Sunteți pe pagina 1din 62

BOALA DIAREICA ACUTA

Determinat de: bacterii, virusuri, parazii.

BACTERII Shigella Salmonella spp. E.coli Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Campylobacter jejuni Yersinia enterocolita VIRUSURI Enterovirusuri Rotavirus Adenovirusuri Calicivirusuri Coronavirusuri PARAZITI Entamoeba histolitica Giardia lamblia Criptosporidium V.Norwalk FUNGI Candida albicans

Aceti germeni produc diaree acionnd la nivelul intestinului subire, a intestinului gros (Shigella, Etamoeba histolitica) i la ambele nivele (Salmonella i Campylobacter).

PATOGENIE
Exist 4 faze succesive:
1. ingestia agentului etiologic - n doz infectant; 2. depirea barierei gastrice;

3. multiplicarea n intestin i eliberare de toxine (neurotoxine, enterotoxine,


citotoxine); 4. ataare la enterocite printr-un factor de colonizare si invadare.

1.Producerea de enterotoxin Enterotoxina stimuleaz adenilciclaza stimuleaz creterea cAMP n enterocit i hipersecreie de ap i electrolii. Rezult o diaree apoas, fr polinucleare, cu mucoas intestinal normal. Exemple: E.coli enterotoxigen, stafilococ, v.holeric. 2. Invazia mucoasei i multiplicarea n celulele epiteliale care duce la distrugerea celulelor i ulcerarea mucoasei. Rezult o diaree cu mucus, puroi i polinucleare. Exemple: E.coli enteroinvaziv, Campylobacter, Yersinia, virusuri, B.cereus. 3. Invazia cu proliferare n lamina propria, cu bacteriemie Invazia din lamina propria atrage polinucleare i macrofage care trec n diaree. Rezult diaree apoas cu mucus. Exemple: Salmonella, E.coli enteropatogenes, Campylobacter.

Factorii ce se opun infeciei intestinale:


1. Aciditate gastric este: bactericid pentru bacterii coliforme normal, dar nu pentru
virusuri; hipo/aclorhidric - favorizeaz infecia; 2. Motilitatea intestinal - elimin germeni i ajut absorbia lichidelor;

3. Secreia de mucus;
4. Flora intestinal normal - se opune multiplicrii germenilor patogeni prin competiie (pentru hrana i situsurile de aderare pe enterocite) i prin

producere de mediu acid;


5. Imunitate intestinal - celular, umoral; 6. Igiena personal - reduce sau ndeprteaz doza infectant.

DIAREEA VIRALA

Etiologie
Rotavirusurile produc gastroenterita infantil epidemic i diareea cltorilor (turista).

Tablou clinic

Incubaie medie - 36 ore. Debut - brusc, cu greuri, vrsturi, dureri abdominale. Perioada de stare ncepe cu: diaree alb cu mucus 5-10 scaune/24 ore, catar respirator i febr. Se vindec spontan n 7 zile.

Diagnostic de laborator

- evidenierea virusului n scaun la microscop electronic,


ELISA; serologic-RFC.

Tratament

- Simptomatic;

-igieno-dietetic

DIZENTERIA( SHIGELOZA)

DEFINITIE

Boal transmisibil endemoepidemic, determinat de Shigella i caracterizat prin diaree muco- pio-sanguinolent, tenesme i potenial de cronicizare.

ETIOLOGIE

Shigella este bacil gram negativ aerob, facultativ intracelular. Exist 4 grupuri: A D: S.dysenteriae; S.flexneri; S.sonnei; S.boydii.

Shigella are un antigen somatic termostabil (enterotoxina) care lezeaz endoteliul intestinal.

PATOGENIE

Shigella invadeaz mucoasa colonului, se multiplic intracelular n submucoas i ganglionii mezenterici, determin inflamaia

mucoasei, tromboze, conducnd la diaree cu mucus, puroi i


snge.

TABLOU CLINIC
Incubaie - 1-7 zile;

Debut - brusc cu febr, dureri abdominale i diaree; perioada de stare dureri abdominale, tenesme, inapeten, greuri, vrsturi, diaree muco-piosanguinolent, cantitate redus (scuipatul rectal) fetide.

Simptome generale: febr, cefalee, colaps (n cazurile grave), tulburri neurologice (la
copil - meningism, fenomene encefalitice).

