Schizofrenia si alte tulburari psihotice

Tulburarile psihotice se refera la acele tulburari in care procesele cognitive, afectivitatea, capacitatea de comunicare si de a se raporta la ceilalti duc la o grava dezorganizare ce interfereaza cu capacitatea de testare a realitatii. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tulburarea schizoafectiva; Tulburarea schizofreniforma; Tulburarea psihotica scurta; Tulburarea deliranta; Tulburarea psihotica indusa; Tulburarea psihotica datorata unei conditii medicale generale: - bolile cerebrovasculare; - tumorile cerebrale; - infectiile SNC; - epilepsia; - surditatea; - hiper/hipotiroidismul; - hiper/hipoparatiroidismul; - hiper/hipoadrenocorticismul; - hipoglicemia; - hipoxia; - hipercapnia; - dezechilibre hidroelectrolitice; - encefalopatia hepatica; - insuficienta renala; - lupus eritematos. 7. Tulburarea indusa de o substanta - cu debut in cursul intoxicatiei : alcool, amfetamina, cannabis, cocaina, halucinogene, inhalante, opiacee, phencyclidina, sedative, hipnotice si anxiolitice ; - cu debut in cursul abstinentei : alcool, sedative, hipnotice si anxiolitice. 7. Tulburarea psihotica fara alta specificatie (psihoza postpartum, etc)

Schizofrenia
Definitie Schizofrenia este o tulburare psihica caracterizata prin prezenta unui polimorfism simptomatic, grupat in mai multe entitati nosologice, simptome ce se incadreaza in principal in tulburarile de perceptie, gandire, afectivitate si de comportament. Simptomele variaza in cursul vietii pacientului, sunt diferite de la pacient la pacient, efectele bolii fiind pe termen lung iar evolutia - severa. Istoric Inca din antichitate (mai ales cea greaca) au fost descrise simptome de psihice de tipul

delirului de grandoare si de persecutie, tulburarilor de comportament si tulburarilor de personalitate. Morel (1856) are meritul de a introduce termenul de "dementia precox", denumind astfel ansamblul simptomelor , cunoscute astazi ca apartinand schizofreniei. Hecker (1871) descrie hebefrenia. Kahlbaum (1876) descrie catatonia. Emil Kraepelin (1855-1926) reuneste dementia paranoida, catatonia si hebefrenia intr-o singura afectiune numita dementia precox (1896), termen preluat de la Morel, dar avand o semnificatie diferita sub aspectul delimitarii conceptului. Dementia precox era caracterizata, in acceptiunea sa, in primul rand prin pierderea unitatii proceselor mentale si prin scaderea vointei si, in mod aditional prin halucinatii, delir, scaderea afectului, lipsa interesului, etc. Aceste simptome ar apare devreme in viata pacientului si ar avea o evolutie sigura spre deteriorare intelectuala si saracire emotionala. Eugen Bleuler (1857-1939) a denumit aceasta boala dupa criteriul etiologic, dandu-i numele de schizofrenie (1911) ceea ce ilustreaza fenomenul de scindare a vietii psihice (schizein = scindare, phrenos = minte). Pentru a diagnostica aceasta maladie, Bleuler a introdus 2 categorii de simptome: a) simptome fundamentale: tulburari de asociere a ideilor, autism, ambivalenta si aplatizare afectiva; b) simptome accesorii: halucinatii si delir. El era de parere ca simptomatologia se poate imbunatati in timp, chiar daca o insanatosire completa nu este posibila. In timp el revine asupra conceptului, dandu-si seama ca este vorba de fapt de mai multe tulburari, introducand conceptul de grupul schizofreniilor. Din acest grup facea parte si o alta forma de schizofrenie, pe care el a sesizat-o, si anume schizofrenia simpla. In 1912 Chaslin denumeste schizofrenia - psihoza discordanta. Kasanin (1933) descopera un tip de schizofrenie pe care o numeste tulburare schizoafectiva, care are un prognostic mai bun. Langfeld (1956) denumeste tulburare schizofreniforma, care nu are un parcurs deteriorativ. Kurt Schneider (1957) defineste urmatoarele criterii de diagnostic (simptome de rangul I): - halucinatii auditive; - sonorizarea gandirii; - influenta gandirii; - halucinatii somatice; - influenta asupra actiunilor; - perceptia deliranta; Crow (1980) divizeaza schizofrenia in tipul I si tipul II prin integrarea datelor clinice, biologice si psihofarmacologice. Manualul de diagnostic si tratament IV (2000) stabileste criteriile pentru schizofrenie luand in considerare criteriile antecedente, dar si numeroase informatii din studii efectuate pe diferite esantioane de populatie. Epidemiologie Prevalenta schizofreniei, daca ne referim la populatia generala este de 0,07- 1,6% (o rata mai mica se intalneste in tarile in curs de dezvoltare). Incidenta bolii este de aproximativ 0,02-0,04% pe an, cu o rata mai crescuta in cazul

