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EPOC
Fue definido como un cuadro patolgico que se caracteriza por una limitacin del flujo de aire el cual no es totalmente reversible
La limitacin al flujo areo es comnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposicin a partculas nocivas o gases
EPOC
Limitacin progresiva del flujo areo por enfermedad intrnseca de la va area, broncoespasmo o enfisema.
CLASIFICACION
ENFISEMA
BRONQUITIS CRONICA
Enfisema.
Destruccin del parnquima pulmonar con prdida asociada de la restauracin elstica (recoil).
Patolgicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos, distal al bronquilo terminal con destruccin de los septos alveolares.
Bronquitis crnica.
Tos productiva que ocurre la mayora de los das de la semana, por tres meses, en dos aos consecutivos, en ausencia de causas especficas.
IMPACTO DE LA EPOC
La incidencia de la EPOC es un problema de sanidad publica importante. Constituye la cuarta causa principal de morbimortalidad en USA, se prev que en 2020 ocupara el quinto puesto como enfermedad mas importante a nivel mundial
Epidemiologa.
14-16 millones de personas con EPOC en EUA. Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres. En EUA, 4ta causa de muerte . Causa de muerte con mayor crecimiento (33%). Mayor prevalencia en las 7ta y 8va dcadas de vida.
EPOC
BRONQUITIS CRONICA
ENFISEMA
Asma
EPOC
Tres meses de tos por mas de 2 aos
Trastorno inflamatorio de las vas respiratorias que condiciona obstruccin reversible del flujo areo
Factores de Riesgo
FACTORES DEL HUESPED: Gnero Atopia Deficiencia de alfa l antitripsina Asma moderada persistente a severa Infecciones
Atopia
Alfa 1 antitripsina
Factores de riesgo.
Tabaquismo.
Principal.
Ocupacional.
Exposicin a humo de madera.
Contaminacin ambiental.
SO2 en el aire.
Tabaquismo.
El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.
Contaminacin area.
El EPOC es ms comn, en personas no fumadoras, en reas con contaminacin ambiental.
Principalmente SO2 y partculas.
Factores de riesgo.
Contaminacin atmosfrica.
El papel es difcil de establecer en la actualidad
S est bien establecida una relacin entre los niveles de contaminacin atmosfrica y las exacerbaciones de la EPOC. La contaminacin atmosfrica y el consumo de tabaco tienen un efecto sinrgico nocivo sobre la va area La contaminacin atmosfrica incrementa el riesgo de los fumadores a desarrollar EPOC.
1-antitripsina.
Enzima glicoprotena producida principalmente en hgado. Inhibe a la elastasa neutroflica.
Factores de riesgo.
Exposicin laboral.
Los trabajadores expuestos a polvo de origen mineral (minas de carbn y de oro, fundiciones) o vegetal (granos, algodn) muestran mayor prevalencia de bronquitis crnica. La exposicin a polvo en el lugar de trabajo aumenta el riesgo de padecer una EPOC en los trabajadores que, adems, son fumadores.
Factores de riesgo.
Factores genticos.
En 1960 se estableci la relacin entre el dficit de a1antitripsina (tambin denominada a1-antiproteasa) y el enfisema familiar.
La tasa de a1-antitripsina est determinada genticamente por el alelo Z, y su dficit es completo en los individuos homocigotos e incompleto en los heterocigotos. La presencia de un fenotipo homocigoto para el alelo Z es el nico factor gentico establecido para el desarrollo de enfisema.
Factores de riesgo.
Establecido
Tabaquismo. Exposicin ocupacional. Deficiencia de ATT.
Probable
Contaminacin area. Pobreza. Exposicin infantil al humo. Alcohol. Hiperreactividad de vas areas.
Posible
Bajo peso al nacer. Infecciones respiratorias repetidas en la infancia. Atopia.
Historia familiar.
Aglobulinemia A. Grupo sanguneo A.
Los efectos del humo del tabaco sobre la funcin pulmonar parecen depender de
La intensidad del tabaquismo (exposicin), La cronologa de esta exposicin durante el crecimiento y La funcin basal pulmonar de la persona.
Etiologa.
Estrs oxidativo. En el tabaquismo, Produccin directa de radicales superxido e hipoclorito.
Etiologa.
Destruccin enzimtica.
Inflamacin crnica.
Desbalance entre la accin de los neutrfilos y macrfagos y los inhibidores enzimticos del tejido conectivo. Disminucin de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
EPOC FISIOPATOLOGIA
Linfocito T CD8
GRANZIMAS
Proteasas Serinas
TABAQUISMO
Epoxido hidrolasa Microsomal Hiperexpresin de CD11b Activacin de Neutrfilos Aumento de Radicales libres
LB4 IL 8
FAS
PERFORINAS
FAS L
FNT
Neutrfilo
Clulas alveolares
Apoptosis
Cambios histopatolgicos.
