CURS 8 OSTEONECROZELE ASEPTICE

Osteonecroza se defineste ca moartea unui tesut osos, cauzata de o intrerupere a circulatiei sangvine, ducand la un infarct osos. Traveele osoase ale osului mort nu se mai reinnoiesc si sfarsesc prin a se prabusi. Daca osteonecroza afecteaza o zona articulara, articulatia se deformeaza si devine dureroasa. O osteonecroza poate atinge toate articulatiile, in particular capul femural, cel al humerusului si condilul intern (extremitatea inferioara) a femurului. Cauze - Osteonecroza poate surveni ca urmare a unui traumatism (fractura colului femural care sectioneaza vasele ce il hranesc, fractura semilunarului incheieturii mainii) sau a unei hiperpresiuni osoase (osteonecroza plonjorilor submarini), in cursul unor afectiuni (diabet, alcoolism) sau al unui tratament cu corticosteroizi. Uneori, mai ales la copii, nu se gaseste cauza bolii. Simptome - Durerea antreneaza o diminuare a mobilitatii articulare. Diagnosticul precoce se face prin scintigrafie osoasa sau prin rezonanta magnetica, radiografia nepunand in evidenta semnele bolii decat mult mai tarziu. La nivelul oaselor piciorului se intalnesc o serie de osteonecroze aseptice idiopatice ce apar la copii si adolescenti. Ele sunt localizate la nivelul oaselor mici sau la nivelul unor epifize si apofize ale oaselor piciorului. Sunt descrise si sub numele de osteocondroze sau epifizite si apofizite. OSTEONECROZA CAPULUI METATARSIANULUI Este o afectiune localizata cel mai frecvent la nivelul capului celui de-al doilea metatarsian, mai rar la nivelul celui de al treilea sau al patrulea si extrem de rar la nivelul capului celui de al cincilea sau a primului metatarsian. Localizarea este intalnita si bilateral. Afectiunea este mai frecvent intalnita intre varsta de 10 si 20 ani, sexul feminin fiind mai des afectat (raportul fiind de 4/1 intre sexe). In etiologia bolii sunt invocate traumatisme la nivelul capului metatarsului al ll-lea sau microtraumatisme repetate. Afectiunea este mai frecvent intalnita la balerine, dansatoare, sportive, croitorese. S-a observat de asemenea o frecventa mai mare a bolii la fetitele obeze, discrinice, la persoanele care prezinta un metatars II mai lung, precum si la persoanele ce poarta pantofi cu toc inalt. Necroza osoasa care se realizeaza la nivelul capului metatarsului II este secundara unei ischemii la nivelul arterei ce vascularizeaza acest teritoriu, in producerea acestei ischemii sunt incriminati factori ca: traumatismul local, o fragilitate vasculara particulara a capului metatarsului II, infectiile, viciile de statica ale piciorului. Simptomatologia clinica este caracterizata prin prezenta durerilor la nivelul capului metatarsului II, dureri exacerbate la mers si la urcarea scarilor. Articulatia metatarsofalangiana este tumefiata, foarte sensibila la palpat. Se constata de asemenea un grad de redoare articulara la acest nivel. Dupa o perioada variabila de timp, fenomenele dureroase pot sa dispara. Reaparitia lor coincide cu instalarea fenomenelor de artroza la nivelul articulatiei metatarsofalangiene. Examenul radiologic in stadiile incipiente ale bolii poate arata o imagine normala.

Semnele patologice radiografice apar dupa doua, trei luni de evolutie a bolii. Ele se caracterizeaza prin largirea spatiului articular metatarsofalangian prin turtirea capului metatarsului II, precum si prin prezenta unor modificari structurale ale capului metatarsului care ii dau un aspect neomogen, patat. In stadiile ulterioare ale bolii, turtirea capului metatarsului II se accentueaza concomitent cu latirea metafizei. Zona de necroza osoasa se delimiteaza bine, putand aparea multiple sechestre la nivelul capului, corpi liberi intraarticulari sau chiar un proces intens de osteoliza a capului in intregime. In stadiile tardive apar remanieri artrozice metatarsofalangiene caracterizate prin diminuarea spatiului articular, aparitia osteofitelor, remanieri structurale. Tratamentul in fazele incipiente ale bolii este conservator. Fenomenele dureroase vor fi combatute prin reducerea ortostatismului, prin administrarea de antialgice, infiltratii locale cu xilina, novocaina si hidrocortizon. Este indicata, de asemenea, fizioterapia. Diminuarea sprijinului pe capul metatarsului II se poate obtine prin purtarea de incaltaminte cu talpa groasa si moale. In formele cu debut acut, hiperalgic se recomanda aplicarea unui aparat ghipsat de mers. In cazurile rebele la tratament conservator, precum si in stadiul de artroza a bolii se recurge la tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical apeleaza fie la metode mai putin radicale fie la rezectia bazei metatarsului II, la modelarea capului metatarsului, la extirparea tesutului necrotic si osteofitelor s.a.

