Sunteți pe pagina 1din 15

GERIATRIE CLINICA ATEROGENEZA. FACTORII DE RISC Ateroscleroza reprezinta cea mai frecventa cauza de deces in lume la ora actuala.

Definitie : Ateroscleroza este o boala vasculara localizata in arterele musculare medii si in arterele elastice mari, caracterizata prin depozite subintimale de lipide si tesut conjunctiv ( placi aterosclerotice ) care reduc sau obstrueaza fluxul sanguin. Boala aterosclerotica cardiovasculara include: - boala coronariana, - boala cerebrovasculara, - boala vasculara periferica. Se considera, in prezent, ca ateroscleroza nu reprezinta o simpla senescenta vasculara, ci este o boala cu evolutie progresiva, debutata in copilarie si care se poate manifesta clinic la adult, mai precoce sau mai tardiv, dar frecventa maxima o atinge la varstnic. Structura leziunilor aterosclerotice Structura peretelui arterial : - intima se afla in contact cu sangele, este locul in care se initiaza leziunile de aterom; la nivelul ei se gasesc endoteliul alcatuit din celule endoteliale unistratificate, situat luminal; lamina elastica interna sau membrana bazala, alcatuita din tesut conjunctiv; stratul subendotelial, compus din fibre de colagen, fibre elastice, celule musculare netede putine si fibroblasti; - media este alcatuita din celule musculare netede, dispuse in straturi spiralate, atasate unul de celalalt , variabil ca numar la diferite tipuri de artere; contine fibre de colagen si o retea de fibre elastice; - adventicea, stratul parietal extern al arterei, are grosime variabila, in functie de tipul si localizarea vasului, contine tesut fibroelastic, vase nutritive (vasa vasorum), fibre nervoase Leziunile de ateroscleroza constituita afecteaza in general arterele musculare de calibru mediu : a. coronare, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, ale membrelor inferioare. Arterele mari cum este aortea, in special in regiunea abdominala, este sediul unor leziuni extensive si complicate, deseori nemanifeste clinic. Tipuri lezionale : 1. Striurile lipidice sunt leziuni vizibile macroscopic si reprezinta modificarile precoce ale bolii. Macroscopic se prezinta ca discrete proeminente sub forma de striatii galbui ale peretelui vascular. Microscopic exista o acumulare de celule spumoase provenite din macrofage, celule T si un numar mic de celule musculare netede. Celulele spumoase sunt macrofage incarcate cu grasimi (colesterol, esteri de colesterol ).Striurile lipidice apar in copilarie, cresc si descresc la adolescenta si in perioada maturitatii, sunt

ubicuitare la persoane care au o mare incidenta a bolii coronariene, prevalenta lor este direct corelata cu nivelul plasmatic de LDL si invers corelat cu nivelul de HDL. Placa fibroasa sau placa de aterom fibroasa ( fibroaterom) reprezinta o leziune avansata aterosclerotica; vizibila macroscopic ca o proeminenta in lumenul arterial; majoritatea sunt excentrice si protruzia lor in lumenul vascular nu compromite fluxul sanguin. Microscopic este alcatuita din : - capul fibros, dispus in lumen, contine colagen, proteoglicani, fibre musculare netede proliferate intimal, este acoperit de celule endoteliale, - zona celulara in jurul capului fibros contine celule musculare netede, limfocite, macrofage incarcate cu lipide, - nucleul necrotic contine resturi celulare, lipide, cristale de colesterol si calciu. Placa de ateron este o leziune activa metabolic, monocitele intra si ies de la nivelul placii, astfel incat miscarea LDL colesterolului este bidirectionala in relatie cu leziunea. Placile de aterom difera ca structura : - placi dens fibroase cu continut mic de lipide ca in arterela superficiale la fumatori - placi moi bogate in grasimi ca in arterele coronare la persoanele hipercolesterolemice. Leziunile avansate de aterom ca placile fibroase, pot realiza modificari vasculare ocluzive partial, cu afectare minima a fluxului, pot realiza stenoze critice, cu ischiemie severa, sau pot obstrua total lumenul arterei afectate. 2. Placa de aterom complicata este rezultatul fisurii, rupturii sau ulceratiei unei Placi de aterom, de obicei cu continut bogat in lipide. Fisurile si rupturile superficiale pot produce numai tromboze plachetare in interiorul placii; daca rupturile sunt mai mari se constitue hematoame, hemoragii locale sau tromboze. Placa complicata este o leziune instabila, de obicei exprimata clinic prin sindroame coronariene acute. Factorii care joaca rol in producerea sau facilitarea disruptiei intimale si a trombozei sunt multipli : celule inflamatorii din leziune, eliberarea de substante toxice si enzime proteolitice de catre macrofagele din leziune, compozitia lipidica a placii, spasmul vascular, stress-ul vascular. Factorii de risc ai aterosclerozei Factorii de risc definesc acele caractreistici care se gasesc la persoane sanatoase si care sunt asociate statistic cu posibilitatea aparitiei subsecvente a cardiopatiei ischiemice si/sau a altor boli cardiovasculare aterosclerotice. Stilul de viata si caracteristicile asociate cu cresterea riscului pentru boala coronariana : Stil de viata - alimentatie bogata in grasimi saturate, colesterol si calciu - fumat - consum de alcool