Metaplasia escamosa. Atrofia ciliar. Hipertrofia glandular. Caliciforme. Edema. Fibrosis peribronquial. Aumento del msculo liso.
Cambios histopatolgicos.
Aumento de las fenestraciones septales.
Separacin alveolar del bronquiolo. Destruccin septal.
Flujo areo=
Flujo areo=
disminuido
Flujo areo=
disminuido
disminuida
Hiperinflado.
Prdidad de la restauracin elstica del pulmn.
Prolongacin de la expiracin
La inspiracin se inicia antes de llegar al punto de balance elstico.
Circulacin pulmonar.
Prdida de capilares septales. Contraccin vascular por hipoxia.
Por defecto en la sntesis de NO endotelial.
Control de la ventilacin.
La relacin entre el impulso respiratorio y la presin inspiratoria se denomina acoplamiento. En el EPOC hay una desintegracin del acoplamiento.
Control de la respiracin.
Conforme progresa la disminucin del flujo areo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen residual.
Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.
Control de la respiracin.
La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento areo por disminucin del flujo en la exhalacin.
Disnea.
La percepcin de disnea se relaciona poco con la hipoxemia. Se relaciona ms con la sensacin de fatiga diafragmtica y de los msculos accesorios.
Disnea.
Debido a la hiperinflacin
La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. Los msculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
EPOC est representado por inflamacin crnica de los bronquiolos terminales y respiratorios, fibrosis de sus paredes y obliteracin de las vas areas, con hiperplasia de las clulas caliciformes y de las glndulas del epitelio bronquial.
Las alteraciones anatmicas caractersticas son el resultado no slo del efecto directo de uno o ms agentes, sino que tambin del efecto de los mediadores liberados por los polimorfonucleares presentes en el lumen y en las paredes bronquiales.
EPOC
CARATERISITCAS DE LOS COMPONENTES ASOCIADOS
BRONQUITIS PREDOMINANTE EDAD (aos) DISNEA TOS INFECCIONES INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 40-45 Leve, tarda Precoz, expectoracin abundante Comunes Repetida ENFISEMA PREDOMINANTE 50-75 Intensa precoz Tarda, expectoracin escasa Ocasionales Terminal
Comn Aumentada
Normal Vasos prominentes corazn grande
Congestivo azulado
Soplador rosado
Pacientes hiperinsuflados: aplanamiento del diafragma y prdida del rea en que sus fibras corren paralelas al eje del trax, se observa una depresin inspiratoria de la parrilla costa.
Paciente con IRC: cianosis y signos de Cor pulmonale, En etapas ms avanzadas: desnutricin, como enflaquecimiento y prdida de masa muscular.
Sintomas
Caracterstica /
Normal
II: MODERADA
Tos c/s , esputo VEF/CFV < 0.7-50% VEF <80% (c/s sntomas) Tos c/s, esputo (c/s sntomas) VEF/CFV < 0.7-30% VEF <50%
III: SEVERA
Tos c/s , esputo VEF/CFV < 0.7 VEF < 30% o <50% c/s sntomas de IRC
EPOC TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento incluyen: a) Detener o aminorar el deterioro progresivo de la funcin pulmonar, b) Mejorar los sntomas y disminuir la incapacidad, c) Prevenir o evitar las reagudizaciones, y d) Evitar muertes precoces debidas a complicaciones. La nica medida que evita el deterioro progresivo de la funcin pulmonar es el abandono el tabaquismo. Las dems medidas son sintomticas o estn destinadas a disminuir la morbilidad y mortalidad.
EPOC TRATAMIENTO
Evitar tabaco y otros irritantes Modificacin hbitos alimentacin Evitar infecciones Ejercicio Medicamentos Oxgenoterapia Ciruga reductiva de volumen Transplante
EPOC
EXACERBACINES
CAUSAS Infeccin bronquial o pulmonar Inhalacin de inhalantes ambientales. Insuficiencia cardaca izquierda Embola pulmonar Uso inadecuado de medicamentos Neumotrax Aspiracin de contenido gstrico. MANEJO El manejo del paciente con EPOC descompensada considera cuatro principios bsicos: 1) Correccin de la hipoxemia. 2) Correccin de la acidosis. 3) Tratamiento de la enfermedad de base y su factor descompensante. 4) Identificacin y prevencin de las complicaciones.
GRACIAS