Sunteți pe pagina 1din 5

Icterul

Reprezint coloraia galben a tegumentelor, sclerelor, mucoaselor datorit creterii concentraiei Bb serice (VN 1 mg/dl; icterul devine vizibil de la 2.5-3 mg/dl). Icterul este un semn de boal i nu o boal, problema diagnosticului etiologic fiind de prim intenie. Colestaza este o sfer mai larg dect icterul colestatic (colestaza fr icter). Metabolismul Bb : Bb rezult din catabolizarea hemului, producia zilnic la adult fiind de 250-300 mg. Etape: I) producia (surse): - distrugerea hematiilor mbtrnite la nivelul sistemului reticuloendotelial - eritropoieza ineficient (distrugerea eritrocitelor n maturizare la nivelul md os) - metabolismul altor proteine ce conin hem (ex. citocromii hepatici, Mb etc) Sursa major de Bb (80%) = hemul din Hb II) metabolismul hepatic const n : - preluarea hepatic Bb neconjugat, legat de albumin ajunge la hepatocit, complexul se disociaz i Bb intr n hepatocit i e captat de ligandin , mpiedicndu-se astfel efluxul Bb napoi n plasm - conjugarea cu acid glucuronic sub aciunea enzimei Bb-glucuronil transferaza => Bb conjugat - excreia normal, numai Bb conj poate fi excretat n bil ; excreia este etapa limitatoare de vitez n metabolismul hepatic al acestui pigment i deficitul ei conduce la efluxul Bb conj n curentul sanguin III) faza intestinal Bb conj ajunge prin ductele biliare n intestin, nu e reabsorbit de mucoasa intestinal i este fie excretat neschimbat n scaun, fie este metabolizat de bacteriile ileale i colonice la urobilinogen Urobilinogenul: o parte este transformat n intestin n stercobilinogen (d culoarea scaunului) restul poate fi reabsorbit din intestin i intr n circulaia portal, o parte fiind preluat de ficat i reexcretat n bil, iar restul ocolete ficatul i este excretat de rinichi (normal, excreia urinar zilnic nu depete 4 mg) IV) excreia urinar urina nu conine n mod normal Bb detectabil ; Bb neconj nu poate fi filtrat de glomerulii renali, deci nu se excret n urin ; Bb conj poate fi filtrat renal, deci poate fi prezent n urin. Deci, Bb seric total este reprezentat de Bb neconj (indirect) : reprezint 70-90% din Bb total se leag de albumin este liposolubil nu se filtreaz renal=>nu exist n urin Bb conj (direct) : reprezint 10-30% din Bb total se leag mai slab de albumin este hidrosolubil se filtreaz glomerular =>poate exista n urin Clasificarea icterelor : I) n funcie de etapele principale ale metabolismului Bb i de mecanismele de producere : icter prin formare excesiv de Bb, hemolitic icter prin tulburarea metabolismului hepatic al Bb, hepatocelular icter prin tulburarea eliminrii bilei, colestatic II) n funcie de elemental cheie al metabolismului Bb = procesul de conjugare ictere cu hiperBbemie neconj ictere cu hiperBbemie conj Ictere cu hiperBbemie neconj - cu excepia stadiului de sugar, creterea nivelului Bb neconj nu este nociv per se, iar prognosticul este acela al procesului de baz n sine ; la nou-nscut nivelul crescut de Bb neconj poate duce la icter nuclear datorit depunerii Bb n gg bazali, bogai n lipide, asociindu-se cu mortalitate infantil prin disfuncie SNC. Mecanisme de apariie : 1) hiperproducie : hemoliza (anemiile hemolitice) eritropoieza ineficient (primitiv sau secundar talasemia, porfiria etc)

