Sunteți pe pagina 1din 57

GRUP SCOLAR ELECTROTEHNIC SPIRU HARET TARGOVISTE SCOALA POSTLICEALA SPECIALITATEA : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOM

NGRIJIREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALA

CUPRINS
INTRODUCERE........................................................................................................4 PARTEA TEORETIC ( DATE DIN LITERATUR).........................................5 1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE................................................5 2. CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE.....................................................5 2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene de Cardiologie(ESC)...................................................................................5 2.2 2.3 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale....................................5 S.E.P.H.A.R........................................................................................................5

3. ETIOPATOGENIE..............................................................................................6 3.1 Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie.....................................................7

4. FACTORI DE RISC.............................................................................................8 4.1 Factori care influienteaza prognosticul.................................................................8 4.2 Afectarea organelor tinta......................................................................................9 4.3 Estimarea riscului...............................................................................................13 5. DIAGNOSTICUL...............................................................................................14 5.1 Diagnosticul clinic..............................................................................................14 5.2 Diagnosticul paraclinic.......................................................................................15 6. EVOLUIE. COMPLICAII...........................................................................15 7. TRATAMENT....................................................................................................16 7.1 Recomandari generale........................................................................................16 7.2 Tratamentul nemedicamentos.............................................................................17 7.3 Tratamentul etiologic..........................................................................................17 7.4 Tratamentul medicamentos.................................................................................17 Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi..........19 Algoritmul de tratament.....................................................................................25 7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara

stnga..........................................................................................................................26 7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala..............27 7.7 Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom metabolic.....................27

GHIDUL ESH / ESC..................................................................................................28 ABORDAREA IN NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL............................................................................................................29 CERCETRI PERSONALE...................................................................................31 1. OBIECTIVELE CERCETII si METODOLOGIA FOLOSIT................31 1.1 Obiectivele cercetarii..........................................................................................31 1.2 Material si metode de lucru................................................................................31 2. REZULTATELE OBINUTE..........................................................................33 3. DISCUII............................................................................................................38 4. CONCLUZII.......................................................................................................41

STUDIU DE CAZ.....................................................................................................42 1. Culegerea datelor personale..42 2. Culegerea datelor pe nevoi...44 LISTA ABREVIERILOR51 LISTA TABELELOR..52 LISTA GRAFICELOR53 BIBLIOGRAFIE...54

INTRODUCERE
Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generale se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA). n conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care investigarea si tratamentul fac mai mult bine dect rau. Avnd n vedere asocierea HTA cu factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra cheltuielilor n sanatatea publica, Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, n urma cu putin timp, un ghid pentru evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.[1] Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratamrnt n HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Microalbuminemia si cresterea ventricolului stng sunt considerate astazi markeri ai
afectarii organelor tinta n hipertensiunea arteriala. Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu HTA potenteaza riscul morbiditatii cardiovasculare (cardiopatia ischemica, arteropatie periferica si hipertrofia ventricolului stng) si al mortalitatii vasculare asociate hipertensiunii arteriale. Din aceste considerente ne-am propus urmarirea evolutia excretiei urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflati n grupa de risc nalt.

PARTEA TEORETIC
( Date din literatura)

1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE


Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu vrsta, sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.

2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE


2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene de Cardiologie (ESC)

Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale [2] CATEGORIA Optima Normala Normala nalta HTA usoara (gradul I) HTA moderata (gradul II) HTA severa (gradul III) HTA sistolica izolata PAS (mm Hg) <120 120-129 130-139 140-159 160-179 180 >140 PAD (mm Hg) <80 80-84 85-89 90-99 100-109 110 <90

2.2 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale Tabel - Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adultii cu vrsta 18 ani [3] CLASIFICAREA PA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg) Normala <120 <80 Prehipertensiune 120-139 80-90 HTA staduil I 140-159 90-99 HTA stadiul II 160 100 2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si evaluare a riscului cardiovascular n Romnia HTA factor major de risc cardiovascular

Pacientii hipertensivi nou diagnosticati n Romnia. Majoritatea pacientilor nou diagnosticati n Romnia cu HTA sunt descoperiti din ntmplare; foarte rar acestia solicita consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic tranzitoriu sau angina pectorala. Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe ntreaga suprafata a tarii. Rezultatele evidentiaza o prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti sunt hipertensivi si mai mult de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau bolnavi. La pacientii cu vrsta sub 50 ani unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticati. Clasificarea dupa S.E.P.H.A.R. n functie de vrsta, severitate si sex. Varsta: < 40 ani sunt afectati 35%, 40-60 ani sunt afectati 39% si >60 ani sunt afectati 26%. Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA usoara 66%, moderata 22% si redusa 12%. Sex: proportia mai mare o are sexul masculine dect cel feminine. Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati sunt obezi, fumatori si au n familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienti, medical trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele posibile ale hipertensiunii arteriale si posibilitatile prin care si pot mbunatatii starea de sanatate: reducerea greutatii corporale, stoparea fumatului, efectuarea examinarilor necesare si urmarea corecta a tratamentului. Tratamentul trebuie sa fie simplu, eficient si fara efecte secundare.

3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat ndeosebi de echilibrul existent ntre debitul cardiac, rezistenta arteriolara sistemica si rezistenta (elasticitatea) vaselor mari, (practic a aortei), la care se adauga masa sngelui circulant. HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de scaderea elasticitatii (compliantei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de elasticitate.

Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se poate adauga cresterea PAS. Hipertensiunea arteriala este produaa de cauze necunoscute sau cauze cunoscute. [4] 3.1 Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie: a) HTA esetiala (primara) n HTA idiopatica (reprezentnd 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune dupa excluderea HTA secundare. b) HTA secundara (reprezentnd 5-10% din cauzele de HTA) * renale (glomeruronefrita acuta sau cronica, pielonefrita cronica, nefropatia la pacientii cu diabet zaharat); * endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn); * neurologice (tumori cerebrale, AVC); * cardiovasculare (coarctatia de aorta, insuficienta aortica, fistula atrioventriculara); * gestationala (eclampsia, preeclampsia); * reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute si cronice, rinichi polichistic, TU renale, nehropatii) * iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi anabolizanti, simpaticomimetice, amfetamine).

4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din 1999) Factori de risc pentru afectarea cardiovasculara Afectarea organelor tint919m1223j 59; Diabetul zaharat Conditii clinice asociate Boli cerebrovasculare - AVC ischemic - AVC hemoragic - AIT Boli cardiace - insuficienta cardiaca congestiva - sindrom coronarian acut Boli renale - nefropatia diabetica - IR - proteinurie > 300mg/24h Boli vasculare periferice Retinopatia avansata - hemoragii - exudate - edem papilar

Nivelurile sistolice si Cardiovascular diastolice ale TA - HVS: eco-masa VS Vrsta B. 125g/m B.>50 ani, F.>65 ani Sexul B. 50 ani F. menopauza Aportul se sodiu - reducerea aportului de sare (<4-6g/zi) F. 110g/m

Glicemia a jeun 126 mg% Glicemia postprandial

- ngrosarea peretelui 198 mg% arterial sau a placii aterosclerotice - grosimea intimei medie 0,9mg%

Aportul de Ca si Mg Renal - usoara crestere a Abuzul de alcool creatininei serice 20 ml/zi B. 1,3-1,5mg% Fumatul F. 1,2-1,4% Obezitatea - microalbuminuria abdominala (circumferinta 30-300 mg/24h abdominala B. 102 cm F. 88 cm Sedentarismul Dislipidemia -colesterol >250mg% - LDL > 155mg% - HDL B. < 40mg% F. < 48mg% CRP 1 mg/dl Factorii genetici

Printre factorii de risc se numara: Obezitatea abdominala apartinnd sindromului metabolic. Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor strnse privind valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare. Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii pulsului n conturarea riscului cardiovascular. Diabetul zaharat este tratat distinct n cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al diabeticului este cel putin dublu.

4.2 Afectarea organelor tint919m1223j 59; 4.2.1 CORDUL Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc nalt pot sa nu fie corect ncadrati daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) si a modificarii raportului intima medie la nivelul peretelui carotidian. Metoda ecografica prezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a HVS. [68] Masa ventricolului stng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn. MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm), PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm), DDVS: diametrul telediastolic VS (mm). Studiul de la Framingham a pus n evidenta urmatoarele aspecte cu importanta pentru practica [9,10] : HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica : - de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ; - de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;

- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ; - de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ; - de 17 ori riscul insuficientei cardiace. HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara cresterii presiunii arteriale (>160/95mmHg). HVS este un factor de risc independent.

Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia progreiva a masei ventriculare stngi la examenul electrocardiografic [11,12] : Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei complicatii ; Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori. Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de ritm ventriculare grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii aterosclerzei coronariene sau anomaliilor functionale ale celulelor

miocardicehipertrofiate. [13] 4.2.2. RINICHIUL Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe identificarea micro sau macroalbuminemiei. Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se coreleaza cu cea a nefropatiei. Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tint919m1223j 59;, iar proteinuria o conditie clinica asociata. La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este n medie de 6,5 g/min (ntre 1,7 si 1,8 g/min).

