P. 1
Semiologia Aparatului Digestiv1 - Ficat Si Colecist

Semiologia Aparatului Digestiv1 - Ficat Si Colecist

|Views: 1,349|Likes:
Published by Laura Stanasel

More info:

Published by: Laura Stanasel on Mar 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/24/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1. Durerea hepatica “hepatalgia” prin
  • 2. Dispepsia hepatica
  • 3. Simptome generale
  • Examenul obiectiv general
  • Informatii aduse de palparea ficatului
  • Informatii aduse de percutia matitatii hepatice
  • Tipuri de hepatomegalii Hepatomegalia de staza
  • Hepatomegalia din Hepatita virala acuta (HVA)
  • Hepatomegalia din ciroza hepatica
  • Hemocromatoza ereditara
  • Boala Wilson (Degenerescenta hepatolenticulara)
  • Deficitul de Alfa1-antitripsina
  • Hepatomegalia tumorala
  • Auscultatia ficatului
  • B. Explorarea imagistica hepatica
  • Diagnosticul HVA
  • Diagnosticul HC
  • Diagnosticul CH
  • Neoplasmul hepatic
  • Sindromul icteric
  • Metabolismul bilirubinei
  • Tipuri de ictere
  • 1. Ascita de volum mediu
  • Matitate decliva in ascita de volum mediu
  • Matitate deplasabila cu pozitia bolnavului
  • Ascita de volum mare cu cantitate mare de lichid sub presiune ridicata
  • Ascita de volum mic, cu lichid putin
  • Ascita cloazonata
  • Diagnosticul etiologic al ascitei A. Boli fara afectare peritoneala
  • B. Boli cu afectare peritoneala
  • Diagnosticul paraclinic al ascitei
  • Ascita in spatiul Douglas
  • Ascita perihepatica intr-un caz de ciroza hepatica
  • Ascita cirotica (aspect TC)
  • Sindromul de Hipertensiune portala (HTP)
  • Etiologia HTP
  • Tabloul clinic al HTP
  • Varice esofagiene (aspect endoscopic)
  • Dilatatie de vena splenica (imagine ecografica)
  • Hipertrofie de lob caudat (imagine ecografica)
  • Tromboza de vena porta (imagine ecografica)
  • Insuficienta hepatica
  • Tabloul clinic al IHA
  • Insuficienta hepatica cronica (EHP)
  • Tabloul clinic al EHP
  • Explorarea paraclinica in EHP
  • Stadializarea EHP
  • Sindromul biliar
  • Tabloul clinic al litiazei veziculare
  • Diagnosticul paraclinic al litiazei biliare
  • Ecografie de colecist in ciroza hepatica
  • Litiaza coledociana - MRCP
  • Colecistita acuta (CA)
  • Tabloul clinic al CA
  • Tabloul clinic al Colecistitei cronice
  • Disfunctiile biliare
  • Semiologia pancreasului
  • Pancreatita acuta (PA)
  • Tabloul clinic al PA
  • Semne obiective in PA
  • Explorari paraclinice in PA
  • Pancreatita acuta complicata cu pseudochist – imagine CT
  • Pancreatitele cronice si insuficienta pancreatica exocrina (PC)
  • Tabloul clinic al PC
  • Examenul obiectiv in PC
  • Diagnosticul paraclinic in PC
  • Pancreatita cronica pseudotumorala – imagine CT
  • Cancerul pancreatic (CP)
  • Tabloul clinic in CP
  • Explorarea paraclinica in CP
  • Cancer de cap de pancreas – imagine CT
  • Tumori pancreatice endocrine
  • Clasificarea Diabetului zaharat
  • Complicatiile DZ
  • 1. Cetoacidoza diabetica
  • Dg. paraclinic in cetoacidoza diabetica
  • 3. Acidoza lactica
  • 4. Coma hipoglicemica sau hipoglicemiile severe
  • Complicatiile cronice ale DZ 1. Macroangiopatia diabetica
  • 2. Microangiopatia diabetica cuprinde
  • b. Retinopatia diabetica
  • Gangrena diabetica

Semiologia ficatului

Simptomele majore in bolile hepatice

1. Durerea hepatica “hepatalgia” prin
excitarea receptorilor din capsula lui Glisson. Apare in: - HVA (jena) - Staza cardiaca - Staza biliara - Ficat tumoral primitiv sau metastatic - Formatiuni intrahepatice (hematom, abces, tumori) Atentie: Nu doare ficatul din HC si CH

2. Dispepsia hepatica
- Inapetenta

3. Simptome generale

- Intoleranta selectiva fata de anumite alimente (grasimi) - Gust amar - Meteorism abdominal “vantul precede ploaia” - Flatulenta, diaree sau constipatie - Astenie fizica si psihica - Prurit - Artralgii - Amenoree si tulburari de dinamica sexuala la barbat

Stelute vasculare “Angioame stelare” .Circulatie colaterala de tip porto-cav .Ginecomastie si atrofie testiculara (habitusul lui Chwosteck) .Eritem palmoplantar .Paloare in sangerari .Examenul obiectiv general  Semne cutaneomucoase .Subicter sau icter franc .Purpura vasculara si trombocitopenica .Modificari de pilozitate – disparitia pilozitatii axiale si pubiene si insertie de tip feminin la barbati .

Ascita  Starea de nutritie deficitara in HC. CH sau neoplasmul hepatic . Tesut celular subcutanat .Edem alb. moale de aspect hipoproteic in ciroza hepatica .