2) afectarea prelurii hepatice : medicamente (acid flavaspidic, unele substane de contrast) intr n competiie cu ligandina stri septice, post prelungit 3) afectarea conjugrii = activitate sczut a Bb-glucuronil transferazei : - icterul neonatal = hiperBbemie neconj tranzitorie ntre zilele 2-5 de via datorit imaturitii enzimei - deficite dobndite ale enzimei : medicamente (cloramfenicol), pregnandiolul din laptele matern, stri septice - deficite ereditare ale enzimei - exist 3 sdr importante: sdr Gilbert = deficit uor al enzimei => hiperBbemie neconj uoar i persistent (Bb < 3 mg/dl); nu are semnificaie clinic (examen clinic i probe hepatice normale) sdr Crigler-Najjar tip II = deficit moderat al enzimei; rar, Bb < 20 mg/dl sdr Crigler-Najjar tip I = deficit absolut al enzimei; form sever de boal complicat cu apariia icterului nuclear; rar, Bb > 20 mg/dl Ictere cu hiperBbemie conj apar prin afectarea eliminrii Bb conj: 1) defecte intrahepatice ale funciei excretorii: familiale: - sdr Dubin-Johnson = hiperBbemie conj benign (Bb aprox. 5 mg/dl); se caracterizeaz prin prezena unui pigment nchis la culoare la nivelul hepatocitelor la o examinare direct ficatul este negru ; lipsesc caracterele colestazei - sdr Rotor asemntor cu sdr Dubin-Johnson ; nu se deceleaz pigment n celulele hepatice - colestaza intrahepatic recurent benign = atacuri recurente de prurit i icter de cauz necunoscut - icterul recurent de sarcin = colestaz intrahepatic caracterizat clinic prin prurit i icter ce apare pe parcursul unei sarcini normale, diminu rapid dup natere i poate reapare la sarcinile ulterioare ; procesul este benign i autolimitat dobndite : hepatita i ciroza, colestaza indus de medicamente (contraceptive orale), stri septice, postoperator 2) obstrucie biliar extrahepatic : intraductal : litiaz, malformaii, infecii, proliferri maligne compresie extern : malign, inflamatorie anamneza Evaluarea pacientului icteric : examen clinic investigaii paraclinice *Anamneza cuprinde date de istoric i din antecedente. Din istoricul episodului actual trebuie reinute: - debutul si durata icterului (ex. o perioad preicteric mai lung, cu simptome sistemice i apariia ulterioar a icterului sugereaz hepatita acut viral; debutul insidios, fr durere, cu pierdere ponderal anorexie, prurit sugereaz icter neoplazic) - durerea poate avea caractere diferite n funcie de boala care duce la apariia icterului (ex. durere colicativ n hipoc drept + greuri i vrsturi litiaza biliar; durere profund, epigastric, cu iradiere n spate, ameliorat de decubitul ventral pancreatita etc) - pruritul este caracteristic colestazei; apare mai frecvent i este mai intens n colestaza extrahepatic - febra poate nsoi multe suferine icterigene (ex, prezena de febr mare cu frisoane sugereaz angiocolita ; de asemenea neoplasmul hepatic este frecvent febril) - anorexia, scderea ponderal, astenia insoesc frecvent neoplasmele Dintre antecedente trebuie reinute : - expunerea la substane chimice toxice sau administrarea de medicamente hepatotoxice - apariia familial a icterului - existena circustanelor care favorizeaz transmiterea virusurilor hepatitice (tratamente injectabile recente, transfuzii, contact cu bolnavi de hepatit, cltorii recente n zone cu endemie de HAV)

Mai trebuie reinute vrsta la tineri icterul se datoreaz mai frecvent hepatitei epidemice, n timp ce la aduli i vrstnici sunt mai frecvente hepatitele cronice, cirozele i neoplasmele - sexul litiaza biliar se ntlnete mai frecvent la femei, n timp ce ciroza se poate observa mai frecvent la brbai *Examenul clinic urmrete : - culoarea sclerelor i tegumentelor se examineaz la lumin natural ; un icter discret, cu Bb de 2-2.5 mg/dl poate fi observat de regul numai scleral (coloraia sclerelor difereniaz icterul de alte cauze de coloraie galben a tegumentelor carotenodermie) Clasic, n funcie de culoare se descriu: icterul flavinic culoarea galben se asociaz cu paloarea (gru copt); caracterizeaz hemoliza icterul rubinic culoarea galben se suprapune celei rozat, normal (galben-roiatic); este descris n hepatit icterul verdinic (galben-verzui) i icterul melas (negru) caracterizeaz colestaza ndelungat Se mai urmresc: semnele cutaneo-mucoase ale insuficienei hepatice (stelue vasculare, eritem palmar, circulaie colateral etc), prezena leziunilor de grataj, a xantelasmelor i xantoamelor - examenul ficatului poate evidenia o hepatomegalie cu caracterele hepatitei epidemice (ficat moale, dureros, cu margine rotunjit), ale cirozei (ficat cu consisten crescut, margine ascuit, eventual micronodular) sau ale neoplaziei hepatice (ficat neregulat, dur) - examenul veziculei biliare poate evidenia o vezicul palpabil, destins, nedureroas ce indic o obstrucie neoplazic a cii biliare sau o vezicul destins, foarte dureroas ca n hidropsul vesicular litiazic - examenul splinei poate evidenia o splenomegalie ce poate indica o anemie hemolitic, HTP sau o boal sistemic - examenul scaunului n cazul unui icter prin hiperproducie (icter hemolitic) ajunge n intestin o cantitate mare de Bb i scaunul este intens colorat, pleiocrom, datorit cantitii crescute de stercobilinogen - n colestaz, datorit imposibilitii eliminrii Bb n intestine, scaunul apare decolorat, acolic - examenul urinei urina poate fi colorat de Bb conj i de urobilinogen; astfel, ea va fi brun-inchis, spumoas (bere neagr) n icterul colestatic i hipercrom, portocalie n icterele prin hiperproducie (hemolitice) n care se formeaz o cantitate mare de urobilinogen. Un test calitativ simplu este testul spumei cnd urina normal este agitat ntr-o eprubet test spuma este alb ; pentru urina coninnd Bb spuma va fi galben; exceptnd urina concentrat, cea mai frecvent cauz de urin galben-maronie sau urin nchis la culoare este Bburia. RECAPITULARE Simptome i semne utile n diagnosticul icterelor: simptome: fatigabilitate durere abdominal prurit febr semne: urini hipercrome scaune acolice hepatomegalie colecist palpabil echimoze stelue vasculare leziuni de grataj splenomegalie I. hepatocelular +++ + + ++ + + I. colestatic + ++/+++ -/+++ +++ +++ + + ++ I. hemolitic ++ ++ + ++ +++