Forme clinice: forme fruste (diaree banal diagnosticat doar prin laborator); forme
uoare (cteva scaune/zi); forme medii 5-10 scaune/zi 7-10 zile; forme grave: < 10 scaune/zi colaps hipovolemic cu dezechilibre hidroelectrolitice.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
epidemiologic context epidemiologic; clinic debut brusc, tenesme, scaune muco-pio-sanguinolente; laborator (izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe medii: selective, cu bil uscat sau cu dezoxicolat de

sodiu (coprocultura); coprocitograma predomin


polimorfonuclearele; rectosigmoidoscopic inflamaia mucoasei cu zone de necroz; testul

kerato- conjunctival).

Diagnostic diferenial
a. Diarei infecioase: diaree normal; diaree salmonelozic, febra tifoid, yersinia enterocolitica, E.coli; diareea amoebian, giardia. b. Diarei neinfecioase: diareea prin dismicrobism post antibioterapie; diaree toxic (uremic, ciroz, ciuperci, mercur, plumb); diaree alergic; diaree neurogen; diaree endocrin (tumori tiroidiene, corticosuprarenaliene, diabet, tireotoxicoz); diaree secundar infeciilor parenterale de focar; diaree prin leziuni difuze ale peretelui intestinal (rectocolita ulceroas cronic); diaree prin

leziuni circumscrise ale peretelui intestinal (neoplasme, diverticulite;


rectosigmoidite); diaree cronic neinflamatorii - deficiena congenital la sugar i copilul mic (sdr. de malabsorbie, boal celiac; intoleran la proteinele

laptelui).

HOLERA

DEFINITIE

Infecie acut a intestinului subire, cu caracter endemoepidemic, determinat de enterotoxina vibrionului holeric i

care se manifest clinic prin vrsturi, diaree apoas, crampe


musculare i deshidratare masiv, rapid cu colaps.

EPIDEMIOLOGIE

Se

transmite prin ap sau alimente contaminate prin dejectele

persoanelor infectate;
este endemic n Asia, Africa, Orientul Mijlociu, fiind frecvent n anotimpul cald.

ETIOLOGIE

Vibrionul holeric, bacil Gram negativ aerob, scurt, curb ca o virgul,

mobil,care cultiv pe mediu alcalin i produce neuraminidaz;


pe baza antigenului O, vibrionii se mpart n 4 grupe: grupa I aglutinant tipul Inaba, Ogawa, Hikojima i El

Torr determin epidemii;


grupele II, III i IV sunt neaglutinani.

PATOGENIE
Vibrionii ptrund prin ap, alimente, depesc bariera gastric i se multiplic n intestinul subire producnd exotoxin (choleragen) care se fixeaz pe enteroci i stimuleaz producerea de adenilciclaz. ATP adenilciclaza duce la AMPc care stimuleaz secreia enterocitelor, n intestin trec cantiti mari de ap (1 litru/or) i electrolii deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraie, hiponatremie, acidoz, hipopotasemie. Hemoconcentraia accelereaz hipoperfuzia tisular care conduce la necroza tubilorenala cu oligoanurie si gangrena extremitatilor.

TABLOU CLINIC
Incubaia : scurt de 1-3 zile; debutul : brusc cu diaree apoas, ameeli n afebrilitate, ulterior cu deshidratare i crampe musculare prin dezechilibre electrolitice; perioada de stare - se manifest prin diaree cu scaune apoase (20-50/zi) cu aspect de zeam de orez, fr tenesme.

Deshidratarea poate fi:

uoar, medie, sever.

Prin pierderi de lichide i electrolii se produc complicaii: insuficien renal, acidoz metabolic, ulcer corneean, gangrena extremitilor.

EVOLUTIA
Se poate face:

spre exitus n 20 ore de la debut;

spre vindecare n 8-10 zile;


holera febril odat cu revenirea la normal; holera SICA fatal, cu colaps i oc toxic i

evoluie fulminant.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv:
epidemiologic zone endemice; clinic diaree afebril cu scaune numeroase apoase i deshidratare

rapid n afebrilitate;
date de laborator (examenul microscopic pe fond ntunecat; cultura materiilor fecale pe medii selective - TCBS, BSA;

serologic: determinarea anticorpilor fa de


antigenul O - reacie de aglutinare direct, imunofluorescen direct sau indirect, testul anticorpilor vibrioacizi).