- sedentarism Caracteristici biochimice sau fiziologice ( modificabile) - cresterea colesterolului total plasmatic ( LDL colesterol) - hipertensiunea arteriala - nivelul plasmatic scazut al HDL colesterol - diabetul zaharat sau scaderea tolerantei la glucoza - obezitatea - factorii trombogeni Caracteristici individuale ( nemodificabile ) - varsta - sexul - istoric familial de cardiopatie ischiemica sau de boli cardiovasculare aterosclarotice la varste relativ tinere ( barbati sub 55 ani, femei sub 65 ani ) - istoric personal de cardiopatie ischiemica sau alte boil cardiovasculare aterosclerotice. Cercetarile multidisciplinare au identificat trei factori de risc majori pentru C.I. - hipercolesterolemia, - HTA - fumatul. Patogenia aterosclerozei Leziunile de ateroscleroza se formeaza prin mai multe procese care se dezvolta succesiv sau simultan: - disfunctia endoteliului vascular - trecerea transendoteliala de lipide, in special LDL, in spatiul subendotelial - recrutarea de monocite, aderarea la endoteliu, diapedeza subendoteliala, transformarea in macrofage si apoi in celule spumoase - migrarea si proliferarea de celule misculare netede subintimal, formarea unei matrice de tesut conjunctiv - acumularea de lipide intra- si extracelular - eventual formarea de trombi asociati. Aceste procese complexe sunt modulate pe de o parte de factorii de risc ai aterosclerozei, iar pe de alta parte de factorii de crestere sau de alte substante biologice care iau nastere in timpul interactiunii dintre LDL cu elementele celulare sau matricea extracelulara. Disfunctia endoteliala. Endoteliul vascular ocupa roll central in patogeneza aterosclerozei si functiile sale normale sunt esentiale pentru mentinerea integritatii arteriale : - bariera de permeabilitate selectiva intre elementele sangelui si peretele arterial, transportul substantelor se face bidirectional prin endocitoza si posibil la nivelul jonctiunilor intercelulare, - rol major in sinteza si secretia unor substante care participa la reglarea tonusului vascular: serotonina, acetilcolina, histamina care activeaza sinteza endioteliala de oxid nitric (NO) , cunoscut initial ca EDRF ( endithelium-derived relaxing factor), care inhiba activarea plachetelor.

Integritatea morfofunctionala a enditeliului vascular este esentiala pentru reglarea vasomotricitatii si disruptia sa induce un raspuns paradoxal la acetilcolina si la aminele inridite ( vasocon - strictie) rol important in mentinerea unui echilibru intre factorii trombogeni si fibrinolitici: el este o suprafata netrombogena, gratie producerii de heparansulfat, activator tisular de plasminogen (t-PA), EDRF, prostaciclina (PGI 2). In conditii de disfunctie endoteliala se produc cantitati crescute de inhibitor al activatorului plasminogenului (PAI-1) si scazuta de t-PA, ceea ce antreneaza o reducere a activitatii fibrinolitice locale si posibilitati de agregare plachetara. capacitate de regenerare, previne adeziunea leucocitelor, produce factori de crestere (mitogeni) pentur fibroblasti si celule musculare netede ( PDGF).

