect cu precizarea speciei potential infectante prin coloratii Gram si culturi bacteriene si fungice, examene de sange, urina, sputa; 2. aplicarea terapiei antibacteriene empirice daca este necesar, sa se instituie pana la sosirea rezultatelor antibiogramei. In acest caz ea trebuie sa fie indreptata impotriva agentilor patogeni cel mai probabil prezenti la nivelul infectiei; 3. evitarea agentilor toxici si, daca exista alternativa, administrarea agentului cel mai putin toxic si cu eficacitate similara; 4. in momentul introducerii unui antibiotic in schema de tratament a unui bolnav trebuie facuta o estimare a duratei acestei terapii, care de altfel trebuie condusa in doza adecvata, pentru a nu cultiva specii rezistent; 5. criteriile de continuare a unei terapii antibiotice odata incepute sunt: - urmarirea evolutiei clinice a pacientului; - prezenta febrei; - prezenta leucocitozei (L > 10.000/mm3). 6. daca exista mai multi agenti antimicrobieni cu eficacitata egala, dar preturi de cost diferite, atunci se va alege antibioticul cu pretul de cost mai redus; 7. evolutia clinica a pacientului este decisiva in hotararea continuarii terapiei, chiar daca nu este in deplina concordanta cu examinarile de laborator.

Principalele clase de antibiotice care ne stau la dispozitie la ora actuala, ar fi: lactaminele, aminoglicozidele, glicopeptidele, chinolonele, precum si alti agenti antibacterieni. Alegerea lor se face in functie de natura infectiei si de disponibilitatea existenta, cunoscandu-se, binenteles, cu exactitate spectrul antibacterian al fiecarui antibiotic. Stimularea functiilor de aparare imunobiologica la infectati se face cu scopul de a favoriza localizarea si resorbtia focarului infectios. Studii efectuate au indicat ca este posibil a minimaliza ocurenta infectiilor plagilor prin reducerea cantitativa a contaminarii plagii. In mod surprinzator, contaminarea aeriana din mediu a plagilor contribuie intr-o proportie restransa la patogeneza infectiilor chirurgicale, atunci cand in blocul operator exista sisteme de ventilare eficiente care preintampina contaminarea microbiana exogena. Majoritatea infectiilor sunt consecinta contaminarii cu flora endogena sau uneori manopere inadecvate tehnice, sau de conduita, care contravin principiilor de asepsie si antisepsie. PROFILAXIA infectiilor se realizeaza prin: masuri locale de asepsie si antisepsie, toaletarea chirurgicala corecta a plagii, tratarii focarelor de infectie si prin masuri generale: administrarea de antibiotice, in mod sistematic la socati si hemoragici, la acestia asociindu-se perfuzii cu sange, plasma, globuline, pentru a ridica valoarea indicelui bactericid al sangelui, indice prabusit la bolnavii socati. Vaccinarea cu anatoxina tetanica, stafilococica, etc. duce la obtinerea de rezultate durabile. Pentru consolidarea acestora este necesar un rapel al vaccinarii. Infectia in chirurgie nu se previne insa numai prin antibioterapie si cresterea functiei imunitare, ci asociind asepsia si antiseptia riguroase cu o tehnica chirurgicala corecta de hemostaza, suturi si drenaj, pentru a evita hematoamele, seroamele, fistulele, retentiile de secretii seropurulente. Profilaxia infectiei in chirurgie se face prin depistarea precoce a infectiilor intraspitalicesti, prin organizarea, controlarea si coordonarea activitatii in blocul operator, prin tratamentul postoperator adecvat al bolnavilor operati. CLASIFICAREA INFECTIILOR CHIRURGICALE Infectiile chirurgicale pot fi impartite dupa etiologia lor in: -infectii bacteriene -infectii micotice -infectii virale -infectii mixte. Dupa caracterul lor evolutiv clinic, infectiile chirurgicale se clasifica in doua mari categorii:- infectii acute, care pot fi:-localizate -generalizate -infectii cronice. Medicul practician in practica sa se izbeste mai frecvent de infectiile acute localizate, fapt care alaturi de posibilitatile lor evolutive, le confera un loc aparte. In cadrul infectiilor acute localizate intra: abcesul cald, flegmonul, furunculul, furunculoza, furunculul antracoid, hidrosadenita, erizipelul, limfangita si limfadenita acuta, supuratii acute ale degetelor si mainii, constand in panaritii si flegmoane. Infectiile acute generalizate cuprind: tetanosul si gangrena gazoasa. Septicemia, spticopiemia si socul toxicoseptic constituie entitati grave. Din multitudinea de factori