Este influientata de : - pozitia corpului, - dieta, - monentul recoltarii, - efortul fizic.[14,15] Microalbuminuria este n prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa ntre 20 si 200 g/min. [16], sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina 22 mg/g la barbati si 31 mg/g la femei. [17] Microalbuminuria trebuie confirmata n doua ocazii diferite pe o perioada de trei luni. Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare ntotdeauna cu aceiasi tehnica. [18,19] Cele mai specifice si mai sensibile metode de determinare sunt : metoda radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA. Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemica si diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie, dect la cei cu albuminurie normala. Microalbuminuria n hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita modificarilor n hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta renala vasculara este n mod caracteristic mai mare, reducndu-se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare glomerulara. Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare n hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta n toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor tint919m1223j 59;, de exemplu cu masa ventriculului stng. n timp ce microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza n mod esential modificarilor

hemodinamice functionale si poate fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala progresiva.[20] Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft at all ,, care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce. [21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare de hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc semnificativ mai mare dect populatia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.[22] Prevalenta microalbuminuriei n HTA este cuprinca ntre 8-40%.[23] Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a mortii premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. ntr-un studiu efectuat pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta

microlbuminuriei a fost de 6%. ntr-un alt studiu efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%. Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. De exemplu, pna la 20% dintre persoanele cuprinse ntre 60 si 74 ani prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de vrsta mai mica. Persoanele n vrst care au, n general, o prevalenta mai mare a hipertensiunii arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar n absenta acetor afectiuni. Microalbuminuria este rar ntalnita n absenta altor factori de risc cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la vrsnici, fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.[24] Microalbuminuria este semnalata si n diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (n special IMA), ateropatia cronica obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult dect dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi. n hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA

usoara/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.[25,26] Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS.[26,27] Se apreciaza ca raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stngi.

4.2.3. VASELE SANGVINE Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directa. Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o valoare 0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat element predictor al unui AVC ct si a unui IM.[17]

4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel : - gradul I: modificari locale (spasme), - gradul II: anginopatia hipertensiva, - gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice), - gradul IV: edemul papilar. n prezent gradele III si IV sunt rar ntalnite. Pe baza studiilor consemnate n literatura, se considera ca gradul I si II, mult mai frecvent ntalnite, nu pot fi folosite n identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, n timp ce gradele III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile hipertensive severe maligne.[17] 4.2.5.CREIERUL Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice: Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard de diagnostic; Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica n cteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.

4.3 Estimarea riscului Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara n urmatorii ani. Dupa studiul Framingham riscul poate fi: [1] scazut (sub 15%), mediu (15.20%), nalt (20-30%), foarte nalt (peste 30%).

Riscul cardiovascular este atribuit n functie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor tint919m1223j 59; si de conditiile clinice asociate.

Stadializarea riscului FACTORI DE RISC PRESIUNEA ARTERIAL(mmHg) Normala Normala HTA HTA HTA nalta Riscul mediei Risc scazut gr.I Risc scazut Risc moderat gr.II Risc moderat Risc moderat gr.III Risc aditional nalt Risc aditional nalt Risc foarte nalt Risc foarte nalt

Fara factori de risc

1-2 factori de risc

Riscul mediei subiectilor Risc scazut Risc moderat

3 sau mai multi factori de risc sau diabet zaharat sau afectarea organelor tinta Conditii clinice asociate

Risc Risc Risc aditional aditional aditional nalt nalt nalt Risc Risc Risc Risc aditional foarte foarte foarte nalt nalt nalt nalt Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut n absenta factorilor de risc.

Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta diabetului zaharat sau afectarea organelor tint919m1223j 59; asigura un risc nalt. Conditiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta periferica, retinopatia) fac sa se ncadreze bolnavul n categoria de risc foarte nalt. Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat. Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte nalt.

Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc nalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tint919m1223j 59; (creier, cord, rinichi), asigura riscul foarte nalt.

5. DIAGNOSTICUL Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului cardiovascular.[1]

5.1 Diagnosticul clinic Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii: [13.29.30] durata bolii; oscilatiile presiunii arteriale; prezenta factorilor de risc; simptomatologia organelor tinta; bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.

Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint 919m1223j 59; (suflu carotidian, aritmie, ..). La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.

5.2 Diagnosticul paraclinic Explorarile paraclinice sunt de trei categorii: de rutina; recomandate; complementate.

Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).

Investigatiile

recomandate

presupun:

Ecocardiografia,

Holtter

TA,

ECG,

Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara. Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale

secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA, determinarea catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala, angiografia RMN, arteriografia, CT. 6. EVOLUIE, COMPLICAII

Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate fi prevenita, ntr-o oarecare masura, n stadiul de prehipertensiune. Complicatii: Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienta cardiaca (insuficienta ventriculara stnga si insuficienta cardiaca congestiva); Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aorta, rupture vasculare; Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica n stadiul final nefroangioscleroza hipertensiva si insuficienta renala cronica; Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale; Metabolice: insulino-rezistenta.

7. TRATAMENT

Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica masura, reducerea ratei evenimentelor coronariene.

Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele moderate si severe ale HTA, iar n anumite situatii chiar n HTA usoara. Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar cu ct riscul individual al pacientului hipertensiv este mai mare.

7.1 Recomandari generale Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective: Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica); Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea ecografiei nainte si dupa tratament); Prevenirea si combaterea complicatiilor.

7.2 Tratament nemedinametos Aceasta presupune: eliminarea stresului fizic si psihic; o dieta cu consum scazut de sare si colesterol; restrictia uzului de alcool; scaderea ratei calorice la obezi; abandonarea fumatului; exercitii fizice (alergare, jogging, not); excluderea medicatiei hipetensive; tratarea diatezei urice.

7.3 Tratamentul etiologic n hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic n mod real. n mod ideal, ndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale. Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4] corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;

ndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori de hipertensiune arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);

renumtarea

la

administrarea

de

medicamente

potential

hipertensive

(antiinflamatorii nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi, etc.); tratamentul cu spironalactona n hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.

7.4 Tratamentul medicamentos Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti farmacologici n functie de tabloul clinic si de contraindicatii. Terapia trebuie individualizata si ncepe cu doze minime, progresive, pna se obtine o valoare normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de ntretinere, de preferat monoterapia n doza unica. Daca nu se obtin rezultate satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente. Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la tratamentul de durata. Medicamentele de prima linie sunt: inhibitorii enzimei de conversie au aparut n perioada 1970 si sunt n prezent clasa de medicamentele antihipertensive cu cea mai larga folosire. blocantele canalelor de calciu au fost introdusi n terapeutica la sfrsitul anilor 60 si s-au dovedit a fi o excelenta medicatie antihipertensiva. betablocantele ncepnd cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, dupa diuretice sau mpreuna ce ele, cele mai folosite medicamente

antihipertensive. Aceste medicamente reduce morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara. diureticele au fost primele medicamente eficace folosite n tratamentul HTA. antagonistii angiotensinei II.

Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen), Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace),

Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium). Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem. Betablocantele Nebivolol (Nebilet). Diureticele: tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix); de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina; ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul; sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif). (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol,

A doua linie: Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin. Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina. Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.

BENEICIUL

TRATAMENTULUI

CU

NEBIVOLOL

(NEBILET)

LA

BOLNAVII HIPERTENSIVI Introducere: Calitatea superioara a controlului tensiunii arteriale obtinuta n ultimi ani prin masuri adecvate de tratament hipotensor si monitorizare urmareste reducerea semnificativa a incidentei complicatiilor cardio-vasculare si a mortalitatii prin afectuini cardiace. Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt reprezentate de normalizarea presiunii arteriale pe durata de 24h precum si evitarea sau corectarea leziunilor organelor tinta. Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe calea L arginina (oxid nitric n patul vascular). Obiectivele prezentului studiu au constat n evaluarea clinica si paraclinica a beneficiului tratamentului cu Nebilet asupra presiunii arteriale, a frecventei cardiace, efectul asupra ventriculului stng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi. Materiale si metode: Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienti hipertensivi (12 femei, 18 barbati) cu vrsta cuprinsa ntre 35-75 ani aflati n evidenta Centrului de Diagnotic si Tratament Cluj-Napoca n perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala (gr.I), usoara (gr.II), medie pe o perioada de 8 saptamni. Pentru urmarirea eficienta a parametrilor propusi pentru studiu, am ntocmit o fisa de protocol al bolnavilor hipertensivi, care cuprindea date personale, antecedente personale si heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala, momentul nceperii tratamentului cu Nebilet, urmarirea clinica si paraclinica la 2,4,8 saptamni. Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet precum si o serie de invetigatii paraclinice: EKG, examen radiologic, exmen ecografic standard 2D si Doppler pulsatil si color, examen de laborator. Dimensiunile AS si VS au fost masurate prin ecocardiografie n modul M conform standardelor Societatii Americane de Cardiologie. Fractia de scurtare a fost calculata dupa formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic / diametrul telediastolic X

100. Functia sistolica a ventricolului stng a fost evaluata prin fractia de ejectie FEVS, determinata prin metoda TM, formula Teicholtz: Fe = DTDVS(cm3) DTSVS(cm3) / DTDVS Examinarea ecocardiografica Doppler a fost de tip pulsatil. Functia diastolica a ventricolului stng a fost evaluata prin ecocardiografia Doppler a fluxului diastolic transmitral efectuata n incidenta pical 4 camere, cu esantionul de volum plasat la nivelul foitelor vavulare mitrale. Toate masuratorile au fost analizate si calculate cu ajutorul sistemului computerizat incorporat n ecograf. Urmatorii parametri Doppler, au fost studiati la fiecare pacient: maximul velocitati E, maximul velocitati A, raportul maximul velocitati E / maximul velocitati A, viteza de decelare a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare izovolumetrica. Rezultate: Repartitia bolnavilor pe grupe de vrsta si sex evidentiaza un numar mai mare de cazuri ntre 35-50 ani (20 pacienti) fata de cei ntre 50-75 ani (10 pacienti), cu incidenta mai mare la sexul feminin. Repartitia bolnavilor pe grupe de vsta

Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%, dislipidemie 35%.

Pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala forma usoara ( TAs=140-159mmHg; Tad=90-99mmHg) au reprezentat 30% din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie (Tas=160-179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total. Evaluarea clinica a pacientilor hipertensivi urmariti a evidentiat o scadere a frecventei cardiace dupa 4 saptamni de tratament cu Nebilet doza terapeutica (5mg/zi).

Scaderea marcata a FC la pacientii tratati cu Nebilet dupa 4 saptamni. Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o data pe zi a redus semnificativ presiunea medie diastolica cu aproximativ 10 mmHg la 2 saptamni si cu 20 mmHg la 8 saptamni. S-a obtinut reducerea semnificativa a tensiunii arteriale att sistolice ct si diastolice dup cel putin 2 saptmni de tratament fara nici un semn de hipotensiune ortostatica sau toleranta. Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada tratamentului cu Nebilet TA initiala TA la 2 saptamni TA la 4 saptamni TA la 8 saptamni De asemenea scaderea blnda a tensiunii arteriale 170 / 100mmHg 145 / 90mmHg 130 / 80mmHg 130 / 70mmHg dupa prima administrare face ca

Nebiletul sa fie bine suportat. Simplitate administrarii ntr-o singura doza matinala, face ca Nebiletul sa fie usor acceptat de catre pacienti, iar tratamentul usor de urmat. Reactiile adverse constatate cel mai adesea includ: cefalee, ameteli, oboseala, parestezii. Tabel 6: Incidenta efectelor secundare dupa tratament Efecte secundare Nebilet 5mg cefalee 5% oboseala 2% ameteli 2% parestezii 1% hioptensiune 0,2% Analiza parametrilor bioumorali, determinati de initierea tratamentului cu Nebilet si la 2,4 si 8 saptamni de tratament a evidentiat ca Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ asupra valorilor de glucoza din plasma, la pacientii hipertensivi fara diabet. Nebiletul nu are influiente negative asupra metabolismului glucidic nici n cazul pacientilor hipertensivi care prezinta si diabet zaharat fapt demonstrat prin absenta modificarilor semnificative ale glicemiei a jeune si postprandial. Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentului Glicemia a jeun 106 91 100,5 Nebilet 5 mg initial 4 saptamni 8 saptamni

n general Nebiletul nu afecteaza n sens negativ parametrii plasmei n ceea ce priveste metabolismul lipidelor. Dupa o perioada de tratament de 8 saptamni cu Nebilet 1 tb./zi nivelele serice de trigliceride si colesterol total ramn constante. Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentului Trigliceride Colesterol Nebilet 5 mg 130 215 initial 135 201 4 saptamni 130 195 8 saptamni Neutralitatea metabolica a Nebiletului corespunde standardelor care asteapta a fi respectate de tratamentele antihipertensive moderne. Studiul comparativ ecocardiografic al performantei ventricolului stng la lotul de pacienti tratati cu Nebilet a fost comparat cu un lot martor (30 pacienti) fara tratament pe o perioada de 6 luni. Am ncercat sa urmarim efectele Nebiletului asupra performantei cardiace, pe functia sistolica a ventricolului stng, pe functia diastolica a ventricolului stng, cautnd sa aratam beneficiile acestei clase de medicamente. Initial, functie sistolica au avut: 10 pacienti din lotul martor si 11 pacienti din lotul tratat cu Nebilet. Functie sistolica alterata initial au avut: 20 pacienti din lotul martor si 19 pacienti din lotul tratat cu Nebilet. La pacientii tratati cu Nebilet s-a constatat ca fractia de ejectie ncepe sa creasca usor la 3 luni, avnd o crestere maxima la 6 luni. Numarul pacientilor cu functie sistolica alterata scade la 6 luni. Cei tratati cu Nebilet si amelioreaza mai mult functia sistolica la 6 luni fata de lotul martor. Deci tratamentul cu Nebilet a mbunatatit functia sistolica n medie la un procent de 15% pacienti, fata de lotul martor. Am urmarit functia diastolica prin ecocardiografie metoda Doppler pulsat, prin fluxul transmitral de umplere VS corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventa anomalie a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E>224msec. la 10 pacienti, prelungirea timpului de relaxare izovolumetrica >103msec. la 5 pacienti si reducerea ratei de declare a undei ,,E<2,1msec. la 5 pacienti, anomalii Doppler semnificative pentru alterarea relaxarii VS.

n grupul de pacienti cu disfunctie diastolica initiala, se constata o ameliorare a functiei diastolicela 30% din pacientii tratati cu Nebilet, vrful maxim este la 3 luni la lotul tratat fata de lotul martor, de aici decurgnd beneficiul acestui tratament asupra perormantei cardiace. Discutii: Disfunctia endoteliala este astazi considerata una dintre cele mai importante componente n patologia hipertensiunii arteriale. Modificarile endoteliului vascular la pacientii hipertensivi determina scaderea productiei de oxid nitric (NO). Aceasta diminuare a oxidului nitric determina vasoconstrictie si cresterea tensiunii arteriale. Nebiletul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu, care este mediat pe calea L arginina/oxid nitric n patul vascular. Studiile stiintifice au demonstrat ca oxidul nitric joaca un rol important ca modulator endogen al tonusului vascular. Nebiletul (Nebivolol) stimuleaza sinteza endogena a oxidului nitric din celulele endoteliale care determina relaxarea celulelor musculare netede arteriale si venoase. Doza recomadata (5 mg/zi) de Nebilet a dovedit ca reduce tensiunea arteriala atat cea sistolica ct si cea diastolica, fara semne de rebound hipertensiv sau toleranta. Nebiletul este bine tolerat de pacientii cu HTA chiar de cei cu probleme: diabetici, pacientii hipertensivi care practica sport, cu tulburari de metabolism, cu arteriopatie periferica, cu risc de bronhospasm. Nebiletul are actiune cardioprotectoare, scade frecventa cardiaca, reduce presarcina si post sarcina, mbunatatind functia ventricolului stng. Incidenta generala a reactiilor adverse a fost redusa. Concluzii: Nebivololul (Nebiletul) ndeplineste cele mai noi criterii pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate fi recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu HTA esentiala si medie.

Rezumat: Nebivololul (Nebiletul), un beta 1 blocant lipofilic cu efecte vasodilatatoare mediate prin oxidul nitric, confera o noua cale n controlul hipertensiunii. El poate fi recomandat ca o alternativa folositoare pentru prima optiune n tratamentul pacientilor cu hipertensiune arteriala esentiala necomplicata. Eficienta clinica a Nebiletului administrat ntr-o singura doza pe zi (5mg) a fost studiat pe 30 bolnavi hipertensivi. Reducerea semnificativa a hipertensiunii s-a mentinut n timpul terapiei continue fara semne de reboud hipertensiv sau toleranta. n concluzie: tratamentul precoce cu Nebivolol n HTA reduce semnificativ evenimentele cardiovasculare. Bibliografie: 1. Jannsens WJ et al, internal nebivolol documentation 1994 and 1996, 2. Stoleru L., Wijn W., Ezll C., et al: Effects of D- nebivolol on left ventricular systolic and diastolic function: comparison with D-L-nebivolol and atenolol, J. Cardiovasc Pharmaol. 1993, Aug. 22:183-90, 3. Nebivolol: The first high selective beta 1 bloker with NO modulating properties. Nebivolol monograph. Churchill Communication Europe, London 1996, 4. Van Nueten L et al, internal Nebivolol documentation 1994, 5. Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated venodilatator effects of nebivolol. Br. J. Clin. Pharmacol 1994 Sept.; 38:199-20.