Rolul LDL oxidat in aterogeneza : Nivele plasmatice crescute de LDL-C Infiltrare de LDL in intima Oxidare LDL + Macrofage Celule spumoase Stria lipidica Injurie endoteliala Aderenta plachetelor Eliberare de PDGF Proliferafe celulara Leziune avansata

LDL plasmatic , principalul caraus al colesterolului, traverseaza endoteliul, catecolaminele cresc preluarea lui de catre celulele endoteliale, mecanism important de actiune al HTA, fumatului, si stress-ului in aterogeneza. Cercetari recente au aratat ca numai LDL oxidat joaca rol, in formarea si cresterea leziunilor aterosclerotice prin actiune direct citotoxica, actiune chemotactica pentru monocite, transformarea lor in macrofage si acumularea de colesterol esterificat in ele cu transformarea lor in celule spumoase. HDL inhiba aterogeneza : - reduce citotoxicitatea endoteliala produsa de LDL - ajuta la indepartarea colesterolului din celulele spumoase - inhiba oxidarea LDL de catre celulele peretelui arterial. Rolul macrofagelor activate (celulele spumoase ) : dupa saturarea cu lipide ori ininte de ruptura, produc o multitudine de substante biologice responsabile de progresiunea leziunilor, de la striuri lipidice la placa fibroasa sau la placa complicata ( substante mitogene ca PDGF, TGF alfa si beta- transforming growth factor, IL-1 si posibil FGF- fibroblast growth factor, elibereaza proteaza care favorizeaza fisurarea placii de aterom, un factor tisular care promoveaza trombogeneza locala ). Plachetele sanguine au rol in mentinerea homeostaziei si in aterogeneza. Agregarea

plachetara duce la eliberarea de multipli factori, care promoveaza migrarea celulara si proliferarea. Factorii derivati din plachete , ca PDGF, FGF,EGF (epidermal growth factor),si TNF alfa (tumor necrosis factor alfa) au efecte mitogene pentru celulele musculare netede si fibroblaste. Proliferarea celulelor musculare netede si a materiei conjunctive. Date recente arata ca CMN constitue aprox. 90-95 % din componenta celulara a leziunilor aterosclerotice si aprox. 50 % in placa de aterom. Factorii care determina migrarea CMN din medie in regiunea subintimala, prin intreruperea laminei elastce interne, sunt foarte probabil PDGF siLDL oxidat. Cea mai importanta caracteristica a CMN migrate subintimal este capacitatea de proliferare, modulata de PDGF, insulin-like growth factor, LDL oxidate. Proliferarea CMN se insoteste de cresterea preluarii de lipide, incarcarea cu LDL oxidat si formarea de celule spumoase. Leziunile de ateroscleroza au o dinamica evolutiva, de la leziuni precoce la leziuni avansate, disolutia si dezorganizarea intimei, produsa de masa de lipide extracelulare constitue Elementul care indica o leziune avansata, cu posibila complicatie trombotica la nivelul placii fisurate. Producerea unei tromboze fibrinoplachetare si organizarea acesteia reprezinta momentul unei cresteri relativ rapide a placii de aterom, leziunea de aterom transformanduse astfel intr-o leziune de aterotromboza. In initierea formarii trombusului la nivelul placii sunt implicate cel putin doua mecanisme : - disfunctia endoteliului, cu scaderea NO/EDRF si reducerea efectului sau antiagregant plachetar - discontinuitatea endoteliala si fisura placii de aterom, cu expunerea stratului subendotelial bogat in tesut conjunctiv, macrofage, celule spumoase si lipide extracelulare, la curentul sanguin. Tromboza este initiata prin interactiunea a doua procese, activarea plachetara si coagularea sanguina, trombina fiind cheia ambelor procese. Aderarea plachetelor la peretele vascular si agregarea plachetara este urmata de eliberarea a numeroase substante din granulatiile lor ( factori de crestere, substante vasoactive ca Tromboxan A2, serotonina, adenozina, factori implicati in cascada coagularii). Trombina este generata atunci cand sangele din vas vine in contact cu factori tisulari aflati in interiorul placii de aterom fisurate, pe suprafata celulelor spumoasa si in centrul necrotic al placii. Trombina este : - potent factor de crestere in proliferarea CMN - moduleaza activitatea PDGF, crescand efectele sale proliferative, - regleaza procesele inflamatorii din placa de aterom, crescand expresia genetica a moleculelor de adeziune leucocitara. Procesele trombotice la nivelul leziunilor de aterom sunt inconstante si sunt influentate de factorii de risc trombogeni locali si sistemici. Regresia aterosclarozei : - folosirea medicatiei hipolipemiante cu rezultate pozitive in scaderea LDL-C, crestera HDL-C si regresia leziunilor stenozante, dintre care statineles-au dovedit a scadea mortalitatea cardiovasculara si a celei de

cauza coronariana, scaderea evenimentelor coronariene acute si ameliorarea profilului lipidic, substante antioxidante ( alfa tocoferoli, vit. C ), IEC ai angiotensinei, blocantele de calciu, estrogenii, antiagregantele plachetare, antitromboticele, par a influenta unul sau mai multe procese biologice din complexul proces al aterogenezei. BOALA CORONARIANA