tarilor industrializate, la persoane cu un nivel cultural mai scazut. Factorii de risc incriminati in aparitia schizofreniei sunt : - factori demografici: varsta, sex, rasa, clasa sociala ; - factori precipitanti: evenimente stresante de viata, migratia ; - factori predispozanti: factori genetici, complicatii perinatale, infectii. Factorii genetici reprezinta o categorie de factori ce sunt implicati in aparitia schizofreniei, la ora actuala nu se cunoaste insa modul de transmitere al acesteia. Studiile au aratat ca: - predispozitia genetica pentru schizofrenie la gemenii monozigoti prezinta o concordanta de 33-78%, in timp ce la gemenii dizigoti, aceasta este de 8-28%. Diferenta intre aceste rezultate rezida si in faptul ca la cei monozigoti, pe langa factorii genetici mai actioneaza si cei ambientali (este mai probabil ca acestia sa traiasca in aceleasi conditii de mediu). Deoarece nu s-a gasit la gemenii monozigoti o concordanta de 100%, se poate spune ca nu se transmite boala, ci vulnerabilitatea de a o dezvolta. - rudele de gradul I al unui bolnav de schizofrenie prezinta un risc de a dezvolta boala de 5-10 ori mai mare decat alte persoane care nu au o incarcatura genetica de acest tip. Daca ambii parinti sunt schizofrenici, riscul copilului de prezenta boala este de aproximativ 35%. - la copiii adoptati, proveniti din familii cu un membru schizofrenic, creste riscul de a dezvolta aceasta boala sau o alta maladie din spectrul schizofrenie. Majoritatea studiilor ce au avut in vedere factorii etnici, au aratat ca nu sunt diferente in ceea ce priveste prevalenta schizofreniei in diferite culture. Varsta de aparitie a schizofreniei este de obicei la sfarsitul adolescentei sau la inceputul tineretii, de cele mai multe ori sub varsta de 45 ani. Se pare ca s-au intalnit cazuri de schizofrenie si dupa aceasta varsta, dar este mai greu de diagnosticat, fiindca se schimba tabloul clinic, dat fiind stadiul de dezvoltare la aceasta varsta. Raportul pe sexe este aproximativ 1, diferenta sta in debutul bolii, care la sexul masculin este intre 15-25 de ani, iar la cel feminin 25-35 de ani. Aceasta s-ar putea datora diferentelor hormonale si a anumitor factori premorbizi cum ar fi complicatiile perinatale, mai des raportate la sexul masculin. Sezonalitatea nasterii poate avea si ea un rol in aparitia schizofreniei: copii nascuti in perioada iernii si inceputul primaverii pot fi vulnerabilizati datorita temperaturii scazute, deficitelor nutritive specifice perioadei reci si diferitilor agenti infectiosi. Complicatiile obstetricale (hipoxia, prematuritatea, traumatismele) sunt si ele considerate ca factor de vulnerabilizare, ele fiind asociate cu aparitia precoce a bolii, simptomele negative si prognostic defavorabil. Statutul socio-economic este unul din factorii cei mai adesea incriminati in favorizarea aparitiei schizofreniei. S-a constatat ca cele mai multe cazuri provin din medii sociale paupere, reduse cultural, ceea ce implica existenta evenimentelor stresante de viata, contactul cu diversi agenti infectiosi, asistenta prenatala necorespunzatoare, sprijin moral redus in intampinarea evenimentelor de viata negative. Un alt aspect al statutului social este faptul ca el ar putea fi, de fapt, rezultatul dizabilitatilor produse de aceasta boala. Statutul marital este si el un factor de vulnerabilizare, ratele crescute de schizofrenie intalnindu-se la persoanele singure, necasatorite sau divortate. Si in aceasta analiza se poate presupune ca statutul de necasatorit rezulta in urma instalarii bolii si a dificultatilor de relationare care succed.

Studiile ce arata concordanta schizofreniei si a gradului de urbanism releva faptul ca in zonele urbane creste rata de aparitie a bolii, ca urmare a stresului si a schimbarilor multiple ce au loc in aceste zone, spre deosebire de zonele rurale unde exista o mai mare stabilitate sociala si o integrare mai buna a locuitorilor. Evenimentele de viata stresante s-au dovedit a avea rol de trigger in declansarea schizofreniei, numai daca exista un teren vulnerabilizat biologic sau biochimic. Infectiile virale au fost si ele incriminate in dezvoltarea schizofreniei, prin contractarea infectiei intrapartum, in trimestrul al doilea de sarcina, sau postpartum (virusul gripal). Mortalitatea in schizofrenie are ca principal mijloc - suicidul. Rata de suicid in schizofrenie este de 10% si el apare mai ales daca sunt prezenti urmatorii factori de risc: rasa alba, sex masculin, izolare sociala. El apare cu frecventa mai mare la pacientii cu simptome depresive, la cei care realizeaza starea deteriorata in care se afla si posibilitatile reduse de revenire a starii de sanatate.

Etiopatogenie Schizofrenia, aceasta boala bizara prin manifestare si extrem de debilIitanta prin consecinte, a suscitat de-a lungul timpului numeroase supozitii in legatura cu determinismul sau. Pana la Galileo, explicatiile au constat in diferite motive religioase. Apoi, a urmat o perioada in care se incrimineaza exclusiv factorii organici-neurologici si boala este considerata a fi de natura deteriorativa-idiotie. Inclusiv marii corifei ai psihiatriei, Kraepelin si Bleuler au considerat factorii organici ca fiind determinanti in etiologia schizofreniei. La inceputul secolului XX se naste teoria psihanalitica si prin aceasta, ipoteza functionala a aparitiei schozofreniei. La sfarsitul secolului, isi fac aparitia teoriile neurodinamice care iau in considerare atat factorii costitutionali-organici, cat si factorii de mediu ce actioneaza asupra subiectului. TEORII PSIHODINAMICE 1. Modelul psihanalitic Freud a fost primul care a creat un model psihodinamic al schizofreniei, desi nu a avut experienta clinica cu aceasta boala. Conform teoriei structurale elaborate chiar de el insusi, si la schizofrenici exista un conflict intre dorinte si pulsiuni reprezentate de id si instanta eu-lui care incearca tot timpul sa adapteze subiectul la realitate. Se nasc astfel mecanisme de aparare (defense), care in cazul schizofreniei sunt in principal de negare si proiectie, mecanisme care duc la o rupere a contactului cu realitatea. Deci, in cazul schizofreniei apar aceleasi mecanisme ca si in cazul nevrozei, diferenta fiind numai de intensitate si, in plus, are loc o regresiune a bolnavului pana la cele mai primitive stadii de dezvoltare (perioada pre-oedipiana) si o fixatie a acestuia in momentul in care a intervenit psihotrauma. Paul Federn, contemporan cu Freud, a fost primul clinician al schizofreniei pe model psihodinamic. El a fost mai optimist decat Freud, considerand ca si schizofrenia poate beneficia de tratament psihanalitic. Federn a nuantat conceptul de eu, descriindu-I granite. Exista o granita externa care se afla la interfata eu-lui cu lumea exterioara si care opune fenomenele mentale celor reale si o granita interna care desparte eul de lumea interioare ce intermediaza lumea constienta de cea inconstienta. Deci, schizofrenia ar fi o boala a eu-lui. Atenuarea limitei interne ar duce la o depresiune a fenomenelor inconstiente, in timp ce slabirea limitei externe duce la disparitia distinctiei intre real si propriu mental.