Diagnosticul diferenial se face cu: toxiinfeciile alimentare; enterocolite


acute severe de alte etiologii (Salmonella, E.coli); enterocolite postantibioterapie.

TRATAMENT
Izolarea obligatorie n spital, repaus la pat, reechilibrare hidroelectrolitic funcie de gradul deshidratrii. Reechilibrarea electrolitic i acidobazic reprezint baza terapiei i se realizeaz n dou faze: de rehidratare (primele 2-4 ore) i de susinere a rehidratrii (pn la dispariia sau scderea diareei). deshidratarea uoar i medie: reechilibrare pe cale oral cu soluii de rehidratare oral (Gesol 50 ml/kgc n primele 4 ore, i anume: 60% din cantitate n primele 2 ore i 40 % n

urmtoarele);
deshidratare sever i intolerana digestiv: rehidratare pe cale parenteral (i.v.) cu soluie Ringer-lactat sau soluie Dhaka 100

ml/ kgc n timp de 2-4 ore cu ritm de: 40% din cantitate n primele
30 min i 60% n urmtoarele 30 min.

TRATAMENT

Reechilibrarea hidroelectrolitic se apreciaz prin: normalizarea pulsului i tensiunii arteriale; normalizarea turgorului cutanat i reluarea diurezei (dup 6-10 ore); iar dup, se menine echilibrul hidroelectrolitic i acidobazic prin administrare oral de Gesol- 3 zile.

TRATAMENT

Tratamentul antimicrobian : tetraciclin 500 mg la 6 ore, pe o durat de 5 zile; furazolidon 5-10 mg/kgc/zi timp de 3 zile; doxiciclin doz unic adult 300 mg; fluorochinolone (ciprofloxacina 1,5 g/zi sau norfloxacin 800 mg/zi), 3-5 zile; trimetoprim sulfamethoxazol 5-7 mg /kgc/zi timp de 3 zile.

PROFILAXIE

purttorii de vibrion holeric se vor trata cu tetraciclin

timp de 3 zile.

Febra tifoida

DEFINITIE

Boal infecioas acut, sistemic i transmisibil, specific uman,


determinat de Salmonella typhi , dar i de salmonele paratifoide i care se caracterizeaz prin: febr, stare tific, exantem i manifestri digestive.

ETIOLOGIE
Salmonella typhi (familia Enterobacteriaceae), bacil gram negativ, imobil i nesporulat, cu dimensiuni de 2-3 m lungime i 0,5 m lime. Salmonella typhi are 3 antigene: antigenul H (flagelar, ce determin anticorpi

aglutinani); antigenul O (somatic, de perete, identic cu endotoxina); antigenul Vi


(de virulen, antifagocitar; nu este constant). Pe baza antigenului O sunt determinate serotipurile. Salmonela rezist la temperaturi sczute, fiind distrus de dezinfectani. Sensibil la: ampicilin, cloramfenicol, cefalosporine, cotrimoxazol i fluorochinolone. Calea de transmitere digestiv (ap, alimente contaminate), sursa de infecie omul bolnav sau purttorii sntoi; boala evolueaz sporadic sau cu forme atipice.

TABLOU CLINIC

Incubaia: 10-14 zile.

- Debut: insidios sau rar brusc, cu: oboseal, astenie, cefalee i


febr care crete treptat, limb sabural, dureri abdominale, disociaie sfingotermic, constipaie.

TABLOU CLINIC
Perioada de stare (a 7-a zi de boal):
- febr n platou; - stare tific (apatie, bradicardie, delir oniric, obnubilare, micri

carfologice, insomnie, tulburri de auz);


- erupie (rozeola tific) pe abdomen, periombilical, maculo-papule, reprezentnd embolii de bacili tifici n limfaticele cutanate. Durata exantemului = 7-14 zile; - manifestri digestive: limb sabural, fuliginoziti pe dini, ulceraii n fa ringe (angina Duguet), meteorism abdominal, borborigme, diaree (ca piureul de mazare).

