Cloranfenicol

Mecanismo de accin
Inhibe la sntesis de protenas en bacterias y en menor grado en clulas eucariotas. Se une de manera reversible a la subunidad ribosmica 50S. impide la unin del extremo del aminoacil tRNA que contiene aminocidos al sitio aceptor en la suunidad ribosmica 50S.

Actividad antimicrobiana

Efectos adversos

Infecciones por rickettsias como el tifus y la fiebre manchada de las Montaas Rocosas, cuando no se pueda usar tetraciclinas. En el tratamiento de meningitis bacteriana producida por una cepa de neumococo o meningococo resistente a las penicilinas o en pacientes con hipersensibilidad al mismo. Meningitis producida por H. influenzae. Es la droga de primera eleccin en la fiebre tifoidea causada por Salmonella typhi. Es efectivo en el tratamiento de infecciones producidas por anaerobios como Bacteroides fragilis. En las brucelosis, cuando no pueden ser utilizadas las tetraciclinas. Por va tpica para el tratamiento de infecciones oculares causadas por Staphilococcus aureus, Streptococcus (3) pneumoniae, Escherichia coli, etc. debido a su penetracin en (4) el tejido ocular y humor acuoso. Infecciones del conducto auditivo externo y de la piel.

Sus reacciones adversas se deben a la inhibicin de la sntesis de protenas de la membrana mitocondrial interna en el ser humano. Reacciones de hipersensibilidad: erupciones maculares o vesiculosas de la piel, fiebre y angioedema (raro). Efectos hematolgicos: hipoplasia de la mdula sea, que se manifiesta . con discrasias sanguneas La depresin de la mdula sea puede presentarse de dos formas: una que es dosis dependiente y es reversible que se manifiesta con anemia, cambios morfolgicos de la mdula sea, reticulocitopenia, leucopenia y trombocitopenia, utilizacin disminuida de hierro. La segunda forma de presentacin produce toxicidad de la mdula sea, es irreversible y se manifiesta con anemia aplsica. Si bien la toxicidad medular puede ser fatal, la (2) incidencia de este efecto indeseable es infrecuente: 1/20 000 a 1/50 000. Efectos gastrointestinales: nusea, vmito, gastritis. Efectos neurolgicos: cefalea, desorientacin, delirio. Efectos sobre los rganos de los sentidos: prdida simtrica de neuronas ganglionares de la retina y atrofia de las fibras del nervio ptico.

Clindamicina

Mecanismo de accin
Inhibe la sntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S ribosomal y evita formacin de uniones peptdicas.

Actividad antimicrobiana
Infeccin bacteriana respiratoria grave; de piel y tejido blando: abscesos, celulitis, heridas infectadas; dental severa: absceso periapical, gingivitis; intraabdominal: peritonitis, absceso; osteoarticular: osteomielitis, artritis sptica; septicemia, bacteriemia; infeccin genitourinaria femenina: endometritis, posquirrgica, absceso tubo-ovrico no gonoccico, celulitis plvica, salpingitis, EPI aguda, asociado a antibitico activo frente a gram negativo SIDA: encefalitis toxoplasmtica y neumona por P. carinii (se puede asociar a primaquina)

Efectos adversos
Diarrea, colitis pseudomembranosa, nuseas, vmitos, dolor abdominal, flatulencia, gusto metlico desagradable, rash cutneo morbiliforme generalizado, erupcin maculopapular, urticaria, prurito, vaginitis, dermatitis exfoliativa, ictericia, anormalidades en PFH, neutropenia transitoria, eosinofilia, agranulocitosis,

Tetraciclinas
Mecanismo de accin Actividad antimicrobiana

Las tetraciclinas inhiben la sntesis bacteriana de protenas por unin al ribosoma bacteriano 30S y evitan el acceso del aminoacil tRNA al sitio aceptor (A) en el complejo de mRNA y ribosoma

Las tetraciclinas poseen accin antimicrobiana muy diversa y amplia contra grampositivos y gramnegativos aerobios y anaerobios. Son tambin eficaces contra algunos microorganismos resistentes a antimicrobianos que son activos contra la pared bacteriana como Rickettsia, Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae, especies deChlamydia y Legionella, Ureaplasma, algunas micobacterias atpicas y especies de Plasmodium Es poca su actividad contra hongos. Este grupo de productos rara vez est indicado en infecciones causadas por bacterias grampositivas por problemas de resistencia y por el hecho de que se cuenta con mejores antimicrobianos.