ALGORITMUL DE TRATAMENT Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial n ultimele decenii, de cnd trialurile clinice majore si meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicatii. n plus, introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si folosirea sa n stabilirea strategiei de tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, ct mai aproape de profilul individual al pacientului hipertensiv. n strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca cteva probleme: 1. Momentul initierii tratamentului antihipertensiv; 2. Alegerea medicatiei hipertensive:

terapia initiala si de continuare a tratamentului; monoterapia sau terapia combinata;

3. Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie; 4. Algoritmuri recomandate n tratamentul HTA. Algoritmul de tratament din JNC VII (2003) Subliniaza importanta stilului de viata si a nivelelor tinta a TA. Alegerea medicatiei initiale se face diferentiat daca exista HTA cu indicatii speciale si fara indicasii speciale. Algoritmul include trei aspecte deosebite: Algoritmul de tratament n HTA (BHS IV, 2004) Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,n trepte, optiunile pentru o medicatie fiind n raport cu vrsta pacientului. medicatia diuretica de baza, n majoritatea stadiilor si formelor de HTA; alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA; riscul global si foarte nalt se ntlneste, n HTA cu indicatii speciale.

n cazul pacientilor cu HTA gradul I, n afara modificarii stilului de viata, se indica diureticele tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante ale canalului de calciu. Tratamentul se ncepe progresiv, la nevoie se poate apela la combinatii ale diferitelor clase, enumerate mai sus. Pacientii cu HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic + inhibitor de enzima de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau blocant al canalelor lente de calciu. La pacientii vrsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea diureticelor. 7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara stnga. Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive asupra masei ventriculare stngi evaluata ecocardiografic. Aceste studii nu ofera nsa informatii de ncredere din cauza ca nu folosesc criterii suficient de certe.

Studiul TOMHS a nrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani, si care aveau TAD ntre 90 si 99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati n grupe, care au primit placebo sau una din urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: beta-blocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina), ACE-I (enalapril), diuretic (clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost mai eficiente dect placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.

Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa evalueze efectele pe mortalitatea cardiovasculara si pe evenimentele clinice, la hipertensivi vrsnici.

Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei n HTA gr. II si III. La sfrsitul studiului, dupa o urmarire de 3,6 ani, numai 32% au ramas cu monoterapie, comparative cu 59% la nceputul studiului.

Cele mai eficiente medicamente n scaderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA si combinatiile lor. Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stngi este ameliorarea functiei sistolice, scaderea incidentei elementelor cardiovasculare. 7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala. Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excretiei proteinelor, deopotriva asupra proteinuriei si microalbuminuriei. ntrr-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade cu 1% sub inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei comparativ cu 9% sub diuretice si betablocante, n timp ce datele legate de blocantele canalelor de calciu sunt controversate.[36] n studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduce microalbuminuria ntr-o maniera mai importanta dect blocantele de calciu.[37-39] Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei dintre trandolopril cu verapamil n protectia renala.

7.7 Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic

Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC asupra scaderii nivelului glicemiei, fata de combinatia sartan / hidroclorotiazidacare a crescut nivelul glicemiei, n conditiile scaderii similare a TA.

GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solutiile terapeutice n HIPERTENSIUNEA ARTERIAL si RISCUL

CARDIOMETABOLIC GLOBAL
Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung a riscului cardiovascular total, ceea ce implica att reducerea valorilor tensionale sub 140/90 mmHg la toti hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici, dar si la pacientii cu risc nalt sau foarte nalt, ct si a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie, obezitate abdominala, diabet, sindrom metabolic). Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din urmatoarele conditi: sindrom metabolic, dislipidemie, obezitate, istoric familial de diabet, intoleranta la glucoza sau diabet. Ghidul aduce n prim-plan afectarea subclinica a organelor rinichi), si necesitatea terapiei precoce. Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot creste riscul aparitiei diabetului zaharat iar asocierea unui betablocant cu un diuretic tiazidic este contraindicata la pacientii cu risc cardiometabolic crescut. Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem nevoie de terapie mai precoce, pentru controlul att al tensiunii arteriale ct si al componentelor riscului cardiovascular global. Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa fie ncadrat n grad cu risc nalt. Pentru terapia de prima intentie se iau n considerare trei tipuri de medicamente, n monoterapie sau n combinatie : IECA sau BRA pentru supresia sistemului reninaangiotensina-aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre un IECA sau BRA cu un BCC este larg utilizata pentru controlul TA, cu avantajul protectiei cardiovasculare si renale. (vase, cord, creier,

ABORDAREA IN NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL


Nursingul nseamna ,,sa ajuti individul, fie acesta bolnav sau sanatos sa-si afle calea spre sanatate sau recuperare, sa ajuti individul, fie bolnav sau sanatos, sa-si foloseasca fiecare actiune pentru a promova sanatatea sau recuperarea, cu conditia ca acesta sa aiba taria, vointa sau cunoasterea, necesare pentru a o face, si sa actioneze n asa fel nct sasi poarte de grija ct mai curnd posibil. [46] Asistentul medical face parte din echipa care stabileste strategia terapeutica si urmareste efectuarea si rezultatele terapiei nefarmacologice si farmacologice. Abordarea nursing a pacintului cu hipertensiune arteriala presupune efectuarea unei anamneze corecte si a unui examen obiectiv amanuntit, n vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a conditiilor clinice asociate si a afectarii organelor interne. Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a numeroase nevoi fundamentale: nevoia de a respire si de a avea o buna circulatie (dispneea); nevoia de a avea a buna odihna si somn linistit (cefalee, nicturie); nevoia de a elimina (oligurie n caz de insuficienta renala); nevoia de a se misca si a avea o buna postura (tulburari de auz, de vedere si de echilibru); nevoia de a evita pericolele (afectare cardiovasculara); nevoia de a se realiza profesional (stres, sechele); nevoia de a comunica (afectarea creierului, accidente vasculare cerebrale).

Interventiile nursing presupun sustinerea n numeroase directii: [47] automasurarea / masurarea presiunii arteriale; modificarea stilului de viata; abandonarea consumului de tutun; reducerea greutatii corporale; exercitii fizice (jogging, not.etc.) adaptate vrstei si dizabilitatilor; reducerea consumului de sare, colesterol, dulciuri concentrate si lipide animale; administrarea prizelor de medicamente; monitorizarea aparitiei efectelor adverse;

urmarirea compliantei pacientului la tratament; urmarirea reactiei bolnavului la boala; psihoterapia pacientului; resocializarea pacientului.

Procesul de ngrijire reprezinta aplicarea modului stiintific de rezolvare a problemelor, a analizei situatiei, a ngrijirilor, pentru a raspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei, pentru a renunta la adminitrarea ngrijirilor stereotipe si de rutina, bazate pe necesitatile presupuse, n favoarea unor ngrijiri individualizate, adaptate fiecarui pacient. Este un mod de a gndi logic, care permite interventia constiecta, planificata a ngrijirilor n scopul protejarii si promovarii sanatatii individului. [46]

CERCETRI PERSONALE
1. OBIECTIVELE CERCETRII sI METODOLOGIA FOLOSIT Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratament n hipertensiunea arteriala. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimi ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Factorii de risc se cumuleaza la fiecare pacient si exista o asociere graduala ntre fiecare factor de risc si riscul cardiovascular global. 1.1 Obiectivele cercetarii Exista o relatie directa ntre cresterea masei ventriculare stngi estimata ecocardiografic si cresterea riscului cardiovascular al bolnavului hipertensiv. Microalbuminuria la pacientii hipertensivi este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, n relatia directa cu mortalitatea cardiovasculara si noncardiovasculara. Cercetarea a avut urmatoarele obiective: Identificarea bolnavilor hipertensivi cu risc cardiovascular nalt; Evaluarea excretiei urinare de albumina la pacientii hipertensivi dupa 6 luni de tratament antihipertensiv ; Depitarea si ierarhizarea principalelor nevoi fundamentale alterate.

1.2 Materiale si metode de lucru Studiul a fost efectuat pe un lot de 30 de bolnavi cu hipertensiune arteriale urmariti n CDT Cabinetul Cardiologie, Cluj-Napoca. Fiecarui bolnav i s-a elaborat o fisa de studiu, datele medicale fiind prelucrate pe baza foilor de observatie clinica ntocmite de medicul de cabinet. Criteriile de includere n studiu sunt urmatoarele: bolnavi hipertensivi urmariti n perioada octombrie martie 2008; bolnavi hipertensivi cu risc cardiovascular nalt definit prin valorile presiunii arteriale cumulate cu asocierea factorilor de risc sau a afectarii organelor interne; (conform ntrunirii criteriilor din Tabelul 4 Stratificarea riscului); toti bolnavii aveau la evaluare n schema terapeutica inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei singur sau asociat cu betablocante sau/si blocante ale calalelor de calciu. 1.2.1 Masurarea presiunii arteriale

Masurarea tensiunii arteriale s-a facut cu un tensiometru cu mercur, cu respectarea urmatoarelor reguli: Masurarea PA dupa un repaos fizic si psihic timp de 15 minute; Masurarea PA dupa un repaus alimentar de 3 ore; Efecturea a doua determinari la interval de 2 minute.