TABLOU CLINIC
manifestri cardiovasculare: asurzirea zgomotului I, puls dicrot, disociaie sfingotermic (ritm mai lent dect corespunztor febrei); splenomegalie; hepatomegalie; nefrit; anemie, trombocitopenie. Perioada de declin (sptmna a IV-a): febra scade, cu oscilaii mari ale temperaturii amelioreaz. Perioada de convalescen lung. ntre diminea i sear (oscilaii amfibolice) i starea tific se

FORME CLINICE
dup intensitate: uoare, medii, severe (ataxoadinamic - cu manifestri encefalitice, ataxie, delir, tulburri sfincteriene; hemoragic - cu hemoragii intestinale; holeriform - cu diaree sever) dup durat: abortive, medii, prelungite (prin recderi); dup vrst: la sugar (cu aspect septicemic meningoencefalite i diaree

FEBRELE PARATIFOIDE

A identic clinic cu febra tifoid;

B incubaie 5-10 zile, debut brusc, cu exantem generalizat; evoluie


scurt i benign; C - cu icter, meningoencefalita. Are mortalitate ridicata

COMPLICATII
digestive: - hemoragia digestiv apare a 10-14-a zi de boal, cu scderea brusc a
febrei, paloare, tahicardie, hipotensiune, melen. Se produce prin capilarit toxic sau ulceraia vaselor ileonului; perforaia intestinal apare n sptmna 3-4 de boal sub form stenic (uoar, cu durere intens i apsare muscular) sau astenic (grav, cu sughi, vrsturi, puls filiform, facies peritoneal); colecistit tific (rar, urmat de perforaia colecistului); hepatit toxic;

cardiovasculare: miocardit toxic, pericardit, endocardit, tromboflebite, arterite; osoase: osteomielit cronic, spondilit; nervoase: encefalit, mielit, poliradiculonevrit; respiratorii: pneumonie, pleurezie, laringit.

EVOLUTIE

Netratat, boala evolueaz n 4 sptmni, mortalitatea fiind

sub 1%.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv: epidemiologic (n prima sptmn) proveniena din zone endemice,

contacte cu purttor sau bolnav; clinic; examene de laborator:


evidenierea bacilului tific n snge (hemocultur - pozitiv n primele 2 sptmni), mduv osoas, fecale (coprocultur pozitiv doar n perioada de incubaie cu maxim n sptmna II i III); din bil (bilicultur), urin (urocultur n a II-a

sptmn);
examene serologice: reacia Widal pune n eviden Ac fa de Ag O i H; creterea progresiv a titrului aglutininelor fa de Ag O n dinamic (semnificativ la titrul 1/200);

hemaglutinare pasiv;
reacie de aglutinare Vi (pozitiv n convalescen = purttor cronic); RFC, PCR

latex aglutinare;
ELISA. alte examene de laborator: leucopenie cu limfocitoz i aneozinofilie, VSH crescut usor

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
boli febrile prelungite (septicemii, endocardit, tuberculoz, bruceloz, malaria, mononucleoz infecioas, leptospiroz, ornitoze, neoplazii maligne, RAA); boli cu stare tific (tifos

exantematic, tifobaciloz, febra recurent); meningoencefalita,


poliradiculonevrite, hepato-colecistite, laringite, pneumonie, apendicit, infecii urinare, infecii ORL etc.

TRATAMENT
Izolare obligatorie n spital pe durata bolii + nc 21 zile de afebrilitate.
Tratament etiologic: Cloramfenicol iniial 2,5-30 mg/kgc (pentru evitarea fenomenului Herxheimer = distrugerea masiv de b. tific i eliberare masiv de endotoxin duce la moarte prin miocardit/encefalit toxic), apoi 50 mg/ kgc/zi pe o durat de 3 zile (schema scurt), schema lung sau schem cu fereastr; Ampicilin 100-200 mg/kg/zi 14 zile;

Cefalosporine de a III-a generaie Ceftriaxon 100 mg//kgc/zi i.v. ntr-o singur priz = 7-10
zile; Fluorochinoline: Ciprofloxacina 1,5 g/zi p.o. sau i.v. 10 zile; Cotrimoxazol 5-7 mg/kgc/zi trimetoprim 10-14 zile;

Tratament patogenic: corticoterapie (n febr tifoid cu oc, miocardit).


Tratament simptomatic: antitermice, sedative, vitamine. Tratament igienodietetic: repaos la pat, regim alimentar fr celuloz.

PROFILAXIE

Vaccinare pentru calatorii in zone endemice

BOTULISMUL

DEFINITIE

Boal infecioas neurotoxic, foarte sever, determinat de exotoxina bacilului Clostridium botulinum i manifestat clinic ca o neurointoxicaie.