2. Modelul interpersonal Harry Stack Sullivan a dezvoltat o teorie ce are la baza sentimentul eu-lui, concept descris prima data de Federn, dar utilizat ca fenomen central in psihopatologie de catre Sullivan. Conform acesteia, omul este vazut ca fiinta sociala, care inca de la inceput relationeaza cu lumea inconjuratoare in scopul indeplinirii nevoilor sale. Procesul incepe devreme, inca din primii ani, cand interactiunea cu o mama extrem de anxiogena poate submina dezvoltarea armoniasa a eu-lui prin crearea unei stari anxiogene intense. Mai tarziu, celelalte relatii ce survin pe acest edificiu slab construit induc chiar starea de panica, traita intens negativ, fapt ce duce la dezvoltarea mecanismelor de aparare (disociatia, proiectia, sublimarea). Deci schizofrenia este vazuta ca o strategie de adaptare in fata terorii prin reconstructia cu milloace proprii (mecanisme de aparare) a identitatii de sine, chiar daca aceasta se face la un nivel caricatural.

3. Dinamica familiala si modelul tranzactional Acest model are la baza observatia ca pacientul cu schizofrenie provine dintr-o familie cu interactiuni relationale aberante, iar psihopatologia lui este determinata de experienta a ceea ce este vazut si trait in cadrul familiei. Gregory Bateson si Donald Jackson au pus in evidenta dubla legatura intre pacientul schizofrenic si un parinte in care, acesta din urma impune o anumita atitudine, dar in acelasi timp solicita copilului o anumita conduita care nu poate sa existe in prezenta atitudinii manifestate (conceptul "double bind"). Ruth si Theodore Lidz au descris diferite moduri de relationare intrafamiliala care influenteaza psihologia copilului in perioada de formare: - scindarea relatiei maritale in ciuda pastrarii oficiale a statului de cuplu ; - controverse puternice intre parteneri, desi aparenta arata un climat de intelegere ; - conferirea unui rol parental copilului. Lyman Wynne si Margaret Singer incrimineaza alte doua moduri de comunicare intrafamiliala: - comunicarea vaga, neexplicita, deseori intrerupta ; - atmosfera tensionata, ostila ce ascunde conflicte majore. Alti cercetatori au pus in discutie expresia emotionala: - expresie emotionala crescuta; - climat afectiv negativ ce consta in: criticism, inducerea viei, intrusivitate, lipsa de support. TEORII NEURODINAMICE 1. Modelul vulnerabilitate - stress Acest prim model neurodinamic, aparut in anii 80 considera schizofrenia ca avand o etiopatogenie ce rezulta din interactiunea factorilor biologici (genetici sau castigati prin complicatii perinatale) cu factorii psihologici. In acest fel, factorii biologici (genetici) ar determina genotipul bolii, in timp ce factorii psihologici ar constitui fenotipul si ar determina modul ei de manifestare. Deci forma finala de expresie a schizofreniei este determinata de natura vulnerabilitatii si a stressului versus resurselor interioare individuale si a suportului ambiental. Vulnerabilitatea este constituita de:

- factori genetici (constitutionali); - factori biologici rezultati din complicatii postnatale; Expresia vulnerabilitatii consta in mai multe categorii de factori: - deficite cognitive; - sindromul deficit de atentie/hiperactivitate; - contact vizual sarac; - capacitate de relationare redusa. Stressul: - mediu social neprielnic marcat de saracie, lipsa de educatie, ignoranta; - retea sociala redusa, relatii de dependenta, non interactive; - evenimente de viata negative, Tipuri de stress: - stressori cronici: conditii materiale reduse, dizabilitati fizice sau mentale, dificultati profesionale; - acute: deces, imbolnavire, pierdere, mutare. 2. Modelul de neurodezvoltare Acest model aparut la mijlocul anilor 80 are meritul de a intensifica cercetarile in ceea ce priveste substatul neurobiologic al schizofreniei. Pe scurt, este vorba de aparitia unor anomalii in anumite teritorii cerebrale (datorita unor factori genetici sau dobanditi la nastere) care antreneaza si alte modificari, responsabile de expresia clinica a schizofreniei. De exemplu, lezionalitatea la nivelul cortexului prefrontal poate duce, in adolescenta, atunci cand el se maturizeaza la deficite comportamentale si cognitive. In plan biochimic, hipofrantalizarea antreneaza importante modificari ale mediatorilor din etajele subcorticale, cu cresterea dopaminei si glutamatului responsabile de aparitia simptomelor psihotice. Au fost deschise mai multe directii de cercetare a componentelor cerebrale- structurale, metabolice si biochimice, ultima dintre acestea avand cea mai mare dinamica si implicatii terapeutice. a. Factorii genetici Multa vreme s-a crezut ca aparitia schizofreniei este legata de o singura gena si numeroase studii de linkage au fost facute in scopul descoperirii acesteia. La un moment dat s-a crezut ca gena responsabila se afla pe bratul lung al cromozomului 5, dar studii ulterioare au infirmat acest lucru. Ipoteza actuala este aceea ca schizofrenia nu se transmite printr-o singura gena dominanta, ci mai multe gene cu penetranta incompleta din anumite regiuni ale cromozomilor 6, 8 22 sunt implicate in transmiterea bolii. In prezent este valabila asertiunea ca se transmite genetic spectrul schizofreniei, adica un anumit teren genetic, din care se vor recruta apoi, in anumite conditii, cazurile de schizofrenie. Din acest spectru fac parte mai multe afectiuni (tulburari de personalitate, alte maladii psihice si chiar anumite trasaturi cum ar fi creativitatea). La unele cazuri de schizofrenie se intalneste, ca stare premorbida, tulburarea de personalitate schizoida care are un pattern de timiditate, implicare in activitati solitare, preocupare indeosebi pentru filozofie si psihologie, tendinta la retragere sociala. b. Factorii de mediu