1.2.2 Determinarea masei ventriculare stngi Masa ventriculara stnga a fost estimata ecocardiografic. Sectiunile au fost cele standrd, masuratorile au fost efectuate n modul M n sectiunile parsternale longitudinale. Masa ventriculara stnga a fost calculata folosind formula: MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm), PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm), DDVS: diametrul telediastolic VS (mm). 1.2.3 Calculul excretiei urinare de albumina

Se masoara volumul urinii recoltate ntr-un interval de 24 ore. Folosind tehnica BRADFORD calculam proteinuria (exprimata n g%). Este o metoda fotometrica de determinare a concentratiei proteinelor.[25] Proteine (mg)=extinctia probei / extinctia standard * 0,5 Folosind tehnica Mancini calculam albuminuria (exprimata n mg%) 1.2.4 Calculul statistic Baza de date a fost realizata n programul Excel. Analiza datelor s-a facut cu ajutorul testului ,,t student. O probabilitate statistica mai mica de 0,05 a fost considerata ca semnificativa statistic. 2. REZULTATE OBINUTE Repartitia bolnavilor hipertensivi n functie de sex este redata n Graficul 4

Persoanele provenite din mediul urban n numar de 20, au reprezentat aproximativ 67% din totalul lotului este redata n Graficul 5.

R e p a r t i tia bolnavilor n functie de ncadrarea HTA este redata n Graficul 6.

80% dintre bolnavii luati n studiu au avut masa ventriculara stnga crescuta redata n Graficul 7.

Prevalenta bolnavii cu risc nalt care prezentau microalbuminurie la nceperea studiului este redata n Graficul 8.

Distributia n functie de gradul HTA a bolnavilor hipertensivi la care se nregistreaza microalbuminurie a fost urmatoarea si este redata n Graficul 9.

Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni de tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu betablocante sau/si blocante ale canalelor de calciu la bolnavii inclusi n studiu este redata n Graficul 10.

Dupa 6 luni de tratament antihipertensiv evolutia microalbuminuriei n functie de cele trei stadii ale HTA a fost urmatoarea si este redata n Graficul 11.

Nevoile fundamentale au fost alterate n urmatorele proportii: 1. nevoia de a avea o buna circulatie si respiratie: 100% (30 pacienti); 2. nevoia de a mnca si a bea: 87% (26 pacienti); 3. nevoia de a elimina: 47% (14 pacienti); 4. nevoia de a se misca si a avea o buna postura: 93% (28 pacienti); 5. nevoia de a dormi si a se odihni: 80% (24 pacienti); 6. nevoia de a se mbraca si dezbraca: 53% (16 pacienti); 7. nevoia de a mentine temperatura corpului constanta: 3,3% (1 pacient); 8. nevoia de mentine tegumentele curate si integre: 64% (19 pacienti); 9. nevoia de a evita pericolele: 90% (27 pacienti); 10. nevoia de a comunica: 43% (13 pacienti); 11. nevioa de a actiona conform propriilor credinte si valori: 40% (12 pacienti); 12. nevoia de a se realiza: 50% (15 pacienti);

13. nevoia de a se recreera: 67% (20 pacienti); 14. nevoia de a nvata: 37% (11 pacienti).

3.DISCUII Toate ghidurile terapeutice elaborete n ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Astfel, estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezinta principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratament n hipertensiunea arteriala. Bolnavii inclusi n studiu ntrunesc criterii de risc nalt prin valorile presiunii arteriale, prin asocierea afectarii organelor tint919m1223j 59; (dovedita prin cresterea masei ventriculare stngi si prezenta microalbuminuriei) sau asocierea altor factori de risc, precum diabetul zaharat, hipercolesterolemia, fumatul, sau a conditiilor clinice asociate (accidente vasculare cerebrale, cardiopatie ischemica, nefropatie diabetica, retinopatie avansata). Pna nu demult, se folosea drept criteriu de HTA presiunea arteriala diastolica ca predictor de boala coronariana si cardiovasculara. Revizuirea atenta a observatiilor de dupa 1990, au demonstrat ca att presiunea arteriala sistolica, ct si cea diastolica sunt

n relatie dependenta cu riscul de accident vacular cerebral si cu evenimentele cardiovasculare. [17] Clasificarea Organizatiei Mondiale a Sanatatii si a Societatii Internationale de Hipertensiune este usor diferita de cea data de Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of a Hight Blood Pressure. Astfel, OMS considera optime valori ale presiunii arteriale sistolice de sub 120 mmHg si diastolice de sub 80 mmHg (considerate valori normale de JNC) si considera presiunea normala sau nalta normala cea ce americanii interpreteaza ca prehipertensiune. JNC reda doar doua stadii ale hipertensiunii arteriale, reunind stadiile 2 si 3 din clasificarea OMS. Prin adaugarea la valorile presiunii arteriale a factorilor de risc si/sau a diabetului zaharat, a afectarii organelor tint 919m1223j 59; si a conditiilor clinice asociate, se contureaza mult mai evident riscul cardiovascular al pacientilor hipertensivi. Astfel, un nivel presional normal (120-129/80-89 mmHg) la care se adauga trei factori de risc, diabetul zaharat sau afectarea organelor tint919m1223j 59; si conditii clinice asociate, poate deveni un risc nalt. De asemenea, valori presionale nalt normale la care se asociaza trei factori de risc si diabetul zaharat sau afectarea organelor tint919m1223j 59; pot deveni un risc nalt. Se remrca faptul ca, femeile predomina n cadrul lotului din cauza acumularii actiunii unor factori de risc. Predominanta mediului urban (peste 67%) este fireasca avnd n vedere acesibilitatea si calitatea diagnosticului, mai crescute n mediul urban comparativ cu cel rural. 80% din bolnavii cuprinsi n studiu prezentau afectarea organelor tint919m1223j 59; dovedita prin cresterea masei ventriculare stngi, iar ceilalti 20% au permis ncadrarea lor n riscl nalt prin conditii clinice asociate sau diabet zaharat. Metoda ecocardiografica reprezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a hipertrofiei ventriculare stnga. Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia prognostica a masei ventriculare stngi. Cresterea MVS estimata ecocardiografic argumenteaza de patru ori riscul unei complicatii. Mediile cele mai mari ale MVS au fost nregistrate n HTA gr.3 (193,12g/m2) comparative cu cele nregistrate n HTA gr.2 (172,98 g/m2) si respectiv HTA gr.1 (161,72 g/m2), ntre ultimele doua nenregistrndu-se diferente semnificative statistice.

La includerea n studiu, 30% dintre pacienti prezentau microalbuminurie. Microalbuminuria este n prezent definita ca excretia urinara de albumina cuprinsa ntre 20-200 g/minut sau 30-300mg/24 ore. n populatia generala prevalenta microalbuminuriei este de 5-8%. Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. Atfel, este gasita la 2% din populatia tnara si la 20% din persoanele cu vrsta cuprinsa ntre 60 si 74 ani. [19] La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut. Numai la cte un bolnav din grupul celor cu HTA gr.1 si HTA gr.2 se nregistreaza prezenta microalbuminuriei. n grupul bolnavilor cu HTA gr.3 se nregistreaza sapte bolnavi cu microalbuminurie. Studiul demonstreaza astfel ca incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La pacientii cu HTA gr.2 incidenta este de 14%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 36%. Daca la includerea n lot 30% dintre pacienti prezentau microalbuminurie, dupa 6 luni de tratament antihipertensiv cu IECA, singur sau asociat cu betablocante su/si blocante ale canalelor de calciu, microalbuminuria este prezenta la aproximativ 17% dintre pacienti. Microalbuminuria s-a corectat sub tratamect antihipertensiv la doar patru bolnavi (44.4%) dintre cei ce prezentau microalbuminurie la internare, n timp ce la cinci bolnavi (55.5%) se mai semnaleaza prezenta microalbuminuriei. Cei cinci bolnavi fac parte din grupul pacientilor cu HTA gr.3, n timp ce microalbuminuria bolnavilor din grupul pacientilor cu HTA gr.1 si HTA gr.2 s-a convertit n normoalbuminurie dupa sase luni de tratament antihipertensiv. Studiul demonstreaza ca n HTA gr.3 chiar sub tratament antihipertensiv controlat timp de sase luni, peste 26% din pacienti prezinta o afectare a rinchiului dovedita prin prezenta microalbuminurie. Abordarea nursing a pacientului cu HTA presupune efectuarea unei anamneze corecte si a unui examen obiectiv amanuntit, n vederea descoperirii precoce a factorilor de risc, a conditiilor clinice asociate si a afectarii organelor tinta. Diagnosticul nursing permite decelarea afectarii a numeroase nevoi fundamentale . Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie. Nevoia cea mai rar afectata este nevoia de a mentine temperatura corpului constanta.

