Sunteți pe pagina 1din 8

FIZIOPATOLOGIA REACTIEI SITEMICE POSTAGRESIVE SI A STARILOR DE SOC

R.S.P.A. = reactie generala de natura neuroendocrinometabolica, cu caracter de aparare nesprcifica si care se dezvolta in cazul unei agresiuni cu scopul de a reechilibra d.p.d.v. functional organismul, dar si de a creapremisele pt. limitarea, corelarea si elimionarea tuturor efectelor agresiunii. R.P.S.A. are 3 faze de evolutie: 1) faza de dezechilibru imediat 2) faza catabolica 3) faza anabolica (apare doar cand faza catabolica nu a reusit reechilibrarea functionala a organimului, mai ales reechilibrarea hemodinamica; daca in aceste conditii faza anabolica nu apare se instaleaza starea de soc.) 1)Faza de dezechilibru imediat Agentii etiologici ce au capacitate patogena mare,actionand local (traumatisme mari, interventii chirugicale insemnate) sau actioneaza sistemic (hemoragii, septicemii) pot produce leziuni tisulare diferite si de mai mari dimensiuni, dar ei pot modifica si o serie de constante sangvine (homeostatice) => poate apare HTA, hipoxemie, modificari de osmolatitate. In urma leziunilor mari tisulare si a modificarii constantelor, se stimuleaza variati R tisulari si R specializati, ce exista in zone strategice ale sistemului cardiovascilar (volo-R, baro-R, osmo-R, chemo-R).De la cele doua tipuri de R pleaca o cantitate mare de impulsulri pe cale somatica si vagetativa, spre centrii nervosi supeiori. Cea mai mare parte a impulsurilor stimuleaza intens centrii neuroendocrini ai hipotalamusului (releul endocrin).O mica parte a impulsurilor depasesc etajul subcortical, ajungand la nivel cortical, determinanad senzatii: de anxietate, de frica; acestea pot declansa la randul lor, pe cai reflexe alte tulburari neurovegetative => reprezinta factori patogenici importanti pt. intretinerea si agravarea tulburarilor caracteristice R.S.P.A. si a reactiei de soc. Stimularea etajului subcortical pe cai nervoase si umorale: a) centrii hipotalamici sunt stimulati prin modificarea proprietatilor sangalui(temperatura, pO2, pCO2, osmolaritatea) pt. ca hipotalamusul detine R specializati (termo-R, chemo-R, osmo-R)

b) hipotalamusul poate fi stimulat prin existanta in sange a unor cantitati crescute de citochine, mediatori eliberati din tesuturile lezate, de germeni,endotoxine bacteriene. Stimularea mare a hipotalamusului declansaeza initial o reactie ganerala cu careacter depresogen de tip parasimpatic, cu originea in caentrii parasimpatici din hipotalamusul ant.(primul ce se supraactiveaza, centrii lui fiind cei mai sensibili).Reactia depresogena se manifesta mai ales pe sistemul cardiovascular: *scade frecventa carciaca=> bradicardie =>BAV=> stop cardiac *vasodilatatieperiferica mare a.i. se produce o sataza ralativa in periferie, urmata de scaderea intoarcerii venoase la inima =>scaderea umplerii cardiace => scaderea debitului cardiac. Chiar daca agresiunea nu este insotita de la incepit de pierderi volemice, apare o scadere a vol. efectiv circulant datorita stazei.Tot datorita vasodilatatiei are loc si scaderea rezistentei vasculare periferice ce duce la hipotensiune. Scaderea volumului circulant si hipotensiunea sunt principalii stimului ce excita baro-R si volo-R cardiovaculari si din hipotalamus,declansand impulsuri ce declanseaza a doua faza a R.S.P.A. 2)Faza catabolica Se caracterizeaza printr-o stimulare simpatoadrenergica si printr-o reactie endocrina cu eliberare de hormoni cu efect catabolizant. A)STIMULAREA SIMPATOADRENERGICA: - are originea in nucleii hipotalamici posteriori - pe cai descendente se activeaza astfel SNS periferic => se descarca in circulatiecantitati mari de catecolamine, ce se elibereaza din fb. simpatice postggl. din diferite tesuturi(acestea elibereaza NorA) si din medulosuprareanala (inervata prin nn. splachnici; elibereaza mai ales A, dar si NorA si dopamina). - consecintale descarcarii de catecolamine-efect benefic pt. redresarea hemodinamica: a) stimulearea frecventei si fortei cardiace prin receptorii 1 => cresterea debitului carediac = efect compensator imp. ce redreseaza scaderea debitului din faza 1). b) vasoconstrictia periferica de tip selectiv (doar in teritorii ce au o densitate mare de receptori 1: tesut cutanat, tesut adipos, rinichi, viscere abdominale mai ales TGI) => sangele este redistribuit catre alte teritorii, ce nu au receptori 1, mai