Osteonecroza idiopatica a scafoidului tarsian

Este o afectiune mai rar intalnita, aparand intre varsta de 3 si 10 ani. Sexul masculin este mai frecvent atins de boala. Localizarea, in marea majoritate a cazurilor, este unilaterala, dar se intalnesc si cazuri cu localizare bilaterala. Etiopatogenia acestei afectiuni este nelamurita. Simptomatologia clinica a bolii este redusa si necaracteristica. Copilul acuza dureri mediotarsiene, accentuate la mers si sarituri, dureri care diminueaza la repaus. Durerile pot avea si caracter nocturn, trezind copilul din somn. Mersul copilului este schiopatat, sprijinul facandu-se pe marginea interna a piciorului. Pe fata dorsala a piciorului, in dreptul scafoidului se constata o usoara tumefactie sau edem, regiunea respectiva fiind foarte sensibila la palpare. Examenul radiografic are o importanta deosebita in stabilirea diagnosticului. La nivelul nucleului osos scafoidian au loc modificari caracteristice: nucleul este aplatizat in sens anteroposterior, avand aspect de lentila biconcava, osul este redus in volum, contururile sunt neregulate, dantelate. In spongioasa se pot constata zone de condensare sau alternand zone condensate cu zone clare. Uneori scafoidul poate fi fragmentat. Evolutia bolii este benigna, semnele clinice putand sa dispara spontan. Tratamentul bolii este conservator. Scafoidul tarsian poate fi menajat prin purtarea unui sustinator sau a unui aparat ghipsat bine mulat pe bolta. Tratamentul cu ultrasunete si ultraviolete este util. Examenele radiologice repetate vor urmari evolutia bolii pana la ndecare.

Osteonecroza idiopatica a apofizei posterioare a calcaneului

2

Este o afectiune ce apare frecvent la baieti intre varsta de 8 si 15 ani, fiind uneori si bilaterala. Ea apare dupa un efort muscular sustinut. Din punct de vedere clinic, boala debuteaza prin dureri cu caracter progresiv la nivelul calcaiului, dureri accentuate de mers, sarituri sau urcatul scarilor. Palparea calcaiului, mai ales in partea posterioara produce dureri intense, la fel flexia dorsala a piciorului. La examinarea piciorului se mai poate constata tumefactia locala sau o inflamatie a bursei preachiliene. Mersul este schiopatat. Examenul radiografic arata un contur neregulat al nucleului apofizar, turtirea, precum si condensarea lui. Uneori se constata fragmentarea nucleului osos apofizar. Evolutia bolii este spre vindecare spontana, fara sechele. Tratamentul acestei afectiuni poate incepe prin infiltratii locale cu hidrocortizon, antiinflamatorii, bai saline, repaus. Se recomanda inaltarea tocului incaltamintei pentru a se relaxa tricepsul sural. in formele hiperalgice se recomanda aplicarea unui aparat ghipsat cu piciorul in echin pentru 3-4 saptamani, in formele rebele la tratamentul conservator se recomanda forajul transcutan al corpului si apofizei cu ajutorul unei brose Kirschner.