Palparea prin balotare in caz de ascita (semnul bulgarelui de gheata) si semnul valului .Palparea bimanuala .Palparea monomanuala .Examenul obiectiv al ficatului  Inspectia – ascita + circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav – bombarea hipocondrului drept (hepatomegalii) – edem la nivelul hemitoracelui sau hipocondrului drept (abces hepatic sau abces subfrenic)  Palparea – aduce cele mai multe informatii despre aspectul ficatului .Palparea prin acrosare .Tehnici: .

dura)  Sensibilitatea (dureros sau nu)  Regularitatea suprafetei (neteda sau neregulata)  Mobilitatea cu respiratia .Diametrul anterior al ficatului pe linia medioclaviculara (prehepatic) – 9-11cm (prin combinarea cu percutia) .Distanta fata de rebordul costal .Informatii aduse de palparea ficatului  Dimensiunea ficatului prin: .Diametrul anterior pe linia mediosternala (xifoombilicala) – 4-6cm  Forma marginii inferioare (ascutita. rotunjita prin examinarea in inspir profund)  Consistenta (moale. ferma.

pleurezie. IHA. interpozitia hepatodiafragmatica a colonului – sindrom Chilaiditi)  Cresterea ariei matitatii hepatice – Hepatomegalia (Diametru prehepatic > 12 cm) . pneumotorax. EP)  Reducerea ariei matitatii hepatice (ciroza atrofica. pneumoperitoneu. meteorism abdominal.Informatii aduse de percutia matitatii hepatice  Deplasarea in jos a matitatii hepatice (deformari toracice.

Tipuri de hepatomegalii Hepatomegalia de staza  Initial localizata la lobul stang apoi globala  Consistenta moale apoi ferma  Sensibilitate initial apoi insensibila datorita fibrozei (ciroza cardiaca)  Suprafata anterioara neteda  Marginea anterioara rotunjita  Semne asociate – Reflux hepatojugular – Cianoza. turgescenta jugularelor – Boala cardiaca asociata . edem.

disconfort in hipocondrul drept  Suprafata neteda si marginea anterioara rotunjita  Semne asociate: . putin crescuta  Sensibilitatea – jena. GOT) la valori de sute si mii de unitati .Hepatomegalia din Hepatita virala acuta (HVA)  Moderata.Anamnestic (infectii virale.Biologic domina citoliza hepatica cu cresterea masiva a transaminazelor (GPT. difuza  Consistenta moale. dureri vagi. agresiuni toxice sau medicamentoase) .

Modificari biologice: citoliza moderata + hiperbilirubinemie + modificari imunologice .Anamnestic – infectii virale sau consum de alcool .Splenomegalie de diverse grade .PBH pune diagnosticul (infiltrat inflamator in spatiul port sau periportal asociata sau nu cu fibroza) . ferma Marginea anterioara ingrosata sau rotunjita Suprafata anterioara neteda Semne asociate: .     Hepatomegalia din hepatita cronica (HC) Moderata. difuza Consistenta crescuta.

Hepatomegalia din ciroza hepatica  Globala – ficat mare (hipertrofica) initial devine cvasinormal sau mic (atrofica) in stadiul final  Consistenta dura  Sensibilitate – insensibil. VS > 10mm. nedureros  Suprafata anterioara neregulata – fin (micronodulara) sau grosier granulara (macronodulara)  Marginea anterioara ascutita  Manifestari asociate: . ECO si EDS – Semne de HTP (dilatatii de VP > 15mm. anamneza de HVA sau HC) – virale sau alcoolice .Etiologic (infectii virale.PBH – specific semne de HC + Noduli de regenerare . Varice esofagiene) . consum de alcool.Biologic – citoliza moderata. hiperbilirubinemie + manifestari imunologice reduse .Clinic.

AAM crescuti 1/40 .Crioglobuline crescute – Asocierea cu alte boli autoimune .IgM seric crescut .Forme particulare de ciroza hepaticaCIROZA BILIARA PRIMITIVA-Boala Hanot  Boala autoimuna. xantelasma)  Hepatomegalie cu caractere de ciroza cu splenomegalie moderata  Biologic – Specific semne de colestaza progresiva – Bilirubina crescuta – Colesterol crescut – Fosfataza alcalina crescuta – Imunologic . frecventa la femei  Clinic – Prurit + Icter colestatic + tulburari de metabolism lipidic (xantoame.

CT. pancreas. RMN – depozite tisulare si hepatice de fier . feritina crescute mult .Hemocromatoza ereditara  Boala ereditara care determina tulburari in absorbtia si stocarea fierului cu depunerea sa anormala in ficat. cord si hipofiza  Hepatomegalie initial ferma apoi dura de tip cirotic + ascita si edeme  Asocieri : IC cu cardiomegalie + DZ + hiperpigmentare cutanata + afectare endocrina (gonadica si tiroidiana)  Biologic : .PBH – Fier tisular .sideremia.

Boala Wilson (Degenerescenta hepatolenticulara)  Boala genetica cu afectarea metabolismului cuprului si depunerea lui in tesuturi  Hepatomegalie initial moale apoi de aspect cirotic  Semne asociate : .Splenomegalie . articulare  Biologic: .Ceruloplasmina scazuta . tulburari renale. neurologice extrapiramidale .Cupremia si cupruria crescuta .Tulb. miocardice. hemolitica.Tulb. oftalmologice (inel Kayser Fleischer) – periferia corneei prin depunere de Cupru . musculare.An.

Deficitul de Alfa1-antitripsina  Anomalie genetica autosomal recesiva care determina afectare hepatica si pulmonara de tip obstructiv la copil si tanar  Hepatomegalie de tip cirotic  Biologic: alfa1 – antitripsina scazuta in plasma .

Hepatomegalia tumorala        De obicei asimetrica Consistenta dura in zona de interes Sensibilitate – dureri spontane si la palpare Suprafata anterioara nodulara (metastatica) rar neteda Marginea anterioara rotunjita Crestere rapida Se asociaza cu : .Semne de impregnare neoplazica .Marcheri tumorali alfa1 fetoproteina .Ciroza hepatica B sau C .CT. Biopsie hepatica ecoghidata .Fenomene paraneoplazice  Paraclinic: . RMN.

Suflu sistolic localizat (fistule arterio-venoase.Sindrom Cruveilhier-Baumgarten – permeabilizarea venei ombilicale prin aplazia congenitala a venei suprahepatice specifica cirozei hepatice decompensate  Testul gratarii (scratch test) pentru determinarea marginii inferioare a ficatului .Auscultatia ficatului  Utilizare restransa.  Se pot auzi: . neo primitiv hepatic) .