Absorcin, distribucin y eliminacin Muchas de las tetraciclinas no se absorben por completo en vas gastrointestinales y el porcentaje de absorcin despus de una dosis oral (con el estmago vaco) es mnimo en el caso de la clortetraciclina (30%).
Las tetraciclinas se distribuyen en

Efectos adversos Todas las tetraciclinas irritan las vas gastrointestinales; dichos efectos son ms frecuentes despus de la ingestin de estos frmacos. Se observan a veces ardor y molestias epigstricas, molestias abdominales, nusea y vmito. Las molestias gstricas pueden disminuir si se administra el frmaco junto con los alimentos, pero no conviene usar tetraciclinas junto con productos lcteos. Se han sealado esofagitis y lceras esofgicas Fotosensibilidad. Demeclociclina, doxiciclina y, en menor grado, otros derivados producen a veces reacciones leves o graves de la piel en personas tratadas y expuestas a la luz solar Efectos en los dientes. Los nios que reciben a largo o corto plazo tetraciclina pueden mostrar manchas pardas en los dientes.

forma amplia en todo el cuerpo, en tejidos y secreciones, incluidos orina y lquido prosttico; estos frmacos se acumulan en clulas reticuloendoteliales de hgado, bazo y mdula sea, y en huesos, dentina y esmalte de dientes que an no brotan
La va principal de eliminacin de

casi todas las tetraciclinas es el rion, si bien se concentran en hgado, y son excretadas en bilis; de ah pasan a los intestinos, donde pueden ser resorbidas y as incorporarse a la recirculacin enteroheptica.

Clasificacin
Por su accin bacteriosttica muy similar, se ubican en un mismo grupo, por tanto los microorganismos resistentes a este grupo muestran resistencia cruzada amplia a todas (2) las tetraciclinas. Entre las tetraciclinas tenemos: Clortetraciclina (Streptomyces aureofaciens) Oxitetraciclina (Streptomyces rimosus) Tetraciclina, (semisinttico a partir de clortetraciclina) Demeclociclina (mutacin de una cepa de S. aureofaciens) Metaciclina Minociclina Doxiciclina (derivados semisintticos)

Resistencia a las tetraciclinas. Los microorganismos que adquieren resistencia contra una tetraciclina a menudo tambin la poseen contra las dems. La resistencia por parte de Escherichia coli, y tal vez de otras especies bacterianas, es mediada ms bien por plsmidos y es un rasgo inducible. Los tres mecanismos principales por los que surge tal fenmeno son: 1. Menor acumulacin de tetraciclina como resultado de reduccin en ia penetracin del antibitico al germen patgeno o "adquisicin" de una va de salida que depende de energa; 2. Menor acceso de la tetraciclina al ribosoma por la presencia de protenas que los protegen. 3. Inactivacin enzimtica de las tetraciclinas Aplicaciones teraputicas Las tetraciclinas han sido utilizadas ampliamente para tratar enfermedades infecciosas y como aditivo de alimento para animales para facilitar el crecimiento de stos. Rickettsiasis. Las tetraciclinas y el cloranfenicol son eficaces y pueden ser de suma utilidad y salvar la vida en rickettsiasis, incluida la fiebre manchada de las Montaas Rocosas, el tifo epidmico recrudescente (enfermedad de Brill), los tifos murino y de los matorrales (tsutsugamushi); la rickettsiasis pustulosa y la fiebre Q. Infecciones por Mycoplasma. Mycoplasma pneumoniae es sensible a las tetraciclinas. La utilizacin de tetraciclina o eritromicina en la neumona hace que duren menos la fiebre, la tos, el malestar general, la fatiga, los estertores pulmonares y los cambios radiogrficos de los pulmones.Chlamydia. Linfogranuloma venreo. Las tetraciclinas constituyen el tratamiento ms indicado en la infeccin comentada Psitacosis. Las tetraciclinas tambin son tiles en casos de psitacosis, Tracoma, Uretritis inespecfica y Enfermedades de transmisin sexual (venreas)

Cloranfenicol
Mecanismo de accin

Inhibe la sntesis protenica en bacterias y en menor extensin en clulas eucariticas. Penetra fcilmente a las bacterias, tal vez por difusin facilitada, y acta ms bien al unirse de manera reversible a la subunidad ribosmica 50 S

Actividad antimicrobiana Posee un espectro de actividad antimicrobiana muy

Efectos adversos

amplio.
Bien es bacteriosttico aunque puede ser bactericida en algunas especies como H. influenzae, N. meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Inhibe a casi todas las bacterias anaerobias que incluyen

Reacciones de hipersensibilidad. Las erupciones maculares o vesiculosas de la piel aunque son relativamente infrecuentes, se manifiestan como consecuencia de hipersensibilidad al cloranfenicol.