Boala coronariana este o afectiune in care una sau mai multe artere coronare sunt ingustate de existenta unor placi de aterom sau prin spasm vascular. Manifestarea clinica a bolii coronariene este cardiopatia ischemica, definita ca o tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice, produsa prin modificari in circulatia coronariana. Cardiopatia ischemica se clasifica astfel : I. Cardiopatia ischemica dureroasa : 1. Angina pectorala cu diversele ei variante clinice 2. Infarctul miocardic acut 3. Angina instabila II. Cardiopatia ischemica nedureroasa : 1. Moatrea subita coronariana 2. tulburarile de ritm si de conducere, prezumate sau dovedite de origine ischemica 3. Insuficienta cardiaca de origine ischemica. Aceasta clasificare de lucru, este arbitrara deoarece durerea- element subiectiv si relativ putin specific, este un marker inconstant al tulburarii majore care este ischemia. Societatea Internationala de Cardiologie a elaborat o noua clasificare in care durerea nu mai apare ca element definitoriu al diverselor tipuri clinice : 1. Oprirea cardiaca primara 2. Angina pectorala Angina de efort Angina de novo Angina de efort stabila Angina de efort agravata Angina spontana 3. Infarctul miocardic Infarctul miocardic acut Infarctul miocardic acut definit Infarctul miocardic acut posibil Infarctul miocardic vechi 4. Insuficienta cardiaca in cardiopatia ischemica 5. Aritmiile cardiace ( prezumate sau dovedite de origine ischemica) Factori de risc pentru boala coronariana a pacientului varstnic : - fumatul - hipertensiunea sistolica si/sau diastolica - cresterea presiunii pulsului - cresterea lipoproteinelor serice totale sau LDL-C

scaderea nivelului seric al HDL-C diabetul zaharat obezitatea sedentarismul varsta avansata cresterea grosimii intimei arterei carotide hiperhomocistinemia hipertrigliceridemia, factor de risc pentru femei. Etiologie Cardiopatia ischemica are drept principala cauza ateroscleroza coronariana, aprox. 90% din cazuri de evenimente coronariene, dar exosta si boli nonaterosclarotice care pot reduce fluxul coronarian prin : - ingustarea lumenului coronarian datorita afectarii peretelui vascular sau a tesuturilor adiacente, - modificari dinamice ale fluxului coronarian ( spasm ) - dezechilibru intre aportul de oxigen si consumul miocardic de oxigen - prin mecanisme mixte. Principalele cauze nonaterosclerotice de cardiopatie ischemica : Anomalii congenitale - origine anormala din aorta - origine din trunchiul arterea pulmonare - fistule - punti miocardice Embolii (trombus, calciu, vegetatii, dupa cateterism cardiac, PTCA ) Disectie ( extinsa de la aorta, spontana ) Spasm Traumatism - penetrant sau nepenetrant - cateterism - chirurgi Arterite - B. Takayasu - Periarterita nodoasa - LES - Sifilis - B. Kawasaki - B. Burger Tulburari metabolice Proliferare intimala - post PTCA - terapie de iradiere - transplant cardiac - cocaina Compresie externa Tromboza primara - policitemie - trombocitoza - hipercoagulabilitate Boala vaselor coronare mici ( intramurale )

- cardiomiopatie hipertrofica - amiloid - diabet zaharat - transplant cardiac Artere coronare normale