Explorarea paraclinica a ficatului .

A. Explorarea biochimica a ficatului 1. Teste pentru explorarea functiilor metabolice si de detoxifiere – Sindromul hepatopriv sau de insuficienta hepatocelulara  Albuminemia .5 g% (55-60%)  Colinesterazele Pseudocolinesteraza  Fibrinogenul  Ceruloplasmina  Indicele de protrombina (85-100%)  Colesterolul si colesterolul esterificat 200-230mg%  Dozarea amoniacului in sange si urina (functia de detoxifiere)  Testul la BSP – test global (Clearance la BSP: 12-18%.3.7 – 5.electroforeza proteinelor serice . T/2=5 minute) .

2mg%)  Gamaglutamiltranspeptidaza (40-60UI/l la barbati.1-0. BD: 0.Colestaza  Bilirubina (BT: 0.5-1mg%. Sindromul excreto-biliar .2. 8-78UI/l la femei)  Fosfataza alcalina (14-48UI/l)  Leucinaminopeptidaza (LAP)  5-Nucleotidaza .

5 UI/l) . 60 – 130 gama% ) .3. Sindromul de hepatocitoliza  Transaminazele: .ASAT – GOT (2-20 UI/l) Cresteri – sute – mii UI – HVA – zeci – sute – HC. CH  Glutamat dehidrogenaza (GLMD)  Lactat dehidrogenaza (LDH5)  Sideremia (70 – 150 gama%.ALAT – GPT (2-16.

C1. IgG: 70-250 UI/ml. teste de imunitate celulara ) .7-1.2% (18%)  Imunelectroforeza (IgA: 99-223 UI/ml. C3.IgA creste in hepatitele alcoolice . Atc antifibra musculara neteda.4.Gamaglobulinele cresc in bolile hepatice active . test Coomb. IgG cresc in formele postvirale  Determinari imunologice complementare (AAN. Sindromul inflamator imun sau de activare mezenchimala  Electroforeza proteinelor serice :Gama globulinele: 0. Atc ANCA. IgM: 70-294 UI/ml)  Valoare clinica: .IgM. AAM.

Atc anti HBC  Antigene oncofetale sau carcinoembrionice  Alfa 1 fetoproteina (creste in neoplasmul hepatic)  Antigenul carcinoembrionar (creste in cancerul de colon cu meta hepatice) . Determinari etiologice .Atc AVHC .5.Atg HBC .Atg HBS .

B. pancreas. lichid de ascita) – Scintigrama hepatica – CT si RMN (tumori hepatice) – EDS pentru varice esofagiene  Invazive – PBH – diagnosticul HC – Angiografia hepatica – Manometria portala . sistem port. biliar. Explorarea imagistica hepatica  Neinvazive – Ecografia (dimensiuni. structura.

Diagnosticul HVA  Hepatomegalia specifica + hepatocitoliza (mii sau sute de UI) .

C)  Gradul de activitate – Sd inflamator imun + citoliza si insuficienta hepatica moderata  ECO si CT – hepatomegalie fara HTP  PBH – diagnostic de siguranta . virus B. etiologic (alcool.Diagnosticul HC  Hepatomegalie specifica  Dg.

Diagnosticul CH  Hepatomegalie specifica  Semne clinice si paraclinice de HTP (ascita. CT)  PBH nu e necesara. VP. infiltrat inflamator redus)  Etiologia si gradul de activitate ca la HC . VS – dilatate. varice esofagiene) – eficiente (ECO. risc de hemoragie (noduli de regenerare. edeme. EDS. fibroza difuza.

Neoplasmul hepatic  Hepatomegalia specifica  Antigene oncofetale – Alfa fetoproteina  Decisive – CT abdominal. RMN – Punctie biopsie ecoghidata .

Sindromul icteric  Definitie  Pseudoicter (coloratie galbena a tegumentelor si mucoaselor fara cresterea bilirubinei serice)  Metabolismul bilirubinei de cunoscut .

Metabolismul bilirubinei .

dobandite – Medicamente – Agresiuni toxice sau infectioase asupra hepatocitului (hepatite acute.congenital – Sindromul Dubin-Johnson – Sindromul Rottor . Icterele prehepatice (hemolitice) B. ciroze hepatice Clinic Urini inchise la culoare. hepatite cronice. Icterele hepatocitare Tulburarea captarii B – Sd Gilbert – Medicamente 2. hepatite cronice sau ciroze hepatice virale sau alcoolice) 3. Alterarea excretiei hepatocitare a bilirubinei conjugate .dobandite – Medicamente – hepatite acute.vezi anemiile hemolitice A. Alterarea Glucuronoconjugarii de cauza .Tipuri de ictere . .congenitala – Sindromul Gilbert – Sindromul Criegler-Najjar . scaune cu tendinta la decolorare 1.

colestatice. RMN. CSP)  Clinic – Icter intens – Prurit – Tulburari lipidice (xantoame cutanate) – Scaune decolorate  Paraclinic – BCF crescut – Eco. mecanice)  Mecanisme – obstructia arborelui biliar  Etiologie – litiaza biliara. maladii fibrozante (CBP. cai biliare). ERCP – stabilesc natura obstacolului . Icterele posthepatocitare (obstructive. compresiuni extrinseci.C. tumori (pancreas.

Cauzele maligne ale icterului mecanic .

examenul ficatului.Tabloul clinic in sindromul icteric  Febra  Durerea in hipocondrul drept (colecist . icterele hemolitice congenitale)  Obiectiv: icter sclerotegumentar.calcul) sau in bara (pancreas)  Pruritul (colestaza)  Antecedentele heredocolaterale in caz de icter congenital (sindromul Gilbert. modificarile scaunului si ale urinei . vezicii biliare. splinei. sindromul Rotor. sindromul Dubin-Johnson. Crigler-Najjar tip I si tip II.

EUS. CPER. explorari radioizotopice)  PBH .Explorarea paraclinica in sindromul icteric  Explorarea biologica hepatica completa  Examenul sangelui periferic  Explorari imagistice (US. RMN. CT.