ale catre cord si creier, a.i. in conditii postagresive aceste doua organe sa fie protejate de tendinta de scadere a volumului efectiv circulant.Acest fenomen se numeste centralizarea circulatiei. Tot vasoconstrictia corecteaza tendinta de scadere a TA din faza 1). Deasemenea vasoconstrictia afecteaza si teritoriul venos tegimentar, hepatic, splenic (rezervoarele sangvine) =>eliberarea unei cantitati mari de sange ce participa la redresarea volumului efectiv circulant. c) stimularea sitemului RAA, prin cresterea secreatiei de renina prin doua mecanisme: 1) aparatul jusraglomerular detine R-adrenergici ce sunt stimulati. 2) vasoconstrictia vaselor renale duce la scaderea perfuziei arteriolei eferente => simularea baro si chemo-R (mecanism indirect) activarea sitemului RAA duce la aparitia hiperaldosteronismului , ce stimuleaza la niv TCD reabsortia de Na si H2O => scad eliminarile hidrice renale, mecanism important pt. redresarea volemica. d) stimulare adrenergica are efecte metabolice catabilice;aceste efecte catabolice cresc disponibilul de subst. energetice foarte necesare pt. cresterea productiei de energie necesara pt. functionarea optima a mijloacelor de aparare. 1) pe metab. glucidic, catecolaminele stimuleaza glicoliza hepatica si musculara, prin activarea fosforilazelor.La nivelul ficatului, glicoza ce rezulta din glicogenoliza este eliberata in circulatie pt. ca ficatul are glucozo-6-fosfataza ce elibereaza glucozo-6-fosfatul sub forma de glucoza in circulatie => creste glicemia => hipeglicemie postagresiva;Miocardul, creierul, pot produce mai mukta energie pri arderea glucozei;Din glicogenoliza musculara rezulta glucoza care nu poate trece in circulatie(nu exista glucozoi-6fosfataza) => se activeaza glicoliza => creste productia de ac. lactic =>muschiul elibereaza in circulatie ac. lactic, care cat timp nivelul sau nu este prea mare poate fi consumat, mai ales de catre cord pt. producerea de energie si de ficat pt.

gluconeogeneza din care rezulta din nuo glucoza pe care ficatul o elibereaza in circulatie. 2) pe metabolismul lipidic, mai ales adrenalina, creste lipoliza la niv. tes. adipos, activand lipaza => se elibereaza AG ce pot fi utilizati de cord ca substrat energetic. 3) pe metabolismul proteic, catecolaminele cresc catabolismul proteinelor => se elibereaza in circulatie cantitati corespunzatoare de a.a.,care sunt utilizati la nivel hepatic pt. gluconeogeneza => glucoza ce este eliberata in circulatie. e) reactia de trezire = activarea difuza a scoartei prin SRAA; aceasta se autointretine prin circuite corticoretioculocorticohipotalamice, mentinandu-se starea de alerta corticala necesara pt. coordonarea reactiei neuroendocrine postagresive. B) REACTIA ENDOCRINA A FAZEI CATABOLICE: - consta in eloberarea unor cantitati mari de hormoini cu efecte catabolice ce intervin in cresterea rezistantei organismului la agresiune. 1) ACTH si hormonii glucocorticoizi, datorita urmatorului mecanism:hipotalamusul posterior stimulat are si nuclei endocrini ce secreta CRF ce ajunge pe calea sistemului port hipotalamohipofizar in hipofiza anterioara unde stimuleaza sinteza de ACTH, ce se elibereaza in circulatie si stimuleaza CRS si linia glucoccorticoida mai ales. ACTH are R pe suprafata celulelor secretoare din CRS.Fixarea lui pe R duce la activarea sistemului adenilatciclaza-AMPc. Sub influenta AMPc, creste incorporarea de colesterol in mitocondriile acestor celule si conversia lui in pregnenolona, care este precursorul a trei linii hormonale:glucocorticoida, mineraloida si a hormonilor sexuali. ACTH stimuleaza linia glucocorticoida, mai ales a cortizolului => creste cortizolamia care prin feed-back negativ scade secreatia de ACTH (acest lucru este valabil in conditii fiziolaogice);postagresiv nu scade secretia de ACTH ci ramane la valori crescute; ACTH continua sa se secreete pt. ca stimularea hipotalamica duce in contnuare la eliberare de CRF. Glucocorticoizii (cortizolul) au ca efecte metabolice:

2)

a) metab. glucidic : la niv. hepatic stimularea gluconeogeneza; contracareaza afectele insulinei la nivelul tesuturilor insulinodependente => scade inrearea glucozei incelule => hiperglicemie postagresiva. b) metab. lipidic: stimuleaza lipaza => creste eliberarea in circulatie a AG. c) metab. proteic:creste catabolismul proteic => creste eliberarea de a.a. folositi in gluconeogeneza hepatica. Glucocorticoizii potenteaza efectele cardiovasculare ale catecolaminelor, potenteaza efectul antiinflamator la niv. tes lezate, scade extinderea leziunilor inflamatorii (ex. stabilizeaza mb. lizozomale, scade eliberarea enzimelor proteolitice, stabilizeaza granulele mastocitare, scade eliberarea de histamina), creste productia de trombocite la niv. maduvei hematologice si de granulocite, fenomen imp. in agresiunile septice si hemoragice. Glucocorticoizii sunt alaturi de catecolamine, principalii hormoni de stress. aldosteronul si ADH Aldosteronul actioneaza la niv cel TCD, fixandu-se pe R specifici intracitoplasmatici. complexul H-R migrand in nucleu unde stimuleaza anumiti factori de transcriptie ce stimuleaza formarea de ARNm necesar pt. sint. unei proteinaze care intervine in cresterea reabsobtiei Na pt. ca la niv. polului tubular al celulei creste permeabilitatea mb. pt. Na, iar la nivelul polului sangvin stimuleaza o pompa mb. ce transfera Na din celula tubulara in capilarul peritubular => creste reab. Na => creste reabsortia H2O => redresare volemica. Hiperaldosteronismul crteste secretia tubulara la schimb cu H si K; => cresterea eliminarii de H limiteaza tendinta de acidoza metobolica det. de hipoperfuzia tisulara (datorato scaderii volumului de sange circulant si vasoconstrictiei) => cresterea secretiei de K limiteaza tendinta de hipopotasemie ce apare prin eliberarea crescuta a K din celulele alterate de la niv. suprafetei lezate. ADH: sinteza sa se realizeaza in nucleii supraoptic si paraventricular din hipotalamusul posterior; el este transportat pe cale axonala in hipofiza posterioara de unde e eliberat in circulatie sub actiunea unor factori: scaderea volumului circulant (mai ales), medicamente adm. pt. combaterea durerii sau a fricii (morfinasau

3)

4)