Fiziopatologie consecintele ischemiei miocardice Fenomenul fundamental al ischemiei miocardice il reprezinta dezechilibrul dintre fluxul coronar si nevolie metabolice ale miocardului. Succesiunea fenomenelor la nivelul zonei ischemice este : - reducerea relaxarii sau descresterea compliantei - anomalii de contractie - cresterea presiunii de umplere - modificari ECG - angina. Baza acestor tulburati o constitue modificarile biochimice si ultrastructurale produse de ischemia acuta, amploarea acestora si durata lor. Modificari biochimice si ultrastructurale : - acidoza intracelulara - depletia de rezerve de fosfati macroergici ( ATP, CP ) - eflux de K + , cuplat cu influx de Na+ - edem celular - alterarea potentialului transmembranar - cresterea Ca2+ citosolic - eliberarea de enzime proteolitice si fofolipaze - malfinctie mitocondriala - generare de radicali liberi, cuplata cu depletia spalarii lor. Modificarile functiei contractile sau manifestarile mecanice sunt primele consecinte care apar in cascada ischemica la aprox. 30 sec, de ischemie acuta. Ischemia miocardica afecteaza atat functia sistolica cat si pe cea diastolica, iar modificarile sunt segmentare si tranzitorii, dependente de amploarea si severitatea reducerii fluxului coronarian. Functia diastolica : - cresterea timpului de relaxare izovolumetrica - scaderea compliantei VS = cresterea rezistentei la umplerea VS, aceasta impreuna cu cresterea PTDVS duc la aparitia dispneei Functia sistolica, disfunctie sistolica segmentara : - asinergie, rezultat al disfunctiei diastolice cu alungirea relaxarii izovolumetrice, - hipokinezie locala, reducerea vitezei de contractie ( Vmax ) si o scurtare a duratei de contractie, - akinezie, la o reducere a fluxului coronarian de 80% ( lipsa activitatii contractile) - diskinezia manifestata prin expansiunea sistolica paradixala a zonei ischemice sau necrotice, generta de presiunea intraventriculara. Consecintele electrice ale ischemiei miocardice :

modificari morfologice ale fazei terminale si eventual ale complexului QRS - favorizarea aritmogenezei. Stunned myocardium sau miocardul siderat este un concept fiziopatologic esential in ischemia micardica si poate fi definit ca o disfunctie ventriculara stanga tranzitorie postischemica, in absenta unor modificari morfologice ireversibile, si cu flux coronar normal. Miocardul siderat este o anomalie complet reversibila, intr-o perioada de timp variabila ( orezile ), are un flux coronar normal sau aproape normal. Se intalneste adesea imediat dupa angina instabila, dupa angioplastie coronariana, in majoritatea procedurilor de chirurgie cardiaca sub CEC, dar in special in chirurgia de by-pass coronarian, dupa transplant cardiac, in unele infarcte miocardice incipiente intrerupte prin tromboliza eficace. Hibernating miocardium sau miocardul hibernant reprezinta o disfunctie ventriculara stanga de repaus, datorita unei reduceri cronice de flux coronar; aceasta conditie fiziopatologica poate fi partial sau total restabilita la normal daca raportul aport de oxigen/necesitati este favorabil modificat, fie prin ameliorarea fluxului coronar ( revascularizare ), fie prin reducerea nevoilor miocardice de oxigen. ANGINA PECTORALA Angina pectorala ( AP ) este definita ca o durere (disconfort ) retrosternala sau in regiunile toracice adiacente si care are caractere relativ specifice : aparitia in accese de scurta durata (3-15 minute); produse de efort sau emotie, incetare prompta la repaus sau la nitroglicerina. AP este expresia unei ischemii miocardice si reprezinta in acelasi timp forma cea mai frecventa de cardiopatie ischemica. Tablou clinic : Durerea anginoasa : - sediu tipic retrosternal, in portiunea medie sau inferioara, rar precordiala, sau predominant epigasteic, interscapular, - iradiere in umarul stang, pe fata interna a bratului si antebratului si in ultimile doua degete ale mainii stangi, sau la baza gatului, dar si in tot toracele anterior, in ambii umeri, bibrahial, interscapular, laterocervical stang, in manndibula, dinti, regiunea faringiana, epigastru; - senzatia dureroasa este tipic de constrictie sau presiune retrosternala sau / si precordiala, arsura, strivire, disconfort, junghi, - durata si intensitatea direrii sunt variabile; relativ tipic este accesul dureros de 3-5 minute, de intensitate medie, incepe gradat, atinge maximum, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare, spontan sau dupa incetarea efortului sau nitroglicerina, - conditiile de aparitie : efort, factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar poate aparea si in repaus si in somn. Angina nocturna poate avea doua mecanisme : - angina de decubit, in care angina apare in timpul somnului insotita de dispnee de decubit se asociaza cu disfunctie ventriculara stanga si necesita in primul rand tratament cu diuretice, vasodilatatoare, digitala - angina din ultima faza a somnului asociata cufluctuatii mari ale frecventei cardiace si ale TA, mediata prin cresterea nevoilor miocardice de oxigen.