ETIOLOGIE

Clostridium

botulinum este un bacil anaerob, Gram pozitiv, sporulat, teluric, care

produce o exotoxin (cea mai puternic dintre toxinele cunoscute - doza letal uman = 0,05-0,5 g). Exist 7 tipuri de bacil botulinic distincte antigenic: A, B, C, D, E, F, G. La om boala este determinat de tipurile: A, B i E (din conserve de pete). Tipurile C i D produc boala la psri i animale.

EPIDEMIOLOGIE

Bacilul botulinic este teluric, ubicvitar, iar sporii si sunt extrem de rezisteni la

factori chimici i fizici (sunt distrui doar prin fierbere -5 ore sau autoclavare). Calea de transmitere este digestiv, prin consum de alimente conservate, crnai (botulum) sau, rar, prin plgi. Frecvent alimentul contaminat nu este degradat organoleptic. n condiii de anaerobioza, n special n conserve nchise, sporul se transform n

bacil, care se multiplic i elibereaz toxina.

PATOGENIE
Bacilul

botulimic ptrunde pe cale digestiv i elibereaz toxina

care poate fi produs i n intestin (la sugar) sau la nivelul plgilor (rar).

Toxina se absoarbe i difuzeaz pe cale limfatic i hematogen n


tot organismul, determinnd leziuni n viscere, trunchi cerebral, bulb, maduv; interfernd eliberarea de acetilcolin n terminaiile nervoase

TABLOU CLINIC
Incubaia este de 12-36 ore, cu variaii ntre 4 ore i 21 zile. Cu ct este mai scurt,

forma clinic de boal este mai sever.


Debut cu stare de ru general, grea, dureri abdominale, meteorism abdominal i constipaie (uneori diaree tranzitorie). Perioada de stare: ncepe cu tulburri neurologice n afebrilitate, contient pstrat, cefalee, ameeli, uscciunea mucoasei bucale i paralizii de nervi cranieni (strabism, diplopie, oftalmoplegie, midriaza, pierderea reflexului de acomodare). ar decesul se produce prin paralizia muschilor respiratori sau stop cardiac.

TABLOU CLINIC

Paraliziile progreseaz descendent la: faringe (tulburri deglutiie), laringe (disfonie, voce rguit, paralizia muchilor respiratori), esofag (afagie imposibilitatea ingestiei de solide - i chiar lichide); disurie, constipaie rebel i

uneori paralizii ale membrelor inferioare.


Manifestrile neurologice sunt simetrice, descendente, iar decesul se produce prin paralizia muschilor respiratorisau stop cardiac.

FORME CLINICE
fruste (uscciunea gurii i tulburri oculare; asimptomatice, botulism de plag (determinat de toxina A, n care,
clinic, lipsesc tulburrile gastrointestinale iar paraliziile debuteaz la membrul cu plag i ulterior se generalizeaz);

botulismul la sugar (toxina se produce n intestin;


evolueaz clinic cu constipaie i meteorism, urmate de paralizii ale nervilor cranieni, care se extind la nivelul trunchiului cu: hipotonie, paralizii, apnee, stop respirator si deces).

Diagnostic pozitiv: epidemiologic (consum de aliment infestat); clinic

(uscciunea mucoaselor, midriaz, diplopie, tulburri de vedere,


hipotensiune, disfagie, contient pstrat, afebrilitate, paralizii descendente); examene de laborator (a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau vrsturi prin culturi pe medii anaerobe; b. identificarea toxinei din snge, prin injectarea intraperitoneal la oareci, a serului de la bolnav; c. identificarea bacilului botulinic n aliment - rar). Diagnostic diferenial: encefalite virale sau de cpu, difteria, poliomielita, miastenia gravis, sdr. Guillain-Barr, scleroza n plci, intoxicaii cu beladon, alcool metilic, oxid de carbon, ciuperci.

TRATAMENT
Botulismul = urgen medical cu declarare nominal i internare obligatorie.
Obiectivele tratamentului sunt: 1) ndeprtarea toxinei din tubul digestiv, la cazurile diagnosticate precoce prin:

spltur gastric, purgative, emetice, clism sau deschiderea plgii.