etiologici care duc la instalarea lor, infectia chirurgicala constituie doar unul dintre acestia si nu vor fi tratate in acest capitol. Infectiile cronice sunt consecinta in special a tuberculozei cu diferitele sale localizari: osteoarticulara, ganglionara sau viscerala. Infectiile chirurgicale consecinta a luesului sunt, de asemenea, mai rar intalnite. INFECTIILE ACUTE LOCALIZATE Abcesul cald este o colectie purulenta acuta, bine delimitata de o membrana de neoformatie, determinata in majoritatea cazurilor de streptococ, stafilococ alb sau aureu, mai rar de bacilul Coli, pneumococ, piocianic sau anaerobi. Peretele abcesului este o membrana fibroblastica de neoformatie, constituit din trei straturi succesive, care dinspre interior spre exterior sunt: -retea de fibrina si leucocite, -tesut conjunctiv cu vase de neoformatie, -tesut scleros, care reprezinta bariera de aparare biologica spre tesuturile sanatoase. Continutul abcesului este un puroi gros, cremos, nemirositor in infectiile stafilococice, mai fluid in infectiile streptococice, verzui in infectiile cu piocianic, iar in supuratiile cu anaerobi este seros, cenusiu murdar, cu miros extrem de fetid. Local se constata simptome clinice: rubor, calor, tumor, dolor, functio lesa si fluctuenta. General apare febra cu caracter remitent, insomnie, anorexie, leucocitoza cu polinucleoza. Cand abcesul nu este incizat se poate deschide la tegument prin fistulizare sau intr-un organ cavitar, cavitate seroasa. Diagnosticul diferential se face cu unele tumori (mastita acuta carcinomatoasa, etc.), hematoame, anevrisme, abcesul rece. Tratamentul abcesului cald este chirurgical si consta in incizia larga, in punctul de maxima fluctuenta si drenaj. Punctiile nu sunt eficiente. Se poate practica punctie in scop explorator, de confirmare a diagnosticulu, lasandu-se eventual acul pe loc, servind ca ghid pentru viitoarea incizie. Forme particulare de abces cald 1. Abcesul fesier paraterapeutic este o complicatie a unei terapii efectuata incorect prin injectii la nivelul regiunii fesiere. 2. Abcesul mamar (mastita acuta supuratA) apare la lauze printr-o mica ragada tegumentara contaminata, infectia diseminand de-a lungul canalelor galactofore. Flegmonul difuz Este o inflamatie difuza determinata de streptococ sau anaerobi, fara tendinta la delimitare, complicata de necroza tesuturilor. El se dezvolta de electie in zonele cu tesut celular subcutanat bine reprezentat si in spatiile cu tesut conjunctiv lax, sarace in fibre de reticulina si elastina. Este determinat obisnuit de microbi cu virulenta crescuta ce actioneaza pe un organism cu reactivitate scazuta. Survine dupa intepaturi, plagi contuze, fracturi deschise, dupa interventii chirurgicale rectocolice, uteroanexiale, la bolnavii tarati, hipoproteinemici. Dupa localizare, flegmonul poate fi superficial (supraaponevrotiC), profund (subaponevrotiC), la nivelul plaseului bucal, perineal, etc. Spre deosebire de abcesul cald in care domina supuratia, in cazul flegmonului difuz, predomina leziunile de necroza. Evolueaza in patru stadii: -edem inflamator -supuratie difuza