- frecventa acceselor anginoase tine de conditiile care declanseaza durerea; exista o variatie circadiana in aparitia acceselor anginoase cu aparitia lor maxima intre orele de trezire si orele 9-10 dimineata, ca si pentru infarctul miocardic si moartea subita, - simptome insotitoare : dispnee, transpiratii, greata, slabiciune, sincopa - incetarea accesului direros poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa administrarea nitroglicerinei perlingual, - echivalente ale anginei pectorale : dispneea de efort, fatigabilitatea la efort. Examenul fizic poate fi normal sau poate furniza elemente sugestive de : - hipercolesterolemie prin prezenta xantelasmei, mai ales la persoane sub 50 ani, - semne ale unei ateroscleroze extinse : claudicatie intermitenta in antecedente, sufluri pe arterele femurale sau iliace, absenta pulsatiilor in diverse regiuni ale membrelor inferioare, sufluri caritidiene sau istoric de AVC, asimetrie semnificativa a TA la membrele superioare. - examenul cardiac : poate fi normal, poate fi concludent pentri afectiuni cardiovasculare variate care pot fi la originea durerii anginoase ca : valvulopatii aortice, cardiomiopatie hipertrofica, HT pulmonara , HTA cu cardiopatie hipertensiva, stenoza mitrala. Elemnte care sugereaza o ischemie miocardica cronica : cardiomegalie stanga, impuls apical sustinut, zg. 2 dedublat paradoxal, suflu sistolic apical prin fibroza papilara , aritmie veche, semne de HTA cronica. In timpul accesului dureros frecventa cardiaca este crescuta, ritmul cardiac poate fi tahicardic regulat sau cu aritmii, zg. 1 poate avea intensitate scazuta, iar zg. 2 poate fi dedublat tranzitor. Forme clinice de angina pectorala : - angina pectorala cronica stabila se caracterizeaza prin episoade tranzitorii de dureri, in stecial la efort, emotii frig, pranzuri bogate, cu istoric vechi relativ stereotipe - angina de novo este o angina de efort sau repaus cu debut sub o luna, dar cel mai frecvent sub 2 saptamani, precede un infarct, - angina agravata este forma de angina care si-a modificat in ultimile zile sau saptamani caracterela : accesele dureroase sunt mai frecvente, au intensirate mai mare, apar si in repaus, nu mai cedeaza spontan la nitroglicerina, - angina nocturna apare exclusiv noaptea, - angina de repaus este angina care apare in afara unor conditii care cresc consumul miocardic de oxigen, accesele sunt mai prelungite, cedeaza msi greu la nitrati, are semnificatia unei ateroscleroze coronare extensive cu boala trivasculara, - angina precoce postinfarct este angina cu aparitie in primele 14 zile de la debutul unui infarct miocardic, semnificatia sa este severa, poate fi

incetarea

expresia unei ischemii la distanta, prin compromiterea circulatiei colaterale sau a unei vasomotricitati excesive in zona placii de aterom initial fisurate angina tardiva sau reziduala postinfarct, apare la cateva saptamani sau luni dupa un IMA si are caractere asemanatoare anginei stabile cronice, angina Prinzmetal sau angina varianta este o forma de AP de obicei de repaus, mai intensa si mai prelungita si care se insoteste de supradenivelarea segmentului ST, modificarea electrica disparand odata cu

accesului dureros, semnifica o ischemie transmurala importanta, produsa prin spasmul unei coronare epicardice, - angina intratabila se refera la o angina pectorala cronica, cu accese dureroase frecvente, nelegate de conditii speciale de provocare si care raspunde greu sau deloc la medicatia antiischemica, expresie a unei boli multivasculare severe, - angina atipica defineste posibile dureri anginoase, ale caror caractere principale sunt diferite de amngina tipica, mai ales in ceea ce priveste localizarea, caracterul senzatiei dureroase, circumstantele de aparitie si raspunsul la nitrati, angina instabila reuneste angina de novo, angina agravata, angina de repaus, angina precoce postinfarct, care au comun o ischemie miocardica severa, urmare a unei placi de aterom fisurate si incomplet trombozate si care poate evolua in scutr timp catre IMA.