complicatii intrauterine: infectii virale (virusul gripei, influenza, retrovirusuri), deficite nutritionale, eclamsia, toxemia ; complicatii la nastere: travaliu prelungit, hipoxie, traumatisme, prematuritate ; complicatii postpartum: infectii virale.

Dintre toate acestea, cel mai important rol il joaca hipoxia care se pare ca este implicata in lezionalitatea sistemului limbic si anume a hipocampului, recunoscut a fi sediul celor mai importante leziuni in schizofrenie. c. Modificari structurale Prezenta acestor anomalii a fost corelata cu functionare premorbida defectuoasa, simptomele negative, deficite cognitive, raspuns slab la tratamentul antipsihotic. Cea mai moderna metoda de neuroimagerie (rezonanta magnetica) a pus in evidenta: scaderea globala in volum a cortexului frontal (zona afectata preferential este cortexul dorso- lateral prefrontal); scaderea in volum a lobului temporal (amigdala, girusul hipocampal, girusul entorinal, girusul temporal superior); ventriculomegalia; cresterea in volum a ganglionilor bazali. d. Modificari ale metabolismului cerebral: Aceste anomalii au fost evidentiate prin studii de PET si SPECT care au aratat: scaderea fluxului cerebral la nivelul lobului frontal (hipofrontalizarea) ce este corelata, de asemenea cu simptomele negative; scaderea fluxului cerebral la nivelul lobului temporal; scaderea metabolismului la nivelul ganglionilor bazali, normalizarea acestuia dupa tratamentul antipsihotic a fost considerat ca factor de responsivitate. e. Modificari neurochimice Ipoteza neurochimica a fost mult discutata , existand si numeroase studii in aceasta directie, toate aceste eforturi avand ca scop gasirea de noi substante indreptate impotriva schizofreniei. Ipoteza dopaminica a fost prima lansata, ca urmare a observatiei ca substantele care blocau receptorii D2 aveau efect antipsihotic si, in plus, amfetamina, o substanta agonist dopaminergica inducea simptome psihotice. In sprijinul acestei ipoteze au stat masurarea nivelului metabolitilor dopaminei (acid homovanilic) in lichidele biologice (plasma, LCR). S-a recomandat ca masurarea sa se faca in dinamica, gasindu-se valori relative ridicate inainte de inceperea tratamentului, valori foarte mult crescute imediat dupa inceperea tratamentului si scaderea acestora dupa mai multe saptamani de tratament. Alte cercetari ce au stat la baza acestei ipoteze s-au realizat prin intermediul studiilor de binding, PET sau SPECT si ele au vizat receptorii dopaminici.Unele studii au aratat cresterea numarului de receptori, mai ales la nivel striatal si limbic. Ipoteza serotoninergica s-a constituit ca urmare a aparitiei simptomelor psihotice dupa administrarea acidului lisergic (LSD). Esecul antagonistilor D2 asupra simptomelor negative, deficitelor cognitive si rezultatele mai bune obtinute de substantele antagoniste pe ambele mediatii (dopaminergica si serotoninergica) au promovat de asemenea

aceasta ipoteza. Ca si indicatori biochimici s-au folosit masurarea nivelului de HIAA care este crescut mai ales la schizofrenii cu comportament suicidar si studiile de binding pentru receptorii serotoninergici, care la fel au aratat, la fel o densitate crescuta la schizofrenicii sinucigasi. Ipoteza noradrenergica explica agitatia psihomotorie din schizofrenie ca urmare a hiperfunctionalitatii sistemului noradrenergic, dar si anhedonia, apatia in cazul scaderii transmiterii noradrenergice. Asadar, uneori este crescut nivelul de MHPG, iar dupa tratament se inregistreaza scaderea metabolitului, studiile receptorale semnaland modificari ale acestora (cresterea numarului de receptori A1) numai in agitatia psihomotorie. Ipoteze ce implica si alti mediatori (glutamat, GABA, alte neuropeptide)