*Investigaii paraclinice: - baza = fracionarea Bb serice; hiperBbemia predominant neconjugat trebuie s ndrepte atenia n principal spre o afeciune hemolitic, n timp ce hiperBbemia conj rezult din afeciuni hepatocelulare sau colestatice - creterea disproportionat a transaminazelor sugereaz o leziune hepatocelular, n timp ce creterea important a FA, GGT i 5-nucleotidazei este mai sugestiv pentru colestaz - anemia i reticulocitoza indic de obicei un icter hemolitic, iar alterrile coagulrii un icter hepatocelular - examenul de urin prezena Bb n urin este dovada hiperBbemiei conj - msurarea urobilinogenului urinar este util n diferenierea cauzelor hiperBbemiei : astfel, cnd preluarea i excreia hepatic a urobilinogenului sunt afectate (ca n b hepatocelular) sau cnd producia de Bb este mult crescut (ca n hemoliz) excreia zilnic urinar de urobilinogen crete ; colestaza pe de alt parte interfer cu faza intestinal a metabolismului Bb, astfel nct producia i excreia urinar de urobilinogen scad - examenul scaunului urmrete prezena stercobilinogenului care crete n icterul hemolitic, scade, de obicei trector, n icterul hepatocelular i este absent n colestaz La pacienii cu evaluare clinic i rezultate de laborator sugestive pentru o afeciune hepatocelular se continu investigaiile cu studii serologice (markeri virali, autoAc), PBH ofer informaii dg si prognostice, tehnicile imagistice avnd un rol mai puin definit (utile n ghidajul PBH). Pacienii cu evaluare clinic i rezultate de laborator sugestive pentru colestaz continu investigaiile cu tehnicile imagistice care pot diferenia rapid cauzele intrahepatice de obstrucie de obstrucia extrahepatic : ecografia abdominal, CT, RMN detecteaz dilatarea canalelor biliare extrahepatice, mase tumorale, calculi colangiografia transhepatic percutan si ERCP vizualizeaz direct cile biliare si pancreatice, permit dg de certitudine (biopsii); pot avea si rol de manevre terapeutice Conduita terapeutic Tratamentul icterelor este etiopatogenic: n icterul hemolitic se recomand splenectomia, n icterul hepatic se urmrete tratamentul afeciunii de baz, iar n icterul mecanic se are ca prim intenie ndeprtarea endoscopic sau chirurgical a obstacolului. Evoluia este determinat de natura icterului: n icterul hemolitic evoluia este blnd; n icterele hepatocelulare evoluia depinde de gradul de afectare al hepatocitelor; n icterul obstructiv evoluia poate fi grav (letal n cancer) sau oprit de intervenia chirurgical (n litiaz). RECAPITULARE Icterul hemolitic - clinic icter moderat, flavinic (pacientul este mai mult palid dect icteric) - durere abdominal i febr n criza hemolitic - splenomegalie - urin portocalie datorit concentraiei crescute de urobilinogen - scaune hipercrome datorit concentraiei crescute de stercobilinogen - paraclinic: - hiperBbemie neconj - nu exist Bb n urin - valori crescute ale urobilinogenului n urin i ale stercobilinogenului n scaun - probe funcionale hepatice normale - anemie + reticulocitoz Icterul hepatocelular - clinic icter moderat, rubinic sau verdinic - poate exista hepatosplenomegalie (moderat i trectoare n hepatita acut, persistent n ciroz) - urin nchis la culoare datorit prezenei Bb conj i urobilinogenului - scaunul prezint modificri de culoare mai puin constante, mergnd de la culoare normal pn la decolorare important n funcie de capacitatea total de excreie a Bb - semne i simptome de suferin hepatic - paraclinic hiperBbemie mixt cu predominana celei conj

- citoliz - exist Bb i cantitti mari de urobilinogen n urin - stercobilinogen normal sau sczut n scaun Icterul colestatic - clinic icter intens, verdinic sau melas (regreseaz litiaz, hepatite colestatice; se agraveaz progresiv neoplasm; relativ staionar ciroza biliar primitiv) - prurit (poate precede icterul) i leziuni de grataj - urin foarte nchis la culoare, spumoas (bere neagr) datorit cantitii mari de Bb conj i sruri biliare - scaune decolorate, albicioase, steatoreice fluctuaiile culorii urinei i scaunului i ale intensitii icterului dovedesc caracterul incomplet al obstruciei - poate exista vezicul biliar palpabil - poate exista hepatomegalie de colestaz, cu suprafa neted, margine rotunjit, moderat sensibil - semne i simptome dependente de etiologie - paraclinic hiperBbemie conj - cresc enzimele de colestaz - exist Bb n urin, dar nu exist urobilinogen - stercobilinogenul sczut sau absent n scaun - alte modificri legate de colestaz (deficit de absorbie al vit liposolubile, crete colesterolul)