Explorarea paraclinica Obiective : - cofirmarea sau infirmarea existentei ischemiei miocardice - stabilirea mecanismelor determinante ale ischemiei - aprecierea severitatii boliisi eventual a efectului tratamentului medical sau chirurgical asupra evolutiei acesteia. Metode neinvazive : - electrocardiografia de repaus sau de efort - ecografia, - explorari radioizotopice, Metode invazive : - cateterismul cardiac, - coronarografia. Tratamentul anginei pectorale Tratamentul medical: - nitratii reprezinta medicatia antianginoasa eficace, folosita pentru tratamentul accesului anginos si pentru prevenirea acceselor repetate - betablocantele receptorilor adrenergici au actiune antiischemica, reducind

in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial crescand fluxul sanguin in ariile ischemice, totusi in conditii de spasm coronarian, ele pot sa agraveze spasmul ( contraindicate in angina vasospastica Prinzmetal) - blocantele canalelor de calciu amelioreaza ischemia miocardeica prin scaderea nevoilor miocardice de oxigen prin dilatatie arteriala, reducerea postsarcinii, sacderea contractilitatii, reducerea frecventei cardiace, crestera fluxului coronarian prin vasodilatatie coronariana si prevenirea spasmului. Tratamentul de revascularizare: Indicatiile generale de revascularizare rezulta din : - severitatea simptomelor pacientului - prezenta datelor care indica faptul ca bolnavul ar avea un pronostic mai bun prin revascularizare decat prin tratamentul medical. Obiective : - reducerea semnificativa sau suprimarea simptomelor - reducerea sau suprimarea ischemiei miocardice si a consecintelor sale - reducerea posibilitatii aparitiei unor evenimente coronare acute ( IMA, moartea subita ) - prezervarea sau ameliorarea functiei VS - cresterea sperantei de viata. Chirurgia de by-pass coronar ( CABG coronary artery by-pass grafting ) consta in anastomoza unui grefon venos de vena safena - intre aorta ascendenta si una sau mai multe coronare stenotice, sub nivelul stenozei. Indicatii pentru CABG - angina impiedicand activitatea zilnica si/sau dovada unei ischemii severe la testul sau ECG de repaus - stenoza trunchiului arterei coronare stangi de cel putin 50% - stenoza proximala de cel putin 70% a arterei descendente stangi, impreuna cu alte stenoze coronare majore sau semnificative - boala trivasculara de cel putin 50% - stenoze multivasculare de cel putin 50%, asociate cu afectare ventriculara stanga moderata sau severa. Contraindicatii : - varsta inaintata ( 75 ani) cu debilitate marcata - fara angina sau ischemie - FE < 30% sau simptome si semne de insuficienta cardiaca - artere coronare negraftabile - necomplianta pacientului sau lipsa de consens Angioplastia transluminala percutana coronara sau angioplastia coronara ( PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty ), este metoda cea mai larg utilizata ca adjuvant al tratamentului medical si o alternativa la revascularizarea coronara chirurgicala Leziunea coronara optima pentru PTCA la pacientii cu AP cronica presupune : Stenoza proximala critica a unei singure artere coronare ( dar nu ostiala sau a trunchiului arterei coronare stangi), moale, necalcificata, scurta, ( mai mica de 0,5 cm ) si functia VS normala sau aproape normala ( FE > 40% ). La PTCA clasica, s-au adaugat in ultimii ani noi tehnici de revascularizare coronariana :

aterectomia coronara directionala excizeaza selectiv placa de aterom obstructiv cu ajutorul unui cateter de aterectomie special aterectomia coronara prin rotabulatie, utilizeaza o freza speciala care pulverizeaza selectiv tesutul ateromatos fara a produce leziuni importante ale peretelui elastic normal angioplastia cu laser stenturile intracoronare (proteze) au intrat in practica cardiologiei interventionale de mai multi ani,cu trei indicatii majore : a. tratamentul obstructiei coronare acute care urmeaza angioplastiei pentru a mentine patenta vasului b. preventia restenozei secundare dupa PTCA c. tratament primar al stenozei. CARDIOPATIA ISCHEMICA NEDUREROASA