Actual se considera ca in etiopatogenia schizofreniei exista o disfunctionalitate in reglarea balantelor functionale ce se stabilesc intre diferite sisteme de neurotransmisie. 3. Modelul bio-psiho-social Acest curent creat de George Engels considera ca fiecare individ contine, dar in acelesi timp este continut intr-o multime de sisteme ce se afla in relatie unele cu altele .Asadar, exista o relatie de interdependenta intre biologic si psihologic, fiecare dintre ele modelandul pe celalalt, dar nu trebuie uitat faptul ca omul este o fiinta sociala, iar aceasta dimensiune trebuie sa fie acordata mereu celorlalte doua, realizandu-se astfel echilibrul. Psihopatologie Descrierea acestora a variat in timp in functie de modelul etiopatogenic ales si in functie de criteriile de diagnostic valabile la acea data. Trebuie spus ca nu exista manifestari clinice patognomonice pentru aceasta boala, fiecare simptom putand apartine altei entitati clinice psihiatrice. Tulburari de gandire: 1. de forma - relaxarea asociatiilor - pierderea legaturii intre idei; - incoerenta - pierderea asociatiilor in cadrul fiecarei idei; - tangentialitatea - digresiunea ideativa, fara intoarcere la punctul initial al discutiei; - circumstantialitate - intoarcerea permanenta la o anumita idee; - saracirea continutului verbal; - oprirea fluxului ideativ - progresiv (fading) sau brusc (baraj); - tulburari de limbaj: - neologisme - cuvinte noi create in scopul de a ilustra mai bine continutul ideatic propriu ; - verbigeratia - repetitia persistente de cuvinte si fraze ; - ecolalia - repetitia de cuvinte si fraze ale interlocutorului ; - mutismul - scaderea pana la disparitie a activitatii verbale ; - salata de cuvinte - forma extrema de incoerenta ; 2. de continut - idei delirante de persecutie - ideea ca altii il urmaresc, vor sa-l omoare, sa-l otraveasca, sa-l umileasca ; - de referinta - credinta ca evenimentele care au loc in jurul sau au o semnificatie aparte pentru el (la radio sau la televizor se vorbeste despre el, oamenii de pe strada il privesc intr-un anumit fel ;

-de control al gandurilor, miscarilor, senzatiilor (de catre forte mistice, de extraterestri, de alti oameni) ; -de grandoare (de obicei exista ideea ca el are o legatura speciala cu o figura importanta din viata publica sau cu Dumnezeu) ; - somatice - ideea ca anumite forte ii manipuleaza corpul ; - erotomaniace (are o legatura amoroasa, de obicei cu o figura publica); Tulburari de perceptie: 1. halucinatii - auditive: acestea pot fi cunoscute sau nu, sunt mai clar sau mai slab auzite. Din punct de vedere al continutului, pot fi mai multe voci care discuta intre ele despre comportamentul bolnavului, sau i se adreseaza personal, fie comentandu-i comportamentul fie indemnandu-l sa efectueze anumite actiuni ; - vizuale - mai frecvente sunt cele complexe : clar vizualizate, colorate, tridimensionale, in miscare ; - cenestezice - au specificitate mare pentru schizofrenie ; - alte tipuri de halucinatii: tactile, gustative, olfactive. 2. pseudohalucinatii - aceleasi tipuri ca si in cazul halucinatiilor: 3. iluzii - dj vu - are impresia ca a mai trait o data situatia in care se afla ; - jamais vu nu mai recunoaste finte, situatii familiale ; - perceptia deformata a timpului, spatiului, propriei persoane, a anturajului ; - iluzia sosiilor. Tulburari ale afectivitatii: 1. tocire afectiva - gama de emotii afisate este restransa, iar modularea afectiva nu este corespunzatoare gandirii sau circumstantelor ambientale ; 2. anhedonie - lipsa interesului pentru orice fel de activitate ; 3. ambivalenta afectiva - prezenta concomitenta a doua sentimente opuse fata de o persoana ; 4. inversiune afectiva - manifesta ostilitate fata de persoanele pe care anterior bolii le-a iubit; 5. hipersensibilitate emotionala - sunt extrem de sensibili si se considera raniti in situatiile in care se cred criticati sau rejectati ; 6. alte stari afective: depresie, anxietate, disforie, stari maniacale. Tulburari ale activitatii si comportamentului: 1. cantitative - agitatie psihomotorie in timpul episoadelor acute delirant-halucinatorii sau agitatia catatonica; - scaderea marcata a activitatii, anergie, apatie care se intalneste mai ales la cazurile institutionalizate sau stuporul catatonic in care pacientul poate fi imobil timp indelungat. 2. calitative - bizarerii de comportament (comportament igienic, social, sexual neadecvat); - manierisme - gesturi comportamentale pervertite care dau un aspect caricatural, pueril ; - grimase - miscari ale regiunii periorale ; - stereotipii - miscari repetitive fara nici un scop, sau care au in inteles special pentru bolnav ;