2) neutralizarea toxinei circulante cu ser antibotulinic trivalent (A+B+E) sau monovalent (cnd se cunoate tipul toxinei). Administrarea se face i.v. n doz de 100.00 0-200.000 u.antitoxinice/kg, dup testare prealabil. n cazurile grave se

asociaz clorhidrat de guanidin - 30mg/kg/zi oral (favorizeaz eliberarea de


acetilcolin). 3) prevenia infeciilor pulmonare (aspiraie, antibiotice cu spectru larg). 4) susinerea funciilor vitale: meninerea echilibrului hidro electrolitic, aspirarea

secreiilor, alimentaie pe sonda nazogastric, cardiotonice. n insuficiena


respiratorie se practic traheostomia i ventilatie asistata.

PROGNOSTIC

rezervat i depinde de cantitatea de toxin ingerat i durata incubaiei bolii (cu ct este mai scurt, cu att boala este mai sever). Mortalitatea este 25-30%.

TRICHINELOZA

DEFINITIE

boala

acut determinat de Trichinella spiralis, produs prin

infestarea omului prin consum de carne parazitat, insuficient prelucrat termic.

ETIOLOGIE

Trichinella spiralis face parte din familia Trichuroidea, fiind un nematod mic, rotund, care se gsete n muchi (form larvar) i intestin (form adult) la :porc, urs, mistre, vulpe, cine.

PATOGENIE

P Trichinella ptrunde pe cale digestiv (ingestia de carne infestat), iar n intestin din chiti se elibereaz larvele, care devin aduli, acuplndu-se n intestine, unde depun larve (faza intestinal a bolii, cu diaree). Ulterior, larvele disemineaz pe cale limfatic i hematogen, fixndu-se n muchii striai (diafragm, maseteri, limb, globi oculari), unde se nchisteaz. Exist un mecanism alergic, cu hipoproteinemie, urticarie, edem facial si eozinofilie.

TABLOU CLINIC
Incubaia dureaz 1-30 zile, boala evolund n 3 stadii: intestinal, de invazie muscular i convalescen. 1. Stadiul intestinal - dureaz 7 zile i se manifest prin: fenomene digestive

(inapeten, grea, vrsturi, diaree), febr i edeme


palpebrale sau faciale. 2. Stadiul de invazie muscular - dureaz 3-6 sptmni, manifestndu-se prin: mialgii, impoten muscular, tulburri de deglutiie, edeme periorbitare, erupii (rash, peteii), febr, simptome respiratorii (tuse), cardiovasculare (tahicardie), neurologice(cefalee, vertij, confuzie, com).

3. Stadiul de convalescen - corespunde nchistrii larvar

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv: anamnestic (consum de carne infestat); clinic (febr, edem periorbitar i mialgii, precedate de diaree); examene de laborator (leucocitoz cu eozinofilie; reacia de precipitare circumlarvar, imunofluorescen, RFC, hemaglutinare pasiv - ELISA; test de floculare

cu bentonit; biopsie muscular).


Diagnostic diferenial:

n stadiul intestinal, cu boala diareic acut; n perioada de stare, cu: gripa, reumatism articular acut,
sepsis, meningita, febra tifoid, poliomielita.

TRATAMENT

etiologic: Albendazol - 400mg/zi - 14 zile, Mebendazol-5mg/kgc/

zi 14zile;

patogenic: corticoterapie: Prednison - 1mg/kg c/zi -7 zile.

Patogenie
Germenii ptrund pe cale digestiv i ajunge n intestinul subire, unde se multiplic. De aici, pe cale limfatic, ajung n ganglionii mezenterici, unde se multiplic masiv, de unde trec n torentul sanguin (bacteriemie primar). Ulterior, se localizeaz n organe (celule endoteliale din ficat, splin, mduv osoas), unde se multiplic (bacteriemie secundar) i nsmneaz plcile Payer, cile biliare i splina. Endotoxina tific determin: febr, starea tific, leucopenia, fenomenele de miocardit, bradicardie i hipotensiune arterial, hepatit, diareea; iar localizarea circulatorie determin oc septic. Localizarea bacilului tific n limfocitele cutanate determin manifestrile cutanate (rozeola

tific).
Inflamaia intestinal determin eliberare de serotonin, care mpreun cu endotoxina i aciunea cotecolaminelor, determin ulceraii la nivel intestinal, cu necroza plcilor Payer i diaree. Bacilii tifici persist mult timp n formaiunile limfaticesplin, mduv osoas, de unde pot reaparea in sange, determinand recaderi sau starea de purtatori.