-necroza -reparatie (cicatrizare vicioasa, retractila). Tabloul clinic este dominat de semne generale: febra, frison. Local se constata un edem dureros, difuz, pielea fiind rosie, violacee, sub tensiune. In zilele urmatoare apare necroza tesuturilor care se elimina. Diagnosticul diferential se face cu erizipelul flegmonos care prezinta la palpare ridicatura caracteristica placardului. Gangrena gazoasa prezinta in plus crepitatii. Tratamentul chirurgical se aplica sub protectia antibioticelor si masurilor energice de reanimare, in special daca bolnavul se afla in stare de colaps sau soc toxiinfectios. Local, in faza de constituirea a edemului se aplica comprese umede cu efect antiflogistic, drenaj decliv. Nu se va inciza decat flegmonul in faza de colectie constituita. In acest caz se vor practica incizii suficient de lungi, la nevoie contraincizii. Sfacelurile tisulare necrotice vor fi excizate. De cele mai multe ori astfel de interventii chirurgicale trebuiesc practicate in anestezie generala si necesita spitalizarea bolnavului. 6.3. Infectiile stafilococice cutanate cuprind: furunculul, furunculoza, furunculul antracoid si hidrosadenita. A) Furunculul - este o infectie stafilococica cutanata, localizata la radacina unui fir de par si a glandelor sale anexe sebacee,caracterizata printr-un proces de necroza tisulara centrala "burbionul". Agentul etiologic este stafilococul aureu a carui toxina are efect necrozant. Tabloul clinic se caracterizeaza printr-o ridicatura rosie, ce prezinta dupa 2-3 zile o flictena centrata de un fir de par, care dupa 5-6 zile se sparge si se scurge o secretie purulenta. Poate sa determine complicatii locale si generale: flegmoane, tromboflebita sinusului cavernos (furunculul buzei superioarE), adenite, chiar speticemie, ceea ce obliga la acordarea unei atentii maxime in tratarea acestuia. Tratamentul chirurgical al furuncului, vizeaza in ultima instanta, eliminarea dopului necrotic, nefiind vorba de o supuratie, ci de o necroza, nu se va inciza. Nu se forteaza eliminarea dopului prin compresiune sau stoarcere. Cicatrizarea se obtine rapid dupa eliminarea dopului necrotic. Incizia sau excizia sunt indicate in cazul complicatiilor (ex.flegmonizariI), situatie mai rar intalnita. Tratamentul general antibiotic va fi instituit la cazurile cu evolutie severa sau localizari spciale. B) Furunculoza - este o stafilococie cutanata caracterizata prin aparitia concomitenta sau succesiva a mai multor furuncule la acelasi bolnav. Denota o slaba reactie de aparare a organismului, motiv pentru care se impune un tratament general mai energic. Local, se va trata fiecare furuncul in functie de stadiul evolutiv. General se va incerca o stimulare a reactivitatii organismului cu autovaccin, vaccin antistafilococic, gammaglobuline. C) Furunculul antracoid (carbunculuL) - este o asociere de mai multe furuncule, fiind cel mai des localizatla nivelul regiunii cervico-dorsale. Este corba de un conglomerat de furunculi pornit de la foliculi pilosi invecinati. Suprafata pe care se dezvolta furunculul antracoid este mare, iar boala are repercusiuni asupra intregului organism. Se poate propaga in tesutul subcutanat si flegmoniza. Apare mai frecvent la diabetici, varstnici.