Toxicidad hematolgica. El principal efecto adverso del cloranfenicol se manifiesta en la cocos grampositivos y especies de Clostridium y bacilos mdula sea. gramnegativos que comprenden B. fragilis. El peligro de anemia aplsica no es contraindicacin para utilizar el cloranfenicol Bloquea todas las cepas de Pseudomonas pseudomallei aunquesituaciones en que es neCesario en Pseudomonas aeruginosa es resistente incluso a concentraciones mucho mayores del frmaco. Efectos txicos e irritantes. Despus de la ingestin de cloranfenicol pueden aparecer nusea, vmito, sabor desagradable e irritacin perineal.

Resistencia al cloranfenicol. La resistencia de las bacterias gramnegativas a este medicamento casi siempre se debe a un plsmdo adquirido por conjugacin, y esto ocurre por la presencia de una acetiltransferasa especfica que inactiva al antibitico. Las cepas de H. influenzae que son resistentes al cloranfenicol contienen plsmidos que codifican la produccin de acetiltransferasa y tambin invariablemente la resistencia a las tetraciclinas. Las cepas resistentes de Staphylococcus aureus contienen una de las formas inducibles similares de la acetiltransferasa de cloranfenicol Absorcin, distribucin, biotransformacin y eliminacin. El cloranfenicol (CHLOROMYCETIN) se distribuye en dos modalidades orales: el propio frmaco activo y el profrmaco inactivo, palmitato de cloranfenicol,se absorbe en vas gastrointestinales y alcanza cifras mximas de 10 a 13 /g/ml en trmino de dos a tres horas de consumir una dosis de 1 g. La biodisponibilidad es mayor con el cloranfenicol que con el palmitato de este antibitico en sujetos con enfermedades gastrointestinales o neonatos.

Se distribuye satisfactoriamente en lquidos corporales y con facilidad alcanza cifras teraputicas en lquido cefalorraqudeo, en el cual sus valores son de 60%, aproximadamente, de los correspondientes al plasma. Aplicaciones teraputicas Fiebre tifoidea. El cloranfenicol sigue jiendo un frmaco importante para tratar la fiebre tifoidea y otros tipos de salmonelo-sis sistmicas, pero tambin son eficaces otros medicamentos ms innocuos. Meningitis bacteriana. El cloranfenicol genera resultados excelentes en la meningitis por H. influenzae iguales o mejores que los que se obtienen con ampicilina Streptococcus pneumoniae, pero no las destruye y por ello hay que repetir la puncin lumbar dos a tres das despus de emprender el tratamiento para as asegurar que se ha producido una respuesta adecuada Infecciones por anaerobios. El cloranfenicol es muy eficaz contra casi todas las bacterias anaerobias que incluyen especies de Bacteroides

Macrolidos
Mecanismo de accion Actividad antimicrobacteriana
La eritromicina suele ser bacteriosttica, pero posee

Efectos adversos

Los antibiticos macrlidos son compuestos bacteriosttieos que inhiben las sntesis de protenas al ligarse en forma reversible a subunidades ribosmicas 50 S de microorganismos sensibles Se ha demostrado que la eritromicina interfiere en la unin del cloranfenicol que tambin acta en dicho sitio No se ligan al frmaco algunos microorganismos resistentes con

Slo en raras ocasiones surgen efectos adversos graves por la eritromicina y entre las reacciones alrgicas observadas estn fiebre, eosinofilia y erupciones cutneas, solas o en combinacin; La claritomicina es ms potente contra cepas de estrep- las manifestaciones mencionadas desaparecen tococos y estafilococos sensibles a la eritromicina, pero tiene slo pequea actividad contra H. influenzae y N go- poco despus de interrumpir el tratamiento. norrhoeae. La hepatitis colestsica es el efecto adverso ms La claritromicina posee accin satisfactoria contra M. notable; sta es causada ms bien por el catarrhalis, especies de Chlamydia, L. pneumophila, B. estolato de eritromicina y slo en infrecuentes burgdorferi, y M. pneumoniae ocasiones, por el etilsuccinato o el estearato capacidad bactericida a concentraciones altas contra microorganismos muy sensibles.
.Por otra parte, la azitromicina por lo comn es menos Todas las manifestaciones suelen desaparecer activa que la eritromicina contra microorganismos gram- luego de das de interrumpir la farmacoterapia y