TUBERCULOZA OSTEOARTICULARA
Tuberculoza este o boala ancestrala; unele mumii egiptene prezinta semnele acestei boli, iar prima descriere cunoscuta a spondilozei tuberculoase a fost facuta in sanscrita veche intre anii 1500-1700 i.e.n. Tuberculoza este astazi considerata cea mai importanta boala transmisibila, interesand prioritar populatia adulta productiva. Anual se inregistreaza peste 10 milioane de cazuri noi de tuberculoza, din care jumatate intens contagioase. In Romania fata de 55,8 la 100 000 locuitori, incidenta globala medie a deceniului VI-VII, aceasta a crescut pana la 102,6 la 100 000 locuitori in 1995, corespunzator degradarii standardului economic si social. Numarul absolut de surse de infectie (bK pozitiv la examenul direct in sputa) il depaseste pe cel din SUA, la o populatie de 10 ori mai mica. De asemenea, a crescut incidenta la copii, de la 7 la 100 000 locuitori in 1985, la 21 la 100 000 locuitori in 1995. Particularitatile evolutive actuale Chimioterapia antituberculoasa moderna opreste procesul distructiv in stadiul de la inceputul tratamentului si vindeca infectia tuberculoasa, dar nu repara niciodata defectele anatomice deja aparute. Este deci, de mare importanta administrarea tuberculostaticelor inaintea aparitiei leziunilor osteoarticulare ireversibile, precocitatea instituirii tratamentului conditionand strict obtinerea vindecarii cu functie articulara csinormala. Daca tratamentul este inceput dupa instalarea leziunilor, tuberculoza se vindeca, dar cu pretul unor diformitati si distrugeri. T.O.A. se poate vindeca si fara tratament chirurgical sau ortopedic, dar cu sechele functionale importante. Particularitati ale cicatrizarii in T.O.A. T.O.A. este o inflamatie mediata celular, cu o vindecare care este aproape imperfecta si relativa. Vindecarea provizorie se realizeaza prin claustrare (procesul prin care bacilul viu

determina formarea granulomului). Caracteristica granulomului tuberculos este productia de fibroblasti polimorfi, pluripotenti si agresivi, care determina prelungirea in timp a procesului de vindecare si cronicizarea bolii prin intrepatrunderea fenomenelor de cicatrizare cu cele imunologice mediate celular. Vindecarea in T.O.A. difera, dupa cum leziunea este sinoviala, osoasa sau osteocartilaginoasa. Anchiloza spontana, este modalitatea de vindecare a unei T.O.A. - se produce mai frecvent, la nivelul coloanei vertebrale (67%), fata de membre (20%) - este cu atat mai rara cu cat este mai inaintata TOA(creste invers proportional); - survine mai rar la bolnavii ce primesc tratament cu Rifampicina; - nu are legatura cu durata imobilizarii (se produce indiferent daca bolnavul este imobilizat sau nu, imobilizarile prelungite fiind nu numai inutile, dar si daunatoare, deoarece complica recuperarea); - adulti tratati cu tuberculostatice dezvolta un alt model anatomic de fuziune spontana, intricat cu chimioterapia aplicata. Diagnosticul T.O.A. Nu exista in prezent nici o modalitate de a pune rapid si cu certitudine diagnosticul de T.O.A. Schematic, diagnosticul de T.O.A. presupune 5 etape: 1. Anamnestica, 2. Clinica, 3. De laborator, 4. Radiologica, 5. Bacteriologica. Se mai poate adauga etapa imunogenetica Prin prelucrarea rezultatelor se poate ajunge la diagnosticul: a) bolnav de tuberculoza: cu tabloul clinic si paraclinic si confirmare bacteriologica si/ sau histologica; b) suspect de tuberculoza, bolnav cu tablou clinic si paraclinic compatibil cu tuberculoza, dar fara confirmare histo-bacteriologica. Aceasta ultima categorie de bolnavi trebuie urmariti, in medie, aproximativ 2 luni, cu sau fara tratament specific, dupa care se poate concluziona asupra certitudinii diagnosticului. 1. etapa anamnestica - anamneza are un rol orientativ in T.O.A. - ne poate face sa ne gandim\" la aceasta boala; - in general putem suspiciona aceasta boala la bolnavii ne vaccinati BCG; cu status socio-economic precar, cu carente alimentare importante; anergici; cu antecedente de TBC pulmonara; contacti cu focare active TBC; cei ce lucreaza in medii cu risc (spitale sau sanatorii de TBC); bolnavi cu vechi focare de tuberculoza stabilizata. 2. etapa clinica: semne comune cu ale altor artrite nespecifice in faza inflamatorie; redoare articulara, atrofie musculara, reactie sinoviala, hidartroza, sensibilitate la palparea articulatiei, impastare locala; semne sugestive pentru tubercuoza: tumefactie locala, abces rece; fistula, adenopatie; diformitate (cifoza, redoare in flexie). semne generale de impregnare bacilara", nespecifice si variabile: scadere ponderala, anorexie, paloare, ochi sticlosi, subfebra vesperala, fatiga-bilitate. 3. etapa radiologica. Exista stadii lezionare: -stadiul I ce corespunde localizarii sinoviale a bolii: nu exista leziuni osoase; osteoporoza locala (radiografii ative ale zonei); largirea spatiului articular. - stadiul II ce corespunde localizarii osoase: cavitati sau eroziuni in osul juxtacortical; ingustarea spatiului articular (radiografii active)