4. CONCLUZII HTA cu risc nalt este mai frecvent ntlnita la femei, din cauza acumularii actiunnii unor factori de risc. Predominanta mediului urban este fireasca. La 80% din bolnavii inclusi n studiu, ricul nalt rezulta din prezenta unei mase ventriculare stngi crescute. Mediile cele mai mari ale masei ventriculare stngi au fost nregistrate n HTA gr.3. Cresterea masei ventriculre stngi estimata ecocardiografic are semnificatie prognostica, argumentnd riscul unei complicatii. Incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. n HTA gr.3, chiar sub tratament antihipertensiv, peste 26% dintre cazuri prezinta o afectare a rinichiului. Nevoia cea mai frecvent afectata este nevoia de a avea o buna circulatie. Nevoia cea mai rar constanta. Masurarea tensiunii arteriale se poate realiza usor si trebuie sa se efectueze n mod obisnuit pentru toti pacientii indiferent de problemele lor medicale. HTA este o afectiune pentru toata viata, de aceea tratamentul trebuie urmat toata viata. Nebivololul (Nebiletul) ndeplineste cele mai noi criterii pentru un tratament modern al hipertensiunii arteriale. El poate fi recomandat ca altrnativa de tratament la pacientii cu HTA esentiala si medie. afectata este nevoia de a mentine temperatura corpului

STUDIU DE CAZ
1. Culegerea datelor personale 1) Numele si prenumele: B.I. 2) Sex: feminin 3) Vrsta: 70 ani 4) Ocupatia: pensionara 5) Nationalitatea: romna 6) Limba vorbita: romna 7) Starea civila: vaduva 8) Antecedente heredo colaterale: neaga 9) Antecedente personale patologice: - hipotiroidism de 30 ani - HTA de 20 ani - Cardiopatie ischemica - D.Z. tip II - gonartroza, coxaltroza - varice membre inferioare operate 10) Factori de risc cardiovasculari: - cafea ocazional - obezitate - sedentarism - hiperlipoproteinemie 11) Perioada internarii: 14 martie 2008- 29 martie 2008 12) Motivele internarii: - durere retrosternala - dispnee de repaus - astenie, adinamie. 13) Diagnosticul medical: HTA severa stadiul III, risc nalt; cardiopatie ischemica si hipertensiva; angina pectorala instabila III A; accident vascular cerebral ischemic cu usora hemipareza stnga..

14) Istoricul bolii: boala actuala a debutat brusc n seara precedenta prin dureri retrosternale, cu caracter de apasare, intensitate mare, cu iradiere la nivelul bratului stng si toracelui posterior, cu durata de aproximativ o ora, care se amelioreaza partial dupa I.E.C.A. si betablocanti. Durerea este nsotita de transpiratii, palpitatii, stare de rau si dispnee de repaus. Se prezinta cu puseu hipertensiv 200/100 mmHg. Se interneaza la Clinica Medicla I pentru reevalure clinico-biologica si tratament de specialitate. 15) Examen obiectiv la internare: - stare generala: alterata - stare de nutritie: supraponderala ( talie: 164 cm, greutate: 115 kg) - facies: necaracteristic - tegumente: edeme la nivelul membrelor inferioare - mucoase: normal colorate - stare de constienta: pastrata - tesut conjunctiv- adipos: obezitate abdominala - sistem ganglionar: superficial nepalpabil - sistem muscular: normoton, normochinetic - sistem osteo-articular: durere la nivelul genunchilor si a articulatiilor bilaterale la mobilizare - aparat respirator: torace simetric, normal conformat, sonoritate pulmonara, fara raluri supraadaugate - aparat cardio-vascular: soc apexin spatiul V intercostal stng, zgomote cardiace ritmice bine batute, tahicardie - aparat digestiv: cavitate bucala libera, abdomen globulos, fara senibilitate la palpare - ficat, cai biliare, splina: nepalpabile - aparat uro-genital: loje renale libere, mictiuni nedureroase, spontane 16) Analize de laborator: - Hemoglobina = 11 mg/dl - Hematocrit = 33% Leucocite = 8.700 /mm3 - Hematii = 4.320.000 /mm3 - Trombocite = 240.000 /mm3 - Azot= 24mg/dl - Na= 144 mEg/l - K= 4,15mEg/l - Creatinina= 1,03 mg/l - ASAT= 80UI coxofemurale

- VSH = 38-71 mm/h - Glicemia = 265 mg/dl Lipide totale = 960 mg/dl

- ALAT= 21ui - CPK= 296; 200; 121; 86UI - LDH= 636; 430; 400; 364UI

- Colesterol = 286 mg/dl - Trigliceride = 320 mg/dl - CK Mb = 24 UI - TQ = 22 IMR 1,84 - Examen sumar de urina: - A, P, Z negativ - Sediment: saruri amorfe, rar cristale

n urma anamnezei, a examinarii clinice si paraclinice, am efectuat bilantul manifestarilor de independenta dependenta. 2 ) Culegerea datelor pe cele 14 nevoi fundamentale 1) A respira si a avea o buna circulatie: Frecventa respiratorie este de 21 respiratii /

minut. Prezinta n antecedente HTA severa, cu valori maxime de 220/110 mmHg. La debutul bolii prezenta PA: 130/80 mmHg. La internare prezinta 200/100 mmHg si o frecventa cardiaca de 110 pulsatii/minut. 2) A se alimenta si hidrata: Apetitul bolnavei este bun, nu prezinta greata si varsaturi. Masticatia este buna, iar deglutitia normala. nainte de internare bolnava servea trei mese principale si o gustare pe zi. Pe durata internarii regimul alimentar este de 150 H.C, hiposodat, iar regimul hidric contine: supe, ceaiuri si sucuri fara zahar. Nevoia este acum alterata datorita deficitului motor. Pacienta are nevoie de ajutor pentru a se alimenta. 3) A elimina: Pacienta avea naintea internarii mictiuni spontane si o diureza normala de 1000-1200 ml/24h. Pe durata internarii pacienta este sondata vezcal datorita incontinentei urinare data de AVC si a imobilizarii la pat. Diureza este crescuta sub tratament cu diuretice ( 2400-2800 ml/24h). Pentru a evita o eventuala aparitie a unei infectii urinare, pacienta se afla sub protectie de antibiotic. A prezentat si transpiratii ca urmare a imobilizaii la pat, a obezitatii si a deficitului motor. nainte de internare pacienta avea un tranzit intestinal normal, cu un scaun normal de consistenta normala.

Dupa internare bolnava prezinta constipatie datorita schimbarii mediului si a imobilizarii la pat. 4) A se misca a mentine o buna postura naintea internarii aceasta nevoie era

satisfacuta, chiar daca datorita obezitatii miscarile erau putin ncetinite. Acum nevoia este alterata datorita imobilizarii la pat, data de deficitul motor ( hemipareza stng ). 5) A dormi a se odihni. n mod normal pecienta dormea 8-9 ore/ noapte fara a se

trezi n timpul noptii. nainte de culcare viziona TV. Acum se trezeste n timpul noptii o data sau de doua ori, dar se poate odihni fara a necesita administrarea unui sedativ. 6) A se mbraca si a se dezbraca. nainte de internare aceasta nevoie era satisfacuta.

Pacienta fiind o persoana n etate, vaduva, se mbraca modest, decent, cu haine de culori nchise. n prezent aceasta nevoie este alterata, pacienta are nevoie de ajutor datorita hemiparezei. 7) A mentine temperatura corpului n limite normale. Pacienta era afebrila n general, cu valori ale temperaturii cuprinse nrte 36,1 C- 36,8C . Prefera o temperatura n camera de aprox. 18 c*. Pe parcursul internarii temperature pacientei se mentine n limite normale ( sub 37 C* ). 8) A fi curat, ngrijit- a proteja tegumentele. Pacinta era preocupata de igiena personala, si facea o toaleta corporala riguroaa. si spala minile de cte ori era nevoie. Parul i ear prins n mpletitura. Obisnuia efectuarea toaletei bucale de doua ori/ zi. Datorita imobilizarii la pat, toaleta partiala este acum realizata la pat de catre infirmieta, sub supravegherea asistentei. Aspectul exterior al pacientei aste ngrijit, tegumentele si mucoasele sunt curate fara leziuni. 9) A evita pericolele. Bolnava era orientata temporo-spatial naintea internarii. n prezent datorita deficitului motor, pcienta este protejata pe parcursul zilei si noptii cu ajutorul somierelor. Pacienta este anxioasa datorita bolii. 10) A comunica. Pacienta este sociabila, comunicativa, cu un vocabular simplu.

Vorbirea este coerenta. Nu prezinta dificultati de vorbire, vedere si auz. Comunica bine u personalul sanitar si ntretine relatii bune si cu cei din jur. 11) A actiona conform credintei si valorilor proprii. Pacienta este de religie ortodoxa. Maegea la biserica aproape n fiecare duminica. Este multumita ca n cadrul spitalului se organizeaza vizite ale preotului ortodox al biserici spitalului, o data pe saptamna.