Ascita .

neo ovarian sau digestiv) . Acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala (ascos = burduf)  Patogenie – 2 elemente: HTP si hipoalbuminemia  Clinic – Sindrom ascitic + Semne etiologice (CH.

1. Ascita de volum mediu  Inspectia – abdomen in desaga – abdomen de broasca (batracian) – abdomen in obuz – hernie ombilicala – circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav .

Palparea – Senzatie de tensiune elastica – Semnul valului transabdominal .

fluctuent in fundurile de sac Douglas .Percutia  Matitatea decliva cu limita concava  Matitatea deplasabila in flancuri – cu pozitia – semnul clinic cel mai important  TR sau TV – lichid mobil.

Matitate decliva in ascita de volum mediu .

Matitate deplasabila cu pozitia bolnavului .

Ascita de volum mare cu cantitate mare de lichid sub presiune ridicata
 Abdomen globulos, ovoid “in obuz” cu pielea lucioasa, subtiata, vergeturi si circulatie colaterala  Semnul valului lipseste  Organele abdominale nu pot fi palpate si delimitate  Fenomenul bulgarelui de gheata – prezent  Diagnostic dificil cu tumorile chistice sau solide abdominale (necesare explorari paraclinice Echo, CT)  Abdomen in intregime mat cu o minima sonoritate epigastrica care se accentueaza in ortostatism.

Ascita de volum mic, cu lichid putin
 Diagnostic dificil deoarece inspectia si palparea nu aduc informatii utile.  Percutia – Manevre speciale – Matitatea deplasabila in flancuri – Pozitia Trendelemburg spatiul Traube devine mat – Pozitia rugaciunii mahomedane (matitate periombilicala)  TV la femeie – uter mobil, flotant si funduri de sac vaginale proeminente  Dg (+) – ecografie sau punctie abdominala

Ascita cloazonata
 Are o etiologie inflamatorie  Percutie – alternanta de zone mate cu zone sonore la un tuberculos  Lipsesc semnul fundamental – matitatea deplasabila in flancuri si semnul valului  Diagnosticul se pune ecografic sau laparoscopic

Sd Budd-Chiari. Boli fara afectare peritoneala  Hipertensiunea portala (HTP) – CH – Ciroza cardiaca (ICD. malnutritie. boli ovariene sindromul Demon-Meigs – tumori benigne sau maligne ovariene)  Ascita provenita din lichide viscerale (ascita pancreatica. chiloasa acuta sau cronica) . urinara si nefrogenica.Diagnosticul etiologic al ascitei A. pericardita constrictiva)  Hipoalbuminemia (SN. obstructia VCI. CH)  Boli endocrine (mixedem. biliara.

peritonite sclerozante. peritonite granulomatoase) . Boli cu afectare peritoneala  Infectii (TBC peritoneal. neoplazii secundare)  Diverse (vasculite.B. peritonite bacteriene. fungice sau parazitare)  Neoplasme (mezoteliom.

Explorari imagistice care evidentiaza prezenta ascitei  Ecografie abdominala – evidentiaza cantitati mici de lichid intraabdominal  CT si RMN – sensibilitate superioara si ajuta si la stabilirea corecta a diagnosticului etiologic .Diagnosticul paraclinic al ascitei A.

Ascita in spatiul Douglas .

Anse intestinale inconjurate de ascita (aspect de " corali") .

Ascita perihepatica intr-un caz de ciroza hepatica .

Ascita cirotica (aspect TC) .

Ascita la un pacient cu sindrom BuddChari (aspect TC) .

Ascita intr-o tumora hepatica (aspect TC) .

LDH<200 UI/l) in CH. citologic – ca la lichidul pleural  Tip transsudat (proteine < 3g%. purulent. neoplasme. SN. mixedem.Examenul lichidului abdominal – Tipuri de lichid  Paracenteza – fosa iliaca stanga pe linia xifoombilicala la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie cu bolnavul in decubit lateral stang  Macroscopic – serocitrin. ICD. hemoragic.  Microscopic – examen biochimic. chilos. flora banala). bacteriologic (Bk. TBC. pericardita constrictiva obstructia VCI  Tip exsudat: (proteine > 3g%. LDH > 200 UI/l) in peritonite. pancreatite. . mucinos.

.Sindromul de Hipertensiune portala (HTP) Definitie: Cresterea presiunii din sistemul port peste 18 mm Hg sau aparitia unui gradient presional porto-cav mai mare de 6 mm Hg ( de obicei > 10 mm Hg). Ca o consecinta apar colaterale porto-sistemice.

Budd-Chiari Tromboza VCI Malformatii congenitale. Cauze posthepatice . cardiopatii congenitale 3. boli limfo si mieloproliferative Schistosamiaza Boala veno-ocluziva Pericardita constrictiva Sd.Etiologia HTP 1. postsinusoidale)         Ciroza hepatica CHC. sinusoidale. Cauze intrahepatice (pre-. Cauze prehepatice  Anomalii congenitale ale VP si compresiune tumorala  Tromboza VP si VS (Sd mielo si limfoproliferative) 2.

Tabloul clinic al bolii de baza 2.rectoragii) – colateralele splenorenale – colateralele peretelui abdominal si retroperitoneal – intre VP si VCS – circulatia colaterala abdominala Sd Cruveilhier-Baumgarten (VP ram stg – vena ombilicala – vene iliace primitive .VCI) . Simptomatologia comuna:  Circulatia colaterala porto-cava: – intre VP si VCI – venele hemoroidale (hemoroizii simptomatici .Tabloul clinic al HTP 1.

GPH)  Gastropatia portal hipertensiva – sangerari. Varicele esofagiene si gastrice (VCS – vena azigos .VP) 5 grade  HDS (varice esofagiene. manifestari dispeptice  Splenomegalia de staza  Ascita  Encefalopatia hepatoportala cronica .