- posturi catatonice - pozitii bizare sau chiar incomode, rigide, mentinute mult timp ; - flexibilitatea ceroasa - membrul unui bolnav aflat in postura catatonica poate fi mobilizat si apoi mentinut de bolnav in acea pozitie ; - ecopraxia - imitarea miscarilor unei alte persoane. Exista si alte modificari mai putin specifice in cadrul celorlalte procese psihice: - constienta - este modificata uneori in timpul episodului psihotic ; - memoria - poate fi afectata memoria de fixare prin atentie deficitara. In evolutia bolii, ca urmare a tratamentului si a deteriorarii functiilor intelective, se poate vorbi de o scadere reala a sa. - atentia - poate fi scazuta prin lipsa de interes asupra realitatii inconjuratoare. - vointa - apatie, abulie ; - ritm nictemeral - insomnii persistente. Diagnosticpozitiv Pentru a stabili diagnosticul de schizofrenie se are in vedere : - anamneza (antecedente heredocolaterale si personale patologice, informatii referitoare la starea prezenta la nastere, dezvoltarea psihica pana la momentul prezentarii la medic, istoricul afectiunii - debut, descrierea episodului (sau a episoadelor), evolutie, eventual terapia administrata (daca a fost cazul). Debutul schizofreniei poate avea importanta in cunoasterea factorilor etiologici si, implicit, a tratamentului ce urmeaza a fi administrat. Se presupune ca debutul brusc cu simptome psihotice raspunde bine la antagonistii dopaminici, in timp ce debutul insidios, cu simptome negative necesita antagonisti serotonin-dopaminici. 1) Debut : - insidios, cand bolnavul prezinta inca din adolescenta sau chiar din copilarie tendinta la retragere sociala, rezultate slabe in activitatea educationala in comparatie cu colegii sai, dezinteres in ceea ce priveste ingrijirea igienica si vestimentara; - brusc cu agitatie psihomorie si idei delirante, halucinatii, ce urmeaza de obicei dupa un eveniment negativ ; - subacut, cu faza prodromala - exista o perioada de cateva saptamani sau luni cand bolnavul este tensionat, irascibil, prezinta diverse tulburari de comportament, lipsa interesului pentru activitatile scolare si sociale, se izoleaza social, pentru ca apoi sa se declanseze episodul psihotic. 2) Faza activa consta in simptomele prezentate la criteriul A al schizofreniei, diferentiate in functie de tipul de boala. - examen fizic: pot fi prezente unele malformatii congenitale (malformatii ale ochilor, urechilor), sindrom parkinsonian sau alte anomalii motorii (datorate tratamentului); - examen psihiatric: tulburari de gandire, ale afectivitatii, perceptiei, comportamentului; - scale de evaluare a severitatii simptomelor: PANSS, SANS, SAPS; - investigatii de laborator: CT (anomalii cerebrale structurale), tehnici de imagistica functionala (flux sangvin cerebral , metabolismul glucozei), examene sangvine ce releva, uneori, "intoxicatia cu apa". Criteriile de diagnostic pentru schizofrenie (DSM IV) : A. Simptome caracteristice : doua (sau mai multe) din urmatoarele simptome, fiecare prezent o portiune semnificativa de timp in cursul unei perioade de o luna (sau mai putin, daca sunt tratate cu succes) : 1) idei delirante;

2) halucinatii; 3) limbaj dezorganizat (de ex, deraieri frecvente sau incoerenta); 4) comportament catatonic sau flagrant dezorganizat; 5) simptome negative, adica aplatizare afectiva, alogie sau avolitie. Nota: este necesar numai u singur symptom de la criteriul A, daca ideile delirante sau bizare ori halucinatiile constau dintr-o voce care tine un comentariu cursive despre comportamentul sau gandurile persoanei, ori doua sau mai multe voci care comenteaza intre ele. B. Disfunctie sociala/profesionala: o portiune semnificativa de timp de la debutul perturbarii, unul sau mai multe domenii de functionare (serviciu, relatii interpersonale, autoingrijirea) sunt considerate sub nivelul atins anterior debutului (sau cand debutul are loc in copilarie ori in adolescenta, incapacitatea de a atinge nivelul expectat de realizare interpersonala, scolara sau profesionala). C. Durata: semne continue ale tulburarii persistand timp de cel putin 6 luni. Aceasta perioada de 6 luni trebuie sa includa cel putin 1 luna (sau mai putin, daca sunt tratate cu succes) de simptome care satisfac criteriul A (adica, simptome ale fazei active) si poate include perioade de simptome prodromale sau reziduale. In cursul acestor perioade prodromale sau reziduale, semnele perturbarii se pot manifesta numai prin simptome negative ori doua sau mai multe simptome mentionate la criteriul A, prezente intr-o forma atenuata (de ex, convingeri stranii, experiente perceptuale insolite). D. Excluderea tulburarii schizoafective si a tulburarii afective cu simptome psihotice: Tulburarea schizoafectiva si tulburarea afectiva cu elemente psihotice au fost excluse, deoarece fie 1) nici un fel de episoade depresive majore, maniacale sau mixte nu au survenit concomitant cu simptomele fazei active, ori 2) daca episoadele au survenit in timpul simptomelor fazei active, durata lor totala a fost mai scurta in raport cu durata lor totala a fost mai scurta in raport cu durata perioadele, active si reziduala. E. Excluderea unei substante/conditii medicale generale: perturbarea nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex, un drog de abuzz, un medicament) sau unei conditii medicale generale. F. Relatia cu o tulburare pervaziva: Daca exista un istoric de tulburare autista sau de alta tulburare de dezvoltare pervasive, diagnosticul additional de schizofrenie este pus, numai daca idei delirante sau halucinatii notabile sunt, de asemenea, prezente timp de cel putin o luna (sau mai putin, daca sunt tratate cu success). 1. 2. 3. 4. 5. 6. Specificanti Episodica, cu simptome reziduale interepisodice Episodica, fara nici un fel de simptome interepisodice Continua Episod unic in remisiune partiala Episod unic in remisiune completa Pattern nespecificat Forme clinice 1. Tipul paranoid Criterii de diagnostic pentru tipul paranoid de schizofrenie (DSM IV): A. Preocupare pentru una sau mai multe idei delirante sau halucinatii auditive frecvente