- stadiul III cu interesarea intregii articulatii, care isi pastreaza insa arhitectura :numeroase geode pe ambii versanti articulari; spatiul articular mult ingustat sau disparut ; deminerali-zare locala importanta; pierderea transparentei normale a tesuturilor moi - stadiul IV in care se accentueaza leziunile din stadiul III si apar, in plus, modificari ale arhitecturii articulare. In stadiul III si IV apar frecvente false imagini de radiografie prost developata", datorita suprapunerii osteoporozei difuze cu ingrosarea partilor moi intra- si periarticulare, din acest motiv radiografiile active sunt utile. Tomografia computerizata poate oferi erori de diagnostic, pentru ca poate pune in evidenta pseudocavitati acolo unde osteoporoza este normal prezenta: marele trochanter, partea proximala a tibiei, tuberozitatile humerale, calcaneu etc. Simptomatologia radiologica nu este niciodata patognomonica pentru T.O.A. 4. etapa de laborator. Investigatiile uzuale de laborator au numai valoare orientativa (VSH moderat crescut, numar normal de leucocite si PMN, cu cresterea limfocitozei). Intradermoreactia la tuberculina este un test orientativ, a carui valoare diagnostica creste atunci cand rezultatele sunt interpretate in contextul clinic, pentru ca exista mari variatii individuale si uneori (15%) chiar intre cele doua antebrate la acelasi pacient; pot aparea reactii fals pozitive sau fals negative, datorate reactiilor incrucisate, determinate de micobacterii nontuberculoase sau la persoane anergice la care raspunsul imun cutanat este deprimat (exemplul bolnavilor cu HIV la care un raspuns cutanat > 5 mm obliga la instituirea tratamentului tuberculostatic. 5. etapa bacteriologica. - a) Recoltarea produsului bacteriologic: prin biopsie chirurgicala - prin punctie bioptica; prin recoltare din fistula (recoltarea corecta se face pe cateter) b) Diagnosticul bacteriologic in T.O.A. este foarte dificil, dat fiind numarul extrem de mic de bK la nivelul leziunii osteo-articulare (T.O.A. este paucibacilara pentru ca bK-ul este strict aerob, iar la nivelul osului cantitatea de oxigen este redusa, ceea ce determina o rata de multiplicare scazuta la nivelul leziunii; metabolismul bK-ului necesita un pH local neutru pentru multiplicare, iar la nivelul focarului tuberculos pH-ul este alcalin). Spectrul microbian - cel mai frecvent Mycobacterium tuberculosis - exceptional Mycobacterium bovis, prin contaminare cu lapte deci cu mastita TBC, singura forma de tuberculoza cu transmitere digestiva; in ultimii ani creste numarul de cazuri de imbolnaviri cu micobacterii atipice (complexul M. Avium, M. Kansasii, M. Scrofulaceum, M. Ulcerans, M. Murin, M. Fortuitum etc). 6. etapa anatomo-patologica - principii. Doua procese sunt sugestive pentru tuberculoza: 1. necroza si 2. reactia granulomatoasa. Modificarile histologice sunt aceleasi, indiferent de tesutul in care este localizata leziunea. Semnatura diagnostica este data de prezenta foliculului tuberculos (care este expresia mecanismelor locale de aparare ale organismului). Foliculul tuberculos persista atat timp cat bacilii vii se gasesc la nivelul tesuturilor. Dupa localizarea T.O.A. distingem - osteomielita tuberculoasa (localizare strict osteo-medulara), osteoartrita tuberculoasa (localizare osteo-articulara) si abcesele reci. Reguli practice: recoltarea produselor pentru anatomie se face din os si din tesuturile moi de vecinatate (care pot fi examinate mult mai rapid, nu necesita decalcifiere); prelevarea trebuie facuta de un chirurg cu experienta, capabil sa recolteze tesuturile modificate de

tuberculoza; anatomopatologul este obligat sa examineze toate tesuturile prelevate; este posibil ca examenul anatomopatologic sa fie negativ si in contrast cu examenul clinic si explorarile de laborator, cu bacteriologie pozitiva; foliculul moale (soft-tubercle) are o mare valoare diagnostica, pe cand foliculul dur poate sa apara si in alte boli (lepra, coccidiomicoza, granuloame de contaminare cu zirconiu, beriliu, corpi straini, chist hidatic, sarcoidoza, boala Crohn.