Investigatiile paraclinice pentru Dg HTP 1. Neinvazive:  Tranzit baritat esogastroduodenal – varice esofagiene  EDS – varice esofagiene  Ecografie abdominala 2D (VP > 15 mm. Invazive:  Cateterismul venei porte – masurarea presiunii portale si cateterismul venei intrahepatice  Masurarea presiunii intrasplenice cu ajutorul unui ac introdus in splina . VS > 10 mm) si Doppler – inversarea fluxului portal 2.

Varice esofagiene la un bolnav cu ciroza hepatica cu ascita (aspect endoscopic) .

Varice esofagiene (aspect endoscopic) .

Dilatatie de vena splenica (imagine ecografica) .

Hipertrofie de lob caudat (imagine ecografica) .

Tromboza de vena porta (imagine ecografica) .

Insuficienta hepatica  Insuficienta hepatica acuta sau fulminanta (IHA)  Insuficienta hepatica cronica (EHP) .

leptospiroza) – Toxice : CCl4 – Intoxicatie cu ciuperci (Amanita phaloides) – Medicamentoase: paracetamol. halotan .Insuficienta hepatica acuta (fulminanta) (IHA)  Se instaleaza brusc si survine pe un ficat normal (necroza acuta a ficatului)  Etiologie – Infectioasa (HVA.

IRA. tulburari hemoragipare ) – Pancreatita acuta necrotico hemoragica. flapping tremor. IR. convulsii. icter progresiv. sindrom hemoragipar)  Perioada de stare se manifesta sever prin: – Encefalopatie hepatica (agitatie. ficat care isi reduce progresiv dimensiunile. respiratorii – Sindromul de insuficienta organica multipla (hipo TA.Tabloul clinic al IHA  Debut acut fulminant cu encefalopatie hepatica si edem cerebral care ajung rapid la coma (greata. faetor hepatic – halena de ficat crud) – Edemul cerebral (hipertonie. varsaturi. Se monitorizeaza biologic si paraclinic functiile vitale. extensia picioarelor) – Infectii frecvente: urinare. . confuzie.

Insuficienta hepatica cronica (EHP)  Survine la bolnavii cu ciroza hepatica preexistenta. se instaleaza lent. . constipatia si infectiile. cu o evolutie ondulanta si se pot identifica factori endogeni si exogeni care induc coma  Intoxicatie a SNC cu substante provenite din intestin si care ajung la nivelul creierului prin anastomozele porto-cave si astfel nu mai sunt inactivate sau detoxifiate la nivelul ficatului (exces de amoniac si AA aromatici)  Factori precipitanti: excesul proteic.

Mecanismul EHP .

hiperflexia piciorului pe gamba. exagerarea ROT .Tabloul clinic al EHP 1. Semne neurologice:  Asterixis (flapping tremor) – miscari neuroaritmice ale extremitatilor datorita imposibilitatii pacientului de a mentine o pozitie fixa (fixarea bratului si hiperflexia dorsala a mainii. Poate apare si in IRC. I Resp  Rigiditate in lama de briceag. imposibilitatea de a mentine buzele in pozitie de fluierat sau prin imposibilitatea mentinerii ochilor deschisi).

agitatie. urat mirositoare (mercaptanii nemetabolizati in ficat trec in aerul expirat) – miros de mucegai. de cadavru proaspat. Tulburari psihice (apatie. disartrie) 3. Simptome generale nespecifice – Hiperpirexie – Hiperventilatie . Faetorul hepatic – halena fetida.2. dezorientare temporo-spatiala. fructe putrede 4. de ficat proaspat.

incetinirea activitatii cerebrale  Teste psihometrice – tulburari intelectuale minore  Metode imagistice – CT.Explorarea paraclinica in EHP  EEG. RMN – diagnostic diferential cu afectiuni patologice intracerebrale  Parametrii biochimici – Hiperamoniemie – Determinari biochimice care sa ateste ciroza hepatica .

neurologice (dizartrie. clonus.Stadializarea EHP  Std 0 – subclinic – clinic normal. rigiditate musculara. modificarea scrisului)  Std II + Flapping tremor  Std III + Tulburari neurologice (incontinenta sfincteriana. Babinski prezent)  Std IV – Coma (nu raspunde la stimuli) – EEG unde delta . concentrare). psihice (atentie. tulb. teste psihometrice anormale  Std I – tulb.

Semiologia colecistului si a cailor biliare anatomie .

Durerea biliara (vezi curs introductiv)  Colica biliara (durerea biliara acuta)  Durerile biliare cu alura cronica 2.Sindromul biliar 1. greturi. eructatii rebele) Varsaturi alimentare sau bilioase frecvente si capricioase (fara un orar precis)  Tulburari de tranzit (diarei postprandiale consecutive dereglarilor in evacuarea bilei) . Dispepsia biliara cuprinde:     Balonarea epigastrica Gust amar Dispepsia gazoasa (inapetenta.

maioneze. de perioade de stres psihic sau de factori hormonali (sindrom premenstrual la femeie). frisca).Caracterele specifice ale simptomatologiei biliare  Factorii declansatori sunt legati de ingestia unor alimente colecistochinetice (oua. rar zile) legate de anumiti factori declansatori sunt semnificative pentru suferintele biliare si permit diferentierea de dispepsia ulceroasa.  Perioadele dureroase scurte (ore. caracterizata prin “mica si marea periodicitate a durerilor” .

dar invaziva  Explorarile radiologice cu substanta de contrast folosite de obicei intraoperator .Explorarea paraclinica a colecistului si cailor biliare  Ultrasonografia – explorarea de electie a vezicii biliare  EUS specifica in diagnosticul litiazei coledociene  Colangiografia RMN cea mai utila in diagnosticul colestazei intra si extrahepatice  CPRE specifica.