12)

A se realiza. Pacienta este vaduva de 5 ani. Are o familie compua din 2 copii,

casatoriti cu familie. Pe parcursul internarii este nsotita la explorarile efectuate nafara clinici si vizitata zilnic de catre familie. 13) A se recrea. Aceasta nevoie era satisfacuta naintea internarii. Citea zilnic ziarul

urmarea TV si era vizitata / mergea n vizita la familie si vecine. Nevoia de a se recrea a fost afectata datorita internarii. 14) A nvata. Pacienta are doar 8 clase. Nu ia fost afectata capacitatea de memorare si

nvatare. n timpul spitalizarii nvata cum sa respecte regimul alimentar, tratamentul medicamentos, cum sa solicite ajutorul cnd este nevoie. 1. PROBLEMELE PACIENTEI - cresterea PA peste valorile normale - imobilizarea la pat, riscul aparitiei escarelor dedecubit - incontinenta urinara, constipatie - anxietate, vulnerabilitate fata de pericole - dificultati de a urma prescriptiile de igiena 2. DIAGNOSTIC DE NURSING A respira si a avea o buna circulatie OBIECTIVE - pacienta va prezenta o circulatie adecvata, cu normalizarea PA INTERVENII - pacienta a fost asezata n pozitia de decubit dorsal cu perna la cap, s-au asigurat conditiile de mediu: liniste n salon, o temperatura de 18-20*C. - pacienta a fost instruita sa reduca clorura de sodiu si grasimile din alimentatie, sa ntrerupa consumul de alcool. - s-a maurat PA din ora n ora, apoi de 4 ori/zi. - la indicatia medicului s-au administrat: - n urgenta : Furosemid 4f, manitol 15% 2*125ml, Clexane 80mg 2*1f, Cordil 40mg 3*1tb, Aspenter 75mg 1tb, Tonolysi 10mg 2*1tb, Nifedipin R 20mg 2*1tb/zi, Metroprolol 50mg 2*1tb;

- apoi :Nefidipin R 20mg 2*1tb/zi, Tonolysi 10mg 2*1tb, Tertensif SR 1,5 mg 1tb/zi, Spironalactona 25mg 1tb/zi, Metroprolol 50mg 2*1tb/zi, Aspenter 3*1tb/zi, Diaprel 1tb/zi, Tarosin 3*1tb/zi, Tanakan 3*1tb/zi. EVALUARE - dispneea a remis - valorile PA se mentin n jur de 140/150 PAS si 80/85 PAD. A se misca si a mentine o buna postura OBIECTIVE - pacienta si va recupera tonusul muscular si forta musculara, - pacienta si mentine integritatea tegumentelor si a activitatii articulare, - pacienta si mentine satisfacator celelalte nevoi fundamentale. INTERVENII - la indicatia medicului s-a nceput programul de mobilizare: miscari ale degetelor, miscari de flexie- extensie pasive ale membrelor, apoi exercitii de flexie- extensie active, sub controlul functiilor vitale, - a cincea zi pacienta a fost ridicata n pozitie semiseznda cu ajutorul somierei pentru 30 - a sasea zi pacienta a fost ridicata n pozitie seznda la marginea patului, nu s-au constatat modificari semnificative ale functiilor vitale, - pozitia pacientei a fost schimbata la 2 ore , iar regiunile predispuse la escare au fost masate si pudrate cu talc, lenjeria de pat si corp a fost schimbata de cte ori a fost nevoie, - pacienta a fost ajutata n satifacerea nevoilor sale si servita la pat cu cele necesare, - la indicatia medicului s-a nceput programul de mobilizre pasiva, apoi activa, sub atenta supraveghere clinica si biologica, EVALUARE - pacienta executa miscari active, - este capabila sa stea n pozitie seznda la marginea patului; A elimina

OBIECTIVE - pacienta si va relua mictiunile spontne, - va avea tranzit intestinal cu un scaun/zi de consistenta normala, - prevenirea infectiei urinare; INTERVENII - pacientei i s-a efectuat nca de la internre sondj vezical, s-au respectate conditiile de igiena si asepsie, odata cu permiterea mobilitatii pacientei aceasta a fost deservita la pat cu plosca, asigurndu-i-se conditii de intimitate si igiena, - asistenta a monitorizt zilnic bilantul hidric ingestie excretie, -pacientei i s-a asigurat un aport lichidian adecvat, i s-a stabilit un orar al eliminarilor, -pacienta a fost educata sa ia dimineata o lingura de miere dupa care sa bea un pahar cu apa, i s-a facut masaj abdominal n sensul acelor de ceasornic, i s-a servit pacientei un regim bogat n fibre alimentare, legume, fructe, -la indicatia medicului s-au facut examinari de laborator din urina: sumar de urina si sediment, urocultura - s-au administrat:- Euciprin 250mg 2*2tb/zi, - Lactuloza 3 lg/zi, - clisma joasa cu apa si sapun EVALUARE - pacienta si-a reluat mictiunile spontne si prezinta un tranzit intestinal normal A evita pericolele OBIECTIVE - ameliorarea si suprimarea anxietatii, - pacienta sa beneficieze de un mediu de siguranta fata de accidente si infectii; INTERVENII - s-au asigurat conditii de microclimat favorabile care au permis adaptarea pacientei la noul nediu,

- s-a asigurat un mediu optim ca pacienta sa-si poata exprima emotiile, nevoile, - i s-au furnizat explicatii clare si deschise asupra ngrijirilor programate, - pacienta a fost ncurajata la lectura, activitati si tehnici de relaxre pentru a nlatura starea de anxietate, - s-a asigurat legatura pacientei cu familia prin vizite frecvente, - s-au asigurat conditii de mediu adecvat pentru a evita pericolele prin accidentare, - pacienta a fost monitorizata permanent clinic si biologic la indicatia medicului; EVALUARE - anxietatea pacientei a disparut, - este optimista n legatura cu stare sa de sanatate; A fi curat, a proteja tegumentele si mucoasele OBIECTIVE - pacienta sa prezinte tegumente si mucoase curate, - pacienta sa-si redobndeasca stima de sine, - pacienta sa nu devina sursa de infectii nosocomiale; INTERVENII - igiena pacientei a fost asigurata la pat cu respectarea intimitatii, - lenjeria de pat si de corp a fost schimbata ori de cte ori a fost nevoie, - pentru efectuarea toaletei pe regiuni s-a pregatit salonul si materiale,

-pacienta a fost informata n legatura cu importanta mentinerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea mbolnavirilor, - s-au asigurat masuri de prevenire a infectiilor nosocomiale, - la indicatia medicului s-a nceput programul de mobilizare pasiva, apoi activa; EVALUARE - tegumentele si mucoasele pacientei sunt curate si normal colorate, - nu prezinta leziuni tegumentare. EDUCAIE PENTRU SNTATE Pacienta a fost educata sa-si mentina pozitia corpului ntr-o postura comoda si sa se mobilizeze la intervale scurte pentru a prevei escarele. Pacienta a fost instruita sa consue ct mai putine grasimi si sare, sa aiba o alimenttie echilibrata bogata n fibre alimentare, legume, fructe si un aport hidric corespunzator cu monitorizarea pe ct posibila a ingestiei excretiei. Pacienta a fost nvatata sa-si masoare singura PA. Pacientei i s-au explicat importanta miscarilor active a membrelor si i s-a aratat cum sa faca exercitii corecte. Pacientei i s-a explicat importanta evitarii infectiilor si a fost instruita sa-si mentina o igiena ct mai riguroasa.

LISTA ABREVIERILOR
AIT: atac ischemic tranzitoriu AVC: accident vascular cerebral DZ: diabet zaharat EUA: excretia urinara de albumina HTA: hipertensiunea arteriala HVS: hipertrofia ventriculara stnga IMA: infarct miocardic acut IR: insuficienta renala IVS: insuficienta ventriculara stnga JNC: the Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure MSV: masa ventriculara stnga PA: presiunea arteriala PAD: presiunea arteriala diastolica PAS: presiunea arteriala sistolica

LISTA TABELELOR
Tabel 1 Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale............................pag.5 Tabel 2 Clasificarea presiunii arteriale pentru adulti cu vrsta 18 ani............pag.5 Tabel 3 Factorii care influienteaza prognosticul (Ghidul OMS/ISH din 1999).pag.8 Tabel 4 Stratificarea riscului............................................................................pag.14 Tabel 5 Evaluarea presiunii arteriale la tratamentul ci Nebilet........................pag.22 Tabel 6 Incidenta efectelor secundare dupa tratament.....................................pag.22 Tabel 7 Evalurea glicemiei pe perioada tratamentului.....................................pag.22 Tabel 8 Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentului.pag.23

LISTA GRAFICELOR
Grafic1 Repartitia bolnavilor pe grupe de vrsta.............................................pag.20 Grafic 2 Prevalenta factorilor de risc..............................................................pag. 21 Grafic 3 Frecventa cardiaca............................................................................pag. 21 Grafic 4 Repartitia bolnavilor n functie de sex...............................................pag.33 Grafic 5 Repartitia bolnavilor n functie de mediul de provenienta................pag.33 Grafic 6 Repartitia bolnavilor n stadiile de severitate a HTA........................pag.34 Grafic 7 Procentul bolnavilor cu MVS crescuta..............................................pag.34 Grafic 8 Incidenta microalbuminuriei la internare...........................................pag.35 Grafic 9 Incidenta microalbuminuriei n functiile stadiilor HTA....................pag.35 Grafic 10 Evolutia microalbuminuriei dupa 6 luni le tratament antihipertensiv pe ntregul lot............................................................................................................pag.36 Grafic 11 Evolutia microalbuminuriei la 6 luni d tratament antihipertensiv n functie de stadiile HTA........................................................................................pag.36 Grafic 12 Principalele nevoi fundamentale alterate la pacientii cu HTA risc nalt......................................................................................................................pag.37

