Universidad Autnoma de Guerrero

Unidad Acadmica de Ciencias Naturales

Lic.: Qumico Farmacutico Bilogo

Hematologa Megacariopoyesis
Profesor: Sal Federico Hernndez Domnguez Alumnas: Grande Valentn Zurileydi Jimnez Serna Maritza Janet

MEGACARIOPOYESIS
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Megacariopoyesis es el proceso mediante el cual se generan lasplaquetas que promueven la coagulacin para impedir la prdida desangre en caso de una lesin vascular.

Antecedentes

MEGACARIOPOYESIS
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Las plaquetas se forman a partir de un precursor comprometido comn con la serie roja (BFU-EM). Este se trasforma en otro precursor comprometido exclusivo trombocitario (CFU-MEG).

Formacin de plaquetas
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La diferenciacin de CFU-MEG hacia megacarioblasto se estimula por un factor. La formacin de plaquetas es estimulada por la trombopoyetina y la interleuquina. Despus: Megacarioblasto, promegacariocito y megacariocito y finalmente las

MEGACARIOPOYESIS
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Megacarioblasto

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Megacarioblasto: forma irregular, 20-25 , ncleo grande, cromatina laxa, citoplasma basfilo..

Caractersticas
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Granos agrupados en la periferia, separados por membranas y que son las futuras plaquetas (metamegacariocitos). Se forman en 4-5 das.

Promegacariocito
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Clula intermedia entre el megacarioblasto y el megacariocito. Va perdiendo la basofilia del citoplasma. 1430 micras de dimetro,

Megacariocito granular
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Se caracteriza por un tamao mas grande 1656m, ncleo multilobulado y con relacin ncleo/ citoplasma disminuida, citoplasma granular, azulado con membrana de demarcacin

Megacariocitos maduros
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Poseen un tamao de 2060m, ncleo compacto multilobulado, sin nuclolos, citoplasma muy abundante y mas rosado. Los grnulos estn organizados dentro de las zonas que estn separados por la membrana de demarcacin.

PLAQUETAS
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Tienen gran importancia en la coagulacin sangunea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estmulos. Forman cogulos, gracias a que poseen grnulos de sustancias activadoras de la coagulacin.

Las plaquetas circulantes son clulas, inactivas, en forma dedisco con superficies Haga clic en el icono para agregar una lisas,tienen varias aberturas semejantes a imagen prediseada los orificios de una esponja, los cuales son conductos membranosos que se prolongan hacia el interior de la clula.

FUNCIN

Despus de una lesin se producen cambios que afectan su morfologa y bioqumica, activndolas.

FUNCIN
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las plaquetas son capaces de crear un tapn hemosttico primario, es decir, participan en lahemostasia primaria y secundaria de la coagulacin.

Hemostasia
Haga clic en el icono para agregar una Hemostasiaohemostasises imagen prediseada

el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesoshemorrgicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que lasangreen estado lquido permanezca en losvasos sanguneos.

CONTACTO

ADHESIN

LIBERACIN

AGREGACIN

COAGULACIN

COAGULACIN
Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden lavasoconstriccinlocal del vaso, el depsito y agregacin deplaquetasy la coagulacin de la sangre. Se denominacoagulacinal proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornndose similar a ungelen primera instancia y luego slida, sin experimentar un verdaderocambio de estado.

Factores de la Coagulacin Factor I II III IV V VII VIII vW IX X XI XII XIII Nombre Factor Fibringeno Protrombina Tromboplastina Tisular Calcio Proacelerina, F. Lbil Proconvertina, F. Estable F. Antihemoflico A Factor von Willebrand F. Antihemoflico B, F. Christmas Factor Stuart Precursor de la Tromboplastina plasmtica Factor Hagemann, F. de contacto F. Estabilizante de la fibrina 1 da 4 a 6 horas 12 a 18 horas 12 a 18 horas 18 a 24 horas 1 a 2 horas 2 a 3 horas 2 horas 5 das Duracin de la Vida Media 4 a 5 das 3 das

Fibrinlisis

Se define como el proceso por el cual se desintegra el cogulo sanguneo , esto por accin de una enzima llamada plasmina.