Litiaza biliara – prezenta de calculi la nivelul veziculei biliare si / sau cailor biliare .

obezitatea.Litiaza biliara (veziculara si coledociana)  Etiologie: sexul feminin 3/1 (influente hormonale). alimentatia (hipercalorica. staza biliara) – 80% – Litiaza pigmentara (infectia biliara si intestinala. bogata in colesterol si cu lipsa fibrelor vegetale)  Patogenie – Litiaza colesterolica (discolia adica tulburarea echilibrului coloidal al colesterolului si sarurilor biliare din bila prin cresterea sintezei de colesterol hepatic si scaderea sintezei hepatice de saruri biliare. factori genetici. varsta (< 25 ani si > 40 ani – maxim 70 ani). hemoliza exagerata) .

cu mobilizarea simultana cu a ficatului).Vezica biliara palpabila in obstructia litiazica a cisticului (aspect ovoid.Tabloul clinic al litiazei veziculare 1. situat anterior. Forma colicativa – Colica biliara 4.Punct cistic dureros . asimptomatica – 40-50% 2. fara contact lombar. Forma latenta. . Forma torpida dureroasa – Durere biliara cu alura cronica Obiectiv : .Manevra Murphy pozitiva (accentuarea durerii la palparea punctului cistic in inspir profund cu blocarea inspirului) . Forma dispeptica – Dispepsie biliara 3.

urini hipercrome. . – Frison si Febra de tip canalicular sau “in clopotnita” descrisa de Charcot (39-40 grade C – coboara rapid – febra in clopotnita) 3.Tabloul clinic al litiazei coledociene (Obstructia litiazica a coledocului) – Icter mecanic litiazic  Asimptomatica – calculi coledocieni mici  Manifestarea clinica – Colangita lenta – Triada Charcot: 1. – Colica biliara de migrare 2. – Icter – care apare in primele 24 de ore dupa colica intensificandu-se rapid cu aspect de icter mecanic obstructiv insotit de prurit. scaune decolorate.

 Radiografia abdominala simpla (pe gol) evidentiaza calculii radiopatici  Colecistografia cu substanta de contrast per os sau i-v folosita rar pentru calculii veziculari.Diagnosticul paraclinic al litiazei biliare  Ecografia abdominala – evidentiaza 95% din calculii veziculari si numai 20-30% din calculii coledocieni (icter mecanic litiazic)  EUS-utila pentru litiaza coledociana. rar coledocieni  ERCP (Colangiografia endoscopica retrograda) – rol diagnostic si terapeutic in litiaza coledociana (extragerea calculului)  RMN – colangiografie RMN – cea mai mare eficienta in diagnosticul litiazei coledociene (lipsita de reactii adverse)  Scintigrama cu Tc 99m – pentru litiaza coledociana .

Ecografie de colecist in ciroza hepatica .

Litiaza veziculara – imagine ecografica .

Litiaza veziculara – imagine ecografica .

Litiaza coledociana .MRCP .

chimici si bacterieni.Colecistita acuta alitiazica: 5-10% (obstructii nelitiazice. boli de sistem) .  Forme clinice: . leziuni ischemice.Colecistita acuta litiazica: 90-95% prin obstructia litiazica a cisticului .Colecistita acuta (CA)  Inflamatia acuta a peretelui vezicular favorizata de factori mecanici (ischemia mucoasei).

Simptome dispeptice accentuate progresiv (greturi. 3. Obiectiv: .Tabloul clinic al CA 1. varsaturi) 4.Semne de iritatie peritoneala la palparea hipocondrului drept .Murphy pozitiv .Colecist palpabil dureros . Durerea intensa cu caracter de “colica biliara rebela la tratament” 2. Semne clinice de infectie: frison si febra.

Calculi blocati la nivelul cisticului in formele secundare litiazice .Modificari de perete (edem si chiar necroze) .Explorari paraclinice in CA in urgenta 1.Marirea dimensiunilor colecistului ( > 10cm ax lung) . Examenul ecografic de urgenta arata: . Leucocitoza – 10-15000 leucocite/mm3 2.

Colecistita acuta – imagine ecografica .

Durere atenuata . anemie.Sindrom dispeptic biliar . scadere in greutate). .Semne de infectie cronica (febra.Tabloul clinic al Colecistitei cronice  Inflamatia cronica persistenta a peretelui colecistului cu obstructia persistenta a canalului cistic si suprainfectia bilei stagnante  Poate fi litiazica sau alitiazica (dupa episoade repetate de infectie veziculara)  Clinic: .

Bilicultura pozitiva la tubajul duodenal 3. Ecografie abdominala: litiaza biliara si modificari de perete al colecistului . leucocitoza.Biologic – Semne de infectie cronica (VSH crescut. anemie) 2.Tabloul paraclinic al Colecistitei cronice 1.

durere biliara pana la colica  Paraclinic – Diagnostic de excludere in special ecografie sau colecistografie (anomalii ale colecistului) .Disfunctiile biliare  Entitati controversate  Tulburari functionale ale diferitelor segmente ale aparatului biliar fara modificari morfologice evidente (adesea colecistite cronice nediagnosticate corect)  Clinic – Dispepsie de tip biliar +/.

Semiologia pancreasului .

CT.Semiologia pancreasului  Greu accesibil examinarii clinice  Greu vizualizabil prin metode curente Eco 2D sau CT fara substanta de contrast  Vizibil prin metode moderne – Ecoendoscopie (standardul de aur). RMN cu substanta de contrast  Biologic se evidentiaza insuficienta pancreatica in formele cronice si distructia glandei in formele acute .

varsaturi.sindrom dispeptic (greturi. meteorism abdominal) .Tulburari circulatorii pana la starea de soc – Formele cronice – Scaderea ponderala masiva prin Sindromul de maldigestie – malabsorbtie – semn revelator pentru PC sau cancerul pancreatic  Tulburarile scaunului – Diaree cronica – Steatoree masiva + creatoree semnificative pentru PC .Sindromul clinic in bolile pancreatice  Durerea de cauza pancreatica – caractere vezi cursul introductiv  Afectarea starii generale – Formele acute (PA): .