Principii de tratament
Exista trei metode de tratament: 1. Medical, 2. Ortopedic, 3. Chirurgical. 1. Tratamentul medical. Trebuie subliniat ca tratamentul T.O.A. este in primul rand medical. Celelalte doua forme de tratament sunt complementare, adresandu-se complicatiilor bolii. Chimioterapia antituberculoasa. Medicul ftiziolog esste cel care stabileste regimul si durata tratamentului. Pe scurt principiile de tratament sunt: -lunga durata (1-5 ani); -asociaza cel putin 3-4 tuberculostatice (cu certitudine in primele 2-3 luni); -utilizarea Pirazinamidei este eficace pentru germenii dormanti; -se administreaza zilnic in primele 2-3 luni; -trebuie administrat continuu; -bolnavii trebuie supravegheati permanent, pentru a asigura complianta la tratament, a surprinde si a rezolva eventualele complicatii ale tratamentului. 2. Tratamentul ortopedic. Aceasta vizeaza profilaxia pozitiilor vicioase, prin imobilizarea segmentelor afectate, in pozitii functionale. 3. Tratamentul chirurgical. Este diferit in functie de localizare.

Tuberculoza vertebrala (t.v.)

Este localizarea cea mai frecventa a tuberculozei osteo-articulare (35-55%);
Exista doua forme de T.V.: - spondilodiscita tuberculoasa, forma descrisa clasic de sir Percival Pott in 1782 (morbul Pott, care asociaza cifoza secundara unei leziuni bacilare vertebrale cu abcesul si cu tulburari neurologice), prin afectarea discului intervertebral si a celor doua vertebre adiacente; - spondilita tuberculoasa e o osteomielita tuberculoasa a corpului vertebral, cu respectarea discului intervertebral. Epidemiologie: - reprezinta aproape 50% din cazurile de T.O.A. - factori favorizanti: antecedente tuberculoase (30% din bolnavi); contact cu un alt bolnav cu tbc (10%); imunodepresie (11%); etilism cronic, corticoterapie de lunga durata, neoplazii, HIV, diabet zaharat, insuficienta renala cronica. Localizare: I. Forme anatomice: spondilita, spondilodiscita II. Segmentele anatomice sunt afectate in mod inegal: coloana toracala si lombara sunt afectate in masura egala, ele reprezentand 80% din totalul localizarilor vertebrale;

coloana cervicala (3-22%); spondilita cu caracter multifocal, intalnita mai ales la populatia neagra. Fiziopatologie: - ca si in celelalte T.O.A., tuberculoza vertebrala este paucibacilara Diseminare: 1. Hematogena: calea cea mai frecventa la adult; 2. limfatica: pronind de la leziuni primare renale, pleurale, ganglionare; 3. prin contact, cale mai rara Diagnostic diferential: spondilodiscite banale; leziuni posttraumatice mai ales la varstnicul cu osteoporoza, tumorile primitive si metastazele, afectiuni reumatismale. Tratament. Tuberculoza vertebrala trebuie tratata - cu anumite exceptii - medical. Interventiile chirurgicale mai laborioase, inutile si chiar periculoase, sunt condamnabile atata vreme cat nu au o motivatie solida. Numeroase studii arata ca terapia cu tuberculostatice, singura, poate vindeca tuberculoza vertebrala, cu o rata foarte mica a sechelelor neurologice si a cifozei. Indicatiile chirurgicale in tuberculoza vertebrala pot fi sintetizate astfel: absolute - tulburari neurologice secundare dezvoltarii intrarahidiene a leziunilor sau compresiunii secundare unei distructii vertebrale importante, care evolueaza nesatisfacator sub tratament; abcese paraveebrale gigante cu tulburari respiratorii, progresia cifozei si a instabilitatii vertebrale in timpul sau dupa chimioterapie, relative - imposibilitatea obtinerii materialului biologic penru stabilirea certitudinii diagnosticului anatomo-patologic, persistenta durerii si a spasticitatii ce au drept cauza o compresiune mecanica demonstrata radiotomografic, persistenta instabilitatii coloanei vertebrale cu durere, atunci cand nu survine fuziunea osoasa spontana. Interventia chirurgicala combina chiuretajul leziunilor, evacuarea abceselor, grefarea osoasa cu stabilizarea coloanei, decompresiunea canalului medular (cand este cazul).