B. Nici unul din urmatoarele simptome nu este notabil: limbaj dezorganizat, comportament catatonic sau flagrant organizat, afect plat 2. Tipul dezorganizat Criterii de diagnostic pentru tipul dezorganizat de schozofrenie (DSM IV): A. Oricare din urmatoarele sunt valabile: 1. Limbaj dezorganizat 2. Comportament dezorganizat 3. Afect plat B. Nu sunt satisfacute criteriile pentru tipul catatonic 3. Tipul catatonic Criterii de diagnostic pentru tipul catatonic al schizofreniei (DSM IV): 1) Imobilitate motorie evidentiata prin catalepsie (incluzand flexibilitatea ceroasa) sau stupor. 2) Activitate motorie excesiva (care este evident lipsita de sens si nu este influentata de stimuli externi). 3) Negativism extrem (o rezistenta evidenta la toate instructiunile ori mentinerea unei posturi rigide la incercarile de a fi miscat) sau mutism. 4) Bizarerii ale miscarilor voluntare evidentiate prin posturi (asumarea voluntara a unor posturi inadecvate sau bizare), miscari stereotipe, manierisme sau grimase notabile. 5) Ecolalie sau ecopraxie 4. Tipul nediferentiat Un tip de schizofrenie, in care simptomele care satisfac criteriul A sunt prezente, dar criteriile pentru tipul paranoid, dezorganizat sau catatonic nu sunt satisfacute. 5. Tipul rezidual Criterii de idgnostic pentru tipul rezidual de schizofrenie (DSM IV): A. Absenta de idei delirante, de halucinatii, limbaj dezorganizat si comportament catatonic sau flagrant dezorganizat notabile. B. Exista proba continuitatii perturbarii, indicata de prezenta de simptome negative ori a doua sau mai multe simptome mentionate la criteriul a pentru schizofrenie, prezente intr-o forma atenuata (de exemplu, convingeri bizare, experiente perceptive insolite). O forma de schizofrenie care se diagnosticheaza frecvent si care face parte din ICD 10 (echivalentul DSM IV din Europa) este schizofrenia simpla caracterizata prin : declin marcat in functionarea profesionala, simptome negative, retragere sociala. Pot fi prezente si tulburari perceptuale, dar acestea sunt de intensitate mica. Diagnostic diferential Tulburarea afectiva cu elemente psihotice - simptomele psihotice survin exclusiv in cursul perioadelor de perturbare afectiva.

Tulburarea schizoafectiva - exista un episod afectiv care este concomitent cu simptomele fazei active a schizofreniei, simptomele afective sunt prezente o portiune considerabila din durata totala a perturbarii, iar ideile si halucinatiile sunt prezente cel putin 2 saptamani, in absenta unor simptome afective notabile. Tulburarea schizofreniforma - durata totala a simptomelor este de cel putin o luna si cel mult 6 luni. Tulburarea psihotica scurta - simptomele prezente la criteriul A la schizofrenie dureaza cel putin o zi, dar mai putin de 1 luna. Tulburarea deliranta - sunt prezente idei delirante nonbizare si lipsesc simptomele caracteristice schizofreniei. Tulburarile de dezvoltare pervaziva (autismul) - manifestarile apar inainte de varsta de 3 ani si sunt absenta ideile delirante si halucinatiile notabile, in schimb sunt prezente simptome afective, iar limbajul este absent sau minim. Tulburarile de personalitate (paranoida, schizoida, schizotipala, borderline, evitanta) nu exista faza activa a schizofreniei. Tulburarea psihotica datorita unei conditii medicale generale, delirul sau dementaanamneza, examenul somatic si testele de laborator indica faptul ca ideile delirante sau halucinatiile se datoreaza unei conditii medicale generale. Tulburarea psihotica indusa de o substanta, delirul indus de o substanta si dementa persistenta indusa de o substanta - o substanta (drog, medicament) determina aparitia simptomelor psihotice. Evolutie Schizofrenia are o evolutie variabila, dar, in marea majoritate a cazurilor aceasta este marcata de importante dizabilitati pe plan psihic, social, profesional. Tipuri de evolutii : - remisiune completa - este citata a fi posibila, insa in rare cazuri si numai in conditiile unei terapii de intretinere bine conduse si strict urmate de bolnav. - remisiune marcata de recaderi - se considera ca dupa a doua recadere, creste riscul de deteriorare a personalitatii ce se caracterizeaza prin scaderea ambitiei, a interesului, a energiei, a emotivitatii cu tendinta la izolare sociala. De asemenea mai pot exista simptome pozitive, dar fara a avea intensitatea celor din faza activa si anumite actiuni comportamentale bizare. In plan social trebuie sa se tina seama de aceste defectualitati ale bolnavului si, in cazul in care este reintegrat in campul muncii trebuie sa se incredinteze munci de rutina, fara responsabilitate, sa-i solicite mai putin creativitatea si pe care poate sa le presteze oarecum independent. - stadiul cronic- in aceasta situatie bolnavii prezinta neintrerupt simptome ale fazei active, si, daca simptomele sunt severe este recomandata institutionalizarea - stadiul deteriorativ terminal- bolnavul este incapabil de o minima ingrijire, asocializat, deteriorat intelectual. In zilele noastre nu se mai intalnesc asemenea cazuri. Factori de prognostic

Prognostic favorabil Debut tardiv Factori precipitanti Debut acut Functionare premorbida sociala,

Prognostic nefavorabil Debut precoce Fara factori precipitanti Debut insidios Functionare premorbida sociala, profesionala, sexuala

profesionala, sexuala buna Simptome afective (in special depresive) Casatorit Istoric familial de tulburari afective Sistem suportiv bun Simptome pozitive

necorespunzatoare Retragere sociala Necasatorit, divortat, sau vaduv Istoric familial de schizofrenie Sistem suportiv slab Simptome negative Semne si simptome neurologice Istoric de complicatii perintale Nici o remisie in 3 ani Multe recaderi Istoric de manifestari agresive