Local, din cauza necrozei extinse, pielea ia un aspect violaceu-brun (antracoiD). In evolutia sa placardul fistulizeaza in mai multe puncte, evacuandu-se dopurile necrotice si lasand niste suprafete crateriforme, care cicatrizeaza vicios. Diagnosticul diferential trebuie facut cu antraxul (carbunelE) si pustula maligna, date de bacilul carbunos si care apare in anumite medii profesionale, la cei care lucreaza cu animale. Tratamentul trebuie efectuat de chirurg care pana in faza de maturatie a furunculilor nu aplica decat un pansament de protectie pentru ca in faza de confluenta a zonelor de necroza sa efectueze incizii largi, frecvent in forma de cruce sau stea, cu decolarea lambourilor si excizia de tesuturi necrotice. Este de preferat anestezia generala. D) Hidrosadenita - este o inflamatie supurativa a glandelor sudoripare. Aspectul sau clinic este foarte apropiat de cel al furunculului. La examenul clinic local se constata insa ca deasupra formatiunii inflamate pielea nu este alterata si nu adera la formatiune datorita faptului ca infectia se produce sub derm, acolo unde sunt situate, de fapt, glandele sudoripare. Binenteles, intr-un stadiu mai avansat, cand formatiunea tinde sa fistulizeze, pielea este prinsa si ea. Se dezvolta de obicei in axila si regiunea perineala. Nerespectarea unei igiene riguroase, lucrul in mediul cu praf, iritatiile locale pot favoriza aparitia hidrosadenitei. Prin incizia formatiunii inflamatorii a hidrosadenitei se elimina un puroi cremos si nu un burbion. Hidrosadenita are mare tendinta la recidive. Antibioterapia, vaccinoterapia pot fi uneori necesare. 6.4. Erizipelul este o boala infecto-contagioasa, de origine streptococica, caracterizata prin aparitia locala a unui placard rosu de dermo-epidermita si printr-o serie de manifestari generale. Spre deosebire de febrele eruptive in care contaminarea se produce pe cale aeriana, in erizipel contaminarea se face direct prin tegumente, la nivelul unei leziuni distale, sau plagi accidentale ori chirurgicale. Perioada de incubatie este in general scurta, muta clinic, variind de la cateva ore la 6 zile. Perioada de invazie incepe brutal prin frison, febra, tahicardie, cefalee, oligurie. Local plaga devine rosie, calda, tumefiata, dureroasa. La periferia placardului se constata o ridicatura caracteristica, perceptibila la palpare, bureletul. Perioada de declin incepe in jurul zilelor 6-8 cand febra se normalizeaza, placardul devine mai putin rosu, apare descuamatia furfuracee. Dupa vindecare raman sechele: edem cronic, pahidermia, tulburari vasomotorii. Formele clinice pot varia in functie de tipul anatomo-clinic, localizare sau felul propagarii. 1.Anatomo-clinic se disting: erizipelul eritematos (cel mai frecvenT), bronzat, flictenular, gangrenos necrotic si flegmonos. 2.Dupa topografie se deosbeste: erizipelul tegumentelor, al mucoaselor, al fetei (in monoclu, fluturE), pielii capului. Frecvent este intalnit erizipelul gambei care se instaleaza pe un teren de staza limfatica sau venoasa. El complica evolutia unui limfedem spre elefantiaza. Localizari mai rare sunt reprezentate de erizipelul chirurgical, obstetrical (al nou-nascutului dupa sectiunea cordonului ombilicaL). 3.Dupa evolutie se disting forme de erizipe abortiv, cu evolutie usoara si remisiune rapida

(3-4 zilE), erizipelul recidivant si erizipelul catacnemial. Extinderea placardului da nastere formelor de erizipel migrator, serpinginos. Tratamentul local consta in aplicarea de pansamente umede antiseptice, drenaj decliv. Incizia de drenaj se practica doar in erizipelul flegmonos. Tratamentul general se face cu antibiotice cu spectru antistafilococic. Cel mai cunoscut este Penicilina G, urmat de administrarea periodica de Moldamin pentru a preantampina instalarea recidivelor. 6.5. Limfangita si limfadenita acuta Limfangita acuta este inflamatia vaselor limfatice produsa prin patrunderea microbilor in canalele limfatice la nivelul unei plagi a tegumentelor sau mucoaselor. Dupa marimea vaselor invadate se disting limfangite reticulare si tronculare. Daca sunt invadati si ganglionii, atunci se constituie limfadenita acuta. Tabloul clinic se caracterizeaza prin aparitia la nivelul pielii a unei pete sau dare de culoare rosie, dureroasa spontan si la atingere, cu temperatura locala usor crescuta. Cand limfangita este profunda nu se vede, in schimb apare edemul. Evolutia poate fi spre retrocedare sau spre complicatii: limfangita supurata, adenita regionala satelita. Limfadenita acuta se manifesta prin edem, congestie, hiperplazie ganglionara. Evolutia favorabila este spre adenita scleroasa reziduala. Complicatia cea mai frecventa este aparitia adenoflegmonului. Diagnosticul diferential al limfadenitei acute se face cu placardul erizipelului, tromboflebita sau varicoflebita, iar al limfadenitei acute cu: formatiunile tumorale (lipoamE), anevrisme, hernii femurale. Tratamentul consta in suprimarea durerii, drenaj decliv, pansamente umede in scop antiflogistic, revulsiv, antibiotice. Incizia de drenaj este indicata doar in faza de limfadenita supurata sau adenoflegmon. 6.6. SUPURATIILE ACUTE ALE DEGETELOR SI MAINII vor fi tratate intr-un mod rezumativ, deoarece acestea ar putea face subiectul unui capitol separat. Mana este un segment de o deosbita importanta in procesul muncii, al integrarii individului in societate. Frecventa cu care mana este supusa accidentelor este mare, iar din punct de vedere clinico-evolutiv, acestea prezinta numeroase particularitati. Panaritiul este un proces infectios localizat la nivelul degetelor, cel mai frecvent fiind afectata falanga distala. Panaritiul superficial poate fi: peri- si subunghial, flictenoid (intradermiC) si antracoid (intereseaza aparatul pilo-sebaceU). Panaritiul profund poate interesa tesutul conjunctiv profund dand o celulita, articulatiile dand o artrita sau osteoartrita interfalangiana sau metacarpofalangiana, precum si tecile sinoviale dand o tenosinovita. Tenosinovita degetelor II, III si IV este localizata, deoarece tecile sinoviale digitale ce invelesc tendoanele flexoare sunt separate de tecile sinoviale metacarpiene. Un aspect particular il constituie panaritiul in "buton de camasa", care tratat doar ca si panaritiu superficial si ramas nedrenat cel profund, poate evolua spre complicatii. Flegmoanele mainii pot fi dorsale si palmare. In raport cu aponevroza, flegmoanele palmare sunt superficiale si profunde. Dupa Iselin, palma este impartita in 5 loji: loja palmara mijlocie superficiala