Tuberculoza soldului (t.s)

Epidemiologie. A doua localizare ca frecventa a T.O.A., incidenta a scazut sub 10% mai ales la copil. Fiziopatologie. Incipient localizarea bolii este la nivelul sinovialei, acetabulului sau capului femural cu invadarea progresiva a articulatiei. Din cauza coeficientului crescut de incarcare mecanica si a contracturii musculare ca factor de protectie la acest nivel, diformitatile osoase si pozitiile vicioase (flexie, adductie, rotatie interna), apar precoce. Abcesele reci sunt frecvente, prezenta lor clinica este greu decelabila, ele pot migra anterior (pe fata antero-laterala), posterior (pe sub musculatura fesiera), medial (in regiunea adductorilor), trans-pelvian (pentru localizarile acetabulare). Abcesele fistulizeaza rar. Chimioterapia opreste procesul destructiv la nivelul stadiului lezional, dar nu reface leziunile. Posibilitatile evolutive sub tratament sunt: - ankiloza fibroasa sau redoare articulara, - fuziunea osoasa a suprafetelor articulare, - restitutio ad integrum cand tratamentul a inceput inaintea aparitiei distructiilor osteoarticulare . La copil leziunile sunt similare cu ale adultului, localizarea de predilectie este la acetabul (largirea cotilului si luxatia intra sau transacetabulara). Fuziunea spontana sub tratament este mult mai rara. Diformitatile osoase persista in ciuda tratamentului ortopedic (scurtarea femurului prin leziunea cartilajului de crestere, diformitate in valgus) si se

agraveaza cu cresterea. Diagnostic. Primul semn este durerea, cu caracter inflamator si evolutie progresiva, schiopatarea mai frecventa la copil, semne generale nespecifice. Examenul fizic limitare de miscari, hipotrofie musculara, adenopatie inghinala. Diagnosticul diferential: cu artrite cu germeni banali; cu artritele din cadrul afectiunilor reumatismale; cu necroza aseptica a capului femural,coxartroze incipiente; sechele dupa traumatisme articulare. Tratament. Chimioterapia antituberculoasa se asociaza cu tratament ortopedic, care urmareste prevenirea aparitiei diformitatilor cu consecinte functionale importante. Nu este necesara imobilizarea in forme non-distructive, in forme vechi cu diformitati ireductibile sub anestezie. Rezultatele tratamentului conservator sunt bune, cu redoare articulara moderata sau ankiloza in pozitie functionala si cu disparitia durerii. In rezultatele mediocre sau proaste, ce se datoreaza unui diagnostic tardiv sau unui tratament ineficient este indicata interventia chirurgicala.

Tuberculoza genunchiului (t.g.)

Definitie. Osteoartrita genunchiului determinata de o infectie tuberculoasa. Datorita aspectului pseudotumoral pe care il realizeaza la nivelul genunchiului cu tegumente palide si tumefactie globala, ca si a aspectului macroscopic intraoperator, a fost denumita si tumora alba" de genunchi. Epidemiologie. Ocupa locul al treilea ca frecventa in cadrul T.O.A., dupa T.V. si T.S. in ultimele decenii incidenta T.G. s-a deplasat de la copil la adolescent si adult, iar in ultimii ani observam din ce in ce mai frecvent si prinderea varstei a treia. Leziunile bilaterale sunt exceptionale, iar asocierile cu alte localizari tuberculoase sunt de 1/10 . Fiziopatologie. Diseminarea se face cel mai frecvent pe cale hematogena, localizarea initiala putand fi la nivelul: a. maduvei hematogene epifizare sau metafizare (clasic medulo-haversita tuberculoasa). Procesul proliferativ tuberculos se asociaza cu o reactie nespecifica de rezorbtie osoasa, care determina initial un proces de osteoporoza difuza a articulatiei, urmata de aparitia microgeodelor. Granulomul tuberculos evolueaza spre articulatie prin perforarea cartilajului articular. b. sinovialei (localizare la nivelul stratului conjuctivovascular al sinoviei. Indiferent de localizarea de debut (osoasa sau sinoviala), in final se ajunge la o osteoartrita bacilara. Procesul tuberculos osteoarticular se poate vindeca spontan, dar cu pretul unor mari distructii osteocartilaginoase (osteoscleroza tuberculoasa cu inchistarea unor cavitati pline cu cazeum, sechestre si bK dormanti ce se pot reactiva) cu redori stranse sau ankiloze fibroase in pozitii vicioase (genunchiul unghiular complex" luxatie posterioara, flexie si rotatie externa a tibiei. Anatomie-patolotgica. Sunt afectate toate componentele articulatiei:

1. sinoviala, ce se manifesta ca o sinovita viloasa, ce invadeaza articulatia prin hipertrofie si fungozitati; 2. tesutul subcondral, in care granulomul tuberculos si cazeificarea determina aparitia cavernelor, cu continut cazeos si sechestre. Evolutia acestora poate determina leziuni articulare; 3. capsula articulara, perforata de procesul tuberculos (infectia bacilara poate determina in partile moi periarticulare abcese reci). Clinic. Tabloul clinic difera: 1. la copil, debut progresiv cu durere si schiopatare (limitarea timpului de sprijin semnul geambasului"). Semnele generale sunt constante, dar nespecifice. Genunchiul este cald, tumefiat, cu fundurile de sac pline. Mobilitatea articulara este diminuata. Se asociaza de regula adenopatie inghinala. 2. la adult, debut insidios, nespecific, de tip monoartrita inflamatorie cronica. Genunchiul se fixeaza progresiv in pozitie de semiflexie; durerea si tumefactia articulara sunt nespecifice; apar abcese articulare ce evolueaza spre exterior (laba de gasca, regiunea poplitee, sub cvadriceps), cu fistularizare si suprainfectie cu germeni banali. Diagnostic diferential: - la copil: artritele infectioase cu germeni banali; reumatismul articular acut; osteocondroze de crestere; artropatie hemofilica. - la adult: bolile autoimune (poliartrita reumatoida, spondilita ankilozanta.); artrita banala; gonartroza; sinovite nespecifice; formatiuni tumorale. Tratamentul: urmeaza aceleasi reguli ca si pentru alte localizari osteoarticulare in privinta chimioterapiei antituberculoase si a tratamentului ortopedic, in ceea ce priveste tratamentul chirurgical se recomanda: in faza initiala, fara leziuni majore ale osului si/sau cartilajului se indica debridarea articulara, care consta in evacuarea si drenajul abceselor, sinovectomie, chiuretarea leziunilor. Mobilizarea precoce a genunchiului are de regula rezultate satisfacatoare. Este bine a se evita imobilizari prelungite, inutile si chiar daunatoare prin pierderea mobilitatii articulare si hipotrofii musculare. in faza distructiva, cu modificari importante in arhitectura articulara este indicate artrodeza: deci desfiintarea chirurgicala a articulatiei (difera de anchiloza care presupune desfiintarea spontana a articulatiei), indicata la tineri, care este bine tolerata si permite activitati de forta"; artroplastia, cu interpozitie de fascie lata, care presupune remodelarea suprafetelor articulare distruse si interpunere a unui material biologic. Se obtine un genunchi mobil, dar cu neoartroza in viitor. Este preferata in lipsa protezei articulare de genunchi, la pacienti cu profesiuni sedentare; artroplastia cu proteza totala, presupune sterilizarea completa a leziunilor tuberculoase, prin cel putin 6 luni de tratament tuberculostatic, care determina un genunchi mobil si stabil. Concluzii: - tuberculoza ramane o problema majora de sanatate; - axiomatic, inainte ca boala sa poata fi tratata, ea trebuie recunoscuta, medicul gandind" la aceasta ca o posibilitate diagnostica; - T.O.A. este o realitate patologica, trebuie corect diagnosticata, tratamentul de baza este medical, cel chirurgical (care apartine ortopedului) adresandu-se doar complicatiilor si sechelelor; - T.O.A. este o boala vindecabila.