BIBLIOGRAFIE
1. *** EHS guidelines for the management of hypertension. J. Hypertens 2003; 21: 1011-1053. 2. Guidelines Sub-Comitte. 1999 World Health Organization International Society of yipertension gudielines for management of hypertension. J. Hypertens 1999; 17: 151 183. 3. Chobanian AV, Bakris HR etal: The seventh raport of the Joins National Comitte on Prevention. JAMMA 2003; 289, 19: 2560 2572. 4. Olinic N, Blaga S, Vida-Simiti L, Olinic D: Clinica Medicala, CARDIOLOGIE, Editura Medicala Universala ,,Iuliu Hatieganu Cluj-Napoca, 2002: 240 270. 5. Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L: Stroke is more common than myocardial infarction in hypertension: analzses basedon 11 major randomized intervention trials. Blood Press 2001; 10: 190 192. 6. Prospective Stuies Collaboration: A meta-analzsis of individual data for one milion adults in 61 prospective studies. Lancet 2002, 360: 1903 1913. 7. Casale DN, devereux RB, Kilfield P: Improvede sex specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiogram: validation with autopsy findings. Circulation 1987: 75, 565 572. 8. Leyy D, Garrison RV, savage., etal: Prognostic implications of ecocariographically deternined left zentricular mass in the Framigham Hearth study, N Engl J Med 1990; 322: 1561 1566. 9. Fourmier A, Andreja KM, Tribouilloz C,Lesbre JP: Examen d'un malade hypertendu. In: Hypertension arterielle. Ed Hermann, Editeurs des sciences et des arts. Paris 1998: 161 163. 10. Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham experience. J. Hypetension 1997, 9: 3 9.

11. Devereux

RD:

Detection

of

left

ventricular

hypertropie

by

made

echocardiography. Anatomie validation, standardiation and comparison other method Hypertension 1987; 9: 19 -26. 12. Devereux RB: Importance of left ventricular mass as a predictor of cardiovascular mortality in hypertension. Am J Hzpertens 1989; 2: 650 654. 13. Mc Jeenacchan JM, Henderson E, Morriski, Dargie HJ: Ventricular arrhytmias in patients with hypertensiive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787 792. 14. Rowe DJF, Bagga H, Betts BP: Normal variations in albumin ezcretion to creatinin ration in overneight and daytime urine collections in non-diabeic children. Br Med J 1985; 291: 639 694. 15. Howey JEA, Browning MCK, Fraser MH: Biologic variation of urinary albumin: consequences of analzsis, specimen collection,interpretation of results, and screening programmes. Am J Kidnez 1989; 13: 31 37. 16. Winopour PH: Microalbuminuria. Br Med J 1998; 13: 31 37. 17. 2003 European Society of Hypetension European society of cardiology guidelines for management of arterial hypertension. Guidelines Comitte. J of Hipertension 2003; 21: 1011 1053. 18. Gerber LM, Jonshon K, Alderman MH: Assesment of new dip sticks test in screening for microalbuminuria in patients with hypertension. Am J of Hzpertens 1998; 11: 1321 1327. 19. Harnych A, Marre M, Mimram A, et al: Microalbuminuria in arterial hpertension. Measurement, variables; interpretaion, recommendation. Arch Mal Coeur 2000; 93: 1301 1308. 20. Ljungman S: Microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1990; 3: 956 960. 21. Van Hooft Ms, Schale Kemp ADH, Hofman A: Renal haemodynamics and the renin angiotensin-aldosterone system in normotensive subjects with hypertensive and normal parents. N. Eng J. Med 1991; 324: 1305 1311.

22. Gerber Lm, Shmzker C, Alderman MH: Differences in urinary albumin excretion rate betwen normotensive and hypertensive, withe and nonwithe subject. Arch. Intern. Med 1998; 152: 373 377. 23. Ritz E, Fliser D: Clinical relevance of albmin in hypertensive patients. Clin. Invest. 1992; 70: sl 114 sl 119. 24. Panaytion BN: Miroalbuminuria: pathogenesis,prognosis and management. The Journal of International medical Research 1994; 22: 181 201. 25. Olinic N, Vida-Simiti L, Cristea A. Muresan A: Microalbuminuria hypertensive patients. Rev Roun Med Int 1994; 32: 17 21. 26. Pantremoli R, Sofia A, Ravera M, et al: Prevalence an clinical coorelates of microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC stsdy. Microalbuminuria: A Genou Investigation on Complications. Hypertens 1997; 30: 1135 1143. 27. Post WS, Blumenthal RS, Weiss JL, et al: Spot urinary albumin-creatinine ratio predicts left ventricular hypertrophy in young hypertensive African-American men. Am J oh Hypertens 2000; 13: 1168 1172, 28. Tsioufis C, Stefanadis C, Toutouza M, et al: Microalbuminuria is associated with unfavorable cardiac geometic adaptations in essential hypertensiva subjects. J. Humm Hypertens 2002; 16: 249 254. 29. Collins R, Petro R, Mac Mahon S, et al: Blood presure, stroke and coronarz heart disease. Part 2, short-term reduction in blood pressure: overview of rondomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827 839. 30. Gerstein HC, Mann J, Yi Q, et al: Microalbuminuria and rick of cardiovascular events, death and heart failure in diadetic and nondiabetic individuals. JAMA 2001; 286: 421 426. 31. Gosse P, Sheridam DJ, Zannd F, et al: Regression of left ventriculer hypertrophy in hyertensive patients with indapamide SR 1,5mg,versus Enalapril 20mg; The LIVE study. J. Hypertens 2000; 18: 1465 1575.

32. Terpstra WL, May JF, Smith AJ, et al: Long-term effects of amladipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in aderly, pervioustrial: J Hypertens 2001; 19: 303 309. 33. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al: Effects of once-daily angiotensinconverting enzime inhipition and calcium chammel blockade-based antyhipertensive tratament regimens of left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The Perspective Rondomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Entardement Trial Circulation 2001; 104: 1248 1254. 34. Zachetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, et al: Comparative effects of the ACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonist amlodipine on left ventricular hypertrophy and uinary albumin excretion in hypertensive patients. Result of FOAM a multicenter European stuy-abstract. J. Hypertens 2001; 19: S92. 35. Cuspidi C, Valagussa L, et la: Comparative effects of candesarton and analapil on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: the Candesartan Assesment in The Tratament of Cardiac Hypertrophy Study. J Hipertens 2002; 20:S4. 36. Pickering TG: Cardiorenal protection in diabetes. Heart Dis 2000; 2: S18 22. 37. Abbott KC, Bakris GL: Tratment of the diabetic patients: focus on cardiovascular and renal risk reduction. Prog Brain Res 2002; 139: 289 298. 38. Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002; 1:18 20. 39. Gerstein Hc: Diabetes and HOPE Study: implications for macrovascular and microvascular disease. Int J of Clin. Pract. 2001; 117: 8 12. 40. Ciriilo M, stelatto D, et al: Pulse pressure and isolated systolic hypertension: associations wite microalbuminuria. The GUBBIO Study Collaborative Research Group, Kidney International 2000; 58: 1211 1218. 41. Aksoyek S, Ozer N, et al: Verapamil SR and trandolapril combination therapy is safe and effective i hypertensive patients with metabolic disorders. Int. J Clin. Pract 2001; 55: 5 9. 42. Ogawa Y, Haneda T, Hirayama T, et al: Effects of lisonopril and nitrendipine on urinary albumin excretion and renal function in patients with mild to moderate essential hypertension. Hypetension Research 2000, 26: 607 612.

43. Kavgaci H, Sahin A, et al: The effects of losartan and fosinopril in hypertensive type 2 diabetic patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 2002; 58: 19 25. 44. Tutuncu NB, Gurlek A, Gedik O: Efficacy of ACE inhibitors and ATH receptor blokers in patients with microalbuminuria: a prospective study. Acta Diabetol 2001, 38: 157 161. 45. Sasso FC, Carbonara O, Persica M, et al: Ibesartan reduces the albumin excretion rate in microalbuminuric tzpe 2 diabetic patients independently of hypertension: a rondomized double-blind placebocontrolled crossover study. Diabetes Care 2002; 25: 1909 1913. 46. Tititca L; Ghid de Nursing Editura Viata Medicala Romneasca 1997; 15; 45. 47. *** EHS guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011 1053. 48. Levy D, Labib SB, Andersen KM: Deretminants of sensibility and specificity of electrocardiographic criteria of left ventricular hypertrophy. Circulation 1990, 81: 815 820.