Cardiopatia ischemica nedureroasa reprezinta forma de boala miocardica ischemica in care lipseste durerea coronariana. Forme clinice: 1. Insuficienta cardiaca de origine ischemica 2. Tulburari de ritm si de conducere ischemice 3. Moartea subita coronariana 4. Ischemia tranzitorie silentioasa 5. Modificari ECG ischemice stabile. Categorii de persoane ce trebuie investigate : - persoanele care cumuleaza factori de risc coronarieni majori, au varsta peste 40 ani si au o activitate profesionala cu stress important - persoanele cu suspiciune de CI, asimptomatice, la care diagnosticul s-a formulat pe baza examenului Holter sau ECG de efort sau de repaus - la pacientii suprevietuitori ai unui episod de moarte subita - la pacientii la care se descopera o disfunctie ventriculara, suspecta de a fi ischemica ( miocard hibernant sau cardiomiopatie ischemica) Evaluarea acestor persoane presupune : - ECG de repaus si de efort, - Holter, - scintigrafie de perfuzie, - coronarografie. Insuficienta cardiaca ischemica Este una din cele mai frecvente tipuri etiologice de insuficienta cardiaca, apare de obicei in cadrul unei boli coronare multivasculare, insotita sau nu de infarct miocardic antecedent, si uneori in contextul unor boli asociate ( HTA, DZ ) afectarii coronare. Forme clinice si hemodinamice de insuficienta cardiaca ischemica : 1. Insuficienta cardiaca ischemica cu dilatatie ( cardiomiopatia ischemica ) 2. Insuficienta cardiaca ischemica cu cord mic ( cordul rigid) 3. Insuficienta cardiaca secundara infarctului miocardic, cu anevrism ventricular. Cardiomiopatia ischemica se caracterizeaza prin dilatatie cardiaca si disfunctie sistolica, exclusiva sau predominanta,rezultate din combinatia fibrozei cu miocardul hibernat.

Ariile ischemice din miocardul hibernant produc hipokinezie, akinezie sau diskinezie, si grade Variate de disfunctie ventriculara. Clinic : insuficienta cardiaca cu cardiomegalie importanta si semne de staza pulmonara si eventual sistemica. Insuficienta cardiaca cu cord mic, produsa prin disfunctie diastolica, se caracterizeaza clinic prin dispnee la orice efort, deseori si in repaus, insotita de edeme pulmonare repetitive, FE > 50%, dar cu disfunctie evidenta diastolica. Afectarea relaxarii si compliantae duc la cresterea marcata a presiunii de umplere a VS si secundar a presiunii venoase pulmonare ceea ce explica simptomatalogia. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei ischemice si al insuficientei cardiace cu cord mic, impun explorari neinvazive ( ECG, ecografie cardiaca, proba de stress cu dobutamina, coronarografie, scintigrama de perfuzie ) , investigatii care pun in evidenta deficitul de irigatie si tipul de disfunctie ventriculara. Insuficienta cardiace secundara infarctului miocardic cu anevrism ventricular, este caracterizata prin : - prezenta unui anevrism ventricular - scaderea masei miocardice contractile - remodelarea ventriculara - aparitia unei insuficiente mitrale ischemice. Anevrismul ventricular este o zona fibroasa cicarticeala, cu miscari diskinetice ( rareori akinetica ),situata in cel putin din cazuri in zona apicala sau anterolaterala a VS. Diagnosticul se pune cu usurinta prin ECG ( aspect de infarct inghetat ), ex. radiologic, ecografia 2D si ventriculografie radioizotopica, care obiectiveaza localizarea si marimea anevrismului, gradul disfunctiei ventriculare. Ischemia miocardica silentioasa este o forma de ischemie miocardica acuta, tranzitorie, asimptomatica in absenta anginei pectorale sau a unor echivalente de angina, deminstrabila prin investigatii paraclinice. Tipuri clinice : - iscemie tranzitorie la persoane complet asimptomatice - ischemie tranzitorie post infarct miocardic - ischemie tranzitorie la bolnavi cu angina pectorala stabila sau instabila - ischemie tranzitorie la persoanele care au suferit o interventie de revascularizare ( angioplastie coronara, by-pass aortocoronarian) - ischemie silentioasa la supravietuitorii dupa un episod de moarte subita coronariana. Diagnosticul se face prin evidentierea elementelor de ischemie prin monitorizare ambulatorie a ECG, ECG de efort,scintigrama miocardica, tomografie prin emisie de pozitroni, coromarografie. Ischemia miocardica cronica electrocardiografica grupeaza persoana asimptomatice la care ex. ECG evidentiaza modificari ECG stabile, sugestive de ischemie miocardica : - evidentierea semnelor unui infarct miocardic vechi, la o persoana fara antecedente sugestive - persoanele asimptomatice la care se evidentiaza modificari de repolarizare, mai ales daca acestea sunt de tipul subdenvelarii orizontale sau descendente ale segmentului ST si/sau unde T negative. Alte forme clinice de ischemie miocardica nedureroasa sunt tulburarile de ritm si de conducere de origine ischemicasi moartea subita coronariana.