 Icterul – progresiv intens, nedureros, insotit de prurit, scaun decolorat, hepatomegalie, colecist palpabil, in tensiune – Icter neoplazic in cancerul de cap de pancreas. – mai putin intens, insoteste perioadele dureroase, cu evolutie regresiva, asemanator icterului din litiaza caledociana in pancreatita cronica  HDS prin cauze asociate (ruptura de varice esofagiene, ulcer, gastrite hemoragice)  Diabetul zaharat – prin insuficienta pancreatica endocrina.

Pancreatita acuta (PA)
 Inflamatia acuta edematoasa sau necroticohemoragica a pancreasului  Etiologie: litiaza biliara (50-70%), etilismul (2050%), obstructia nelitiazica a canalelor pancreatice si ampulei lui Vater, manevre endoscopice, traumatisme abdominale.  Patogenie – Autodigestia glandei si a zonelor peripancreatice prin activarea enzimelor pancreatice (chimotripsinogenul, preelastaza, profosfolipaza).

Tabloul clinic al PA
 Durerea abdominala pancreatica de intensitate foarte mare (atroce, brutala, sincopala) mai accentuata in decubit dorsal – pozitie antalgica – bolnavi ridicati cu toracele flectat si picioarele stranse cub ei.  Dispepsie pancreatica – greturi, varsaturi, meteorism abdominal  Tulburari circulatorii pana la Stare de soc (febrili, agitati, hipoTA)  Icter prin compresiune sau litiaza biliara.

semnul Cullen – pete albastrui datorate hemoperitoneului periombilicale . Semnele Mallet-Guy si Mayo-Robson pozitive pledeaza pentru diagnosticul pozitiv .Semne obiective in PA  Necroze cutanate  Semne cutanate specifice: .semnul Gray Turner – pete violacei datorate catabolismului tisular al Hb pe flancuri (sugereaza o pancreatita necrotica)  Stare de tensiune abdominala la palpare (nu contractura abdominala) prezenta numai in peritonita.

crescuta)  Mai putin specifice: hiperglicemia.Explorari paraclinice in PA  De Urgenta – Amilazemia si amilazuria (cresc mult peste sute-mii UI)  Leucocitoza (15-20000 /mmcub . hipocalcemia cresterea LDH si trigliceridelor  Ecografie efectuata in urgenta poate evidentia: – litiaza biliara – edemul pancreatic (aspect hipoecogen) – complicatii – pseudochiste  CT este explorarea obligatorie pentru bilantul lezional .

Pancreatita acuta complicata cu pseudochist – imagine CT .

IRC .malnutritia protein-calorica .hemocromatoza .  Etiologie complexa: .litiaza biliara si .etilism cronic 80-90% .Pancreatitele cronice si insuficienta pancreatica exocrina (PC)  Distrugerea lenta a tesutului pancreatic exprimata clinic printr-o insuficienta secretorie exocrina cu sau fara afectarea secretiei endocrine.

declansata de alcool. intermitenta. mese copioase avand un ritm de aparitie postprandial tardiv  Scadere ponderala masiva  Sindrom de malabsorbtie pancreatica – Diaree cu creatoree si steatoree  Icter intermitent la 1/3 din bolnavi care insoteste perioadele dureroase  HDS uneori  Diabet zaharat .Tabloul clinic al PC  Durerea pancreatica – de intensitati diferite.

Examenul obiectiv in PC
 Informatii foarte reduse in contrast cu intensitatea mare a durerilor abdominale care se accentueaza prin palpare penetranta in zona pancreatico-duodenala

Diagnosticul paraclinic in PC
 Explorari biologice - Enzime pancreatice (amilaza, lipazaspecifica) sunt normale sau cresc usor in perioadele evolutive - Testul la secretina pozitiv (arata insuficienta pancreatica exocrina) - Scaderea tolerantei la glucoza - Examenul digestiei in scaun – Steatoree cu creatoree  Explorari imagistice - Eco 2D si CT – modificari morfologice, calcificari glandulare, dilatatii ductulare - EUS, RMN sunt explorarile specifice

Pancreatita cronica pseudotumorala – imagine CT

DZ.  Anatomoclinic – 70% localizare cefalica – 20% localizare la nivelul corpului – 10% localizare la nivelul cozii pancreasului .Cancerul pancreatic (CP)  A 5-a cauza de deces dupa 50 de ani  Etiologie necunoscuta. litiaza coledociana. pancreatita cronica. Implicate: abuzul de alcool.

nedureros.Tabloul clinic in CP  Durere abdominala de tip pancreatic: progresiva. cu colecist palpabil – Semn Courvoisier – Terrier  Sindroame paraneoplazice: . chinuitoare.Tromboflebitele migratorii  HDS prin invazia tumorala a tubului digestiv sau prin HTP globala sau segmentara .Tromboze venoase profunde . de tip visceral  Pierdere ponderala masiva  Icter mecanic de tip malign in localizarile cefalice. progresiv.

Ecoendoscopia – este standardul de aur (gold standard) al explorarilor pancreatice 5. Arteriografia se foloseste in caz de interventie chirurgicala . CT.Explorarea paraclinica in CP  Diagnosticul pozitiv paraclinic este imagistic 1. Ecografia – fiabilitate medie 2. ERCP (Colangiografia endoscopica retrograda) – poate pune diagnosticul in formele intracanaliculare 4. RMN cu substanta de contrast – rezultate superioare 3.

Cancer de cap de pancreas – imagine CT .

hipopotasemie. insuficienta renala  Tumori secretante de glucagon sau somatostatina .Tumori pancreatice endocrine  Gastrinomul – Sindromul Zollinger-Ellison – hipersecretie cu hiperaciditate + ulceratii + diaree  Insulinomul – tumora beta celulara secretanta de insulina – determina hipoglicemii spontane pana la coma hipoglicemica  Sindromul Verner-Morrison – VIP-omul (tumori celulare non beta celulare) care determina diaree apoasa.

Diabetul zaharat .