(pretendinoasA), loja mijlocie profunda (retrotendinoasA), loja tenara, loja hipotenara si spatiile comisulare in numar de 4, flegmoanele putandu-se localiza la oricare dintre acestea. Tratamentul curativ al infectiilor locale ale degetelor si ale mainii vor respecta urmatoarele principii: - se vor efectua sub anestezie locala sau loco-regionala, sub garou aplicat la baza degetelor; - incizia nu se va efectua pe linia mediana si nu va fi continua, deoarece favorizeaza aparitia cicatricilor retractile. Inciziile se vor efectua la nivelul fetelor laterale ale degetelor si vor fi intrerupte la nivelul articulatiilor interfalangine; - imobilizarea mainii si a degetelor dupa interventie se va face in pozitie functionala. Mana nu va fi tinuta decliv. Degetele vor fi mobilizate precoce.

7. INFECTIILE ACUTE GENERALIZATE

7.1. Gangrena gazoasa este o toxiinfectie grava, determinata de o asociere microbiana aero-anaeroba, carcaterizata prin tulburari grave generale, iar local prin gangrena tesuturilor si aparitia de crepitatii gazoase. Orice palga se poate complica cu gangrena gazoasa. De obicei, insa, nu apare decat ca urmare a traumatismelor grave, cu distrugeri mari de tesuturi, in care circulatia este suprimata si in plaga au patruns resturi de imbracaminte sau pamant. Fara indoiala ca starea organismului gazda joaca un rol important. Agentii anaerobi mai frecvent intalniti in etiologia gangrenei gazoase sunt: Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, hystoliticum, Clostridium welchii, Clostridium septicum, Clostridium novyi. Microbii anaerobi raman localizati la nivelul focarului traumatic, iar general determina o toxemie grava. Nepatrunzand in torentul circulator ei nu pot fi izolati din hemocultura. Aparitia gangrenei gazoase este conditionata de 3 factori patogenici: 1. asociatiile microbiene aero-anaerobe; 2. ischemia tesuturilor prin garou, strivire traumatica; 3. stare imunobiologica a organismului scazuta. Debutul clinic este caracterizat prin senzatie de durere atroce la nivelul plagii. Plaga infectatata gangrenoasa este urat mirositoare si prezinta o secretie semifluida, murdara, fetida, amestecata cu gaze. Tegumentele din jurul plagii sunt edematiate, lucioase, marmorate. La nivelul plagii se simt crepitatii. Masele musculare herniaza in plaga, apoi apar flictene si escare. Complicatiile cele mai grave sunt: socul toxic, hemoliza, anuria. Diagnosticul diferential se face cu: erizipelul bronzat, antraxul, emfizemul subcutanat. Tratamentul profilactic consa in administrarea de ser antigangrenos, antibiotice, irigatii continue a plagii cu solutii antiseptice. Tratamentul chirurgical consta in debridari largi, cu desfiintarea tuturor fundurilor de sac sau amputatia plana-circulara a segmentului pana in tesut sanatos. Tratamentului medicamentos cu antibiotice, ser antigangrenos, irigatii continue ale plagii se asociaza oxigenarea in camera la hiperpresiune sau local. Reanimarea se adreseaza