cambios mutacionales en sus componentes de dicha subunidad ribosmica. Se piensa que la eritromicina no inhibe de manera directa la formacin de enlaces pptidos, sino que ms bien bloquea la fase de translocacin, en la cual una molcula de peptidil tRNA recin sintentizada se desplaza de un sitio aceptor en el ribosoma al sitio peptidil o donador.
Tipos

positivos (especies de Streptococcus y enterococos) y es casi nunca se prolongan.'El sndrome puede ms activa que la eritromicina y la claritromicina contra constituir una reaccin de hipersensibilidad al H. influenzae, y especies de Campylobacter ster estolato La azitromicina es muy activa contra M. catarrhalis, Pasteurella multocida, especies de Chlamydia, Mycoplasma pneumoniae, L. pneumophila, B. burgdorferi, especies de Fusobacterium y N. gonorrhoeae.

ERITROMICINA, CLARITROMICINA Y AZITROMICINA Absorcin, distribucin y eliminacin. La eritromicina base se absorbe de manera incompleta aunque adecuada en la porcin inferior del intestino delgado es inactivada por cido gstrico, y por ello su presentacin es en tabletas con capa entrica o cpsulas que contienen granulos recubiertos tambin con capa entrica que se disuelven en duodeno. El etinil succinato de eritromicina es otro ster que se absorbe adecuadamente por va oral, particularmente en el sujeto en ayunas. La claritromicina oral se absorbe rpidamente de tubo digestivo, pero su biodisponibilidad disminuye de 50 a 55% por el metabolismo rpido de "primer paso". Los alimentos retrasan la absorcin del medicamento, pero no modifican su magnitud. La azitromicina se absorbe con rapidez y se distribuye de manera amplia en todo el cuerpo excepto en lquido cefalorraqudeo. La biodisponibilidad es modificada en grado significativo por el alimento Solamente 2 a 5% de la eritromicina oral se excreta en la forma activa en orina; la cifra anterior es de 12 a 15% despus de goteo intravenoso. El antibitico se concentra en hgado y es excretado en su forma activa en bilis La claritromicina tambin es eliminada por mecanismos renales y extrarrenales.

Aplicaciones teraputicas Infecciones por Mycoplasma pneumoniae. La eritromicina (dosis orales de 500 mg cuatro veces al da o si no se tolera por va oral, entonces por va intravenosa) acorta la duracin de la fiebre por M. pneumoniae. Enfermedad de los legionarios. La eritromicina se recomienda actualmente para tratar la neumona causada por L. pneumoniae, L. micdadei y otras especies de Legionella, a pesar de que son muy prometedores en este sentido otros macrlidos y qui-nolonas Infecciones por Chlamydla. Estas se tratan eficazmente con cualquiera de los macrlidos. Se recomienda en forma especfica la azitromicina en vez de la doxiciclina en personas con infecciones uretrales, endocervicales, rectales o epididimarias no complicadas

Clindamicina
Mecanismo de accin Actividad antimicrobiana
Posee accin in vitro contra neumococos,

Efectos adversos
En 10% de los enfermos tratados con clindamicina

Streptococcus pyogenes y Strepto-coccus viridans similar a la de la eritromicina. Clindamicina se liga exclusivamente a la subunidad 50 S de ribosomas bacterianos y suprime la sntesis protenica. Clindamicina, eritromicina y cloranfenicol no guardan semejanza estructural, pero todos actan en ese sitio
Es activa tambin contra muchas cepas de Staphytococcus aureus, pero casi nunca contra las cepas resistentes a meticilina. Las cepas resistentes a clindamicina tambin lo son a los macrlidos y viceversa. clindamicina es ms activa que la eritromicina o la claritromicina contra muchas bacterias anaerobias y, sobre todo, B. fragilis. En lo que respecta a microorganismos atpicos y parsitos M. pneumoniae es resistente, pero las especies de Chla-mydia muestran sensibilidad diversa.