Poate fi: fara obezitate. nonobez (1520%). acromegalie. polidipsie. dar TTGO alterat). medicamente (corticoterapie. endocrine (Cushing. diuretice tiazidice). feocromocitom). B. polifagie) – Tipul I sau insulinodependent sau cu debut juvenil – tratament cu insulina – Tipul II sau insulinoindependent sau cu debut la adult (maturitate) care poate fi: obez (80-85%). sindroame genetice. malnutritie. tip MODY (tineri cu diabet de maturitate) – tratament cu sulfamide – Formele secundare: boli pancreatice. Toleranta alterata la glucoza (glicemie normala a jeun.Clasificarea Diabetului zaharat A. . cu obezitate. DZ clinic manifest (poliurie. asociate unor conditii sau sindroame.

Explorarea paraclinica a DZ          Glicemia a jeun Profilul glicemic Monitorizarea continua a glicemiei Glicozuria Corpii cetonici in urina Hemoglobina glicozilata Fructozamina Lipidele sanguine Explorarile pentru studiul complicatiilor cronice (FO. EKG. oscilometrie. Rg pulmonara)  Explorarile pentru studiul complicatiilor acute (PH sanguin. rezerva alcalina. ionograma sanguina) .

Alte complicatii . Acidoza lactica 4. Neuropatia diabetica 4. Hipoglicemia si coma hipoglicemica B. Microangiopatia diabetica 3. Coma hiperosmolara fara cetoacidoza 3. Complicatiile metabolice acute 1. Macroangiopatia diabetica 2. Cetoacidoza diabetica 2.Complicatiile DZ A. Complicatiile cronice 1.

abuzuri alimentare. Cetoacidoza diabetica  Cauze favorizante: greseli terapeutice. varsaturi. infectii. greturi. – Dispnee acidotica Kussmaull cu halena de acetona “poame coapte” – Deshidratare severa – Coma uscata cu hipo TA .1. zile cu anorexie. poliurie. efort.  Tablou clinic: – Coma uscata. deshidratata – Debut progresiv – ore. – Dureri abdominale – Pseudoabdomen acut chirurgical.

pH urinar.acidoza .Dg. paraclinic in cetoacidoza diabetica  De urgenta – Glicemie crescuta mult 300-400mg% – Glicozurie crescuta mult – Corpi cetonici prezenti in urina  Se monitorizeaza ionograma serica si urinara. pH urinar foarte scazut .

Insuficienta renala progresiva  Paraclinic – Hiperglicemie > 600mg% prin diureza osmotica indusa de glicozurie – Hiperosmolaritate severa > 320mOsm/l – Corpi cetonici absenti  Evolutie severa – coma refractara la terapie deces . Coma hiperosmolara fara cetoacidoza  Apare la batrani cu DZ tip II care nu se pot hidrata si sunt sub tratament diuretic  Clinic: .Deshidratare severa instalata progresiv (zile.2.Oligurie . saptamani) .

Coma progresiva  Paraclinic: .Glicemia crescuta moderat 300-400 mg% .25 mg% . Acidoza lactica  Apare la batrani cu DZ tip II sub tratament cu anumite sulfamide antidiabetice – biguanide  Clinic: . crampe musculare.Dispnee acidotica – fara miros de acetona .Corpi cetonici absenti . dureri difuze. fara semne de deshidratare .3.Debut progresiv – cu astenie marcata.Acid lactic crescut .pH scazut < 7.

v. cefalee. de Glucoza hipertona  Paraclinic – Glicemia scazuta mult – 30-40-50 mg% Obs. Persistenta indelungata a hipoglicemiei duce la leziuni cerebrale ireversibile . transpiratii profuze. iritabilitate.4. efort excesiv  Tablou clinic – Debut brusc – minute – Poate fi precedata de semne premonitorii de hipoglicemie (anxietate.infectii. tulburari de comportament prin afectare cerebrala) – Evolutie rapida spre coma asociata cu tegumente transpirate si convulsii tonico-clonice “Coma umeda si contractata”  Coma se poate rezolva rapid in cateva minute prin administrarea i. foame. Coma hipoglicemica sau hipoglicemiile severe  Etiologie – Greseli terapeutice (exces de insulina).

Manifestari cardiace .Complicatiile cronice ale DZ 1. HTA  Clinic: .Manifestari periferice: Arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare. .Manifestari cerebrale – AVC frecvente . obezitatea.Cardiopatia ischemica dureroasa si nedureroasa (predomina formele nedureroase – IMA nedureros) . Macroangiopatia diabetica  Afectarea vaselor mari cu diametrul > 1 mm asociata cu afectarea vaselor mici si medii (microangiopatia diabetica)  Factori favorizanti asociati: ateroscleroza.

dar si tipul II cu debut la varste tinere  Forme clinice: – Glomeruloscleroza diabetica (Kimmestiel Wilson) (afectiune in primul rand vasculara – microangiopatie diabetica si apoi glomerulara) Clinic – Proteinurie progresiva cu edeme – Insuficienta renala – Pielonefrita cronica cu frecventa crescuta .2. Microangiopatia diabetica cuprinde a. Nefropatia diabetica  Principala cauza de deces in tipul I de DZ.

Retinopatia diabetica  Expresie a microangiopatiei diabetice – reprezinta principala cauza de cecitate la persoanele peste 60 ani in tarile dezvoltate. .b.

3. hipo TA. Neuropatia diabetica  Afecteaza toate structurile nervoase periferice si centrale somatice si vegetative. tulburari de deglutie. pareza gastrica. transpiratii) – Favorizeaza gangrena diabetica cu micro si macroangiopatia .  Clinic – Manifestari somatice – parestezii la membrele inferioare si ROT diminuate – Fenomene vegetative (tulburari digestive: diaree.

micro si macroangiopatia.Gangrena uscata – favorizata de ischemia cronica.Gangrena diabetica  Determina leziuni trofice severe la nivelul membrelor inferioare care se soldeaza cu amputatii.Gangrena umeda – progresiva favorizata de infectii . infectiile.  Etiologie: neuropatia diabetica (abolirea sensibilitatii termoalgezice).  Clinic: . Forma particulara – Ulcerul trofic (mal perforant) cu localizare plantara pe zonele de presiune sau in jumatatea inferioara a gambei. .

Gangrena diabetica .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->