barbiturice), durerea importanta, ce det. in mod reflex prin stimului asc. de la niv. zonei lezate si desc de la scoarta. La nivel renal ADH se fixeaza pe R specifici ce exista pe mb. polului capilar al cel tubulare distale si al cel. tubilor colectori =. activarea sistemului adenilatciclaza-AMPc si a unei proteinkinaze ce creste permeabilitatea mb. tubulare pt. H2O.=> apa este atresa catre intestitiul renal unde exista o toniucitate mai mare ca in tub => din interstiitu trece in capilarul peritubular => redresare volemica. In cantitate mare , ADH are si efecte vasoconstrictoare => vasoconstrictie periferica. hormonii tiroidieni (T3 si T4) se descarca in cantitati mari si au efecte metabolice catabolice: a) metab. glucidic: cresc glicogenoliza b) metab. proteic: cresc catabolismul rpoteinelor => a.a. folositi la gluconeogeneza c) metab. lipidic: cresc lipoliza la niv. tes. adipos => creste eliberarea de TG ==>crteste disponibilul de subst energetice. Scretia hormonilor tiroidiei este crescuta prin urmatorul mecanism: nucleii hipotalamici stimulati elibereaza TRF care ajunge pe calea sist. port hipotalamohipofizar in hipofiza anterioara si stimuleaza secretia de TSH care descarcat in circulatia sangvina, ajunge la niv gl. tiroide unde creste sinteza si sacretia de hormoni tiroidieni. hormonii pancreatici Glucagonul se elibereaza in cantitati crescute datorita descarcarii crescute de catecolamine (tesutul -pancreatic are receptori adrenergici. Glucagonul are efecte catabolice: a) metab. glucidic: creste glicogenoliza si gluconeogeneza b) metab. lipidic: creste lipoliza c) metab. proteic: creste catabolismul => creste eliberarea a.a. Glucagonul in conc. mari stimuleaza contractilitatea miocardica (prin receptori specifici miocardici) => creste debitul cardiac Insulina se descarca in cantitati crescute datorita hiperglicemiei. Pt. ca predomina hormonii antagonisti insulinei (catocolamine, glucocorticoizi, glucagon, tiroidieni), se creaza un deficit relativ de insulina.Tesuturile insulinodependente au rezistenta crescuta la insulina => creste glicemia.

Faza catabolica, prin modificarile hemodinamice si metabolice incearca sa reechiulibrarea hemodinamica si energetica, creand conditii pt. limitarea efectelor lezionale ale agresiunii. Evolutia fazei catabolice: - daca intensitatea agresiunii nu este f. mare si daca reactivitatea organismului este buna, pe masura redresarii hemodinamice, dispar stimulii ce excitau hipotalamusul a.i. progresiv, prin scaderea intensitatii stimulilor, faza catabolica dispare, lasa loc unei predominante a hipotalamusului anterior. Apare o faza finala a R.S.P.A.cu originea in hipotalamusul anterior si care este carecterizata printr-o usoara predominanta parasimpatica si descarcare de hormoni cu efect anabolic. - predominanta parasimpatica explica usoara bradicardie si hipotensiune; tot ea duce la cresterea secretiei de insulina ( cel pancreatice au receptori parasimpatici);acum hiperinsulinemia nu mai este contracarata de hormonii antagonisti ai insulinei ce au revenit la valorile normale => efectele anabolice ale insulinei : se refac stocurile energetice consumate, creste glicogenogeneza, lipogeneza, sinteza de proteine necesare pt. reperatia tesuturilor lezate. - se elibereaza si alti hormoni anabolizanti: STH--- din hipotalamusul anterior se elibereaza un factor ce stimuleaza la nivelul hipofizei ant. secretia de STH; el stimuleaza sintazele proteice. Factorul stimulator pt. hormonii gonadotropi din hipofiza anterioara, eliberat din hipotalamusul anterior;el creste secretia de hormoni sexuali care au efecte anabolizante: stimuleaza sintaza proteica. - daca agresiunea a foat f. mare sau reactivitatea organismului este redusa (anterior a avuto boala cronica ce a scazut apararea: IH, IR, IC, avitaminoze, deficite imunitare, DZ, varsta inintata), faza catabolica nu reuseste sa reechilibreze d.p.d.v. functional organismul, mai ales hemodinamic, faza anabolica nu se dezvolta; inb locul ei se instaleaza starea de soc.

SOCUL
Socul este clinico-fiziopatologic, caracterizat prin scaderea perfuziei tisulare sub o limita minima compatibila cu o activitate metabolica satisfacatoare.

Scaderea perfuziei duce la grava tulburari metabolice ce agraveaza tulburarile hemodinamice. CLASIFICAREA TIPURILOR DE SOC: 1) SOCUL HIPOVOLEMIC: reperzinta scaderea perfuziei tisulare sub limita minima datorita scaderii debitului cardiac, in urma unei hipovolemiimarcete ce produce scaderea umplerii cardiace 2) SOCUL CARDIOGEN reprezinta scaderea perfuziei tisulare datorita afectarii grave a functiei de pompa a inimii (ex.scaderea suprafetei contractile in urma unui IM intens) 3) SOCUL TOXIC reperzinta dezechilibrul intre aportul de O2 la niv tisular si necesarul acestuia in conditiile unei perfuzii optime dar a unui necesar de O2 crescut prin mec. histotoxic.