(aproximadamente), pueden surgir erupciones cutneas y, a veces, son ms comunes en individuos con infeccin del virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
colitis seudomembranosa por una toxina de Clostridium difficile Despus de la administracin intravenosa del

frmaco, puede haber tromboflebitis local. La clindamicina inhibe la funcin neuromuscular y puede potenciar el efecto de algn compuesto del bloqueo neuromuscular que se administra en forma simultnea

Aplicaciones teraputicas En infecciones graves por cocos grampositivos aerobios y anaerobios ms sensibles Diversas infecciones por cocos grampositivos mejorarn con la clindamicina, pero la alta incidencia de diarrea y la aparicin de colitis obligan a limitar su empleo slo a infecciones en que es netamente superior que otros compuestos. La clindamicina es en especil til para combatir infecciones por anaerobios y, sobre todo, las causadas por B. fragilis este frmaco se ha utilizado con buenos resultados en combinacin con un aminoglu-csido en infecciones que son consecuencia de derrame fecal (abscesos intraabdominales o plvicos y peritonitis), y este rgimen es mejor que las combinaciones de un aminoglucsido con penicilina o cefalotina La clindamicina no ha sido siempre til en el tratamiento de abscesos cerebrales porque es poca su penetracin en el lquido cefalorraqudeo; en estos casos, se prefiere metronidazol o cloranfenicol en combinacin con penicilina

Aminoglucosidos
Mecanismo de accin
La accin de los aminoglucsidos comprende una interaccin inicial con la superficie externa de la membrana celular bacteriana, transporte a travs de la membrana interna y, finalmente, la unin a la subunidad 30S de los ribosomas, que inhibe la sntesis de protenas, conduciendo finalmente a la muerte del microorganismo

Actividad antimicrobiana
Los aminoglucsidos se usan ms bien para tratar infecciones causadas por bacterias gramnegativas aerobias, e interfieren en la sntesis protenica de microorganismos sensibles. A pesar de que casi todos los inhibidores de la sntesis protenica de los microbios son bacteriost-ticos, los aminoglucsidos son bactericidas. La actividad antibacteriana de gentamicina, tobramicina, kanamicina, netilmicinay amikacina se orienta fundamentalmente contra bacilos gramnegativos aerobios. La kanamicina, a semejanza de la estreptomicina, tiene un espectro ms limitado en comparacin con otros aminoglucsidos y no debe utilizarse en particular para tratar infecciones por Serratia o Pseudomonas aeruginosa. La tobramicina y gentamicina muestran actividad similar contra casi todos los bacilos gramnegativos, si bien la tobramicina suele ser ms activa contra Pseudomonas aeruginosa y contra algunas cepas de especies de Proteus. Casi todos los bacilos gramnegativos (excepto Pseudomonas aeruginosa), que son resistentes a la gentamicina por enzimas inactivadoras mediadas por plsmidos, tambin inactivan a la tobramicina.

Efectos adversos
Todos los aminoglucsidos tienen la capacidad de producir toxicidad reversible e irreversible de tipo vestibular, coclear y renal; estos efectos adversos complican el empleo de tales compuestos y dificultan en grado sumo su administracin precisa. Ototoxicidad. Despus de administrar cualesquiera de los aminoglucsidos, puede haber disfuncin vestibular y auditiva. La ototoxicidad es ms manifiesta en individuos con cifras siempre elevadas del medicamento en plasma. Sin embargo, se ha sealado que incluso una sola dosis de tobramicina produce leve disfuncin temporal del caracol durante perodos en que llega al mximo su concentracin en plasma La ototoxcidad es reversible en gran medida y es consecuencia de la destruccin progresiva de (as neuronas sensitivas vestibulares o cocleares, que son muy sensibles a sufrir dao por aminoglucsidos. Se sabe que 8 a 26% de individuos que reciben un aminoglucsido por ms de varios das mostrarn trastorno renal leve, que casi siempre es reversible La toxicidad al parecer es resultado de acumulacin notable y de retencin vida del aminoglucsido en las clulas tubulares proximales. Despus de varios das surge un defecto en la capacidad de concentracin del rion, as como proteinuria leve y tambin cilindros hialinos y granulosos. La gentamicina es concentrada en el rion a un grado mayor que la tobramicina, pero varias investigaciones clnicas con sujetos testigo han generado diversas cifras y estimaciones de su nefrotoxicidad relativa