tulburariilor circulatorii (soc endotoxiniC), icterului hemolitic si anemiei. Spitalizarea este obligatorie. 7.2. Tetanosul este o infectie provocata de toxina bacilului Clostridium tetani, caracterizata prin contracturi musculare dureroase, permanente si clonice (paroxisticE). Clostridium tetani este un bacil mobil, sporulat, anaerob, gram-pozitiv. Bacilul este foarte fragil,in schimb sporii sunt foarte rezistenti. Conditiile favorizante le constituie plagile intepate, anfractuoase, murdarite cu pamant, precum si asocierea cu alti microbi. Bacilul ramane cantonat la nivelul plagii. El secreta exotoxina care difuzeaza in organism fie pe cale sanguina, fie direct pe cale nervoasa si se fixeaza electiv la nivelul tesutului nervos dand nastere la o nevrita. Toxina atinge electiv nervul spinal determinand trismus si ramurile posterioare ale nervilor spinali producand contractura in hiperextensie (opistotonuS). Tulburarile generale sunt: termice, musculare, respiratorii si circulatorii. Perioada de incubatie bariaza intre 24 ore si 60 de zile. Perioada de invazie, prodromica se caracterizeaza prin dureri, contracturi fibrilare, parestezie linguala, trismus, plaga locala atona, exagerarea reflexelor osteotendinoase. Perioada de stare se caracterizeaza prin contracturi ale muschilor striati, disfagie, asfixie, fotofobie, febra, deshidratare. Trismusul se asociaza cu rasul sardonic - "facies cinic". Contractura se localizeaza la muschii cefei, vertebrali, abdominali, determinand: ortotonus (drepT) emprostotonus (hiperflexiE), opistotonus (hiperextensiE), pleurostotonus (lateraL). Contractura diafragmului apare in ultima faza si este urmata de moarte. Crizele dureroase clonice, paroxistice sunt declansate la diferiti excitanti: luminosi, acustici, mecanici. Asociat bolnavul prezinta: febra, tahicardie, hipotensiune, disfagie, asfixie. In perioada terminala bolnavul sucomba prin asfixie, pneumonie de aspiratie, insuficienta circulatorie. Rata decesului este de: aproximativ 40 -60%. Bolnavii vindecati pot face recaderi sau recidive. Tratamentul profilcatic este chirurgical si medical. Tratamentul chirurigcal consta in suprimarea focarului tetanic prin excizia si debridarea larga, precoce, in primele ore, a plagii contaminate. Tratamentul medical consta in seroanatoxipreventia antitetanica conform unei scheme precise. Anatoxina tetanica purificata si adsorbita pe fosfat de aluminiu (ATPA) se poate utiliza preventiv, la cei care prin natura ocupatiei sunt mai expusi la traumatisme sau plagi. Se mai poate administra imediat dupa ce s-a produs o plaga, caz in care trebuie asociata cu ser antitetanic sau imunoglobulina umana antitetatnica. Seroprofilaxia realizeaza o imunizare pasiva, rapida dar de scurta durata. Imunizarea prin vaccin apare lent dar este de lunga durata, de aceea vaccinarea cu anatoxina se va asocia cu seroterapie la orice ranit suspect de infectie cu tetanus. Anatoxina tetanica se asociaza cu vaccinarea antitifica (T.A.B.), cele doua vaccinuri potentandu-si reciproc efectele imunobiologice. Seroprofilaxia se face cu 1500-3000 U repetate de 3 ori la 5 zile. Anatoxina tetanica se admnistreaza strict intramuscular deltoidian sau in coapsa in doza de 0,5 ml ATPA repetata la 15 zile, la persoanele cu plagi tetanigene care au fost sigur vaccinate. La persoanele la care vaccinarea nu este certa se administreaza 3-5 ml din 5 in 5 zile, la care se asociaza cantitati mari de ser antitetanic subcutanat sau i.v.

8. INFECTIILE CRONICE

Exista mai multe tipuri de infectii chirurgicale cronice: lepra, sifilisul, tuberculoza, dintre care va fi descrisa doar aceasta din urma. Tuberculoza este o maladie infecto-contagioasa cu diverse localizari. Vor fi studiate doar localizarile care necesita tratament chirurigcal. 8.1. Tuberculoza ganglionara este consecinta unei infectii tuberculoase care evolueaza sau a evoluat intr-un organ (plaman, oase, articulatii, etc.). Asa este tuberculoza ganglionilor limfatici ai hilului pulmonar, ganglionilor axilari, cervicalii, inghinali, etc. Semnul clinic cel mai caracteristic al unei tuberculoze a ganglionilor superficiali este prezenta uneia sau mai multor tumorete. La inceput ganglionii sunt relativ tari si de marime medie. Cu timpul ganglionii cresc, mijlocul se ramoleste, ganglionii devenind mai moi. La inceput ganglionii evolueaza independent, apoi se aduna si adera la esuturile vecine. Tratamentul este general cu tuberculostatice. Doar in faza de ganglioni fistulizati cu tendinta la ramolire se indica tratament chirurigcal de extirpare a ganglionilor.