Complicatii Suicidul reprezinta o modalitate de exitus de aproximativ 10% dintre cele 40% tentative de suicid ce survin la bolnavii de schizofrenie, in primii 10 ani de boala. Rata de suicid este mai mare in schizofrenie decat in tulburarea bipolara I, desi aceasta din urma are un risc de suicid mai mare, ceea ce sugereaza impredictibilitatea acestui act in schizofrenie.Totusi, se stie ca suicidul se asociaza cu simptomele depresive, cu perioadele in care constiinta bolii este prezenta, cu halucinatiile auditive imperative care ii comanda acest lucru, sau pur si simplu survine in timpul unui raptus. Factorii de risc pentru suicid sunt: - sexul masculin ; - izolare sociala ; - celibatul ; - lipsa suportului social ; - statut economic deficitar. Agresiunile fizice si homicidul au, de asemenea caracteristica de impredictibilitate si apartin, cel mai adesea bolnavilor cu schizofrenie paranoida care si-au pastrat functiile cognitive si sunt capabili sa elaboreze un plan de atac. Aceste atacuri au ca si cauza, hipersensibilitatea patologica pe care o au acesti bolnavi si care se manifesta mai ales ca urmare a perceptiei de rejectare pe care o simt din partea membrilor familiei. Alte cauze sunt reprezentate de continutul ideilor delirante si a halucinatiilor si de impulsiile agresive care survin la un moment dat. Tratament Schizofrenia beneficiaza de un tratament complex ce vizeaza multiplele sale posibilitati etiopatogenice, fiecare dintre terapii avand o pondere mai mare sau mai mica in functie de modalitatea de expresie a bolii si de posibilitatile socio- economice pe care le avem la dispozitie. Farmacologic

Medicatia de electie in schizofrenie este reprezentata de substantele antipsihotice, care in ultimul deceniu, au cunoscut o dezvoltare importanta, asa incat astazi putem vorbi de o schimbare in dinamica acestei boli. Chiar daca se mentine prognosticul agravant al bolii, totusi, se inregistreaza o imbunatatire a conditiilor de existenta a acestor bolnavi.

Aparitia antipsihoticelor atipice, care au o paleta de actiuni mai diversificata si mai putine efecte adverse au adus sperante indreptatite in randul bolnavilor de schizofrenie, dar si a medicilor carora li se ofera posibilitati mai mari de a stapani boala. Un aspect contradictoriu il reprezinta pretul acestor medicamente care este destul de ridicat, insa majoritatea studiilor raporteaza preturi finale mai mici datorita scaderii cheltuielilor de spitalizare in cazul folosirii acestor medicamente. Inainte de a administra tratamentul specific, este necesara o evaluare somatica ce trebuie sa includa un examen clinic, examen neurologic, teste de laborator pentru a depista eventualele suferinte somatice sau substante straine organismului si o verificare cardiologica (EKG). a) Faza acuta Aceasta faza ce are o durata de aproximativ 2-4 saptamani este caracterizata prin simptome psihotice floride care necesita o sanctionare cat mai rapida si radicala. Poate fi un prim episod psihotic, sau poate fi o recadere la un bolnav cu multiple episoade psihotice. Se alege antipsihoticul cel mai potrivit ce tine seama de particularitatile bolnavului si a bolii sale. Factori Raspunsul subiectiv al bolnavului Sensibilitate extrapiramidala Diskinezie tardiva Complianta scazuta a bolnavului Graviditate Simptome negative/cognitive Consideratii Medicamentul folosit anterior Serotonin-dopamin antagonist (SDA) Clozapina sau un alt SDA Haloperidol- forma injectabila Haloperidol SDA

Doze: 300-600 mg clorpromazina (mai putin folosita azi) 2-5 mg haloperidol 200-300 mg clozapina 4-6 mg risperidona 10-20 mg olanzapina b) Faza de consolidare In aceasta faza care poate dura pana la 6 luni, simptomele psihotice sunt controlate, insa se mentine riscul recaderii daca se intrerupe tratamentul sau daca evolutia este marcata de aparitia unui stressor. Se continua tratamentul in dozele stabilite in faza precedenta. c) Faza de intretinere Tratamentul in aceasta faza se face cu scopul de a preveni o eventuala recadere a bolii si de a ridica standardul de viata al bolnavului la in nivel cat mai bun. Acum, boala se afla intr-o remisiune partiala si tratamentul se face cu cele mai mici doze capabile sa controleze boala si sa nu induca efecte adverse. Reactiile extrapiramidale induse de medicamentele antipsihotice merita o atentie deosebita prin frecventa cu care apar si prin scaderea compliantei bolnavilor.

Astfel, distonia si sindromul extrapiramidal sunt sanctionate terapeutic prin anticolinergice- antiparkinsoniene, in timp ce akatisia cedeaza prin administrarea B blocantelor adrenergice. Diskinezia tardiva nu numai ca nu este ameliorata de medicatia antiparkinsoniana, dar poate fi si agravata de aceasta. In acest sens, sunt indicate antipsihoticele atipice si in special clozapina si olanzapina. Tratamentul psihoterapeutic Daca la inceputul secolului XX se punea problema tratamentului psihologic in schizofrenie, iar numeroasele tentativele aveau o finalitate modesta, astazi, cand se recunoaste ca factorii biologici au o contributie marcanta la geneza bolii, psihoterapiei ii revine un rol secundar in managementul tratamentului. In acelasi timp a scazut expectanta in ceea ce priveste obiectivele de atins in cazul acestei metode de tratament. In zilele noastre se urmareste ca acest tratament sa duca la o mai buna functionare in cadrul familial, social si chiar profesional al bolnavului, la o mai buna organizare a vietii personale. Deci bolnavii de schizofrenie beneficiaza de terapie individuala (suportiva), de grup si familiala iar rezultatele sunt incurajatoare pe palierul pregatirii unei compliante a bolnavului ce priveste acceptarea tratamentului medicamentos si o mai buna tolerabilitate a bolii si a efectelor sale. Un alt punct important in terapia bolnavului de schizofrenie este ingrijirea acestuia, in cazul in care conditiile de acasa nu permit, in centre medicale psihiatrice, cu numar redus de bolnavi, care sa dispuna de personat medical specializat (nurse si medici), psihologi, asistente sociale si alte categorii profesionale cu rol bine determinat. Se evita astfel institutionalizarea, care prin specificul sau nu poate contribui la instrumentarea bolnavului pentru a avea o viata relativ independenta. La noi in tara acest sistem de organizare este mai putin reprezentat, cel mult sporadic, insa reprezinta o directie certa de viitor.