Sulfonamidas
Mecanismo de accin Actividad antimicrobiana
Las sulfonamidas poseen muy diversas actividades antimicrobianas contra bacterias grampositivas y gramnegativas. Son anlogos estructurales y antagonistas competitivos del cido para-aminobenzoico (PABA) y, por tal razn, impiden que la bacteria utilice de manera normal el PABA en la sntesis de cido flico. Son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintetasa, la enzima bacteriana que incorpora PABA en el cido dihidropteroico, precursor inmediato del cido flico. Entre los microorganismos que suelen ser sensibles in vitro a las sulfonamidas estn Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, H. ducreyi, Nocardia, Actinomyces, Calymmatobacterium granulomatis y Chlamydia trachomatis. Durante muchos aos, las sulfonamidas se utilizaron con buenos resultados para combatir infecciones meningoc-cicas, pero en la actualidad la mayor parte de las cepas de Neisseria meningitidis de los grupos serolgicos B y C

Efectos adversos
Los efectos adversos despus de administrar sulfonamidas son innumerables y variados y su incidencia global es de 5% aproximadamente. Alteraciones de vas urinarias. El peligro de cristaluria fue relativamente grande con las antiguas sulfonamidas menos solubles, pero es muy pequea la incidencia del problema con productos ms solubles como el sulfisoxazol. Trastornos del sistema hematopoytico. Anemia hemolti-ca aguda. No se ha dilucidado en detalle el mecanismo de la anemia hemoltica aguda que surge con las sulfonamidas. En algunos casos, se ha pensado que se trata de un fenmeno de sensibilizacin y, en otros, la hemolisis se ha relacionado con una deficiencia de la actividad de la glucosa-6-fosfato deshidrogenase. Agranulocitosis. El cuadro mencionado se observa en 0.1% de los pacientes, aproximadamente, que reciben sulfadiazina y puede aparecer despus de consumir otras sulfonamidas. Anemia aplsica. Con la administracin de sulfonamidas, slo muy raras veces aparece supresin completa de la actividad de la mdula sea con anemia, granulocitopenia y trombocitopenia profundas. Reacciones de hipersensibilidad. La incidencia de otras reacciones de hipersensibilidad es muy variable.

Trimetoprim-Sulfametonaxol
Mecanismo de accin
La actividad antimicrobiana de la combinacin de trimetoprimsulfametoxazol es consecuencia de su accin en dos fases de la va enzimtica en la sntesis del cido tetrahidroflico. La sulfonamida inhibe la incorporacin de PABA en el cido flico y el trimetoprim evita la reduccin del dihidrofolato en tetrahidrofolato.

Actividad antimicrobiana
El espectro antibacteriano del trimetoprim es semejante al del sulfametoxazol, aunque el primero tiene una potencia de 20 a 100 veces mayor que el segundo. Casi todos los microorganismos gramnegativos y grampositivos son sensibles al trimetoprim, pero puede surgir resistencia si se utiliza cada uno en forma independiente Chlamydia diphtheriae y N. meningitidis son sensibles al tri-metoprim-sulfametoxazol. Se sabe que de 50 a 95% de las cepas de S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes, el grupo viridans de estreptococos, E. coli, Proteus mirabilis, P. morganii, P. rettgeri, especies de Enterobacter, Salmonella, Shigella, P. pseudomallei, Serrana y especies de Alcaligenes son inhibidas por el frmaco.

Aplicaciones terapeuticas
Infecciones de vas urinarias: El tratamiento de infecciones no complicadas de las vas urinarias inferiores a base de trimetoprim-sulfametoxazol suele ser muy eficaz, incluso si el microorganismo infectante es resistente a las sulfonamidas solas. Infecciones bacterianas de vas respiratorias. El trimetoprim-sulfametoxazol es eficaz en exacerbaciones agudas de bronquitis crnica. Infecciones de tubo digestivo. La combinacin que se seal puede administrarse en lugar de la fluoroquinolona para combatir la shigelosis, dado que muchas cepas del agente causal son resistentes a la ampicilina Infeccin por Pneumocystis carinii. La combinacin de dosis altas de los dos frmacos (trimetoprim, 20 mg/kg de peso/da y adems sulfametoxazol a dosis de 100 mg/kg de peso/da en tres o cuatro dosis) es eficaz contra la infeccin grave por el microorganismo mencionado en sujetos con sndrome de inmu-nodefciencia adquirida. Infecciones diversas. Las nocardiosis han sido tratadas con buenos resultados con la combinacin mencionada