8.2. Tuberculoza osteo-articulara

Din leziunea primara pulmonara, bacilul Koch se poate raspandi in intreg organismul pe cale sanguina si se poate fixa intr-un os sau articulatie sub forma de tuberculi. Tuberculul se ramoleste, se cazeifica si se transforma intr-o caverna care contine puroi - abcesul rece. Osteoartrita tuberculoasa a colanei vertebrale - morbul lui Pott este cea mai frecventa localizare a tuberculozei osteo-articulare. In marea majoritate a cazurilor sunt afectate ultimele vertebre toracale si primele doua vertebre lombare. Dupa evacuarea abcesului rece caverna isi pierde rezistenta normala si se taseaza. Abcesele reci intretinute de focarul osos ajung la volume mari, nu raman pe loc, ci fuzeaza in jos putand sa ajunga in fosa iliaca pe fata anterointerna a coapsei, etc. Spre deosebire de abcesul cald, abcesul rece nu prezinta semnele tipice ale unei inflamatii acute: roseata, caldura, durere. El prezinta numai tumefiere si are o evolutie lenta, torpida. El se poate suprainfecta insa si cu germeni banali. Abcesul rece colectat trebuie punctionat. Punctia abcesului rece trebuie sa se faca totodata la distanta si nu in punctul decliv pentru a nu creea un traiect fistulos care se vindeca greu. Tratamentul general cu tuberculostatice este obligatoriu.

9. INFECTIILE MICOTICE

Candida albicans si diverse alte specii de Candida (Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida Kruesii, Candida tropicaliS) sunt capabile a genera infectii micotice

localizate sau generalizate la pacientii spitalizati. Dezvoltarea tulpinilor de Candida are loc la nivelul suprafetelor cutaneomucoase si tractului intestinal, la pacientii imuosupresivi sau diabetici si, in mod particular, la cei carora li s-au administrat antibiotice cu spectru larg timp indelungat. Localizarile cele mai frecvente ale candidozei sunt: -cuaneo-mucoasa -viscerala:-digestiva

-pulmonara -endocardica

-genitala -septicemia candidozica - forma clinica cea mai grava. Diagnosticul candidozei se bazeaza pe manifestarile clinice coroborate cu examenele de laborator: culturi pe mediu Sabourrand sau reactii imunologice, prin imunoelectroforeza sau imunofluorescenta. Tratamentul se face cu antimicotice uzuale: Stamicin, Nistatin, 5-Fluorocitozina, Fluconazol, etc. Chirurgul poate fi, de asemenea, deseori solicitat sa trateze afectiuni severe cutanate, pulmonare sau cerebrale cauzate de alti agenti fungici ca: Aspergillus, Mucor sau Rhizapus. 10. INFECTIILE VIRALE Cele mai semnificative infectii cauzate de agentii patogeni virali sunt cele date de virsuri apartinand clasei Herpes viridae. Aceasta include virusul Herpes simplex de tipul I si II, cytomegalovirusul, virusul Epstein-Barr, virusul varicela - zona zooster. Virusul herpes-simplex poate cauza ulceratii severe mucoase, iar ocazional, pneumonii grave, hepatite, encefalite. Agentul antiviral cel mai frecvent la ora actuala, este Acyclovirul. In ce priveste virusul hepatitei, cel putin 4 tipuri (A, B, C, si D) au fost identificate, iar dintre acestea (B si C) prezinta importanta deosebita pentru chirurg din cauza riscului ocupational la care acestia se expun. Numeroase retrovirusuri, incluzand virusurile imunodeficientei umane de tip I si II (HIV 1 si HIV 2) au fost identificati si constituie agenti cauzatori ai sindromului de imunodeficienta acuta (SIDA). Desi tratamentul pacientilor suferinzi de SIDA cu Azidotimidina (AZT) este incercat, rata mortalitatii ramane insa ridicata. De asemenea, vaccinarile impotriva HIV si hepatitei de tip C inca nu exista.